Nama umum untuk penyakit hati yang ditandai dengan perubahan distrofik pada parenkim hati tanpa adanya tanda-tanda peradangan yang jelas. Tergantung pada faktor etiologi, kekuatan dan durasi paparannya, degenerasi lemak - hepatosis lemak, degenerasi amiloid - amiloidosis hati, dan jenis degenerasi lainnya mungkin mendominasi.
HEPATOSIS LEMAK (Distrofi LEMAK, STEATOSIS HATI)
Penyakit yang ditandai dengan penumpukan trigliserida di hepatosit dan terganggunya fungsi dasar hati. Ada hepatosis lemak akut (degenerasi hati toksik) dan hepatosis lemak kronis, yang terakhir lebih sering terjadi dibandingkan yang pertama. Dalam kondisi intensifikasi peternakan, hepatosis perlemakan merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada sapi yang sangat produktif, ternak penggemukan, termasuk domba. Babi, hewan berbulu, anjing, dan hewan kebun binatang sering kali sakit. Distrofi hati toksik lebih sering terjadi pada babi.
Etiologi. Hepatosis lemak terdaftar sebagai primer, dan lebih sering sebagai sekunder penyakit penyerta. Penyebab hepatosis primer termasuk pemberian pakan berkualitas rendah dan rusak. Racun jamur patogen, produk pembusukan protein, dan lemak tengik sangat berbahaya bagi hati. Penyakit ini terjadi ketika memberi makan ternak dengan kualitas rendah, biji-bijian bekas, pulp, limbah dapur, ikan, daging dan tepung tulang, pakan ragi, lemak tengik, konsentrat dan serat, terkena jamur toksikogenik (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Distrofi hati disebabkan oleh alkaloid lupin, solanin kentang, dan gosipol tepung kapas. Kemungkinan kerusakan hati akibat pestisida, nitrat dan nitrit, urea dan lain-lain tidak dapat dikesampingkan. bahan kimia. Alasan penyakit hati berlemak Mungkin ada kekurangan selenium dalam pakan. Sebagai penyakit penyerta, hepatosis berkembang pada obesitas, ketosis, diabetes mellitus, cachexia dan banyak penyakit lainnya, yang didasarkan pada gangguan metabolisme dan fungsi organ endokrin. Distrofi hati seringkali merupakan akibat dari penyakit menular dan invasif, penyakit kronis pada saluran pencernaan, ginjal dan organ lainnya.
Patogenesis. Mekanisme perkembangan hepatosis lemak terdiri dari dua aspek patogenetik utama: peningkatan asupan asam lemak dan prekursornya ke dalam hati, peningkatan sintesis trigliserida di hepatosit, dan penurunan laju pembuangannya dari hati.
Hepatosis lemak terjadi ketika pasokan asam lemak melebihi kemampuan hepatosit untuk memetabolisme dan mengeluarkannya ke dalam darah sebagai trigliserida. Hal ini terlihat pada obesitas, peningkatan lipolisis pada jaringan adiposa pada saat ketosis, diabetes melitus, dan puasa.
Sintesis intensif asam lemak dan trigliserida di hati diamati dengan konsumsi lemak dan karbohidrat yang berlebihan serta pemberian makan hewan yang berlebihan. Penekanan sintesis asam lemak di hati menyebabkan peningkatan pembentukan trigliserida. Bersamaan dengan itu, pembentukan lipoprotein di hati, bentuk pengangkutan utama trigliserida dari sel hati, terhambat. Masuknya racun hepatotropik ke dalam tubuh menghambat sintesis apoprotein, suatu protein yang merupakan bagian dari lipoprotein, dan pengangkutan trigliserida terhambat sehingga menumpuk di hepatosit.
Karena akumulasi lemak di hepatosit, terjadi proliferasi sel endotel stellata, jaringan hati lainnya terlibat dalam proses patologis, terjadi nekrosis dan autolisis sel, yang paling menonjol pada distrofi hati toksik akut. Distrofi, nekrosis dan autolisis sel hati menyebabkan terganggunya pembentukan dan ekskresi empedu, pembentukan protein, sintesis karbohidrat, dan penghalang fungsi hati lainnya. Hal ini disertai dengan gangguan pencernaan, metabolisme, penumpukan produk metabolisme beracun di dalam tubuh, dll.
Gejala. Hepatosis lemak akut berkembang dengan cepat Manifestasi klinis ditandai dengan tanda-tanda keracunan umum dan penyakit kuning.
Hewan yang sakit mengalami depresi berat, acuh tak acuh terhadap orang lain, suhu tubuh dapat meningkat 0,5-1°C, tetapi tidak bertahan lama pada tingkat ini. Nafsu makan tidak ada atau berkurang. Hati seringkali membesar, lunak, dan sedikit nyeri. Efek toksik pada otak akibat penumpukan amonia, amina, fenol dan zat beracun lainnya di dalam tubuh seringkali berujung pada koma hepatik.
Pada sapi, distrofi hati akut muncul pada saat melahirkan atau 2-4 hari pertama setelahnya. Hewan itu menolak makan, sulit bangun, berbaring, takikardia tajam, pernapasan cepat, dan atonia perut hutan diamati.
Pada domba, gejala penyakit sering kali mulai muncul 2-4 minggu sebelum beranak. Domba menolak makan, pupil melebar dan tidak bergerak, hewan bergerak melingkar, jatuh ke tanah, dan setelah beberapa waktu terjadi koma. Suhu di bawah normal, kecuali demam.
Anak babi mengalami anoreksia, mati suri, kehilangan kekuatan, muntah, diare, kelemahan otot secara umum, kadang kejang, sering bersisik atau nodular. ruam kulit. Pada hepatosis akut, hewan dapat mati dalam waktu yang sangat singkat atau setelah 1-2 minggu. Angka kematian mencapai 90%.
Pada hepatosis kronis, gejalanya ringan. Depresi, kelemahan umum, penurunan nafsu makan, dan gejala dispepsia diamati. Hati agak membesar, dengan permukaan halus, nyeri pada palpasi dan perkusi. Kekuningan pada selaput lendir tidak muncul atau sangat sedikit. Suhu tubuh normal.
Dalam darah dengan hepatosis lemak akut dan kronis, terjadi penurunan kadar glukosa (pada sapi di bawah 2,22 mmol/l), peningkatan asam piruvat (di atas 193 mol/l), asam laktat (di atas 1,44 mmol/l), bilirubin (lebih dari 10,3 µmol/l), kolesterol (lebih dari 3,9 mmol/l). Dalam kasus distrofi hati toksik, terjadi peningkatan aktivitas AST, ALT, dan LDH. Dalam kasus hepatosis yang terjadi bersamaan, tanda-tanda khas penyakit yang mendasarinya dicatat.
Perubahan patomorfologi. Pada hepatosis lemak akut, hati membesar tajam, berwarna kuning atau kuning lemon, rapuh atau lembek, pola potongannya halus. Hepatosis lemak kronis sering ditandai dengan pembesaran hati, tepinya membulat, organ memiliki pola mosaik beraneka ragam (area coklat-merah bergantian dengan abu-abu atau kuning). Dominasi degenerasi lemak membuat hati tampak berlemak, berwarna tanah liat atau oker. Pemeriksaan histologis menunjukkan degenerasi hepatosit, terutama pada bagian tengah lobus, disorganisasi struktur lobus hati dan hilangnya struktur baloknya diamati. Dengan distrofi hati toksik, nekrosis dan lisis hepatosit dan sel lain terdeteksi.
Diagnosis dan diagnosis banding. Berdasarkan hasil data klinis, laboratorium, patologi dan morfologi, analisis pakan ternak. Hepatosis lemak akut harus dibedakan dari hepatitis akut. Pada hepatitis akut, limpa membesar; pada hepatosis, hal ini normal. Tanda ini memungkinkan Anda dengan yakin membedakan hepatosis kronis dari sirosis hati.
Ramalan. Hepatosis lemak akut disertai dengan gagal hati yang parah dan seringkali menyebabkan kematian hewan. Pada hepatosis kronis, jika penyebabnya dihilangkan dan pengobatan yang tepat diterapkan, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Hepatosis lemak akut dapat berubah menjadi kronis, dan yang terakhir menjadi sirosis hati.
Perlakuan. Hilangkan penyebab penyakit. Makanan hewan ruminansia meliputi jerami, potongan rumput atau tepung, oatmeal, tepung barley, sayuran umbi-umbian; karnivora dan omnivora diberi susu skim segar, keju cottage, daging tanpa lemak berkualitas baik, ikan, oatmeal dan sereal lainnya, serta dedak tumbuk. Diet dilengkapi dengan pendahuluan sediaan vitamin.
Obat lipotropik, vitamin dan koleretik terutama digunakan sebagai obat. Agen lipotropik termasuk kolin klorida, metionin, asam lipoat, lipomida, dll. Kolin klorida dan metionin melepaskan gugus metil, yang mencegah infiltrasi global dan degenerasi hati. Kolin klorida adalah bagian dari lesitin, yang terlibat dalam pengangkutan lemak. Ini diresepkan secara oral pada sapi: sapi dan kuda - 4-10 g, domba - 1-2 g. Dosis metionin oral: sapi dan kuda - 3-20 g, babi - 2-4 g, domba - 0,5- 2 g, anjing - 0,5-1 g. Perjalanan pengobatan hingga 30 hari. Asam lipoat dan lipomida memiliki sifat biokimia yang mirip dengan vitamin B. Pembentukan empedu dan sekresi empedu dirangsang oleh penggunaan magnesium sulfat secara oral dengan dosis 50-70 g, serta holagol, allohol, dll.
Pencegahan didasarkan pada menghindari penggunaan pakan buruk yang mengandung pestisida, nitrat, nitrit, dll dalam konsentrasi tinggi. Premix dan aditif dimasukkan. Melakukan tindakan untuk mencegah penyakit metabolisme dan organ endokrin.
AMYLOID HATI - HEPATIS AMYLOIDOSIS
Penyakit kronis yang ditandai dengan pengendapan ekstraseluler di jaringan hati dan organ lain dari kompleks protein-sakarida padat - amiloid.
Amiloid adalah kompleks globulin dan polisakarida yang berubah warna dengan yodium. Amiloid hati biasanya terjadi bersamaan dengan pengendapan amiloid di ginjal, limpa, usus, dan organ lainnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada kuda dan telah dilaporkan pada sapi dan hewan lainnya.
Etiologi. Penyakit ini sering disebabkan oleh proses kronis bernanah pada tulang, kulit, organ dalam (radang sendi, osteomielitis, bisul, tumor, radang selaput dada, bronkopneumonia, mastitis, endometritis, dll). Penyakit ini sering muncul pada kuda yang memproduksi serum imun. Cachexia dalam banyak kasus disertai dengan amiloidosis hati, meskipun amiloidosis ginjal tidak terdeteksi.
Patogenesis. Produk limbah mikroba dan pemecahan protein jaringan menyebabkan terganggunya metabolisme protein dan pengendapan amiloid pada dinding pembuluh darah di hati, ginjal, limpa, dan usus. Di hati, proses ini dimulai di bagian perifer lobulus hati, kemudian menyebar ke seluruh lobulus. Kumpulan hepatik mengalami atrofi, area massa amiloid homogen terus menerus dengan kapiler intralobular terkompresi terbentuk. Akibat gangguan suplai darah, trofisme jaringan menurun, terjadi degenerasi hepatosit dan gagal fungsi hati.
Gejala. Tanda-tanda yang paling khas adalah pucat pada selaput lendir, pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali). Hati padat, tidak nyeri, bagian yang dapat diakses rata dan halus. Batasan perkusinya diperluas. Limpa membesar dan menebal secara signifikan. Penyakit kuning jarang terjadi dan ringan. Pencernaan terganggu. Protein sering ditemukan dalam urin.
Perubahan patomorfologi. Berat hati pada hewan besar mencapai 23 kg atau lebih, kapsulnya tegang, ujungnya membulat. Warnanya tanah liat kecoklatan, corak pada bagiannya tidak jelas. Limpa membesar dan padat. Lesi amiloid sering ditemukan di ginjal, usus, dan fokus peradangan pada sendi, tulang, dan jaringan lainnya.
Diagnosis dan diagnosis banding. Mereka didasarkan pada riwayat kesehatan, biopsi hati, dan tanda-tanda klinis yang khas. Dalam istilah diagnostik diferensial, penyakit hati lainnya dikecualikan berdasarkan gejala spesifiknya.
Ramalan. Penyakit ini bisa berlangsung bertahun-tahun.
Perlakuan. Hewan dirawat karena penyakit yang mendasarinya. Obat-obatan digunakan yang menormalkan metabolisme di hati.
Pencegahan. Mereka segera menghilangkan proses inflamasi pada organ dan jaringan.
Hepatosis adalah nama umum untuk penyakit hati yang ditandai dengan perubahan distrofik pada parenkim hati tanpa adanya tanda-tanda peradangan yang jelas.
Tergantung pada faktor etiologi, kekuatan dan durasi paparannya, degenerasi lemak - hepatosis lemak, degenerasi amiloid - amiloidosis hati dan jenis degenerasi lainnya mungkin mendominasi.
Hepatosis lemak (degenerasi lemak, steatosis hati) adalah penyakit yang ditandai dengan penumpukan trigliserida di hepatosit dan terganggunya fungsi dasar hati. Bedakan antara hepatosis lemak akut (degenerasi hati toksik) dan hepatosis lemak kronis, yang lebih sering terjadi dibandingkan yang pertama. Dalam kondisi intensifikasi peternakan, hepatosis perlemakan merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada sapi yang sangat produktif, ternak penggemukan, termasuk domba. Babi, hewan berbulu, anjing, dan hewan kebun binatang sering kali sakit.
Etiologi. Hepatosis lemak terdaftar sebagai penyakit primer, dan lebih sering sebagai penyakit penyerta sekunder. Penyebab hepatosis primer termasuk pemberian pakan berkualitas buruk dan rusak. Racun jamur patogen, produk pembusukan protein, dan lemak tengik sangat berbahaya bagi hati. Hepatosis terjadi ketika memberi makan hewan dengan tepung ikan berkualitas rendah, tepung daging dan tulang, pakan ragi, lemak tengik, daging busuk, ikan, dll.
Distrofi hati disebabkan oleh alkaloid lupin, solanin kentang, dan gossypol tepung kapas. Kemungkinan kerusakan hati akibat nitrat, nitrit, pestisida dan pupuk mineral lainnya yang banyak terkandung dalam produk makanan tidak dapat dikesampingkan. Penyebab hepatosis lemak mungkin karena kekurangan selenium dalam pakan, serta kekurangan asam esensial, unsur mikro dan vitamin dalam makanan. Pada anjing, kekurangan yang paling mendesak dalam makanannya adalah asam amino yang mengandung sulfur - metionin, sistin, lisin, triptofan, vitamin A, E, kelompok B, selenium dan seng. Juga pada anjing, penyebab umum hepatosis lemak adalah pemberian ivomec atau cydectin dalam dosis besar.
Sebagai penyakit penyerta, hepatosis berkembang dengan obesitas, ketosis, diabetes mellitus, keracunan, cachexia dan banyak penyakit lain yang didasarkan pada gangguan metabolisme dan disfungsi organ endokrin.
Pada kucing, selain obesitas dan diabetes, penyakit hati berlemak dapat menyebabkan anoreksia, kolitis ulserativa, dan penyakit hati berlemak terapi obat(katekolamin, steroid dan kortikosteroid), kehamilan dan menyusui. Stres mungkin menjadi salah satu faktor penyebabnya.
Distrofi hati seringkali merupakan akibat dari penyakit menular dan invasif, penyakit kronis pada saluran pencernaan, ginjal, rahim, jantung dan organ lainnya.
Patogenesis. Hepatosis lemak berkembang dengan sintesis trigliserida yang intens di hati dan ketidakmampuan hepatosit untuk mengeluarkannya ke dalam darah. Peran patogenetik utama dalam hal ini dimainkan oleh asupan asam lemak dan racun yang berlebihan ke dalam hati. Di bawah pengaruh produk beracun, sintesis protein apoprotein, yang merupakan bagian dari lipoprotein, terhambat. Lipoprotein adalah bentuk transportasi utama trigliserida. Dalam komposisi lipoprotein trigliserida disekresikan oleh hepatosit ke dalam darah. Penumpukan lemak di parenkim hati disertai dengan pelanggaran fungsi dasarnya, nekrosis dan lisis hepatosit. Distrofi, nekrosis dan autolisis sel hati menyebabkan terganggunya pembentukan empedu dan ekskresi empedu, pembentukan protein, sintesis karbohidrat, sawar dan fungsi hati lainnya. Hal ini disertai dengan gangguan pencernaan, metabolisme, penumpukan produk metabolisme beracun di dalam tubuh, dll.
Gejala. Hepatosis lemak akut berkembang dengan cepat, manifestasi klinisnya ditandai dengan tanda-tanda keracunan umum dan penyakit kuning. Anjing yang sakit mengalami depresi berat, acuh tak acuh terhadap orang lain, suhu tubuh mungkin meningkat sedikit sebesar 0,5-1°C, tetapi tidak bertahan lama pada tingkat ini. Nafsu makan tidak ada atau berkurang. Hati seringkali membesar, lunak, dan sedikit nyeri. Efek toksik pada otak akibat penumpukan amonia, amina, fenol dan zat beracun lainnya di dalam tubuh seringkali berujung pada koma hepatik.
Anak babi mengalami anoreksia, mati rasa, dan kehilangan kekuatan; muntah, diare, kelemahan otot secara umum, terkadang kram, seringkali ruam kulit bersisik atau nodular. Pada hepatosis akut, hewan dapat mati dalam waktu yang sangat singkat atau setelah 1-2 minggu. Angka kematian mencapai 90%.
Pada sapi, distrofi hati akut muncul pada saat melahirkan atau 2-4 hari pertama setelahnya. Hewan menolak makan, sulit bangun, berbaring, takikardia tajam, napas cepat, dan atonia proventrikulus.
Pada domba, gejala penyakit sering kali mulai muncul 2-4 minggu sebelum beranak. Domba menolak makan, pupil melebar dan tidak bergerak, hewan bergerak melingkar, jatuh ke tanah, dan setelah beberapa waktu terjadi keadaan koma. Suhu di bawah normal, kecuali demam.
Pada anjing, hepatosis lemak akut disertai dengan depresi, penyakit kuning parenkim, dan penurunan atau hilangnya nafsu makan. Suhu pada awal penyakit bisa meningkat 0,5-1,0? Perut kembung, diare terus-menerus dan sembelit, terkadang kolik dicatat, dan dengan toksikosis parah - koma hepatik. Hati membesar, konsistensi lunak, tidak nyeri, limpa tidak membesar.
Pada kucing, gejala utamanya adalah nafsu makan yang lesu dalam waktu lama, terkadang hewan tersebut menolak makan sama sekali. Hati membesar, penyakit kuning muncul pada tahap akhir penyakit dengan perkembangan gagal ginjal.
Pada hepatosis kronis, gejalanya ringan. Depresi, kelemahan umum, dan kehilangan nafsu makan diamati. Hati agak membesar, dengan permukaan halus, nyeri pada palpasi dan perkusi. Kekuningan pada selaput lendir dan kulit tidak tampak atau sangat sedikit. Suhu tubuh normal.
Dalam darah pada hepatosis akut dan kronis, terjadi penurunan kadar glukosa (pada sapi di bawah 2,22 mmol/l), peningkatan bilirubin (lebih dari 10,3 mol/l), kolesterol (lebih dari 3,9 mmol/l). Dalam kasus distrofi hati toksik, terjadi peningkatan aktivitas AST, ALT, dan LDH. Dalam kasus hepatosis yang terjadi bersamaan, tanda-tanda khas penyakit yang mendasarinya dicatat.
Kursus dan prognosis. Hepatosis lemak akut disertai dengan gagal hati yang parah dan seringkali menyebabkan kematian hewan. Pada hepatosis kronis, jika penyebabnya dihilangkan dan pengobatan yang tepat diterapkan, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Hepatosis lemak akut dapat berubah menjadi kronis, dan yang terakhir menjadi sirosis hati.
Perubahan patomorfologi. Pada hepatosis lemak akut, hati membesar tajam, berwarna kuning atau kuning lemon, rapuh atau lembek, pola potongannya halus. Hepatosis lemak kronis sering ditandai dengan pembesaran hati, tepinya membulat, organ memiliki pola mosaik beraneka ragam (area coklat-merah bergantian dengan abu-abu atau kuning). Dominasi degenerasi lemak membuat hati tampak berlemak, berwarna tanah liat atau oker. Pada anjing, hati sering kali berwarna kuning seragam, terkadang oranye.
Pemeriksaan histologis menunjukkan degenerasi hepatosit, terutama di bagian tengah lobus, disorganisasi struktur lobus hati, dan hilangnya struktur berkasnya. Dengan distrofi hati toksik, nekrosis dan lisis hepatosit dan sel lain terdeteksi. Inti sel mengecil volumenya, bentuknya tidak beraturan, terletak di tengah, protoplasma berisi tetesan lemak dengan berbagai ukuran. Jaringan ikat interlobular tanpa perubahan nyata. Limpa tidak membesar.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, biokimia darah, skatologi, dan pemeriksaan urin. Hepatosis lemak akut harus dibedakan dari hepatitis akut. Pada hepatitis akut, limpa membesar. Tapi dengan hepatosis itu normal. Tanda yang sama memungkinkan seseorang untuk dengan yakin membedakan hepatosis kronis dari sirosis hati.
Perlakuan. Hilangkan penyebab penyakit. Makanan hewan ruminansia meliputi jerami, potongan rumput atau tepung, oatmeal, tepung barley, sayuran umbi-umbian; karnivora dan omnivora diberi susu skim, keju cottage, daging tanpa lemak berkualitas baik, ikan, oatmeal dan sereal lainnya, serta dedak tumbuk. Diet dilengkapi dengan pengenalan sediaan vitamin. Anjing dan kucing dengan hepatosis diberi makanan kaya L-karnitin, yang mengaktifkan metabolisme lemak di hepatosit. Vigosin dapat digunakan sebagai sumber L-karnitin dan magnesium sulfat.
Obat lipotropik, vitamin dan koleretik terutama digunakan sebagai obat. Agen lipotropik termasuk kolin klorida, metionin, asam lipoat, lipomida, lipostabil forte, esensiale, Liv-52, vitamin U, dll. Kolin klorida dan metionin melepaskan gugus metil, yang mencegah infiltrasi lemak dan degenerasi hati. Kolin klorida juga merupakan bagian dari lesitin, yang terlibat dalam pengangkutan lemak. Ini diresepkan secara oral dalam dosis: 4-10g untuk sapi dan kuda, 2-4g untuk babi, 0,5-2g untuk domba, 0,5-1g untuk anjing. Perjalanan pengobatan hingga 30 hari. Dosis metionin oral diindikasikan untuk sapi dan kuda dari 3 hingga 20 g, untuk babi - 2-4 g, untuk domba - 0,5-1 g.
Vitamin U (bentuk aktif metionin) diberikan secara oral dalam dosis (mg/kg): anak babi - 10, babi betina - 3-5, sapi - 2-3. Perkiraan dosis harian terapeutik dan profilaksis asam lipoat dan lipomida adalah 0,5-1,0 mg/kg berat hewan. Kursus pengobatan adalah 30 hari. Hepabene dan karsil, silitarin (legalon) dan silybin, yang digunakan dalam pengobatan, patut mendapat perhatian.
Pembentukan empedu dan ekskresi empedu distimulasi dengan penggunaan magnesium sulfat secara oral dengan dosis 50-70 g untuk hewan besar, 5-10 g untuk babi, 3-5 g untuk domba, dosis harian harus dibagi menjadi 2 dosis. Cholagol, allohol dan lainnya juga diresepkan. Dosis allachol: hewan besar - 30 mg/kg, babi dan domba - 50, hewan kecil - 70 mg/kg.
Anjing dan kucing diberi resep sorben dan probiotik. Kucing yang menolak makan diberi makan secara paksa. Sutra jagung dan bunga immortelle digunakan sebagai agen fitoterapi.
Pencegahan. Pemberian pakan berkualitas baik. Penggunaan sorben untuk keracunan. Memberikan probiotik secara teratur. Memberi hewan jumlah karbohidrat yang diperlukan, protein lengkap, selenium, seng dan unsur mikro lainnya, vitamin yang larut dalam air dan lemak. Bagi hewan karnivora, hindari makanan dengan kandungan lemak tinggi.
Semua obat beracun diberi dosis ketat dan digunakan bersama dengan hepatoprotektor. Melakukan tindakan pencegahan terhadap penyakit menular dan invasif.
Amiloidosis hati adalah penyakit kronis yang ditandai dengan pengendapan kompleks protein-sakarida padat, amiloid, di jaringan antar sel hati dan organ lainnya. Amiloidosis hati biasanya terjadi bersamaan dengan pengendapan amiloid di ginjal, limpa, usus, dan organ lainnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada kuda dibandingkan pada sapi dan spesies hewan lainnya.
Etiologi. Penyakit ini sering disebabkan oleh proses kronis bernanah pada tulang, kulit, organ dalam (radang sendi, ostiomyelitis, maag, tumor, radang selaput dada, bronkopneumonia, mastitis, endometritis). Penyakit ini sering muncul pada kuda yang memproduksi serum hiperimun. Cachexia dalam banyak kasus disertai dengan amiloidosis hati, meskipun amiloidosis ginjal tidak terdeteksi.
Patogenesis. Produk limbah mikroba dan pemecahan protein jaringan menyebabkan gangguan metabolisme dan pengendapan amiloid pada dinding pembuluh darah di hati, ginjal, limpa, dan usus. Di hati, proses ini dimulai di bagian perifer lobulus hati, kemudian menyebar ke seluruh lobulus. Kumpulan hepatik mengalami atrofi, area massa amiloid homogen terus menerus dengan kapiler intralobular terkompresi terbentuk. Akibat gangguan suplai darah, trofisme jaringan menurun, terjadi degenerasi hepatosit dan gagal fungsi hati.
Gejala. Tanda-tanda yang paling khas adalah pucat pada selaput lendir, kekurusan, pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali). Hati padat, tidak nyeri, bagian yang dapat diakses rata dan halus. Batas perkusi hati diperluas. Limpa membesar dan menebal secara signifikan. Penyakit kuning jarang terjadi dan tidak intens. Pencernaan terganggu. Protein sering ditemukan dalam urin.
Perubahan patologis. Berat hati pada hewan besar mencapai 23 kg atau lebih, kapsulnya tegang, ujungnya membulat. Warnanya kecoklatan-lempung, corak pada bagiannya tidak jelas. Limpa membesar dan padat. Lesi amiloid sering ditemukan di ginjal, usus, dan fokus peradangan pada sendi, tulang, dan jaringan lainnya.
Diagnosa. Berdasarkan riwayat kesehatan, biopsi hati, dan tanda klinis yang khas. DI DALAM perbedaan diagnosa mengecualikan penyakit hati lainnya berdasarkan tidak adanya gejala khusus untuk penyakit tersebut.
Ramalan. Penyakit ini bisa berlangsung bertahun-tahun. Prognosisnya tidak baik.
Perlakuan. Diobati untuk penyakit yang mendasarinya. Mereka menerapkan cara-caranya.
Menormalkan metabolisme di hati (sirepar, progepar, heptral).
Pencegahan. Penghapusan tepat waktu proses inflamasi bernanah pada organ dan jaringan.
Toksikosis kolostral adalah penyakit akut pada bayi baru lahir yang ditandai dengan diare dan toksikosis umum. Anak sapi paling sering terkena dampaknya, tetapi bisa juga terjadi pada hewan muda dari spesies lain.
Etiologi dan patogenesis. Alasan utama betis adalah memberi makan jerami, jerami, silase, haylage atau pakan lain yang terkena jamur beracun (mikotoksikosis) pada sapi kering dan beranak (sapi dara). Kemungkinan alasannya- toksikosis yang terjadi ketika pestisida dan zat beracun lainnya menembus ke dalam janin dan kolostrum. Serta patogen mastitis dan racunnya.
Patogenesis penyakit ini mirip dengan dispepsia toksik. Kaitan utama dalam patogenesis toksikosis kolostrum adalah fermentopati akibat penghambatan racun enzim pencernaan dengan perkembangan toksikosis selanjutnya.
Gejala. Penyakit ini dimulai setelah minum kolostrum pertama kali pada hari ke 1-2 setelah lahir. Manifestasi penyakit meningkat dengan cepat: kehilangan nafsu makan, diare yang tidak terkendali, feses cair, depresi berat hingga koma, mata cekung. Suhu tubuh dalam batas normal atau dibawahnya. Alkalinitas cadangan berkurang.
Perubahan patologis tidak seperti biasanya. Selaput lendir abomasum dan usus kecil membengkak dengan pendarahan kecil. Hati, ginjal dan otot jantung berada dalam tahap degenerasi protein-lemak. Limpa tidak membesar.
Diagnosa. Ditetapkan berdasarkan gejala klinis, hasil studi mikologi dan toksikologi pakan, kolostrum (susu), dan kandungan rennet. Penting untuk membedakan penyakit ini dari dispepsia toksik yang berbeda etiologi, bakteri, virus, dan penyakit lainnya.
Kursus dan prognosis. Penyakit ini bersifat sementara. Prognosisnya hati-hati dan tidak menguntungkan.
Perlakuan. Anak sapi diberi resep diet ketat menggunakan rebusan biji rami dan nasi. Kulit kayu ek, jeli oatmeal, infus yarrow, coklat kemerah-merahan kuda dan lain-lain jamu. Alih-alih diberi makan dua kali secara teratur, hewan muda diberi larutan garam meja 0,5-1% atau ramuan yang disebutkan di atas.
Volume kolostrum porsi pertama untuk pedet setelah puasa tidak melebihi 0,25 - 0,5 liter, namun seiring berjalannya pemulihan, volumenya ditingkatkan secara bertahap. Anak sapi yang sakit diberi pakan 4 kali sehari. Untuk menekan mikroflora sekunder, obat antimikroba diresepkan secara oral 2-3 kali sehari, kursusnya 3-7 hari. Antibiotik diresepkan setelah menentukan sensitivitas mikroflora usus patogen terhadapnya. Farmazin diberikan per oral 1 ml/kg 2 kali sehari, ampiox, oksikan (betis, domba 8-15 mg/kg, babi 10-20 mg/kg 2 kali sehari).
Untuk mencegah disbiosis, probiotik diresepkan (vetom,lactobacterin, bificol). Untuk menormalkan metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa, larutan natrium klorida 1% diresepkan secara oral (betis 2-4 liter per hari); larutan basa Chappot subkutan, intravena atau intraperitoneal (larutan natrium klorida 0,9% dengan volume yang sama dan larutan natrium bikarbonat 1,3%, larutan glukosa 5%), larutan Ringer-Locke dan campuran garam lainnya.
Untuk menghilangkan asidosis, 40-50 ml larutan natrium bikarbonat 6-7% disuntikkan secara subkutan; Untuk meredakan toksikosis, adsorben digunakan secara oral 2-3 kali sehari: karbon aktif, lignin (50-100 g untuk anak sapi), enterosorben (0,1 g/kg), polisorb VP (200 mg/kg untuk anak sapi, 50-100 untuk anak babi).
Hemodez (anak sapi 50-100 ml), poliglusin (anak sapi hari pertama 10-15 ml/kg, hari ke 2-3 5-7 ml/kg) diberikan secara intravena. Untuk memulihkan proses enzimatik di saluran pencernaan diresepkan secara oral 2-3 kali: alami jus lambung, tripsin (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lisozim atau lisosubtilin. Sarana terapi stimulasi antara lain glukosa-sitrat darah, laktoglobulin, dan dosm. Perhatian terbesar diberikan pada penggunaan adsorben dan obat antitoksik.
Akademi Ilmu Pertanian Rusia
Lembaga ilmiah negara
Institut Penelitian Kaukasus Utara
Ternak
HATI BERLEMAK
PADA SAPI PERUSAHAAN
(Perangkat)
Krasnodar 2012
UDC 636.22/.28.034:616.36
SKNIIZH
Peninjau:Kozlovsky Vsevolod Yurievich, Doktor Ilmu Biologi, profesor pertengkaran, kepala. Departemen Ilmu dan Teknologi Peternakan untuk Pengolahan Hasil Ternak Akademi Pertanian Negeri Velikolukskaya;
Zolotukhin Sergey Nikolaevich, Doktor Ilmu Biologi, Profesor, Dekan Fakultas Kedokteran Hewan, Akademi Pertanian Negeri Ulyanovsk.
Brosur tersebut memberikan gambaran tentang penyakit yang tersebar luas saat ini - perlemakan hati pada sapi perah, dalam bentuk yang sudah berkembang sepenuhnya, yang diperlukan untuk dipelajari oleh pelajar dan dikuasai oleh dokter hewan. Uraian ini untuk pertama kalinya menyajikan: definisi yang tepat tentang penyakit dan bentuk manifestasinya; faktor dan kondisi utama terjadinya dan perkembangan patogenesis penyakit; gejala dan perubahan patologis; diagnosis dan prognosis. Relevansi dari pekerjaan ini adalah bahwa pada bagian “pengobatan penyakit” penulis menjelaskan metode baru yang dikembangkan dan diterapkan untuk pengobatan dan pencegahan hepatosis pada hewan (paten untuk penemuan) menggunakan obat hepatoprotektif suntik.
Pedoman tersebut telah ditinjau dan disetujui pada rapat Dewan Akademik Lembaga Keilmuan Negara SKNIIZH, protokol No. 6 tanggal 10 September. 2012.
© Akademi Pertanian Rusia © Lembaga Ilmiah Negara SKNIIZH
Definisi Bentuk Etiologi Patogenesis Gejala Perubahan patologis dan anatomi Diagnosis Prognosis Pengobatan Literatur yang digunakanDEFINISI
Perlemakan hati merupakan penyakit yang ditandai dengan perubahan trofisme dan morfologi hepatosit akibat gangguan metabolisme energi dalam tubuh dan infiltrasi jaringan hati dengan lipid.BENTUK Menurut perjalanannya, akut, subakut dan kronis dibedakan. Berdasarkan kejadiannya, penyakit ini dapat ditentukan secara genetis (atau bergantung) dan berasal dari penyakit menular. Tergantung pada penyebab degenerasi lemak, hal ini memanifestasikan dirinya sebagai atrofi atau hipertrofi hati.
Ada obesitas hipertrofik sederhana dan perlemakan hati degeneratif-distrofi.
ETIOLOGI
Faktor predisposisi terjadinya penyakit hati berlemak, baik pada sapi dewasa maupun pada hewan muda, dapat berupa melemahnya tubuh secara umum dan gangguan metabolisme, stagnasi darah pada sistem vena, terlalu banyak bekerja dan hipotermia. Namun, perlemakan hati tidak berkembang pada semua hewan yang terkena efek tersebut, namun bergantung pada mekanisme adaptif dan perlindungan tubuh.
Berbagai faktor yang menurunkan daya tahan tubuh berkontribusi terhadap penyakit ini: hipovitaminosis, kelaparan mineral, kurangnya aktivitas fisik, pemberian makan yang tidak teratur, serta pemberian protein berlebih dan dehidrasi dalam waktu lama.
Sindrom hati berlemak terus berkembang dengan ketosis dan paresis maternitas. Degenerasi lemak hati pada sapi, sebagai proses sekunder, diamati dengan distonia proventrikulus, abomasum dan usus.
Alasan yang memberatkan berikut ini, dikombinasikan dengan patologi genetik dan kecenderungan hati terhadap distrofi, serta kemampuan adaptasi yang rendah, termasuk penggunaan obat hormonal untuk pemisahan plasenta, untuk inseminasi sapi yang subur dan/atau perkawinan sapi dara di bawah umur 18 bulan, serta penggemukan intensif hewan muda pengganti.
Perlemakan hati degeneratif dan nekrobiosis sel hati dengan pembusukan yang cepat dan autolisis parenkim organ dapat terjadi karena keracunan dengan silase rusak (asam butirat), racun tumbuhan (alkaloid, lupin) dan mineral (fosfor, arsenik, merkuri), sebagai serta dengan meningkatnya penggunaan sisa-sisa pengolahan pakan teknis untuk pakan ternak (stillage kentang, biji-bijian bir, pulp bit, molase). Infiltrasi lemak ke hati terutama berkembang dengan kekurangan metionin, sistin, kolin dan tokoferol dalam makanan, ketika hewan tidak melakukan aktivitas fisik aktif.
PATOGENESIS
Hingga saat ini, patogenesisnya masih kurang dipahami; hanya satu hal yang jelas: terjadinya penyakit ini difasilitasi oleh pelanggaran metabolisme lemak.Perubahan distrofik pada parenkim hati di tahap awal Perkembangan proses ini disertai dengan pembengkakan sel-sel hati, gangguan struktur balok lobulus dan peningkatan volume hati secara umum. Selanjutnya, jika prosesnya menjadi progresif karena disintegrasi dan resorpsi sejumlah besar sel parenkim, volume hati menurun, dan tanda-tanda atrofi hati berlemak berkembang. Dalam kasus yang parah, sel-sel yang telah mengalami pembusukan secara bertahap dapat digantikan oleh jaringan ikat fibrinosa, dan kemudian berkembanglah apa yang disebut sirosis hati.
Akumulasi produk toksik autolisis (lisis itu sendiri) parenkim hati di dalam tubuh menyebabkan kerusakan parah pada jantung (proses distrofik), ginjal, dan sistem saraf pusat. Perdarahan muncul pada permukaan mukosa dan serosa, fungsi organ pencernaan memburuk, dan penyakit kuning parenkim serta anemia hemolitik dapat terjadi.
Langkah berikutnya zat beracun pada sel hati menyebabkan perubahan distrofi di dalamnya. Dalam hal ini, sel-sel hati membengkak, menekan saluran empedu dan pembuluh portal. Kematian sel-sel yang terkena disertai dengan regenerasi nodular dari sisa-sisa lobulus yang masih hidup dan pertumbuhan elemen jaringan ikat sebagai gantinya. Pertumbuhan nodular yang beregenerasi menekan jaringan di sekitarnya, terutama vena berdinding tipis, kapiler, celah limfatik, dan saluran empedu, yang menyebabkan penurunan suplai darah ke sel-sel yang tidak terpengaruh. Pada saat yang sama, pembentukan partisi jaringan ikat antara bidang portal dan pusat lobulus ditingkatkan. Ketika racun memasuki hati melalui vena portal, prosesnya menyebar ke sepanjang pinggiran lobulus. Sebagai akibat dari pemadatan dan kerutannya, volume hati secara bertahap berkurang - terjadi sirosis atrofi.
Dengan perubahan hipertrofik, hati membesar secara signifikan akibat proses neoplasma yang intens jaringan ikat tidak hanya di dalam lobulus, tetapi juga di luarnya. Paling sering, proses ini terjadi ketika racun masuk melalui arteri hepatik. Akibat hipertrofi organ, aliran darah melambat, terjadi stagnasi darah pada sistem vena portal, yang berujung pada terjadinya proses catarrhal pada saluran empedu dan saluran cerna. Stagnasi darah vena di sistem portal hati dan pembuluh mesenterium menyebabkan perubahan keadaan koloid fisik dan buffer darah, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dan kerapuhan pembuluh darah perifer. Kematian banyak hepatosit menyebabkan terganggunya fungsi sintesis protein di hati. Akibatnya, jumlah albumin, protrombin, fibrinogen dan banyak enzim dalam serum darah menurun dan fraksi gamma globulin meningkat. Pelanggaran fungsi penetralan hati menyebabkan berkembangnya keracunan dalam tubuh dan penurunan daya tahan alami tubuh terhadap berbagai infeksi. Karena gagal hati dan autointoksikasi, penyakit kuning parenkim atau obstruktif dapat terjadi.
Terjadinya lesi distrofi hati, serta organ dan jaringan lain dalam kasus seperti itu, mempersulit perjalanan penyakit penyerta dan dapat menyebabkan kematian.
Patogenesis lain terkait dengan intensitas metabolisme lipid di hati sapi sebelum beranak dan pada fase awal laktasi, sehingga menyebabkan penumpukan lipid di hati akibat mobilisasi cadangan lemak yang berlebihan. Jumlah cadangan lemak dan kemampuan penggunaannya dalam kondisi laktasi dominan dianggap sebagai faktor patogenetik utama dalam perkembangan degenerasi hati berlemak yang ditentukan secara genetik pada sapi.
Seleksi intensif sapi perah untuk meningkatkan produksi susu telah menyebabkan hilangnya potensi genetik produktivitas periode awal laktasi melebihi kemampuan hewan untuk mengkonsumsi pakan dalam jumlah yang cukup, yang membentuk keadaan keseimbangan energi negatif. Jika pada masa bunting dalam pengeluaran energi dan zat plastik pada sapi ditentukan oleh laju pertumbuhan janin, maka pada masa beranak baru ditentukan oleh aktivitas biosintesis dan sekresi komponen susu di satu sisi, dan oleh ketidakcukupan. asupan eksogen nutrisi dan energi - di sisi lain. Pada saat yang sama, penggunaan cadangan lemak dan protein secara intensif untuk menutupi kekurangan yang diakibatkannya disertai dengan apa yang disebut “memerah susu” hewan dan sejumlah perubahan signifikan dalam metabolisme lipid yang menentukan produktivitas dan kesehatan selanjutnya dari sapi yang sangat produktif. . Penumpukan lipid yang berlebihan (terutama triasilgliserol) di sel parenkim hati mengganggu fungsinya, seperti glukoneogenesis, sintesis glikogen, oksidasi asam lemak, dll., dan merupakan predisposisi hewan terhadap sejumlah penyakit - ketosis.
Kecenderungan fisiologis dan genetik sapi yang sangat produktif terhadap mobilisasi patologis cadangan tubuh mereka untuk produk susu, pada gilirannya, tidak hanya menyebabkan kelebihan lemak, tetapi juga protein dan degenerasi hati yang beracun.
Studi terbaru tentang perilaku labilitas konsentrasi VFA dalam darah dan rumen sebagai sumber energi utama hewan ruminansia, tergantung pada fungsi motoriknya, menunjukkan bahwa pada akhir kebuntingan dan awal menyusui, kapasitas fungsional rumen berkurang secara signifikan, dan indikator bobot hidup sapi pada awal laktasi mengalami dinamika negatif. Keadaan ini menjelaskan hal utama alasan fisiologis gangguan fungsional dalam aktivitas rumen - proventrikulus utama pada ruminansia. Esensi fisiologis dari fenomena ini terletak pada kenyataan bahwa pada tahap-tahap terakhir kehamilan tidak hanya terjadi peningkatan berat dan ukuran janin secara intensif, namun tidak kalah pentingnya di dalam rahim sapi yang bunting juga terdapat cairan ketuban, yaitu bersama-sama melakukan kompresi fisik pada rumen, dan dengan demikian sebagian besar membatasi keterampilan motorik penuhnya. Berdasarkan data tersebut, kita dapat mengambil kesimpulan yang masuk akal bahwa defisit energi pada awal laktasi tidak disebabkan oleh kurangnya pakan yang dikonsumsi, tetapi karena fungsi rumen yang tidak mencukupi (lambat), yang sudah mulai terlihat dua bulan sebelumnya. melahirkan anak sapi. Pada saat yang sama, pada awal laktasi pada sapi yang sangat produktif, cadangan jaringan menyediakan hampir setengah dari biaya energi untuk pembentukan komponen susu; menurut beberapa sumber, lebih dari 300 g protein dan hingga 1000 g lemak dikonsumsi per hari. Menurut pengamatan lain, produksi susu yang tinggi pada sapi dipastikan, selain energi pakan, dengan memobilisasi 2 kg lemak tubuh per hari, yaitu proses metabolisme di jaringan adiposa selama masa laktasi ini ditujukan untuk memobilisasi asam lemak.
Menurut beberapa informasi, pada masa awal laktasi, sapi mengonsumsi hingga 60 kg lipid jaringan. Pada saat yang sama, mobilisasi intensif lipid cadangan, selain memberikan efek positif bila diucapkan, juga memiliki aspek negatif: dapat menghambat konsumsi pakan, menghambat fungsi sintesis lemak kelenjar susu, membuat sapi rentan terhadap ketosis, sedangkan efisiensi penggunaan energi cadangan lipid lebih rendah dibandingkan energi dari pakan. Oleh karena itu, jumlah dan pemanfaatan lemak tubuh pada sapi merupakan faktor penting untuk mengoptimalkan produksi susu, asupan pakan, reproduksi dan kesehatan.
Dalam hal ini, fungsi utama hati terganggu:
pembentukan dan ekskresi empedu, sintesis protein, urea dan glikogen, netralisasi racun, dll. Penyakit ini disebabkan oleh perubahan komposisi spesies mikroorganisme rumen dan menyebabkan fermentasi serat yang tidak mencukupi atau berlebihan, pemecahan protein dan keracunan diri dengan pembusukan. produk. Penyakit ini disertai dengan penurunan bobot hidup, produksi susu, nyeri sendi, perubahan keadaan sistem saraf dan kardiovaskular, gangguan pencernaan dan metabolisme serta menyebabkan toksikosis umum.
Dalam perjalanan penyakit kronis, bersamaan dengan perubahan distrofik pada hati, sirosis hati mungkin terjadi.
GEJALA
Suatu bentuk degenerasi lemak hati yang ditentukan secara genetik pada sapi dideteksi dengan menggunakan perkusi di sepanjang batas kerusakan hati yang diperbesar. Pengukuran diagnostik batas perkusi dilakukan sepanjang garis horizontal menurut Aliyev. Pada saat yang sama, perlu juga dicatat bahwa perubahan hati terjadi bersamaan dengan perubahan motilitas perut hutan (dideteksi dengan metode auskultasi yang diterima secara umum), kelelahan umum (dengan pemeriksaan visual) dan gangguan metabolisme (dengan analisis biokimia sampel darah dan hati yang dibiopsi).Batas-batas area redup hati dengan hipertrofi hati berlemak akan terlokalisasi pada lorong-lorong berikut: pada bulan pertama laktasi dari tulang rusuk ke-13 sampai ke tulang rusuk ke-9; pada bulan ke-2 laktasi dari tulang rusuk ke-12 sampai ke tulang rusuk ke-9; pada 6-9 bulan menyusui dari 11 hingga 8 tulang rusuk; 10-12 bulan setelah melahirkan dari tulang rusuk ke 10 sampai ke tulang rusuk ke 8. Selain itu, bentuk batas perkusi, tergantung pada masa beranak, juga akan berubah selama siklus reproduksi dan akan berbentuk setengah kelopak (lanset) yang dengan mulus berubah menjadi belah ketupat memanjang, kemudian berputar. menjadi segi empat yang tidak beraturan. Data yang disajikan tentang lokasi topografi hati sepanjang siklus reproduksi dijelaskan terutama oleh indikator biokimia metabolisme lipid di hati dan darah, serta tahapan kehamilan menurut masa kehamilan. Tergantung pada durasi kehamilan dan posisi janin, topografi batas hati akan berubah dengan urutan sebagai berikut: pada bulan pertama kehamilan, batasnya akan dari tulang rusuk ke-12 hingga ke-9;
pada kehamilan 4-7 bulan - dari 11 hingga 8 tulang rusuk; pada 8-9 bulan - dari tulang rusuk ke 10 hingga tulang rusuk ke 8.
Dari gejala umum bentuk akut distrofi hati dan patologi toksik yang ditentukan secara genetik, depresi umum dicatat, kelemahan otot, penurunan berat badan progresif yang tajam, dengan latar belakang penurunan produktivitas, penurunan nafsu makan (bersendawa dan mengunyah permen karet), gangguan pada proventrikulus (hipotensi dan atonia) dan saluran pencernaan (diare bergantian dengan sembelit) merupakan ciri khasnya. Suhu tubuh normal atau sedikit menurun. Pada palpasi dan perkusi, area hati terasa nyeri dalam beberapa kasus, dan dalam banyak kasus terjadi peningkatan batas perkusi posterior. Kadang-kadang warna kuning atau sianosis terdeteksi pada selaput lendir dan sklera mata, dalam kasus lain perdarahan terdeteksi derajat yang berbeda-beda(dari titik hingga luas) dan kecenderungan anemia (plastik, hemolitik).
Campuran protein, peningkatan jumlah urobilin dan indican (produk pemecahan protein), dan terkadang pigmen empedu ditemukan dalam urin. Dalam sedimen, bersama dengan unsur-unsur terorganisir yang berasal dari ginjal, kristal leusin dan tirosin sering ditemukan, yang menunjukkan adanya pelanggaran fungsi pembentuk protein di hati.
Dalam bentuk toksik akut dan gejala keracunan yang meningkat pesat dengan latar belakang gagal jantung, kematian dapat terjadi.
Dalam kasus degenerasi hati berlemak kronis gejala klinis kurang menonjol. Pada hewan seperti itu, gejala umum nonspesifik muncul ke permukaan: kelelahan atau kadang-kadang kekurusan tidak berkembang, dan obesitas umum pada hewan, atonia dan hipotensi perut hutan, stagnasi massa pakan di dalam buku, perlambatan motilitas usus, penurunan produktivitas dan reproduksi (reproduksi) juga dicatat. Sindrom penyakit kuning mungkin tidak ada. Perdarahan ringan pada selaput lendir, sklera, dan terkadang tukak trofik dan erosi pada kulit dicatat. Dengan perlemakan hati hipertrofik, batas perkusi meningkat. Dengan atrofi, itu berkurang. Perjalanan penyakitnya tidak demam, suhu tubuh sering turun hingga batas minimal normal.
Peningkatan kandungan globulin, sisa nitrogen, amonia, urea, dan serum transaminase ditemukan dalam darah pasien. Pada saat yang sama, kandungan albumin, fibrinogen dan glukosa dalam serum darah berkurang secara signifikan. Anemia hipoplastik (gangguan hematopoiesis sumsum tulang) dan penurunan pembekuan darah (ESR lambat) dicatat.
PERUBAHAN PATOLOGIS DAN ANATOMI
Gambaran klinis patologis dan anatomis dari degenerasi hati berlemak (dan juga toksik) yang ditentukan secara genetik dikonfirmasi sebagai akibat dari penyembelihan paksa dan otopsi yang berulang-ulang. Otopsi harus dilakukan paling cepat 2 jam setelah kematian. Dalam kasus ini, hati pada otopsi ditemukan berwarna kuning atau abu-abu kuning (tanah liat), dan terasa cukup padat atau longgar saat disentuh.Pada bentuk hipertrofik volume hati meningkat secara signifikan dibandingkan biasanya, ujung-ujungnya membulat, kapsulnya tegang, pola struktur lobularnya dihaluskan. Dalam kebanyakan kasus, ketika meraba hati, beberapa area hancur di tangan atau ditemukan area jaringan hati yang hancur dengan berbagai ukuran. Dalam kasus yang jarang terjadi, ukuran hati tidak berubah atau mengecil, sedangkan konsistensinya cukup padat. Tunas berwarna tanah liat dengan permukaan lapisan kortikal yang terlumuri dan kendur sering ditemukan. Selama otopsi, sebagian besar darah tidak menggumpal dan dalam volume kecil. Selaput lendir usus meradang secara difus atau di beberapa daerah, berwarna merah cerah, bengkak, kadang-kadang ditutupi dengan lendir transparan kental, di tempat-tempat dengan perdarahan kecil yang terlihat. Dalam kasus yang parah, erosi dan bisul terlihat pada selaput lendir.
Selama otopsi hewan mati dan penyembelihan paksa hewan tersebut, bersamaan dengan patologi hati, penipisan dinding rumen juga terungkap. Keadaan ini pada gilirannya menjelaskan gangguan fungsi rumen yang timbul akibat kompresi proventrikulus oleh janin pada saat itu. bulan lalu kehamilan
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan klinis - metode perkusi menunjukkan peningkatan batas redup hati (grafik 1), dan metode auskultasi menunjukkan hipotensi dan atonia bekas luka. Pada saat yang sama, parameter darah subklinis menunjukkan peningkatan kadar badan keton dan penurunan kadar glukosa dan hemoglobin. Informasi anamnestik untuk bentuk degenerasi lemak hati yang ditentukan secara genetik menyatakan bahwa sapi pada umumnya pensiun pada bulan pertama setelah melahirkan. Dan untuk semua hewan fitur karakteristik adalah penurunan berat badan yang cepat. Analisis biokimia dalam darah menunjukkan konsentrasi tinggi asam lemak non-esterifikasi (NEFA) dan betalipoprotein rendah (VLDL - lipoprotein densitas sangat rendah), dan dalam sampel hati yang dibiopsi, tingkat infiltrasi lipid yang tinggi ke dalam jaringan hati ditentukan, terutama karena fraksi triasilgliserol.Grafik 1. Ukuran hati sepanjang garis horizontal pada sapi per bulan setelah melahirkan (cm) Foto 1. Gambar perlemakan hati pada pemeriksaan histologis Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil otopsi patologis komprehensif hewan mati dan pemotongan paksa, serta pemeriksaan histologis (foto 1) sampel hati yang dipilih . Metode analisis toksikologi mengecualikan penyebab degenerasi lemak toksik dalam pakan dalam bahan biologis dan patologis intravital.
RAMALAN
Bentuk akut berlangsung dari 4 hingga 7 hari, bentuk subakut berlangsung dari tujuh hari hingga tiga minggu, dan tanpa terapi patogenetik aktif dapat menyebabkan kematian hewan atau penyembelihan paksa dan kepergian sapi yang sangat produktif dari kawanannya. Perjalanan lipidosis hati yang kronis tidak menyebabkan kematian pada hewan ruminansia, namun tanpa tindakan terapeutik mereka dapat menjadi objek pemusnahan demi produktivitas dan kemampuan reproduksi. Belakangan ini, sapi baru, meski dengan perlemakan hati subklinis, mengalami peningkatan masa pelayanan. Karena lipid hati menyebabkan keterlambatan estrus normal setelah melahirkan pada awal aktivitas siklik ovarium, hal ini meningkatkan jumlah inseminasi sebelum pembuahan. Alasan langsungnya adalah kurangnya glukosa yang diproduksi di hati dan pelanggaran metabolisme steroid seks - suatu proses yang terjadi langsung di hati. Dalam konteks ini dapat dijelaskan mengapa fungsi reproduksi cenderung lebih sering terganggu pada sapi yang sangat produktif. Dalam kasus ini, terjadi defisiensi karbohidrat (glukosa) yang parah dan mobilisasi lipid yang berlebihan, yang dapat mengganggu fungsi hati, terutama sintesis glukosa dan metabolisme steroid. Ketika konsentrasi glukosa dalam darah rendah, ketersediaannya di jaringan perifer menurun dan koneksi hipotalamus-hipofisis-gonad yang diperlukan untuk fungsi reproduksi terganggu. Di sisi lain, sel-sel hati lipid, karena berkurangnya aktivitas fungsional, tidak dapat menyediakan metabolisme dan/atau katabolisme steroid seks yang diperlukan, sehingga menyebabkan gangguan fungsi reproduksi.PERLAKUAN
Pengobatan pertama-tama harus ditujukan terhadap penyakit yang mendasari dan penyebab yang menyebabkan degenerasi lemak hati. Karena etiologi perlemakan hati memiliki berbagai macam penyebab, faktor dan kondisi terjadinya, maka pengobatannya harus komprehensif. Perawatan kompleks meliputi:rejimen diet, terapi patogenetik dan simtomatik, yang, pada gilirannya, berdampak pada agen berbahaya, ditujukan untuk menghilangkan produk metabolisme beracun dari tubuh, memerangi dehidrasi, dan memulihkan fungsi normal semua sistem dan organ. Diagnosis yang ditegakkan dengan benar juga tidak kalah pentingnya, karena gejala disfungsi hati disertai dengan daftar besar penyakit dari berbagai etiologi dan patologi.
Pakan berkualitas buruk, beracun atau diduga beracun tidak dimasukkan dalam pakan, dan produksi silase dikurangi. Regimen pemberian makan harus 5–6 kali. Karbohidrat yang mudah dicerna dan pakan berkualitas baik dimasukkan ke dalam makanan (rumput, wortel, sayuran, herba, jerami padang rumput, tepung rumput, sayuran akar, susu skim segar) dan menyediakan sumber air yang konstan bagi hewan, sehingga mengurangi nilai gizinya. dari pakan berprotein. Untuk mengikat racun dan menyerap gas berlebih, susu, suspensi air aktif atau arang disuntikkan ke dalam melalui probe.
Untuk merangsang peristaltik dan sekresi usus, garam Carlsbad dianjurkan dalam dosis kecil. Untuk nyeri hebat di area liver, gunakan atropin, ekstrak belladonna, analgin, dan hangatkan area liver dengan lampu pijar. Dalam tindakan terapeutik yang kompleks untuk menormalkan fungsi hati dan meredakan keracunan, glukosa (20% - 300 ml) dengan asam askorbat (5% ml per sapi), insulin (200 unit per sapi), obat jantung, dan juga vitamin K, B1 . Jika perlu, terapi simtomatik dilakukan bersamaan dengan penggunaan obat penawar dan antioksidan. Selama 2-3 minggu setelah pemulihan klinis (pemulihan nafsu makan, hilangnya keracunan), hewan diberi makanan yang lembut dengan pengenalan jerami, wortel, dan susu skim segar terbaik. Metionin dan vitamin juga diberikan.
Metode lain yang diketahui secara umum dan obat-obatan yang digunakan untuk menyediakan perawatan medis untuk penyakit hati, antara lain: glukosa, hemodez, metionin, tokoferol, analgin, urotropin dan agen koleretik.
Terlepas dari kenyataan bahwa dalam praktik kedokteran hewan, pendekatannya luas, tergantung pada kondisi dan situasi yang berlaku dalam kasus tertentu pengobatan yang kompleks, diuraikan di atas, dengan menggunakan berbagai skema, metode dan cara secara bersamaan, yang terdiri dari beberapa obat. Permasalahan pengobatan dan pencegahan gangguan hati masih menjadi masalah mendesak dalam keselamatan hewan, termasuk sapi dewasa, karena pertama, tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebabnya secara mandiri tanpa analisis laboratorium, serta menghilangkan dan mencegah manifestasi penyakit. distrofi dan disfungsi hati. Kedua, hasil penelitian subklinis bahan biologis dan pemeriksaan pakan, sayangnya, diterima oleh dokter yang merawat, biasanya terlambat.
Ketiga, kerja obat yang dianjurkan ditujukan untuk menghilangkan racun dari dalam tubuh, empedu dari hati pasien, dan menghilangkan rasa sakit, yang pada gilirannya tidak sepenuhnya memulihkan gangguan fungsi hati dan perubahan struktur sel hati.
Sehubungan dengan permasalahan yang dikemukakan di atas dan berdasarkan kebutuhan pengobatan dan pencegahan, maka dalam pembuatan dan penggunaan obat baru yang ramah lingkungan dari bahan alami dan alami, kini telah diusulkan obat baru “Antitox” yang memiliki sifat antiseptik dan anti inflamasi. efeknya, meningkatkan dan memulihkan metabolisme lipid-karbohidrat (energi), regenerasi jaringan, merupakan penangkal dan antioksidan yang baik, dan yang terpenting, bukan merupakan antagonis obat yang digunakan dalam rejimen kompleks untuk pengobatan dan/atau pencegahan hepatosis, termasuk vaksin.
Keuntungan dari obat yang diusulkan dan metode penggunaannya adalah memungkinkan, dengan menggunakan metode perkusi hati, untuk lebih cepat memantau keadaan klinis ukurannya, karena hasil analisis subklinis (laboratorium), dan terlebih lagi pemeriksaan histologis. , seperti yang ditunjukkan oleh praktik produksi, diterima di pertanian setidaknya dalam 7-14 hari.
Keuntungan obat ini adalah terdiri dari asam amino dari jaringan hati hewan yang sehat secara klinis, diperoleh dengan cara hidrolitik, dan oleh karena itu masuknya ke dalam tubuh melalui suntikan memungkinkan obat diarahkan secara selektif ke hati, karena tubuh memiliki ketergantungan yang dikoreksi secara genetik dalam penggunaan bahan-bahan yang diperoleh dari jaringan serupa Ketika pembelahan hidrolitik struktur protein ekstrak hati terjadi, rantai polipeptida panjang protein dipecah menjadi asam amino. Selama proses pembelahan, protein kehilangan spesifisitas spesiesnya, sifat koloidnya dan tidak lagi memiliki toksisitas primer atau sifat antigenik dan anafilaksis. Namun, asam amino tetap milik jaringan hati.
Metode injeksi untuk pengobatan dan pencegahan hepatosis, termasuk degenerasi lemak pada sapi, digunakan karena jika terjadi penyakit hati, asupan agen terapeutik dan profilaksis bersama dengan pakan dan penyerapannya tidak akan efektif karena ciri-ciri pencernaan hewan ruminansia, selain itu hewan yang sakit biasanya tidak nafsu makan. Adapun ciri-ciri pencernaan hewan ruminansia (sapi, domba, kambing, unta, dll), larutan zat terapeutik dan profilaksis yang mengandung asam amino termasuk asam esensial yang masuk ke dalam sistem pencernaan dapat dimanfaatkan oleh mikroorganisme dan hewan. tubuh itu sendiri sebagai komponen nutrisi, selain itu, tidak mungkin mengontrol secara akurat dosis obat yang masuk ke dalam tubuh bersama dengan pakan.
Suntikan larutan hidrolisat hati mendorong difusi (penetrasi) yang lebih cepat dan lebih baik ke dalam hati dibandingkan bila dikonsumsi bersamaan dengan makanan, sehingga proses regeneratif dan pengikatan zat beracun dilakukan lebih aktif.
Efektivitas terapeutik dan pencegahan dicapai secara langsung dengan pemberian agen hepatoprotektif “Antitox” melalui suntikan subkutan, intramuskular atau intravena sekali sehari. Untuk tujuan terapeutik, sapi segar dengan berat hidup 350-550 kg, di mana terjadi perubahan hati disertai perubahan motilitas perut hutan, kelelahan umum dan gangguan metabolisme, dosis obatnya adalah 20,0 ml, dengan 0,5 dosis diberikan secara subkutan dan 0,5 dosis secara intramuskular secara bersamaan selama 5-6 hari berturut-turut. Dalam kasus paresis maternitas dan “hewan kritis”, dengan tanda-tanda basi yang jelas, dan untuk menghindari kematian, obat ini diberikan setiap hari secara intravena dengan dosis 100-200 ml, diencerkan 1:1 dengan glukosa 40%, sampai ancaman penyembelihan paksa dihilangkan, dan kemudian dilakukan skema untuk sapi segar. Untuk pencegahan - keringkan sapi seberat 350-550 kg dengan dosis 10,0-20,0 ml dengan selang waktu 7 hari, total 5-7 suntikan.
Obat hepatoprotektif “Antitox” dapat berhasil digunakan tidak hanya untuk pengobatan perlemakan hati, tetapi juga untuk jenis gangguan hati lainnya.
BIBLIOGRAFI
1. Dushkin E.V. Indikator metabolisme lipid-karbohidrat dan komposisi asam lemak lemak susu berdasarkan fase siklus reproduksi pada sapi Yaroslavl: Abstrak disertasi calon ilmu biologi. – Borovsk:Pertanian VNIIFBP binatang, – 1993. – 25 S.
2. Dushkin E.V., Trofimushkina E.A. Perubahan kandungan badan keton dalam darah sapi Yaroslavl tergantung pada tingkat pemberian pakan pada masa melahirkan baru // Ilmu Kedokteran Hewan Kuban. - Krasnodar. – 2007. – Nomor 1. – hal.20-21.
3. Dushkin E.V. Diagnosis perkusi lipidosis hati pada sapi dan pengobatannya dengan obat “Antitox” // Kongres Ilmiah dan Praktis “Masalah Kedokteran Hewan Saat Ini”. – Sankt Peterburg, – 2007. – Hal.90-93.
4. Dushkin E.V. Pembuktian fisiologis dan biokimia dari labilitas metabolisme lipid-karbohidrat dan koreksinya pada sapi: Abstrak disertasi doktor ilmu biologi. – Orel: Universitas Agraria Negeri Orel, – 2009. – 37 Hal.
5. Dushkin E.V. Lipidosis hati dan ketonemia // Kedokteran hewan Kuban. - Krasnodar. – 2007. – Nomor 5. – Hal.25.
6. Baird G.D. Ketosis primer pada sapi perah berproduksi tinggi; Gangguan klinis dan subklinis, pengobatan, pencegahan, dan pandangan // Jurnal Ilmu Susu. – 1982. – Jil. 65. – N1. – R.43-47.
7. Dushkin E.V. Ketergantungan produksi susu dan kondisi hati setelah melahirkan // Teknologi peternakan. - Volgograd. – 2008. – Nomor 3 (3). – Hal.36-8. Dushkin E.V., Firsov V.I. Penyebab teknologi dan fisiologis-biokimia dari perlemakan hati // Materi konferensi ilmiah dan praktis internasional “Forum Agraria - 2008”. – Sumy: Sumy nasional. pertanian, universitas. – 2008. – Hal.83-84.
9. Sharabrin I.G. Penyakit tidak menular internal hewan ternak: – M.: “Kolos”, – 1976. – S.
10. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Gangguan hati dapat disembuhkan // Peternakan Rusia. – 2008. – No.1. – hal.42-43.
11. Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. Penyakit tidak menular internal pada hewan ternak:
– M.: Agropromizdat, – 1985. – Hal.348-404.
12. Khokhrin S.N. Memberi makan hewan ternak : – M.: Kolos, – 2004. – 692 hal.
13. Dushkin E.V. Degenerasi lemak hati dan metode perbaikannya pada sapi // Pasar kompleks agroindustri. - Volgograd. – 2008. – Nomor 1 (52). – hal.92-93.
14. Dushkin E.V. Tentang hubungan fungsi kelenjar susu dan perlemakan hati pada sapi produktif // Biologi pertanian. Seri biologi hewan. - Moskow. – 2010. – No.2. – Hal.18-24.
15. Dushkin E.V. Fitur adaptasi metabolisme lipid pada ruminansia // Peternakan yang efektif. - Krasnodar. – 2007. – Nomor 12 (25). – hal.15-16.
16. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Fungsi payudara dan perlemakan hati. // Pakar agraria. – 2008. – Nomor 6. – Hal.38-40.
17. Denisov N.I. Cara meningkatkan penggunaan energi pakan oleh hewan produktif // Fisiologi dan biokimia nutrisi energi hewan ternak. Karya Ilmiah VNIIFBP Hewan Ternak. – Borovsk, – 1975. – No.14. – Hal.20-30.
18. Dmitrochenko A.P. Pentingnya pemberian pakan seimbang dalam intensifikasi produksi ternak. – L.: Pengetahuan, – 1974. – Hal.67-71.
19. Dushkin E.V. Kandungan total lipid dan trigliserida di hati tergantung pada tingkat pemberian pakan pada sapi Yaroslavl yang baru melahirkan // Jurnal abstrak. Peternakan sapi perah dan potong. – 1989. – Nomor 10. – Hal.1.
20. Nadalyak E.A., Reshetov V.V. Metabolisme energi pada sapi menyusui // Peternakan. – 1978. – No.1. – hal.53-56.
21. Oll Yu.K. Tentang regulasi nutrisi energi ternak // Fisiologi dan biokimia nutrisi energi hewan ternak. Karya Ilmiah VNIIFBP Hewan Ternak. – Borovsk: VNIIFBP pertanian. binatang, – 1975. – No.14. – Hal.98Broster W.H. Percobaan nutrisi sapi perah; 8. Pengaruh tingkat pemberian pakan pada produksi susu pada 2 tahap laktasi // Jurnal Ilmu Pertanian. – 1969. –Jil. 72. – N2. – Hal.229-245.
23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. Pengaruh bidang nutrisi pada masa kehamilan terhadap jumlah dan kisaran ASI yang diproduksi di masa kehamilan. laktasi pertama pada sapi // L. Tierphysiol. Tiernernahr. masa depan. – 1970. – Jil. 26. – N2. – Hal.112-120.
24. Reid I.M., Roborts C.I. Perlemakan hati pada sapi perah // Dalam Praktek – 1982. – N4. – Hal.164-169.
25. Reshetov V.V., Nadalyak E.A. Metabolisme energi dan produktivitas sapi dengan peningkatan konsentrasi energi metabolik dalam makanan // Ilmiah. tr. Pertanian VNIIFBiP
binatang. – Borovsk: VNIIFBP pertanian. binatang, - 1979. - T.
21.Hal.3-11.
26. Dushkin E.V. Derajat infiltrasi lipid di hati pada masa melahirkan baru dan masalah siklus reproduksi // Materi konferensi ilmiah dan praktis internasional “Masalah terkini reproduksi hewan”. – Dubrovitsy-Bykovo, – 2007. – Hal.182-184.
27. Dushkin E.V. Produksi susu dan kondisi liver setelah melahirkan berdasarkan hasil penggunaan obat “Antitox” // Zootechnics. – 2008. – No.7. – hal.21-22.
28. Dushkin E.V. Menguji obat baru “Antitox” untuk hipertrofi hati berlemak pada sapi segar // Ilmu Kedokteran Hewan Kuban. – 2008. – No.1. – hal.12-13.
29. Dushkin E.V. Fisiologi laktasi dan masalah patologi hati // Kumpulan makalah ilmiah konferensi ilmiah dan praktis internasional “Prinsip-prinsip ilmiah untuk meningkatkan produktivitas hewan ternak”. – Krasnodar : SKNIIZH, – 2008. – Bagian 1. – Hal.112-114.
30. Dushkin E.V. Antitoks – menguji obat baru // Kedokteran hewan hewan ternak. – 2010.
– No.10. – hal.45-46.
31. Dushkin E.V., Dushkin V.V., Eremenko V.I. Fungsi motorik rumen dan kadar VFA pada sapi menurut fase siklus reproduksi // Kumpulan karya ilmiah konferensi ilmiah dan praktis internasional ke-4 “Prinsip ilmiah peningkatan produktivitas hewan ternak”. – Krasnodar: SKNIIZH, – 2011. – Bagian 2. – Hal.108-109.
32. Dushkin E.V., Podlesny N.V., Eremenko V.I. Hasil penggunaan hidrolisat hati pada sapi // Materi V Internasional konferensi ilmiah didedikasikan untuk peringatan 50 tahun VNIIFBP “Masalah terkini biologi dalam peternakan.” – Borovsk: VNIIFBP pertanian. hewan, – 2010. – Hal.157-158.
33. Ovcharenko E.V., Ilchenko M.D., Medvedev I.K.
Fungsi pembentukan susu dan keadaan depot jaringan tubuh tergantung pada tingkat energi yang dikonsumsi pada awal laktasi pada sapi produktif // Ilmiah. tr. “Fisiologi dan biokimia nutrisi energi pertanian. binatang." – Borovsk: VNIFBP pertanian. hewan, – 1975. – T.14. – Hal.193-204.
34. Islamova N.I. Lipid darah dan kegunaannya oleh kelenjar susu sehubungan dengan tingkat sekresi lemak pada susu sapi: Abstrak disertasi calon ilmu biologi. – Borovsk: VNIIFBP pertanian. binatang, - 1968. - 19 hal.
35. Chapman M.J., Forgez P. Sistem transportasi lipid:
beberapa aspek terkini pada babi, cattale dan trout selama pengembangan // Pengembangan nutrisi reproduksi. – 1985. – Jil. 25. – N16. – Hal.217-226.
36. Matyushchenko P.V. Metabolisme lipid pada jaringan adiposa sapi kering dan segar: Abstrak disertasi calon ilmu biologi. – Borovsk: VNIIFBP pertanian. hewan, – 1996. – 21 hal.
37. Emery R.S. Deposisi, sekresi, transportasi dan oksidasi lemak pada ruminansia // Journal of Animal Science. – 1979. – Jil. 48. – Hal.1530-1537.
38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Adaptasi metabolisme adiposa dan jumlah reseptor insulin // Biokimia Komparatif Fisiologis – 1985. – Jil. 81B. – Hal.909-913.
39. Smirnov A.M., Konopelko Ya.P., Postnikov V.S.
Diagnosis klinis penyakit tidak menular internal hewan ternak. – L. : Kolos, – 1981. – S.
40. Aliev A.A. Biopsi hati // Metode operasional untuk mempelajari hewan ternak. – L.: Sains, – 1974. – Hal.233-236.
41. Dushkin E.V. Profil total lipid dan triasilgliserol di hati berdasarkan fase siklus reproduksi // Jurnal ilmiah. Prosiding Universitas Agraria Negeri Kuban. – 2007. – No.4 (8). – Hal.78-80.
42. Dushkin E.V. Topografi hati sapi berdasarkan fase siklus reproduksi // Kongres Masyarakat Fisiologis XX dinamai. AKU P. Pavlova. – Moskow, – 2007. – Hal.218.
43. Dushkin E.V. Ciri-ciri perubahan NEFA dan beta-lipoprotein dalam darah tergantung pada tingkat yang berbeda pemberian makan dan kandungan lipid terkait dalam hati sapi segar ras Yaroslavl // Jurnal abstrak. Peternakan sapi perah dan potong. – 1990.– No.3.– Hal.4.
44. Dushkin E.V., Matyushchenko P.V., Eremenko V.I. Dinamika VFA dalam darah menurut fase siklus reproduksi // Buletin Sumy NAU. Seri "Kedokteran Hewan". - Sumy. – 2006. – No.7 (17). – hal.33-36.
45. Dushkin E.V. Kondisi hati sapi menurut fase siklus reproduksi dan infiltrasi lemaknya selama periode pemerahan pada berbagai tingkat pemberian pakan // Ilmu Kedokteran Hewan Kuban. - Krasnodar. – 2006. – Nomor 6. – Hal.21.
46. Reid I.M., Collins R.A., Pengkhianat R.J. Perubahan organel sel hati sapi perah sekitar masa melahirkan // Jurnal patologis komparatif. – 1981. – Jil. 190. – Hal.
47. Dushkin E.V., Mundyak I.G. Perlemakan hati pada sapi setelah melahirkan dan masalah selama masa pengabdian // Pakan campuran. – 2008. – No.7. – Hal.77.
48. Mazur A., Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutrisi. Mengembangkan. – 1986.– V.26. – Hal.357-358.
49. Mazur A., Rayssiguier Y., Gueux E. Pentingnya steatose hepatiques chez la vache laitiere menyajikan masalah metabolik en debut laktasi // Kongres Buiatri Dunia ke-15, Plama de Mallorca. – 1988. – Hal.252.
50. Reid I.M. Insiden dan tingkat keparahan perlemakan hati pada sapi perah // Penelitian Hewan. – 1980. – Jil. 107. – Hal.281-284.
51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Tingkat produksi lipid dan patogenesis perlemakan hati pada sapi yang dipuasakan // Journal of Ilmu Pertanian. – 1979. – Jil. 93. – Hal.253-256.
52. Reid I.M., Roberts C.J., Pengkhianat R.J. Pengaruh kondisi tubuh saat melahirkan terhadap mobilisasi jaringan // Anim. Melecut. – 1986.
– V.43. – Hal.7-15.
53. Baird G.D. Laktasi, kehamilan dan gangguan metabolisme pada ruminansia // Proceedings Nutrition Society. – 1981. – Jil.
40. – N1. – Hal.115-120.
54. Dushkin E.V. Indikator lipidosis hati dan masa pelayanan tergantung pada tingkat pemberian makan yang berbeda // Abstrak laporan konferensi ilmiah dan praktis internasional. “Masalah intensifikasi produksi produk peternakan.” – Zhodino, – 2008. – Hal.190-191.
55. Dushkin E.V. Masalah gangguan hati dan pendekatan untuk menghilangkannya dengan obat kompleks “Antitox” // Kumpulan makalah ilmiah Konferensi Ilmiah dan Praktis Internasional XIV “Masalah modern intensifikasi produksi daging babi”. – Ulyanovsk, – 2007. – T.3. – Hal.207-211.
56. Dushkin E.V., Dushkin D.V. Baru dalam pengobatan dispepsia // Materi konferensi ilmiah Institut Pertanian Sumy: Cara meningkatkan produktivitas dan kualitas produk pertanian. – Sumy: Institut Pertanian Sumy, – 1993. – Hal.109.
57. Antipov V.A., Menshenin V.V., Turchenko A.N.
Teknologi veteriner yang efektif untuk meningkatkan reproduksi, keamanan dan produktivitas hewan (pedoman). – Krasnodar, – 2005. – Hal.1, 42-43.
58. Dushkin E.V. Metode pengobatan dan pencegahan hepatosis pada hewan // Paten untuk penemuan No. 2385728. Aplikasi No. 2008113942/13. Prioritas penemuan 04/09/08. Tanggal publikasi aplikasi 20.10.2009. Terdaftar dalam Daftar Negara Penemuan Federasi Rusia pada 04/10/10. Diterbitkan 04/10/10. - Banteng. – No.10.
59. Antipov V.A., Urazaev D.I., Kuzmirova E.V.
Penggunaan sediaan beta-karoten dalam peternakan dan kedokteran hewan. – Krasnodar: KubGAU, – 2001.
60. Topuria L.Yu. Obat-obatan yang aman bagi lingkungan dalam kedokteran hewan // Izv. OSAU. – Orenburg:
OSAU, – 2004. – T.4. – Hal.121-122.
Karya serupa:
« AKADEMI KEHUTANAN NEGARA ST.PETERSBURG DInamai SETELAH S. M. KIROV DEPARTEMEN KEHUTANAN PAJAK KEHUTANAN DAN KERJA MANDIRI SISWA KEHUTANAN Instruksi metodologis untuk pelatihan spesialis bersertifikat dalam spesialisasi 080502 Ekonomi dan manajemen di perusahaan (kehutanan oh dan hutan..."
“Badan Federal untuk Pertanian Lembaga Pendidikan Negara Federal Pendidikan Profesi Tinggi Universitas Agraria Negeri Michurinsk Departemen Teknologi Produksi dan Pengolahan Produk Peternakan Instruksi metodologis untuk menyelenggarakan kelas laboratorium dan praktik dalam disiplin “Teknologi pengolahan primer produk ternak” untuk tahun ke-5 mahasiswa Institut Teknologi spesialisasi 310700 – ilmu hewan Disetujui…”
“KEMENTERIAN PERTANIAN FEDERASI RUSIA Universitas Negeri Pengelolaan Lahan Departemen Tata Guna Lahan dan Kadaster Lahan KADASTRE TANAH Pedoman penulisan dan perancangan tesis (proyek tesis) Fakultas - Kekhususan Kadaster Tanah - 3 1 1 0 0 0 Kadaster Tanah Moskow 2001 UDC 333 .34 Disiapkan dan direkomendasikan untuk diterbitkan oleh Departemen Tata Guna Lahan dan Kadaster Lahan Universitas Negeri Pengelolaan Lahan (protokol No. 2..."
“KEMENTERIAN PERTANIAN LEMBAGA PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI FEDERAL NEGARA FEDERAL RUSIA UNIVERSITAS PERTANIAN NEGARA ALTAI E.G. Paramonov, A.P. Simonenko DASAR-DASAR AGROFORESTRI tutorial Barnaul Publishing house AGAU 2007 UDC 634.0.2.(635.91) Dasar-dasar agroforestri: buku teks / E.G. Paramonov, A.P. Simonenko. Barnaul: Penerbitan AGAU, 2007. 224 hal. Publikasi pendidikan memuat ketentuan pokok yang mengungkapkan…”
“FARMAKOLOGI DAN TERAPI UDC 619.6:616.2:636.42/.46 MANUAL METODOLOGI untuk diagnosis, pencegahan dan pengobatan penyakit pernafasan pada anak babi Voronezh-2010 Manual metodologi yang dikembangkan oleh Institut Patologi, Farmakologi dan Terapi Hewan Penelitian Seluruh Rusia dari Rusia Akademi Pertanian (A.G. Shakhov, L. Yu. Sashnina, D.V. Fedosov,…”
“BADAN TENAGA KERJA DAN KETENAGAKERJAAN WILAYAH KRASNOYARSK Pedoman Metodologi LANGKAH PERTAMA PENGUSAHA Krasnoyarsk 2011 Pedoman Metodologi Langkah Pertama Seorang Wirausahawan, diperuntukkan bagi warga penganggur yang memulai usaha sendiri, wirausahawan pemula dan wirausaha yang sudah ada. Manual metodologis memberikan informasi tentang interaksi pengusaha dengan badan teritorial otoritas eksekutif federal dan lembaga lain yang terkait dengan organisasi dan manajemen…”
"UNVERSITAS KEDOKTERAN NEGARA DONETSK. M. GORKY DEPARTEMEN PENGOBATAN SOSIAL, ORGANISASI KESEHATAN DAN SEJARAH PETUNJUK METODOLOGI PENGOBATAN tentang pengobatan sosial, organisasi dan ekonomi pelayanan kesehatan bagi mahasiswa tahun ke-6 departemen kedokteran dan preventif (1 modul: PENGGUNAAN METODE STATISTIK YANG KOMPLEKS UNTUK MENILAI KEADAAN KESEHATAN I PENDUDUK DAN KEGIATAN LEMBAGA KESEHATAN. -PERAWATAN PENCEGAHAN PADA TINGKAT BERBEDA DAN…”
“UNVERSITAS PERTANIAN NEGARA KUBAN Fakultas Manajemen Jurusan Administrasi Negara dan Kota REKOMENDASI METODOLOGI pengenalan kemitraan publik-swasta dalam perekonomian kompleks agroindustri wilayah Krasnodar bagi mahasiswa spesialisasi ekonomi Krasnodar 2012 1 Petunjuk metodologis... "
"KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN ILMU PENGETAHUAN FEDERASI RUSIA Lembaga pendidikan anggaran negara federal pendidikan profesional tinggi UNIVERSITAS TEKNIS NEGARA ULYANOVSK M. A. Ryabova ANALISIS PELAPORAN KEUANGAN Panduan pendidikan dan praktik untuk mahasiswa spesialisasi 08010965 Akuntansi, analisis dan audit serta jurusan sarjana Ekonomi dengan a spesialisasi di bidang Akuntansi, analisis dan audit departemen penuh waktu dan paruh waktu Ulyanovsk UlSTU 2011 UDC 657..."
« Universitas Agraria Negeri N.E. Borisenko, O.V. KONTROL VETERINER DAN SANITASI Kronewald TERHADAP KONDISI SEBELUM PENYembelihan HEWAN, METODE PEMERIKSAAN HEWAN DAN SANITASI HASIL PENYEMBUHAN DAN PENENTUAN JENIS DAGING Panduan pendidikan dan metodologi untuk laboratorium dan kelas praktek dan pekerjaan mandiri untuk pelajar dan..."
“Lembaga Pendidikan Vitebsk Ordo Lencana Kehormatan Akademi Kedokteran Hewan Negeri M.V. Bazylev Pengembangan deskripsi pekerjaan untuk manajer dan spesialis perusahaan pertanian Manual pendidikan dan metodologi untuk mahasiswa Fakultas Kedokteran Hewan penuh waktu dan formulir korespondensi pelatihan, mahasiswa FPC dan PC Vitebsk Institusi Pendidikan VGAVM 2007 UDC 631.158: 658.3 - 05 BBK 65.9 (2) 32 R 17 Reviewer: Bezborodkin N.S., calon ilmu kedokteran hewan, associate professor; Aleksin M.M., calon…”
“Kementerian Pertanian Federasi Rusia Institusi Pendidikan Negara Federal untuk Pendidikan Profesi Tinggi Akademi Kedokteran Hewan Negeri Ural A.A. Belookov Kuliah dasar pada mata kuliah Dasar-dasar bioteknologi untuk pengolahan produk pertanian Troitsk, 2006 UDC 631. 147 (075) BBK 65. 9 (2) B 44 Reviewer: Doktor Ilmu Pertanian, Profesor UGAVM. SAYA. Monastyrev Doktor Ilmu Pertanian, Profesor Institut Penelitian Ilmiah Ilmu Pertanian Bashkir. A.G. Kandidat Ilmu Pertanian Fenchenko,…”
“Kementerian Pertanian Federasi Rusia Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Profesi Tinggi AKADEMI PERTANIAN NEGARA BURYAT IM. V.R. FILIPPOVA FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN _ Jurusan Terapi dan Diagnostik Klinis Pedoman penyelesaian mata kuliah pada disiplin Diagnostik klinik dengan radiologi bagi mahasiswa tahun ke-3 Fakultas Kedokteran Hewan (khusus 111200.65 - kedokteran hewan dan 111900.62 - pemeriksaan kedokteran hewan dan sanitasi). NV Mantatova, Ph.D. dokter hewan. Sains, Associate Professor Ulan-Ude 2012..."
“KEMENTERIAN PERTANIAN FEDERASI RUSIA Institusi Pendidikan Negara Federal untuk Pendidikan Profesi Tinggi Universitas Agraria Negeri Altai N.E. Borisenko, O.V. PEMERIKSAAN VETERINER DAN SANITASI Kronewald TERHADAP PROSES PENYIMPANAN PAKSA HEWAN, KETIKA MENDETEKSI PENYAKIT DAN PERUBAHAN YANG TIMBUL PADA PROSES PENYIMPANAN DAGING Panduan pendidikan dan metodologi untuk kelas praktek laboratorium dan kerja mandiri bagi mahasiswa dan mahasiswa jurusan…”
« Universitas Agraria Negeri N.I. Vladimirov, L.N. Cheremnyakova, V.G. Lunitsyn, A.P. Kosarev, A.S. Popelyaev PAKAN HEWAN TERNAK Buku Ajar Barnaul Publishing House AGAU 2008 1 UDC 636.04 Reviewer - Doktor Ilmu Pertanian, Guru Besar Departemen Genetika Veteriner dan Ilmu Hewan Swasta dari Institut Kedokteran Hewan..."
“UDC 582 (075.8) BBK 28.5я73 F 64 Direkomendasikan sebagai bantuan pendidikan dan metodologis oleh departemen penerbitan editorial Vitebsk Order of the Badge of Honor State Academy of Veterinary Medicine tertanggal 02/03/2012 (protokol No. 1) Penulis : Dr.Ilmu Pertanian. sains, prof. N.P.Lukashevich, Seni. guru I.I.Shimko, I.V. pertanian Sains, Profesor Madya T.M. Pengulas Shloma: Ph.D. pertanian Sains, Profesor Madya L.M. Linnik, Ph.D. pertanian Sains, Profesor Madya LA. Pengacau F 64 Fitocenologi. Taksonomi. Ekologi: akademik dan bertemu. uang saku /..."
“Kementerian Pertanian Federasi Rusia Departemen Kebijakan Personalia dan Pendidikan Perusahaan Kesatuan Negara Universitas Agraria Negeri Michurinsk Departemen Traktor dan Mesin Pertanian Pedoman studi mesin pemanen kentang dalam disiplin Mekanisasi, elektrifikasi dan otomatisasi produksi pertanian, bagian Mesin pertanian untuk mahasiswa spesialisasi agronomi. Disetujui oleh Komisi Metodologi Agronomi…”
“KEMENTERIAN PERTANIAN FEDERASI RUSIA Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Profesi Tinggi Universitas Agraria Negeri Saratov dinamai N.I. Vavilova Ilmu Lansekap Pedoman untuk menyelenggarakan kelas praktik dan menyelesaikan kursus dalam spesialisasi 120301 - Pengelolaan Lahan dan 120302 - Kadaster Lahan Ilmu Lanskap: Pedoman untuk menyelenggarakan kelas praktik dan menyelesaikan kursus..."
“Kementerian Pertanian Federasi Rusia Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Profesi Tinggi Universitas Agraria Negeri Oryol Pavlovskaya N.E., Gagarina I.N., Gorkova I.V., Gavrilova A.Yu. PETUNJUK METODOLOGI PENYELESAIAN Tesis GELAR Bagi mahasiswa tetap bidang persiapan Bioteknologi Disusun oleh: Calon Ilmu Pertanian, Associate Professor Departemen Bioteknologi Gagarina I.N., Dosen Senior Departemen Bioteknologi Gagarina A.Yu... ."
Penyakit ini ditandai dengan penimbunan lemak di hati sapi yang berhubungan dengan gangguan metabolisme.
Seleksi aktif terhadap sapi dengan hasil tinggi telah menyebabkan penurunan potensi genetik: peningkatan produktivitas pada awal laktasi melebihi kemampuan sapi untuk mengonsumsi pakan dalam jumlah yang cukup. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan keseimbangan energi.
Bentuk distrofi hati
Penyakit steatosis dapat ditentukan secara genetik (ketergantungan) dan bersifat toksik menular, memanifestasikan dirinya dalam bentuk atrofi atau hipertrofi organ. Ada tiga tahap patologi:
- akut (4-7 hari);
- subakut (7-21 hari);
- kronis.
Penyebab hati berlemak
Infiltrasi lemak pada hati pada sapi terjadi akibat terlalu aktifnya aktivitas organ tersebut ketika berusaha mengolah lemak dalam jumlah besar. Mobilisasi lemak terjadi sebagai akibat dari keseimbangan energi negatif. Lipid yang rusak kembali ke hati dan menjadi racun, menyebabkan distrofi.
Penyebab bentuk akut adalah keadaan tubuh hewan yang beracun dan menular. Penyebab bentuk yang ditentukan secara genetik adalah kelainan metabolisme lipid-karbohidrat, yang biasanya muncul sebelum melahirkan atau pada minggu-minggu pertama setelah melahirkan. Lipidosis hati lebih sering terjadi pada awal laktasi pada sapi yang bergizi tinggi dan produktif, karena mobilisasi jaringan lemaknya sangat intensif, dan fungsi konsumsinya lambat; dalam hal ini, cadangan lipid subkutan dikonsumsi lebih banyak.
Faktor predisposisi degenerasi lemak hati pada sapi segala umur:
- melemahnya tubuh;
- perubahan tingkat metabolisme;
- stagnasi darah di pembuluh darah;
- hipovitaminosis;
- kelaparan mineral;
- terlalu banyak pekerjaan;
- pemberian protein berlebih;
- sisa daging bit, sisa sisa kentang dan limbah lainnya dalam pakan;
- hipotermia;
- penggunaan obat hormonal setelah melahirkan, saat inseminasi atau kawin dini);
- penggemukan hewan muda secara intensif;
- kekurangan metionin, kolin, sistin, tokoferol dalam makanan;
- dehidrasi.
Selain itu, kemungkinan berkembangnya distrofi bergantung pada kemampuan adaptif dan protektif tubuh. Kondisi tersebut juga terjamin jika terjadi ketosis dan paresis maternitas. Degenerasi lemak hati dapat menjadi proses sekunder pada distonia proventrikulus, usus dan abomasum.
Obesitas degeneratif dan nekrobiosis sel hati yang cepat dengan autolisis parenkim hati dapat memicu keracunan dengan silase yang buruk, alkaloid dan lupin, pupuk mineral dan bahan kimia - fosfor, merkuri, arsenik.
Gejala
- Penurunan produksi susu;
- Menekan nafsu makan;
- Kelelahan umum;
- Perubahan peristaltik proventrikulus (hipotensi dan atonia);
- Diare bergantian dengan sembelit;
- Kasus demam susu, ketosis, mastitis, dll;
- Menurunnya angka kelahiran;
- Kelemahan otot;
- Kecenderungan anemia (bentuk plastik dan hemolitik);
- Bentuk toksik akut dapat menyebabkan kematian hewan.
Tes darah (biokimia) menunjukkan peningkatan konsentrasi asam lemak, kadar non-esterifikasi (NEFA) (asam lemak bebas) dan peningkatan keton.
Selalu ada campuran protein dalam urin, peningkatan urobilin dan indican, dan kemungkinan pigmen empedu. Kristal leusin dan tirosin ditemukan di sedimen - tanda-tanda disfungsi hati.
Penyakit ini juga dapat diidentifikasi dengan menggunakan metode perkusi, dengan penentuan batas pembesaran hati yang tumpul, luasnya ditentukan dengan pengukuran horizontal menurut Aliyev.
Batas-batas hipertrofi hati berlemak terlokalisasi:
- 1 bulan menyusui: 13 - 9 tulang rusuk;
- 2-5 bulan: 12 - 9 tulang rusuk;
- 6-9 bulan setelah melahirkan: 11 - 8 tulang rusuk;
- 10-12 bulan 10 - 8 tulang rusuk.
Bentuk batas perkusi juga akan berubah seiring berjalannya waktu, ditentukan dalam bentuk setengah kelopak yang menjelma menjadi belah ketupat memanjang, dan segi empat tidak sama. Hal ini dijelaskan oleh indikator biokimia khusus metabolisme lemak]. Topografi batas hati berubah tergantung pada durasi kehamilan (penting untuk memperhitungkan posisi janin).
- 1-3 bulan kehamilan: 12 - 9 tulang rusuk;
- 4-7 bulan: 11 - 8 tulang rusuk;
- 8-9 bulan: 10 - 8 tulang rusuk.
Suhu tubuh biasanya normal atau sedikit menurun. Pada selaput lendir dan sklera mata, warna kuning atau biru, perdarahan mungkin terjadi.
Dalam perjalanan kronis, tanda-tanda distrofi ringan. Dicatat:
- kelelahan ringan tanpa kemajuan, obesitas umum lebih sering terjadi;
- atonia dan hipotensi perut hutan;
- stagnasi makanan di dalam buku;
- motilitas usus lemah;
- suhu tubuh rendah
- penurunan produksi dan reproduksi susu;
- penurunan hematopoiesis sumsum tulang;
- penurunan pembekuan darah.
Sindrom penyakit kuning seringkali tidak ada, tetapi tukak trofik pada kulit mungkin terjadi. Perlemakan hati hipertrofik disertai dengan peningkatan batas perkusi. Atrofi - menurun.
Darah banyak mengandung globulin, residu nitrogen, amonia dan urea, dan serum transaminase juga terdeteksi. Kandungan albumin, glukosa dan fibrinogen berkurang.
Patogenesis
Pada obesitas toksik menular, toksin atau patogen memasuki hati melalui empedu atau darah. Patologi ini didasarkan pada kelainan kompleks metabolisme lemak di sel hati, yang mengarah pada perkembangan perubahan distrofik pada organ.
Kurangnya metionin, sistin, tokoferol dan kolin menghambat sintesis asam lemak, disimpan di hati, diubah menjadi triasilgliserol. Dalam hal ini, beberapa fungsi penting terganggu sekaligus: glukoneogenesis, pembentukan empedu, lipogenesis, aktivitas enzim yang terlibat dalam proses oksidatif menurun, fungsi penghalang hati, sintesis glikogen dan protein plasma melemah.
Hati mengalami perubahan berikut:
- pada tahap awal, terjadi pembengkakan sel hati dan terganggunya struktur lobulus; volume hati meningkat;
- dengan perkembangan, karena kerusakan sel parenkim, hati kehilangan volume; atrofi hati berlemak muncul;
- kasus yang parah menyebabkan kerusakan sel dan digantikan oleh jaringan fibrin, menyebabkan sirosis hati.
Produk autolisis beracun menyebabkan kerusakan parah pada jantung (distrofi), ginjal dan sistem saraf pusat.
Prognosis kesembuhan
Pedas dan bentuk subakut terapi aktif dapat menyebabkan kematian ternak atau hilangnya ternak betina yang sangat produktif. Perjalanan penyakit yang kronis tidak menyebabkan kematian, namun menurunkan produktivitas sehingga memerlukan pemusnahan hewan.
Pengobatan perlemakan hati pada sapi
Tanpa pengobatan, angka kematian bisa mencapai 25 persen. Untuk mencegah kematian, pengenalan hepatoprotektor “Antitox” diperlukan. Obat ini memiliki efek antiseptik dan antiinflamasi. Terbukti dapat memulihkan metabolisme lipid-karbohidrat dan jaringan hati, menjadi penawar racun dan antioksidan. Obat tersebut terdiri dari protein dari jaringan hati sapi yang sehat. Jika aturan pemberiannya dipatuhi, obat ini masuk ke hati.
Antitoks harus disuntikkan (secara subkutan, intramuskular) sekali sehari. Sapi yang baru lahir (350-550 kg) dengan kondisi umum wasting dosis yang diperlukan obat-obatan - 20,0-40,0 ml, dengan pemberian simultan setengah dosis secara subkutan dan setengah dosis intramuskular selama 5 hari berturut-turut. Adanya paresis maternitas dan tanda-tanda retensi Antitoks diberikan secara intravena setiap hari, 100-200 ml, dicampur 1:1 dengan glukosa 40%. Suntikan berlangsung sampai ancaman pembantaian hilang, kemudian Anda dapat beralih ke skema biasa.
Selain itu, dokter hewan Anda, yang mengikuti pendekatan klasik komprehensif untuk pengobatan perlemakan hati, mungkin merekomendasikan penggunaan glukosa, hemodez, metionin, tokoferol, analgin, methenamine, dan agen koleretik.
Pengobatan terakumulasi terhadap penyebab yang menyebabkannya kondisi patologis. Perawatan komprehensif meliputi:
- diet;
- terapi dengan hepatoprotektor dan obat suportif yang bertujuan menghilangkan produk beracun dan memperbaiki dehidrasi;
- meningkatkan kualitas pakan;
- pengurangan tarif silase;
- transfer ke 5-6 kali makan sehari.
Makanannya harus mencakup rumput, sayuran dan sayuran akar, jerami padang rumput, tepung rumput, susu skim. Penyiraman secara teratur itu penting.
Untuk menetralkan produk dan gas beracun, disarankan untuk memasukkan susu dan larutan karbon aktif melalui probe. Penting juga untuk memberikan garam Carlsbad pada hewan, yang menormalkan gerak peristaltik.
Untuk nyeri di hati, atropin, belladonna, dan analgesik digunakan. Pemberian glukosa intravena (20% - 300 ml) dengan asam askorbat (5% - 2 ml), insulin subkutan (200 unit), dan obat jantung dilakukan. Selain itu diberikan vitamin K dan B1.
Setelah pemulihan, Anda perlu menjaga pola makan yang lembut dengan jerami, wortel, vitamin, metionin, dan susu skim yang baik.
Perlu diketahui bahwa penyakit ini memerlukan pemberian obat melalui suntikan; jika obat diberikan bersama makanan, obat tersebut tidak akan berfungsi, karena tidak ada jaminan bahwa hewan tersebut akan memakan seluruh makanannya, ditambah lagi kekhasannya harus diperhatikan. sistem pencernaan Ternak. Suntikan larutan hidrolisat memudahkan pengiriman obat dengan segera ke hati.
Pencegahan
Perhatian yang cermat terhadap kondisi sapi sebelum beranak akan mencegah pemecahan lemak berlebihan dan degenerasi lemak hati. Penting untuk menjaga pola makan selama kehamilan dan setelah melahirkan, memantau suhu ruangan dan pengaturan air.
Suplementasi glukosa dianggap sebagai tindakan pencegahan untuk meminimalkan stres hati. Untuk tujuan pencegahan, Anda dapat memberikan Antitox pada hewan. Membutuhkan 5 suntikan 10,0-20,0 ml. pada interval mingguan.
Kegunaan : dalam kedokteran hewan yaitu untuk pengobatan hepatosis pada sapi. Inti dari penemuan ini adalah bahwa zat aktif biologis Erakond diberikan secara intramuskular kepada hewan, yang merupakan sediaan yang berasal dari tumbuhan, termasuk ekstrak tumbuhan kental, misalnya rumput atau jerami alfalfa, mengandung garam logam larut, mg/kg massa tanaman. : Bulan 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; kamu 1.0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 sesuai dengan skema berikut: larutan 20% secara intramuskular dengan dosis 55 ml per kepala sekali sehari setiap hari selama tiga hari dan setelah istirahat lima hari - sekali lagi, larutan 10% secara oral dengan dosis 220 ml per kepala sekali sehari setiap hari dan setelah istirahat lima hari - lagi. 1 meja
Invensi ini berkaitan dengan kedokteran hewan dan dapat digunakan untuk pengobatan hepatosis pada sapi. Hepatosis distrofi hati toksik (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) ditandai dengan kerusakan hati distrofi tanpa reaksi sel mesenkim yang jelas, disertai gejala toksikosis umum. Penyakit ini terutama menyerang sapi, anakan, dan anak sapi menyusui selama masa penyapihan dan penggemukan. Penyebab paling umum dan langsung dari penyakit ini adalah akumulasi biji-bijian di peternakan atau makan di padang rumput yang terinfeksi jamur beracun, silase rusak, stillage, pulp, pakan campuran, dan tanaman beracun. Penyakit ini juga dapat terjadi ketika hewan memakan pupuk mineral dan pakan yang diberi herbisida, atau overdosis urea pada sapi. Gejala distrofi hati terlihat pada sapi dengan ketosis. Penyakit ini dipicu oleh berbagai faktor yang menurunkan daya tahan tubuh: hipovitaminosis, kelaparan mineral, kurangnya aktivitas fisik, pola makan tidak teratur, infeksi saluran cerna. Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan riwayat, gambaran klinis, dan otopsi. Saat mengobati hepatosis, makanan beracun atau yang diduga beracun tidak termasuk dalam makanan hewan. Tetapkan pola makan yang mudah dicerna, pakan berkualitas baik dan kurangi jumlah konsentratnya. Pada sapi yang sakit, rumen dicuci dengan air hangat, diberikan enema deep cleaning, dan diberikan obat pencahar. Untuk mengikat racun dan menyerap gas berlebih, susu, suspensi air aktif atau arang disuntikkan ke dalam melalui probe. Untuk merangsang peristaltik usus dan fungsi sekretori, garam Carlsbad, natrium atau magnesium sulfat diindikasikan dalam dosis kecil. Ketika keracunan berkembang, glukosa dengan asam askorbat dan obat jantung diberikan secara intravena. Selama 2-3 minggu setelah pemulihan klinis, hewan diberi makanan yang lembut. Metionin dan vitamin juga diresepkan (lihat Formulasi Kedokteran Hewan dengan dasar-dasar terapi dan pencegahan. M. Agropromizdat, 1988, hlm. 167-169). Untuk pengobatan liver, cyanocobaminum (Cyanocabalaminum) vitamin B 12 (Vitaminum B 12) yang mempunyai kandungan tinggi aktivitas biologis dan memiliki efek menguntungkan pada fungsi hati. Di dekatnya ada oxycobalamin (Oxycobalaminum) dan cobamamidum (Cobamamidum). Vitohepatum, Surepar, Calcii chloridum, dan Kalii arotas juga digunakan. Asam askorbat (Acidum ascoridum) dapat diisolasi dari produk asal tumbuhan. Ini ditemukan di pinggul mawar, kubis, lemon, jeruk, lobak, buah-buahan, beri, jarum pinus (lihat M.D. Mashkovsky, Medicines. M. Medicine, 1989, bagian 2, hal. 130). Glukosa (Glukosum) dapat diisolasi sebagai obat yang merangsang proses metabolisme. Ketika larutan hipertonik (10-40%) disuntikkan ke dalam vena, proses metabolisme meningkat dan fungsi antitoksik hati meningkat. Hati berpartisipasi sampai tingkat tertentu dalam semua proses metabolisme. Oleh karena itu, bila fungsinya terganggu, pengaturan reaksi metabolisme berubah, parameter biokimia darah berubah, dan aktivitas faktor resistensi seluler dan humoral tubuh hewan menurun. Obat-obatan yang dipertimbangkan untuk pengobatan distrofi hati toksik tidak cukup efektif, atau penggunaannya menyebabkan perubahan komposisi morfologi darah. Metode yang diusulkan untuk mengobati hepatosis sapi diterapkan sebagai berikut. Institut Kedokteran Hewan Troitsk, bersama dengan pertanian kolektif "Ural Selatan" di distrik Troitsky di wilayah Chelyabinsk, melakukan eksperimen ilmiah dan produksi. Lima kelompok sapi dipilih berdasarkan prinsip analog, sepuluh ekor sapi di setiap kelompok. Pada sapi kelompok 1, 2, 3 (percobaan) dan kelompok 4 (kontrol), hepatosis ditegakkan berdasarkan tanda klinis, tes darah biokimia dan tes dengan tembaga sulfat menurut V.S. Sapi kelompok 5 sehat (kontrol). Dalam darah sapi dengan gangguan fungsi hati (kelompok 1-4), kadar karoten (0,32 · 0,04-0,390,04 mg%), glukosa (37,86 · 2,13-39,962,38 mg%), fosfor berkurang (3,10.13-3,94) 0,19 mg%), kalsium (8,9 · 0,33-9.460.41 mg%), natrium (252.320.02-312.14.46 mg%), kalium (14.41.25-15.9213.6 mg%), alkalinitas cadangan (30.08 · 1.11-37.643 ,13 vol% CO 3) dan peningkatan kandungan protein total (9.030.31-10.01.2 g% ), tembaga (122.8 · 7.12-144.6 · 2.71 μg%). Sementara itu, indikator pada sapi sehat kelompok 5 berada dalam batas normal. Pada sapi dengan hepatosis, berbeda dengan hewan sehat, terjadi perubahan sebagai berikut: kondisi umum sedikit tertekan, garis rambut kusut, matte, elastisitas kulit berkurang. Nafsu makan berkurang, mengunyah permen karet lesu dan pendek. Hipo atau atonia bekas luka, peningkatan area tumpul hati, dan nyeri pada palpasi hati dicatat. Tes dengan tembaga sulfat menurut V.S. Postnikov negatif (-) pada kelompok 5, positif (+++) dan positif tajam (+++) pada kelompok lainnya. Sapi kelompok eksperimen diberikan Erakond menurut skema tertentu. Obat eracond adalah ekstrak air rumput alfalfa (jerami), diperoleh melalui perlakuan dengan ekstraktan yang mengandung campuran unsur mikro, mg/kg massa tanaman: Mo 8.0; Ba 10.0; Pb 20.0; Co 1,05; V 1.0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; layar 40.0. Cara memperoleh dan komposisi erakonda adalah sebagai berikut. Siapkan larutan garam unsur mikro berbahan dasar air suling kondensat uap antara lain Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn 40,0 mg. Rumput alfalfa (jerami) dihaluskan dan dimasukkan ke dalam autoklaf, diisi dengan larutan yang telah disiapkan dengan perbandingan 1:5, autoklaf ditutup rapat, dipanaskan hingga suhu 120 o C dan didiamkan selama 10 menit. Autoklaf diturunkan tekanannya, ekstrak primer dituangkan ke dalam wadah penyimpanan, dan sisa rafinat dalam autoklaf diisi kembali dengan campuran ekstraksi dengan perbandingan yang sama dan dipanaskan hingga suhu 180 o C, ditahan selama 10 menit. Ekstrak sekunder dituang ke dalam wadah penyimpanan dan dicampur dengan ekstrak primer. Campuran yang dihasilkan diuapkan hingga muncul banyak gelembung di permukaan cermin. Kemudian ekstraknya disaring melalui saringan kapas. Filtrat yang dihasilkan diletakkan di atas loyang yang ditutup dengan plastik film dan dilanjutkan dengan penguapan dalam lemari pengering pada suhu 60 o C sampai terbentuk massa plastisisasi di seluruh ketebalan ekstrak yang dituangkan ke atas loyang. Massa yang dihasilkan dibentuk menjadi gumpalan untuk digunakan atau disimpan lebih lanjut. Larutan Erakond steril 10-20% dalam air suling dibuat dari massa plastisisasi. Solusinya disaring melalui beberapa lapis kain kasa dan digunakan segera setelah persiapan (larutan dapat diamputasi untuk penyimpanan jangka panjang). Pada kelompok 1, secara intravena 2 kali dengan selang waktu 1 hari (larutan 10% dengan dosis 110 ml per 1 ekor) dan lagi setelah istirahat 5 hari. Pada kelompok kedua, secara intramuskular (larutan air 20%, 55 ml per 1 ekor sapi, 1 kali per hari) dan pada kelompok ketiga secara oral (larutan air 10%, 220 ml per 1 ekor, 1 kali per hari) setiap hari selama 3 hari. dan setelah istirahat 5 hari lagi. Pemeriksaan darah selanjutnya menunjukkan bahwa dalam darah sapi kelompok eksperimen terdapat kandungan karoten (0.450.07-0.500.05 mg%), glukosa (48.32.08-52.52.34 mg%), fosfor (5.28 0.68 -6,36 0,41 mg%), kalsium (9.580,32-10.040,27 mg%), natrium (322.46.82-331.211.93 mg%), kalium (17.261.63-18.800.90 mg%), protein total (6.8 0.27-7.281.02 g%), the tingkat alkalinitas cadangan (46.861.07-50.362.19 vol% CO 2), sedangkan kondisi hewan pada kelompok 4 semakin memburuk. Kadar indikator-indikator tersebut dalam darah sapi sehat kelompok 5 mengalami sedikit penurunan, namun tetap dalam batas normal, kecuali kandungan karoten (0,26–0,07 mg%). Selama percobaan, ditemukan bahwa cara penggunaan Erakonda yang efektif adalah pemberian intramuskular dan oral (lihat tabel). Dengan demikian, hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa di bawah pengaruh eracond, status klinis sapi dengan hepatosis meningkat secara signifikan dan keadaan fungsional hati menjadi normal. Pada saat yang sama, tidak ada perubahan komposisi morfologi darah di bawah pengaruh eracond yang terdeteksi. Pencernaan hewan menjadi normal. Kelembutan hati pada palpasi menghilang.
Mengeklaim
CARA PENGOBATAN HEPATOSIS SAPI termasuk pemberian secara biologis zat aktif, dicirikan bahwa zat aktif biologis adalah ekstrak tumbuhan alfalfa yang diperoleh melalui perlakuan dengan ekstraktan yang mengandung campuran unsur mikro, mg/kg massa tanaman: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Bersama - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, yang diberikan sebagai 20% larutan berair secara intramuskular dengan dosis 55 ml per ekor sapi sekali sehari selama tiga hari, setelah istirahat lima hari kursus diulangi atau diberikan dalam bentuk larutan berair 10% dengan dosis 220 ml per ekor sapi sekali sehari selama tiga hari. hari, dan setelah istirahat lima hari, kursus diulangi.
