Norma regurgitasi katup jantung pada anjing. Endokardiosis katup mitral pada anjing: stadium, tanda dan pengobatan

Singkatan:

CHF - gagal kardiovaskular, CHF - gagal jantung kongestif, EKG - pemeriksaan elektrokardiografi, ECHO - pemeriksaan ekokardiografi, ACEI - penghambat enzim pengubah angiotensin, CCR - laju pengisian kapiler

Pada artikel ini kami akan terus membahas penyakit jantung, yang paling umum dalam praktik dokter hewan.

Salah satu patologi jantung paling umum pada anjing senior kelompok usia adalah endokardiosis katup atrioventrikular, khususnya katup mitral. Frekuensi kejadian penyakit ini tergantung pada rasio perwakilan ras yang berbeda di wilayah tertentu dan rata-rata menyumbang 70% patologi jantung pada anjing.

Endokardiosis - degenerasi miksomatosa pada katup atrioventrikular yang bersifat non-inflamasi. Kondisi ini juga dikenal sebagai degenerasi katup mukoid, miksomatosa, atau fibrosis katup kronis. Penyakit ini ditandai dengan akumulasi glikosaminoglikan dan fibrosis pada daun dan tali tendon.

Menurut studi otopsi oleh Buchanan, Buchanan, (1979), patologi katup memiliki distribusi sebagai berikut: 62% endokardiosis hanya pada katup mitral; 1% trikuspid saja; 33% - keduanya.

Kecenderungan:

Predisposisi tertinggi dan timbulnya penyakit lebih awal diamati pada anjing ras Cavalier King Charles Spaniel. Warisan poligenik diasumsikan dipengaruhi oleh jenis kelamin dan usia. Yang juga berisiko adalah perwakilan dari ras berikut: mainan dan pudel mini, schnauzer mini, chihuahua, anjing pomeranian, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Peking, Boston Terrier, Miniatur Pinscher, Whippet. Dari lebih banyak ras besar endokardiosis dapat terjadi pada Dalmatians, German Shepherds, dan Ridgebacks.

Patofisiologi:

Perkembangan penyakit ini mencakup perkembangan dua proses patologis: degenerasi katup dan regurgitasi mitral.

Degenerasi katup. Cacat utama adalah kontraksi katup yang tidak normal, yang menyebabkan prolaps katup, yang pada gilirannya meningkatkan tekanan pada katup secara langsung (penutupan katup yang tidak tepat) dan secara tidak langsung (peningkatan aliran regurgitasi). Regurgitasi dan tekanan pada katup menyebabkan disfungsi endotel dan mengaktifkan pertumbuhan fibroblas, menyebabkan deposisi glikosaminoglikan subendotel dan fibrosis. Di masa depan, proses ini menyebabkan gangguan pada struktur katup dan peningkatan regurgitasi, dan peningkatan tekanan akibat prolaps dan perubahan struktur katup menyebabkan pecahnya tali tendon (chorda), memperburuk derajat regurgitasi. . Pada tahap akhir, katup tampak sebagai selebaran tipis, berserat dan menyempit, terutama dengan tanda-tanda putusnya rangkaian tendon.

Regurgitasi mitral dan gagal jantung kongestif. Kerusakan katup berkembang, menyebabkan penutupan katup tidak mencukupi, menyebabkan regurgitasi, yang tingkat keparahan dan perkembangannya secara langsung bergantung pada derajat dan kecepatan kerusakan katup jantung. Karena mekanisme kompensasi, terjadi perluasan atrium dan ventrikel, hipertrofi eksentrik, serta peningkatan kekuatan, frekuensi kontraksi, dan aktivasi sistem neurohormonal. Pada gilirannya, dilatasi ventrikel semakin meningkatkan regurgitasi, memicu insufisiensi katup sekunder.

Ketika penyakit berkembang, kompensasi untuk regurgitasi tidak mungkin lagi dilakukan, sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan vena yang diikuti dengan edema paru (gagal jantung sisi kiri) atau asites (gagal jantung sisi kanan). Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat gagal jantung sisi kiri.

Gejala:

Dengan berkembangnya endokardiosis, paling banyak gejala yang sering terjadi ada batuk (kadang anjing mengeluarkan sedikit busa putih, lalu ditelannya kembali), sesak napas, intoleransi olahraga, dan hewan menjadi gelisah di malam hari karena kesulitan bernapas saat berbaring. Pingsan bisa terjadi karena aktivitas fisik atau kegembiraan, serta saat batuk (batuk sinkop) atau berhubungan dengan takiaritmia supraventrikular.

Serangan batuk menjadi lebih sering terjadi, terutama setelah minum atau beraktivitas fisik. Difusi yang persisten edema paru, memberikan krepitasi atau ronki basah pada auskultasi. Secara bertahap, tidak hanya sisi kiri, tetapi juga sisi kanan jantung terpengaruh, yang menyebabkan pelebaran vena perifer, pembesaran hati, dan asites. Peregangan atrium dan degenerasi miokard sering menjadi penyebab kontraksi atrium prematur atau takikardia paroksismal.

Perlu dicatat bahwa penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun.

Pemeriksaan klinis:

Saat mengauskultasi anjing tanpa gejala klinis mengungkap:

– Klik sistolik (tahap awal): suara bernada tinggi dan tajam antara bunyi jantung S1 dan S2. Bunyi ini sering disalahartikan sebagai bunyi jantung tambahan (menyebabkan irama gallop).

– Murmur sistolik apikal pada katup mitral atau trikuspid.

– Murmur holosistolik ringan, awal atau akhir (tingkat 1-2/6), berhubungan dengan regurgitasi sedang hingga berat.

Saat memeriksa seekor anjing dengan CHF, hal berikut terungkap:

– Murmur jantung keras (level 4-6/6).

– Melemahnya nada pertama.

– Aritmia supraventrikular paling sering terdeteksi. Fibrilasi atrium menunjukkan bentuk penyakit yang parah dengan prognosis yang buruk.

– Denyut nadi lemah pada arteri femoralis dan defisiensi denyut nadi.

– Peningkatan SNK dan pucat pada selaput lendir (Gbr. 1).

– Takipnea, gangguan pernapasan, dan ortopnea.

– Mengi saat bernafas, kadang terlihat jelas edema paru.

– Busa merah muda di lubang hidung dan nasofaring dengan edema paru akut dan parah (CHF fulminan).

– Asites dan pembengkakan vena jugularis (dengan gagal jantung sisi kanan).

Beras. 1. Selaput lendir pucat

Studi elektrokardiografi

Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan berbagai tanda tergantung pada stadium penyakitnya. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan gelombang P yang melebar dan bercabang dua (P-mitrale) (Gbr. 2, 3). Pembesaran ventrikel kiri dapat dimanifestasikan dengan peningkatan tegangan gelombang R pada sadapan ke-2, pergeseran ke sisi kiri. sumbu listrik hati. Dengan berkembangnya perubahan distrofik pada miokardium, kompleks QRS yang melebar dan bergerigi dapat terekam. Sayangnya, EKG merupakan metode yang tidak sensitif untuk membuat diagnosis, namun merupakan tes yang paling efektif untuk mendeteksi aritmia. Adanya takiaritmia, fibrilasi atrium, atau depolarisasi ventrikel (Gbr. 4) pada EKG biasanya mengindikasikan penyakit parah.

Beras. 2. Pelebaran gelombang P

Beras. 3. Pelebaran dan bentukan gelombang P

Beras. 4. Ekstrasistol ventrikel kiri tunggal

Pemeriksaan rontgen

Dengan endokardiosis, ukuran jantung bervariasi dari normal hingga kardiomegali sisi kiri atau umum (Gbr. 5, 6). Peningkatan atrium kiri pada proyeksi lateral ditunjukkan dengan perpindahan dorsal bagian distal trakea dan terbelahnya bronkus utama; proyeksi dorsoventral menunjukkan aksentuasi sudut antara bronkus utama; bayangan ganda pada posisi jam enam, di mana tepi ekor atrium berlanjut melewati ventrikel kiri, dan pelengkap atrium kiri menonjol pada posisi jam satu hingga tiga. Dengan berkembangnya gagal jantung sisi kiri, vena pulmonalis lebih lebar dari arteri pulmonalis yang menyertainya; Air bronchogram merupakan gambaran tipikal namun tidak patognomonik untuk edema paru kardiogenik. Pada dasarnya kongesti dan edema bersifat perihilar, di seluruh lapang paru, akhirnya menunjukkan perubahan.

Beras. 5. Proyeksi lateral. Kardiomegali berat dengan perluasan bayangan jantung ke arah kraniokaudal dan perpindahan trakea ke dorsal

Pemeriksaan ekokardiografi:

Pemindaian ekokardiografi dua dimensi menunjukkan hipertrofi eksentrik ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri (tingkat dilatasi tergantung pada stadium penyakit), deformasi signifikan dan penebalan daun katup mitral (pada penyakit parah), pecahnya tendon. utas (komplikasi yang jarang terjadi). Hal ini menunjukkan prolaps katup mitral yang signifikan dan gema dari filamen tendon yang robek, pecahnya dinding atrium kiri (komplikasi yang jarang terjadi), efusi dalam jumlah sedang di rongga perikardial dan atrium kiri yang melebar secara signifikan.

Saat memindai dalam mode M, hipertrofi eksentrik ventrikel kiri dicatat, peningkatan ukuran diastolik akhir tanpa penebalan dinding belakang, hiperkinesia septum interventrikular dengan kelebihan volume, nilai rata-rata fraksi pemendekan adalah 40%, yang menurun pada tahap akhir penyakit - dilatasi miogenik.

Komplikasi endokardiosis:

Komplikasi endokardiosis yang paling parah adalah pecahnya atrium kiri dan avulsi akord. Secara khusus, ruptur atrium dapat menyebabkan perkembangan yang pesat serangan jantung dengan hasil yang fatal.

Perbedaan diagnosa:

Menggulir diagnosis banding meliputi: displasia katup mitral kongenital, regurgitasi mitral sekunder akibat kardiomiopati primer (DCM), endokarditis infektif katup mitral, hipertensi sistemik.

Ramalan:

Dalam studi SVEP terhadap anjing Cavalier King Charles Spaniel yang mengalami murmur jantung tanpa adanya pembesaran jantung, waktu rata-rata timbulnya gejala gagal jantung secara signifikan lebih lama dari 3 tahun. Sebuah artikel oleh Borgarelli et al (Borgarelli M et al, 2008) menunjukkan bahwa pada kelompok anjing campuran dengan regurgitasi mitral yang tidak menderita manifestasi klinis penyakit jantung, kurang dari 50% hewan tersebut mati karena komplikasi penyakit ini. selama periode tindak lanjut.

Perlakuan:

Tahap tanpa gejala (modifikasi AHA/ACC tahap B)

• Edukasi pemilik (informasi mengenai penyakit dan gejala awal gagal jantung)
• Pengukuran tekanan darah darah
• Foto polos dada (/-EKG) dan pemeriksaan ulang setiap tahunnya
• Mempertahankan berat badan/pengondisian normal
• Aktivitas fisik intensitas rendah hingga sedang secara teratur
• Hindari aktivitas fisik yang intens
• Hindari makanan asin; pertimbangkan diet dengan pembatasan garam moderat
• Pemberian ACE inhibitor pada pasien tanpa gejala yang menunjukkan kardiomegali progresif dapat memperlambat perburukan, namun hipotesis ini belum sepenuhnya terbukti.

Gejala gagal jantung ringan atau sedang (modifikasi AHA/ACC stadium C, kronis):

• Furosemid, jika perlu
• Amlodipin
• penghambat ACE
• Pimobendan (dapat digunakan dengan atau tanpa ACE inhibitor)
• /-digoxin (diindikasikan untuk takiaritmia atrium, termasuk fibrilasi)
• /- diuretik tambahan (spironolakton, hipotiazid)
• Terapi antiaritmia jika diperlukan
• Membatasi aktivitas fisik
• Pemantauan laju pernapasan di rumah (/- detak jantung)
• Gejala parah gagal jantung kongestif akut
• Dukungan oksigen
• Furosemid (dosis lebih tinggi, parenteral)
• Amlodipin?
• Terapi vasodilator
• Terapi antiaritmia jika diperlukan
• /- inotrop positif
• Setelah pasien stabil, terapi pimobendan/digoksin oral dapat digunakan.
• /- bronkodilator
• Thoracentesis untuk kumpulan besar efusi pleura

Pengobatan untuk gagal jantung kronis yang kambuh atau sulit disembuhkan (modifikasi AHA/ACC tahap D):

• meningkatkan dosis/frekuensi furosemid; jika perlu, gejalanya dapat dikurangi dalam beberapa hari setelah gejala mereda
• meningkatkan dosis/frekuensi ACE inhibitor (dari 1 menjadi 2 kali sehari)
• tingkatkan dosis diuretik kedua
• thoracentesis atau abdominal centesis jika diperlukan
• antiaritmia jika diperlukan
• sildenafil untuk hipertensi pulmonal sekunder (misalnya 1-2 mg/kg setiap 12 jam)
• pengobatan percobaan dengan bronkodilator atau obat antitusif

Pemantauan pasien:

Pada anjing tanpa gejala, rontgen dilakukan saat murmur jantung pertama terdeteksi dan kemudian setiap 6 hingga 12 bulan untuk mendeteksi kardiomegali progresif.

Frekuensi evaluasi ulang hewan yang menerima pengobatan gagal jantung bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan adanya faktor penyulit.

Pasien dengan gagal jantung kongestif yang baru didiagnosis atau mengalami dekompensasi harus dievaluasi lebih sering. Setelah episode gagal jantung kongestif - seminggu sekali selama bulan pertama pengobatan; Rontgen dada dan EKG dapat diulang pada pemeriksaan mingguan pertama dan pada kunjungan berikutnya jika terlihat perubahan pada pemeriksaan fisik umum.

Anjing dengan gagal jantung kronis yang gejalanya terkontrol dengan baik mungkin lebih jarang dievaluasi, biasanya beberapa kali dalam setahun.

Kesimpulan:

Endokardiosis adalah penyakit jantung paling umum pada anjing ras kecil, yang menunjukkan perlunya dan pentingnya pemeriksaan jantung rutin bahkan pada pasien tanpa gejala. Hal ini terutama berlaku untuk perwakilan ras Cavalier King Charles Spaniel, yang sifat genetik penyakitnya telah terbukti. Kontak dini dengan spesialis diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang tepat akan memperlambat perkembangan penyakit dan dengan demikian meningkatkan kualitas hidup hewan.

Dalam artikel ini kita akan bicara tentang hal yang sangat umum penyakit jantung anjing yang rentan terhadap perwakilan ras kecil adalah ini endokardiosis katup mitral.

Apa itu endokardiosis katup mitral?

Endokardiosis, atau degenerasi miksomatosa pada katup mitral, adalah penyakit kronis yang ditandai dengan perubahan pada alat katup jantung pada anjing. Tidak hanya katup mitral yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri, tetapi juga katup trikuspid antara atrium kanan dan ventrikel dapat terpengaruh.

Paling sering, anjing dari ras seperti Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Dachshund, Pekingese, Miniature Schnauzer, Fox Terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel dan banyak ras kerdil dan menengah lainnya (biasanya hingga 15 -20 kg berat).
Perlu dicatat bahwa penyakit ini terjadi di bentuk kronis dan dapat berkembang selama bertahun-tahun. Endokardiosis muncul sejak usia 5 tahun usia musim panas, tetapi lebih sering perubahan dimulai pada usia 8 hingga 12 tahun.

Penyebab penyakit ini belum diketahui secara pasti. Ada pendapat tentang faktor keturunan. Proses degenerasi kolagen dimulai (kolagenopati, kondrodistrofi). Oleh karena itu, seringkali dimungkinkan untuk secara bersamaan mendeteksi patologi yang terkait dengan trakea pada hewan yang sakit dengan endokardiosis.

Tahapan endokardiosis:

• Tahap 1 – area bintil kecil yang tersebar di ujung daun katup
• Tahap 2 – nodul bertambah besar, jumlahnya bertambah, dan bergabung
• Tahap 3 - fusi nodul lebih lanjut, formasi seperti plak terdeteksi, katup menebal, menjadi kurang elastis, benang tendon terpengaruh, dan akhirnya seluruh peralatan katup
• Tahap 4 - katup terkompresi, bengkok, benang tendon bisa pecah, katup menyerupai parasut.

Karena deformasi katup, mereka mulai membiarkan kelebihan volume darah kembali ke atrium kiri, atrium kiri meregang dan tekanan di dalamnya meningkat. Semua ini menyebabkan kompresi bronkus kiri utama dan batuk “jantung” klasik. Selain itu karena tekanan darah tinggi di atrium kiri, tekanan vena pulmonal meningkat, yang menyebabkan gagal jantung sisi kiri. Akibatnya terjadi stagnasi pada sirkulasi paru dan terjadi edema paru. Pada tahap akhir Ketika penyakit ini berkembang, bagian kanan jantung juga mungkin terpengaruh. Di kemudian hari, hal ini akan menyebabkan hipertensi pulmonal, atau penumpukan cairan di dalam rongga perut(asites).

Gejala endokardiosis yang tidak bisa diabaikan:

• Batuk adalah yang pertama dan fitur karakteristik, yang diperhatikan oleh pemilik pada hewan peliharaannya, tetapi sering kali diabaikan, dengan alasan pilek atau “tersedak karena sesuatu”. Batuk terjadi pada malam hari atau dini hari. Ini mungkin terkait dengan ketegangan pada tali atau gairah emosional. Namun jangan lupa bahwa batuk, sebagai gejala, bisa muncul pada banyak penyakit lainnya.
• Berkurangnya daya tahan terhadap aktivitas fisik - saat berjalan seperti biasa, anjing cepat lelah, berhenti, dan membutuhkan lebih banyak waktu untuk pulih.
• Sesak napas - anjing mulai bernapas dengan sangat cepat bahkan saat istirahat atau tidur.
• Pingsan (sinkop) - dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk hewan jatuh selama beberapa detik; posisi khasnya adalah miring dengan anggota badan diluruskan ke depan. Pingsan mungkin disebabkan oleh batuk parah, atau karena pelanggaran detak jantung. Jika pingsan seperti itu sering terjadi, ada risiko kematian mendadak
• Nafsu makan menurun, cachexia (penurunan berat badan) - kegagalan banyak organ akibat berkurangnya curah darah jantung.

Diagnosis endokardiosis.

Untuk mendiagnosis endokardiosis, dokter spesialis jantung hewan perlu melakukan beberapa pemeriksaan:

• Pengambilan riwayat secara hati-hati
• Auskultasi organ jantung dan dada
• gema
• Radiografi
• Tes darah (biokimia, elektrolit, klinis umum)

Tergantung pada stadium dan perkembangan penyakit, penyakit itu dipilih pengobatan individu: penghambat ACE, antagonis aldosteron, diuretik, inotrop positif, antiaritmia, inhibitor PDE-5, agen metabolik. Kadang-kadang perlu menggunakan ruang oksigen dan memompa keluar cairan efusi dari rongga perut (abdominosentesis).

Sayangnya, tidak mungkin menyembuhkan endokardiosis, tetapi jika Anda mematuhi terapi yang ditentukan secara ketat, Anda dapat menghilangkan gejalanya (batuk, sesak napas, lesu, dll.), meningkatkan kualitas hidup hewan peliharaan Anda, dan membantu yang “lemah”. jantung mengatasi fungsinya, sehingga melindungi organ lain dari kekurangan suplai darah.

Prognosis: dari menguntungkan dan hati-hati hingga tidak menguntungkan, semuanya tergantung pada stadium penyakit dan bagaimana hewan “merespon” terhadap terapi.

ENDOKARDIOSIS KATUP MITRAL, KASUS KLINIS

Govorina Nadezhda Gennadievna

CMahasiswa tahun ke-6, Fakultas Bioteknologi dan Kedokteran Hewan, IGSHA,

G. Irkutsk

Ludypov Tsydenzhap Ludypovich

pembimbing ilmiah, dokter ilmu kedokteran hewan, profesor di IGSHA,

G. Irkutsk

Relevansi topik. Endokardiosis katup mitral adalah salah satu patologi paling umum pada anjing dari kelompok usia yang lebih tua. Dipercaya bahwa yang paling rentan terhadap penyakit ini adalah dachshund, terrier, spaniel, serta anjing Peking dan bulldog (ras chondrodystrophic), dan anjing ras sedang dan mainan lainnya.

Sering dokter hewan beberapa patologi diamati pada pasien yang sama dengan endokardiosis: prolaps diskus intervertebralis, kolapsnya trakea, pecahnya ligamen anterior, dll.

Endokardiosis ditandai dengan perubahan degeneratif pada akord dan daun katup mitral. Seiring berkembangnya penyakit pada anjing, biasanya katup bikuspid, yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, menjadi tidak kompeten. Penutupan daun katup yang longgar pada saat kontraksi sistolik ventrikel menyebabkan munculnya aliran darah balik (regurgitasi) yang diarahkan ke atrium kiri.

Alasan di atas proses patologis belum sepenuhnya diklarifikasi, namun perubahan struktur sering terjadi jaringan ikat. Usia yang paling mungkin timbulnya penyakit ini adalah 7-12 tahun. Pada 10% anjing, masalahnya mulai berkembang pada usia 5 tahun. Warisan genetik dari patologi ini jelas.

Tujuan Pekerjaan ini adalah diagnosis dan pengobatan hewan dengan endokardiosis.

Bahan dan metode penelitian. Pekerjaan tersebut dilakukan di Klinik Hewan Kota Irkutsk dan Akademi Pertanian Negeri Irkutsk pada tahun 2011. Seekor anjing dengan patologi sistem kardiovaskular diperiksa secara elektrokardiografi, radiografi, dan ekokardiografi. Untuk mengobati hewan yang sakit, kelompok obat berikut digunakan: ACE inhibitor, diuretik loop dan hemat kalium, kortikosteroid, dan obat metabolik.

Hasil penelitian.

Pada tanggal 7 November 2011, seekor anjing (dachshund, 8 tahun, julukan “Boniface”) dirawat di klinik. Menurut pemiliknya, pada Mei 2011, hewan tersebut mengalami batuk dengan frekuensi 3-5 kali sehari dan durasi 30 detik atau lebih setelah makan dan aktivitas fisik. Tidak ada kelainan lain yang diamati pada anjing tersebut. Pemilik dengan tujuan terapeutik memberi anjing "bromhexine" ½ tablet. 2 kali sehari selama 10 hari. Setelah episode ini, frekuensi batuk menurun menjadi 1-2 kali sehari. DI DALAM klinik hewan tidak berlaku.

1 minggu sebelum ke klinik (yaitu 1 November 2011), frekuensi batuk anjing meningkat tajam (15-20 kali sehari), sesak napas muncul saat bergerak, dan rasa haus meningkat. Nafsu makannya bagus.

Pemeriksaan klinis menunjukkan murmur di daerah katup mitral - derajat 3, takikardia, T - 37,5, selaput lendir pucat, laju pengisian kapiler - 2 detik, teraba penurunan tekanan pada arteri femoralis, krepitasi di lobus hilus paru.

Studi instrumental:

1.Radiografi organ dada: atrium kiri membesar, peningkatan seperempat distal trakea, edema paru hilus, awal hipertensi paru. Koefisien Buchanan 12,5.

Beras. 1. Rontgen dada

2.EKG: sinus takikardia, pembesaran atrium kiri (Pmitrale)

Beras. 2. Elektrokardiografi

3.Gema KG: pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, fraksi ejeksi 45%, regurgitasi mitral derajat 3, hipertensi pulmonal awal.

Gambar.3. Ekokardiografi

4.Analisis darah:

Meja. 1

Analisis darah

Nama	Norma	Sebenarnya
sel darah merah
Hemoglobin, g/l
Leukosit
Pita, %
Tersegmentasi, %
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
Urea
Kreatinin
jumlah bilirubin
jumlah proteinnya
alkali fosfatase
Kolesterol
Trigliserida

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, radiografi, elektrokardiografi, ekokardiografi dan pemeriksaan darah lengkap, diagnosis ditegakkan: endokardiosis katup mitral.

Diagnosisnya dibedakan dari:Dkardiomiopati lasi, penyakit bawaan hati , X penyakit kronis saluran pernafasan, radang paru-paru , emboli paru , neoplasia paru (tumor).

Perlakuan: V pada kasus ini kombinasi beberapa digunakan obat. Penghambat ACE - "Renitek" 5 mg x 10 kg. berat hewan 2 rubel. per hari, terus-menerus. Diuretik - “Furosemid” - 4 mg/kg x 2 r. per hari, “Spironolakton” - 25 mg/kg x 2 r. dalam sehari. Terapi metabolik - Mildronate 250 mg. 1 topi. x 1 kali sehari. Kortikosteroid - Prednisolon 2 mg/kg x 1 per hari.

Setelah 3 hari pengobatan, batuknya berkurang drastis (serangan saat stres). Kortikosteroid (prednisolon) dihentikan.

Setelah 7 hari perawatan, kondisi anjing stabil, batuk 2 kali sehari, selaput lendir berwarna merah muda pucat, denyut nadi di arteri femoralis terisi dengan baik.

Taktik lebih lanjut: minum obat terus-menerus (penyakitnya kronis dan tidak dapat disembuhkan sepenuhnya), temui dokter untuk pemeriksaan dan penyesuaian pengobatan setelah satu bulan, batasi olahraga anjing, ikuti pola makan, beri tahu pemiliknya (diskusikan sifat progresif penyakit ). Pantau manifestasinya tanda-tanda klinis keracunan obat. Jika tanda-tanda keracunan muncul, hentikan pemberian obat lebih lanjut dan segera beri tahu dokter hewan Anda.

Pembahasan hasil penelitian. Endokardiosis katup mitral adalah penyakit sistemik. Proliferasi dan pengendapan mukopolisakarida dalam lapisan spons subendotel menyebabkan penebalan, distorsi, dan pengerasan katup atrioventrikular (AV); khususnya pembengkakan yang bersifat nodular (dalam bentuk nodus), biasanya proses perekat muncul ketika seluruh katup terpengaruh dan sering kali tali pusat yang berdekatan terpengaruh.

Dekompensasi katup AV menyebabkan regurgitasi, tekanan atrium tinggi, penurunan curah jantung, aktivasi mekanisme kompensasi (simpatis sistem saraf, RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron), dan faktor natriuretik atrium), dan gagal jantung kongestif.

Kelebihan volume menyebabkan dilatasi ventrikel yang progresif, kekakuan, dan gangguan fungsi ventrikel; Akibatnya, insufisiensi dan insufisiensi kongestif berkembang karena berkurangnya aliran darah.

Ketika dinding pembuluh darah atrium pecah, tamponade jantung akut juga dapat terjadi.

Perubahan degeneratif pada chordae (chordaetendineae) menyebabkan distorsi, peregangan, melemahnya, dan pecah, menyebabkan ketidakstabilan katup dan peningkatan regurgitasi.

Karena beban yang lebih besar pada jantung terkait dengan kebutuhan untuk menjaga tekanan darah normal dalam kondisi patologis, volume otot jantung meningkat secara signifikan karena penebalan dinding otot. Dan, dengan memperoleh bentuk bulat, jantung mulai memberi tekanan pada trakea yang lewat di dekatnya. Dan zona refleksogenik batuk yang terletak di trakea tidak mampu memahami bahwa dalam hal ini tidak perlu batuk, dan mengirimkan sinyal ke otak. Intensitas batuk meningkat secara bertahap (seiring dengan peningkatan ukuran jantung). Itu sebabnya patologi ini harus dibedakan dari patologi yang serupa secara klinis seperti kardiomiopati dilatasi. Dengan kardiomiopati dilatasi, ekokardiografi menunjukkan perluasan rongga ventrikel kiri dan kanan dengan penurunan kontraktilitas miokard, peningkatan tekanan pada jantung. arteri pulmonalis, pembesaran atrium, aritmia.

Penyakit saluran napas kronis dan pneumonia dapat dibedakan dengan radiografi berdasarkan pola karakteristiknya pohon bronkial, serta selama auskultasi (mengi, krepitasi, penggilingan pada lobus paru yang terkena).

Penyakit jantung bawaan dan emboli paru dibedakan menggunakan metode Doppler selama ekokardiografi.

Tumor paru-paru divisualisasikan pada radiografi berdasarkan area patologis yang khas di rongga dada.

Seperti yang kita lihat saat melakukan diagnostik instrumental kita dapat membedakan endokardiosis katup mitral dari patologi lain dan meresepkan pengobatan yang efektif.

Alasan pengobatan. Obat utama dalam pengobatan penyakit ini adalah: ACE inhibitor (enzim pengubah angiotensin), menghambat kerja enzim pengubah angiotensin, menstabilkan kadar bradikinin, memperlambat penyerapan natrium dan air. Karena pengaruhnya terhadap sistem renin-angiotensin, ACE inhibitor memiliki efek menurunkan tekanan darah, yang berdampak positif pada kinerja dan “harapan hidup” miokardium. Diuretik loop: Furasemid dengan dosis 2-4 mg/kg x 2 r. dalam sehari. Kerjanya di bagian terminal tubulus distal nefron, mengurangi preload dan afterload pada jantung, menghilangkan kemacetan selama organ dalam dan edema perifer.

Diuretik hemat kalium: Spironolakton (Veroshpiron) dengan dosis 2-5 mg/kg per hari. DI DALAM bagian distal nefron, mencegah retensi natrium dan air oleh aldosteron, menekan efek penghilangan kalium dan menghambat efek samping"furosemid".

Obat metabolik: dalam hal ini, kami meresepkan Mildronate, mengembalikan keseimbangan antara pengiriman dan kebutuhan sel akan oksigen, menghilangkan akumulasi produk metabolisme beracun dalam sel, melindunginya dari kerusakan; memiliki efek tonik pada tubuh hewan.

Kortikosteroid: prednisolon, membatasi migrasi leukosit ke daerah inflamasi, mempunyai efek katabolik pada jaringan limfoid, sehingga mempunyai efek anti inflamasi pada paru dan mengurangi batuk. Obat ini digunakan dalam jangka pendek, tidak lebih dari 3-5 hari.

Ini terapi yang kompleks menunjukkan hasil positif dalam pengobatan endokardiosis katup mitral, mengurangi remodeling miokard dan memperpanjang hidup pasien.

Kesimpulan: endokardiosis klan mitral adalah patologi umum pada anjing, dan pengamatan pemiliknya tepat waktu dan pemeriksaan komprehensif masalah ini membantu mengidentifikasi penyakit tahap awal, yang pada gilirannya memungkinkan pemilihan rejimen pengobatan yang lebih efektif dan meningkatkan kualitas dan harapan hidup hewan.

Bibliografi:

1. Martin M., Corcoran B. “Penyakit kardiorespirasi pada anjing dan kucing,” Trans. dari bahasa Inggris S.L.Cheyatnikova. - M.: “Cetak Akuarium”, 2010. - 496 hal.
2. Ensiklopedia "Andiag" - Siklus Kardiologi [Sumber daya elektronik]: Endokardiosis katup atrioventrikular. Tanggal pembaruan terakhir: 15:28 03/05/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Karakteristik.
Hal ini dinyatakan dalam penutupan daun katup yang tidak lengkap dan, sebagai akibatnya, membalikkan aliran darah di atrium. Dari penyakit jantung yang didapat, ini adalah patologi kedua yang paling umum.

Etiopatogenesis.
Etiologi dari lesi ini tidak diketahui, namun meningkatnya insiden dan keparahan penyakit seiring bertambahnya usia tanpa adanya tanda-tanda peradangan mendukung proses degeneratif yang disebut endotheliosis.
Jika dalam arti luas perubahan katup ini dapat dianggap sebagai penyakit reumatoid, maka secara etiologis perubahan tersebut tidak dapat dibandingkan dengan endokarditis reumatoid manusia, karena pengaruh bakteri patogen belum terbukti. Insufisiensi katup mitral, yang disebabkan oleh endokarditis bakterial, sangat jarang terjadi pada anjing. Dalam kasus seperti itu, terjadi kerusakan simultan pada katup aorta.
Lesi pada daun katup dimulai dengan fragmentasi serat elastis dan fibroplasia. Deposisi mukopolisakarida pada lapisan subendotel dan fibroelastik meningkat. Penebalan nodular keras terbentuk di tepi bebas katup, yang menyebabkan kontraktur katup sehingga mustahil untuk menutup sepenuhnya. Akibat perubahan ini, darah mengalir kembali ke atrium.
Intensifikasi aliran darah terbalik menyebabkan peregangan berlebihan pada dinding atrium, yang selanjutnya meningkatkan divergensi katup. Dari atrium yang terisi penuh selama diastol, peningkatan jumlah darah memasuki ventrikel jantung, yang menciptakan peningkatan stres dan menyebabkan hipertrofi, dan selanjutnya perluasan ventrikel. Seluruh kompleks struktural katup atrioventrikular terlibat dalam proses ini, infark miokard intramural mikroskopis pada ventrikel kiri berkembang. Akibatnya, takikardia ekstrasistol atau paroksismal dapat terjadi.

Predisposisi berkembang biak.
Insufisiensi katup atrioventrikular dapat ditemukan pada anjing mana pun, tetapi hal ini terjadi terutama pada anjing ras kecil dan menengah.

Lantai. Laki-laki lebih sering sakit dan lebih parah dibandingkan perempuan.

Penyakit ini dimanifestasikan oleh insufisiensi katup mitral pada 75% kasus, lebih jarang - oleh kombinasi insufisiensi katup mitral dan trikuspid dan hanya kadang-kadang oleh insufisiensi katup trikuspid saja.
Lesi katup mitral terisolasi sangat umum terjadi pada cocker spaniel jantan, dan lesi katup trikuspid pada dachshund.

Tanda-tanda klinis.
Gambaran penyakit insufisiensi katup atrioventrikular beberapa saat setelah periode tanpa gejala cukup khas. Dekompensasi insufisiensi katup mitral terjadi dengan munculnya tanda-tanda stagnasi darah pada sirkulasi paru.
Batuk kronis berkembang, terkadang disertai sesak napas dan sianosis, memburuk pada malam hari atau setelah hewan bersemangat. Hewan itu berdiri dengan kepala terangkat tinggi dan siku terbuka lebar. Selama serangan batuk, anjing mengeluarkan sedikit busa berwarna putih atau sedikit berlumuran darah, yang segera ditelannya. Serangan batuk baru dapat dipicu oleh kompresi trakea dengan kerah atau palpasi organ. Dengan insufisiensi katup trikuspid dekompensasi, muncul tanda-tanda yang menunjukkan stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik. Edema perifer, dilatasi vena perifer, pembesaran hati dan limpa, asites (Gbr. 30), hidrotoraks, dan cachexia jantung dicatat. Penambahan aritmia ditunjukkan dengan kasus hilangnya kesadaran pada hewan. Kemudian denyut nadi tidak teratur, dipercepat dengan peningkatan denyut nadi, atau defisit denyut nadi ditentukan.

Kerentanan: Anjing, Kucing

Klinik:
Auskultasi
Ini kondisi patologis pada anjing menghasilkan suara yang familiar dengan intensitas yang bervariasi, ditandai dengan hal-hal berikut:
· Lokalisasi di ruang: 5-7 ruang interkostal, parasternal ke kiri...
Lokalisasi dalam waktu: terutama protosistolik, tetapi terkadang holosistolik
· Suara “mesin off-board” yang lembut, teratur, dan spesifik
Padahal ciri-ciri tersebut harus diperhatikan secara serius dengan beberapa kewaspadaan, karena benda memiliki banyak variasi:
· Karena intensitasnya sangat signifikan (5/6 - 6/6), bidang auskultasi sangat luas di kiri dan kanan, bahkan sampai ke lobus ekor paru-paru, sehingga membuat lokalisasi utama menjadi sangat halus.
· Karena fibrosis katup disertai dengan hiperkinesia parietal, prolaps atau pecahnya tali pusat, nada suara bisa sangat berbeda: musikal, seperti gesekan kering, suara kasar, apa pun yang di luar norma.

Ringkasan klinik:
1. Distensi perut;
2. Perilaku tidak normal, agresi, perubahan kebiasaan;
3. Anoreksia (kurang nafsu makan, penolakan makan);
4. Aritmia, bunyi jantung tidak teratur;
5. Asites, penimbunan cairan di rongga perut;
6. Auskultasi : Bunyi paru atau pleura tidak normal, ronki : basah dan kering, bersiul; 7. Kelelahan yang cepat dengan fisik memuat;
8. Irama berlari kencang;
9. Hepatosplenomegali, splenomegali, hepatomegali;
10. Dispnea (susah bernapas, sesak napas);
11. Distensi vena perifer, distensi jugularis;
12. Massa intraabdomen;
13. Batuk;
14. Kemacetan pada mukosa mulut, eritema, kemerahan, hiperemia;
15. Pingsan, sinkop, kejang, kolaps;
16. Propulsi, ketidakmampuan untuk bangkit;
17. Defisit nadi, tidak adanya denyut nadi;
18. Muntah, regurgitasi, emesis;
19. Murmur jantung;
20. Selaput lendir - sianosis;
21. Takikardia, peningkatan denyut jantung;
22. Takipnea, Peningkatan frekuensi gerakan pernapasan, polipnea, hiperpnea;
23. Depresi (depresi, lesu);
24. Kedipan prekordial yang terlihat;
25. EKG: Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
26. EKG : Pembesaran atrium (dilatasi atrium);
27. EKG: nada atrium (atrial) prematur (prematur);
28. EKG: Alat pacu jantung mengembara;
29. EKG: Takikardia ventrikel (ventrikular), multifokal atau monofokal;
30. EKG: nada ventrikel (ventrikular) prematur (prematur), multifokal atau monofokal;
31. EKG: Tidak adanya gelombang “p”;
32. EKG: Sinus Aritmia;
33. EKG : Sinus takikardia;
34. EKG: Derajat ketiga, blok atrioventrikular lengkap;
35. EKG: Pembesaran ventrikel (ventrikel pembesaran), kiri, kanan atau bilateral;

Diagnosis ditegakkan berdasarkan auskultasi dan radiografi. Murmur sistolik frekuensi tinggi atau menengah yang seragam dengan intensitas derajat keempat atau kelima terdengar di bidang katup atriventrikular.
Ketika edema paru terjadi, ronki lembab terdengar di seluruh lapangan, serta aksen bunyi jantung kedua (hipertensi pada arteri pulmonalis). Gejala tambahan denyut vena jugularis, menunjukkan insufisiensi katup trikuspid.

sinar-X.
Pada radiografi lateral, siluet jantung tampak membesar dan membulat akibat dilatasi ventrikel. Hati sepertinya berbohong dasar yang luas di tulang dada. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan gejala bronkus(Siluet berbentuk Y) dibentuk oleh bronkus utama, ditinggikan ke arah punggung oleh atrium ini, dan perubahan sudut kemiringan trakea relatif terhadap dada tulang belakang. Atrium kiri tampak seperti irisan tempat mengalirnya vena pulmonalis yang padat.
Dengan atrium kanan yang membesar, siluet trakea agak terdorong ke anterior. Vena cava ekor lebih padat dan lebar dari biasanya. Pada proyeksi dorsoventral, atrium yang mengalami hipertrofi terlihat di dasar jantung dalam bentuk bayangan terpisah dan digeser: ke kiri - dari posisi "jam 2" ke posisi "jam 4"; kanan - dari "jam II" hingga "9".

PERLAKUAN
Pertama-tama, disarankan untuk mengurangi berat hewan dan membatasi beban. Dalam kasus penyakit katup atrioventrikular terkompensasi, beban ringan diperbolehkan, dengan dekompensasi, diperlukan pembatasan total.
Rekomendasi diet juga penting: diet bebas garam, memberi makan hewan hanya sekali sehari di pagi hari dan jumlah masa yang cukup, yang, jika hewan memiliki nafsu makan yang baik, sepenuhnya memenuhi kebutuhannya akan potasium.
Anjing dengan anoreksia diberi resep suplemen kalium.
Dengan cachexia, dianjurkan untuk meningkatkan kandungan kalori makanan melalui karbohidrat dan lemak.
Digoxin diresepkan seumur hidup dengan dosis 0,022 mg/kg dikurangi berat badan yang berhubungan dengan asites dan obesitas. Dosis obat dibagi menjadi dua dosis. Efeknya diharapkan dalam 5-7 hari. Penggunaan digoxin dibatasi pada kasus gagal ginjal. Dalam hal ini, digitoksin lebih dapat diterima.
Komponen terapi penting kedua adalah prazosin vasodilator. Ini mengurangi resistensi pembuluh perifer Akibatnya, aliran darah vena ke jantung berkurang dan kerja jantung menjadi lebih mudah. Ini diberikan secara oral dengan dosis 0,1-0,5 mg 2-3 kali sehari, tetapi selalu dengan latar belakang terapi digitalis.
Di hadapan stagnasi di paru-paru dan sirkulasi sistemik, aminofilin (mempromosikan pembuangan natrium dari tubuh) dan furosemide juga diresepkan.
Dalam kasus edema paru, semua resep dilakukan secara intravena, jika memungkinkan, oksigen dan uap alkohol dihirup, pertumpahan darah dan anestesi dilakukan.
Untuk hidrotoraks dan asites, torako atau laparosentesis dilakukan di rumah sakit untuk mengeluarkan cairan dari gigi berlubang.
Perjuangan melawan aritmia diperlukan lebih dari itu tahap selanjutnya. Sebagai obat antiaritmia, quinidine sulfate diresepkan secara oral dengan dosis 11 mg/kg setiap 6 jam sampai serangan aritmia hilang secara permanen. Jika terjadi remisi, pemeriksaan hewan berikutnya dilakukan setelah 4-6 bulan.

RAMALAN
Sejak penyakit terdeteksi, terapi seumur hidup diperlukan. Setelah penghentian pengobatan, gejala dekompensasi cepat kambuh. Jika terjadi asites, hidrotoraks, atau cachexia jantung, prognosisnya tidak baik.

Dengan bergabung dalam Perjanjian ini dan meninggalkan data Anda pada nama_situs Situs (selanjutnya disebut Situs), dengan mengisi kolom formulir masukan Pengguna:

• menegaskan bahwa semua data yang dia berikan adalah miliknya pribadi,
• mengonfirmasi dan mengakui bahwa dia telah membaca Perjanjian dengan cermat dan ketentuan untuk pemrosesan data pribadinya yang ditunjukkan di bidang formulir umpan balik, teks perjanjian dan ketentuan untuk pemrosesan data pribadi jelas baginya;
• memberikan persetujuan untuk pemrosesan oleh Situs atas data pribadi yang diberikan sebagai bagian dari informasi untuk tujuan menyimpulkan Perjanjian ini antara dia dan Situs, serta pelaksanaan selanjutnya;
• menyatakan persetujuan dengan ketentuan pemrosesan data pribadi tanpa syarat dan batasan.

Pengguna memberikan persetujuannya untuk pemrosesan data pribadinya, yaitu pelaksanaan tindakan yang diatur dalam ayat 3, bagian 1, pasal. 3 Hukum Federal tanggal 27 Juli 2006 N 152-FZ “Tentang Data Pribadi”, dan menegaskan bahwa dengan memberikan persetujuan tersebut, ia bertindak secara bebas, atas kemauannya sendiri dan untuk kepentingannya sendiri. Persetujuan Pengguna terhadap pemrosesan data pribadi bersifat spesifik, berdasarkan informasi, dan disengaja.

Persetujuan Pengguna ini diakui telah dilaksanakan dalam bentuk tertulis sederhana untuk pemrosesan data pribadi berikut: nama belakang, nama depan, patronimik; tahun lahir; tempat tinggal (kota, wilayah); nomor telepon; alamat Surel(Surel).

Pengguna memberikan site_name hak untuk melaksanakan tindakan berikut(operasi) dengan data pribadi: pengumpulan dan akumulasi; penyimpanan untuk jangka waktu tertentu dokumen peraturan jangka waktu penyimpanan laporan, tetapi tidak kurang dari tiga tahun, sejak tanggal penghentian penggunaan layanan oleh Pengguna; klarifikasi (perbarui, ubah); penggunaan; penghancuran; depersonalisasi; transfer atas permintaan pengadilan, termasuk kepada pihak ketiga, sesuai dengan langkah-langkah untuk memastikan perlindungan data pribadi dari akses tidak sah.

Persetujuan ini berlaku tanpa batas waktu sejak data diberikan dan dapat ditarik oleh Anda dengan mengajukan aplikasi ke administrasi situs yang menunjukkan data yang ditentukan dalam Art. 14 Undang-Undang “Tentang Data Pribadi”. Penarikan persetujuan untuk pemrosesan data pribadi dapat dilakukan dengan mengirimkan kepada Pengguna perintah yang sesuai dalam bentuk tertulis sederhana ke alamat email kontak yang ditentukan di situs web nama_situs.

Situs tidak bertanggung jawab atas penggunaan (baik legal maupun ilegal) oleh pihak ketiga atas Informasi yang diposting oleh Pengguna di Situs, termasuk reproduksi dan distribusinya oleh semua cara yang mungkin. Situs berhak melakukan perubahan pada Perjanjian ini. Ketika perubahan dilakukan pada edisi saat ini, tanggal pembaruan terakhir akan ditunjukkan. Versi baru Perjanjian ini mulai berlaku sejak diposting, kecuali ditentukan lain oleh versi baru Perjanjian ini. Tautan ke edisi saat ini selalu ada di halaman situs: site_name.ru

Perjanjian ini dan hubungan antara pengguna dan Situs yang timbul sehubungan dengan penerapan Perjanjian ini tunduk pada hukum Federasi Rusia.”