Pengantar anatomi patologis. Objek, metode dan tingkatan penelitian anatomi patologis Objek anatomi patologis

Jawaban anatomi patologis untuk ujian.

1. Anatomi patologis: 1) definisi, 2) tujuan, 3) objek dan metode penelitian, 4) tempat dalam ilmu kedokteran dan praktik kesehatan, 5) tingkat kajian proses patologis.

1) Anatomi patologis adalah ilmu kedokteran dan biologi dasar yang mempelajari dasar struktural dari proses patologis dan semua penyakit manusia.

Anatomi patologis mempelajari dan mengembangkannya: 1) patologi sel 2) dasar molekuler, etiologi, patogenesis, morfologi dan morfogenesis proses dan penyakit patologis 3) patomorfosis penyakit 4) embriogenesis patologis 5) klasifikasi penyakit

2) ^ Tugas anatomi patologis :

a) generalisasi data faktual yang diperoleh dengan menggunakan berbagai metode penelitian biomedis

b) studi tentang proses patologis yang khas

c) perkembangan masalah etiologi, patogenesis, morfogenesis penyakit manusia

d) pengembangan aspek filosofis dan metodologis biologi dan kedokteran

e) terbentuknya teori kedokteran pada umumnya dan doktrin penyakit pada khususnya

3) Objek dan metode penelitian:

^ Objek studi	Metode penelitian
orang yang hidup	biopsi - pemeriksaan morfologi intravital ^ Jenis biopsi: 1) tusukan 2) eksisi 3) insisional 4) aspirasi a) diagnostik b) sitobiopsi bedah (diagnostik cepat)
orang mati	otopsi - otopsi orang yang sudah meninggal Tujuan otopsi: pemeriksaan kebenaran diagnosis dan pengobatan menetapkan penyebab kematian melakukan penelitian ilmiah pelatihan mahasiswa dan dokter
binatang	eksperimen - sebenarnya mengacu pada fisiologi patologis

4) Anatomi patologis merupakan landasan dari semua disiplin ilmu klinis; ia mengembangkan dan mempelajari tidak hanya dasar morfologi diagnosis klinis, tetapi juga teori kedokteran secara keseluruhan.

5) Tingkatan kajian proses patologis: a) organisme b) organ c) jaringan d) seluler e) ultrastruktural f) molekuler

2. Sejarah anatomi patologis: 1) karya Morgagni, 2) teori Rokitansky, 3) teori Schleiden dan Schwann, 4) karya Virchow, 5) signifikansinya bagi perkembangan anatomi patologis

Tahapan perkembangan anatomi patologis:

1. Tingkat makroskopis (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Tingkat mikroskopis (R. Virchow)

3. Tingkat mikroskopis elektron

4. Tingkat biologi molekuler

1) Sebelum Morgagni dilakukan otopsi, tetapi tanpa analisis data yang diperoleh. Giovanni Batisto Morgagni:

a) mulai melakukan otopsi sistematis dengan terbentuknya gagasan tentang esensi proses patologis

b) pada tahun 1861 ia menulis buku pertama tentang anatomi patologis “Tentang lokasi dan penyebab penyakit yang diidentifikasi secara anatomis”

c) memberikan konsep hepatisasi, ruptur jantung, dll.

2) Karl Rokitansky adalah perwakilan terakhir dari teori patologi humoral manusia.

Dibuat salah satu yang terbaik di abad ke-19. “Manual Anatomi Patologis”, di mana ia mensistematisasikan semua penyakit berdasarkan besarnya penyakitnya pengalaman pribadi(30.000 otopsi selama 40 tahun aktivitas otopsi)

3) Schleiden, Schwann - teori struktur seluler (1839):

1. Sel – satuan minimum makhluk hidup

2. Sel hewan dan sel tumbuhan pada dasarnya memiliki struktur yang serupa

3. Reproduksi sel dilakukan dengan cara membelah sel aslinya

4. Sel-sel dalam organisme multiseluler terintegrasi

Pentingnya teori sel: teori ini mempersenjatai kedokteran dengan pemahaman tentang hukum umum struktur makhluk hidup, dan studi tentang perubahan sitologi pada organisme yang sakit memungkinkan untuk menjelaskan patogenesis penyakit manusia dan mengarah pada penciptaan patomorfologi. penyakit.

4) 1855 - Virchow - teori patologi seluler - titik balik dalam anatomi patologis dan kedokteran: substrat material penyakit ini adalah sel.

5) Karya Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow meletakkan dasar patologi modern dan menentukan arah utama perkembangan modernnya.

3. Sekolah ahli patologi: 1) Belarusia, 2) Moskow, 3) St. Petersburg, 4) bidang kegiatan utama sekolah ahli patologi domestik, 5) peran mereka dalam pengembangan anatomi patologis.

1) Departemen Patanatomi Institut Medis Negeri Moskow didirikan pada tahun 1921. Menuju tahun 1948 – prof. Titov Ivan Trofimovich - ketua masyarakat ilmiah republik, menulis buku teks tentang anatomi patologis dalam bahasa Belarusia.

Kemudian departemen tersebut dipimpin oleh Gulkevich Yuri Valentinovich. Dia adalah kepala laboratorium patologi-anatomi pusat. Otopsi mayat Hitler dan Goebbels. Dia datang ke Minsk dan mulai aktif mengembangkan patologi perinatal. Departemen ini mempertahankan banyak disertasi tentang manajemen persalinan, trauma lahir kranial, dan mempelajari listeriosis dan sitoplasma. 1962 – laboratorium teratologi dan genetika medis dibuka, dan studi perkembangan aktif dimulai. Departemen ini menciptakan seluruh lembaga penelitian patologi bawaan dan keturunan (dipimpin oleh Lazyuk Gennady Ilyich - mahasiswa Yu.V. Gulkevich). Saat ini terdapat tiga profesor di departemen tersebut:

1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy – kepala departemen, pekerja sains terhormat. Keganasan kongenital multipel, kanker tiroid pada anak-anak

2. Kravtsova Garina Ivanovna – spesialis dalam patologi ginjal, penyakit ginjal bawaan

3. Nedved Mikhail Konstantinovich – patologi sistem saraf pusat, kelainan bawaan perkembangan otak

2) 1849 – departemen anatomi patologis pertama di Moskow. Kepala departemen - prof. Polunin adalah pendiri arah klinis dan anatomi anatomi patologis. Nikiforov – sejumlah karya, buku teks tentang anatomi patologis. Abrikosov - bekerja di bidang tuberkulosis paru, patologi rongga mulut, ginjal, buku teks yang telah dicetak ulang sebanyak 9 kali. Skvortsov – penyakit masa kanak-kanak. Davydovsky – patologi umum, patologi menular, gerontologi. Strukov adalah pendiri doktrin kolagenosis.

3) 1859 - departemen anatomi patologis pertama di St. Petersburg - kepala prof. Rudnev, juga Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev, dan lainnya.

4) Petunjuk utama - lihat pertanyaan 1-2

5) Peran dalam perkembangan anatomi patologis: mereka adalah pendiri anatomi patologis dalam negeri, menentukan tingginya tingkat perkembangannya pada tahap sekarang

4. Kematian: 1) pengertian, 2) klasifikasi kematian manusia, 3) ciri-ciri kematian klinis, 4) ciri-ciri kematian biologis, 5) tanda-tanda kematian dan perubahan post-mortem.

1) Kematian adalah berhentinya kehidupan manusia secara ireversibel.

2) Klasifikasi kematian manusia:

a) tergantung penyebab yang menyebabkannya: 1) alami (fisiologis) 2) kekerasan 3) kematian karena sakit (bertahap atau tiba-tiba)

b) tergantung pada perkembangan perubahan aktivitas hidup yang reversibel atau ireversibel: 1) klinis 2) biologis

3) Kematian klinis - perubahan fungsi vital tubuh yang bersifat reversibel dalam beberapa menit, disertai terhentinya peredaran darah dan pernafasan.

Keadaan sebelum kematian klinis - penderitaan - aktivitas sistem homeostatis yang tidak terkoordinasi pada periode terminal (aritmia, kelumpuhan sfingter, kejang, edema paru, dll.)

Kematian klinis didasarkan pada: hipoksia sistem saraf pusat akibat terhentinya peredaran darah dan pernafasan serta gangguan pengaturannya.

4) Kematian biologis - perubahan ireversibel dalam aktivitas vital tubuh, permulaan proses autolitik.

Hal ini ditandai dengan kematian sel dan jaringan yang tidak bersamaan (sel-sel korteks serebral mati pertama kali, setelah 5-6 menit; di organ lain, sel mati dalam beberapa hari, sedangkan kehancurannya dapat segera dideteksi hanya dengan EM)

^ 5) Tanda-tanda kematian dan perubahan post-mortem:

1. Mendinginkan mayat (algor mortis)- penurunan suhu tubuh secara bertahap.

Alasannya: terhentinya produksi panas dalam tubuh.

Terkadang - jika terjadi keracunan strychnine atau kematian akibat tetanus - suhu setelah kematian bisa meningkat.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - pemadatan otot-otot mayat yang disengaja dan tidak disengaja.

Alasan: hilangnya ATP di otot setelah kematian dan akumulasi laktat di dalamnya.

3. ^ Pengeringan mayat : terlokalisasi atau umum (mumifikasi).

Alasan: penguapan air dari permukaan tubuh.

Morfologi: kekeruhan pada kornea, munculnya bintik-bintik kering kecoklatan pada sklera, bintik-bintik perkamen pada kulit, dll.

4. ^ Redistribusi darah pada mayat - meluapnya darah pada pembuluh darah vena, pengosongan pembuluh darah arteri, pembekuan darah post mortem pada pembuluh darah vena dan jantung bagian kanan.

Morfologi bekuan postmortem: halus, elastis, kuning atau merah, terletak bebas di lumen pembuluh darah atau jantung.

Kematian cepat - sedikit bekuan darah post-mortem, kematian karena asfiksia - tidak adanya pembekuan post-mortem.

5. ^ Bintik kadaver- munculnya hipostasis kadaver berupa bintik-bintik ungu tua, paling sering di bagian bawah tubuh yang tidak terkena kompresi. Saat ditekan, bintik kadaver hilang.

Alasan: redistribusi darah pada jenazah tergantung posisinya.

6. ^ Imbibisi mayat - bintik-bintik kadaver akhir berwarna merah-merah muda yang tidak hilang jika ditekan.

Alasan: impregnasi area hipotesa kadaver dengan plasma dengan hemoglobin dari eritrosit yang mengalami hemolisis.

^ 7. Dekomposisi kadaver dengan proses

A) autolisis - terjadi pertama kali dan diekspresikan di organ kelenjar dengan enzim (hati, pankreas), di lambung (gastromalacia), kerongkongan (esophagomalacia), selama aspirasi jus lambung - di paru-paru (pelunakan "asam" paru-paru)

B) pembusukan mayat - akibat perkembangbiakan bakteri pembusuk di usus dan kolonisasi selanjutnya pada jaringan mayat; jaringan yang membusuk berwarna hijau kotor dan berbau seperti telur busuk

C) emfisema kadaver - pembentukan gas selama pembusukan mayat, pembengkakan usus dan menembus organ dan jaringan; dalam hal ini, jaringan tampak berbusa, dan krepitasi terdengar saat dipalpasi.

5. Distrofi: 1) definisi, 2) penyebab, 3) mekanisme perkembangan morfogenetik, 4) kekhususan morfologi distrofi, 5) klasifikasi distrofi.

1) Distrofi– proses patologis yang kompleks, yang didasarkan pada pelanggaran metabolisme jaringan (seluler), yang menyebabkan perubahan struktural.

2) ^ Penyebab utama distrofi - pelanggaran mekanisme dasar trofisme yaitu:

a) seluler (organisasi struktural sel, autoregulasi sel) dan b) mekanisme ekstraseluler (transportasi: darah, getah bening, MCR dan integratif: neuroendokrin, neurohumoral).

3) ^ Morfogenesis distrofi:

A) infiltrasi– penetrasi berlebihan produk metabolisme dari darah dan getah bening ke dalam sel atau zat antar sel dengan akumulasi berikutnya karena kurangnya sistem enzimatik yang memetabolisme produk ini [infiltrasi epitel tubulus proksimal ginjal dengan protein pada sindrom nefrotik]

B ) dekomposisi (fanerosis)– disintegrasi ultrastruktur sel dan zat antar sel, menyebabkan gangguan metabolisme jaringan (seluler) dan akumulasi produk gangguan metabolisme di jaringan (sel) [degenerasi lemak kardiomiosit selama keracunan difteri]

V) sintesis sesat– sintesis zat dalam sel atau jaringan yang biasanya tidak ditemukan di dalamnya [sintesis alkohol hialin oleh hepatosit]

G) transformasi– pembentukan produk dari satu jenis metabolisme dari produk awal umum yang digunakan untuk membangun protein, lemak, karbohidrat [peningkatan polimerisasi glukosa menjadi glikogen]

4) Jaringan tertentu paling sering dicirikan oleh mekanisme morfogenesis distrofi tertentu [tubulus ginjal - infiltrasi, miokardium - dekomposisi] - ortologi distrofi

5) ^ Klasifikasi distrofi.

I. Tergantung pada dominasi perubahan morfologi pada elemen khusus parenkim atau stroma dan pembuluh darah:

a) distrofi parenkim b) distrofi stroma-vaskular (mesenkim) c) distrofi campuran

II. Menurut dominasi pelanggaran jenis pertukaran tertentu:

a) protein b) lemak c) karbohidrat d) mineral

AKU AKU AKU. Tergantung pada pengaruh faktor genetik:

a) didapat b) turun temurun

IV. Menurut prevalensi proses:

a) umum b) lokal

6. Parenkim distrofi protein: 1) penyebab 2) morfologi dan akibat distrofi granular 3) morfologi dan akibat distrofi hidropik 4) morfologi dan akibat distrofi tetesan hialin 5) morfologi dan akibat distrofi tanduk.

1) Penyebab distrofi protein parenkim: disfungsi sistem enzim tertentu (lihat contoh distrofi protein parenkim jenis tertentu)

Jenis distrofi protein parenkim: 1. terangsang 2. granular 3. tetesan hialin 4. hidropik

2) Morfologi distrofi granular(bengkak kusam, keruh): Masker: organ membesar, kusam, lembek pada bagiannya; MiSk : sel membesar, bengkak, dengan butiran protein.

^ Mekanisme dan alasan pengembangan: perluasan tangki RE dan pembengkakan mitokondria akibat hiperplasia sebagai respons terhadap stres fungsional

Lokalisasi: 1) ginjal 2) hati 3) jantung

Keluaran: 1. penghapusan faktor patologis  restorasi sel 2. transisi ke degenerasi tetesan hialin, hidropik atau lemak.

3) ^ Morfologi distrofi hidropik (basah-basah). : sel membesar; sitoplasma diisi dengan vakuola dengan cairan bening; nukleus berada di pinggiran, vesikular.

Lokalisasi: 1) sel kulit 2) tubulus ginjal 3) hematosit 4) sel ganglion NS

^ Mekanisme pembangunan : peningkatan permeabilitas membran sel, aktivasi enzim hidrolitik lisosom  pemutusan ikatan intramolekul, perlekatan pada molekul air  hidrasi sel.

Penyebab: ginjal - sindrom nefrotik; hati - hepatitis toksik dan virus; epidermis - cacar, bengkak; sel ganglion merupakan manifestasi aktivitas fisiologis.

^ Keluaran: nekrosis pencairan sel fokal atau total.

4) Morfologi distrofi tetesan hialin: tetesan protein seperti hialin di sitoplasma dengan penghancuran organel seluler.

Lokalisasi: 1) hati 2) ginjal 3) miokardium (sangat jarang)

^ Mekanisme pengembangan dan alasannya : ginjal - kegagalan alat vakuolar-lisosom epitel tubulus proksimal nefrosit pada sindrom nefrotik; hati - sintesis badan Mallory seperti hialin dari hialin alkoholik pada hepatitis alkoholik.

^ Keluaran: nekrosis koagulatif sel fokal atau total.

5) Distrofi terangsang (keratinisasi patologis):

a) hiperkeratosis - pembentukan zat tanduk yang berlebihan pada epitel keratinisasi

b) leukoplakia - keratinisasi patologis pada selaput lendir; mutiara kanker untuk karsinoma sel skuamosa

^ Alasan: pelanggaran perkembangan kulit; peradangan kronis; infeksi virus; kekurangan vitamin

Keluaran: eliminasi patogen pada awal proses  restorasi sel; kematian sel

7. Degenerasi lemak parenkim: 1) penyebab 2) metode histokimia untuk mengidentifikasi lemak 3) karakteristik makro dan mikroskopis dari degenerasi miokard parenkim 4) karakteristik makro dan mikroskopis dari degenerasi lemak hati 5) akibat dari degenerasi lemak

1) ^ Penyebab degenerasi lemak parenkim:

A. hipoksia jaringan pada anemia, penyakit paru-paru kronis, alkoholisme kronis

B. infeksi dan intoksikasi dengan gangguan metabolisme lipid (difteri, sepsis, kloroform)

V. defisiensi vitamin, nutrisi sepihak tanpa protein dengan defisiensi faktor lipotropik.

2) ^ Metode histokimia untuk mengidentifikasi lemak : A. Sudan III, sharlah - warna merah; B. Sudan IV, asam osmat - warna hitam c. Nil biru sulfat - asam lemak biru tua, lemak netral merah.

3) ^ Morfologi degenerasi lemak parenkim miokardium:

Masker: jantung tidak berubah atau membesar, bilik-biliknya meregang, lembek, berwarna kuning tanah liat pada bagiannya; guratan kuning-putih di sisi endokardium (“jantung harimau”).

Salah: obesitas seperti debu (tetesan lemak kecil di kardiomiosit)  obesitas tetesan halus (penggantian seluruh sitoplasma sel dengan tetesan lemak, hilangnya lurik, kerusakan mitokondria). Proses fokus terjadi di sepanjang ujung vena kapiler (“jantung harimau”).

^ Mekanisme pembangunan : defisiensi energi miokard (hipoksia, toksin difteri)  1) peningkatan suplai asam lemak ke dalam sel 2) gangguan metabolisme lemak dalam sel 3) pemecahan lipoprotein struktur intraseluler.

4) ^ Morfologi degenerasi lemak hati parenkim:

Masker: hati membesar, lembek, kuning oker, terdapat lemak pada bilah pisau

Salah: obesitas seperti debu  obesitas tetesan kecil  obesitas tetesan besar (vakuola lemak mengisi seluruh sitoplasma dan mendorong nukleus ke pinggiran).

^ Mekanisme pembangunan 1. asupan asam lemak yang berlebihan ke dalam hati atau peningkatan sintesisnya oleh hepatosit (lipoproteinemia pada diabetes, alkoholisme, obesitas umum, gangguan hormonal) 2. paparan racun yang menghalangi oksidasi asam lemak dan sintesis lipoprotein di hepatosit (etanol, fosfor, kloroform) 3. kurangnya asupan faktor lipotropik (vitaminosis)

5) Hasil degenerasi lemak parenkim: A. reversibel dengan tetap mempertahankan struktur seluler b. kematian sel

8. Distrofi karbohidrat parenkim: 1) penyebab 2) metode histokimia untuk mengidentifikasi karbohidrat 3) distrofi karbohidrat berhubungan dengan gangguan metabolisme glikogen 4) distrofi karbohidrat berhubungan dengan gangguan metabolisme glikoprotein 5) akibat distrofi karbohidrat.

1) Karbohidrat: A. polisakarida (glikogen) b. glikosaminoglikan (mukopolisakarida) c. glikoprotein (lendir musin, mukoid jaringan).

^ Penyebab distrofi karbohidrat parenkim : gangguan metabolisme glikogen (dengan diabetes), glikoprotein (dengan peradangan).

2) Metode histokimia untuk mengidentifikasi karbohidrat:

a) semua karbohidrat - Reaksi CHIC Hotchkiss-McManus (warna merah)

b) glikogen - Besta carmine (merah)

c) glikosamin, glikoprotein - metilen biru

3) ^ Distrofi karbohidrat yang berhubungan dengan gangguan metabolisme glikogen:

A) diperoleh- terutama pada diabetes:

1. penurunan cadangan glikogen jaringan di hati  infiltrasi hati dengan lemak  masuknya glikogen ke dalam inti hepatosit ("inti berlubang", "kosong")

2. glukosuria  infiltrasi glikogen pada epitel sempit dan segmen distal sintesis glikogen di epitel tubulus  epitel tinggi dengan sitoplasma berbusa ringan

3. hiperglikemia  mikroangiopati diabetik (glomerulosklerosis diabetik antarkapiler, dll.)

B) bawaan- glikogenosis: defisiensi enzim yang terlibat dalam pemecahan glikogen yang disimpan.

4) ^ Distrofi karbohidrat berhubungan dengan gangguan metabolisme glikoprotein : akumulasi musin dan mukoid dalam sel dan zat antar sel (distrofi mukosa)

A) peradangan peningkatan produksi mukus, perubahan sifat fisikokimia mukus  deskuamasi sel sekretorik, penyumbatan saluran ekskresi oleh sel dan mukus  a. kista; B. obstruksi bronkus  atelektasis, fokus pneumonia c. akumulasi pseudomusin (zat mirip lendir)  gondok koloid

B) fibrosis kistik- penyakit sistemik herediter, keluarnya lendir kental kental oleh epitel kelenjar  kista retensi, sklerosis (fibrosis kistik)  kerusakan seluruh kelenjar tubuh

5) ^ Hasil distrofi karbohidrat : A. pada tahap awal - pemulihan sel ketika patogen dihilangkan b. atrofi, sklerosis mukosa, kematian sel

9. Distrofi protein mesenkim: 1) pengertian dan klasifikasi 2) etiologi dan morfogenesis pembengkakan mukoid 3) gambaran morfologi dan akibat pembengkakan mukoid 4) etiologi dan morfogenesis pembengkakan fibrinoid 5) ciri morfologi dan akibat pembengkakan fibrinoid

1) ^ Distrofi protein mesenkim - gangguan metabolisme protein pada jaringan ikat stroma organ dan dinding pembuluh darah.

Klasifikasi distrofi protein mesenkim: 1. pembengkakan mukoid 2. pembengkakan fibrinoid (fibrinoid) 3. hyalinosis (tiga tahap disorganisasi jaringan ikat berturut-turut) 4. amyloidosis

Pada intinya: plasmorrhagia, peningkatan permeabilitas pembuluh darah  akumulasi produk plasma darah pada zat utama  penghancuran elemen jaringan ikat.

2) Pembengkakan berlendir- disorganisasi jaringan ikat yang dangkal dan reversibel.

Etiologi pembengkakan mukoid: 1. hipoksia 2. infeksi streptokokus 3. reaksi imunopatologis.

Morfogenesis pembengkakan mukoid: akumulasi glikosaminoglikan hidrofilik (asam hialuronat) di jaringan ikat  hidrasi dan pembengkakan zat interstisial utama

^ Lokalisasi proses : dinding arteri; katup jantung; endo- dan epikardium.

3) Gambaran morfologi pembengkakan mukoid: Masker organ atau jaringan tidak mengalami perubahan, MiSk merupakan zat dasar basofilik (fenomena metakromasia akibat penimbunan zat kromotropik); serat kolagen membengkak dan mengalami disintegrasi fibrilar (dicat kuning-oranye dengan picrofuchsin).

Hasil: 1. pemulihan jaringan secara menyeluruh 2. transisi ke pembengkakan fibrinoid

4) Pembengkakan fibrinoid- kerusakan jaringan ikat yang dalam dan ireversibel.

Etiologi pembengkakan fibrinoid:

a) pada tingkat sistem (luas):

1. reaksi infeksi-alergi (fibrinoid vaskular pada tuberkulosis dengan reaksi hiperergik)

2. reaksi alergi (perubahan fibrinoid pada pembuluh darah pada penyakit rematik)

3. reaksi autoimun (di kapiler glomeruli ginjal pada GN)

4. reaksi angioneurotik (fibrinoid arteriol pada hipertensi arteri)

b) di tingkat lokal - peradangan kronis pada usus buntu dengan radang usus buntu, di bagian bawah tukak lambung kronis.

^ Morfogenesis pembengkakan fibrinoid : plasmorrhagia + penghancuran zat utama dan serat jaringan ikat  pembentukan fibrinoid (fibrin + protein + nukleoprotein seluler).

5) ^ Morfologi pembengkakan fibrinoid : Masker organ dan jaringan tidak mengalami perubahan; Kumpulan serat kolagen homogen MiSK membentuk senyawa tidak larut dengan fibrin, eosinofilik, kuning bila diwarnai dengan picrofuchsin, tajam CHIC-positif, argyrophilic.

Keluaran: nekrosis fibrinoid (penghancuran total jaringan ikat dengan reaksi makrofag yang nyata)  penggantian fokus kerusakan dengan jaringan ikat (hialinosis; sklerosis).

10. Hyalinosis: 1) definisi, mekanisme perkembangan dan klasifikasi 2) proses patologis yang mengakibatkan berkembangnya hyalinosis 3) patomorfologi hyalinosis vaskular 4) patomorfologi hyalinosis jaringan ikat 5) hasil dan signifikansi fungsional hyalinosis.

1) Hyalinosis- pembentukan massa padat tembus homogen di jaringan ikat yang menyerupai tulang rawan hialin - hialin.

Seperti kaca terdiri dari 1. fibrin dan protein plasma darah lainnya 2. lipid 3. imunoglobulin. Sangat positif CHIC, kuning-merah bila diwarnai dengan picrofuchsin.

Mekanisme pembangunan: penghancuran struktur fibrosa, peningkatan permeabilitas jaringan-vaskular  pengendapan protein plasma pada perubahan struktur fibrosa  pembentukan hialin.

Klasifikasi: 1. hyalinosis vaskular a. sistemikb. lokal 2. hyalinosis jaringan ikat itu sendiri a. sistemikb. lokal

2) Proses patologis yang mengakibatkan perkembangan hyalinosis:

A) pembuluh: 1. Hipertensi, aterosklerosis (hialin sederhana) 2. mikroangiopati diabetik (arteriolohialinosis diabetik - lipohyalin) 3. penyakit rematik (hialin kompleks) 4. fenomena fisiologis lokal pada limpa orang dewasa dan lanjut usia (“limpa mengkilap”).

B) jaringan ikat itu sendiri: 1. penyakit rematik 2. lokal di bagian bawah ulkus kronis, lampiran 3. pada bekas luka, perlengketan fibrosa pada rongga, dinding pembuluh darah dengan aterosklerosis.

3) Patomorfologi hyalinosis vaskular(arteri kecil dan arteriol terutama terpengaruh, bersifat sistemik, tetapi paling khas untuk pembuluh ginjal, pankreas, otak, retina):

^ Salah: hialin di ruang subendotel; media yang menipis.

Masker: pembuluh kaca berbentuk tabung padat dengan lumen menyempit tajam; atrofi, deformasi, penyusutan organ (misalnya, nefrosirosis arteriolosklerotik).

4) ^ Patomorfologi hyalinosis jaringan ikat itu sendiri:

Salah: pembengkakan kumpulan jaringan ikat; hilangnya fibrilaritas, fusi menjadi massa seperti tulang rawan padat yang homogen; elemen seluler dikompresi dan mengalami atrofi.

^ Masker: jaringannya padat, berwarna keputihan, tembus cahaya (misalnya hyalinosis katup jantung pada rematik).

5) Hasil hyalinosis (biasanya tidak menguntungkan): 1. resorpsi (pada keloid, pada kelenjar susu pada kondisi hiperfungsi) 2. pembentukan mukus 3. pecahnya pembuluh darah yang terhialin dengan tekanan darah tinggi, perdarahan

Arti fungsional: hyalinosis arteriol yang meluas  kegagalan organ fungsional (CRF pada nefrosirosis arteriolosklerotik); hyalinosis lokal pada katup jantung  penyakit jantung.

11. Amiloidosis: 1) definisi dan metode deteksi histokimia amiloid 2) teori patogenesis amiloidosis 3) morfo dan patogenesis amiloidosis 4) klasifikasi amiloidosis 5) amiloidosis perireticular dan pericollagenous.

1) ^ Amiloidosis (distrofi amiloid) - disproteinosis vaskular stroma, disertai dengan pelanggaran mendalam metabolisme protein, munculnya protein fibrilar abnormal dan pembentukan zat kompleks - amiloid - di jaringan interstisial dan dinding pembuluh darah.

Metode deteksi amiloid(reaksi didasarkan pada fenomena metachromasia):

1. mewarnai Kongo merah - merah

2. pewarnaan dengan larutan Lugol dengan larutan asam sulfat 10% - berwarna biru

3. pewarnaan dengan metil violet - merah

4. dikroisme dan anisotropi dalam mikroskop polarisasi

2) Teori patogenesis amiloidosis:

a) imunologis (amiloid akibat interaksi AG dan AT)

b) teori sintesis seluler lokal (amiloid diproduksi oleh sel-sel yang berasal dari mesenkim)

c) teori mutasi (amiloid diproduksi oleh sel mutan)

3) ^ Amiloid terdiri dari dua komponen yang memiliki sifat antigenik :

A) komponen P(plasma) - glikoprotein plasma

B) komponen F(fibrillar) - heterogen, empat jenis komponen F:

1. Protein AA - tidak terikat dengan Ig - dari serum α-globulin SSA

2. Protein AL - berasosiasi dengan Ig - dari rantai ringan Ig - dan 

3. Protein FAP - terbentuk dari prealbumin

4. Protein ASC1 - terbentuk dari prealbumin

Morfogenesis amiloidosis:

1. Tahap pra-amiloid - transformasi beberapa sel (fibroblas, sel plasma, sel retikuler, kardiomiosit, SMC vaskular) menjadi amiloidoblas

2. Sintesis komponen fibrilar

3. Interaksi fibril membentuk kerangka amiloid

4. Interaksi kerangka dengan komponen plasma dan kondroitin sulfat dengan pembentukan amiloid

Patogenesis amiloidosis:

A) Amiloidosis AA: aktivasi sistem fagosit monositik  pelepasan IL-1  stimulasi sintesis protein SSA di hati (fungsinya sebagai imunomodulator)  peningkatan tajam SSA dalam darah  meningkatkan penghancuran SAA oleh makrofag menjadi AA  perakitan fibril amiloid dari protein AA pada permukaan makrofag-amiloidoblas di bawah pengaruh faktor perangsang amiloid yang disintesis oleh organ pada tahap pra-amiloid.

B) AL-amiloidosis: gangguan degradasi rantai ringan imunoglobulin, munculnya rantai ringan yang diubah secara genetik  sintesis fibril amiloid dari rantai Ig L oleh makrofag, plasma dan sel lain.

4) Klasifikasi amiloidosis:

a) karena alasan (asal):

1. primer idiopatik(amiloidosis AL)

2. turun temurun(genetik, keluarga): a. penyakit periodik (demam Mediterania familial) b. Sindrom Muckle-Wales (a dan b - amiloidosis AA) c. polineuropati amiloid familial (amiloidosis FAP)

3. diperoleh sekunder: A. reaktif (amiloidosis AA pada infeksi kronik, PPOK, osteomielitis, luka bernanah, artritis reumatoid) b. protein monoklonal (amiloidosis AL pada leukemia paraproteinemik)

4. pikun sistemik amiloidosis(amiloidosis ASC1) dan lokal

b) menurut kekhususan protein fibril: 1. AL- (kerusakan umum pada jantung, paru-paru, pembuluh darah) 2. AA- (kerusakan umum terutama pada ginjal) 3. FAP- (kerusakan saraf tepi) 4. ASC1- (terutama kerusakan pada jantung dan pembuluh darah)

c) berdasarkan prevalensi: 1. umum: primer, sekunder, pikun sistemik 2. lokal: bentuk amiloidosis herediter, amiloidosis lokal pikun, “tumor amiloid”

d) menurut manifestasi klinis: 1. kardiopati 2. epinefropati 3. nefropati 4. neuropatik 5. amiloidosis APUD 6. hepapatik

5) Amiloidosis diklasifikasikan menurut lokasi lesi:

1. periretikular (“parenkim”)- hilangnya amiloid di sepanjang serat retikuler membran pembuluh darah dan kelenjar, stroma retikuler parenkim (limpa, hati, ginjal, kelenjar adrenal, usus, intima pembuluh darah kecil dan menengah)

2. perikolagen ("mesenkim")- hilangnya amiloid sepanjang serat kolagen dari pembuluh darah sedang dan besar, miokardium, otot lurik, SMC, saraf, kulit.

12. Amiloidosis: 1) bentuk klinis dan morfologi amiloidosis dan organ yang terkena 2) penyebab paling umum dari amiloidosis sekunder 3) ciri makro dan mikroskopis amiloidosis limpa 4) ciri makro dan mikroskopis amiloidosis ginjal 5) morfologi amiloidosis amiloidosis hati, usus dan otak.

1) Amiloidosis CMF dan organ yang sebagian besar terkena dampaknya: 1. kardiopati (jantung) 2. epinefropati (kelenjar adrenal) 3. nefropati (ginjal) 4. neuropatik (saraf, otak) 5. APUD amyloidosis (sistem APUD) 6. hepapatik (hati)

2) Penyebab paling umum dari amiloidosis sekunder:

A. bentuk yang parah infeksi kronis (tuberkulosis, sifilis)

B. PPOK (bronkiektasis, abses)

V. osteomielitis, nanah luka

d.artritis reumatoid dan penyakit rematik lainnya

d.mieloma multipel

^ 3) Patomorfologi amiloidosis limpa:

A) limpa "berminyak".: Deposisi amiloid MiSk seragam di pulpa, limpa MaSk membesar, padat, coklat-merah, halus, mengkilat berminyak pada potongan

B) limpa "sagu".: Deposisi MiSk amiloid pada folikel limfoid, yang tampak seperti butiran sagu pada suatu bagian, limpa MaSk membesar, padat

4) ^ Patomorfologi amiloidosis ginjal : MiSk endapan amiloid di dinding pembuluh darah, lengkung kapiler dan mesangium pembuluh darah, di membran basal epitel tubulus dan stroma, MaSk mula-mula sebasea besar yang padat (“ginjal putih besar”), kemudian ginjal keriput amiloid (lihat pertanyaan 126 - amiloid nefrosis)

^ 5) Patomorfologi amiloidosis:

A) hati: Deposisi amiloid MiSk di antara retikuloendotheliosit stellata sinusoid, di sepanjang stroma retikuler lobulus, di dinding pembuluh darah, saluran, di jaringan ikat saluran portal, hati Mask membesar, padat, berminyak pada bagian tersebut

B) usus: endapan amiloid di sepanjang stroma retikuler mukosa dan di dinding pembuluh darah; atrofi alat kelenjar mukosa usus

V) otak: amiloid pada plak senilis korteks (penanda demensia pikun, penyakit Alzheimer), pembuluh darah dan selaput otak.

13. Degenerasi lemak mesenkim: 1) pengertian dan klasifikasi 2) pengertian, penyebab dan mekanisme berkembangnya obesitas 3) morfologi obesitas 4) lipomatosis 5) morfologi gangguan metabolisme kolesterol

1) ^ Degenerasi lemak mesenkim - distrofi stroma-vaskular, yang terjadi ketika metabolisme lemak netral dan kolesterol terganggu dan disertai dengan penumpukan lemak dan kolesterol yang berlebihan, atau penurunan jumlahnya, atau penumpukan di lokasi yang tidak seperti biasanya.

^ Klasifikasi degenerasi lemak mesenkim:

1. gangguan metabolisme lemak netral : a. umum: 1) obesitas 2) kekurusan b. lokal

2. pelanggaran pertukaran kolesterol dan esternya.

2) Obesitas (obesitas)- peningkatan jumlah lemak netral di depot lemak, yang bersifat umum.

Penyebab obesitas: 1. kelebihan gizi 2. kurang aktivitas fisik 3. gangguan regulasi neuroendokrin metabolisme lemak 4. faktor keturunan.

Mekanisme pembangunan: A. aktivasi lipoprotein lipase dan penghambatan lipase lipolitik b. gangguan regulasi hormonal yang mendukung hormon antilipolitik c. perubahan keadaan metabolisme lemak di hati dan usus

^ Klasifikasi obesitas umum:

1. berdasarkan etiologi: A. primer b. sekunder (nutrisi, otak jika terjadi tumor otak, endokrin jika terjadi sindrom Itsenko-Cushing, hipotiroidisme, keturunan)

2. oleh manifestasi eksternal: A. tipe simetris (universal) b. bagian atas (pada daerah wajah, leher, bahu, kelenjar susu) c. tengah (pada jaringan subkutan perut berupa celemek) d. bawah (pada daerah paha dan tungkai bawah)

3. untuk kelebihan berat badan: Gelar I (sampai 30%) Derajat II (sampai 50%) Derajat III (sampai 99%) Derajat IV (dari 100% atau lebih)

4. berdasarkan jumlah dan ukuran adipososit: a) tipe hipertrofik (jumlah adipososit tidak berubah, sel membesar tajam, perjalanan ganas) b) tipe hiperplastik (jumlah adipososit meningkat, tidak ada perubahan metabolisme sel, perjalanan jinak)

^ 3) Morfologi obesitas:

1. timbunan lemak yang melimpah di jaringan subkutan, omentum, mesenterium, mediastinum, epikardium, serta di tempat yang tidak seperti biasanya: stroma miokard, pankreas

2. jaringan adiposa tumbuh di bawah epikardium dan menyelimuti jantung, bertunas massa otot; jantung membesar secara signifikan; atrofi kardiomiosit; batas antara selaput jantung terhapus; dalam beberapa kasus, pecahnya jantung mungkin terjadi (bagian kanan sangat terpengaruh)

4) lipomatosis- peningkatan lokal dalam jumlah jaringan lemak:

a) Penyakit Dercum (lipomatosis dolorosa) - timbunan lemak nodular yang menyakitkan di jaringan subkutan batang tubuh dan anggota badan akibat endokrinopati poliglandular

b) obesitas kosong - peningkatan lokal dalam jumlah jaringan adiposa selama atrofi organ (penggantian lemak timus selama atrofinya)

Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Rencana

Kuliah 1. Anatomi patologis

1.1 Tujuan anatomi patologis

1.2 Objek kajian dan metode anatomi patologis

1.3 Sejarah singkat perkembangan anatomi patologis

1.4 Perubahan kematian dan post-mortem, penyebab kematian, thanatogenesis, kematian klinis dan biologis

1.5 Perubahan kadaver, perbedaannya dari proses patologis intravital dan signifikansinya untuk diagnosis penyakit

Kuliah 2. Nekrosis

2.1 Pengertian, etiologi dan klasifikasi nekrosis

2.2 Ciri-ciri patomorfologi nekrosis. Pentingnya mereka untuk mendiagnosis penyakit

Kuliah 3. Anatomi patologis

Kuliah 4. Doktrin umum tentang distrofi

Kuliah 5. Nekrosis

5.1 Klasifikasi nekrosis

Kuliah 6. Gangguan peredaran darah

6.1 Hiperemia

6.2 Pendarahan

6.3 Trombosis

6.4 Embolisme

6.5 Serangan jantung

Kuliah 7. Peradangan

7.1 Klasifikasi makroskopis fokus peradangan tuberkulosis

Kuliah 8. Proses imunopatologi

Kuliah 9. Regenerasi. Penyembuhan luka

Kuliah 10. Proses adaptasi (adaptasi) dan kompensasi

Kuliah 11. Sklerosis

Kuliah 12. Tumor

12.1 Tumor jaringan ikat

12.2 Tumor jaringan tulang

12.3 Tumor jaringan tulang rawan

12.4 Tumor jaringan pembuluh darah

12.5 Tumor jaringan otot

12.6 Tumor jaringan hematopoietik

Kuliah 13. Penyakit darah

13.1 Anemia dan klasifikasinya

13.2 Hemoblastosis

13.3 Klasifikasi tumor jaringan hematopoietik dan limfatik

13.4 Trombositopati

Kuliah 14. Penyakit pada sistem kardiovaskular

14.1 Endokarditis

14.2 Miokarditis

14.3 Cacat jantung

14.4 Kardiosklerosis

14.5 Aterosklerosis

14.6 Hipertensi

14.7 Penyakit jantung koroner

14.8 Gangguan serebrovaskular

14.9 Vaskulitis

Kuliah 15. Penyakit pernafasan

15.1 Bronkitis akut

15.2 Akut penyakit radang paru-paru (pneumonia)

15.3 Proses destruktif akut di paru-paru

15.4 Penyakit paru kronis nonspesifik

Kuliah 16. Penyakit saluran cerna

16.1 Penyakit kerongkongan

16.2 Penyakit perut

16.3 Penyakit usus

Kuliah 17. Penyakit liver, kandung empedu dan pankreas

17.1 Penyakit hati

17.2 Penyakit kandung empedu

17.3 Penyakit pankreas

Kuliah 18. Penyakit ginjal

18.1 Glomerulopati

18.2 Tubulopati

18.3 Nefritis interstisial

18.4 Penyakit batu ginjal

18.5 Penyakit ginjal polikistik

18.6 Nefrosklerosis

18.7 Tumor ginjal

Kuliah 19. Penyakit pada alat kelamin dan payudara

19.1 Penyakit dyshormonal

19.2 Penyakit radang pada alat kelamin dan payudara

19.3 Tumor pada alat kelamin dan kelenjar susu

Kuliah 20. Penyakit kelenjar endokrin

20.1 Gangguan hipofisis

20.2 Gangguan adrenal

20.3 Kelenjar tiroid

20.4 Pankreas

Kuliah 21. Penyakit susunan saraf pusat

21.1 Penyakit Alzheimer

21.2 Penyakit Charcot

21.3 Sklerosis multipel

21.4 Ensefalitis

Kuliah 22. Penyakit menular

22.1 Penyakit virus

22.2 Penyakit yang disebabkan oleh bakteri

22.3 Penyakit jamur

22.4 Penyakit yang disebabkan oleh protozoa

Kuliah 1. Anatomi patologis

1.1 Tugas anatomi patologis

Anatomi patologis - ilmu tentang terjadinya dan perkembangan perubahan morfologi pada tubuh yang sakit. Ini berasal dari era ketika studi tentang organ yang mengalami perubahan yang menyakitkan dilakukan dengan mata telanjang, yaitu menggunakan metode yang sama dengan yang digunakan oleh anatomi, yaitu mempelajari struktur organisme yang sehat.

Anatomi patologis adalah salah satu disiplin ilmu terpenting dalam sistem pendidikan kedokteran hewan, dalam kegiatan ilmiah dan praktis seorang dokter. Dia mempelajari struktur, yaitu dasar material dari penyakit ini. Hal ini didasarkan pada data biologi umum, biokimia, anatomi, histologi, fisiologi dan ilmu-ilmu lain yang mempelajari hukum umum kehidupan, metabolisme, struktur dan fungsi fungsional tubuh manusia dan hewan yang sehat dalam interaksinya dengan lingkungan luar.

Tanpa mengetahui perubahan morfologi apa yang disebabkan suatu penyakit pada tubuh hewan, mustahil untuk memiliki pemahaman yang benar tentang esensi dan mekanisme perkembangan, diagnosis, dan pengobatannya.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan sehubungan dengan manifestasi klinisnya. Arah klinis dan anatomi adalah ciri khas anatomi patologis Rusia.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan pada tingkat yang berbeda:

· tingkat organisme memungkinkan kita untuk mengidentifikasi penyakit seluruh organisme dalam manifestasinya, dalam keterkaitan semua organ dan sistemnya. Dari tingkat ini dimulailah studi tentang hewan yang sakit di klinik, mayat di ruang pembedahan atau kuburan ternak;

· tingkat sistem mempelajari sistem organ dan jaringan apa pun (sistem pencernaan, dll.);

· tingkat organ memungkinkan Anda menentukan perubahan pada organ dan jaringan yang terlihat dengan mata telanjang atau di bawah mikroskop;

· tingkat jaringan dan sel - ini adalah tingkat mempelajari perubahan jaringan, sel dan zat antar sel menggunakan mikroskop;

· tingkat subselular memungkinkan untuk mengamati dengan menggunakan mikroskop elektron perubahan ultrastruktur sel dan zat antar sel, yang dalam banyak kasus merupakan manifestasi morfologi pertama penyakit;

· Tingkat molekuler mempelajari penyakit ini dimungkinkan dengan menggunakan metode penelitian kompleks yang melibatkan mikroskop elektron, sitokimia, autoradiografi, imunohistokimia.

Pengenalan perubahan morfologi pada organ dan tingkat jaringan Hal ini sangat sulit pada awal penyakit, bila perubahannya kecil. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyakit ini dimulai dengan perubahan struktur subselular.

Tingkat penelitian ini memungkinkan untuk mempertimbangkan gangguan struktural dan fungsional dalam kesatuan dialektisnya yang tidak dapat dipisahkan.

1.2 Objek penelitian dan metode anatomi patologis

Anatomi patologis berkaitan dengan studi tentang kelainan struktural yang timbul pada tahap awal penyakit, selama perkembangannya, hingga kondisi atau pemulihan akhir dan tidak dapat diubah. Ini adalah morfogenesis penyakit ini.

Anatomi patologis mempelajari penyimpangan dari perjalanan penyakit yang biasa, komplikasi dan hasil penyakit, dan tentu saja mengungkapkan penyebab, etiologi, dan patogenesis.

Mempelajari etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan morfologi penyakit memungkinkan kita menerapkan tindakan berbasis ilmiah untuk pengobatan dan pencegahan penyakit.

Hasil observasi di klinik, kajian patofisiologi dan anatomi patologi menunjukkan bahwa tubuh hewan yang sehat mempunyai kemampuan untuk mempertahankan komposisi yang konstan. lingkungan internal, keseimbangan stabil sebagai respons terhadap faktor eksternal - homeostasis.

Saat sakit, homeostasis terganggu, aktivitas vital berlangsung berbeda dengan tubuh sehat, yang dimanifestasikan oleh kelainan struktural dan fungsional yang menjadi ciri khas setiap penyakit. Penyakit adalah kehidupan suatu organisme dalam kondisi lingkungan eksternal dan internal yang berubah.

Anatomi patologis juga mempelajari perubahan pada tubuh. Di bawah pengaruh obat-obatan, mereka bisa positif dan negatif sehingga menimbulkan efek samping. Ini adalah patologi terapi.

Jadi, anatomi patologis mencakup berbagai masalah. Dia menetapkan sendiri tugas untuk memberikan gambaran yang jelas tentang esensi material dari penyakit ini.

Anatomi patologis berusaha untuk menggunakan tingkat struktural baru yang lebih halus dan penilaian fungsional paling lengkap dari struktur yang diubah pada tingkat organisasi yang setara.

Anatomi patologi menerima materi tentang kelainan struktur pada penyakit dengan bantuan otopsi, operasi bedah, biopsi dan eksperimen. Selain itu, dalam praktik kedokteran hewan, untuk tujuan diagnostik atau ilmiah, penyembelihan hewan secara paksa dilakukan pada berbagai tahap penyakit, yang memungkinkan untuk mempelajari perkembangan proses dan penyakit patologis pada hewan. berbagai tahapan. Peluang besar untuk pemeriksaan patologis pada banyak bangkai dan organ terdapat di pabrik pengolahan daging selama penyembelihan hewan.

Dalam praktik klinis dan patomorfologi, biopsi sangat penting, yaitu pengangkatan potongan jaringan dan organ secara intravital, yang dilakukan untuk tujuan ilmiah dan diagnostik.

Yang sangat penting untuk menjelaskan patogenesis dan morfogenesis penyakit adalah reproduksinya dalam percobaan . Eksperimental Metode ini memungkinkan pembuatan model penyakit untuk studi yang akurat dan rinci, serta untuk menguji efektivitas obat terapeutik dan pencegahan.

Kemungkinan anatomi patologis telah berkembang secara signifikan dengan penggunaan berbagai metode histologis, histokimia, autoradiografi, luminescent, dll.

Berdasarkan tujuannya, anatomi patologis ditempatkan pada posisi khusus: di satu sisi, merupakan teori kedokteran hewan, yang dengan mengungkap substrat material penyakit, berfungsi praktek klinis; di sisi lain, morfologi klinis untuk menegakkan diagnosis, melayani teori kedokteran hewan.

1.3 Sejarah singkat perkembangan anatomi patologis

Perkembangan anatomi patologi sebagai suatu ilmu tidak dapat dipisahkan dari pembedahan mayat manusia dan hewan. Menurut sumber sastra pada abad ke 2 Masehi. e. Tabib Romawi Galen membedah mayat hewan, mempelajari anatomi, fisiologi, dan menjelaskan beberapa perubahan patologis dan anatomi. Pada Abad Pertengahan, karena keyakinan agama, otopsi mayat manusia dilarang, yang menghentikan perkembangan anatomi patologis sebagai ilmu pengetahuan.

Pada abad ke-16 di sejumlah negara di Eropa Barat, dokter kembali diberi hak untuk melakukan otopsi terhadap jenazah manusia. Keadaan ini berkontribusi pada peningkatan lebih lanjut pengetahuan di bidang anatomi dan akumulasi bahan patologi dan anatomi untuk berbagai penyakit.

Di pertengahan abad ke-18. Buku dokter Italia Morgagni “Tentang lokalisasi dan penyebab penyakit yang diidentifikasi oleh ahli anatomi” diterbitkan, di mana data patologis dan anatomi yang berbeda dari pendahulunya disistematisasikan dan pengalamannya sendiri digeneralisasi. Buku ini menjelaskan perubahan organ pada berbagai penyakit, yang memfasilitasi diagnosisnya dan berkontribusi pada peningkatan peran penelitian patologis dan anatomi dalam menegakkan diagnosis.

Pada paruh pertama abad ke-19. dalam patologi, arah humoral mendominasi, yang pendukungnya melihat esensi penyakit dalam perubahan darah dan cairan tubuh. Diyakini bahwa apa yang terjadi lebih dulu pelanggaran kualitatif darah dan cairan, diikuti dengan penolakan terhadap “materi patogen” di organ. Pengajaran ini didasarkan pada ide-ide fantastis.

Perkembangan teknologi optik, anatomi normal dan histologi menciptakan prasyarat bagi munculnya dan berkembangnya teori sel (Virchow R., 1958). Perubahan patologis yang diamati pada penyakit tertentu, menurut Virchow, merupakan ringkasan sederhana dari keadaan sel yang sakit itu sendiri. Inilah sifat metafisik ajaran R. Virchow, karena gagasan tentang keutuhan organisme dan hubungannya dengan lingkungan asing baginya. Namun, ajaran Virchow menjadi insentif untuk studi ilmiah mendalam tentang penyakit melalui penelitian patologis-anatomi, histologis, klinis dan eksperimental.

Pada paruh kedua abad ke-19 dan awal abad ke-20. Di Jerman, ahli patologi utama Kip dan Jost bekerja, penulis manual dasar tentang anatomi patologis. Ahli patologi Jerman melakukan penelitian ekstensif tentang anemia menular pada kuda, tuberkulosis, penyakit mulut dan kuku, demam babi, dan lain-lain.

Awal mula perkembangan anatomi patologis veteriner dalam negeri dimulai pada pertengahan abad ke-19. Ahli patologi veteriner pertama adalah profesor di departemen kedokteran hewan di Akademi Bedah Medis St. Petersburg I. I. Ravich dan A. A. Raevsky.

Sejak akhir abad ke-19, anatomi patologis domestik telah memperoleh popularitasnya pengembangan lebih lanjut di dalam tembok Institut Kedokteran Hewan Kazan, di mana sejak tahun 1899 departemen tersebut dipimpin oleh Profesor K. G. Bol. Dia adalah pengarang sejumlah besar karya mengenai anatomi patologi umum dan khusus.

Penelitian yang dilakukan oleh ilmuwan dalam negeri sangat penting secara ilmiah dan praktis. Sejumlah penelitian penting telah dilakukan di bidang kajian teoritis dan masalah praktis patologi hewan ternak dan komersial. Karya-karya ini memberikan kontribusi yang berharga bagi perkembangan ilmu kedokteran hewan dan peternakan.

1.4 Kematian dan perubahan post-mortem,penyebab kematian, thanatogenesis, kematian klinis dan biologis

Kematian adalah berhentinya fungsi-fungsi vital tubuh secara permanen. Ini adalah akhir kehidupan yang tak terelakkan, yang terjadi akibat penyakit atau kekerasan.

Proses kematian disebut rasa sakit. Tergantung pada penyebabnya, penderitaannya bisa sangat singkat atau berlangsung hingga beberapa jam.

Membedakan kematian klinis dan biologis. Secara konvensional, momen kematian klinis dipertimbangkan penghentian aktivitas jantung . Namun setelah itu, organ dan jaringan lain dengan durasi yang bervariasi masih mempertahankan aktivitas vitalnya: motilitas usus berlanjut, sekresi kelenjar berlanjut, dan rangsangan otot tetap ada. Setelah penghentian semua fungsi vital kematian biologis terjadi di dalam tubuh. Perubahan postmortem terjadi. Mempelajari perubahan ini penting untuk memahami mekanisme kematian pada berbagai penyakit.

Untuk kegiatan praktek, perbedaan perubahan morfologi yang terjadi intravital dan postmortem sangatlah penting. Ini membantu menegakkan diagnosis yang benar dan juga penting untuk pemeriksaan hewan forensik.

1.5 Perubahan kadaver, perbedaannya dari proses patologis intravital dan signifikansinya untuk diagnosis penyakit

Mendinginkan mayat. Tergantung pada kondisinya, setelah jangka waktu tertentu, suhu jenazah akan menjadi sama dengan suhu lingkungan luar. Pada suhu 18-20°C, jenazah mendingin satu derajat setiap jam.

Rigor mortis. 2-4 jam (kadang-kadang lebih awal) setelah kematian klinis, otot polos dan lurik agak berkontraksi dan menjadi padat. Prosesnya dimulai dari otot rahang, kemudian menjalar ke leher, tungkai depan, dada, perut, dan tungkai belakang. Tingkat keparahan terbesar diamati setelah 24 jam dan berlangsung selama 1-2 hari. Kemudian kekakuan menghilang dalam urutan yang sama seperti yang terlihat. Kekakuan otot jantung terjadi 1-2 jam setelah kematian.

Mekanisme rigor mortis belum cukup dipelajari. Namun pentingnya dua faktor ini telah diketahui dengan jelas. Selama pemecahan glikogen post-mortem, sejumlah besar asam laktat terbentuk, yang mengubah kimia serat otot dan meningkatkan kekakuan. Jumlah asam adenosin trifosfat menurun, hal ini menyebabkan hilangnya sifat elastis otot.

· Bintik-bintik kadaver timbul karena perubahan keadaan darah dan redistribusinya setelah kematian. Akibat kontraksi arteri post-mortem, sejumlah besar darah masuk ke vena dan terakumulasi di rongga ventrikel kanan dan atrium. Terjadi pembekuan darah post-mortem, namun terkadang tetap cair (tergantung penyebab kematiannya). Pada kematian akibat asfiksia, darah tidak membeku. Ada dua tahap dalam perkembangan bintik kadaver.

Tahap pertama adalah pembentukan hipotesa kadaver, yang terjadi 3-5 jam setelah kematian. Darah, karena gravitasi, bergerak ke bagian tubuh yang mendasarinya dan merembes melalui pembuluh darah dan kapiler. Bintik-bintik terbentuk, terlihat di jaringan subkutan setelah kulit diangkat, dan di organ dalam - saat dibuka.

Tahap kedua adalah imbibisi hipostatik (impregnasi).

Dalam hal ini, cairan interstisial dan getah bening menembus ke dalam pembuluh darah, mengencerkan darah dan meningkatkan hemolisis. Darah yang encer kembali merembes keluar dari pembuluh darah, pertama ke bagian bawah mayat, lalu ke mana-mana. Bintik-bintik tersebut memiliki bentuk yang tidak jelas, dan ketika dipotong, bukan darah yang keluar, melainkan cairan jaringan yang berdarah (berbeda dengan pendarahan).

Mayat membusuk dan membusuk. Di organ dan jaringan mati, proses autolitik berkembang, yang disebut dekomposisi dan disebabkan oleh aksi enzim organisme mati itu sendiri. Terjadi disintegrasi jaringan (atau pencairan). Proses ini berkembang paling awal dan intensif pada organ yang kaya akan enzim proteolitik (lambung, pankreas, hati).

Pembusukan tersebut kemudian disertai dengan pembusukan jenazah yang disebabkan oleh aksi mikroorganisme yang selalu ada di dalam tubuh selama hidup, terutama di usus.

Pembusukan pertama kali terjadi pada organ pencernaan, tetapi kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Selama proses pembusukan, berbagai gas terbentuk, terutama hidrogen sulfida, dan timbul bau yang sangat tidak sedap. Hidrogen sulfida bereaksi dengan hemoglobin membentuk besi sulfida. Warna kotor kehijauan muncul di bintik kadaver. Jaringan lunak membengkak, melunak dan berubah menjadi massa abu-abu kehijauan, sering kali dipenuhi gelembung gas (emfisema kadaver).

Proses pembusukan berkembang lebih cepat dengan jumlah yang lebih banyak suhu tinggi dan kelembaban lingkungan yang lebih tinggi.

Kuliah 2. Nekrosis

2.1 Definisi, etiologi dan klasifikasi nekrosis

Nekrosis- nekrosis sel individu, area jaringan dan organ. Hakikat nekrosis adalah terhentinya aktivitas vital secara total dan ireversibel, tetapi tidak pada seluruh tubuh, melainkan hanya pada area terbatas tertentu (kematian lokal).

Tergantung pada penyebab dan berbagai kondisi, nekrosis dapat terjadi dengan sangat cepat atau dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Dengan kematian yang lambat, terjadi perubahan distrofik yang meningkat dan mencapai keadaan ireversibel. Proses ini disebut nekrobiosis.

Nekrosis dan nekrobiosis diamati tidak hanya sebagai fenomena patologis, tetapi juga terjadi sebagai proses yang konstan dalam kondisi fisiologis. Di dalam tubuh, sejumlah sel tertentu terus-menerus mati dan digantikan oleh sel lain, hal ini terutama terlihat jelas pada sel epitel integumen dan kelenjar, serta pada sel darah.

Penyebab nekrosis sangat beragam: pengaruh faktor kimia dan fisik, virus dan mikroba; kerusakan pada sistem saraf; gangguan suplai darah.

Nekrosis yang terjadi langsung di tempat penerapan agen berbahaya disebut langsung.

Jika terjadi pada jarak dari tempat paparan faktor berbahaya, maka disebut tidak langsung. Ini termasuk:

· nekrosis angiogenik, yang terbentuk akibat terhentinya aliran darah. Dalam kondisi ini, jaringan kekurangan oksigen, menyebabkan kematian sel. Sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap hipoksia;

· neurogenik, disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pusat dan perifer. Ketika fungsi neurotropik terganggu, proses distrofi, nekrobiotik dan nekrotik terjadi di jaringan;

· nekrosis alergi, yang diamati pada jaringan dan organ dengan perubahan sensitivitas terhadap agen berbahaya yang bertindak berulang kali. Nekrosis kulit pada bentuk kronis erisipelas babi, menurut mekanisme pembentukannya, juga merupakan manifestasi dari organisme alergi yang peka terhadap agen penyebab penyakit ini.

2. 2 Ciri-ciri patomorfologi nekrosis. Pentingnya mereka untuk mendiagnosis penyakit

Ukuran area mati bervariasi: mikroskopis, terlihat secara makroskopis, dari hampir tidak terlihat hingga sangat besar. Terkadang seluruh organ atau bagiannya mati.

Munculnya nekrosis bervariasi tergantung pada banyak kondisi: penyebab nekrosis, mekanisme perkembangan, keadaan sirkulasi darah, struktur dan reaktivitas jaringan, dll.

Jenis nekrosis berikut dibedakan menurut tanda makroskopisnya.

A. Nekrosis kering (koagulatif).

Terjadi ketika uap air dilepaskan ke lingkungan. Alasannya mungkin karena terhentinya aliran darah, aksi racun mikroba tertentu, dll. Dalam hal ini, terjadi koagulasi (pembekuan) protein dalam sel dan materi interstisial. Daerah nekrotik memiliki konsistensi padat, warna abu-abu keputihan atau kuning keabu-abuan. Permukaan potongan kering, pola kain terhapus.

Contoh nekrosis kering adalah infark anemia - area nekrosis organ yang terjadi ketika aliran masuk dihentikan. darah arteri; otot mati - dengan hemoglobinemia lumpuh pada kuda, penyakit otot putih dan luka baring. Otot yang terkena tampak kusam, bengkak, dan berwarna abu-abu kemerahan. Terkadang penampilannya menyerupai lilin; Di sinilah nekrosis lilin, atau Zenker, terjadi. Nekrosis kering mencakup apa yang disebut nekrosis kaseosa (cheesy), di mana jaringan mati berupa massa kering berwarna abu-abu kekuningan.

B. Nekrosis basah (kolikuasi) terjadi pada jaringan yang kaya akan kelembaban (misalnya otak), dan juga asalkan area nekrosis tidak mengering. Contoh : nekrosis pada substansi otak, kematian janin dalam rahim. Kadang-kadang fokus nekrosis kering (kolikuasi sekunder) dapat mencair.

B. Gangren merupakan salah satu nekrosis, namun ditandai dengan tidak terjadi di seluruh tubuh, melainkan hanya di area yang bersentuhan dengan lingkungan luar, dalam kondisi terpapar udara, pengaruh panas, kelembapan, infeksi, dll (paru-paru, saluran pencernaan, rahim, kulit).

Di daerah mati, perubahan hemoglobin terjadi karena pengaruh udara. Besi sulfida terbentuk, dan jaringan mati menjadi gelap, abu-abu kecoklatan atau bahkan hitam.

Gangren kering (mumifikasi) diamati pada kulit. Daerah mati kering dan padat, berwarna coklat atau hitam. Proses ini dapat terjadi akibat radang dingin, keracunan ergot, dan infeksi tertentu (erisipelas, leptospirosis, babi, dll).

Gangren basah (pembusukan atau septik) disebabkan oleh aksi mikroorganisme pembusuk pada jaringan mati, yang mengakibatkan pencairan bahan mati. Daerah yang terkena dampak lunak, membusuk, abu-abu kotor, berwarna hijau kotor atau hitam, dengan bau busuk. Beberapa mikroba pembusuk menghasilkan banyak gas yang terakumulasi dalam bentuk gelembung di jaringan mati (gas, atau bising, gangren).

Perubahan mikroskopis pada sel selama nekrosis

Perubahan nukleus ada tiga jenis: - karyopyknosis - kerutan; - karyorrhexis - pembusukan atau pecah; - kariolisis - pembubaran.

Dengan karyopyknosis, terjadi penurunan volume inti akibat pemadatan kromatin; itu berkerut dan karena itu warnanya menjadi lebih intens.

Karyorrhexis ditandai dengan penumpukan gumpalan kromatin dengan berbagai ukuran, yang kemudian terpisah dan menembus selubung inti yang rusak. Sisa-sisa kromatin tetap tersebar di protoplasma.

Selama kariolisis, rongga (vakuola) terbentuk di dalam nukleus di tempat pembubaran kromatin. Kekosongan ini bergabung menjadi satu rongga besar, kromatin hilang sama sekali, nukleus tidak ternoda dan mati.

Perubahan sitoplasma. Pada awalnya terjadi koagulasi (pembekuan) protein akibat kerja enzim. Sitoplasma menjadi lebih padat. Ini disebut sebagai plasmopiknosis, atau hialinisasi. Kemudian, sitoplasma terpecah menjadi gumpalan dan butiran terpisah (plasmorhexis).

Ketika terdapat sejumlah besar kelembapan di jaringan, proses pencairan mendominasi. Vakuola terbentuk dan bergabung; sel berbentuk balon berisi cairan, dan sitoplasma larut (plasmolisis).

Perubahan substansi interstisial. Serat kolagen, elastis, dan retikuler kehilangan bentuknya, menjadi ternoda secara basofilik dan terfragmentasi, dan kemudian mencair. Terkadang zat interstisial yang mati menjadi mirip dengan serat fibrin (transformasi fibrinoid).

Ketika epitel menjadi nekrosis, zat penyolder (semen) mencair. Sel epitel dipisahkan dan dirobek dari membran basal: dikompleksasi sel dan deskuamasi atau deskuamasi.

Hasil nekrosis. Di area nekrosis, produk pembusukan jaringan (detritus) menumpuk, yang mengiritasi jaringan hidup di sekitarnya; peradangan berkembang di dalamnya.

Garis merah yang disebut garis demarkasi terbentuk pada batas antara jaringan hidup dan benda mati.

Selama proses peradangan, enzim proteolitik bekerja pada bahan mati, yang dicairkan dan diserap oleh sel polinuklear dan makrofag; dengan demikian, produk dekomposisi dihilangkan.

Di lokasi nekrosis, jaringan granulasi terbentuk, yang membentuk bekas luka. Penggantian nekrosis dengan jaringan ikat disebut organisasi.

Garam kalsium mudah mengendap pada bahan mati, disebut kalsifikasi atau membatu.

Jika jaringan mati tidak dicairkan dan diganti, kapsul jaringan ikat terbentuk di sekitarnya - terjadi enkapsulasi. Ketika kapsul terbentuk di sekitar area nekrosis basah, kista terbentuk - rongga berisi cairan.

Jika, selama peradangan demarkasi, terjadi peningkatan emigrasi leukosit, terjadi pelunakan purulen, yang menyebabkan pembatasan fokus nekrotik dari jaringan sekitarnya. Hal ini disebut sekuestrasi, dan area mati yang terisolasi disebut sekuestrasi. Jaringan granulasi berkembang di sekitar sequester, dari mana kapsul terbentuk.

Ketika nekrosis terjadi di bagian luar tubuh, mereka dapat ditolak seluruhnya dari tubuh - mutilasi.

Arti penting dari nekrosis adalah area mati berhenti berfungsi.

Nekrosis pada jantung dan otak seringkali berujung pada kematian. Penyerapan produk pembusukan jaringan menyebabkan keracunan tubuh (autointoxication). Pada saat yang sama, mungkin ada banyak hal pelanggaran berat aktivitas vital tubuh dan bahkan kematian.

Lkuliah3 . Anatomi patologis

Anatomi patologis mempelajari perubahan struktural yang terjadi pada tubuh pasien. Ini dibagi menjadi teoritis dan praktis. Struktur anatomi patologi: bagian umum, anatomi patologi spesifik, dan morfologi klinis. Bagian umum mempelajari proses patologis umum, pola kejadiannya pada organ dan jaringan pada berbagai penyakit. Proses patologis meliputi: nekrosis, gangguan peredaran darah, peradangan, kompensasi proses inflamasi, tumor, distrofi, patologi sel. Anatomi patologis tertentu mempelajari substrat material penyakit, yaitu subjek nosologi. Nosologi (ilmu yang mempelajari penyakit) memberikan pengetahuan tentang etiologi, patogenesis, manifestasi dan nomenklatur penyakit, variabilitasnya, serta konstruksi diagnosis, prinsip pengobatan dan pencegahan.

Tugas anatomi patologis:

1) mempelajari etiologi penyakit (penyebab dan kondisi penyakit);

2) studi tentang patogenesis penyakit (mekanisme perkembangan);

3) mempelajari morfologi penyakit, yaitu perubahan struktur tubuh dan jaringan;

4) studi tentang morfogenesis penyakit, yaitu perubahan struktural diagnostik;

5) studi tentang patomorfosis penyakit (perubahan sel dan penyakit morfologi yang terus-menerus di bawah pengaruh obat - metamorfosis obat, serta di bawah pengaruh kondisi lingkungan - metamorfosis alami);

6) studi tentang komplikasi penyakit, proses patologis yang bukan merupakan manifestasi wajib penyakit, tetapi timbul dan memburuk dan sering menyebabkan kematian;

7) studi tentang hasil penyakit;

8) kajian thanatogenesis (mekanisme kematian);

9) penilaian fungsi dan kondisi organ yang rusak.

Tujuan praktis anatomi patologis:

1) pengendalian kebenaran dan ketepatan waktu diagnosis klinis (otopsi). Persentase ketidaksesuaian diagnosis klinis dan patologis berkisar antara 12-19%. Penyebab: penyakit langka dengan gambaran klinis atau laboratorium yang kabur; keterlambatan presentasi pasien ke institusi medis. Diagnosis tepat waktu berarti diagnosis harus dibuat dalam waktu 3 hari, jika kondisi pasien serius - pada jam-jam pertama;

2) pelatihan lanjutan dari dokter yang merawat (dokter yang merawat selalu hadir pada saat otopsi). Untuk setiap kasus perbedaan diagnosis, klinik mengadakan konferensi klinis-anatomi, di mana analisis spesifik penyakit dilakukan;

3) partisipasi langsung dalam pembuatan diagnosis klinis seumur hidup (melalui biopsi dan pemeriksaan bahan bedah).

Metode mempelajari anatomi patologis:

1) otopsi jenazah;

2) biopsi (pemeriksaan histologis intravital dilakukan dengan tujuan untuk mendiagnosis dan menentukan prognosis penyakit).

Bahan penelitiannya disebut “biopsi”. Tergantung pada metode memperolehnya, biopsi dibedakan antara tertutup dan tersembunyi.

Biopsi tertutup:

1) tusukan (di hati, ginjal, kelenjar susu, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening dll.);

2) aspirasi (dengan pengisapan dari pohon bronkial);

3) trepanasi (dari jaringan tulang padat dan tulang rawan);

4) kuretase diagnostik rongga rahim, yaitu memperoleh kerokan endometrium (digunakan dalam bidang kebidanan dan ginekologi);

5) gastrobiopsi (menggunakan gastrofibroskop, diambil mukosa lambung).

Biopsi tersembunyi:

1) pemeriksaan bahan bedah (semua bahan diambil);

2) pemodelan eksperimental penyakit.

Struktur biopsi bisa cair, padat atau lunak. Berdasarkan waktunya, biopsi dibagi menjadi terencana (hasil pada hari ke 6-7) dan mendesak (hasil dalam 20 menit, yaitu pada saat operasi).

Metode mempelajari materi patologis:

1) mikroskop cahaya menggunakan pewarna khusus;

2) mikroskop elektron;

3) mikroskop pendaran;

4) radiografi.

Tingkatan penelitian: organisme, organ, sistemik, jaringan, seluler, subyektif dan molekuler.

Secara singkat tentang sejarah anatomi patologis.

Karya ahli morfologi Perancis M. Bichat, J. Corvisart dan J. Cruvelier, yang menciptakan atlas warna pertama di dunia tentang anatomi patologis, sangat penting untuk pengembangan anatomi patologis. R. Bayle adalah penulis pertama buku teks lengkap tentang anatomi patologis pribadi, yang diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia pada tahun 1826 oleh dokter A.I. K. Rokitansky adalah orang pertama yang mensistematisasikan proses patologis sistem tubuh pada berbagai penyakit, dan juga menjadi penulis manual pertama tentang anatomi patologis.

Di Rusia, otopsi mulai dilakukan pertama kali pada tahun 1706, ketika sekolah rumah sakit kedokteran diselenggarakan atas perintah Peter I. Namun pendeta melarang dilakukannya otopsi. Baru setelah pembukaan fakultas kedokteran di Universitas Moskow pada tahun 1755, otopsi mulai dilakukan secara rutin.

Pada tahun 1849, departemen anatomi patologis pertama di Rusia dibuka. Mereka menggantikan satu sama lain sebagai kepala departemen: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

Lkuliah4 . Doktrin umum tentang distrofi

Distrofi adalah suatu proses patologis yang merupakan akibat dari gangguan metabolisme, yang menyebabkan kerusakan struktur sel dan munculnya zat-zat di dalam sel dan jaringan tubuh yang biasanya tidak terdeteksi.

Distrofi diklasifikasikan:

1) menurut skala proses: lokal (lokal) dan umum (umum);

2) berdasarkan penyebab terjadinya: didapat dan bawaan. Distrofi kongenital mempunyai penyebab genetik dari penyakit ini.

Distrofi herediter berkembang sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme protein, karbohidrat, lemak; dalam hal ini, defisiensi genetik dari satu atau beberapa enzim yang terlibat dalam metabolisme protein, lemak atau karbohidrat adalah penting. Selanjutnya, produk metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak yang diubah secara tidak sempurna terjadi di jaringan. Proses ini dapat berkembang di berbagai jaringan tubuh, namun kerusakan pada jaringan sistem saraf pusat selalu terjadi. Penyakit seperti ini disebut penyakit penyimpanan. Anak-anak dengan penyakit ini meninggal pada tahun pertama kehidupannya. Semakin besar kekurangan enzim yang diperlukan, semakin cepat penyakit berkembang dan semakin cepat pula kematian terjadi.

Distrofi dibagi menjadi:

1) menurut jenis metabolisme yang terganggu: protein, karbohidrat, lemak, mineral, air, dll;

2) menurut tempat penerapannya (menurut lokalisasi prosesnya): seluler (parenkim), non-seluler (mesenkim), yang berkembang di jaringan ikat, serta campuran (diamati di parenkim dan jaringan ikat).

Ada empat mekanisme patogenetik.

1. Transformasi- ini adalah kemampuan beberapa zat untuk diubah menjadi zat lain yang memiliki struktur dan komposisi serupa. Misalnya, karbohidrat memiliki kemampuan ini ketika diubah menjadi lemak.

2. Infiltrasi- ini adalah kemampuan sel atau jaringan untuk diisi dengan berbagai zat dalam jumlah berlebih. Ada dua jenis infiltrasi. Infiltrasi tipe pertama ditandai oleh fakta bahwa sel yang berpartisipasi dalam kehidupan normal menerima zat dalam jumlah berlebih. Setelah beberapa waktu, suatu batas muncul ketika sel tidak dapat memproses dan mengasimilasi kelebihan ini. Infiltrasi tipe kedua ditandai dengan penurunan tingkat aktivitas vital sel; akibatnya, sel tidak dapat mengatasi jumlah normal zat yang masuk.

3. Penguraian- ditandai dengan runtuhnya struktur intraseluler dan interstisial. Terjadi pemecahan kompleks protein-lipid yang menyusun membran organel. Di dalam membran, protein dan lipid terikat sehingga tidak terlihat. Namun ketika membran hancur, mereka terbentuk di dalam sel dan menjadi terlihat di bawah mikroskop.

4. Sintesis Sesat- Pembentukan zat asing abnormal terjadi di dalam sel, yang tidak terbentuk selama fungsi normal tubuh. Misalnya, dengan distrofi amiloid, protein abnormal disintesis di dalam sel, yang kemudian membentuk amiloid. Pada pasien dengan alkoholisme kronis, sintesis protein asing mulai terjadi di sel hati (hepatosit), yang kemudian membentuk apa yang disebut alkohol hialin.

Berbagai jenis distrofi ditandai dengan disfungsi jaringannya masing-masing. Pada distrofi, kelainannya ada dua: kuantitatif, dengan penurunan fungsi, dan kualitatif, dengan penyimpangan fungsi, yaitu muncul ciri-ciri yang tidak biasa pada sel normal. Contoh dari fungsi yang menyimpang tersebut adalah munculnya protein dalam urin pada penyakit ginjal, bila terjadi perubahan degeneratif pada ginjal, atau perubahan tes hati yang muncul pada penyakit hati, dan pada penyakit jantung - perubahan nada jantung.

Distrofi parenkim dibagi menjadi protein, lemak dan karbohidrat.

Distrofi protein adalah distrofi di mana metabolisme protein terganggu. Proses degenerasi berkembang di dalam sel. Di antara distrofi parenkim protein, distrofi granular, tetesan hialin, dan hidropik dibedakan.

Dengan distrofi granular, selama pemeriksaan histologis, butiran protein dapat dilihat di sitoplasma sel. Distrofi granular mempengaruhi organ parenkim: ginjal, hati dan jantung. Distrofi ini disebut pembengkakan keruh atau kusam. Ini ada hubungannya dengan ciri-ciri makroskopis. Dengan distrofi ini, organ menjadi sedikit bengkak, dan permukaan potongan tampak kusam, keruh, seolah-olah “tersiram air mendidih”.

Beberapa alasan berkontribusi terhadap perkembangan distrofi granular, yang dapat dibagi menjadi 2 kelompok: infeksi dan keracunan. Ginjal yang terkena distrofi granular bertambah besar, menjadi lembek, dan tes Schorr positif dapat ditentukan (bila kutub ginjal disatukan, jaringan ginjal robek). Pada suatu bagian jaringan tampak kusam, batas medula dan korteks kabur atau tidak dapat dibedakan sama sekali. Dengan jenis distrofi ini, epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit terpengaruh. Pada tubulus ginjal normal, terdapat lumen halus, namun pada distrofi granular, bagian apikal sitoplasma hancur, dan lumen menjadi berbentuk bintang. Di dalam sitoplasma epitel tubulus ginjal terdapat banyak butiran (merah muda).

Distrofi granular ginjal berakhir dengan dua cara. Hasil yang baik mungkin terjadi jika penyebabnya dihilangkan; epitel tubulus dalam kasus ini kembali normal. Hasil yang tidak menguntungkan terjadi dengan paparan terus-menerus terhadap faktor patologis - prosesnya menjadi ireversibel, distrofi berubah menjadi nekrosis (sering diamati dalam kasus keracunan racun ginjal).

Hati dengan distrofi granular juga sedikit membesar. Saat dipotong, kainnya berubah warna menjadi tanah liat. Tanda histologis distrofi hati granular adalah adanya butiran protein yang tidak konsisten. Perlu diperhatikan apakah struktur balok tersebut ada atau hancur. Dengan distrofi ini, protein dibagi menjadi kelompok-kelompok yang terletak terpisah atau hepatosit yang terletak terpisah, yang disebut diskompleksasi berkas hati.

Distrofi granular jantung: jantung juga tampak sedikit membesar, miokardium menjadi lembek, dan bila dipotong menyerupai daging rebus. Secara makroskopis, tidak ada butiran protein yang teramati.

Pada pemeriksaan histologis, kriteria distrofi ini adalah basofilia. Serat miokard merasakan hematoksilin dan eosin secara berbeda. Beberapa area serat diwarnai dengan warna ungu pekat oleh hematoksilin, sementara area lainnya diwarnai dengan warna biru intens oleh eosin.

Distrofi tetesan hialin berkembang di ginjal (epitel tubulus berbelit-belit terpengaruh). Terjadi pada penyakit ginjal seperti glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, dan keracunan. Tetesan zat seperti hialin terbentuk di sitoplasma sel. Distrofi ini ditandai dengan gangguan filtrasi ginjal yang signifikan.

Distrofi hidropik dapat terjadi pada sel hati dengan virus hepatitis. Dalam hal ini, tetesan cahaya besar terbentuk di hepatosit, sering kali mengisi sel.

Degenerasi lemak. Ada 2 jenis lemak. Jumlah lemak yang bergerak (labil) berubah sepanjang hidup seseorang; mereka terlokalisasi di depot lemak. Lemak stabil (tidak bergerak) termasuk dalam struktur seluler dan membran.

Lemak melakukan berbagai fungsi - pendukung, pelindung, dll.

Lemak ditentukan menggunakan pewarna khusus:

1) Sudan-III mempunyai kemampuan mewarnai lemak oranye-merah;

2) warna merah tua;

3) Sudan-IV (asam osmik) mengubah warna menjadi hitam pekat;

4) Biru Nil mengalami metachromasia: ia mewarnai lemak netral menjadi merah, dan semua lemak lain yang terkena pengaruhnya menjadi biru atau biru muda.

Segera sebelum pewarnaan, bahan awal diproses menggunakan dua metode: yang pertama adalah pengkabelan alkohol, yang kedua adalah pembekuan. Untuk menentukan lemak, bagian jaringan beku digunakan, karena lemak larut dalam alkohol.

Gangguan metabolisme lemak mewakili tiga patologi:

1) degenerasi lemak itu sendiri (seluler, parenkim);

2) obesitas umum atau obesitas;

3) obesitas pada substansi interstisial dinding pembuluh darah (aorta dan cabang-cabangnya).

Degenerasi lemak sendiri merupakan dasar dari aterosklerosis. Penyebab degenerasi lemak dapat dibagi menjadi dua kelompok utama: infeksi dan keracunan. Saat ini, jenis keracunan kronis yang utama adalah keracunan alkohol. Keracunan obat sering kali dapat diamati, keracunan endokrin - berkembang dengan diabetes mellitus.

Contoh infeksi yang memicu degenerasi lemak adalah difteri, karena toksin difteri dapat menyebabkan degenerasi lemak pada miokardium. Degenerasi lemak diamati pada organ yang sama dengan degenerasi protein - di hati, ginjal, dan miokardium.

Dengan degenerasi lemak, ukuran hati bertambah, menjadi padat, dan bila dipotong warnanya kusam dan kuning cerah. Jenis hati ini secara kiasan disebut “hati angsa”.

Manifestasi mikroskopis: tetesan lemak berukuran kecil, sedang dan besar muncul di sitoplasma hepatosit. Biasanya, mereka terletak di tengah lobulus hati, namun bisa menempati semuanya.

Ada beberapa tahapan dalam proses obesitas:

1) obesitas sederhana, ketika penurunan menempati seluruh hepatosit, tetapi ketika pengaruh faktor patologis berhenti (ketika pasien berhenti minum alkohol), setelah 2 minggu hati kembali ke tingkat normal;

2) nekrosis - infiltrasi leukosit terjadi di sekitar fokus nekrosis sebagai respons terhadap kerusakan; proses pada tahap ini bersifat reversibel;

3) fibrosis - jaringan parut; prosesnya memasuki tahap sirosis ireversibel.

Jantung membesar, otot menjadi lembek, kusam, dan jika Anda memeriksa endokardium dengan cermat, Anda dapat mengamati lurik melintang di bawah endokardium otot papiler, yang disebut “jantung harimau”.

Ciri-ciri mikroskopis: lemak terdapat dalam sitoplasma kardiomiosit. Prosesnya bersifat mosaik - lesi patologis menyebar ke kardiomiosit yang terletak di sepanjang vena kecil. Hasil yang diharapkan dapat menguntungkan jika terjadi pengembalian ke keadaan normal (jika penyebabnya dihilangkan), dan jika penyebabnya terus bekerja, maka terjadi kematian sel dan terbentuklah bekas luka sebagai gantinya.

Di ginjal, lemak terlokalisasi di epitel tubulus berbelit-belit. Distrofi tersebut terjadi pada penyakit ginjal kronis (nefritis, amiloidosis), keracunan, dan obesitas umum.

Pada obesitas, metabolisme lemak labil netral, yang terbentuk secara berlebihan di depot lemak, terganggu; berat badan meningkat secara signifikan akibat penimbunan lemak pada jaringan lemak subkutan, pada omentum, mesenterium, pada jaringan perinefrik, retroperitoneal, dan pada jaringan penutup jantung. Dengan obesitas, jantung tersumbat oleh massa lemak yang kental, dan kemudian lemak menembus ketebalan miokardium, yang menyebabkan degenerasi lemak. Serabut otot mengalami tekanan dari stroma obesitas dan atrofi, yang menyebabkan perkembangan gagal jantung. Paling sering, ketebalan ventrikel kanan terpengaruh, akibatnya perkembangan terjadi pada sirkulasi sistemik. penyumbatan. Selain itu, obesitas pada jantung dapat mengakibatkan pecahnya miokardium. Dalam sumber-sumber sastra, penyakit jantung berlemak seperti itu ditandai dengan sindrom Pickwick.

Pada hati yang mengalami obesitas, lemak dapat terbentuk di dalam sel. Hati tampak seperti “hati angsa”, seperti pada distrofi. Dimungkinkan untuk membedakan lemak yang terbentuk dalam sel hati menggunakan pewarnaan warna: Biru Nil memiliki kemampuan untuk mewarnai lemak netral dengan obesitas menjadi merah, dan dengan distrofi lanjut - biru.

Obesitas pada zat interstisial dinding pembuluh darah (artinya pertukaran kolesterol): selama infiltrasi dari plasma darah ke dalam dinding pembuluh darah yang sudah disiapkan, kolesterol masuk, yang kemudian disimpan di dinding pembuluh darah. Sebagian dicuci kembali, dan sebagian lagi diproses oleh makrofag. Makrofag yang mengandung lemak disebut sel xanthoma. Di atas timbunan lemak, jaringan ikat tumbuh, yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, sehingga membentuk plak aterosklerotik.

Penyebab obesitas:

1) ditentukan secara genetik;

2) endokrin (diabetes, penyakit Itsenko-Cushing);

3) kurangnya aktivitas fisik;

4) makan berlebihan.

Distrofi karbohidrat mungkin berhubungan dengan gangguan metabolisme glikogen atau glikoprotein. Pelanggaran kandungan glikogen dimanifestasikan dalam penurunan atau peningkatan jumlahnya di jaringan dan kemunculannya di tempat yang biasanya tidak terdeteksi. Gangguan ini diekspresikan pada diabetes mellitus, serta distrofi karbohidrat herediter - glikogenosis.

Pada diabetes mellitus, terjadi kekurangan konsumsi glukosa oleh jaringan, peningkatan jumlahnya dalam darah (hiperglikemia) dan ekskresi melalui urin (glukosuria). Cadangan glikogen jaringan menurun tajam. Di hati, sintesis glikogen terganggu, yang menyebabkan infiltrasinya dengan lemak - terjadi degenerasi lemak hati. Pada saat yang sama, inklusi glikogen muncul di inti hepatosit, menjadi ringan (“inti berlubang” dan “kosong”). Dengan glukosuria, perubahan muncul di ginjal, dimanifestasikan dalam infiltrasi glikogen pada epitel tubulus. Epitel menjadi tinggi, dengan sitoplasma berbusa ringan; butiran glikogen juga ditemukan di lumen tubulus. Tubulus ginjal menjadi lebih permeabel terhadap protein plasma dan gula. Salah satu manifestasi mikroangiopati diabetik berkembang - glomerulosklerosis interkapiler (diabetes). Glikogenosis disebabkan oleh tidak adanya atau kekurangan enzim yang terlibat dalam pemecahan glikogen yang disimpan, dan mengacu pada enzimopati herediter (penyakit penyimpanan).

Pada distrofi karbohidrat yang berhubungan dengan gangguan metabolisme glikoprotein, terjadi penumpukan musin dan mukoid, disebut juga lendir dan zat mirip lendir (distrofi mukosa). Penyebabnya bermacam-macam, namun yang paling sering adalah peradangan pada selaput lendir. Distrofi sistemik mendasari keturunan penyakit sistemik- fibrosis kistik. Alat endokrin pankreas, kelenjar pohon bronkial, saluran pencernaan dan saluran kemih, saluran empedu, kelenjar reproduksi dan mukosa terpengaruh. Hasilnya berbeda - dalam beberapa kasus, regenerasi epitel terjadi dan pemulihan lengkap selaput lendir, sementara pada kasus lain terjadi atrofi, sklerosis, dan fungsi organ terganggu.

Distrofi stroma-vaskular adalah kelainan metabolisme pada jaringan ikat, terutama pada zat antar selnya, akumulasi produk metabolisme. Tergantung pada jenis gangguan metabolisme, distrofi mesenkim dibagi menjadi protein (disproteinosis), lemak (lipidosis) dan karbohidrat. Di antara disproteinosis, pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinosa, hyalinosis, dan amiloidosis dibedakan. Tiga yang pertama berhubungan dengan gangguan permeabilitas dinding pembuluh darah.

1. Pembengkakan berlendir- ini adalah proses yang dapat dibalik. Terjadi perubahan dangkal dan dangkal pada struktur jaringan ikat. Karena aksi faktor patologis, proses dekomposisi terjadi pada zat utama, yaitu ikatan protein dan aminoglikan hancur. Aminoglikan berada dalam keadaan bebas dan ditemukan di jaringan ikat. Karena mereka, jaringan ikat menjadi basofilik. Terjadi fenomena metachromasia (kemampuan jaringan untuk mengubah warna pewarna). Jadi, biru toluidin biasanya berwarna biru, tetapi dengan pembengkakan mukoid warnanya merah muda atau ungu. Musin (lendir) terdiri dari protein dan oleh karena itu diwarnai dengan cara yang unik. Glikosoaminoglikan menyerap dengan baik cairan yang keluar tempat tidur vaskular, dan seratnya membengkak tetapi tidak roboh. Gambaran makroskopisnya tidak berubah. Faktor penyebab pembengkakan mukoid antara lain: hipoksia (hipertensi, aterosklerosis), gangguan imun (penyakit reumatik, gangguan endokrin, penyakit menular).

2. Pembengkakan fibrinoid adalah disorganisasi jaringan ikat yang dalam dan ireversibel, yang didasarkan pada penghancuran substansi utama jaringan dan serat, disertai dengan peningkatan tajam permeabilitas pembuluh darah dan pembentukan fibrinoid. Mungkin akibat pembengkakan mukoid. Seratnya hancur, prosesnya tidak bisa diubah. Properti metachromasia menghilang. Gambaran makroskopisnya tidak berubah. Secara mikroskopis, serat kolagen diamati, diresapi dengan protein plasma, diwarnai kuning dengan pirofuchsin.

Akibat dari pembengkakan fibrinoid dapat berupa nekrosis, hyalinosis, sklerosis. Makrofag menumpuk di sekitar area pembengkakan fibrinoid, di bawah pengaruh sel-sel yang hancur dan terjadi nekrosis. Makrofag mampu memproduksi monokin, yang mendorong proliferasi fibroblas. Dengan demikian, zona nekrosis digantikan oleh jaringan ikat - terjadi sklerosis.

3. Distrofi hialin (hialinosis). Dalam jaringan ikat, terbentuk massa hialin (protein fibrilar) padat transparan homogen, yang tahan terhadap basa, asam, enzim, positif PAS, mudah menerima pewarna asam (eosin, asam fuchsin), dan berwarna kuning atau merah. oleh pirofuchsin.

Hyalinosis adalah hasil dari berbagai proses: peradangan, sklerosis, pembengkakan fibrinoid, nekrosis, impregnasi plasma. Perbedaan dibuat antara hyalinosis pembuluh darah dan jaringan ikat itu sendiri. Masing-masing dapat bersifat luas (sistemik) dan lokal.

Dengan hyalinosis vaskular, sebagian besar arteri kecil dan arteriol terpengaruh. Secara mikroskopis, hialin ditemukan di ruang subendotel, merusak lamina elastis, pembuluh darah berubah menjadi tabung kaca yang menebal dengan lumen yang sangat menyempit atau tertutup seluruhnya.

Hyalinosis pembuluh darah kecil bersifat sistemik, namun diekspresikan secara signifikan di ginjal, otak, retina, dan pankreas. Karakteristik hipertensi, mikroangiopati diabetik dan penyakit dengan gangguan imunitas.

Ada tiga jenis hialin vaskular:

1) sederhana, akibat masuknya komponen plasma darah yang tidak berubah atau sedikit berubah (dengan hipertensi, aterosklerosis);

2) lipohyalin, mengandung lipid dan β-lipoprotein (untuk diabetes melitus);

3) hialin kompleks, dibangun dari kompleks imun, struktur dinding pembuluh darah yang runtuh, fibrin (karakteristik penyakit dengan gangguan imunopatologis - misalnya penyakit rematik).

Hyalinosis pada jaringan ikat itu sendiri berkembang sebagai akibat pembengkakan fibrinoid, yang menyebabkan kerusakan kolagen dan saturasi jaringan dengan protein plasma dan polisakarida. Penampilan organ berubah, terjadi atrofi, terjadi deformasi dan kerutan. Jaringan ikat menjadi padat, berwarna keputihan dan tembus cahaya. Secara mikroskopis, jaringan ikat kehilangan fibrilaritasnya dan menyatu menjadi massa padat seperti tulang rawan yang homogen; elemen seluler dikompresi dan mengalami atrofi.

Dengan hyalinosis lokal, hasilnya adalah bekas luka, perlengketan fibrosa pada rongga serosa, sklerosis vaskular, dll. Hasil dalam banyak kasus tidak menguntungkan, namun resorpsi massa hialin juga mungkin terjadi.

4. Amiloidosis- sejenis distrofi protein, yang merupakan komplikasi dari berbagai penyakit (bersifat menular, inflamasi atau tumor). Dalam hal ini, amiloidosis didapat (sekunder). Jika amiloidosis disebabkan oleh etiologi yang tidak diketahui, maka itu adalah amiloidosis primer. Penyakit ini dijelaskan oleh K. Rakitansky dan disebut “penyakit berminyak”, karena tanda mikroskopis amiloidosis adalah kilau berminyak pada organ. Amiloid adalah zat kompleks - glikoprotein, di mana protein globular dan fibrilar memiliki hubungan erat dengan mukopolisakarida. Meskipun protein mempunyai ciri-ciri komposisi yang kurang lebih sama, polisakarida selalu memiliki komposisi yang berbeda. Akibatnya, amiloid tidak pernah memiliki komposisi kimia yang konstan. Proporsi protein mencapai 96-98% dari total massa amiloid. Ada dua fraksi karbohidrat - polisakarida asam dan netral. Sifat fisik amiloid diwakili oleh anisotropi (kemampuan untuk mengalami birefringence, yang memanifestasikan dirinya dalam cahaya terpolarisasi); di bawah mikroskop, amiloid menghasilkan cahaya kuning, yang berbeda dari kolagen dan elastin. Reaksi warna-warni untuk penentuan amiloid: pewarnaan selektif “Congo red” menodai amiloid dengan warna merah bata, hal ini disebabkan oleh adanya fibril dalam komposisi amiloid, yang memiliki kemampuan untuk mengikat dan menahan cat dengan kuat.

...

Dokumen serupa

Anatomi patologis adalah bagian yang tidak terpisahkan patologi adalah ilmu yang mempelajari pola kemunculan dan perkembangan penyakit, proses patologis individu, dan kondisi manusia. Empat periode utama dalam sejarah perkembangan anatomi patologis.

tutorial, ditambahkan 24/05/2009


Esensi, tujuan utama, pokok bahasan dan metode anatomi patologis. Kemungkinan teknologi patohistologi modern. Tahapan utama perkembangan anatomi patologis. Anatomi patologis di Rusia dan Uni Soviet, ahli patologi terkemuka.

abstrak, ditambahkan 25/05/2010


Studi tentang anatomi patologis orang yang menderita botulisme. Analisis gambaran klinis botulisme yang merupakan kombinasi sindrom oftalmoplegia, fagoplegia, disfagia, fonoplegia. Diagnostik mikrobiologis.

abstrak, ditambahkan 04/12/2010


Skema untuk menggambarkan organ kompak dan rongga, fokus patologis di dalamnya, rongga serosa. Perubahan kematian dan post-mortem, perbedaannya dari proses patologis intravital. Atrofi, distrofi, nekrosis, tumor, gangguan sirkulasi darah dan getah bening.

tugas kursus, ditambahkan 25/05/2012


Otopsi tubuh manusia di Mesir Kuno. Deskripsi singkat tentang tahapan biologi makromorfologi, mikroskopis dan molekuler dalam perkembangan ilmu anatomi patologis. Ilmuwan terkemuka dan karya mereka. Metode modern pengetahuan ilmiah tentang penyakit ini.

presentasi, ditambahkan 25/05/2014


Faktor predisposisi berkembangnya kanker esofagus. Sindrom Plummer-Vinson, striktur luka bakar. Anatomi patologis penyakit ini. Klasifikasi histologis internasional tumor esofagus, dikelompokkan berdasarkan tahapan. Metode penelitian, pengobatan.

abstrak, ditambahkan 25/11/2013


Konsep thanatologi dan bagian-bagiannya. Klasifikasi kematian secara hukum medis dan sosial. Perubahan awal pada kadaver: bercak kadaver, rigor mortis, pengeringan, pendinginan, dan autolisis. Perubahan kadaver yang terlambat: pembusukan, mumifikasi, lilin lemak, dan penyamakan gambut.

abstrak, ditambahkan 18/12/2013


Peradangan pada lapisan dalam jantung - endokardium, terjadi pada banyak penyakit yang bersifat menular. Endokarditis primer dan sekunder. Hasil dari endokarditis, nya klasifikasi etiologi dan proses penyembuhan. Jenis utama miokarditis.

presentasi, ditambahkan 02/12/2014


Perkembangan anatomi makromikroskopis di Uni Soviet. Dasar-dasar Studi Sistem limfatik. Penelitian tentang embriogenesis sistem saraf otonom dan perifer. Studi tentang struktur segmental organ dan pembuluh darah manusia.

presentasi, ditambahkan 18/04/2016


Studi tentang anatomi patologis osteomielitis kronis, yang terjadi sebagai tahap lebih lanjut dari proses inflamasi yang berkepanjangan pada tulang dan ditandai dengan adanya abses yang berbatas tegas. Fitur pengobatan, penghapusan sekuestrasi.

Subyek anatomi patologis, signifikansi dan tempatnya dalam ilmu kedokteran dan praktik perawatan kesehatan. Metode belajar

Subyek (isi) anatomi patologis. Anatomi patologis (patologi) mempelajari manifestasi morfologi proses patologis dalam tubuh manusia pada berbagai tingkat (organ, jaringan, seluler dan subseluler).

Anatomi patologis terdiri dari tiga bagian utama:

1. Anatomi patologis umum– doktrin proses patologis yang khas (gangguan metabolisme, sirkulasi darah dan getah bening, peradangan, proses imunopatologis, regenerasi, atrofi, hipertrofi, pertumbuhan tumor, nekrosis, dll.).

2. Pribadi(spesial) anatomi patologis mempelajari manifestasi morfologi penyakit individu(bentuk nosologis), misalnya TBC, rematik, sirosis hati, dll.

3. Praktek patologis– doktrin organisasi layanan patologi dan kegiatan praktis seorang ahli patologi (patolog). Ahli patologi melakukan diagnosis morfologi intravital dan postmortem dari proses patologis. Diagnostik morfologi intravital dilakukan berdasarkan bahan biopsi dan pembedahan organ atau bagiannya. Syarat biopsi(dari bahasa Yunani βίος - kehidupan; όψις - penglihatan, pandangan sekilas, penampilan; terjemahan literal dari istilah tersebut - "melihat yang hidup") mengacu pada pengambilan jaringan dari pasien untuk tujuan diagnostik. Bahan yang dihasilkan (biasanya sepotong kain) disebut biopsi. Ilmu yang mempelajari tentang mayat orang yang sudah meninggal disebut autopsi(dari bahasa Yunani αύτός - diri saya sendiri; όψις - penglihatan, pandangan sekilas, penampilan; terjemahan literal dari istilah ini adalah “Saya melihat diri saya sendiri”). Hasil studi morfologi diformalkan dalam bentuk diagnosis patologis (kesimpulan). Diagnosis patologis adalah yang paling penting dalam onkologi.

Anatomi patologis manusia (anatomi patologis medis) banyak menggunakan data yang diperoleh darinya studi eksperimental proses patologis pada hewan laboratorium.

Tugas anatomi patologis . Tugas utama anatomi patologis adalah sebagai berikut:

1. Identifikasi etiologi proses patologis, mis. alasan ( asal usul kausal) dan kondisi perkembangannya.

2. Belajar patogenesis– mekanisme perkembangan proses patologis. Dalam hal ini disebut barisan perubahan morfologi morfogenesis. Istilah yang digunakan untuk menunjukkan mekanisme pemulihan (reconvalescence) sanogenesis, dan mekanisme kematian (kematian) – daripadaatogenesis.

3. Karakteristik gambaran morfologi penyakit (tanda makro dan mikromorfologi).

4. Belajar komplikasi Dan hasil penyakit.

5. Penelitian patomorfosis penyakit, yaitu perubahan yang persisten dan alami pada gambaran penyakit di bawah pengaruh kondisi kehidupan atau pengobatan.

6. Belajar iatrogeni– proses patologis yang berkembang sebagai akibat dari prosedur diagnostik atau terapeutik.

7. Mengembangkan pertanyaan teori diagnosis.

METODE ANATOMI PATOLOGI

Konsep metode morfologi. Fitur metode morfologi penelitian di bidang biologi dan kedokteran adalah penggunaan informasi empiris yang diperoleh secara langsung ketika mempelajari suatu objek. Sebaliknya, sifat-sifat suatu benda dapat dipelajari tanpa melihatnya secara langsung, tetapi berdasarkan sifat perubahan sekunder dalam lingkungan yang disebabkan oleh keberadaan benda tersebut (metode penelitian seperti itu banyak digunakan dalam fisiologi patologi dan kedokteran klinis. ). Dengan kata lain, metode morfologi didasarkan pada persepsi langsung terhadap subjek yang dipelajari, pertama-tama dia karakteristik visual(hasil pengamatan).

Metode morfologi, seperti metode ilmiah lainnya, dilaksanakan dalam tiga tahap:

1. Tahap empiris– menerima informasi primer tentang suatu objek dari indra. Dalam morfologi patologis, selain visual, informasi sentuhan juga sangat penting.

2. Tahap teoritis– tahap memahami data empiris yang diperoleh dan sistematisasinya. Tahapan ini memerlukan pengetahuan yang luas dari peneliti, karena efektifitas persepsi informasi empiris secara langsung bergantung pada kelengkapan pengetahuan teoritis, yang dinyatakan dalam rumus "Kami melihat apa yang kami ketahui".

3. Tahap pelaksanaan praktikum– pemanfaatan hasil penelitian dalam kegiatan praktek. Hasil penelitian morfologi dalam kedokteran adalah dasar diagnosis, yang menentukan pentingnya signifikansi praktis dari metode ini.

Metode deskriptif. Di antara metode morfologi pada tahap empiris, yang paling penting adalah metode deskriptif (metode deskripsi) – suatu metode pencatatan informasi yang dirasakan dengan menggunakan simbol-simbol verbal (sarana bahasa sebagai sistem tanda). Deskripsi yang benar tentang perubahan patologis adalah semacam salinan informasi dari objek penelitian. Oleh karena itu, perlu diupayakan untuk memastikannya selengkap dan seakurat mungkin.

Metode penggambaran objek makro digunakan oleh hampir semua dokter spesialisasi klinis, sehingga menentukan kebutuhan mahasiswa semua fakultas untuk mempelajari metode ini. Paling sering, metode mendeskripsikan objek makro digunakan ketika dokter mendeteksi perubahan pada jaringan yang menutupi (kulit dan selaput lendir yang terlihat) selama pemeriksaan pasien. Perubahan yang terlihat selama operasi organ dalam, terutama yang diangkat, ahli bedah mencerminkan protokol operasi.

Metode morfologi utama meliputi:

1. Metode makromorfologi– metode untuk mempelajari struktur biologis tanpa memperbesar objek secara signifikan. Pemeriksaan menggunakan kaca pembesar dengan perbesaran rendah mengacu pada metode makromorfologi. Metode makromorfologi tidak boleh disebut studi makroskopis, karena informasi yang diterima tidak hanya bersifat visual.

2. Mikromorfologi (mikroskopis) metode– metode penelitian morfologi yang menggunakan instrumen (mikroskop) yang secara signifikan memperbesar bayangan suatu benda. Banyak varian metode mikroskopis yang telah diusulkan, namun yang paling banyak digunakan mikroskop cahaya (pemeriksaan cahaya-optik).

Studi makromorfologi

Dalam anatomi patologi, pengkajian dan deskripsi objek makroskopis merupakan tahap pertama dalam analisis morfologi otopsi dan bahan bedah, yang kemudian dilengkapi dengan pemeriksaan mikroskopis.

Parameter makromorfologi. Deskripsi perubahan patologis pada organ dilakukan dengan menggunakan parameter dasar berikut:

1. Lokalisasi proses patologis pada suatu organ (bila tidak seluruh organ terpengaruh, tetapi sebagian).

2. Besarnya suatu organ, fragmennya atau area yang berubah secara patologis (parameter ukuran, karakteristik volumetrik).

3. Konfigurasi(garis besar, bentuk) organ atau bagiannya yang berubah secara patologis.

4. Karakteristik warna jaringan dari permukaan dan pada potongan.

5. Konsistensi jaringan yang berubah secara patologis.

6. Tingkat keseragaman jaringan yang berubah secara patologis berdasarkan warna Dan konsistensi.

Jika suatu parameter belum diubah, biasanya parameter tersebut tidak tercermin dalam deskripsi objek.

Metode mikromorfologi

Bagian jaringan untuk pemeriksaan optik cahaya konvensional disiapkan dengan menggunakan instrumen khusus ( mikrotom) dan diwarnai dengan berbagai metode. Ketebalan optimal bagian tersebut adalah 5–7 µm. Spesimen histologis Ini adalah bagian jaringan bernoda yang ditutup di antara kaca objek dan kaca penutup dalam media transparan (balsam, polistiren, dll.).

Ada metode pengecatan ikhtisar dan khusus (diferensial). Metode khusus digunakan untuk mengidentifikasi struktur jaringan tertentu dan zat tertentu (studi histokimia dan imunohistokimia).

Pewarnaan bagian jaringan yang paling umum digunakan adalah hematoxylin dan eosin. Hematoksilin– pewarna alami, ekstrak kulit kayu pohon kayu tropis – mewarnai inti sel (“pewarna nuklir”), endapan garam kalsium, koloni mikroorganisme gram positif dan jaringan fibrosa dalam keadaan edema mukoid berwarna biru. Hematoxylin merupakan pewarna basa (basa), sehingga disebut kemampuan jaringan untuk menerimanya basofilia(dari lat. dasar- basis). Eosin– cat merah muda sintetis, cat warna fajar (dinamai menurut dewi Yunani kuno pagi fajar Eos). Eosin adalah pewarna asam, sehingga disebut kemampuan struktur jaringan untuk melihatnya asidofilia, atau oksifilia. Eosin mewarnai sitoplasma sebagian besar sel (“pewarna sitoplasma”), struktur berserat, dan zat antar sel.

Metode untuk mengidentifikasi struktur fibrosa jaringan ikat, terutama serat kolagen, di bagian jaringan tersebar luas. Di Rusia, secara tradisional, preferensi diberikan metode van Gieson(van Gieson); dalam hal ini, inti sel, mikroorganisme gram positif, dan endapan kalsium ternoda Hematoksilin besi Weigert hitam, serat kolagen dan hialin – merah fuchsin asam, sisa struktur zat antar sel dan sitoplasma sel berwarna kuning asam pikrat. Di negara-negara Barat, yang disebut trikrom(tiga warna) metode pewarnaan jaringan ikat fibrosa menggunakan asam fosfotungstat dan fosfomolibdat ( Metode Mallory, metode Masson dan sebagainya.). Dalam hal ini, serat kolagen berwarna biru, serat retikuler (retikulin) berwarna biru, dan serat elastis berwarna merah.

Penghancuran

Penghancuran - kehancuran sel dan jaringan. Fenomena ini tersebar luas dan terjadi baik secara normal maupun secara patologi. Ada empat bentuk penghancuran jaringan biologis: kematian sel, penghancuran zat antar sel secara terisolasi, nekrosis dan dekomposisi jaringan tubuh mati (lihat di atas).

Kematian sel– penghancuran sel individu dan sel dalam jaringan yang sekarat. Ada dua mekanisme kematian sel:

1. bentuk aktif kematian sel ( apoptosis) – penghancuran sel dengan partisipasi program kematian genetik khusus;

2. bentuk pasif kematian sel ( "nekrosis", onkosis) adalah suatu bentuk kematian sel di mana mekanisme penghancuran sel yang ditentukan secara genetik tidak aktif.

Penghancuran zat antar sel secara terisolasi disebut dengan istilah degradasi, depolimerisasi atau lisis. Nekrosis kerusakan jaringan disebut sebagai bentuk kerusakan biologis yang independen, yaitu. sel dan zat antar sel (dan bukan hanya sel) dalam organisme hidup.

Kematian sel, degradasi struktur antar sel dan nekrosis terjadi baik secara patologi maupun dalam kondisi kehidupan normal, misalnya nekrosis periodik pada mukosa rahim (endometrium) pada wanita usia reproduksi. Selain itu, kita dapat berbicara tentang kematian sel jika terjadi kerusakan sel dalam kultur (in vitro), yaitu. di luar tubuh.

APOPTOSIS

Definisi. Apoptosis– suatu bentuk kematian sel, yang diwujudkan dengan partisipasi mekanisme penghancuran sel khusus yang ditentukan secara genetis. Program apoptosis dapat diaktifkan oleh reseptor khusus pada permukaan sel ( mekanisme induksi apoptosis eksogen), di bawah pengaruh protein p53 jika terjadi kerusakan DNA permanen ( mekanisme endogen) dan dengan kekurangan inhibitor apoptosis pada zat antar sel ( "mati secara default").

NEKROSIS

Perlu diperhatikan istilah tersebut nekrosis dalam patologi modern memiliki dua arti - nekrosis sebagai bentuk alternatif kematian sel selain apoptosis, dan nekrosis sebagai kerusakan jaringan in vivo. Ruang lingkup konsep-konsep ini hanya sebagian saja. Dalam beberapa kasus, mereka mencirikan proses yang independen satu sama lain.

Definisi. Nekrosis– kematian jaringan pada organisme hidup. Tanda-tanda khas nekrosis adalah sebagai berikut:

1. Nekrosis berkembang di organisme hidup. Seringkali nekrosis jaringan organ vital menyebabkan kematian suatu organisme. Dalam kasus lain, kematian terjadi pada tahap prenekrotik akibat gangguan metabolisme parah pada jaringan yang rusak.

2. Terlepas dari kenyataan bahwa nekrosis berkembang di jaringan yang dibentuk oleh sel dan zat antar sel, peristiwa utama nekrosis adalah kematian sel. Kadang-kadang, dalam kondisi patologis, kerusakan jaringan dimulai dengan degradasi zat antar sel, dan kemudian sel terlibat dalam proses tersebut. Hal ini terjadi selama pengembangan yang disebut perubahan fibrinoid di jaringan ikat fibrosa dan di jaringan dinding pembuluh darah. Selama prosesnya terbatas pada lisis struktur antar sel, disebut perubahan fibrinoid pembengkakan fibrinoid; ketika sel-sel mati pada fokus pembengkakan fibrinoid, prosesnya disebut nekrosis ( nekrosis fibrinoid).

Klasifikasi. Prinsip utama klasifikasi bentuk nekrosis bersifat patogenetik (sesuai dengan mekanisme perkembangan nekrosis) dan klinis dan morfologis. Isi klasifikasi ini sebagian sama (misalnya, serangan jantung termasuk dalam kedua prinsip klasifikasi). Selain itu, perlu diingat bahwa klasifikasi klinis dan morfologi tidak benar secara logika, karena judulnya sebagian, dan dalam beberapa kasus seluruhnya, tumpang tindih dalam cakupan konsep. Jadi, gangren kering dapat dikaitkan dengan nekrosis koagulasi, dan infark usus pada saat yang sama disebut gangren. Pada dasarnya, tipologi klinis dan morfologi bentuk nekrosis mencakup semua yang digunakan dalam pengobatan praktis istilah untuk nekrosis.

A. Prinsip patogenetik

SAYA. lurus nekrosis:

1. traumatis nekrosis.

2. beracun nekrosis.

II. tidak langsung nekrosis:

1. serangan jantung(nekrosis angiogenik atau vaskular).

2. trophoneurosis nekrosis.

3. alergi nekrosis.

Serangan jantung

Definisi.Serangan jantung– nekrosis yang berkembang akibat gangguan sirkulasi darah di jaringan.

Etimologi istilah tersebut. Dari Lat. infark– diisi, diisi, diisi. Istilah ini mulai digunakan untuk menyebut fokus nekrosis yang berwarna keputihan, berbeda dengan warna jaringan normal (infark putih pada miokardium, limpa, ginjal); organ itu tampak seperti terisi, diisi dengan massa berwarna keputihan.

Klasifikasi. Serangan jantung diklasifikasikan menurut tiga prinsip dasar - berdasarkan mekanisme perkembangannya, berdasarkan warna jaringan yang rusak dan berdasarkan bentuk fokus nekrosis pada bagian organ.

Ganggren

Definisi. Ganggren– nekrosis jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan luar.

Etimologi istilah tersebut. Istilah γάγγραινα (“gággraina”, diubah dalam bahasa Rusia menjadi kata ganggren) diperkenalkan ke dalam tradisi medis Eropa oleh Hippocrates dan dibentuk dari kata kerja γραίνω - menggerogoti, yaitu. “Gangren” yang secara harfiah diterjemahkan dari bahasa Yunani kuno berarti “sesuatu yang menggerogoti [tubuh]”, “sesuatu yang melahap [daging]”. Dengan gangren kering pada ekstremitas, jaringan yang mati berubah menjadi hitam, dan batas merah cerah terbentuk di perbatasan dengan jaringan hidup. Kehadiran lingkaran hiperemia di sekitar jaringan yang menghitam menciptakan kesan "terbakar" dan selanjutnya "hangus" pada kulit, yang menentukan nama Rusia kuno. api Antonov, yang berarti gangren kering bagian distal anggota badan.

Klasifikasi. Ada dua bentuk gangren:

1. gangren kering (mumifikasi).

2. gangren basah.

Jenis khusus gangren basah adalah luka baring(dekubitus) dan noma.

Gangren kering (mumifikasi) – gangren, dimana detritus berupa massa padat dan kering.

Gangren basah– gangren, di mana detritus kaya akan kelembapan.

Luka baring (dekubitus) – nekrosis jaringan yang menutupi (kulit atau selaput lendir) di tempat kompresi yang berkepanjangan.

Noma– gangren basah pada jaringan lunak wajah. Khas untuk anak-anak yang menderita campak parah.

Sekuestrasi

Definisi. Sekuestrasi- sebuah fragmen jaringan yang hancur, terletak bebas di antara jaringan hidup.

Etimologi istilah tersebut. Dari Lat. sekuestrum- memisahkan, merobek.

Di antara sequestrum dan jaringan hidup terdapat ruang yang kurang lebih menonjol, biasanya seperti celah. Ketika prosesnya memburuk, ruang ini biasanya diisi dengan eksudat bernanah. Sequestrum tidak mengalami autolisis (penghancuran diri) dan pengorganisasian (yaitu tidak digantikan oleh jaringan ikat fibrosa). Paling sering, sekuestrasi terbentuk di jaringan tulang dengan osteomielitis. Penolakan sequester ( sekuestrasi) terjadi melalui pembentukan saluran di jaringan sekitarnya. Saluran seperti itu ( fistula, atau fistula) terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir. Pembentukan fistula dikaitkan dengan penghancuran jaringan di sekitar sekuestrasi oleh eksudat purulen. Berkat eksudat purulen, fragmen diasingkan; dalam hal ini, pecahan detritus yang lebih kecil terbentuk, yang dikeluarkan dari sumber kerusakan dengan nanah yang mengalir melalui fistula. Restorasi jaringan (perbaikan) terjadi setelah sekuestrasi dihilangkan sepenuhnya.

Perlu dibedakan dengan sekuestrasi mutilasi Dan nekrektomi. Mutilasi– penolakan spontan (spontan) terhadap organ nekrotik atau bagiannya. Misalnya mutilasi tangan dengan gangren, mutilasi usus buntu dengan radang usus buntu gangren. Nekrektomi– pembedahan (operatif) pengangkatan jaringan nekrotik.

Struktur “kotak” sequestral. Sequester terletak di rongga sequestral. Di sisi jaringan hidup, rongga dibatasi oleh kapsul jaringan fibrosa kasar (bekas luka) - kapsul sequestral. Rongga dan kapsul disatukan oleh konsep tersebut "kotak" sequestral.

MORPHOGENESIS NEKROSIS

Kematian jaringan dalam kondisi patologis melewati beberapa tahap yang berbeda secara kualitatif. Nekrosis diawali dengan perubahan fungsi vital berupa gangguan metabolisme. Dalam patologi, setiap kelainan metabolisme disebut dengan istilah degenerasi(distrofi). Periode perubahan degeneratif (distrofi) pada sel sebelum kematiannya bisa berlangsung lama atau, sebaliknya, bersifat jangka pendek. Ini disebut prenekrosis(keadaan pra-nekrotik). Ada dua fase prenekrosis: fase dapat dibalik perubahan degeneratif ( paranekrosis) dan fase tidak dapat diubah perubahan ( nekrobiosis). Himpunan proses degeneratif dan nekrotik pada patologi umum disebut perubahan (kerusakan). Penghancuran jaringan yang sudah mati - nekrolisis– dapat terjadi melalui tiga cara: melalui pencernaan sendiri ( autolisis), melalui fagositosis detritus oleh sel-sel khusus ( heterolisis) dan oleh membusuk(penghancuran detritus oleh mikroorganisme). Dengan demikian, kita dapat membedakan tahap kematian jaringan pra-nekrotik, nekrotik, dan pasca-nekrotik:

SAYA. prenekrosis (tahap prenekrotik):

1. paranekrosis– perubahan degeneratif yang reversibel,

2. nekrobiosis– perubahan yang tidak dapat diubah.

II. nekrosis (tahap nekrotik).

AKU AKU AKU. nekrolisis (tahap pascanekrotik):

1. autolisis– penghancuran jaringan mati di bawah pengaruh enzim hidrolitik sel mati itu sendiri,

2. heterolisis– fagositosis detritus oleh sel khusus,

3. membusuk– penghancuran detritus di bawah pengaruh mikroorganisme.

PIGMEN PROTEINOGENIK

Pigmen proteinogenik termasuk melanin, pigmen butiran sel enterokromafin, dan adrenokrom, produk oksidasi adrenalin di medula adrenal. Melanin– pigmen coklat kehitaman. Sintesisnya terjadi di melanosit. Pertama, promelanin (dioxyphenylalanine - DOPA) terbentuk dari tirosin di bawah pengaruh tirosinase, yang berpolimerisasi menjadi melanin. Ketika kelenjar adrenal rusak (tuberkulosis, tumor), kelebihan tirosin, yang juga membentuk adrenalin, diubah menjadi melanin. Kulit berubah warna menjadi perunggu - penyakit perunggu(Penyakit Addison). Akumulasi fokus melanin di kulit diamati pada bintik-bintik penuaan - nevi berpigmen, bintik-bintik atau pada tumor ganas - melanoma. Tidak adanya melanin pada kulit, folikel rambut atau retina dan iris mata akibat defisiensi tirosinase herediter disebut albinisme (albus - putih). Tidak adanya fokal melanin pada kulit disebut leukoderma (vitiligo) dan dapat diamati pada penyakit kusta, diabetes, sifilis, dll.

PIGMEN LIPIDOGENIK

Perwakilan dari kelompok pigmen ini adalah lipofuscin dan lipokrom. Lipofuscin Sudan III berwarna kuning-oranye. Pigmen tersebut terdeteksi pada sitoplasma sel saraf, hepatosit dan kardiomiosit berupa butiran emas. Dengan atrofi dan cachexia, organ memperoleh warna coklat - atrofi coklat pada hati dan miokardium. Saat ini lipofuscin tergolong komponen sel normal. Butirannya - sitosom atau keratinosom - menyimpan oksigen. Dalam kondisi hipoksia, lipofuscin menyediakan proses oksidasi. Pigmen dapat terakumulasi di hepatosit pada hepatosis herediter (sindrom Gilbert, sindrom Rotor, dll.) - lipofuscinosis primer. Lipofuscinosis sekunder berkembang dengan hipoksia, di usia tua, dengan kelelahan akibat penyakit tertentu (tuberkulosis, cachexia pencernaan, dll.) Lipofuscin dapat menumpuk di sel tumor ganas, karena di dalamnya glikolisis anaerobik mendominasi respirasi jaringan.

Liporoma mengandung karotenoid – prekursor vitamin A dan pewarna jaringan adiposa, serum darah, korpus luteum ovarium, dan korteks adrenal berwarna kuning.

FORMASI BATU

Pembentukan batu khas pada organ berongga (empedu, kandung kemih) atau saluran (saluran kemih, saluran empedu, saluran pankreas, dan kelenjar ludah). Lebih jarang, batu terbentuk di lumen vena (phlebolith), bronkus, atau di usus besar (coprolite). Faktor umum terbentuknya batu antara lain gangguan metabolisme, terutama kolesterol, nukleoprotein, obesitas, aterosklerosis, dan asam urat. Faktor lokal antara lain gangguan sekresi, stagnasi sekret, dan proses inflamasi pada organ. Mekanisme pembentukan batu terdiri dari dua proses: pembentukan matriks organik (lendir, sel-sel deskuamasi pada selaput lendir) dan kristalisasi garam. Batu kandung empedu, berdasarkan struktur kimianya, dapat dibagi menjadi berpigmen (seringkali multipel, bersegi dan berwarna kehijauan), dan berkapur (putih). Batu ginjal dan Kandung kemih Lebih sering urat (kuning), fosfat (putih), oksalat (saya sering memasukkan pigmen darah, karena permukaannya tidak rata dan melukai selaput lendir).

DARAH PENUH VENA

1. Meningkatnya suplai darah pada suatu organ atau jaringan karena adanya penurunan (penyumbatan) aliran darah yang keluar, sedangkan aliran darah tidak berubah atau berkurang.

2. Stagnasi darah vena menyebabkan pelebaran vena dan kapiler, memperlambat aliran darah di dalamnya dan perkembangannya hipoksia.

3. Kongesti vena dapat bersifat umum dan lokal, akut dan kronis

Umum akut kongesti vena terjadi pada gagal jantung akut (infark miokard akut, miokarditis akut)

Karena hipoksia dan peningkatan tekanan hidrostatik, permeabilitas kapiler di stroma organ meningkat, impregnasi plasma, edema, stasis di kapiler, perdarahan diapedetik di parenkim - perubahan distrofi dan nekrobiotik berkembang.

Kronis umum kongesti vena terjadi pada gagal jantung kronis (cacat jantung, kronis penyakit koroner hati). Keadaan hipoksia jaringan jangka panjang tidak hanya menyebabkan plasmorrhagia, edema, stasis dan perdarahan, distrofi dan nekrosis, tetapi juga atrofi dan sklerosis. Pemadatan yang stagnan berkembang ( indurasi) organ dan jaringan. Kulit terutama pada ekstremitas bawah menjadi dingin, kebiruan (sianosis), pembuluh darah vena melebar dan terisi darah, dermis dan jaringan subkutan bengkak, menebal. Hati membesar dan padat, kapsulnya memanjang, ujung-ujungnya membulat, pada suatu bagian beraneka ragam berwarna abu-abu kuning dengan bintik-bintik merah menyerupai pala. Secara mikroskopis, hanya bagian tengah lobulus yang berdarah penuh, di mana terdapat perdarahan, hepatosit terkompresi dan atrofi, dan di pinggiran lobulus hepatosit berada dalam keadaan degenerasi lemak. Akibat stagnasi vena kronis, jaringan ikat tumbuh di hati - fibrosis pala berkembang. Dengan perkembangan proliferasi jaringan ikat, regenerasi hepatosit yang tidak sempurna muncul dengan pembentukan kelenjar getah bening yang beregenerasi, restrukturisasi dan deformasi organ - sirosis pala (jantung) berkembang. Paru-paru menjadi besar dan padat, berwarna coklat saat dipotong. Secara mikroskopis, sel-sel yang mengandung hemosiderin (sideroblas, siderofag) dan hemosiderin yang terletak bebas muncul di alveoli, bronkus, septa interalveolar, pembuluh limfatik, kelenjar getah bening septa interalveolar menebal karena fibrosis. Ginjal membesar, padat, kebiruan. Limpa membesar, padat, berwarna ceri gelap pada bagiannya.

DARAH PENUH VENA LOKAL terjadi bila terjadi kesulitan keluarnya darah vena dari organ atau bagian tubuh tertentu akibat tertutupnya lumen vena (trombus atau embolus) atau tertekannya dari luar (tumor). Dalam hal ini, perubahan yang sama terjadi pada organ seperti pada kebanyakan organ secara umum.

15. Trombosis. Mekanisme pembentukan trombus. Struktur dan hasil pembekuan darah. Pentingnya trombosis bagi tubuh

Trombosis– pembekuan darah intravital dengan pembentukan bekuan – trombus – di lumen pembuluh darah atau rongga jantung.

Trombosis adalah manifestasi patologis hemostasis. Hemostasis adalah mekanisme perlindungan dan aktivasinya terjadi ketika pembuluh darah rusak atau pecah dan mencegah atau menghentikan pendarahan. Ada tiga bagian hemostasis: 1) trombosit, 2) komponen dinding pembuluh darah, 3) faktor koagulasi plasma. Peralatan trombosit adalah yang pertama dimasukkan dalam proses hemostasis. Perubahan struktural dan fungsional trombosit terjadi ketika pembuluh darah rusak ketika subendotelium bersentuhan dengannya. Trombosit tidak menempel pada sel endotel yang utuh. Ketika rusak, terjadi adhesi trombosit (penyebaran). Perlekatan awal dan penyebaran trombosit pada subendotel diatur oleh protein faktor von Willebrand, yang disintesis oleh sel endotel dan megakariosit. Sebagai hasil dari reaksi biokimia yang kompleks, struktur membran trombosit berubah dan kompleks reseptor terbentuk di permukaannya. Trombosit yang teraktivasi mengeluarkan protein perekat (fibrinogen, fibronektin, trombospondin) yang berikatan dengan membran sel dan endotelium. Akibatnya, agregat sel terbentuk. Komponen koagulasi plasma melakukan aksinya di sistem internal (darah) atau eksternal (jaringan). Dalam sistem internal, sumbernya adalah trombosit, dalam sistem eksternal, faktor jaringan. Kedua sistem tersebut berkaitan erat. Sebagian besar komponen (faktor) ini ditujukan untuk pembentukan tromboplastin aktif. Pembekuan darah adalah proses autokatalitik enzimatik dan, menurut konsep modern, mencakup 4 tahap:

I – protrombokinase + aktivator → tromboplastin aktif;

II – protrombin + Ca + tromboplastin aktif → trombin;

III – fibrinogen + trombin → monomer fibrin;

IV – monomer fibrin + faktor perangsang fibrin → polimer fibrin.

B.A.Kudryashov membuktikan bahwa keadaan cair darah dijamin oleh fungsi normal sistem koagulasi dan antikoagulasi. Yang terakhir diwakili oleh antikoagulan alami (antitrombin, heparin, sistem fibrinolisin) dan regulasi hemostasis refleks-humoral. Trombosis adalah manifestasi dari gangguan regulasi sistem terpadu hemostasis keadaan cair darah di dasar pembuluh darah.

Pembentukan bekuan darah dapat dianggap sebagai hemostasis, tetapi menyebabkan kerusakan pada tubuh, dengan kemungkinan konsekuensi yang mengancam jiwa. Dasar struktural dan fungsional trombosis meliputi mekanisme hemostasis:

1) reaksi dinding pembuluh darah yang rusak - dinyatakan dalam vasokonstriksi, reaksi endotel (menghasilkan faktor antiplatelet dan trombogenik - ketidakseimbangan di antara keduanya yang mendukung faktor trombogenik terjadi ketika endotel rusak, yang menyebabkan trombosis) dan subendotelium. Subendotelium mengandung berbagai senyawa protein, khususnya fibronektin, yang membentuk ikatan dengan fibrin dan terlibat dalam perlekatan bekuan darah pada dinding pembuluh darah.

2) adhesi dan agregasi trombosit pada daerah yang rusak. Adhesi terjadi karena adanya interaksi reseptor trombosit dengan komponen subendotelium. Degranulasi trombosit terjadi dengan pelepasan fibrinogen, antiheparin, fibronektin, dll. Diakhiri dengan agregasi trombosit dengan pembentukan plak hemostatik primer.

3) proses koagulasi terjadi dalam bentuk serangkaian reaksi yang melibatkan enzim, kofaktor dan diakhiri dengan transformasi protrombin menjadi trombin, yang mendorong konversi fibrinogen menjadi fibrin. Selanjutnya, berkas fibrin menangkap leukosit, eritrosit, dan protein plasma pengendap. Plak hemostatik sekunder terbentuk.

Tahapan morfogenesis trombus:

1) aglutinasi trombosit dengan kehilangan sebelumnya dari aliran darah, menempel pada lokasi kerusakan endotel. Kemudian mereka mengalami degranulasi, melepaskan serotonin, suatu faktor tromboplastik, yang mengarah pada pembentukan tromboplastin aktif.

2) koagulasi fibrinogen dengan pembentukan fibrin terjadi ketika sistem pembekuan darah diaktifkan (kaskade koagulasi). Plak trombosit primer menjadi stabil.

3) aglutinasi sel darah merah.

4) pengendapan protein plasma.

Penyebab trombosis:

pelanggaran integritas dinding pembuluh darah

gangguan aliran darah

ketidakseimbangan antara sistem koagulasi dan antikoagulasi darah.

Morfologi trombus. Trombus terdiri dari sel darah, fibrin dan bagian cair darah.

Tergantung pada struktur dan penampilan Ada trombus putih, merah, campuran dan hialin. Trombus putih terutama terdiri dari trombosit dalam bentuk bundel bertingkat, fibrin dan leukosit. Ini terbentuk perlahan, dengan aliran darah yang cepat, paling sering di arteri, di permukaan bagian dalam jantung. Gumpalan darah merah dibentuk oleh jaringan fibrin, di mana sejumlah besar sel darah merah dan sedikit akumulasi trombosit terdeteksi. Lebih sering ditemukan di pembuluh darah, terbentuk dengan cepat, dengan aliran darah yang lambat. Trombus campuran– terdiri dari unsur trombus putih dan merah, mempunyai struktur berlapis. Ditemukan di vena, arteri, aneurisma. Trombus hialin terbentuk di pembuluh darah mikro; mereka didasarkan pada eritrosit nekrotik, trombosit, dan protein plasma yang mengendap.

Sehubungan dengan lumen pembuluh darah, trombus dapat bersifat parietal, yaitu. biarkan sebagian kapal bebas, atau tersumbat. Menurut etiologinya, bekuan darah dibagi menjadi garut (terjadi saat kelelahan, ketika tubuh mengalami dehidrasi dan darah menjadi lebih kental, biasanya strukturnya adalah gumpalan darah campuran), tumor (ketika sel tumor tumbuh ke dalam lumen pembuluh darah, permukaannya ditutupi dengan massa trombotik tipe campuran), septik ( ini adalah trombus campuran yang terinfeksi) dan pada penyakit pada sistem hematopoietik.

Ukuran gumpalan mungkin berbeda-beda. Permukaannya biasanya kusam, tidak rata, bergelombang, gumpalan darah mudah pecah, dan selalu berhubungan dinding pembuluh darah. Gumpalan darah tidak berhubungan dengan dinding pembuluh darah, dengan permukaan halus mengkilat dan konsistensi elastis.

Hasil trombosis:

I. Menguntungkan:

1) autolisis aseptik (pembubaran)

2) kalsifikasi

3) organisasi - resorpsi dengan penggantiannya oleh jaringan ikat, yang tumbuh dari intima; disertai dengan kanalisasi, vaskularisasi, dan revaskularisasi.

II. Tidak menguntungkan:

1) fusi septik trombus

2) pelepasan bekuan darah dengan perkembangan tromboemboli.

Pentingnya trombosis ditentukan oleh kecepatan perkembangannya, lokalisasi, prevalensi, dan kemungkinan hasil. Lebih sering, trombosis adalah fenomena berbahaya yang dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung dan gangren; tromboemboli, sepsis, dll.

Klasifikasi granuloma.

Menurut etiologi. I. Granuloma dengan etiologi yang diketahui: 1. granuloma menular, 2. granuloma tidak menular (debu, terkait obat, di sekitar benda asing). II. Granuloma dengan etiologi yang tidak diketahui.

Menurut morfologi. I. Makrofag dewasa. II. Granuloma sel epiteloid. Pembagian berdasarkan morfologi dimungkinkan: 1) dengan pembentukan infiltrat granulomatosa (tipe difus), 2) dengan pembentukan granuloma (tipe tuberkuloid). Kriteria untuk menilai granuloma mencakup spesifisitasnya. Spesifik disebut granuloma yang terbentuk di bawah pengaruh patogen tertentu dan dicirikan oleh manifestasi morfologi yang relatif spesifik. Tergantung pada karakteristik pematangan sel, granuloma dengan metabolisme lambat dibedakan (misalnya, granuloma benda asing, dengan jangka waktu yang lama kehidupan monosit) dan granuloma dengan tingkat metabolisme yang tinggi (sebagai respons terhadap penetrasi bakteri ke dalam tubuh yang hidup di makrofag selama beberapa hari), berdiferensiasi menjadi epiteloid.

Hasil granuloma: 1. resorpsi, 2. nekrosis, 3. nanah, 4. jaringan parut. Dalam kebanyakan kasus, granulomatosis meninggalkan kekebalan jangka panjang, terkadang seumur hidup, terhadap penyakit yang sama.

Granuloma tuberkulosis . Agen penyebabnya adalah mycobacterium, basil Koch. Granuloma – tuberkel, secara makroskopis, tuberkulum berupa bintil berwarna abu-abu seukuran butiran millet ( milier tuberkel). Secara mikroskopis terdiri dari sel epiteloid, limfosit, dan sel Pirogov-Langhans berinti banyak. Sel-sel khas mungkin termasuk sel plasma, makrofag, dan jaringan tipis serat argyrophilic. Selanjutnya (dalam kondisi buruk), permeabilitas jaringan meningkat, dan leukosit serta protein plasma menembus tuberkel. Hal ini mendorong perkembangbiakan mikobakteri dan pelepasan racun. Nekrosis yang mengental muncul di tengah tuberkel, dan warnanya berubah dari abu-abu menjadi kuning, kuning-abu-abu, menyerupai keju cottage (tuberkel yang mengental). Jika area jaringan yang luas dengan nanah terkena nekrosis murahan

Anatomi patologis memperoleh bahan untuk penelitian selama otopsi mayat, operasi bedah, biopsi dan eksperimen.

Ketika otopsi dilakukan pada mayat orang yang meninggal, mereka menemukan perubahan lanjutan yang menyebabkan kematian pasien, serta perubahan awal, yang seringkali hanya ditemukan selama pemeriksaan mikroskopis. Hal ini memungkinkan untuk mempelajari tahapan perkembangan banyak penyakit; pada otopsi, kebenaran diagnosis klinis dikonfirmasi atau kesalahan diagnostik terungkap, penyebab kematian pasien, dan ciri-ciri perjalanan penyakit ditentukan. didirikan.

Bahan bedah (pengangkatan organ dan jaringan) memungkinkan ahli patologi mempelajari morfologi penyakit pada berbagai tahap perkembangannya dan mengeksplorasi berbagai metode penelitian morfologi.

Biopsi – pengumpulan jaringan intravital untuk tujuan diagnostik. Melalui biopsi, klinik menerima data obyektif yang mengkonfirmasikan diagnosis, memungkinkan kita untuk menilai dinamika proses, sifat perjalanan penyakit dan prognosis, kelayakan penggunaan dan efektivitas jenis terapi tertentu, dan kemungkinan efek samping obat.

Eksperimen ini penting untuk menjelaskan patogenesis dan morfogenesis penyakit. Dengan menggunakan model penyakit manusia, efek obat-obatan tertentu dipelajari dan metode intervensi bedah dikembangkan.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan pada tingkat yang berbeda: organisme, sistemik, organ, jaringan, seluler, subseluler, molekuler.

Tingkat organisme memungkinkan kita untuk melihat penyakit seluruh organisme dalam beragam manifestasinya, dalam keterhubungan semua organ dan sistem.

Tingkat sistem adalah tingkat studi tentang sistem organ atau jaringan apa pun yang disatukan oleh fungsi yang sama.

Tingkat organ memungkinkan untuk mendeteksi perubahan pada organ yang diidentifikasi selama pemeriksaan makromikroskopis.

Tingkat jaringan dan sel adalah tingkat mempelajari perubahan jaringan, sel dan zat antar sel menggunakan metode penelitian cahaya-optik.

Tingkat subselular memungkinkan untuk mengamati dengan menggunakan mikroskop elektron perubahan ultrastruktur sel dan zat antar sel, yang dalam banyak kasus merupakan manifestasi morfologi pertama penyakit.

Studi tingkat molekuler tentang penyakit ini dapat dilakukan dengan menggunakan metode penelitian kompleks yang melibatkan mikroskop elektron, imunohistokimia, sitokimia, dan autoradiografi.

Masalah yang dipecahkan oleh anatomi patologis menempatkannya pada posisi khusus di antara disiplin ilmu kedokteran: di satu sisi, teori kedokteranlah yang mempertimbangkan substrat material penyakit; di sisi lain, morfologi klinis untuk membuat diagnosis, melayani praktik kedokteran. Perlu ditegaskan bahwa pengajaran anatomi patologi didasarkan pada prinsip kesatuan dan konjugasi struktur dan fungsi, serta arah klinis dan anatominya.

Data sejarah singkat.

Sebagai disiplin ilmu yang independen, anatomi patologis berkembang sangat lambat karena otopsi jenazah sudah lama dilarang.

Pada tahun 1761, karya ahli anatomi Italia G. Morgagni (1682-1771) “Tentang lokasi dan penyebab penyakit yang diidentifikasi oleh ahli anatomi” diterbitkan, berdasarkan hasil 700 otopsi, beberapa di antaranya dilakukan oleh penulis secara pribadi. . Dia mencoba membangun hubungan antara perubahan morfologi yang dijelaskan dan manifestasi klinis penyakit. Berkat karya Morgagni, dogmatisme aliran lama dipatahkan, pengobatan baru muncul, dan tempat anatomi patologis di antara disiplin ilmu klinis ditentukan.

Karya ahli morfologi Perancis M. Bichat (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) dan J. Cruvelier (1791-1874), yang menciptakan atlas warna pertama di dunia tentang anatomi patologis, sangat penting bagi perkembangan anatomi patologis.

Pada abad ke-19, anatomi patologis telah memperoleh posisi yang kuat dalam dunia kedokteran. Departemen anatomi patologis dibuka di Berlin, Paris, Wina, Moskow, dan St. Perwakilan dari sekolah Wina, K. Rokitansky (1804-1878), berdasarkan pengalaman pribadi yang sangat besar (300.000 otopsi selama 40 tahun pekerjaan pembedahan), menciptakan salah satu manual terbaik tentang anatomi patologis pada saat itu.

Penciptaan teori patologi seluler pada tahun 1855 oleh ilmuwan Jerman R. Virchow (1821-1902) dapat dianggap sebagai titik balik dalam perkembangan anatomi patologis dan seluruh kedokteran.

Pada abad ke-20, anatomi patologi mulai berkembang pesat, melibatkan biokimia dan biofisika, imunologi dan genetika, biologi molekuler, elektronika, dan ilmu komputer dalam memecahkan permasalahannya.

Di Rusia, otopsi mulai dilakukan pertama kali pada tahun 1706, ketika, berdasarkan dekrit Peter 1, sekolah rumah sakit kedokteran diselenggarakan. Namun, penyelenggara layanan medis pertama di Rusia, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, harus mengatasi perlawanan keras kepala dari para pendeta, yang dengan segala cara mencegah otopsi. Baru setelah pembukaan Fakultas Kedokteran Universitas Moskow pada tahun 1775, otopsi mulai dilakukan secara rutin.

Ahli patologi pertama adalah kepala klinik F.F. Keresturi dan E.O. AO Lebih dkk.

Tempat khusus di sekolah ahli patologi Moskow ditempati oleh M.N. Nikiforov (1858-1915), yang mengepalai departemen anatomi patologis di Universitas Moskow dari tahun 1897 hingga 1915. Dia menciptakan salah satu buku teks terbaik dan melatih sejumlah besar siswa. Siswa paling berbakat dari M.N. Nikiforov adalah A.I. Abrikosov, yang meletakkan dasar ilmiah dan organisasi anatomi patologis. Dia menulis penelitian luar biasa tentang manifestasi awal tuberkulosis paru, tumor myoblast, patologi mulut, patologi ginjal, dll. siswa, yang telah melalui 9 edisi. Manual multi-volume tentang anatomi patologis untuk dokter telah dibuat, dan sejumlah besar siswa telah dilatih.

Perwakilan terkemuka dari sekolah ahli patologi Moskow adalah M.A. Skvortsov (1876-3963), yang menciptakan anatomi patologis penyakit masa kanak-kanak, dan I.V. , penelitian tentang landasan filosofis biologi dan kedokteran.

Departemen Anatomi Patologis di St. Petersburg didirikan pada tahun 1895. Atas prakarsa N.I. Pirogov, kejayaan anatomi patologis Rusia diciptakan di sini oleh M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Pantai (1872-1948), N.N. Anichkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Mereka melatih sejumlah besar siswa, banyak di antaranya mengepalai departemen di institut medis Leningrad: A.N. Chistovich, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Sipovsky.

Pada paruh kedua abad ke-19 dan awal abad ke-20, departemen anatomi patologis dibuka di institut medis di Kazan, Kharkov, Kyiv, Tomsk, Odessa, Saratov, Perm, dan kota-kota lain.

Ahli patologi dikerahkan Penelitian ilmiah di berbagai bidang kedokteran, khususnya penyakit menular. Selanjutnya, mereka mengembangkan masalah diagnosis dini tumor, memberikan banyak perhatian pada studi penyakit kardiovaskular dan banyak penyakit lainnya, masalah patologi geografis dan regional. Patologi eksperimental berkembang dengan sukses.

Layanan anatomi patologis telah dibuat di Ukraina. Di kota-kota besar, laboratorium patologi pusat telah didirikan untuk mengatur pekerjaan ahli patologi. Semua kematian di rumah sakit atau klinik lembaga medis harus dilakukan otopsi patologis. Ini membantu untuk menegakkan kebenaran diagnosis klinis, mengidentifikasi cacat dalam pemeriksaan dan pengobatan pasien. Membahas kesalahan medis yang diidentifikasi selama otopsi patologis dan mengembangkan langkah-langkah untuk menghilangkan kekurangan tersebut pekerjaan terapeutik Konferensi klinis dan anatomi diselenggarakan.

Pekerjaan ahli patologi diatur dengan peraturan dan perintah Kementerian Kesehatan dan dikendalikan oleh kepala ahli patologi.

Sejak tahun 1935, jurnal “Archive of Pathology” telah diterbitkan. Editor pertamanya adalah A.I. Abrikosov. Sejak tahun 1976, penerbitan jurnal abstrak “General Issues of Pathological Anatomy” dimulai.

2. Objek kajian dan metode anatomi patologis

3. Sejarah singkat perkembangan anatomi patologis

4. Perubahan kematian dan post-mortem, penyebab kematian, thanatogenesis, kematian klinis dan biologis

5. Perubahan kadaver, perbedaannya dari proses patologis intravital dan signifikansinya untuk diagnosis penyakit

1. Tujuan anatomi patologis

Anatomi patologis– ilmu tentang terjadinya dan perkembangan perubahan morfologi pada tubuh yang sakit. Ini berasal dari era ketika studi tentang organ yang mengalami perubahan yang menyakitkan dilakukan dengan mata telanjang, yaitu menggunakan metode yang sama dengan yang digunakan oleh anatomi, yaitu mempelajari struktur organisme yang sehat.

Anatomi patologis merupakan salah satu disiplin ilmu terpenting dalam sistem pendidikan kedokteran hewan, dalam kegiatan ilmiah dan praktis seorang dokter. Dia mempelajari struktur, yaitu dasar material dari penyakit ini. Hal ini didasarkan pada data biologi umum, biokimia, anatomi, histologi, fisiologi dan ilmu-ilmu lain yang mempelajari hukum umum kehidupan, metabolisme, struktur dan fungsi fungsional tubuh manusia dan hewan yang sehat dalam interaksinya dengan lingkungan luar.

Tanpa mengetahui perubahan morfologi apa yang disebabkan suatu penyakit pada tubuh hewan, mustahil untuk memiliki pemahaman yang benar tentang esensi dan mekanisme perkembangan, diagnosis, dan pengobatannya.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan sehubungan dengan manifestasi klinisnya. Arah klinis dan anatomi adalah ciri khas anatomi patologis Rusia.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan pada tingkat yang berbeda:

· tingkat organisme memungkinkan kita untuk mengidentifikasi penyakit seluruh organisme dalam manifestasinya, dalam keterkaitan semua organ dan sistemnya. Dari tingkat ini dimulailah studi tentang hewan yang sakit di klinik, mayat di ruang pembedahan atau kuburan ternak;

· tingkat sistem mempelajari sistem organ dan jaringan apa pun (sistem pencernaan, dll.);

· tingkat organ memungkinkan Anda menentukan perubahan pada organ dan jaringan yang terlihat dengan mata telanjang atau di bawah mikroskop;

· tingkat jaringan dan sel - ini adalah tingkat mempelajari perubahan jaringan, sel dan zat antar sel menggunakan mikroskop;

· tingkat subselular memungkinkan untuk mengamati dengan menggunakan mikroskop elektron perubahan ultrastruktur sel dan zat antar sel, yang dalam banyak kasus merupakan manifestasi morfologi pertama penyakit;

· Tingkat molekuler mempelajari penyakit ini dimungkinkan dengan menggunakan metode penelitian kompleks yang melibatkan mikroskop elektron, sitokimia, autoradiografi, dan imunohistokimia.

Pengenalan perubahan morfologi pada tingkat organ dan jaringan sangat sulit pada awal penyakit, bila perubahan tersebut tidak signifikan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyakit ini dimulai dengan perubahan struktur subselular.

Tingkat penelitian ini memungkinkan untuk mempertimbangkan gangguan struktural dan fungsional dalam kesatuan dialektisnya yang tidak dapat dipisahkan.

2. Objek kajian dan metode anatomi patologis

Anatomi patologis berkaitan dengan studi tentang kelainan struktural yang timbul pada tahap awal penyakit, selama perkembangannya, hingga kondisi atau pemulihan akhir dan tidak dapat diubah. Ini adalah morfogenesis penyakit ini.

Anatomi patologis mempelajari penyimpangan dari perjalanan penyakit yang biasa, komplikasi dan hasil penyakit, dan tentu saja mengungkapkan penyebab, etiologi, dan patogenesis.

Mempelajari etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan morfologi penyakit memungkinkan kita menerapkan tindakan berbasis ilmiah untuk pengobatan dan pencegahan penyakit.

Hasil observasi di klinik, studi patofisiologi dan anatomi patologis menunjukkan bahwa tubuh hewan yang sehat memiliki kemampuan untuk mempertahankan komposisi lingkungan internal yang konstan, keseimbangan yang stabil dalam menanggapi faktor eksternal - homeostasis.

Saat sakit, homeostasis terganggu, aktivitas vital berlangsung berbeda dengan tubuh sehat, yang dimanifestasikan oleh kelainan struktural dan fungsional yang menjadi ciri khas setiap penyakit. Penyakit adalah kehidupan suatu organisme dalam kondisi lingkungan eksternal dan internal yang berubah.

Anatomi patologis juga mempelajari perubahan pada tubuh. Di bawah pengaruh obat-obatan, mereka bisa positif dan negatif sehingga menimbulkan efek samping. Ini adalah patologi terapi.

Jadi, anatomi patologis mencakup berbagai masalah. Dia menetapkan sendiri tugas untuk memberikan gambaran yang jelas tentang esensi material dari penyakit ini.

Anatomi patologis berusaha untuk menggunakan tingkat struktural baru yang lebih halus dan penilaian fungsional paling lengkap dari struktur yang diubah pada tingkat organisasi yang setara.

Anatomi patologi menerima materi tentang kelainan struktur pada penyakit dengan bantuan otopsi, pembedahan, biopsi dan eksperimen. Selain itu, dalam praktik kedokteran hewan, untuk tujuan diagnostik atau ilmiah, penyembelihan hewan secara paksa dilakukan pada berbagai tahap penyakit, yang memungkinkan untuk mempelajari perkembangan proses dan penyakit patologis pada berbagai tahap. Peluang besar untuk pemeriksaan patologis pada banyak bangkai dan organ terdapat di pabrik pengolahan daging selama penyembelihan hewan.

Dalam praktik klinis dan patomorfologi, biopsi sangat penting, yaitu pengangkatan potongan jaringan dan organ secara intravital, yang dilakukan untuk tujuan ilmiah dan diagnostik.

Yang sangat penting untuk menjelaskan patogenesis dan morfogenesis penyakit adalah reproduksinya dalam percobaan . Eksperimental Metode ini memungkinkan pembuatan model penyakit untuk studi yang akurat dan rinci, serta untuk menguji efektivitas obat terapeutik dan pencegahan.

Kemungkinan anatomi patologis telah berkembang secara signifikan dengan penggunaan berbagai metode histologis, histokimia, autoradiografi, luminescent, dll.

Berdasarkan tujuannya, anatomi patologis ditempatkan pada posisi khusus: di satu sisi, merupakan teori kedokteran hewan, yang dengan mengungkap substrat material penyakit, melayani praktik klinis; di sisi lain, morfologi klinis untuk menegakkan diagnosis, melayani teori kedokteran hewan.