Perubahan terkait usia di hati. Perubahan terkait usia pada sistem pencernaan

Dan hati kita bekerja lebih keras, menerima kolesterol ekstra dan stres tambahan dari kita.

Mungkin sulit untuk menemukan organ lain dalam tubuh kita yang dapat menahan pukulan dari hari ke hari dan menahan segala sesuatu yang kita makan dan minum. Menyaring darah, menghasilkan empedu, yang tanpanya lemak tidak akan terurai, menetralkan racun. Dan bahkan ketika dia merasa tidak enak badan, dia praktis tidak memberikan sinyal SOS. Hampir tidak ada ujung saraf di hati, jadi kita terlambat mengetahui masalahnya.

Lemak disimpan di sel hati. Seiring waktu, pulau-pulau kecil ini menjadi semakin banyak, sebagian menggantikan sel-sel hati normal (hepatosit). Akibatnya, risiko aterosklerosis meningkat, diabetes mellitus, sirosis hati.

Diagnosis ini didengar oleh hampir setiap detik orang berusia di atas 40 tahun yang datang untuk pemeriksaan USG rutin.

Tentu saja, ini tidak terlalu menyenangkan, tetapi Anda tidak perlu kecewa. Hati mampu memperbaiki dirinya sendiri dan siap memaafkan Anda selama beberapa dekade karena tidak memperhatikannya. Hanya saja mulai sekarang kamu harus menjadi temannya.

Hati mampu menjalankan fungsinya dengan baik, meskipun hanya 20% selnya yang tetap “dalam bentuk”.

Hati adalah laboratorium biokimia utama tubuh. Berkat kerja aktif hati, darah dan tubuh secara keseluruhan terus-menerus dibersihkan dari berbagai racun, karsinogen, dan produk limbah. Tidak ada satu pun fungsi dalam tubuh yang tidak melibatkan hati!

Hati mempunyai banyak fungsi berbeda. Sebutkan beberapa di antaranya:

Metabolisme karbohidrat (akumulasi dan pemecahan glukosa);

Metabolisme hormonal (pembersihan hormon);

Enzim, dll.

Selain itu, hati merupakan ahli gizi utama tubuh kita, sejak pemeliharaannya tingkat yang diperlukan banyak vitamin dan unsur mikro dalam darah, yang terakumulasi di hati, jika disuplai berlebihan dengan makanan, dan jika tidak mencukupi, dilepaskan ke dalam darah.

Hati juga merupakan ahli imunologi utama tubuh, ia memasok sistem kekebalan tubuh yang bekerja keras dengan hal-hal terpenting - asam amino dan protein untuk sintesis imunoglobulin, interferon, dan antibodi.

Jika sebagian sel hati karena berbagai sebab telah mengalami degenerasi lemak, maka tidak hanya kemampuan sel hati yang tersisa untuk memproduksi empedu yang terganggu. Pemurnian darah dari racun, kolesterol, dan karsinogen juga terganggu. Dan ini mengarah pada penyakit lain yang tidak kalah berbahayanya. Yang akut lebih sering terjadi penyakit inflamasi, yang kronis menjadi lebih buruk, aterosklerosis vaskular berkembang secara aktif, kemungkinan berkembang penyakit onkologis. Pada saat yang sama, dengan penurunan sintesis empedu per hari, kemampuan hati untuk menyerap vitamin A, E, D yang terkandung dalam makanan dan banyak unsur makro dan mikro yang dibawa ke dalam tubuh oleh empedu dari usus terganggu. Dan dengan kondisi hati yang tampaknya tidak berbahaya seperti hepatosis lemak, proses degeneratif secara aktif terjadi pada organ dan jaringan lain. Secara khusus, kekebalan menurun.

Anda perlu merawat hati Anda secara khusus, karena... Organ inilah yang menghasilkan zat paling banyak yang dibutuhkan tubuh, menyediakan proses pemulihan, menetralkan zat berbahaya, mensintesis urea, zat kekebalan tubuh, protein, glukosa, kolesterol, faktor pembekuan darah, dan membersihkan tubuh dari sel-sel atipikal yang dapat membentuk tumor.

Ini adalah organ yang melakukan pekerjaan pembaharuan dan dapat beregenerasi dengan sendirinya. Saat ini, telah terbukti bahwa fungsi hati yang baik menjamin aktivitas kardiovaskular yang normal, karena mengatur kadar kolesterol dalam darah, yang pada gilirannya menjaga kebersihan pembuluh darah, tekanan darah normal, suasana hati yang baik, daya ingat yang baik dan umur panjang, hidup yang bahagia tanpa bayangan penyakit.

Perusahaan Argo menyediakan banyak pilihan obat hepatoprotektif berbahan dasar bahan alami, yang komposisinya paling sesuai untuk tubuh manusia.

Gepatosol adalah ekstrak tanaman Siberia Solyanka kholmovoy, yang populer dalam pengobatan tradisional Siberia dan Tibet.

Hepatosol diindikasikan untuk hepatitis akut (terutama obat, toksik, alkohol), hepatitis kronis, hepatosis lemak berbagai etiologi, kolesistitis kronis, dan sirosis hati tahap awal. Obat ini membantu mengoptimalkan fungsi hati, pankreas, saluran cerna, ginjal secara praktis orang sehat, serta ketika bekerja dengan faktor-faktor yang berbahaya bagi hati.

Reishi-Kan adalah pengembangan mendasar dari Institut Sitologi dan Genetika Cabang Siberia dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia.

Mengandung ekstrak jamur reishi, stevioside, ekstrak pekat cranberry, seabuckthorn, serat (cranberry dan tepung seabuckthorn, akar burdock, cangkang biji gandum).

Produk ini merupakan profilaksis yang efektif bagi penduduk kota industri, orang yang bekerja di industri berbahaya dan mengonsumsi obat-obatan yang berpotensi hepatotoksik. Reishi-Kan tidak hanya mencegah perkembangan metabolisme, struktural dan gangguan fungsional di hati, tetapi juga menghentikan pertumbuhan mikroflora usus patogen pada dysbacteriosis, mengurangi manifestasi stres, memulihkan kekuatan, dan menenangkan sistem saraf pusat.

Tidak ada kontraindikasi penggunaan produk Reishi-Kan untuk tujuan profilaksis dan penyakit hati, kecuali intoleransi individu terhadap komponennya. Kehadiran stevioside sebagai pengganti gula memungkinkan penggunaan Reishi-Kan untuk penyakit hati yang berhubungan dengan diabetes melitus.

Litovit O adalah suplemen makanan aktif biologis yang efektif yang dikembangkan oleh JSC NPF Nov. Selain sifat hepatoprotektifnya yang kuat, suplemen makanan dari seri “Litovit” mempercepat pemulihan sel-sel hati yang rusak dan bahkan kelenjar getah bening di sekitarnya, menggantikan area sel-sel mati dengan hepatosit normal yang sehat. Efektivitas Litovit-O dalam situasi ini jauh lebih tinggi dibandingkan suplemen makanan lain dalam seri Litovit.

Efek nyata Litovit pada hepatitis toksik dan menular telah terbukti:

pengurangan ukuran hati. penghapusan sindrom asthenovegetative, normalisasi tes fungsional liver, menurunkan kadar bilirubin, meredakan gejala keracunan, mengurangi keparahan penyakit kuning, mengurangi lama rawat pasien di rumah sakit.

Pektolakt adalah produk mirip jeli yang unik. Laktulosa memecah produk pemecahan protein yang tidak dapat ditangani oleh hati, pektin diperlukan untuk reproduksi mikroflora yang bermanfaat

Perlindungan sel hati harus didasarkan pada penghentian proses inflamasi, memastikan aliran empedu yang normal, menjaga membran dan normalisasi metabolisme sel. Khusus untuk tujuan tersebut, Apifarm telah mengembangkan suplemen makanan Hepatoleptin.

"Hepatoleptin" mengandung ekstrak propolis dan tanaman obat - thyme, bunga immortelle, calendula dan sutra jagung. Berkat mereka, Hepatoleptin memiliki kemampuan melindungi sel hati dari infeksi dan radikal oksigen, mengurangi proses inflamasi, memiliki efek koleretik, memperbaiki komposisi kimia empedu, dan mencegah pembentukan batu empedu. Suplemen makanan yang aktif secara biologis.

Hepal - direkomendasikan sebagai sumber flavolignan, asam glisirrhizic dan sebagai sumber tambahan vitamin C untuk melindungi hati. Mengandung ekstrak rose hip, ekstrak buah milk thistle, ekstrak akar licorice, pantohematogen.

Efek koleretik ringan dari ekstrak rosehip yang terkandung dalam suplemen makanan "Hepal" meningkatkan proses metabolisme di hati, menurunkan kadar kolesterol dalam darah dan secara efektif melawan proses inflamasi dan mendorong pemulihan sel-sel hati. Karena kandungan vitamin C yang tinggi, memiliki efek tonik dan memperkuat sistem kekebalan tubuh.

Jaga hati Anda sejak usia muda: bahaya utama yang dihadapi hati Anda

Apakah Anda seorang peminum alkohol dan berpikir inilah sebabnya hati Anda tidak dalam bahaya? Tidak peduli bagaimana keadaannya. Cari tahu tentang bahaya tanpa gejala yang dapat mengganggu kesehatan Anda kapan saja.

Setelah putri pertama saya lahir, saya menyadari bahwa inilah saatnya untuk berubah. Setelah hidup sampai usia 32 tahun tanpa banyak kekhawatiran, suatu hari saya mendapati diri saya bertanggung jawab atas manusia lain. Kita perlu mulai memantau kesehatan kita, atau setidaknya menyiapkan rencana jika tubuh kita mengalami kegagalan parah. Bagi saya, opsi kedua tampaknya lebih sederhana, dan saya memutuskan untuk mengasuransikan hidup saya.

Tapi kemudian sabit itu tiba-tiba mendarat di atas batu. Sesuai aturan perusahaan asuransi, sebelum menerima polis, saya harus menjalani pemeriksaan kesehatan secara lengkap. Sebagian besar indikator, seperti tekanan darah, kadar kolesterol, dan kadar glukosa plasma, berada dalam batas yang dapat diterima, tetapi ada satu hal yang membuat perusahaan asuransi terkejut: kandungan beberapa enzim hati dalam darah saya sebanyak 3 kali lebih tinggi. dari biasanya.

Merasakan campuran antara kekhawatiran dan keterkejutan yang meresahkan, saya pergi menemui terapis. Dia meremukkan sisi kanan saya dan merasa tidak puas: liver saya memang sedikit membesar. Tes berulang mengkonfirmasi peningkatan kadar enzim hati. Keputusan terapis tidak menyenangkan saya: kombinasi gejala ini mungkin mengindikasikan kerusakan hati. Kerusakan hati? "Apa apaan?" - hanya itu yang bisa kuperas dari diriku sebagai tanggapan.

Semua orang tahu bahwa hati kita paling sering menderita hepatitis menular dan alkohol. Tes lebih lanjut mengecualikan hepatitis dari daftar, tapi mungkinkah saya benar-benar menyalahgunakan alkohol? Satu atau dua gelas bir sehari, ditambah sesekali segelas bourbon di malam hari—saya tidak pernah mengira itu banyak sebelumnya. Apalagi bagi seorang pemuda yang relatif muda yang kurang lebih memimpin hidup Sehat: Saya lari 3 km 3 kali seminggu, makan buah-buahan sebagai pencuci mulut, bukan roti dengan krim, bahkan terkadang memanjakan tubuh saya dengan beberapa kuntum brokoli rebus.

Benar, ahli gizi masih memiliki sesuatu untuk dicela saya: Saya tidak menyangkal pizza dan burger, serta kentang goreng dan taco. Berat badan saya di bawah seratus, dan indeks massa tubuh saya (berat badan dalam kg dibagi tinggi badan dalam meter kuadrat) adalah 32, yang berarti saya tidak hanya kelebihan berat badan, tetapi juga obesitas. Tapi kilogram ini tidak pernah menimbulkan masalah kesehatan, sampai saat ini hasil tes saya selalu mendekati ideal, dan yang terpenting, saya merasa sehat. Bahkan setelah terapis mencurigai saya menderita “kerusakan hati”.

Yang mana tepatnya? Infiltrasi lemak. Dia memberikan gambaran yang jelas untuk menjelaskan diagnosis ini kepada saya dengan jari-jarinya: “Bayangkan timbunan lemak terbentuk di dalam sel hati, dan ketika membengkak, menjadi seperti segumpal kaviar labu yang dipadatkan.” Dokter jelas tidak menyayangkan imajinasi saya maupun saya. Tampaknya dia memutuskan bahwa selama seminggu saya minum jauh dari 3-4 porsi alkohol standar (1 porsi alkohol standar adalah 330 ml bir atau 40 ml alkohol kuat), seperti yang ditunjukkan dalam kuesioner, tetapi lebih banyak lagi. Tidak ada yang menyukai pecandu alkohol yang mengubah hatinya menjadi foie gras.

Beberapa minggu kemudian, saat duduk di kantor ahli gastroenterologi, saya mengulangi pada diri saya sendiri seperti mantra bahwa satu porsi alkohol sehari itu sehat, saya membaca di suatu tempat. Tapi dokter kurus dan berambut abu-abu itu menipu ekspektasiku. Awalnya dia bertanya lama sekali tentang bagaimana ibu saya menderita diabetes, dan kemudian memutuskan untuk mengklarifikasi: “Apakah kamu makan roti, nasi, gula, kentang, pasta?” Ya tentu. Saya juga menghirup oksigen dan minum air.

Tanpa meraba perut saya, ahli gastroenterologi itu duduk kembali di kursinya dan mengatakan bahwa dia berani bertaruh bahwa masalah saya tidak berhubungan langsung dengan minum alkohol. Lemak memang masuk ke dalam hati saya (sebuah fakta yang kemudian dikonfirmasi melalui USG dan biopsi), tetapi bukan dari alkohol, itulah sebabnya penyakit saya disebut Penyakit Hati Berlemak Non-Alkohol, atau disingkat NAFLD. Dengan kata lain, saya berjalan keliling dunia dengan sepotong daging asap di sisi kanan saya.

1. Hati normal

Organ yang sehat itu seperti itu: kurus dan indah

2. Hati yang sirosis

Banyak jaringan parut yang menghalangi aliran darah normal ke hati

3. Hati dengan infiltrasi lemak

Banyak lemak menumpuk di selnya

Kenapa dia begitu buruk

Yang lebih mengejutkan saya daripada diagnosis saya sendiri adalah bahwa tiga teman saya baru-baru ini didiagnosis menderita hal yang persis sama. Bayangkan, pria sehat dan peminum ringan berusia 30–35 tahun, dan di sini Anda menderita perlemakan hati. Mengapa?

Karena kita semua gemuk. Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam American Journal of Epidemiology, NAFLD terjadi pada 19% orang Amerika, dengan pria berusia 30 tahun ke atas menduduki peringkat teratas dalam statistik ini. Situasi serupa terjadi di negara-negara Eropa Barat dan Rusia. Para ahli secara langsung menghubungkan penyakit ini dengan kombinasi dua faktor risiko: obesitas dan kecenderungan turun-temurun terhadap diabetes (karena itulah ahli gastroenterologi tertarik pada diabetes ibu saya). Para dokter telah lama membicarakan tentang epidemi obesitas di Eropa Barat dan Amerika, dan epidemi ini dengan cepat mendapatkan momentumnya.

Misalnya, menurut perkiraan yang dibuat oleh pemerintah Inggris, diperkirakan pada tahun 2050 di negara ini, 60% pria dewasa akan kehilangan penglihatannya secara permanen. Omong-omong, infiltrasi lemak di hati juga bisa dipicu oleh sebab lain, misalnya keracunan akibat konsumsi alkohol berlebihan. Namun Anda sangat menyadari risiko ini bahkan tanpa kami; di Rusia, semua pria berusia di atas 15 tahun mengetahui tentang sirosis alkoholik.

Mengapa lemak di hati Anda berbahaya? Mariana Lazo, yang mempelajari NAFLD di Johns Hopkins University (USA), mengatakan bahwa 30% orang Amerika memiliki timbunan lemak di hati yang disebabkan oleh kelebihan berat badan, namun tidak semua orang memiliki masalah kesehatan. Diagnosis NAFLD biasanya dibuat hanya bila persentase lemak tubuh melebihi 5-10%. Mulai saat ini, jika Anda tidak melakukan tindakan apa pun, lemak di hati Anda akan bertambah hingga Anda mengembangkan steatohepatitis non-alkohol (NASH), yaitu tahap berikutnya dari penyakit hati berlemak, di mana perubahan permanen seperti bekas luka muncul. di organnya. Selanjutnya, proses kerusakan hati sulit untuk dibalik, dan kemungkinan besar, Anda akan menghadapi sirosis, dan kemudian kegagalan total organ vital. Selain itu, NAFLD dapat menyebabkan perkembangan kanker hati, yang secara praktis tidak dapat disembuhkan.

Bahaya utama perlemakan hati adalah bahwa dari diagnosis NAFLD hingga diagnosis NASH, biasanya memakan waktu bertahun-tahun, bahkan puluhan tahun, dan selama itu Anda hampir tidak merasakan gejala apa pun. Seringkali satu-satunya tanda tidak langsung berkembangnya NAFLD adalah, seperti saya, peningkatan kadar enzim hati tertentu dalam darah.

Saya pikir waktunya telah tiba ketika Anda harus mendapat kabar baik. Beruntung bagi kita, hati manusia terkenal dengan kemampuannya untuk beregenerasi. Jadi, menurut Lazo, jika pasien NAFLD berhasil menurunkan 5% berat badannya, hasil tes enzim hati mereka meningkat drastis. Itu sebabnya, ketika merawat NAFLD, banyak dokter menganjurkan pasiennya untuk menjalani diet rendah karbohidrat sederhana, terutama seperti tepung dan gula (hati dapat mengolah kelebihan karbohidrat menjadi timbunan lemaknya sendiri). Selain itu, aktivitas fisik juga penting - menurut penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Gut, latihan kekuatan 3 kali seminggu selama 8 minggu mengurangi lemak hati sebesar 13% dengan mempercepat metabolisme jaringan lemak. Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa latihan aerobik juga efektif dalam melawan NAFLD.

Jangan menundanya sampai besok

Mengingat saya menderita NAFLD tahap awal, ahli gastroenterologi yakin bahwa saya dapat memperbaiki kerusakan yang telah terjadi pada hati saya. Dia menyarankan saya untuk terus jogging secara teratur dan mengurangi asupan karbohidrat secara drastis. Saya mengganti roti biasa dengan roti gandum, nasi putih dengan nasi merah, sama sekali menghilangkan kentang goreng dan kentang tumbuk, serta sebagian besar makanan yang digoreng dan berlemak untuk mencoba mengurangi asupan kalori saya secara keseluruhan. Salad dan sayuran hijau ada di piring saya.

Hasilnya, dalam enam bulan saya kehilangan sekitar 20 kg. Namun betapapun senangnya saya dengan hasil timbangan, hasil utama dari pembunuhan daging selama enam bulan seharusnya adalah tingkat enzim hati dalam darah saya yang turun ke normal. Dan itulah yang terjadi. Aku menghela nafas lega. Saya ingin mengakhiri ini, tetapi Anda tidak akan mengetahui seluruh kebenaran tentang NAFLD (jika Anda bosan dengan singkatan ini, Anda dapat menggunakan frasa "steatosis hati" - itulah maksudnya).

Seperti yang Anda ketahui, di film semuanya berakhir dengan pernikahan, tapi di kehidupan nyata Semuanya dimulai dari dia. Sayangnya, saya begitu terinspirasi oleh kemenangan cepat atas lemak hati sehingga saya mulai kembali ke gaya hidup lama saya: Saya membiarkan diri saya makan makanan penutup, saya mulai membantu putri saya mengatasi kentang goreng dari Happy Meals. Dan menurut Anda bagaimana respons hati saya terhadap relaksasi pola makan saya? Tepatnya, penumpukan cadangan lemak baru.

Setelah enam bulan berikutnya, tingkat enzim hati dalam darah saya meningkat lagi. Ketika ahli gastroenterologi melihat tes tersebut, dia berkata bahwa saya harus mengubah pola makan saya menjadi sehat untuk selamanya. Sejujurnya, saya secara mental bersumpah untuk melakukan hal itu. Ini lebih baik daripada menumbuhkan sesuatu di perut saya yang tampak seperti segumpal kaviar labu yang dipadatkan, yang, terlebih lagi, dalam 10 tahun, kemungkinan besar akan membawa saya ke kubur.

Beri dia makanan yang tepat, awasi dia, dan dia tidak akan mengganggumu selama sisa hidupnya.

Jika Anda kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, turunkan berat badan Anda. Lemak tubuh yang berlebihan antara lain menyebabkan peningkatan resistensi insulin, yang dianggap sebagai salah satu faktor utama berkembangnya NAFLD.

Tujuan Anda Pastikan indeks massa tubuh Anda tidak pernah melebihi 23. Para ilmuwan dari Taiwan telah menemukan bahwa ini adalah indikator ideal bagi mereka yang ingin menghindari steatosis hati. Misalnya, inilah indeks massa tubuh yang dimiliki pria dengan tinggi 178 cm dan berat 73 kg.

Hati Anda memecah lemak dan karbohidrat yang sangat Anda sukai dan juga membuang racun. Dengan kata lain, dia bekerja keras untuk menetralisir semua hal buruk yang Anda lakukan di meja. Jadikan tugas ini lebih mudah bagi hati Anda dengan mengubah pola makan Anda.

Tujuan Anda: Puaskan rasa lapar Anda dengan kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran hijau, dan ikan berlemak. Ilmuwan dari Korea Selatan menemukan bahwa diet ini berhasil melindungi pria dari NAFLD, karena makanan ini kaya akan vitamin K, asam folat, dan omega-3. asam lemak.

Olahraga teratur akan membantu tubuh Anda membakar lipid langsung di dalam darah sebelum sempat mencapai hati.

Tujuan Anda: Pergi ke gym setidaknya tiga kali seminggu. Penelitian yang dilakukan di Korea Selatan dan Inggris menunjukkan bahwa jumlah ini adalah jumlah minimum yang dapat melindungi Anda dari penyakit hati berlemak non-alkohol. Dan tidak peduli jenis latihan apa yang Anda lakukan, yang utama adalah melakukan setidaknya beberapa latihan.

4. Jangan menenggelamkannya dalam anggur

Hati Anda menderita jika Anda gemuk dan makan makanan berlemak. Hati juga menderita jika Anda mengisi tubuh Anda dengan alkohol, dan tidak punya waktu untuk mengatasi produk penguraian alkohol. Dan jika Anda gemuk, makan makanan berlemak, dan minum terlalu banyak, Anda benar-benar celaka.

Parasetamol dalam dosis yang dianjurkan merupakan pereda nyeri yang baik, namun tidak boleh disalahgunakan. Di AS, menurut Food and Drug Administration (FDA), yang terjadi adalah overdosis parasetamol - alasan utama gagal hati akut.

Tujuan Anda: Konsumsi tidak lebih dari 4000 mg per hari. Dan jangan lupa bahwa parasetamol bukan hanya obat yang berdiri sendiri, tetapi juga merupakan bagian dari banyak obat lainnya obat, misalnya yang meredakan gejala pilek.

Yang pertama adalah pertumbuhan dan perkembangan pada masa kanak-kanak dan remaja.

Yang kedua adalah pematangan pada dekade ketiga dan awal keempat, ketika kepadatan otot dan tubuh terus meningkat dan aktivitas fisik berada pada puncaknya.

Periode ketiga dimulai pada pertengahan dekade keempat, ketika massa otot cenderung menurun, dan massa lemak cenderung meningkat (terutama perut). Aktivitas proses tersebut tergantung pada pola nutrisi dan aktivitas fisik.

Periode keempat dimulai pada dekade kelima kehidupan. Ditandai dengan penurunan massa otot dan kekuatan fisik yang stabil.

Dari awal yang keempat:

• massa tanpa lemak dan massa komponen tubuh lainnya, termasuk jaringan ikat, kolagen (misalnya pada kulit dan tulang), sel sistem kekebalan, transportasi dan protein lainnya;
• kandungan kalium total, dan proses ini tidak proporsional dibandingkan dengan penurunan protein, karena massa otot rangka yang mengandung konsentrasi kalium tertinggi berkurang lebih besar daripada massa jaringan lain yang mengandung protein;
• kepadatan mineral tulang (secara bertahap). Prosesnya dimulai pada usia 30 tahun pada kedua jenis kelamin, terutama aktif pada wanita selama menopause. Osteoporosis berkembang dan risiko patah tulang meningkat. Risiko ini meningkat seiring dengan malnutrisi, kekurangan asupan vitamin D dan kalsium, kurangnya aktivitas fisik, dan penurunan kadar hormon seks;
• kandungan air dalam tubuh (sebesar 17% pada wanita dari dekade ketiga hingga kedelapan kehidupan, sebesar 11% pada pria selama periode waktu yang sama), yang mencerminkan penurunan air intraseluler, karena kandungan air di ruang ekstraseluler tetap ada. tidak berubah;

Sistem pencernaan selama penuaan

Penuaan fisiologis tubuh disertai dengan restrukturisasi fungsional dan organik yang serius pada organ sistem pencernaan. Proses ini disebut “involusi” dan dimulai jauh sebelum dimulainya usia tua biologis seseorang. Pada usia 40-50 tahun, organ pencernaan mengalami perubahan fungsional, yang memungkinkan saluran pencernaan beradaptasi dengan perubahan kondisi kehidupan dan aktivitas tubuh. Selanjutnya, perubahan fungsional memperoleh karakter organik yang tidak dapat diubah.

Perubahan fungsi organ pencernaan pada orang lanjut usia dan pikun, pada umumnya, berkembang secara perlahan dan terjadi secara individual pada periode kehidupan yang berbeda. Laju perkembangan proses involusi bergantung pada gaya hidup seseorang di usia muda dan paruh baya. Kondisi yang paling penting Pencegahan penuaan dini pada tubuh adalah nutrisi yang tepat (rasional dan terapeutik).

Rongga mulut

Kelemahan berkembang selama bertahun-tahun mengunyah otot, atrofi jaringan, serta proses involutif yang dalam di mukosa mulut dan di dalam jaringan keras atas dan rahang bawah, aktivitas menurun kelenjar ludah. Kelemahan otot pengunyahan, penurunan keterbasahan makanan dengan air liur, dan penurunan jumlah gigi selama bertahun-tahun secara signifikan mengganggu proses pengolahan makanan di rongga mulut. Hal ini membuat sulit menelan dan mengurangi efek bakterisidal air liur. Proses pembusukan terjadi di rongga mulut, menciptakan kondisi fenomena inflamasi.

Kerongkongan

Orang lanjut usia dan pikun ditandai dengan proses atrofi progresif pada otot dan selaput lendir kerongkongan. Hal ini menyebabkan perkembangan diskinesia. Seiring dengan diskinesia, fenomena kejang juga diamati, yang membuat bolus sulit keluar.

Pankreas

Perubahan involutif pada pankreas terdiri dari atrofi progresif jaringan organ, penggantian sel yang mensekresi dengan jaringan ikat. Intensitas dan kualitas pencernaan memburuk: terjadi pencernaan protein, lemak, dan karbohidrat yang tidak sempurna. Tubuh tidak mampu menyerap komponen makanan yang tidak tercerna dan, akibatnya, terjadi kekurangan nutrisi penting yang kronis. Ketika kondisi defisiensi terjadi, seperti hipovitaminosis, defisiensi imun, gangguan pada banyak fungsi tubuh dipicu.

Hati

Dalam tubuh orang sehat, proses penuaan memiliki pengaruh yang kecil terhadap keadaan fungsional hati. Untuk waktu yang lama, hati telah berpartisipasi secara memadai dalam semua mekanisme pendukung kehidupan tubuh. Namun pada usia tua, intensitas suplai darahnya berangsur-angsur menurun dan jumlah hepatositnya menurun. Akibatnya, pada usia tua, sintesis protein oleh hati menurun lebih dari 30%. Fungsi hati yang bertanggung jawab atas metabolisme lemak, karbohidrat, pigmen, air dan elektrolit juga memburuk. Namun, dengan tidak adanya penyakit hati kronis, meskipun terjadi penurunan aktivitas fungsional, hati terus memastikan berfungsinya seluruh jaringan dan sistem tubuh pada tingkat yang tepat.

Usus

Perubahan paling signifikan seiring bertambahnya usia terjadi pada motilitas usus. Atrofi otot usus berkembang, suplai darah ke usus memburuk. Akibatnya, pergerakan isinya melalui usus memburuk. Perubahan-perubahan ini terjadi terutama secara intensif pada orang-orang dengan gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan gizi buruk dengan kekurangan serat makanan.

Pada orang lanjut usia dan pikun, kemampuan pencernaan dan penyerapan mukosa usus berangsur-angsur menurun. Dengan atrofi vili usus, aktivitas pencernaan dan penyerapan komponen makanan menurun. Akibat dari hal ini adalah kekurangan protein, vitamin, mineral, dan unsur mikro dalam tubuh.

Di usia tua, perubahan disbiotik berkembang di usus. Ini proses patologis tergantung pada sejumlah faktor. Pertama, karena penurunan keasaman jus lambung dan penurunan sintesis empedu oleh hati, perlindungan saluran cerna dari penetrasi ke usus menurun mikroba patogen, jamur, virus, dan perwakilan mikroflora usus lainnya. Kedua, dengan asupan serat makanan yang tidak mencukupi dengan latar belakang melemah aktivitas motorik Di usus, tercipta kondisi yang berkontribusi pada penekanan mikroflora sendiri dan mendukung perkembangbiakan mikroorganisme asing. Perkembangan disbiosis usus disertai dengan proses fermentasi dengan pembentukan gas dalam jumlah besar dan pembengkakan usus. Pembentukan gas yang berlebihan menyebabkan peningkatan sembelit, penyerapan di usus dan masuknya racun dalam jumlah berlebih ke dalam darah sehingga flora bakteri usus yang terganggu tidak punya waktu untuk menetralisirnya. Konsentrasi tinggi zat-zat ini dalam darah menyebabkan gangguan pada sistem kardiovaskular pada orang tua (peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi serangan angina, aritmia jantung, dll), berkontribusi pada penurunan kesejahteraan umum, suasana hati, tidur, dan menyebabkan peningkatan kelelahan.

Baca juga:

Siapa yang dianggap lanjut usia dan siapa yang dianggap tua

Saat usia tua dimulai

Undangan untuk Panjang Umur

Bagaimana cara kerja mustard melawan kerontokan rambut?

PERAWATAN RAMBUT ANAK USIA 3 TAHUN

Penyebab, gejala, derajat dan pengobatan arthrosis sendi lutut

Vitamin kelompok A dalam makanan

MINYAK BAYI UNTUK PIJAT. MINYAK PIJAT ANAK

2018 Jadilah Sehat. Administrasi situs tidak bertanggung jawab atas konsekuensi dan hasil yang mungkin diterima pembaca setelah menggunakan informasi di situs kami! Konsultasikan dengan dokter Anda. Semua hak cipta atas materi adalah milik pemiliknya masing-masing

Anatomi hati

Hati adalah salah satu organ dalam vital tidak berpasangan terbesar pada manusia. Massanya, biasanya, adalah 1200-1500 g - sekitar seperlima puluh dari massa seluruh tubuh.

Organ ini memainkan peran penting dalam proses metabolisme tubuh manusia, sejumlah besar reaksi biokimia terjadi di dalamnya.

Lokasi dan struktur hati

Hati terletak tepat di bawah diafragma - di bagian kanan atas rongga perut. Tepi bawahnya ditutupi oleh tulang rusuk, dan tepi atasnya sejajar dengan puting susu. Anatomi hati sedemikian rupa sehingga hampir seluruh permukaannya ditutupi oleh peritoneum, kecuali sebagian permukaan posterior yang berbatasan dengan diafragma. Perubahan posisi tubuh juga mengubah letak hati: in posisi horisontal ia naik, dan sebaliknya, secara vertikal ia turun.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan lobus hati kanan dan kiri, dipisahkan di bagian atas oleh ligamen falciformis dan di bawah oleh alur transversal. Perlu dicatat bahwa lobus kanan jauh lebih besar daripada lobus kiri, dan dapat dengan mudah dirasakan di hipokondrium kanan. Lobus kiri terletak lebih dekat ke sisi kiri peritoneum, tempat pankreas dan limpa berada.

Anatomi telah menentukan bahwa organ ini biasanya memiliki tepi atas yang tumpul dan tepi bawah yang tajam, serta permukaan atas dan bawah. Bagian atas (diafragma) terletak di bawah kubah kanan diafragma, dan bagian bawah (visceral) berbatasan dengan organ dalam lainnya. Di dekat permukaan bawah hati terdapat kantong empedu, yang berfungsi sebagai wadah empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati (hepatosit).

Hepatosit sendiri merupakan unit struktural dan fungsional hati yang berbentuk prismatik yang disebut lobulus hepatik. Pada manusia, lobulus ini terpisah satu sama lain dengan agak lemah, kapiler empedu lewat di antara lobulus tersebut, yang dikumpulkan ke dalam saluran yang lebih besar. Dari mereka, saluran hati umum terbentuk, yang masuk ke saluran umum saluran empedu, melalui mana empedu memasuki duodenum.

Fungsi utama

Hati dianggap sebagai organ yang cukup multifungsi. Pertama-tama, ini adalah kelenjar pencernaan besar, yang, sebagaimana telah disebutkan, menghasilkan empedu. Namun peran hati dalam tubuh manusia tidak sebatas itu saja. Ia juga melakukan fungsi-fungsi penting berikut:

1. Menetralkan segala jenis zat asing bagi tubuh (xenobiotik), seperti alergen, racun dan racun, mengubahnya menjadi senyawa yang kurang beracun atau lebih mudah dihilangkan.
2. Menghilangkan kelebihan vitamin, mediator, hormon, serta produk metabolisme toksik antara dan akhir (fenol, amonia, aseton, etanol, asam ketonat) dari tubuh.
3. Berpartisipasi dalam proses pencernaan, menyediakan glukosa untuk kebutuhan energi tubuh. Hati juga mengubah beberapa sumber energi (asam amino, lemak bebas, gliserin, asam laktat dan lain-lain) menjadi glukosa. Proses ini disebut glukoneogenesis.
4. Mengisi ulang dan mempertahankan cadangan energi yang dimobilisasi dengan cepat, mengatur metabolisme karbohidrat.
5. Menyimpan dan menyimpan beberapa vitamin. Hati mengandung vitamin A, D yang larut dalam lemak, vitamin B12 yang larut dalam air dan elemen seperti tembaga, kobalt dan besi. Ini juga memetabolisme vitamin A, B, C, D, E, K, PP, serta asam folat.
6. Berpartisipasi dalam proses hematopoietik janin, mensintesis sejumlah protein plasma darah: globulin, albumin, protein pengangkut vitamin dan hormon, protein antikoagulan dan sistem pembekuan darah, dll. Selama perkembangan prenatal, hati terlibat dalam proses hematopoiesis.
7. Mensintesis kolesterol dan esternya, lipid dan fosfolipid, lipoprotein dan mengatur metabolisme lipid.
8. Mensintesis asam empedu dan bilirubin, dan juga memproduksi dan mengeluarkan empedu.
9. Ini adalah fasilitas penyimpanan sejumlah besar darah. Jika terjadi syok atau kehilangan sejumlah besar darah, pembuluh hati menyempit dan darah dilepaskan ke dasar pembuluh darah umum.
10. Mensintesis hormon dan enzim yang terlibat dalam proses transformasi makanan di duodenum dan bagian lain dari usus kecil.

Fitur suplai darah

Anatomi dan karakteristik suplai darah ke kelenjar ini mempengaruhi beberapa fungsinya dengan cara tertentu. Misalnya, untuk detoksifikasi dengan darah, zat beracun dan produk limbah mikroorganisme masuk ke hati dari usus dan limpa melalui vena portal. Vena portal kemudian terbagi menjadi vena interlobular yang lebih kecil. Darah arteri, yang jenuh dengan oksigen, melewati arteri hepatik, yang muncul dari batang seliaka dan kemudian bercabang menjadi arteri interlobular.

Kedua pembuluh darah utama ini terlibat dalam proses suplai darah, memasuki organ melalui lekukan yang terletak di bagian bawah lobus kanan kelenjar dan disebut portal hati. Jumlah darah terbesar (hingga 75%) masuk melalui vena portal. Setiap menit berlalu tempat tidur vaskular Organ ini mengeluarkan sekitar 1,5 liter darah, yaitu seperempat dari total aliran darah dalam tubuh manusia per menit.

Regenerasi

Hati adalah salah satu dari sedikit organ yang dapat mengembalikan ukuran aslinya, meskipun hanya 25% jaringan yang dipertahankan. Pada hakikatnya terjadi proses regenerasi, namun berjalan cukup lambat.

Pada saat ini Mekanisme regenerasi organ ini belum sepenuhnya dipahami. Pada suatu waktu diyakini bahwa sel-selnya berkembang dengan cara yang sama seperti sel-sel embrio. Tapi terima kasih penelitian modern, dimungkinkan untuk mengetahui bahwa ukuran hati yang pulih berubah seiring dengan peningkatan pertumbuhan dan jumlah sel. Dalam hal ini, pembelahan sel berhenti segera setelah kelenjar mencapai ukuran aslinya. Semua faktor yang dapat mempengaruhi hal ini masih belum diketahui dan hanya bisa ditebak.

Proses regenerasi hati manusia berlangsung cukup lama dan bergantung pada usia. Pada masa muda pulih dalam beberapa minggu bahkan dengan sedikit kelebihan (sekitar 110%), namun pada usia tua regenerasi membutuhkan waktu lebih lama dan hanya mencapai 90% dari ukuran aslinya.

Diketahui bahwa karakteristik individu organisme mempengaruhi seberapa intensif regenerasi terjadi. Oleh karena itu, jika pemulihan tidak mencukupi, ada kemungkinan berkembangnya peradangan kronis dan disfungsi organ lebih lanjut. Dalam hal ini, regenerasi harus dirangsang.

Perubahan terkait usia

Bergantung pada usia, anatomi dan kemampuan kelenjar ini berubah. Pada masa kanak-kanak, indikator fungsionalnya cukup tinggi, dan berangsur-angsur menurun seiring bertambahnya usia.

Pada bayi baru lahir, hati mempunyai massa. Ini mencapai ukuran maksimumnya setelah sekitar satu tahun, setelah itu massa hati mulai sedikit berkurang. Seperti yang telah disebutkan, kemampuan pemulihan juga menurun selama bertahun-tahun. Selain itu, sintesis globulin dan, khususnya albumin, menurun. Namun hal ini sama sekali tidak mengganggu nutrisi jaringan dan tekanan darah onkotik, karena pada orang tua intensitas proses pemecahan dan konsumsi protein plasma oleh jaringan lain berkurang. Ternyata bahkan di usia tua, hati memenuhi kebutuhan tubuh akan sintesis protein plasma.

Metabolisme lemak dan kapasitas glikogen hati mencapai maksimum pada usia dini dan sedikit menurun pada usia tua. Jumlah empedu yang diproduksi oleh hati dan komposisinya berubah pada periode perkembangan tubuh yang berbeda.

Secara umum, hati merupakan organ dengan penuaan rendah yang dapat melayani seseorang dengan baik sepanjang hidupnya.

Siapa bilang penyakit liver yang parah tidak bisa disembuhkan?

• Banyak metode telah dicoba, tetapi tidak ada yang membantu.
• Dan sekarang Anda siap memanfaatkan setiap peluang yang akan memberi Anda kesejahteraan yang telah lama ditunggu-tunggu!

Pengobatan yang efektif untuk hati memang ada. Ikuti tautannya dan cari tahu apa yang direkomendasikan dokter!

Ikuti tes untuk mengetahui seberapa rentan Anda terhadap penyakit hati

Apakah Anda baru-baru ini mengalami gejala seperti mual, mulas, atau bersendawa berlebihan?

Apakah Anda mengalami nyeri pegal di sisi kanan bawah tulang rusuk setelah beraktivitas fisik?

Bukan rahasia lagi bahwa seiring dengan proses penuaan, terjadi perubahan serius pada tubuh yang tentunya mempengaruhi fungsi banyak organ dan sistem. Dalam hal ini, penyakit pada organ tertentu akan berkembang secara berbeda dalam kondisi seperti itu.

Ciri-ciri fungsi hati di usia tua

Pasokan darah ke hati berubah secara signifikan, khususnya aliran darah dan volume darah yang melewati organ berkurang. Perubahan-perubahan ini dapat berdampak serius terhadap aktivitas dan laju penghancuran obat-obatan. Hal ini mempengaruhi penurunan resistensi hati terhadap efek obat, yang seringkali menyebabkan hepatitis toksik.

Selain penurunan aliran darah, terjadi penurunan respon autoimun terhadap sel tumor dan antigen berasal lingkungan luar. Selain alasan menurunnya respon imun pada orang lanjut usia, reaksi tersebut juga dapat terjadi akibat penurunan sel T regulator.

Terjadi penurunan fungsi cadangan berbagai organ, yang pada gilirannya menurunkan tingkat toleransi terhadap penyakit hati. Sekarang mari kita bicara tentang penyakit itu sendiri.

virus hepatitis A

Perjalanan penyakit ini adalah proses yang dapat sembuh dengan sendirinya, namun pada orang lanjut usia, infeksi ini sering menyebabkan perkembangan tanda-tanda penyakit hati dalam bentuk kegagalan sel hati dengan perkembangan berbagai jenis koagulopati dan penyakit kuning. Selain itu, komplikasi yang sering berkembang berupa pankreatitis, stagnasi empedu dan asites, yaitu penimbunan cairan bebas di rongga perut.

Ketika virus hepatitis A menyerang orang lanjut usia, angka kematian dan rawat inap selalu lebih tinggi dibandingkan kategori usia lainnya.

Orang lanjut usia tentunya harus menjalani imunoprofilaksis melalui vaksinasi, terutama sebelum bepergian ke daerah yang endemis virus hepatitis A.

virus hepatitis B

Pada orang lanjut usia, virus hepatitis B jarang terjadi, karena risiko tertular pada kelompok usia ini cukup rendah. Meskipun demikian, tingkat pendaftaran penyakit ini dan virus hepatitis C di panti jompo cukup tinggi karena terdapat peningkatan kepadatan faktor risiko:

• kemungkinan pertukaran sikat gigi;
• menggunakan jarum suntik yang dapat digunakan kembali (walaupun hal ini sangat jarang terjadi akhir-akhir ini);
• penggunaan aksesoris cukur yang dapat digunakan kembali;
• hubungan seksual.

Tanda-tanda klinis penyakit hati praktis tidak berbeda dengan gejala penyakit pada orang muda. Namun tingkat perkembangan penyakit pada orang lanjut usia jauh lebih tinggi dibandingkan pada orang muda.

Kasus wabah virus hepatitis B di panti jompo menunjukkan bahwa hampir 60% orang yang berusia di atas 65 tahun mengembangkan bentuk infeksi kronis. Hasil ini mungkin disebabkan oleh berkurangnya respon imun terhadap masuknya agen infeksi. Faktor risiko tambahan untuk perkembangan sirosis hati dan kanker adalah jenis kelamin laki-laki dan usia lanjut usia.

Pengobatan dengan obat nukleosida pada orang tua sama efektifnya dengan pengobatan pasien muda. Efek interferon pada pasien usia lanjut sedikit lebih rendah.

virus hepatitis C

Struktur hati

Insiden virus hepatitis C bergantung pada usia, karena penularannya terutama dilakukan melalui transfusi darah, penggunaan obat-obatan terlarang, dinas militer, hemodialisis, tato, dan prosedur medis lainnya.

Usia tua, dibandingkan durasi penyakit, dianggap sebagai faktor risiko berkembangnya fibrosis hati dan kanker hati. Di usia tua, indikator biokimia tingkat enzim hati seringkali tetap normal. Namun, kami mencatat bahwa fibrosis pada orang tua berkembang lebih cepat dan tidak bergantung pada tingkat enzim dalam serum darah.

Perkembangan karsinoma hepatoseluler pada pasien yang terinfeksi lebih sering terjadi pada orang tua dibandingkan pada orang muda.

virus hepatitis Penyakit yang serius dan sulit diobati. Untuk terapi yang memadai, pengobatan antivirus telah dikembangkan, termasuk interferon pegilasi dan ribavirin. Tentu saja, obat-obatan tersebut berat dan efek sampingnya sering terjadi pada orang lanjut usia. Pada beberapa pasien lanjut usia, penyakit ini berkembang dan menjadi kronis, karena efek samping memaksa mereka untuk meninggalkan pengobatan pada tahap awal.

virus hepatitis E

Virus hepatitis E paling umum terjadi di negara-negara Barat. Terdapat bukti bahwa 15% pendonor darah di bawah usia 60 tahun ditemukan memiliki antibodi terhadap virus, dan bahkan lebih banyak lagi - 25% pendonor berusia di atas 60 tahun.

Penyakit hati autoimun

Pada pasien lanjut usia, hepatitis autoimun dan sirosis bilier primer tersebar luas saat ini. Namun, semua tes laboratorium dan pengobatan praktis tidak berbeda dengan pengobatan patologi ini pada pasien muda. Mari kita lihat dua penyakit hati autoimun:

1. Hepatitis autoimun terjadi pada seperlima pasien setelah usia 60 tahun, dan perkembangan penyakit ini cepat dan terkadang tidak terduga bagi seseorang. Ini mengembangkan asites dan sirosis, yang tidak banyak gejalanya. Ketika pasien tersebut diobati dengan kortikosteroid, respon terhadap terapi adalah positif. Terdapat lima kali lebih sedikit kasus pengobatan yang tidak efektif pada orang lanjut usia dibandingkan pada orang muda, dan angka kematian jauh lebih rendah. Namun terlepas dari kelebihan ini, jumlah komplikasi yang berhubungan langsung dengan pengobatan lebih tinggi pada orang lanjut usia. Di antara komplikasinya, kami secara khusus menyoroti risiko patah tulang.
2. Sirosis bilier primer. Jika tanda-tanda penyakit liver jenis ini terjadi pada di usia muda, prognosis di usia tua tidak baik. Jika penyakit ini terjadi pada usia di atas 65 tahun, perkembangannya lebih lambat dan prognosisnya lebih ringan. Ada dua jenis penyakit. Yang satu memiliki kekhasan perjalanan tanpa gejala, dan yang kedua berlanjut dengan perjalanan yang jelas gejala yang parah dan perubahan biokimia. Obat utama pengobatan sirosis bilier primer adalah asam ursodeoksikolat yang cukup aman dan memiliki sedikit efek samping.

Penyakit hati alkoholik

Terdapat tingginya insiden penyalahgunaan alkohol di kalangan orang lanjut usia. Menurut sebuah penelitian di Inggris, sekitar 6% orang lanjut usia mempunyai masalah dengan minum alkohol. Dari jumlah tersebut, 12% pria dan 3% wanita merupakan peminum berat dan sering.

Penyakit hati alkoholik berkembang lebih lambat pada pasien yang lebih tua dibandingkan pada orang yang lebih muda. Jika pasien juga mengidap virus hepatitis C, perkembangan penyakitnya meningkat beberapa kali lipat.

Penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD)

Tanda-tanda penyakit liver Jenis ini terjadi terutama pada usia paruh baya dan tua. NAFLD sering menyebabkan sirosis yang etiologinya tidak diketahui. Dalam hal ini, usia merupakan faktor predisposisi berkembangnya fibrosis hati dan kematian.

Kami juga mencatat bahwa orang lanjut usia memiliki faktor risiko tambahan yang berkontribusi terhadap perkembangan NAFLD. Ini adalah obesitas, diabetes, hipertensi arteri, peningkatan kadar lipid dalam darah. Hasil klinis penyakit ini memburuk karena proses penuaan alami pada tubuh.

Kerusakan hati akibat obat

Tidak ada keraguan bahwa usia yang lebih tua akan menjadi faktor risiko berkembangnya patologi ini, karena kerentanan orang lanjut usia terhadap efek samping obat jauh lebih tinggi dibandingkan orang dari kelompok umur lainnya.

Pasien lanjut usia di atas 75 tahun dengan hepatitis akibat obat lebih sering dirawat di rumah sakit. Frekuensi terjadinya kondisi patologis ini dijelaskan oleh fakta bahwa orang lanjut usia mengonsumsi banyak obat sebagai pengobatan penyakit penyerta.

Hati adalah “laboratorium kimia” tubuh yang sangat kompleks, yang sekaligus bertanggung jawab atas proses pencernaan, sirkulasi darah, dan metabolisme. Di antara tugas yang diselesaikannya, salah satu tugas utama adalah penyaringan dan netralisasi zat beracun (racun, racun, alergen). Walaupun kelihatannya aneh di dunia yang progresif saat ini, manusia terus-menerus berada dalam ancaman paparan zat beracun. Pertama-tama, zat beracun masuk ke tubuh kita dari lingkungan luar. Dan kita tidak berbicara tentang semacam sabotase atau pelanggaran berat terhadap peraturan keselamatan di zona tersebut peningkatan resiko. Kehidupan di kota-kota besar (dan juga kota-kota menengah) selalu dipenuhi racun. Selain itu, zat beracun masuk ke dalam tubuh manusia bersama dengan makanan (racun seperti bahan pengawet, pengental dan pengganti rasa, bahan tambahan makanan) atau terbentuk langsung di dalam tubuh. Di mana? Misalnya dari makanan yang sama, jika dimakan berlebihan.

Racun masuk ke hati sebagai bagian dari darah dan “terjebak” di dalamnya, seolah-olah di dalam filter. Darah yang keluar dari hati sudah bersih dan sehat. Bagaimana dengan hati? Tugasnya adalah menetralkan racun dan memastikan proses pembuangannya dari tubuh.

Tapi hati juga bertanggung jawab untuk proses lainnya. Berkat hati, empedu terbentuk, yang terlibat dalam pencernaan makanan, penyerapan vitamin A, E, D, K dan ekskresi beberapa zat berbahaya(Lihat di atas). Area fungsi hati yang paling penting adalah metabolisme. Khususnya, metabolisme asam amino dan pembentukan protein (yang diperlukan untuk berfungsi sistem imun), metabolisme karbohidrat dan lemak, partisipasi dalam pertukaran hormon seks pria dan wanita. Daftar “tanggung jawab” hati yang tidak terputus juga mencakup memastikan metabolisme, mengendalikan kadar kolesterol, memproduksi dan membekukan darah.

Krisis usia

Hati yang sehat dan muda dengan mudah mengatasi semua tugas yang “diberikan” sebelumnya, dan bahkan jika perlu, ia siap bekerja di luar rencana. Namun seiring bertambahnya usia, beban, terutama beban berlebih, pada hati mulai memberatkan. Dan ini tidak banyak disebabkan oleh kelelahan atau kelemahan hati itu sendiri (hati secara umum adalah organ yang “menua” secara relatif lambat), tetapi karena efek kumulatifnya - perubahan gaya hidup yang semakin parah, peningkatan beban (lebih tepatnya, penurunan tekanan darah). fase istirahat), durasi dan kontinuitas paparan bahan berbahaya lingkungan mencapai massa kritisnya pada suatu saat.

Memang di awal perjalanan hidup kita, kita menjalani gaya hidup yang lebih benar dalam waktu yang cukup lama. Bahkan saat dewasa, semua mekanisme pertahanan diri diaktifkan. Pola makan kita sebagian besar sehat dan benar (junk food masuk ke dalam kebiasaan kita secara bertahap, secara acak, mematahkan stereotip bahwa kita harus waspada terhadapnya). Kita tidur lebih banyak (tidur kita tidak dibebani oleh kekhawatiran jangka panjang), lebih sering beristirahat, lebih sedikit stres dan lebih positif. Kaum muda tertarik pada eksperimen yang cerah namun berjangka pendek (pesta malam, alkohol pertama...), usia sudah terbebani dengan kebiasaan. Dan sayangnya, seringkali berbahaya. Preferensi menu berubah. Semakin banyak mengandung bahan-bahan berbahaya (makanan berlemak dan gorengan, makanan cepat saji, soda dan alkohol). Kita semakin gugup, kita mengambil tanggung jawab bukan untuk diri kita sendiri, tapi juga untuk orang yang kita cintai (keluarga, anak). Kita kurang tidur, menggabungkan liburan singkat dengan penyelesaian masalah sehari-hari atau pekerjaan paruh waktu sementara.

Dan selain itu, sayangnya, kita semakin sering sakit. Imunitas menurun, penyakit menjadi kronis seiring bertambahnya usia. Ini berarti beban obat pada hati meningkat. Penggunaan obat-obatan dengan toksisitas yang signifikan menjadi lebih sering, dan jangka waktu konsumsinya, yang diperburuk oleh efek samping, menjadi lebih lama.

Hati menjadi lebih sulit untuk mengatasi semua ini.

Lebih sulit untuk mengatasi tugas memurnikan darah - seiring bertambahnya usia, aliran darah melalui hati berkurang, darah, yang tidak sepenuhnya masuk ke hati, mulai mengikuti jalur alternatif, terus mengandung racun yang tidak disaring. Tubuh menumpuk bahan kimia dan logam berat yang menyebabkan berbagai penyakit dan keracunan.

Ada penurunan seiring bertambahnya usia proses metabolisme, aktivitas proses sintesis protein, fungsi detoksifikasi, dan energi hepatosit hati - sel hati multifungsi - menurun. Kemampuan hati untuk mengatur kadar kolesterol dan asam empedu biasanya melambat. Secara bertahap, hati kehilangan kemampuannya untuk beregenerasi - proses penyembuhan diri. Di satu sisi, sistem sekresi empedu di hati melemah. Racun mengendap dan menumpuk di saluran empedu, menghalangi aliran bebas empedu, mengental, mengeras, dan berubah menjadi batu. Karena stagnasi empedu di hati, mereka mulai berkembang biak mikroorganisme berbahaya menyebabkan peradangan. Di sisi lain, setelah terakumulasi di hati, racun memaksanya memproduksi lebih banyak empedu dari biasanya. Empedu berlebih memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Mulai dari usia dewasa, hati manusia mengalami sejumlah perubahan struktural. Setelah lima puluh tahun, semuanya dimulai kontraksi lambat massa hati, dan mulai dari usia empat puluh lima tahun, terjadi penurunan jumlah total hepatosit. Penyakit dan patologi berkembang.

Apa yang harus dilakukan?

Jagalah liver Anda mulai dari usia muda. Anda tidak boleh menunggu saat krusial ketika hati itu sendiri membutuhkan perawatan. Lebih baik berkonsultasi dengan dokter terlebih dahulu. Bukan untuk tujuan perawatan medis darurat, tetapi untuk tujuan terapi suportif, bisa dikatakan, dalam mode pencegahan.

Untuk membantu hati, yang terpaksa mengurus pemulihan sel-sel yang rusak, dan untuk menyediakannya dengan "bahan bangunan", dokter sering meresepkan hepatoprotektor - efek obat ini justru ditujukan untuk memperkuat sel-sel hati. dan meningkatkan proses aktivitas mereka. Zat yang berfungsi dari hepatoprotektor modern, misalnya, “Progepara”, diekstraksi dari hati sapi jantan muda. Pengobatan saat ini memberikan preferensi pada hepatoprotektor kompleks, yang mengandung unsur terpenting - kolin, sistein dan myo-inositol, serta unsur mikro dengan efek hepatoprotektif - magnesium, seng, kromium, dan selenium. Obat-obatan tersebut menormalkan kadar insulin dalam darah, membangun kembali metabolisme energi, bertindak sebagai antioksidan, dan melindungi hati dari efek zat beracun.

Membantu liver adalah tugas yang kompleks. Minum obat pemeliharaan harus dibarengi dengan preferensi pola makan sehat, yang harus didasarkan pada makanan rendah lemak, direbus, dan dipanggang. Tentu saja, Anda tidak boleh terbawa oleh alkohol (merokok tembakau harus dikecualikan), menghabiskan lebih banyak waktu di udara bersih dan segar, memaksakan diri untuk beristirahat dan berkonsentrasi pada emosi positif dengan sekuat tenaga.

Terkadang kita menunda sesuatu yang penting sampai nanti, karena yakin kita masih bisa menyelesaikannya. Tidak ada masalah yang jelas - tidak ada yang perlu diselesaikan. Namun hati adalah organ unik karena hampir tidak memiliki ujung saraf. Ini berarti bahwa dia “tidak akan memberi tahu” jika ada sesuatu yang salah dengan dirinya sampai dia mulai sakit parah. Jangan lewatkan momen ini dan tetap sehat!

Perhatian khusus diberikan pada proses yang terjadi di hati, di mana aliran glukosa, asam lemak rantai pendek eksogen, asam lemak endogen yang disintesis dalam jaringan adiposa, kolesterol bebas dan kolesterol, serta oksikolesterol diarahkan. Pada gilirannya, hati mengeluarkan TG, kolesterol bebas dan EC, diikat oleh apoprotein B-100 menjadi VLDL, glukosa dan empedu. Hati membentuk simpanan utama glukosa dalam bentuk glikogen. Aliran glukosa, FA dan kolesterol di hati berhubungan erat menjadi satu simpul metabolisme. Hubungan aliran seimbang diatur pada tingkat reseptor membran sel dan inti serta faktor transkripsi, yang mengontrol ekspresi gen utama yang mengontrol metabolisme substrat ini.

Masuknya glukosa ke dalam hati diatur oleh insulin, yang berinteraksi dengan IR. Glukosa diangkut ke dalam sel melalui transporter Glut 2. Melalui Glut 2, keseimbangan cepat dicapai antara konsentrasi glukosa ekstra dan intraseluler. Untuk memicu mekanisme pengaturan, cukup dengan mengikat gugus fosfat ke glukosa dan mengubahnya menjadi glukosa-6-fosfat. Konversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat diinduksi oleh insulin. Di hati, glukosa-6-fosfat digunakan dalam glikolisis, dalam pirau pentosa fosfat, dalam sintesis glikogen, dan dalam sintesis heksosamin. Di otot dan jaringan adiposa, sintesis heksosamin adalah jalur dimana glukosa mempengaruhi ekspresi gen. Melalui insulin, glukosa juga mempengaruhi pengaturan metabolisme lipid dan transportasi kolesterol di hati.

Dalam hepatosit, sintesis FA dan TG serta transpor kolesterol diatur melalui protein pengikat elemen responsif sterol (SREBP-1c). Protein ini merupakan penggerak utama transkripsi gen yang fungsinya dikendalikan oleh insulin.

Dengan demikian, tindakan utama insulin ditujukan tidak hanya untuk menangkap glukosa dan mempertahankan kadarnya dalam darah, tetapi pada sintesis asam lemak, trigliserida dan glikogen dari glukosa, yaitu. dan tentang pengaturan konsumsi substrat energi, dan pengendapannya.

Faktor keluarga PPAR juga terlibat dalam pengendalian jalur transpor FA dan kolesterol pada tingkat transkripsi gen. PPAR-α sebagian besar diekspresikan di hati. Di sini ia mengontrol berbagai gen yang terkait dengan metabolisme FA, TG dan kolesterol. Khasiat minyak ikan dalam mengurangi produksi TG oleh hati telah terbukti. Hal ini disebabkan oleh pengaruh FA tak jenuh ganda pada PPRA-α. Ini diaktifkan dengan mengikat metabolit asam 20:5 dan 22:6 yang teroksidasi (asam ini ditemukan dalam minyak ikan). Produk oksidasi asam-asam ini dalam peroksisom adalah produk dari LPO, atau radikal bebas. Radikal bebas tampaknya penting untuk mengatur distribusi FA endogen dalam tubuh. Reseptor keluarga PPAR diekspresikan terutama di hati dan jaringan adiposa, dan pada tingkat lebih rendah di organ lain. Ekspresinya di organ lain meningkat ketika akumulasi TG diamati di dalamnya, yaitu. ketika degenerasi jaringan lemak terjadi.

PPAR-α bertindak sinergis dengan LXR. LXR adalah reseptor nuklir yang mengontrol homeostasis lipid pada vertebrata. PPAR-α dan LXR adalah reseptor nuklir hepatosit yang paling banyak dipelajari. Aktivator endogen LXR adalah oksisterol (oksikolesterol) dan perantara jalur biosintesis kolesterol. Reseptor keluarga ini mengatur ekspresi banyak gen yang terlibat dalam proses sekresi, transportasi dan ekskresi kolesterol. Selain itu, mereka terlibat dalam kontrol umum sintesis TG dan homeostasis FA.

Gen utama yang dikendalikan oleh LXR adalah gen penyandi SREBP-1c. SREBP-1c, pada gilirannya, mengontrol gen yang mengkode enzim biosintesis kolesterol dan enzim lipogenesis: asetil-KoA karboksilase, FA sintase, asetil-KoA sintetase, gliserol-3-fosfat asil-transferase, mengaktifkan stearoyl-CoA desaturase-1 , sama enzim yang mengkatalisis konversi asam stearat menjadi asam oleat di makrofag dan adiposit.

Sifat fisiologis asam lemak. Jalur metabolisme glukosa, FA, dan kolesterol saling terkait erat, sehingga hormon dan faktor yang hampir sama terlibat dalam pengaturan transportasi, konsumsi, penyimpanan, dan sintesisnya. Namun, senyawa ini sendiri merupakan pengatur aktif ekspresi gen.

Saat ini terdapat pemahaman bahwa kadar dan komposisi asam lemak darah sangat penting untuk pertumbuhan dan perkembangan, untuk menjaga homeostatis energi dan untuk proses penuaan. FA yang membentuk PL adalah komponen membran sel dan terlibat dalam pengaturan aktivitas protein yang terikat membran dan dalam transmisi sinyal masuk dan keluar sel. inti sel. FA tak jenuh ganda dan produk oksidasinya, misalnya, berfungsi sebagai ligan untuk reseptor inti PPAR dan LXR. FA jenuh, berinteraksi dengan sel pankreas, meningkatkan sekresi insulin. Pada saat yang sama, asam lemak jenuh, terutama asam palmitat, merupakan penginduksi aktif apoptosis. Efek asam palmitat ini dinetralkan oleh asam oleat.

Jaringan adiposa mengandung dan mengeluarkan asam oleat dalam jumlah banyak. Sifat asam oleat untuk membuat kristal lipid lebih “cair” digunakan selama akumulasi EC di makrofag dan TG di jaringan adiposa ketika viskositas membran plasma berubah, suatu faktor yang mempengaruhi aktivitas banyak protein dan reseptor yang terikat membran. .

FA dengan mudah menembus membran plasma. Tetapi untuk mengangkutnya melalui membran ganda mitokondria, diperlukan protein khusus, karnitin. Aktivitas protein ini diatur oleh leptin, yang disekresikan oleh jaringan adiposa, yaitu. jaringan adiposa mengontrol β-oksidasi asam lemak. Dengan resistensi leptin, FA mengalami oksidasi ekstramitokondria, khususnya pada peroksisom. Hal ini mengarah pada pembentukan produk peroksidasi lipid (LPO), atau radikal bebas. Akumulasi PUT dalam sel tidak berhubungan dengan rusaknya integritas mitokondria, namun merupakan konsekuensi dari akumulasi TG intraseluler.

FA bebas merupakan deterjen aktif, sehingga diangkut dalam aliran darah terikat pada albumin. Albumin menunjukkan afinitas terbesar terhadap asam oleat. Kompleks asam albumin-oleat menginduksi pembentukan TG di hati dan sekresinya ke dalam aliran darah, mis. asam oleat terlibat dalam pengendalian kadar asam lemak bebas dalam darah. Kadar asam lemak bebas dalam darah juga dikendalikan oleh aktivitas enzim lipolitik darah (LPL dan lipase hati) dan hati (HCL), insulin, hormon pertumbuhan dan leptin. Baru-baru ini, lipase telah ditemukan di sel-sel berbagai jaringan.

Insulin dan hormon pertumbuhan membentuk sepasang faktor antagonis. Di jaringan adiposa, insulin mengontrol sintesis glikogen dan lipogenesis, yaitu. penyimpanan energi, dan di bawah kendali hormon pertumbuhan adalah lipolisis TG dan pelepasan FA yang disimpan ke dalam darah, mis. konsumsi energi. Pada saat yang sama, sekresi leptin bergantung pada insulin, yang menginduksi penyerapan asam lemak oleh sel dan pembakarannya di mitokondria. Energi FA diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan, mis. untuk proliferasi sel. Pada saat yang sama, dengan kelebihan asam lemak jenuh dalam darah, apoptosis meningkat. Kolesterol, tempat asam empedu disintesis, mendorong masuknya asam lemak eksogen ke dalam tubuh. Transportasi kolesterol diatur sedemikian rupa untuk menggabungkan aliran energi dan fungsi reproduksi. Penurunan fungsi reproduksi menyebabkan terganggunya distribusi asam lemak.

Tingkat FA bebas dalam aliran darah sangat penting secara fisiologis: peningkatannya menyebabkan akumulasi FA di jaringan non-lemak, resistensi insulin dan leptin, yang dalam kondisi patologis menyebabkan kematian tubuh, dan dalam kondisi fisiologis merupakan penyebab utama penuaan.

Karena metabolisme FA berkaitan erat dengan metabolisme kolesterol dan glukosa, maka perubahan distribusi FA yang berkaitan dengan usia diharapkan dapat menemukan penyebab perubahan sistemik. gangguan metabolisme patologi yang mendasari seperti resistensi insulin, hiperglikemia, diabetes tipe 2, hipertensi dan aterosklerosis, mis. penyakit yang paling umum terjadi pada orang lanjut usia dan pikun.

2. Ciri-ciri metabolisme energi selama penuaan

Sepanjang entogenesis, ada akumulasi lemak yang terus menerus di dalam tubuh; secara bertahap “menggantikan” air di dalam tubuh. Lemak yang disimpan di dalam tubuh dalam jumlah yang semakin meningkat, dimulai dari awal entogenesis, yang menunjukkan tingkat efisiensi penggunaan energi yang masuk ke dalam tubuh – energi tersebut tidak dikonsumsi seluruhnya.

Perubahan terkait usia jaringan adiposa dan patologi utama usia tua. Secara umum tahapan utama entogenesis mempunyai ciri-ciri sebagai berikut. Pada masa bayi, sumber energi bagi manusia adalah gula (laktosa, glukosa) dan asam lemak rantai pendek (lemak susu), dari mana asam lemak endogen disintesis di dalam tubuh. Susu merupakan emulsi lemak, sehingga tidak memerlukan empedu dalam jumlah besar untuk menyerap lemak di usus. Anak mulai mengonsumsi asam palmitat dan stearat eksogen ketika mekanisme sintesis empedu sudah terbentuk sempurna. Sintesis empedu melibatkan pembentukan jalur distribusi kolesterol dalam tubuh. Masuknya lemak eksogen memberi tubuh energi tambahan, yang terutama diperlukan untuk menjalankan fungsi reproduksi. Melalui SRB1, kolesterol HDL memasuki hati untuk sintesis asam empedu dan ke jaringan steroidogenik untuk sintesis hormon seks - hal ini menciptakan kondisi untuk reproduksi. Sebagian besar kolesterol ditransfer ke hati melalui LDL, dan HDL hanyalah sumber tambahan. Suplemen ini diperlukan untuk meningkatkan aliran lemak eksogen. Pasokan kolesterol ke hati diatur oleh estrogen, yang menunjukkan perlunya tambahan pasokan energi pada tubuh wanita. Pada pria, aliran kolesterol ke hati sebagian diatur oleh fakta bahwa kelebihan LDL yang terbentuk “dibuang” ke makrofag “pemulung”. Perbedaan intensitas aliran kolesterol ke hati pada pria dan wanita rupanya menjelaskan tingginya kejadian kolesterol pada usia paruh baya pada kandung empedu pada wanita dan kolesterol pada dinding arteri yang disebabkan oleh endapan EC yang berlebihan pada makrofag pemulung pada pria. Munculnya patologi seperti itu di usia paruh baya menunjukkan manifestasi klinis gangguan terkait usia metabolisme energi yang disebabkan oleh akumulasi bertahap asam lemak yang tidak terpakai dalam tubuh. Pada usia ini, gangguan distribusi kolesterol lebih terasa. Di dalam aliran darah, kandungan kolesterol LDL meningkat, yang dimodifikasi oleh sistem oksidasi dan secara aktif ditangkap oleh makrofag “pemulung”. Pada usia ini, sulit untuk memisahkan kecenderungan genetik terhadap aterosklerosis dari gangguan metabolisme energi terkait usia. Tidak dapat disangkal bahwa penurunan fungsi reproduksi terkait usia menyebabkan penurunan intensitas masuknya kolesterol ke dalam jaringan steroidogenik dan peningkatan alirannya ke makrofag dan hati, yang melebihi norma fisiologis. Tubuh beradaptasi dengan keadaan baru dengan mengurangi produksi apoprotein A-1, pembentukan HDL dan sintesis EC. Kematian disebabkan oleh aterosklerosis pada usia paruh baya merupakan akibat dari maladaptasi.

Menjelang akhir masa reproduksi, ukuran depot lemak mencapai nilai maksimumnya, dan kemudian massa jaringan adiposa mulai berkurang. Setelah 75 tahun, proses ini semakin intensif. Penurunan jumlah lemak di depot fisiologis disertai dengan akumulasi di jaringan non-lemak - in sumsum tulang, timus, hati, otot, dll., terjadi degenerasi lemak sel mesenkim. Oleh karena itu, jumlah total lemak dalam tubuh tidak berubah atau bahkan bertambah.

Meskipun massa jaringan adiposa hilang selama usia pasca-reproduksi, jumlah sel baru yang terbentuk di jaringan ini tidak berubah. Diferensiasi sel selesai ketika mereka kehilangan kemampuan untuk bereplikasi dan memperoleh fungsi menyimpan dan memobilisasi lemak, merespons efek insulin, katekolamin dan hormon lainnya, serta mensekresi berbagai faktor spesifik. Preadiposit terdapat di jaringan adiposa sepanjang hidup seseorang, mis. ia tidak kehilangan kemampuannya untuk memperbarui sel bahkan seiring bertambahnya usia. Penurunan ukuran depot lemak seiring bertambahnya usia bukan karena hilangnya sel, melainkan karena penurunan ukuran adiposit dan penurunan kemampuannya untuk mengakumulasi TG. Faktor transkripsi yang mengatur ekspresi gen yang bertanggung jawab atas akumulasi TG secara bersamaan mengontrol proses konversi menjadi preadiposit sel dewasa, tetapi preadiposit dari organisme yang menua tidak memiliki faktor-faktor ini secara lengkap. Diferensiasi preadiposit menjadi adiposit pada tubuh yang menua berhenti pada tahap tertentu. Diferensiasi preadiposit dirangsang oleh glukokortikoid, insulin, hormon lain, faktor parakrin dan autokrin. Mekanisme transduksi sinyal memicu ekspresi gen yang bertanggung jawab atas pembentukan fenotip adiposit matang. Selama diferensiasi, ekspresi reseptor nuklir PPAR-γ terjadi. Reseptor ini diperlukan untuk menjaga fenotip sel lemak dan menjaga sensitivitasnya terhadap insulin. Dengan tidak adanya faktor ini dan faktor lainnya, toleransi glukosa terganggu. Diferensiasi preadiposit yang tidak memadai merupakan bagian dari mekanisme adaptasi yang mencegah akumulasi TG lebih lanjut dalam adiposit.

Mekanisme adaptasi mencakup perkembangan resistensi insulin di jaringan adiposa, yang mendorong “penurunan” lemak berlebih, karena insulin tidak lagi menghambat HSL dan tidak ada yang mengganggu lipolisis. FA dari jaringan adiposa mulai terus menerus masuk ke dalam darah, akibatnya cadangan lemak di depot lemak berkurang. DI DALAM kondisi normal pelepasan kelebihan TG menyebabkan pemulihan fungsi IR. Situasinya berbeda dengan penuaan: sensitivitas IR tidak pulih dan hilangnya berat jaringan adiposa terus terjadi. FA yang dilepaskan dari jaringan adiposa mulai menumpuk di sel mesenkim. Peningkatan akumulasi TG di jaringan non-adiposa mendorong peningkatan aktivitas faktor transkripsi dalam sel-sel ini yang menentukan fenotip adiposit. Disdiferensiasi sel mesenkim terkait usia berkontribusi pada transformasinya menjadi sel mirip diposit. Tetapi pada saat yang sama, fungsi spesifik sel tetap dipertahankan.

Alasan utama proliferasi jaringan adiposa secara bertahap selama entogenesis adalah gangguan distribusi asam lemak yang disebabkan oleh resistensi leptin. Leptin adalah produk jaringan adiposa yang berfungsi normal. Ini mengaktifkan protein kinase teraktivasi AMP, yang merangsang oksidasi β FA di mitokondria semua sel. Dengan resistensi leptin, sel berhenti memanfaatkan FA. “Kelebihan” substrat energi ini terbentuk, dan kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat. Respon terhadap peningkatan kadar asam lemak bebas dalam darah adalah terhentinya lipolisis di jaringan adiposa, dan TG mulai terakumulasi di adiposit dalam jumlah yang semakin banyak. Proliferasi jaringan adiposa menyebabkan resistensi insulin, aktivasi HSL, dan aliran asam lemak yang dilepaskan secara terus menerus ke dalam darah. Kadar asam lemak bebas dalam darah kembali meningkat, namun kini menumpuk di jaringan non-lemak. Pada usia pasca-reproduksi, kehilangan lemak dari jaringan adiposa subkutan terjadi lebih cepat, yaitu. dari depot lemak, yang memasok otot rangka dengan substrat energi. Rasio perubahan jaringan adiposa visceral/subkutan seiring bertambahnya usia mendukung lemak intraperitoneal, yaitu. aliran FA ke hati menjadi dominan. Sekresi TG yang terkandung dalam VLDL oleh hepatosit meningkat, dan trigliseridemia berkembang.

Dalam tubuh yang menua, berkembang suatu situasi yang merupakan karakteristik dari kelebihan substrat energi. Proses apa yang mengakibatkan pembentukan substrat energi berlebih dalam tubuh orang sehat? Kelebihan energi yang tak terhindarkan, akibat pengeluarannya yang kurang, pada awalnya terakumulasi dalam bentuk FA jenuh dalam kristal “cair” alami - dalam lapisan ganda lipid sel plasma. Sifat membran plasma, seperti viskositas, berubah, yang sangat bergantung pada kandungan kolesterol: kolesterol, yang membuat lapisan ganda lipid lebih padat. Kolesterol menunjukkan afinitas yang tinggi terhadap asam lemak jenuh, sehingga peningkatan proporsinya dalam lipid membran berkontribusi terhadap kejenuhan membran dengan kolesterol.

Resistensi leptin berarti sel berhenti merespons rangsangan faktor eksternal, kehilangan kepekaan terhadap rangsangan eksternal, yaitu. sinyal transmembran terganggu. Pengaruh sifat fisikokimia membran plasma terhadap sensitivitas sel terhadap insulin dan leptin masih dipelajari. Namun, telah diketahui bahwa reseptor SRB1, misalnya, merespons komposisi lipid membran plasma. Pada jaringan steroidogenik dan hati, perubahan struktur membran terkait usia mengurangi efektivitas SRB1. Produksi hormon seks menurun, yang menyebabkan hilangnya fungsi reproduksi secara bertahap, dan aliran EC ke makrofag dan hati melalui reseptor LDLr meningkat. Diferensiasi seksual kolesterol, yang diekspresikan pada tahap awal proses ini, menghilang seiring dengan menurunnya sintesis hormon seks. Pada usia pasca-reproduksi, kejadian kolesterol pada kandung empedu dan kolesterol pada dinding pembuluh darah secara bertahap menurun pada pria dan wanita.

Miosit dicirikan oleh sensitivitas paling rendah terhadap insulin. Resistensi insulin meningkat bersamaan dengan resistensi leptin. Sambil menjaga integritas fungsional mitokondria, oksidasi β FA di miosit menurun. Penurunan konsumsi FA di miosit dan sel lain menyebabkan peningkatan yang stabil pada tingkat FA bebas dalam darah. Proliferasi jaringan adiposa terjadi setelah hilangnya kemampuan reproduksi dan mencapai puncaknya menjelang akhir masa reproduksi. Pada saat ini, reaksi adaptif berkembang - terjadi resistensi insulin dan lipolisis terus menerus dimulai di jaringan adiposa. Pengurangan jaringan adiposa subkutan, yang lebih sensitif terhadap kerja insulin, terjadi lebih awal dibandingkan penurunan massa depot lemak visceral. Sensitivitas insulin di jaringan adiposa tidak pulih karena gangguan adaptif diferensiasi adiposit. Dalam jumlah yang semakin meningkat, lemak disimpan di jaringan non-lemak.

Jadi, energi yang sebelumnya digunakan untuk reproduksi dan pekerjaan fisik, terakumulasi dalam bentuk asam lemak jenuh di sel mesenkim. Dalam sel-sel ini, akumulasi lemak padat yang tidak dapat dimetabolisme terbentuk, karena aktivitas tinggi enzim stearoyl desaturase, yang mencegah pemadatan akumulasi TG, hanya merupakan karakteristik sel-sel yang secara fisiologis dirancang untuk mengakumulasi lipid - adiposit dan makrofag. . Tidak hanya membran plasma, jaringan secara keseluruhan kini diperkaya dengan asam lemak jenuh dan kolesterol.

Sel mesenkim tidak memiliki sistem untuk memobilisasi lemak sebagai respons terhadap rangsangan hormon, dan mereka tidak dapat membuang penumpukan lemak ke ruang ekstraseluler. Untuk menghilangkan kelebihan muatan, sel mengaktifkan sistem oksidasi FA ekstramitokondria. Namun cara non-fisiologis dalam mendaur ulang substrat berlebih ini menyebabkan akumulasi zat antara dan deterjen yang teroksidasi. Ancaman lipotoksisitas membayangi sel-sel non-lemak. Akumulasi produk oksidasi lipid (LPO) di jaringan non-lemak menjadi dasar terciptanya teori penuaan radikal bebas. Faktanya, PUT merupakan konsekuensi tak terelakkan dari akumulasi TG di jaringan non-adiposa. Konsentrasinya dalam jaringan dapat berfungsi sebagai indikator intensitas proses oksidasi substrat yang tidak diinginkan, atau tingkat lipotoksisitas. Lipotoksisitas meningkatkan apoptosis dan berkontribusi terhadap perkembangan kegagalan jaringan fungsional. Akumulasi TG di jaringan non-adiposa menyebabkan berkembangnya proses inflamasi. Misalnya, sebagai respons terhadap akumulasi EC di dinding pembuluh darah, produksi protein C-reaktif meningkat.

Menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan akumulasi TG intraseluler yang dipaksakan, sel-sel yang berdiferensiasi dalam jaringan ini memperoleh ciri-ciri adiposit, bahkan terlihat seperti adiposit. Namun, ketidakmampuan untuk mengekspresikan seluruh kompleks faktor transkripsi yang diperlukan selama diferensiasi sel mesenkim membuat fenotipnya mirip adiposit. Sel-sel ini berukuran kecil, mengalami penurunan sensitivitas terhadap insulin, dan mengalami peningkatan sekresi sitokin. Sel mesenkim dengan fenotip mirip adiposit menghasilkan berbagai sitokin yang menginduksi disdiferensiasi sel, sehingga meningkatkan area degenerasi jaringan lemak.

Jadi, bagian energi yang masuk ke dalam tubuh yang tidak dimanfaatkan selama proliferasi sel (pertumbuhan dan perkembangan), selama aktivitas fisik, selama realisasi potensi reproduksi, dihabiskan untuk sintesis FA endogen, yang membentuk akumulasi non-metabolisme. lemak di jaringan non-adiposa, mis. untuk sintesis unsur kristal lipid. Kolesterosis dapat dianggap sebagai pembentukan kristal kolesterol bebas dan kolesterol intraseluler dan ekstraseluler.

Kelebihan substrat energi yang tidak diklaim, yang meningkat sepanjang hidup seseorang, pada tahap lanjut menyebabkan perkembangan kolesterosis kandung empedu (kolesistitis) dan dinding pembuluh darah (aterosklerosis terkait usia), resistensi insulin, hiperglikemia, dan tidak bergantung pada insulin. diabetes tipe 2, hipertensi, dan penyakit neurodegeneratif.

Dislipidemia terkait usia. Indikator paling umum dari perubahan spektrum lipid dan lipoprotein darah pada kelompok usia tua adalah penurunan kandungan total PL, HDL-C dan apoprotein A-1. Penurunan kadar HDL terkait usia merupakan akibat dari kurangnya permintaan kolesterol sebagai substrat sintesis hormon steroid. Akibatnya, sifat empedu berubah, kolesterosis kandung empedu berkembang, dan penyerapan lemak eksogen terganggu. Dengan cara ini, tubuh membatasi pasokan energi yang digunakan untuk menjalankan fungsi reproduksi. HDL adalah penyerap kolesterol alami yang terpapar pada membran makrofag dan tempat sintesis EC. Gangguan fungsi HDL mendorong munculnya perubahan LDL yang sangat aterogenik dalam darah dan akumulasi EC di makrofag. Selain itu, HDL, sebagai kendaraan transportasi utama PL dalam darah, mendorong perbaikan kerusakan sel, dan defisiensi lipoprotein yang stabil membuat proses kerusakan jaringan tidak dapat diubah. Penurunan tajam kadar PL dan jumlah partikel HDL merupakan ciri penyakit neurodegeneratif di usia tua, khususnya penyakit Alzheimer.

Di senior kelompok usia penurunan HDL-C dan peningkatan LDL-C terjadi dengan latar belakang peningkatan kandungan TG. Jenis dislipidemia ini merupakan karakteristik resistensi insulin yang diamati pada sindrom metabolik, suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh kelebihan asupan substrat energi. Konten TG, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi batas atas normal (200 mg/dl), namun hanya mendekati batas tersebut. Saat ini, kadar TG ≥150 mg/dL dianggap sebagai faktor risiko sindrom metabolik.

Secara umum, kelompok usia yang lebih tua dicirikan oleh kompleks patologi yang sama yang diamati pada sindrom metabolik - dislipidemia, resistensi insulin, toleransi glukosa, hipertensi, peradangan. Pengecualiannya adalah obesitas. Obesitas berkembang sebagai akibat dari akumulasi substrat energi yang tidak terpakai di jaringan adiposa. Kelebihan ini terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara jumlah glukosa dan asam lemak eksogen yang masuk ke tubuh melalui makanan dan konsumsinya, termasuk selama oksidasi β di otot rangka. Rasio jaringan adiposa subkutan/visceral pada obesitas berubah menjadi lemak visceral. Obesitas perut merupakan faktor risiko utama sindrom metabolik. Dengan bertambahnya usia tubuh, dominasi bertahap jaringan adiposa visceral dalam total massa jaringan adiposa merupakan faktor risiko patologi utama pada usia tua.

Tidak sulit untuk melihat kesamaan antara faktor yang mendasari sindrom metabolik dan patologi terkait usia. Kesamaan yang dimiliki kedua proses ini adalah akumulasi substrat energi yang tidak terpakai.

Sindrom metabolik. Seperti ditunjukkan di atas, jalur metabolisme kolesterol, FA (dalam bentuk TG dan FA bebas) dan glukosa dihubungkan menjadi satu sistem yang menggabungkan metabolisme karbohidrat dan lipid ke dalam pertukaran substrat energi secara keseluruhan. Saat ini, terjadi reorientasi perhatian peneliti dari patologi individu ke kelainan sistemik, yang didasarkan pada jenis perubahan metabolisme yang sama. Penyakit yang paling khas pada usia lanjut dan pikun ini disebabkan oleh terganggunya fungsi tubuh sebagai sistem terpadu. Karena adanya banyak kesamaan antara faktor patologi yang berkaitan dengan usia dan faktor risiko sindrom metabolik, maka perlu untuk mempertimbangkan secara lebih rinci ciri-ciri kelainan sistemik ini.

Sindrom metabolik sedang dipelajari paling intensif saat ini. Ini menggabungkan perubahan dalam distribusi glukosa (resistensi insulin/hiperinsulinemia/diabetes tipe 2) dan lipid (dislipidemia), yaitu. Perubahan dalam sistem umum distribusi substrat energi. Perubahan ini disertai dengan kondisi seperti obesitas, hipertensi dan aterosklerosis. Sindrom metabolik dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Penyebab utama kematian pada sindrom metabolik adalah komplikasi kardiovaskular - serangan jantung, stroke, dan kerusakan aterosklerotik pada pembuluh darah di berbagai lapisan pembuluh darah berkembang. Faktor lain yang diamati pada sindrom ini adalah fibrinogenemia, level rendah aktivator plasminogen jaringan, nefropati, mikroalbuminuria, dll.

Gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid pada sindrom metabolik memiliki karakteristik yang jelas - resistensi insulin (tahap awal) dan hiperglikemia (tahap akhir), serta jenis dislipidemia tertentu. Pada awalnya, sensitivitas insulin hampir seluruhnya hilang di otot rangka namun tetap tersimpan di jaringan adiposa dan hati. Dislipidemia pada sindrom metabolik ditandai dengan indikator berikut:

Peningkatan kadar TG dalam plasma darah;

Penurunan kadar HDL (prevalensi fraksi partikel kecil);

Penurunan konten EC dalam HDL;

Peningkatan jumlah LDL kecil padat (sangat aterogenik);

Peningkatan kandungan asam lemak bebas dalam plasma darah.

Sangat mudah untuk melihat bahwa sindrom metabolik ditandai dengan perubahan yang sama pada kandungan lipid dan lipoprotein seperti perubahan distribusi substrat energi dalam tubuh yang menua.

Peningkatan kandungan asam lemak bebas dalam plasma darah diyakini merupakan indikator paling khas dalam diagnosis obesitas, resistensi insulin, dan diabetes tipe 2. Apalagi, saat ini, peningkatan kadar asam lemak bebas dalam darah dianggap sebagai akar penyebab berkembangnya sindrom metabolik.

Konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma mencerminkan keseimbangan antara produksinya (lipogenesis, hidrolisis TG intravaskular dan pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa) dan konsumsi (khususnya, oksidasi β pada otot rangka dan jantung).

Resistensi insulin terutama terjadi pada otot rangka. Akumulasi TG mulai terbentuk di jaringan ini, yang sama sekali tidak biasa terjadi pada miosit. Alasan akumulasi TG di otot rangka adalah masuknya FA jenuh secara berlebihan ke dalam miosit karena peningkatan kadar FA bebas dalam darah. Pada orang muda dan paruh baya yang sehat, peningkatan kadar FA bebas terjadi karena peningkatan masuknya FA eksogen atau FA yang disintesis di hati dengan kelebihan glukosa makanan. Ketika terdapat kelebihan jumlah TG di dalam sel dan FA di ruang ekstraseluler, fungsi IR “dimatikan”.

Karena lipofilisitasnya, FA bebas memasuki sel secara pasif, namun baru-baru ini terbukti bahwa proses ini diaktifkan melalui reseptor CD36. Reseptor ini ditemukan dalam jumlah besar di jaringan adiposa, otot jantung dan rangka dan hampir tidak ada di hati dan ginjal. Defisiensi CD36 dikaitkan dengan gangguan signifikan pada transportasi FA dan berkembangnya resistensi insulin. Penurunan kandungan CD36 pada membran mungkin disebabkan oleh perubahan sifat viskositasnya. Dengan ekspresi CD36 yang tinggi di otot, volume jaringan adiposa, kadar VLDL dan asam lemak bebas dalam darah menurun.

Jaringan adiposa subkutan, yang mengarahkan asam lemak ke otot rangka, mengurangi sekresi asam lemak, TG menumpuk di adiposit, dan jaringan adiposa berkembang biak. Hal ini menyebabkan berkembangnya resistensi insulin di jaringan adiposa itu sendiri. Sekresi FA ke dalam darah menjadi terus menerus, dan peningkatan kadar FA bebas dalam darah menjadi stabil. Asam lemak berlebih mulai menumpuk di jaringan non-lemak. Mempertahankan aktivitas HSL dan lipolisis terus menerus membantu jaringan adiposa untuk “menyingkirkan” beban berlebih, dan sensitivitas insulin pada organ ini dipulihkan.

Sel jaringan adiposa visceral lebih sensitif terhadap efek lipolitik katekolamin dan lebih tahan terhadap kerja insulin dibandingkan sel jaringan adiposa subkutan. Oleh karena itu, meskipun terjadi penurunan intensitas lipogenesis di jaringan adiposa subkutan, jaringan visceral terus menggunakan glukosa untuk sintesis TG. Dengan pertumbuhan bertahap dan dominasi jaringan visceral, aliran utama asam lemak mengalir ke hati. Terlepas dari kenyataan bahwa lemak visceral hanya membentuk 6% dari total massa jaringan adiposa pada wanita dan 20% pada pria, hati menerima 80% dari seluruh darah dari vena portal, tempat asam lemak visceral disekresi. Dengan sindrom metabolik, proporsi jaringan adiposa visceral meningkat, yang menyebabkan munculnya tipe tubuh androgini.

Hati merespons peningkatan masuknya FA dengan meningkatkan kadar TG yang disekresi. Trigliseridemia berkembang. Jika kelebihan FA di hati cukup besar, TG mulai menumpuk di hepatosit. Normalisasi aliran FA ke hati membantu mengembalikan sensitivitas IR pada otot rangka. Namun, makan berlebihan yang kronis dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak membuat resistensi insulin menjadi kronis dan berkontribusi pada perkembangan penuh sindrom metabolik.

Faktor lain yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom metabolik, selain resistensi insulin, berhubungan dengan disfungsi jaringan adiposa sebagai organ endokrin. Sindrom metabolik juga bisa dianggap sebagai kondisi peradangan. Misalnya, hati memproduksi protein C-reaktif (CRP), penanda peradangan sistemik. Terdapat korelasi positif antara derajat obesitas (indeks massa tubuh), kadar CRP dan faktor risiko kardiovaskular seperti fibrinogen dan kolesterol HDL.Tingkat CRP meningkat sebagai respon terhadap sekresi interleukin-6 oleh jaringan adiposa. Pada orang gemuk, sistem TNF diaktifkan. Sekresi TNF-α dan interleukin-6 meningkat seiring dengan peningkatan massa jaringan adiposa. Homeostasis glukosa dan aktivitas sistem TNF memodulasi sekresi leptin. Leptin menginduksi pelepasan interleukin-1 di jaringan otak, mempengaruhi sekresi sitokin proinflamasi. Peradangan berperan dalam patogenesis aterosklerosis, yang pada gilirannya terjadi pada orang yang menderita obesitas, dislipidemia, diabetes, dan resistensi insulin.

Peradangan yang lambat mungkin menjadi salah satu faktor berkembangnya hipertensi. Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, pengisian nadi, tekanan arteri terkait dengan tingkat interleukin-6. Korelasi ini lebih terlihat pada wanita. Pada pria, korelasi diamati antara kadar interleukin-6 dan kadar insulin puasa. Diasumsikan penyebab hipertensi pada sindrom metabolik adalah disfungsi jaringan adiposa.

Dengan demikian, resistensi insulin di jaringan adiposa, lipolisis terus menerus dan peningkatan pelepasan asam lemak ke dalam darah oleh jaringan adiposa meningkatkan intensitas alirannya ke jaringan non-adiposa. Resistensi insulin disertai dengan resistensi leptin. Artinya tingkat oksidasi FA β dalam sel menurun.

Jadi, jaringan adiposa merespons dengan resistensi insulin terhadap kelebihan masuknya glukosa dan asam lemak ke dalamnya. Aliran asam lemak seolah-olah dialihkan ke depot lain, yang mau tidak mau menjadi jaringan non-lemak. Resistensi insulin pada otot rangka dan hati juga merupakan respons terhadap kelebihan substrat energi. Lipogenesis pada otot rangka memerlukan aktivasi fungsi yang bukan merupakan karakteristik miosit. Memang, dengan akumulasi TG di otot rangka, ekspresi reseptor nuklir spesifik untuk adiposit diamati, yaitu. fenotipe sel sebenarnya berubah. Ketidakseimbangan antara asupan substrat energi (glukosa dan asam lemak jenuh) dan konsumsinya saat makan berlebihan dan rendah aktivitas fisik pada akhirnya menyebabkan pengendapan lemak yang tidak dapat dimetabolisme di jaringan non-adiposa.

Seperti halnya penuaan, hipertrigliseridemia pada sindrom metabolik disertai dengan penurunan kadar HDL. Pada saat yang sama, penyerapan kolesterol yang terpapar pada membran makrofag dan sintesis EC menurun, dan aliran kolesterol ke jaringan steroidogenik dan hati menurun. Kolesterosis kandung empedu dan dinding pembuluh darah berkembang. Terganggunya aliran kolesterol ke hati mengubah sifat empedu. Seperti halnya penuaan, tubuh berusaha mengurangi asupan asam lemak jenuh eksogen. Akibat perubahan sifat kental membran basolateral, aktivitas pengangkut glukosa Glut-2 dan SGLT1 (pengangkut glukosa yang bergantung pada natrium) di usus terhambat, sehingga mengurangi asupan glukosa ke dalam tubuh.

Jadi, penyebab umum sindrom metabolik dan patologi terkait usia adalah akumulasi substrat energi (“kelebihan”) yang tidak terpakai di jaringan dalam bentuk TG.

Para ahli dari International Atherosclerotic Society merekomendasikan indikator berikut untuk menentukan risiko terjadinya sindrom metabolik. Indikator-indikator berikut ditentukan untuk pria di atas 45 tahun dan untuk wanita di atas 55 tahun:

Obesitas perut;

 50 mg/dl (1,3 mmol/l) pada wanita;

Tekanan darah ≥ 130/85 mm Hg;

Glukosa puasa ≥ 110 mg/dL (6,0 mM/L).

Pada kelompok usia di atas 65 tahun, obesitas tidak termasuk. Selain itu, perlu diperhatikan bahwa kandungan HDL pada pria dan wanita pada usia ini berangsur-angsur menurun (menjadi sama rendahnya).

Konten LDL saat ini dikecualikan dari indikator ini. Namun banyak lansia yang mengalami adaptasi terhadap gangguan distribusi asam lemak, yang terlihat dari kadar TG mereka yang tidak melebihi 100 mg/dl. Kelompok ini ditandai dengan peningkatan kandungan LDL dengan latar belakang penurunan kandungan HDL, yaitu. gangguan distribusi kolesterol mendominasi. Pembagian lansia menjadi dua kelompok menurut jenis gangguan metabolisme energi memerlukan pendekatan terapi yang berbeda.

Bacaan yang direkomendasikan

1. 
   Brown G., J. Walken. Kristal cair dan struktur biologis//M. - Dunia. – 1982. – Hal.198.
2. 
   Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Metabolisme lipid pada usia tua dan pikun//Dalam Sat. "Masalah gerontologi saat ini." – M. – 1999. – Hal.225-226.
3. 
   Das PBB Apakah sindrom metabolik X merupakan kondisi peradangan?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V.227. – Hal.989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Perakstein. CD 36: reseptor pemulung kelas B yang terlibat dalam angiogenesis, aterosklerosis, peradangan, dan metabolisme lipid//J.Clin.Invest. – 2001. – V.108. – Hal.785-791.
5. 
   Frayn K.N. Resistensi lemak visceral dan insulin: penyebab atau korelatif?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Lampiran 1). – Hal.S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., WT. Garvey. Kerja insulin dan resistensi insulin: penyakit yang melibatkan kerusakan pada reseptor insulin, transduksi sinyal dan sistem efektor transportasi glukosa//Am.J.Med. – 1998. – V.105. – Hal.331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogenesis dan penuaan: apakah penuaan membuat lemak menjadi GILA?//Exp.Geront. – 2002. – V.37. – Hal.757-767.
8. 
   Reseptor Krieger M. Scavenger kelas B tipe 1 adalah reseptor HDL multiligan yang mempengaruhi beragam sistem fisiologis//J.Clin.Invest. - 2001. – V.108. – Hal.793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Penyimpanan dan mobilisasi lemak yang terganggu dalam patogenesis resistensi insulin dan diabetes tipe 2//Endocrine Rev. – 2002. – V.23. – Hal.201-229.
10. 
    Lewis GF, G. Steiner. Hipertrigliseridemia dan konsekuensi metaboliknya sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik pada diabetes mellitus tidak tergantung insulin//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V.12. – Hal.37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Boyko, G.R. Collier, M.de Courten. Etiologi sindrom metabolik: peran potensial resistensi insulin, resistensi leptin, dan pemain lain//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V.892. – Hal.25-44.

Perubahan difus pada hati tidak dipertimbangkan penyakit terpisah, kehadirannya hanya menunjukkan proliferasi parenkim organ, yang merupakan karakteristik banyak kondisi patologis. Perubahannya bersifat berbeda, dalam semua kasus, pemeriksaan terperinci digunakan untuk memastikan diagnosis.

Klasifikasi

Tergantung pada tingkat keparahannya, perubahan difus pada parenkim hati dapat berupa:

1. Tidak signifikan. Cukup sering didiagnosis. Karakteristik tahap awal dari proses inflamasi virus atau bakteri dan kondisi patologis yang disebabkan oleh paparan faktor-faktor yang merugikan.
2. Menyatakan. Disertai pembengkakan dan pembesaran organ. Ciri-ciri hepatitis kronis, sirosis, diabetes melitus, obesitas berat, tumor ganas primer dan sekunder.
3. Sedang. Perubahan difus sedang berkembang dengan latar belakang keracunan tubuh dengan obat-obatan, konsumsi minuman beralkohol dan makanan berlemak dalam waktu lama.

Berdasarkan sifat perubahan struktur hati dibedakan sebagai berikut:

1. Perubahan difus seperti steatosis. Ditandai dengan munculnya inklusi lemak yang tersebar. Akumulasi lemak dalam jumlah besar berkontribusi pada rusaknya sel-sel hati yang sehat, diikuti dengan pembentukan kista yang mengubah struktur organ. Perubahan fokus difus pada hati, seperti steatosis, dapat ditemukan pada orang lanjut usia dan anak-anak.
2. Perubahan jenis hepatosis. Jaringan hati yang sehat memiliki struktur yang homogen, mengandung pembuluh darah dan saluran empedu. Hepatosis ditandai dengan penumpukan lemak berlebih di dalam sel-sel organ. Hepatosit yang sehat secara bertahap dihancurkan.
3. Infiltrasi lemak. Hati terlibat aktif dalam metabolisme nutrisi. Lemak dari makanan dipecah oleh enzim di usus. Di hati, zat yang dihasilkan diubah menjadi kolesterol, trigliserida dan senyawa lain yang penting bagi tubuh manusia. Menuju pembangunan perubahan yang menyebar berdasarkan jenis infiltrasi lemak menyebabkan akumulasi trigliserida dalam jumlah besar di jaringan.

Tergantung pada alasan yang berkontribusi terhadap perubahan struktur organ, bentuknya mungkin sebagai berikut:

• pembengkakan;
• sklerotik;
• hipertrofik;
• distrofi.

Penyebab

Perubahan difus pada jaringan hati merupakan gejala penyakit seperti:

Risiko pembesaran hati meningkat karena beberapa faktor berikut:

1. Nutrisi buruk. Mengonsumsi mayones, makanan cepat saji, saus pedas, dan makanan olahan memberikan tekanan tambahan pada hati, menyebabkannya mulai bekerja dalam mode darurat.
2. Penyalahgunaan alkohol. Etil alkohol, di bawah pengaruh enzim hati, terurai menjadi aldehida, yang memiliki efek merugikan pada hepatosit. Dengan konsumsi alkohol secara teratur, jaringan mulai rusak dan secara bertahap digantikan oleh lemak. Hepatosis alkoholik dengan pengobatan yang tidak tepat berubah menjadi sirosis.
3. Mengonsumsi antibiotik dan beberapa obat lain. Selain efek terapeutik, zat aktif yang termasuk dalam obat juga memiliki efek hepatotoksik. Oleh karena itu, obat apa pun harus diminum dalam dosis yang ditentukan oleh dokter Anda.
4. Tinggal di lingkungan lingkungan yang tidak menguntungkan. Zat beracun yang masuk ke dalam tubuh mengalir melalui aliran darah ke hati, tempat zat tersebut mengendap dan dinetralkan seiring waktu. Namun, seiring berjalannya waktu, organ tersebut berhenti menjalankan fungsi-fungsi tersebut, dan berbagai penyakit pun timbul. Kelompok risiko mencakup orang-orang yang tinggal di dekat pabrik, pabrik, dan jalan raya utama.
5. Kelebihan psiko-emosional. Dalam situasi stres, kelenjar adrenal mulai memproduksi adrenalin. Hormon ini, yang dipecah oleh hati, berbahaya bagi jaringannya. Stres yang terus-menerus hampir selalu disertai dengan kerusakan hepatosit.

Gejala penyakit

Tanda-tanda perubahan difus pada hati sangat bergantung pada penyebab yang berkontribusi terhadap terjadinya perubahan tersebut. Namun sebagian besar penyakit memiliki gejala serupa, yaitu:

1. Gangguan pencernaan. Pasien mengeluh mual, mulas, perubahan warna tinja, dan keinginan buang air besar yang meningkat.
2. Memburuknya kondisi kulit. Perubahan patologis pada struktur hati berkontribusi pada menguningnya kulit, munculnya jerawat dan papiloma. Reaksi alergi sering diamati, gatal parah, mengelupas dan bengkak.
3. Munculnya retakan dan plak pada permukaan lidah.
4. Sindrom nyeri. Sensasi tidak menyenangkan akibat patologi hati memiliki sifat yang berbeda. Dengan perubahan kecil di lobus kiri, mereka ditandai dengan karakter yang lemah. Rasa sakit yang hebat muncul dengan bernanah proses inflamasi pada parenkim organ, luka dan tumor ganas.
5. Peningkatan keringat. Ketika kondisi hati memburuk, keringat mengeluarkan bau yang menyengat dan tidak sedap.
6. Kepahitan di mulut. Paling sering muncul di pagi hari, serta setelah makan makanan pedas dan berlemak.
7. Kelemahan umum dan peningkatan kelelahan. Pasien menyadari bahwa ia mulai lelah bahkan setelah melakukan aktivitas fisik ringan.
8. Iritabilitas, perubahan suasana hati, sakit kepala.
9. Peningkatan suhu tubuh.
10. Kerapuhan pembuluh darah, berkontribusi terhadap perkembangan perdarahan.

Tindakan diagnostik

Diagnostik USG dianggap sebagai metode utama untuk mendeteksi penyakit hati. Dengan menggunakan USG, tanda-tanda gema dari perubahan difus terdeteksi, sifat dan tingkat keparahannya ditentukan. Prosedurnya tidak memakan banyak waktu. Kelainan struktur organ, hepatitis, sirosis, fokus kanker primer dan sekunder dideteksi dengan pemeriksaan ekoskopi. Selain itu, prosedur diagnostik berikut dilakukan:

1. Pemindaian radionuklida. Zat radioaktif dimasukkan ke dalam sistem peredaran darah, yang menembus jaringan hati melalui aliran darah. Perubahan struktur gema suatu organ ditentukan oleh sifat distribusi kontras. Metode ini digunakan untuk mendiagnosis lesi metastasis dan perubahan jaringan pasca-trauma.
2. CT. Penelitian ini digunakan untuk mendeteksi perdarahan parenkim, tumor kecil dan beberapa perubahan lainnya.
3. Biopsi jarum halus. Bahan yang diperoleh selama prosedur dikirim untuk pemeriksaan histologis. Ini dianggap sebagai metode tambahan yang digunakan untuk mengkonfirmasi atau menyangkal diagnosis yang dibuat sebelumnya.
4. Tes darah untuk biokimia. Memungkinkan Anda mengevaluasi aktivitas fungsional hepatosit. Perkembangan perubahan difus disertai dengan penurunan kadar albumin, peningkatan jumlah ALT dan bilirubin.
5. Tes antibodi terhadap virus hepatitis. Memungkinkan Anda menentukan jenis penyakit dan tingkat aktivitas agen infeksi.

Perlakuan

Perawatan kompleks penyakit yang disertai perubahan patologis pada hati melibatkan minum obat, mengubah gaya hidup, dan mengikuti diet khusus. Terapi obat meliputi:

1. Hepatoprotektor nabati. Untuk menormalkan fungsi organ digunakan sediaan milk thistle (Karsil, Gepabene, Silymarin). Mereka efektif untuk hepatitis, sirosis, kolesistitis dan kerusakan toksik.
2. Fosfolipid esensial (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver). Menormalkan proses metabolisme dalam jaringan dan mempercepat pemulihannya.
3. Sediaan asal hewan (Hepatosan, Sirepar). Diproduksi dari hidrolisat hati sapi. Mereka memiliki sifat pelindung dan pembersihan.
4. Asam amino (Heptral, Heptor). Mereka memiliki efek detoksifikasi dan antioksidan yang nyata, melindungi hepatosit dan mempercepat pemulihannya.
5. Obat antivirus dan imunostimulan. Tujuannya untuk mengurangi aktivitas virus hepatitis dan meningkatkan daya tahan tubuh. Mereka memiliki banyak efek samping, jadi penggunaannya harus di bawah pengawasan dokter.

Dianjurkan untuk diobati dengan infus tanaman obat: milk thistle, akar dandelion dan artichoke, daun stroberi, rambut jagung, pinggul mawar. Untuk menyiapkan obat 2 sdm. aku. bahan bakunya, tuangkan 0,5 liter air mendidih, biarkan selama 3-4 jam, saring dan ambil 100 ml 3 kali sehari.

Diet

Kepatuhan terhadap prinsip nutrisi yang tepat dengan adanya perubahan difus pada jaringan hati merupakan bagian penting dari pengobatan. Efektivitas dan durasi terapi bergantung pada hal ini. Hal-hal berikut harus dikecualikan dari diet:

• kopi dan teh hitam;
• tomat dan jus tomat;
• alkohol;
• minuman manis berkarbonasi;
• daging berlemak;
• kaldu daging dan jamur yang kuat;
• millet, jelai mutiara dan bubur jelai;
• saus berlemak;
• daging asap dan sosis;
• ikan gendut;
• produk roti manis;
• produk susu fermentasi berlemak;
• sayuran acar dan asin;
• sayuran pedas;
• jamur;
• kacang-kacangan;
• buah-buahan dan beri segar;
• gula-gula;
• cokelat;
• bumbu

Daftar produk yang diizinkan meliputi:

• minuman (rebusan rosehip, teh hijau lemah, kolak buah kering);
• roti gandum hitam atau dedak, biskuit, kerupuk;
• daging tanpa lemak (ayam, kalkun, kelinci, daging sapi muda);
• ikan rendah lemak (pike, cod, pike perch);
• sayur dan mentega;
• produk susu rendah lemak;
• telur;
• sayuran rebus dan direbus;
• soba, oatmeal dan bubur nasi;
• selada dengan rasa netral;
• paprika segar;
• Semacam spageti;
• selai buah, selai jeruk, madu.

Anda perlu makan dalam porsi kecil, 5-6 kali sehari. Makanan dikukus, direbus atau dipanggang. Sup dibuat dari daging, dan aspic dibuat dari ikan. Jumlah kecil diperbolehkan kol parut, kaviar labu, vinaigrette. Jumlah garam yang dikonsumsi dibatasi 3 g per hari, gula diganti dengan xylitol.

Prognosis dan pencegahan

Membantu mencegah perubahan difus pada organ:

• vaksinasi virus hepatitis tepat waktu;
• isolasi pasien hepatitis A;
• kepatuhan terhadap peraturan keselamatan di industri berbahaya, penggunaan alat pelindung diri;
• konsumsi produk segar yang dibeli dari penjual terpercaya;
• penolakan terhadap kebiasaan buruk;
• kepatuhan terhadap aturan asepsis saat melakukan intervensi bedah, memberikan suntikan, melakukan prosedur gigi;
• penggunaan peralatan medis sekali pakai;
• pengujian multi-tahap darah donor;
• penolakan hubungan intim biasa;
• nutrisi yang tepat;
• pemeriksaan rutin terhadap pasien dengan patologi hati kronis;
• pengecualian penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol;
• penggunaan profilaksis hepatoprotektor;
• segera konsultasikan ke dokter jika muncul gejala penyakit liver;
• pengobatan patologi yang tepat yang dapat menyebabkan kerusakan hati.

Prognosisnya tergantung pada penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangan perubahan difus, stadium dan bentuk penyakit. Ketika jaringan berubah sesuai dengan jenis steatosis, prognosisnya diberikan pengobatan tepat waktu ternyata menguntungkan, hal yang sama berlaku untuk hepatitis kronis yang persisten. Hasil yang tidak menguntungkan adalah sirosis, dimana rata-rata tingkat kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%.