Distrofi protein lipid pada kornea pada anjing. Keratitis pigmentasi pada anjing

Distrofi kornea mengacu pada seluruh kelompok penyakitnya yang tidak bersifat inflamasi dan tidak berhubungan dengan penyakit sistemik lainnya, yang menyebabkan kekeruhan bertahap. Distrofi kornea memiliki nama lain: keratopati, degenerasi kornea.

Sebagian besar penyakit dalam kelompok ini bersifat keturunan, dan penularan gen yang rusak dilakukan melalui tipe autosomal dominan. Tapi distrofi kornea didapat juga bisa terjadi. Biasanya, gejala pertama dari lesi destruktif kornea muncul pada di usia muda dari 10 hingga 45 tahun.

Jenis distrofi kornea

Kornea terdiri dari beberapa lapisan. Tergantung mana yang rusak, beberapa jenis distrofi kornea dibedakan:

• Distrofi epitel. Ini termasuk: distrofi membran basal sel epitel dan distrofi remaja epitel Meesmann. Bentuk penyakit ini biasanya terjadi ketika jumlah sel epitel kornea sedikit atau kinerjanya buruk. fungsi penghalang.
• Distrofi membran: Distrofi Thiel-Behnke, Distrofi Reis-Bouqueler dan Distrofi Bowman.
• Distrofi stroma: Francois amorf posterior, pra-semen, seperti awan tengah, Schneider berbintik, kristal, Avellino granular-cribriform, distrofi kisi dan granular.
• Distrofi endotel: endotel herediter kongenital, Fuchs, distrofi retina polimorfik posterior.

Selain itu, ada utama Dan sekunder bentuk distrofi retina. Bentuk primer adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang mempengaruhi kedua mata. Perkembangannya sangat lambat dan seringkali gejalanya baru muncul setelah pasien mencapai usia tiga puluh. Perkembangan mereka disebabkan oleh cacat genetik tertentu.

Sulit untuk membuat diagnosis yang benar tanpa melakukan tes genetik. Hanya pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dengan keterlibatan ahli genetika yang dapat menentukan penyakit spesifik yang menyebabkan degenerasi retina, serta memperjelas waktu terjadinya.

Distrofi kornea sekunder disebabkan oleh beberapa penyakit autoimun dan inflamasi mata, termasuk cedera traumatis intervensi bedah. Distrofi sekunder ditandai dengan kerusakan kornea hanya pada satu sisi.

Gejala distrofi kornea

Meskipun terdapat banyak jenis penyakit yang termasuk dalam kelompok ini, semuanya memiliki gambaran klinis yang hampir sama, dan pengobatannya dalam banyak hal serupa. Gejala utama distrofi kornea adalah:

• Penurunan kualitas penglihatan secara bertahap;
• Kekeruhan dan pembengkakan pada kornea;
• Kemerahan pada mata;
• Ketakutan dipotret;
• lakrimasi;
• Ketika erosi kornea terjadi, nyeri pada mata muncul;
• Sensasi benda asing di mata.

Bentuk paling umum dari kerusakan distrofik pada kornea adalah keratokonus. Dengan penyakit ini, kornea secara bertahap menipis dan berbentuk kerucut.

Menurut statistik, patologi ini terjadi pada kira-kira setiap seperseribu penduduk planet kita. Pada tahap awal koreksi keratoconus gambar visual dicapai oleh pasien yang memakai kacamata. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk tujuan ini, banyak ahli telah merekomendasikan lensa kontak kaku yang dapat menyerap gas, yang dapat memperbaiki bentuk kornea yang tidak beraturan dengan baik.

Diagnostik

Diagnosis distrofi kornea dapat ditegakkan oleh dokter spesialis mata berdasarkan hasil pemeriksaan yang dilakukan dengan menggunakan slit lamp khusus. Dalam hal ini, dokter mencoba menentukan durasi dan kemungkinan penyebab penyakit. Mengingat bahwa paling sering distrofi kornea adalah patologi keturunan, ada baiknya memeriksa semua kerabat dekat pasien.

Pengobatan distrofi kornea

Perawatan obat distrofi kornea didasarkan pada penggunaan tetes vitamin dan salep untuk mata, serta obat-obatan yang meningkatkan proses metabolisme pada kornea dan memperkuatnya. Ketika lesi menular terjadi dan keratitis (radang kornea) berkembang, rejimen pengobatan dilengkapi dengan obat antibakteri.

Berbagai metode fisioterapi banyak digunakan dalam pengobatan distrofi kornea, misalnya iradiasi laser dan elektroforesis. Namun, pengobatan ini tidak mampu sepenuhnya menghentikan perkembangan lebih lanjut dari proses destruktif pada kornea. Tujuan utamanya adalah untuk memperlambatnya dan menjaga kualitas penglihatan sebanyak mungkin.

Dalam kasus di mana kornea menjadi sangat tipis akibat penyakit, yang menyebabkan penurunan tajam fungsi penglihatan, intervensi bedah - keratoplasti - diindikasikan.

Inti dari operasi ini adalah mengangkat kornea yang rusak dan menggantinya dengan cangkok donor. Prognosis setelah perawatan bedah seringkali baik. Hanya pada sebagian kecil kasus penyakit ini kambuh lagi dan memerlukan tindakan pembedahan lebih lanjut.

Etiologi lesi kornea non-ulseratif beragam. Dalam keadaan normal, kornea transparan karena epitelnya yang tidak berkeratin, susunan serat kolagen halus yang jelas, denyut epitel, dan tidak adanya pembuluh darah dan pigmen. Reaksi patologis kornea dapat berupa berbagai kombinasi edema, vaskularisasi, pigmentasi, akumulasi infiltrat seluler dan metabolik (lipid dan mineral), fibrosis dan ulserasi. Perubahan ini dapat menyebabkan kekeruhan pada kornea dan penglihatan kabur.

Penyakit utama yang terjadi tanpa ulserasi kornea adalah keratokonjungtivitis kering (lihat artikel dengan nama yang sama sebelumnya), kronis keratitis superfisial, keratitis pigmentasi, distrofi kornea, degenerasi kornea, keratopati lipid, episklerokeratitis granulomatosa nodular, sekuestrasi kornea, keratitis eosinofilik, dan keratitis stroma yang disebabkan oleh infeksi virus herpes. Kreatokonjungtivitis kering dan keratitis stroma virus herpes telah dijelaskan dalam artikel terkait.

Keratitis superfisial kronis (pannus)

Keratitis superfisial kronis (CSK), atau pannus, adalah penyakit inflamasi nonulseratif yang bersifat bilateral, progresif, mengganggu penglihatan, dan biasanya dimulai pada kornea lateral dan ventrolateral. Kelopak mata ketiga juga dapat terpengaruh, baik secara bersamaan atau terpisah (pannus atipikal). COD ditandai dengan vaskularisasi permukaan kornea, pigmentasi, dan infiltrasi limfosit dan sel plasma. Jika tidak diobati, kebutaan permanen dapat terjadi akibat pigmentasi yang terus menerus. COD paling umum terjadi pada Anjing Gembala Jerman, tetapi anjing dari jenis apa pun dapat terpengaruh. Peningkatan insiden telah dilaporkan pada Tervuren Belgia, Border Collies, Greyhound, Siberian Huskies, dan Australian Shepherds. Paling sering, anjing sakit di usia paruh baya. Meskipun etiologi pastinya tidak diketahui, mekanisme yang berhubungan dengan kekebalan telah diduga, dan radiasi ultraviolet juga mungkin berperan dalam patogenesis COD. Paparan sinar ultraviolet dalam waktu lama meningkatkan kejadian dan tingkat keparahan pannus.

Diagnosis awal COD dibuat berdasarkan gejala klinis. Tapi pertama-tama Anda perlu mengecualikan iritasi konstan (dengan keratoconjunctivitis sicca, entropion, lagophthalmos) sebagai penyebab peningkatan vaskularisasi dan pigmentasi. Produksi air mata harus dinilai dan pemeriksaan mata menyeluruh harus dilakukan, dengan memberikan perhatian khusus pada struktur kelopak mata. Diagnosis COD difasilitasi oleh analisis sitologi kelainan mata, terutama jika mengandung banyak limfosit dan sel plasma.

Tujuan terapi adalah untuk mengendalikan, bukan menyembuhkan penyakit. Perawatan seumur hidup harus dilakukan, tetapi perawatan agresif mungkin diperlukan di musim dingin. terapi obat. Agen utama terapi obat adalah kortikosteroid dan/atau siklosporin (Optimmun, Schering-PljughAnimalHeath). Tingkat keparahan penyakitnya sangat bervariasi, sehingga pengobatan dipilih secara individual. Pada kasus yang parah (hasil pewarnaan fluorescein negatif), dilakukan suntikan subkonjungtiva triamcinolone 4-6 mg. (Vetalog, SolvayAnimalHealth) atau deksametason 1 mg (Azium, Schering-PljughAnimalHealth) selama diagnosis atau sesuai kebutuhan. Semua kasus yang kami amati memiliki tingkat keparahan ringan atau sedang, jadi kami lebih memilih untuk memulai pengobatan dengan salep siklosporin setiap 12 jam dan suspensi prednisolon asetat 1% (Econopred Plus, Akop) setiap 6-12 jam. Sebagai alternatif, deksametason (Maxidex, Akop) dapat digunakan sebagai pengganti prednisolon asetat. Penulis lebih memilih menggunakan salah satu kortikosteroid tersebut karena lebih kuat dan mampu menembus kornea lebih baik dibandingkan yang lain. Tujuan terapi adalah untuk mengurangi infiltrasi sel inflamasi dan vaskularisasi kornea serta mencegah perkembangan pigmentasi kornea. Sebagai hasil pengobatan, kekeruhan pada kornea akan berkurang dan penglihatan akan membaik. Ketika gejala klinis terkendali dengan terapi obat, dosisnya dikurangi secara bertahap hingga minimum yang dapat menjamin kondisi hewan yang memuaskan. Evaluasi berulang terhadap pasien dengan CPC sangat diperlukan karena variasi dalam perkembangan penyakit memerlukan perubahan dalam pengobatan.

Dalam kasus yang tidak dapat menerima pengobatan obat, atau dengan pigmentasi parah, keratektomi superfisial dan iradiasi beta dilakukan, namun terapi obat dilanjutkan secara paralel. Iradiasi beta bersifat non-invasif dan sangat mengurangi pigmentasi superfisial dalam waktu 3-6 minggu. Cryosurgery menggunakan nitrogen cair dan oksida nitrat juga dapat mengurangi pigmentasi superfisial dalam beberapa minggu dan memperbaiki penglihatan.

Keratitis pigmentasi

Keratitis pigmentasi ditandai dengan pigmentasi epitel kornea dan stroma subepitel. Ini mungkin disertai dengan vaskularisasi superfisial di derajat yang berbeda-beda. Pigmentasi kornea adalah reaksi nonspesifik terhadap iritasi persisten yang disebabkan oleh karena berbagai alasan, termasuk keratoconjunctivitis sicca dan struktur kelopak mata yang abnormal. Poin mendasar dalam pengobatan penyakit ini adalah menentukan penyebab yang mendasarinya. Keratoconjunctivitis sicca diidentifikasi dengan gangguan produksi air mata normal. Bagian ini membahas keratitis pigmentasi yang disebabkan oleh iritasi terus-menerus akibat kelainan struktural seperti entropion, distichiasis, trikiasis pada lipatan hidung, dan lagophthalmos (penutupan kelopak mata yang tidak sempurna). Kasus yang paling parah terlihat pada anjing dengan fisura palpebra besar, lagophthalmos, entropion kelopak mata bawah medial, dan trikiasis hidung (pug dan Peking). Keratitis pigmentasi sangat umum terjadi pada ras anjing brachycephalic. Mereka mungkin menderita gangguan penglihatan yang parah karena pigmentasi kornea yang menyebar luas.

Kunci untuk pengobatan yang tepat keratitis pigmentasi adalah diagnosis dini pigmentasi kornea dan pengenalan penyebab predisposisi. Lebih baik mencegah penyakit dengan profilaksis, tidak termasuk penyebab-penyebab ini. Metode pengobatan utama adalah koreksi bedah apa pun anomali struktural, yang mungkin melibatkan reseksi lipatan hidung, koreksi entropion, atau canthoplasty medial. Kebanyakan anjing brachycephalic mendapat manfaat dari medial canthoplasty, yang menghilangkan pembentukan lagophthalmos dan entropion pada kelopak mata bawah medial. Kantoplasti medial (atau medial dan lateral) berkali-kali lebih efektif dibandingkan kantoplasti lateral dalam mengurangi gejala klinis, yang terutama disebabkan oleh trikiasis hidung.

Dalam banyak kasus, pigmentasi pada tingkat yang berbeda-beda sudah muncul pada saat diagnosis. Menghilangkan pigmentasi yang ada adalah tujuan yang tidak realistis. Tujuan terapi adalah untuk mencegah perkembangan pigmentasi kornea yang menyebabkan kebutaan. Selain mengobati masalah yang mendasarinya, siklosporin dapat diberikan setiap 12 jam sebagai upaya untuk mengurangi kepadatan pigmentasi. Untuk pigmentasi yang sangat parah, pembedahan hanya dapat dipertimbangkan jika penyebab utamanya telah disingkirkan (jika tidak, pigmentasi akan muncul kembali). Iradiasi beta, keratektomi pipih, dan cryosurgery digunakan untuk mengurangi pigmentasi.

Distrofi kornea

Distrofi kornea lebih sering terjadi pada anjing dibandingkan pada kucing. Pada anjing, penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi anatomi kelainannya - epitel, stroma, atau endotel. Distrofi kornea kucing telah dijelaskan pada kucing tak berekor dan berbulu pendek. Beberapa kasus stroma kornea dan/atau penyakit endotel yang diikuti dengan edema stroma parah telah dijelaskan.

  Distrofi epitel
Bentuk distrofi epitel kornea yang paling umum sebenarnya adalah distrofi epitel basal epitel, yang paling sering terlihat pada Boxer tetapi dapat terjadi pada ras anjing lain. Manifestasi dari kelainan ini adalah tukak yang penyembuhannya lambat, yang dibahas dalam berbagai artikel di buku ini.

  Distrofi stroma
Distrofi stroma kornea adalah penyakit primer, biasanya merupakan kondisi bilateral dan sebagian besar bersifat herediter pada kornea yang tidak disebabkan oleh penyakit sistemik atau inflamasi. Distrofi stroma kornea paling sering dimulai pada anjing pada usia muda atau paruh baya. Gejala klinis adalah kekeruhan kornea berwarna putih kristal yang disebut “abu-abu kaca”. Kelainan ini biasanya berbatas jelas dan terletak di atau dekat bagian tengah kornea, dan biasanya berbentuk bulat, oval, atau berbentuk cincin.

Kekeruhan kornea disebabkan oleh endapan fosfolipid ekstraseluler dan intraseluler, lemak netral dan kolesterol di stroma kornea superfisial atau dalam, lokalisasinya jelas tergantung pada jenis hewan yang terkena. Endapan lipid paling sering terlokalisasi di daerah subepitel, sedangkan epitel di atasnya biasanya tetap utuh, sehingga pewarnaan fluorescein biasanya negatif pada penyakit ini. Meskipun distrofi kornea dapat terjadi pada anjing dari ras apa pun, ada beberapa bentuk distrofi kornea yang spesifik untuk ras tertentu, seperti Siberian Husky, Beagle, collie dan Raja Cavalier Charles Spaniel.

Diagnosis awal dibuat berdasarkan gejala yang dijelaskan di atas. Poin utama dari diagnosis banding adalah deposit lipid di kornea setelah hiperlipidemia sistemik; oleh karena itu, rencana diagnostik harus mencakup analisis biokimia kadar serum (termasuk konsentrasi kolesterol dan trigliserida), terutama pada kasus atipikal.

Meskipun tidak ada pengobatan obat yang efektif untuk distrofi kornea, kelainan ini biasanya tidak menimbulkan rasa sakit dan permanen. Kekeruhan kornea dapat diobati dengan keratektomi superfisial, terutama jika hal tersebut mengganggu penglihatan. Akan timbul bekas luka dan ada juga potensi kambuh. Untuk melakukan keratektomi, diperlukan pembesaran, instrumentasi khusus yang dirancang untuk bedah kornea, dan keterampilan bedah tingkat tertentu dari pihak pelaku, karena ketebalan kornea rata-rata 1 mm dan sayatan ketebalan penuh pada kornea. dapat dengan mudah dibuat.

  Distrofi endotel
Distrofi endotel paling sering terjadi pada usia paruh baya atau tua pada anjing Boston Terrier, Chihuahua, dan Dachshund, tetapi penyakit ini juga dapat terjadi pada jenis anjing lainnya. Distrofi endotel menyebabkan penurunan jumlah sel endotel yang berfungsi. Sejak sebagian besar fungsi penting endotel kornea adalah pemompaan aktif cairan dari kornea untuk mempertahankan turgornya, hasil klinis disfungsi endotel akan terjadi edema kornea (pertama stroma, kemudian epitel). Edema kornea pada distrofi endotel biasanya menyebar (warna kornea biru muda homogen), berkembang dan berakhir dengan kebutaan. Edema kornea dimulai di bagian temporal mata dan kemudian berkembang secara linier. Dengan edema kornea yang parah, vesikel terbentuk di epitel dan subepitel, yang pecah dan menimbulkan ulkus kornea. Pada kasus distrofi endotel yang parah, terutama dengan ulkus kornea, vaskularisasi kornea juga dapat terjadi. Jenis ulkus kornea ini sembuh sangat lambat karena penyakit yang mendasarinya masih ada dan memerlukan keratektomi kisi untuk menyembuhkannya.

Tidak ada pengobatan obat yang efektif untuk melawan distrofi endotel. Jika ulkus kornea disebabkan oleh pecahnya vesikel, maka harus diobati dengan antibiotik topikal. Ulkus kornea berulang diobati dengan lensa kontak lunak atau keratektomi kisi. Beberapa dokter hewan lebih memilih untuk mengobati edema kornea dengan obat hiperosmotik. aplikasi lokal seperti salep natrium klorida 5%. (Muro 128, Bausch & Lomb). Secara teori, ini akan menciptakan gradien osmotik pada kornea dan memfasilitasi pergerakan cairan keluar dari kornea, sehingga mengurangi pembengkakan dan mengurangi gelembung. Namun, pembengkakan yang hilang biasanya hanya sedikit, dan beberapa hewan mengalami iritasi mata.

Untuk hewan dengan edema kornea parah akibat distrofi endotel atau ulkus kornea berulang akibat pecahnya bleb epitel dan subepitel, intervensi bedah harus dipertimbangkan. Salah satu metodenya adalah keratoplasti penetrasi (cangkok kornea), namun penolakan cangkokan menyebabkan kekeruhan pada kornea donor, sehingga penglihatan tidak dapat dipulihkan. Thermocauteroplasty adalah penerapan kauter termal secara hati-hati dan terkontrol pada kornea untuk menginduksi pembentukan lapisan jaringan fibrosa yang dangkal. Tujuan dari prosedur ini adalah untuk mengurangi atau menghentikan pelepasan cairan edematous ke dalam epitel kornea dan, oleh karena itu, untuk mencegah pembentukan vesikel kornea dan ulkus kornea selanjutnya.

Degenerasi kornea

Degenerasi kornea melibatkan endapan lipid stroma (kadang-kadang disebut keratopati lipid), kolesterol, atau kalsium. Proses ini mungkin disertai dengan vaskularisasi. Penyakit degeneratif biasanya tampak berwarna putih dan kristal. Paling sering mereka terbentuk di bagian tengah kornea, tetapi tergantung alasannya, mereka juga bisa muncul di tempat lain. Terkadang kelainan ini bisa disertai dengan tukak pada epitel di atasnya.

Degenerasi kornea dapat disebabkan oleh trauma kornea, ulserasi, iritasi persisten, uveitis, dan terapi kortikosteroid topikal. Degenerasi juga dapat terjadi akibat hiperlipidemia dan hiperkalsemia. Degenerasi kornea dapat terjadi secara unilateral (paling sering) atau bilateral, berbeda dengan distrofi kornea, yang biasanya terjadi secara bilateral.

Degenerasi kalsium (keratopati pita) mungkin disebabkan oleh gangguan metabolisme kalsium dan fosfor sistemik dan telah dilaporkan pada anjing dengan hiperadrenokortisisme. Infiltrasi lipid ke dalam kornea dapat disebabkan oleh hiperlipidemia sistemik akibat hipotiroidisme, diabetes mellitus, hiperadrenokortisisme, pankreatitis, sindrom nefrotik, penyakit hati, atau hiperlipoproteinemia primer (pada miniatur schnauzer). Rencana diagnostik harus mencakup analisis biokimia serum, termasuk kolesterol dan trigliserida, dan kemungkinan penentuan konsentrasi hormon tiroid.

Jika mata melihat dan tidak ada rasa tidak nyaman, maka pengobatan tidak diperlukan, tetapi semua penyebab penyakit perlu dikendalikan. Dalam kasus degenerasi kalsium, terapi obat harus diresepkan untuk mengurangi jumlah mineral yang masuk ke dalam kornea. Larutan topikal disodium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) (0,4 atau 1,38%) diberikan setiap 6 hingga 8 jam untuk mengkelat kalsium dari gangguan degeneratif dan mengurangi kepadatannya. Untuk timbunan kolesterol dan lipid, dianjurkan diet rendah lemak. Meskipun respon terhadap pengobatan biasanya tidak dapat diprediksi, terutama tanpa adanya hiperlipidemia, perbaikan kesehatan kornea telah dicatat meskipun tidak ada penurunan konsentrasi kolesterol dan trigliserida serum.

Dalam kasus yang bermasalah (gangguan penglihatan, ulkus kornea, atau iritasi mata), lesi degeneratif pada kornea akan dihilangkan pembedahan, melakukan keratektomi. Sampel kornea harus dilakukan analisis histopatologis, termasuk pewarnaan khusus untuk kalsium dan lipid. Prosedur ini dilakukan hanya jika penyebab yang mendasarinya terkendali, jika tidak, penyakit dapat kambuh lagi.

Arcus lipoides kornea (lengkungan pikun)

Arcuslipoid.escoteae (senile arch) merupakan kelainan bilateral yang disebabkan oleh pengendapan lipid pada stroma kornea dan ditandai dengan terbentuknya busur di sekitar limbus kornea. Deposisi lipid dimulai pada lapisan stroma dalam dan kemudian melibatkan lapisan superfisial. Ini mungkin merupakan area tipis dan transparan antara limbus dan tepi luar lengkungan. Penuaan paling sering menyertai hipotiroidisme, namun bisa juga disebabkan oleh penyakit apa pun yang menyebabkan peningkatan konsentrasi kolesterol dan trigliserida dalam darah. Pengobatan harus diarahkan pada penyebab yang mendasarinya (hormon tiroid untuk hipotiroidisme).

Episkleritis granulomatosa nodular

Episkleritis granulomatosa nodular (NGE) adalah kelainan inflamasi nodular pada limbus kornea-sklera. Nama lain penyakit ini antara lain fibrous histiocytoma, nodular fasciitis, pseudotumor, dan collie granuloma. Dipercaya bahwa ini semua adalah manifestasi histologis yang berbeda dari penyakit yang mendasarinya. Analisis histologis menunjukkan bahwa isi nodul di sekitar limbus bervariasi dalam kandungan limfosit, sel plasma, histosit dan fibroblas.

Episkleritis granulomatosa nodular dapat terjadi unilateral, namun umumnya merupakan kelainan bilateral; Mungkin terdapat lebih dari satu bintil pada satu mata. Anjing muda atau setengah baya paling sering terkena dampaknya.
usia. Etiologi pastinya tidak diketahui, namun kemungkinan besar disebabkan oleh mekanisme imun. Lesi paling sering berkembang pada limbus lateral dan, jika tidak diobati, berkembang perlahan dan bertahap menyerang stroma kornea (dan karenanya mengganggu penglihatan jika tidak diobati). Penyakit ini ditandai dengan tingginya tingkat kekambuhan lokal jika tidak ada pengobatan yang tepat. Kelainan biasanya muncul sebagai nodul halus berwarna merah muda yang tumbuh di limbus kornea. Keterlibatan kelopak mata ketiga atau kelopak mata ketiga secara bersamaan dapat diamati. Trah yang paling rentan adalah collie; insiden yang lebih rendah terjadi pada anjing tempat berlindung, tetapi penyakit ini terjadi pada anjing dari semua ras.

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan sitologi massa diperoleh dengan biopsi jarum halus atau biopsi lesi. Untuk tujuan diagnostik dan terapeutik, keratektomi dapat dilakukan, namun diperlukan terapi obat tambahan. Idealnya, konfirmasi histologis dari diagnosis awal diperlukan pada awal penyakit, atau tes ini dilakukan jika tidak ada respons terhadap pengobatan. DI DALAM perbedaan diagnosa neoplasia dan infeksi termasuk tetapi kecil kemungkinannya.

Terapi obat untuk penyakit ini didasarkan pada kortikosteroid saja atau dikombinasikan dengan azathioprine. Dalam kasus ringan, terapi dimulai dengan prednisolon asetat 1% atau deksametason 0,1% setiap 6 jam. Suntikan kortikosteroid subkonjungtiva atau intravesika juga dapat diresepkan. Peran potensial kortikosteroid adalah pengobatan pemeliharaan setelah induksi remisi dengan azathioprine.

Dalam kasus yang lebih parah atau jika tidak ada respons yang jelas pengobatan awal Secara paralel, azathioprine diresepkan dengan dosis awal 2 mg/kg, kemudian dosis dikurangi secara bertahap selama 1-2 bulan. Sebelum meresepkan azathioprine, Anda perlu melakukan tes darah umum dan biokimia. Pemantauan berkala terhadap parameter hematologi diperlukan, terutama selama bulan-bulan pertama pengobatan, karena potensi efek samping (hepatotoksisitas, mielosupresi, dan gangguan gastrointestinal). Dosis pemeliharaan minimum kortikosteroid topikal dan azathioprine harus ditentukan secara individual. Kekambuhan mungkin terjadi, di mana terapi obat harus lebih agresif sebelum terjadi remisi.

Selain keratektomi lamelar, iradiasi beta dan cryosurgery mungkin berhasil dalam mengobati NGE. Tetapi biasanya tidak digunakan karena tingginya efektivitas terapi obat.

sekuestrasi kornea

Sekuestrasi kornea hanya terjadi pada kucing. Kelainan ini mempunyai gambaran patognomonik dan terdiri dari berbagai pigmentasi dan nekrosis stroma. Ini adalah plak berwarna coklat atau hitam yang mungkin disertai dengan vaskularisasi dan edema kornea. Sequestrum mungkin sedikit terangkat di atas permukaan kornea, dan epitel di atasnya tidak ada. Penyerapan kornea sering kali disebabkan oleh infeksi virus herpes, namun bisa juga akibat iritasi yang terus-menerus, terutama entropion. Semua kucing dengan sekuestrasi kornea harus menjalani tes virologi untuk infeksi virus herpes.
Perawatan untuk sekuestrasi kornea masih kontroversial. Karena sequestra dapat lepas secara spontan, metode konservatif untuk memantau kondisi ini terkadang dipilih. Kucing yang terkena sering mengalami nyeri tekan, epifora, dan blefarospasme, sehingga keratektomi dianjurkan untuk memastikan kecukupan nutrisi. penyembuhan cepat. Untuk kucing yang hasil tesnya positif terkena virus herpes, terapi antivirus secara bersamaan diindikasikan.

Keratitis eosinofilik

Keratitis eosinofilik adalah penyakit pada kucing yang ditandai dengan lesi edema vaskularisasi proliferatif berwarna putih atau merah muda pada limbus kornea medial atau lateral pada salah satu atau kedua mata. Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya eosinofil pada spesimen biopsi. Patogenesis keratitis eosinofilik belum sepenuhnya dipahami, namun sebagian besar kornea yang terkena adalah positif virus herpes.
Keratitis eosinofilik biasanya merespon dengan baik terhadap pengobatan medis, namun jika tidak ada pengobatan suportif, kekambuhan mungkin terjadi. Perawatan obat terdiri dari kortikosteroid topikal atau megestrol asetat sistemik. (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Untuk mengendalikan gangguan, suspensi deksametason 0,1% atau suspensi prednisolon asetat 1% dapat diberikan setiap 6 jam. Namun, kortikosteroid dapat memperburuk infeksi virus herpes, sehingga kucing yang positif mengidap virus herpes juga diberi resep obat antivirus - misalnya trifluridine. (Viroptik, BurroughWellcomeCo).

Di sisi lain, kucing yang terkena dampak diobati dengan megestrol asetat, 5 mg setiap hari selama 5 hari, dikurangi menjadi 5 mg setiap hari selama 7 hari, dan kemudian 5 mg setiap minggu sebagai pengobatan pemeliharaan. Biasanya penyakit ini merespon dengan sangat baik terhadap pengobatan ini. Kerugian dari megestrol asetat adalah kemungkinannya efek samping- Perkembangan pyometra dan diabetes melitus, namun jarang terjadi.

"Tempat di Florida"

Bintik Florida (keratopati tahan asam) adalah lesi kornea yang dapat terjadi pada anjing dan kucing yang hidup di daerah beriklim tropis dan subtropis. Ini adalah lesi bulat multifokal, keabu-abuan, nonulseratif, pada stroma kornea. Kepadatan gangguan meningkat menuju pusat. Gejala peradangan dan iritasi sebagian besar tidak ada. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun infeksi bakteri tahan asam dianggap sebagai penyebab paling mungkin. Ini adalah kelainan yang dapat sembuh dengan sendirinya dan tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit ini.

Sangat penting untuk menegakkan diagnosis, memprediksi perjalanan penyakit dan mengembangkan penyakit yang memadai taktik terapeutik pada patologi oftalmik hewan, ada kondisi kornea. Kornea merupakan bagian anterior yang paling cembung bola mata dan media bias cahaya utama. Biasanya transparan, mengkilat, bulat, halus dan rata. Untuk memastikan penglihatan normal, semua karakteristik kornea mata di atas harus ada.

Transparansi kornea menurun menunjukkan proses patologis di dalamnya, dan dikaitkan dengan perubahan tertentu pada warna kornea. Reaksi patologis meliputi vaskularisasi (merah), edema (biru), jaringan parut (putih abu-abu), endapan lipid atau protein (putih cemerlang), pigmentasi (hitam), dan infiltrasi sel inflamasi (kuning-putih). Semua reaksi patologis di atas terjadi baik secara terpisah maupun bersamaan.

Jika kornea anjing atau kucing berwarna merah

Menyebabkan Merah kornea - vaskularisasi (Gbr. 1). Vaskularisasi menunjukkan proses inflamasi kronis. Arah, panjang dan kedalaman pembuluh darah memberikan informasi tentang lokalisasi dan kedalaman fokus patologis.

Vaskularisasi disertai dengan keratitis ulseratif dalam dan cedera kornea, mempengaruhi stroma dan disertai dengan perkembangbiakan mikroorganisme patogen. Pembuluh darah tumbuh ke dalam kornea untuk diisolasi jaringan yang sehat dari yang rusak.

Membedakan vaskularisasi dalam dan superfisial sangat penting untuk memilih langkah diagnostik lebih lanjut dan untuk memisahkan penyakit intraokular dari iritan superfisial.

Pembuluh darah superfisial tumbuh ke dalam kornea dari konjungtiva, melintasi limbus. Mereka tipis, bercabang dan terlihat seperti cabang pohon (Gbr. 2). Pembuluh darah ini menunjukkan penyakit pada epitel skuamosa berlapis dan lapisan superfisial stroma kornea, akibat perlindungan yang tidak memadai atau iritasi yang berlebihan.

Pembuluh darah dalam tumbuh ke dalam kornea dari pembuluh siliaris atau sklera. Warnanya lebih gelap, lebih pendek, lurus dan tidak bercabang (Gbr. 3). Mereka tidak terlihat melintasi limbus, berasal dari sklera dan tampak seperti pagar atau malai. Biasanya, pembuluh darah dalam menjadi ciri penyakit seperti keratitis dalam, uveitis, atau glaukoma.

Kornea hewan berwarna biru

Dengan edema kornea (stromal), kornea menjadi warna biru(Gbr. 4). Edema kornea terjadi karena disfungsi salah satu atau kedua lapisan sel (epitel skuamosa berlapis dan membran pembatas posterior atau endotel) yang bertanggung jawab terhadap turgor kornea. Edema yang berhubungan dengan disfungsi membran pembatas anterior disertai dengan ulserasi kornea dengan hilangnya epitel skuamosa berlapis. Dalam hal ini, edemanya lemah, fokal, dan dasar kekeruhan kornea adalah infiltrasi yang terdiri dari sel-sel inflamasi (leukosit).

Disfungsi endotel dapat menjadi penyakit independen (disfungsi endotel primer) atau akibat patologi yang menyertainya mata (disfungsi endotel sekunder). Pada saat yang sama, perhatian diberikan pada rasa sakit, adanya peradangan pada kornea dan tekanan intraokular. Dengan degenerasi endotel dan distrofi endotel, edema difus dan tidak adanya hal di atas diamati tanda-tanda klinis. Disfungsi endotel primer lebih sering terjadi pada anjing dibandingkan kucing karena endotel pada kucing lebih tahan terhadap perubahan terkait usia. Degenerasi endotel primer sering terjadi pada Boston Terrier dan Chihuahua, dan degenerasi endotel pikun terjadi pada anjing tua dari semua ras. Hewan hasil perkawinan silang kurang rentan terhadap penyakit keturunan primer, sehingga distrofi endotel primer sangat jarang terjadi pada mereka.

Edema endotel sekunder terjadi pada anjing dan kucing dengan glaukoma dan keseleo lensa. Edema tersebut disertai nyeri, peradangan terbatas dan tanda klinis spesifik lainnya.

Patologi di mana edema kornea merupakan tanda klinis utama adalah keratopati bulosa (Gbr. 5). Dengan penyakit ini, fungsi tidak hanya endotelium, tetapi juga stroma pun terganggu. Serat kolagen stroma kehilangan kepadatannya dan memungkinkan kelembapan masuk ke dalam kornea. Disfungsi endotel kornea menyebabkan permeasi stroma dengan cairan dari bilik mata depan dengan pembentukan vesikel yang khas. Stroma menjadi keruh dan menonjol berbentuk keratoglobus. Kemudian kelembapan menembus di bawah epitel, mengelupasnya dalam bentuk gelembung individu dan membentuk area terkikis pada permukaan kornea. Epitel terkelupas secara signifikan, hal ini menyebabkan kekeruhan seluruh kornea dan penurunan tajam trofisme.

Pemeriksaan mata dan tes diagnostik memungkinkan Anda untuk menentukan penyebab edema kornea.

Kornea abu-abu pada kucing atau anjing

Warna abu-abu "berasap". di kornea diamati ketika kekeruhan bekas luka terbentuk (Gbr. 6). Bekas luka terbentuk di stroma kornea sebagai akibat dari luka atau ulserasi yang dalam, yang menyertai keratitis ulseratif parenkim dan merupakan akibat dari penyakit radang kornea dengan pembentukan cacat pada jaringannya. Sel stroma normal digantikan oleh jaringan ikat, mengganggu kepadatan kolagen stroma. Kedalaman penyebaran proses ulseratif penting, karena kepadatan bekas luka dan kemampuan visual mata bergantung pada kedalaman jaringan ikat. Ketika jaringan kornea normal diganti, lapisan air mata prakornea terganggu dan fungsi penghalang fisiologis mata berkurang.

Jaringan parut tidak mempertahankan fluorescein. Bekas luka yang terbentuk adalah akibat dari lesi yang dalam pada kornea dan, bergantung pada kepadatan jaringan yang dipertanyakan dan ukuran area yang terkena, dibagi menjadi nubekula, makula, dan leukoma.

Jika kornea hewan berwarna putih (transparan)

Deposit lipid atau protein terlihat seperti mengkilat transparan atau putih area terbatas pada kornea (Gbr. 7). Endapan ini sering kali mengandung kolesterol atau amiloid. Ada distrofi herediter primer dan distrofi sekunder yang timbul akibat gangguan metabolisme, paling sering protein. Lipid atau protein disimpan di bagian tengah dan perifer kornea, seringkali berbentuk lingkaran atau oval. Biasanya, endapan menumpuk di stroma, tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak disertai tanda klinis penyakit pada segmen anterior mata.

Ketika terjadi gangguan metabolisme, kelebihan produk akhir metabolisme tertentu menumpuk di dalam darah. Akibatnya, lipid (biasanya kolesterol), protein (biasanya amiloid) dan mineral (biasanya kalsium) menumpuk di kornea, yang diberi nutrisi melalui osmosis dan difusi dari cairan intraokular dan pembuluh darah limbal.

Distrofi primer herediter lebih sering terjadi pada hewan muda. Distrofi sekunder diamati pada hewan tua yang memiliki penyakit somatik (penyakit hati, ginjal, pankreas).

Hewan itu memiliki kornea berwarna hitam

Warna hitam pada kornea terjadi pigmentasi kornea (Gbr. 8).

Pigmen melanin berpindah ke kornea dari limbus selama iritasi mekanis yang berkepanjangan. Anjing ras Peking, Shih Tzu, Pugs, dan Chow Chow paling rentan terhadap keratitis pigmentosa. Yaitu hewan yang memiliki lipatan nasolabial.

Dalam hal ini, melanin disimpan sebagai faktor yang melindungi kornea dari kerusakan mekanis. Pada kucing, pengendapan melanin di kornea terjadi ketika integritas epitel skuamosa berlapis terganggu, disertai nekrosis stroma, terlepasnya serat kolagen satu sama lain dan disebut sekuestrasi kornea (Gbr. 9). Pigmentasi kornea sering kali disertai dengan vaskularisasi, karena area berpigmen tidak mendapat nutrisi yang cukup.

Kornea berwarna kuning kehijauan. Apa ini?

Infiltrasi sel inflamasi ke dalam stroma kornea disertai dengan perubahan warna kuning-hijau kornea.

Perubahan warna diamati pada permukaan posterior kornea, langsung di stroma dan pada permukaan anterior kornea (Gbr. 11). Sel inflamasi (leukosit) berasal dari robekan, limbus dan kadang saluran uveal, infiltrasi berkembang cukup cepat, menandakan adanya rangsangan kemotaksis yang kuat. Infiltrasi stroma terjadi dengan trauma tumpul (memar atau memar pada kornea).

Pewarnaan kuning-hijau pada permukaan posterior kornea diamati dengan akumulasi endapan pada endotel (Gbr. 10). Endapan adalah akumulasi multipel sel inflamasi dan fibrin dan merupakan tanda patognomonik iridosiklitis. Dengan stafiloma, fibrin dan leukosit menumpuk di permukaan anterior kornea, mewarnainya kuning-hijau.

Dengan staphyloma, kondisi orang sekitar

jaringan kornea mengalami edema.

Kriteria diagnostik dasar, serta metode pemeriksaan hewan yang komprehensif, memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar dan meresepkan pengobatan. Perubahan warna kornea diamati baik sebagai penyakit independen maupun sebagai akibat dari penyakit penyerta pada mata dan organ dalam.

Jika Anda melihat perubahan warna kornea hewan peliharaan Anda, hubungi klinik hewan kota "VetState", tempat dokter mata berpengalaman melakukan konsultasi. Dokter mata hewan akan melakukan semua pemeriksaan yang diperlukan, memberikan bantuan yang diperlukan dan membantu menjaga penglihatan 7 hari seminggu, 365 hari setahun.

Tanpa hari libur atau akhir pekan, kami senang bertemu Anda mulai pukul 10.00 hingga 21.00.
Janji temu dapat dibuat melalui telepon

Alexander Konstantinovsky, dokter hewan, dokter mata, anggota dewan direksi European Society of Veterinary Ophthalmologists (ESVO)
Julia Nikolaeva, dokter hewan, klinik VetExpert, Kazan
Artikel tersebut menggunakan foto Alexander Konstantinovsky

Distrofi kornea merupakan penyakit keturunan yang paling sering ditandai dengan kerusakan simetris pada kedua mata. Dengan distrofi, berbagai zat dapat disimpan di kornea: lipid, kolesterol, garam kalsium, dll. Secara klinis, distrofi memanifestasikan dirinya sebagai kekeruhan lokal berwarna abu-abu, putih atau metalik pada kornea atau ketebalannya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anjing, sangat jarang terjadi pada kucing. Distrofi biasanya muncul antara usia 4 bulan dan 13 tahun; penyakit ini tidak berhubungan dengan cedera pada mata dan/atau kornea, metabolisme, atau penyakit sistemik.

Kornea adalah bagian kulit terluar mata; biasanya transparan dan tidak mengandung pembuluh darah. Kornea pada anjing dan kucing terdiri dari empat lapisan:

1) epitel - lapisan pelindung permukaan. Terdiri dari beberapa baris sel, diperbarui dan dibuat ulang dengan cepat. Fungsi utamanya adalah menutrisi dan menjaga kelembapan kornea secara optimal;

2) stroma kornea - lapisan kornea yang paling tebal, mengandung serat kolagen dalam jumlah besar. Lapisan atas stroma sangat kaya akan ujung saraf, oleh karena itu, dengan sedikit kerusakan pada epitel dan iritasi pada ujung ini, hewan mengalami rasa sakit dan ketidaknyamanan yang parah;

3) Membran Descemet - memisahkan stroma dari endotel. Memiliki elastisitas yang tinggi;

4) endotel kornea - lapisan dalam sel yang berpartisipasi dalam nutrisi dan bertanggung jawab atas transparansi kornea. Endotelium adalah sejenis “pompa” yang memompa kelebihan cairan dari kornea. Tidak beregenerasi pada anjing dan kucing. Jika terjadi kerusakan pada endotel, cairan dari bilik mata depan mulai merembes ke stroma sehingga menyebabkan terbentuknya vakuola berisi cairan (bantengan) di dalamnya.

Tergantung pada lokasinya, distrofi epitel, stroma, dan endotel dibedakan.

Distrofi epitel

Dengan distrofi jenis ini, lapisan atas kornea rusak. Kerusakan epitel kornea dapat bersifat primer (rusak secara langsung sel epitel) atau sekunder (epitel kornea rusak akibat perubahan yang terjadi pada lapisan atas stroma). Secara klinis, lesi ini bermanifestasi sebagai kekeruhan, erosi dan ulkus pada kornea. Hewan mengalami ketidaknyamanan dan sindrom kornea diamati (lakrimasi, blepharospasm, fotofobia). Ciri khas distrofi epitel adalah pewarnaan positif dengan fluorescein.

Pengobatan seringkali tidak efektif, namun ada sejumlah teknik bedah dan terapeutik yang diusulkan. Dalam pengobatan terapeutik, inhibitor proteolisis digunakan secara lokal, obat antibakteri dan keratoprotektor. Melalui pembedahan, hewan tersebut dapat menjalani keratektomi superfisial. Pada periode awal pasca operasi, operasi ini memberikan hasil yang baik (kornea menjadi lebih transparan, tidak ada sindrom kornea), namun dalam jangka panjang frekuensi kekambuhannya tinggi. Penyakit ini bisa muncul sejak usia 4 bulan.

Ras yang terkena dampak: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston Terrier.

Distrofi stroma

Jenis distrofi ini ditandai dengan pengendapan lipid, kolesterol, garam kalsium dan zat lain di stroma. Kondisi ini tidak menimbulkan kekhawatiran pada hewan, biasanya berkembang cukup lambat, dan penglihatan hanya sedikit terganggu (walaupun ada beberapa pengecualian).

Ras yang Terkena Dampak: Airedale Terrier, Dachshund, Afghan Hound, English Springer Spaniel, American Cocker Spaniel, German Shepherd, Basenji, Poodle, Beagle, Border Collie, Bichon Frise, Briard, Cavalier King Charles Spaniel, Golden Retriever, Irish Wolfhound, Labrador Retriever, Miniatur Pinscher, Nova Scotia Retriever, Collie, Samoyed, Siberian Husky, Alaskan Malamute, Lhasa Apso, Mastiff, Pointer.

Di antara ras yang memiliki kecenderungan, Airedale terrier memiliki penyakit distrofi stroma yang spesifik. Pada ras ini, distrofi kornea terkait jenis kelamin dan muncul pada usia 4 bulan. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan yang cepat, menyebabkan melemahnya penglihatan secara signifikan hingga kebutaan. Perjalanan distrofi “ganas” serupa dapat terjadi pada Boston Terrier, Chihuahua, dan Dachshund.

Kondisi ini dapat dengan mudah dikacaukan dengan kelompok penyakit non-keturunan lainnya – degenerasi kornea. Degenerasi kornea dapat disebabkan oleh penyakit sistemik pada hewan (hipotiroidisme) atau penyakit kornea yang sudah ada sebelumnya. Dalam hal ini, mungkin terdapat pembuluh darah di tempat pengendapan lipid, kolesterol, atau garam logam.

Distrofi endotel

Distrofi ini ditandai dengan kerusakan pada lapisan dalam kornea - endotelium. Penyakit ini mirip dengan distrofi Fuchs yang terjadi pada manusia.

Patogenesisnya didasarkan pada peningkatan permeabilitas endotel terhadap cairan dari bilik mata depan, yang masuk ke stroma kornea dan menyebabkan edema (kekeruhan). Kegagalan endotel dapat menyebabkan keratitis bulosa dan ulserasi kornea sekunder. Keratitis bulosa merupakan penyakit serius yang sulit diobati. Pilihan pengobatan dibahas di bawah ini.

Perawatan obat

Obat hiperosmotik (salep dan tetes NaCl atau KCl 3-5%) digunakan untuk mengurangi edema kornea. Penggunaan obat-obatan ini dapat mengurangi pembengkakan kornea (biasanya dalam waktu singkat), namun pada beberapa kasus penggunaan obat-obatan ini dapat efektif dalam jangka waktu yang lama (dalam kasus ini, obat hiperosmotik digunakan seumur hidup). Pilihan pengobatan yang lebih efektif adalah penggunaan lensa kontak lunak.

Operasi

Dalam praktik kedokteran hewan, berikut ini yang paling sering digunakan:

Termokeratotomi (keratoplasti penetrasi);

keratoplasti laser;

Operasi plastik konjungtiva;

Keratoplasti penetrasi.

Dalam praktik medis, teknik berteknologi tinggi dan kompleks digunakan untuk mengobati distrofi Fuchs, yang dalam beberapa tahun terakhir telah diterapkan dalam kedokteran hewan. Ini:

Keratoplasti endotel pipih dalam;

Keratoplasti endotel dengan pengangkatan membran Descemet (DSEK);

Transplantasi membran Descemet (DMEK).

Ras yang terkena dampak: Boston Terrier, Chihuahua, Miniatur Dachshund.

Kesimpulan

Distrofi kornea adalah penyakit keturunan Oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk membiakkan hewan dengan distrofi stroma epitel, endotel, dan “ganas”. Tidak disarankan menggunakan hewan dengan kerusakan stroma (tanpa adanya kerusakan visual) untuk berkembang biak.

SVM Nomor 4 Tahun 2013

Degenerasi kornea lipoid (lemak) pada anjing adalah pengendapan lipid pada stroma kornea, yang mengakibatkan terbentuknya bercak putih atau putih abu-abu pada kornea.

Degenerasi lemak kornea mungkin bersifat primer atau sekunder penyakit mata. Satu atau kedua mata mungkin terpengaruh.

Penyebab

Predisposisi ras herediter terhadap degenerasi lemak kornea telah diidentifikasi: Siberian Husky, Beagle, American Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, gembala Jerman. Biasanya kedua mata terkena, dan penyebab pengendapan lipid di kornea masih belum diketahui.

Penyakit ini juga dapat berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme dan kolesterol tinggi dalam darah.

Penyakit radang mata (sindrom mata kering, uveitis, pannus, dll.) dapat menyebabkan perkembangan distrofi kornea lipoid.

Tanda-tanda

Penyakit ini menyebabkan gangguan transparansi kornea. Kekeruhan, bintik-bintik putih atau abu-abu muncul di atasnya, dan terjadi vaskularisasi (pertumbuhan pembuluh darah). Pigmentasi (warna gelap) pada kornea mungkin muncul.

Terkadang penyakit ini berkembang dengan latar belakang sindrom mata kering - dalam hal ini, kekeringan dan peradangan pada kornea (keratoconjunctivitis sicca) terjadi. Anda juga dapat melihat tanda-tanda penyakit radang mata lainnya: kemerahan, keluar cairan, pembengkakan jaringan, mata menyipit, fotofobia, kekeruhan pada bilik mata depan.

Diagnostik

Pemeriksaan fisik lengkap pasien dilakukan. Biasanya, umum analisis klinis darah dalam batas normal. Tes darah biokimia mungkin menunjukkan peningkatan kadar kolesterol. Tes darah untuk hormon tiroid mungkin diperintahkan.

Pemeriksaan oftalmologi lengkap dilakukan, meliputi tes Schirmer untuk menyingkirkan kemungkinan sindrom mata kering, tes fluorescein untuk mendeteksi kerusakan kornea, pemeriksaan kelopak mata, struktur internal mata.

Perlakuan

Degenerasi lemak (lipidosis) hati - ini adalah penyakit non-inflamasi pada parenkim (sel fungsional utama, yaitu hepatosit) hati, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme dalam tubuh hewan. Karena hati berperan aktif dalam metabolisme lemak, gangguan metabolisme ini menyebabkan penumpukan timbunan lemak di hepatosit.

Patofisiologi.

Lemak yang berasal dari makanan dipecah di usus dengan bantuan enzim pankreas dan diserap ke dalam aliran darah. Dari sana mereka memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat metabolisme lemak perantara: trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dll. Infiltrasi lemak ke hati terjadi ketika sejumlah besar trigliserida terakumulasi di dalamnya (lebih dari 50% hati). massa, biasanya - tidak lebih dari 5%) . Faktor penyebab kondisi ini bermacam-macam: peningkatan asupan asam lemak dari makanan, peningkatan pembentukan trigliserida di hati, gangguan pengangkutan trigliserida dari hati ke jaringan adiposa, tempat biasanya disimpan.

Penyebab penyakit:

• Pengebirian hewan, mis. penghapusan gonad.

DI DALAM dunia modern Di kota-kota dan kota-kota besar, kucing dan anjing tidak lagi menjadi predator. Hewan yang dipelihara di apartemen kota dimanjakan dan berubah-ubah. Demi kenyamanan pemilik dan kesehatan hewan peliharaan, hewan sering kali dikebiri, setelah itu mereka menjadi lebih tenang dan apatis, serta gaya hidup mereka berubah. Mereka makan banyak dan sedikit berolahraga, yang menyebabkan penumpukan lemak di tubuh.

Selain itu, pengangkatan gonad sendiri mempengaruhi metabolisme lemak akibat perubahan keseimbangan hormonal. Hormon seks mempengaruhi tingkat asupan pakan dan bobot badan, secara langsung mempengaruhi sistem saraf pusat, atau secara tidak langsung mengubah metabolisme dalam sel. Estrogen membatasi kebutuhan makanan, sehingga selama estrus kebutuhannya menurun drastis. Hal ini tidak terjadi setelah pengebirian. Defisiensi estrogen berperan besar dalam disregulasi metabolisme, termasuk lemak. Estrogen berpengaruh langsung pada lipogenesis dalam tubuh dan menentukan jumlah sel lemak pada kucing. Kucing yang dikebiri lebih rentan terhadap obesitas dan lipidosis hati dibandingkan kucing yang dikebiri. Anjing yang dimandulkan dan dikebiri cenderung tidak menderita penyakit ini.

• dalam tahap dekompensasi. Jika metabolisme glukosa di hati terganggu, pengendapan zat lemak dapat terganggu. Sebaliknya, dengan lipidosis hati, struktur dan fungsinya terganggu, dan kadar hormon insulin meningkat. Diabetes tipe 2 pada kucing berhubungan secara khusus dengan obesitas dan penumpukan lemak di hepatosit.

Salah satu gangguan metabolisme lemak yang paling umum dengan penumpukan lemak berlebihan di hati karena kekurangan karbohidrat adalah ketosis- peningkatan pembentukan badan keton akibat gangguan metabolisme dan akumulasinya di jaringan pada diabetes melitus tipe 2 dekompensasi.

• Hepatosis lemak berkembang dengan kekurangan enzim yang memecah lemak, misalnya dengan insufisiensi eksokrin pankreas dan sebagainya.
• Memberi makan berlebihan dan peningkatan asupan lemak makanan. (Pakan dengan kandungan lemak tinggi pada pakan alami)
• Kekurangan protein(akumulasi lemak di hati berhubungan dengan kekurangan protein dan gangguan transportasi lemak dari hati ke jaringan).
• Keracunan dengan racun hepatotropik(karbon tetraklorida, DDT, fosfor kuning, dll.).
• Penggunaan obat-obatan tertentu.
• Degenerasi lemak hati sering dikombinasikan dengan diskinesia(gangguan tonus) kandung empedu, terutama pada penyakit batu empedu.

Tergantung pada sifat timbunan lemak degenerasi lemak hati dibagi menjadi tetesan besar dan tetesan kecil(ukuran tetesan lemak di sel hati). Tergantung pada sifat arus aktif proses akut dan kronis.

Tanda-tanda klinis.

Perjalanan penyakit ini ringan dan berkembang perlahan. Kucing dapat hidup dengan infiltrasi lemak untuk waktu yang lama, tetapi faktor stres apa pun dapat menyebabkan munculnya infiltrasi lemak Gambaran klinis lipidosis Stres dapat disebabkan oleh apa saja - berpindah-pindah, kondisi kehidupan yang memburuk, perubahan makanan secara tiba-tiba, kemunculan hewan atau anak-anak lain di dalam rumah. Dalam kasus ini, kucing menolak makan dan mulai menurunkan berat badan secara drastis, yang memperburuk perjalanan penyakit. Hewan menjadi lesu, apatis, lesu, glukosa darah meningkat (diabetes melitus sekunder), yang disertai dengan peningkatan konsumsi air () dan volume buang air kecil (poliuria). Seiring waktu, mungkin terjadi mual, muntah, dan gangguan usus. Penyakit kuning dan sakit perut jarang terdeteksi. Pemeriksaan menunjukkan adanya pembesaran hati, lebih jarang ketegangan pada dinding perut (yang pada hewan menunjukkan rasa sakit).

Diagnostik.

Meliputi pemeriksaan klinis dan palpasi dinding perut, pemeriksaan darah, USG dan rontgen organ rongga perut.

Degenerasi lemak hati secara klinis, biasanya, jarang terjadi dan pada kasus penyakit jangka panjang. Degenerasi lemak dapat dicurigai dengan peningkatan ukuran hati pada palpasi perut. Pembesaran hati dikonfirmasi menggunakan USG perut, Tetapi diagnosis yang akurat Tidak mungkin untuk menentukan patologi ini berdasarkan hasil USG. Konfirmasi adanya lipidosis hanya mungkin dilakukan melalui pemeriksaan histologis jaringan hati dan identifikasi akumulasi vakuola lemak di hepatosit dengan mikroskop.

Hal ini memerlukan biopsi jaringan hati di bawah bimbingan USG atau intraoperatif. Diagnosis juga dapat dikonfirmasi menggunakan pemeriksaan CT atau MRI. Ada 3 derajat lipidosis hati, tergantung pada jumlah jaringan hati yang terkena.

Diagnostik laboratorium termasuk tes darah biokimia yang membantu mengidentifikasi kelainan yang menyebabkan penyakit.

Perlakuan.

Taktik pengobatan tergantung pada penyebab penyakitnya. Nutrisi yang tepat dan koreksi gangguan metabolisme biasanya mengarah pada perbaikan kondisi. Diet dengan kandungan protein tinggi dan lemak terbatas, terutama yang berasal dari hewan, ditentukan.

Namun, penolakan makanan merupakan komplikasi utama lipidosis hati pada kucing. Dalam hal ini, hewan harus diberi makan secara paksa, paling sering menggunakan selang nasoesophageal atau nutrisi parenteral. Ini hanya dilakukan di rumah sakit klinik hewan. Pemberian makan secara paksa harus memastikan bahwa hewan menerima energi yang cukup dan nutrisi. Dianjurkan untuk menentukan tingkat asupan energi dan nutrisi untuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan tingkat kerusakan hati dan toleransi protein yang terkandung dalam makanan.

Selain itu, hewan memerlukan terapi infus yang kompleks untuk mencegah dehidrasi tubuh, penggunaan obat-obatan kompleks yang mendukung dan memulihkan fungsi hati, serta terapi simtomatik untuk menstabilkan kondisi hewan.

Jika hewan Anda kelebihan berat badan, dan terlebih lagi mengalami obesitas, berhati-hatilah terhadap kesehatan hewan peliharaan Anda. Jangan biarkan dia terkena stres yang tidak perlu, jangan biarkan dia menurunkan berat badan secara tiba-tiba. Jika terjadi penolakan makanan, atau kehilangan nafsu makan, lesu dan apatis, sebaiknya tidak menunggu lebih dari sehari, Anda perlu mencari bantuan dari dokter hewan sesegera mungkin, melakukan penelitian yang diperlukan dan memberikan semua bantuan yang diperlukan untuk hewan tersebut.

Jika pengobatan dimulai tepat waktu, selalu ada peluang untuk mempertahankan tingkat kualitas hidup yang tepat untuk hewan peliharaan dengan patologi seperti lipidosis hati. Namun, harus diingat bahwa struktur hati tidak akan pernah pulih sepenuhnya dan perubahan ini kemungkinan besar akan bertahan hingga akhir hidup hewan tersebut.

Hepatosis -- nama yang umum penyakit hati yang ditandai dengan perubahan distrofik pada parenkim hati tanpa adanya tanda-tanda peradangan yang jelas.

Tergantung pada faktor etiologi, kekuatan dan durasi paparannya, degenerasi lemak - hepatosis lemak, degenerasi amiloid - amiloidosis hati dan jenis degenerasi lainnya mungkin mendominasi.

Hepatosis lemak (degenerasi lemak, steatosis hati) adalah penyakit yang ditandai dengan penumpukan trigliserida di hepatosit dan terganggunya fungsi dasar hati. Bedakan antara hepatosis lemak akut (degenerasi hati toksik) dan hepatosis lemak kronis, yang lebih sering terjadi dibandingkan yang pertama. Dalam kondisi intensifikasi peternakan, hepatosis perlemakan merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada sapi yang sangat produktif, ternak penggemukan, termasuk domba. Babi, hewan berbulu, anjing, dan hewan kebun binatang sering kali sakit.

Etiologi. Hepatosis lemak terdaftar sebagai primer, dan lebih sering sebagai sekunder penyakit penyerta. Penyebab hepatosis primer termasuk pemberian pakan berkualitas buruk dan rusak. Racun jamur patogen, produk pembusukan protein, dan lemak tengik sangat berbahaya bagi hati. Hepatosis terjadi ketika memberi makan hewan dengan tepung ikan berkualitas rendah, tepung daging dan tulang, pakan ragi, lemak tengik, daging busuk, ikan, dll.

Distrofi hati disebabkan oleh alkaloid lupin, solanin kentang, dan gossypol tepung kapas. Kemungkinan kerusakan hati akibat nitrat, nitrit, pestisida dan pupuk mineral lainnya yang banyak terkandung dalam produk makanan tidak dapat dikesampingkan. Penyebab hepatosis lemak mungkin karena kekurangan selenium dalam pakan, serta kekurangan asam esensial, unsur mikro dan vitamin dalam makanan. Pada anjing, kekurangan yang paling mendesak dalam makanannya adalah asam amino yang mengandung sulfur - metionin, sistin, lisin, triptofan, vitamin A, E, kelompok B, selenium dan seng. Juga pada anjing penyebab umum hepatosis lemak disebabkan oleh pengenalan ivomec atau cydectin dosis besar.

Sebagai penyakit penyerta, hepatosis berkembang dengan obesitas, ketosis, diabetes mellitus, keracunan, cachexia dan banyak penyakit lain yang didasarkan pada gangguan metabolisme dan disfungsi organ endokrin.

Pada kucing, selain obesitas dan diabetes, penyakit hati berlemak dapat disebabkan oleh anoreksia, kolitis ulseratif dan terapi obat (katekolamin, steroid dan kortikosteroid), kehamilan dan menyusui. Stres mungkin menjadi salah satu faktor penyebabnya.

Patogenesis. Hepatosis lemak berkembang dengan sintesis trigliserida yang intens di hati dan ketidakmampuan hepatosit untuk mengeluarkannya ke dalam darah. Peran patogenetik utama dalam hal ini dimainkan oleh asupan asam lemak dan racun yang berlebihan ke dalam hati. Di bawah pengaruh produk beracun, sintesis protein apoprotein, yang merupakan bagian dari lipoprotein, terhambat. Lipoprotein adalah bentuk transportasi utama trigliserida. Dalam komposisi lipoprotein trigliserida disekresikan oleh hepatosit ke dalam darah. Penumpukan lemak di parenkim hati disertai dengan pelanggaran fungsi dasarnya, nekrosis dan lisis hepatosit. Distrofi, nekrosis dan autolisis sel hati menyebabkan terganggunya pembentukan empedu dan ekskresi empedu, pembentukan protein, sintesis karbohidrat, sawar dan fungsi hati lainnya. Hal ini disertai dengan gangguan pencernaan, metabolisme, penumpukan produk metabolisme beracun di dalam tubuh, dll.

Gejala Hepatosis lemak akut berkembang dengan cepat Manifestasi klinis ditandai dengan tanda-tanda keracunan umum dan penyakit kuning. Anjing yang sakit mengalami depresi berat, acuh tak acuh terhadap orang lain, suhu tubuh mungkin meningkat sedikit sebesar 0,5-1°C, tetapi tidak bertahan lama pada tingkat ini. Nafsu makan tidak ada atau berkurang. Hati seringkali membesar, lunak, dan sedikit nyeri. Efek toksik pada otak akibat penumpukan amonia, amina, fenol dan zat beracun lainnya di dalam tubuh seringkali berujung pada koma hepatik.

Anak babi mengalami anoreksia, mati rasa, dan kehilangan kekuatan; muntah, diare, umum kelemahan otot, kadang kram, sering bersisik atau nodular ruam kulit. Pada hepatosis akut, hewan dapat mati dalam waktu yang sangat singkat atau setelah 1-2 minggu. Angka kematian mencapai 90%.

Pada sapi, distrofi hati akut muncul pada saat melahirkan atau 2-4 hari pertama setelahnya. Hewan menolak makan, sulit bangun, berbaring, takikardia tajam, napas cepat, dan atonia proventrikulus.

Pada domba, gejala penyakit sering kali mulai muncul 2-4 minggu sebelum beranak. Domba menolak makan, pupil melebar dan tidak bergerak, hewan bergerak melingkar, jatuh ke tanah, dan setelah beberapa waktu terjadi keadaan koma. Suhu di bawah normal, kecuali demam.

Pada anjing, hepatosis lemak akut disertai dengan depresi, penyakit kuning parenkim, dan penurunan atau hilangnya nafsu makan. Suhu pada awal penyakit bisa meningkat 0,5-1,0? Perut kembung, diare terus-menerus dan sembelit, terkadang kolik dicatat, dan dengan toksikosis parah - koma hepatik. Hati membesar, konsistensi lunak, tidak nyeri, limpa tidak membesar.

Pada kucing, gejala utamanya adalah nafsu makan yang lesu dalam waktu lama, terkadang hewan tersebut menolak makan sama sekali. Hati membesar, penyakit kuning muncul pada tahap akhir penyakit dengan perkembangan gagal ginjal.

Dalam darah pada hepatosis akut dan kronis, terjadi penurunan kadar glukosa (pada sapi di bawah 2,22 mmol/l), peningkatan bilirubin (lebih dari 10,3 mol/l), kolesterol (lebih dari 3,9 mmol/l). Dalam kasus distrofi hati toksik, terjadi peningkatan aktivitas AST, ALT, dan LDH. Dalam kasus hepatosis yang terjadi bersamaan, tanda-tanda khas penyakit yang mendasarinya dicatat.

Kursus dan prognosis. Hepatosis lemak akut disertai dengan gagal hati yang parah dan seringkali menyebabkan kematian hewan. Pada hepatosis kronis, jika penyebabnya dihilangkan dan pengobatan yang tepat diterapkan, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Hepatosis lemak akut dapat berubah menjadi kronis, dan yang terakhir menjadi sirosis hati.

Perubahan patomorfologi. Pada hepatosis lemak akut, hati membesar tajam, berwarna kuning atau kuning lemon, rapuh atau lembek, pola potongannya halus. Hepatosis lemak kronis sering ditandai dengan pembesaran hati, tepinya membulat, organ memiliki pola mosaik beraneka ragam (area coklat-merah bergantian dengan abu-abu atau kuning). Dominasi degenerasi lemak membuat hati tampak berlemak, berwarna tanah liat atau oker. Pada anjing, hati sering kali berwarna kuning seragam, terkadang oranye.

Pemeriksaan histologis menunjukkan degenerasi hepatosit, terutama pada bagian tengah lobus, disorganisasi struktur lobus hati dan hilangnya struktur baloknya diamati. Dengan distrofi hati toksik, nekrosis dan lisis hepatosit dan sel lain terdeteksi. Inti sel mengecil volumenya, bentuknya tidak beraturan, terletak di tengah, protoplasma berisi tetesan lemak dengan berbagai ukuran. Interlobular jaringan ikat tanpa perubahan yang nyata. Limpa tidak membesar.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, biokimia darah, skatologi, dan pemeriksaan urin. Hepatosis lemak akut harus dibedakan dari hepatitis akut. Pada hepatitis akut, limpa membesar. Tapi dengan hepatosis itu normal. Tanda yang sama memungkinkan seseorang untuk dengan yakin membedakan hepatosis kronis dari sirosis hati.

Perlakuan. Hilangkan penyebab penyakit. Makanan hewan ruminansia meliputi jerami, potongan rumput atau tepung, oatmeal, tepung barley, sayuran umbi-umbian; karnivora dan omnivora diberi susu skim, keju cottage, daging tanpa lemak berkualitas baik, ikan, oatmeal dan sereal lainnya, serta dedak tumbuk. Diet dilengkapi dengan pengenalan sediaan vitamin. Anjing dan kucing dengan hepatosis diberikan makanan kaya L-karnitin, yang mengaktifkan metabolisme lemak di hepatosit. Vigosin dapat digunakan sebagai sumber L-karnitin dan magnesium sulfat.

Obat lipotropik, vitamin dan koleretik terutama digunakan sebagai obat. Agen lipotropik termasuk kolin klorida, metionin, asam lipoat, lipomida, lipostabil forte, esensiale, Liv-52, vitamin U, dll. Kolin klorida dan metionin melepaskan gugus metil, yang mencegah infiltrasi lemak dan degenerasi hati. Kolin klorida juga merupakan bagian dari lesitin, yang terlibat dalam pengangkutan lemak. Ini diresepkan secara oral dalam dosis: 4-10g untuk sapi dan kuda, 2-4g untuk babi, 0,5-2g untuk domba, 0,5-1g untuk anjing. Perjalanan pengobatan hingga 30 hari. Dosis metionin oral diindikasikan untuk sapi dan kuda dari 3 hingga 20 g, untuk babi - 2-4 g, untuk domba - 0,5-1 g.

Vitamin U (bentuk aktif metionin) diberikan secara oral dalam dosis (mg/kg): anak babi - 10, babi betina - 3-5, sapi - 2-3. Perkiraan dosis harian terapeutik dan profilaksis asam lipoat dan lipomida adalah 0,5-1,0 mg/kg berat hewan. Kursus pengobatan adalah 30 hari. Hepabene dan karsil, silitarin (legalon) dan silybin, yang digunakan dalam pengobatan, patut mendapat perhatian.

Pembentukan empedu dan ekskresi empedu distimulasi dengan penggunaan magnesium sulfat secara oral dengan dosis 50-70 g untuk hewan besar, 5-10 g untuk babi, 3-5 g untuk domba, dosis harian harus dibagi menjadi 2 dosis. Cholagol, allohol dan lainnya juga diresepkan. Dosis allachol: hewan besar - 30 mg/kg, babi dan domba - 50, hewan kecil - 70 mg/kg.

Anjing dan kucing diberi resep sorben dan probiotik. Kucing yang menolak makan diberi makan secara paksa. Sutra jagung dan bunga immortelle digunakan sebagai agen fitoterapi.

Pencegahan. Pemberian pakan berkualitas baik. Penggunaan sorben untuk keracunan. Memberikan probiotik secara teratur. Memberi hewan jumlah karbohidrat yang diperlukan, protein lengkap, selenium, seng dan elemen lainnya, air dan vitamin yang larut dalam lemak. Bagi hewan karnivora, hindari makanan dengan kandungan lemak tinggi.

Semua obat beracun diberi dosis ketat dan digunakan bersama dengan hepatoprotektor. Mengadakan tindakan pencegahan terhadap penyakit menular dan invasif.

Amiloidosis hati - penyakit kronis, ditandai dengan pengendapan kompleks protein-sakarida padat - amiloid - di jaringan antar sel hati dan organ lainnya. Amiloidosis hati biasanya terjadi bersamaan dengan pengendapan amiloid di ginjal, limpa, usus, dan organ lainnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada kuda dibandingkan pada sapi dan spesies hewan lainnya.

Etiologi. Penyakit ini sering disebabkan oleh proses kronis bernanah pada tulang, kulit, organ dalam(radang sendi, ostiomielitis, maag, tumor, radang selaput dada, bronkopneumonia, mastitis, endometritis). Penyakit ini sering muncul pada kuda yang memproduksi serum hiperimun. Cachexia dalam banyak kasus disertai dengan amiloidosis hati, meskipun amiloidosis ginjal tidak terdeteksi.

Patogenesis. Produk limbah mikroba dan pemecahan protein jaringan menyebabkan gangguan metabolisme dan pengendapan amiloid pada dinding pembuluh darah di hati, ginjal, limpa, dan usus. Di hati, proses ini dimulai di bagian perifer lobulus hati, kemudian menyebar ke seluruh lobulus. Kumpulan hepatik mengalami atrofi, area massa amiloid homogen terus menerus dengan kapiler intralobular terkompresi terbentuk. Akibat gangguan suplai darah, trofisme jaringan menurun, terjadi degenerasi hepatosit dan gagal fungsi hati.

Gejala Tanda-tanda yang paling khas adalah pucat pada selaput lendir, kekurusan, pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali). Hati padat, tidak nyeri, bagian yang dapat diakses rata dan halus. Batas perkusi hati diperluas. Limpa membesar dan menebal secara signifikan. Penyakit kuning jarang terjadi dan tidak intens. Pencernaan terganggu. Protein sering ditemukan dalam urin.

Perubahan patologis. Berat hati pada hewan besar mencapai 23 kg atau lebih, kapsulnya tegang, ujungnya membulat. Warnanya kecoklatan-lempung, corak pada bagiannya tidak jelas. Limpa membesar dan padat. Lesi amiloid sering ditemukan di ginjal, usus, dan fokus peradangan pada sendi, tulang, dan jaringan lainnya.

Diagnosa. Berdasarkan riwayat kesehatan, biopsi hati, dan tanda klinis yang khas. Dalam diagnosis banding, penyakit hati lainnya dikecualikan karena tidak adanya gejala khusus untuk penyakit tersebut.

Ramalan. Penyakit ini bisa berlangsung bertahun-tahun. Prognosisnya tidak baik.

Perlakuan. Diobati untuk penyakit yang mendasarinya. Mereka menerapkan cara-caranya.

Menormalkan metabolisme di hati (sirepar, progepar, heptral).

Pencegahan. Penghapusan tepat waktu proses inflamasi bernanah pada organ dan jaringan.

Toksikosis kolostral adalah penyakit akut pada bayi baru lahir yang ditandai dengan diare dan toksikosis umum. Anak sapi paling sering terkena dampaknya, tetapi bisa juga terjadi pada hewan muda dari spesies lain.

Etiologi dan patogenesis. Alasan utama betis adalah memberi makan jerami, jerami, silase, haylage atau pakan lain yang terkena jamur beracun (mikotoksikosis) pada sapi kering dan beranak (sapi dara). Kemungkinan alasannya- toksikosis yang terjadi ketika pestisida dan zat beracun lainnya menembus ke dalam janin dan kolostrum. Serta patogen mastitis dan racunnya.

Patogenesis penyakit ini mirip dengan dispepsia toksik. Kaitan utama dalam patogenesis toksikosis kolostrum adalah fermentopati akibat penghambatan racun enzim pencernaan dengan perkembangan toksikosis selanjutnya.

Gejala Penyakit ini dimulai setelah minum kolostrum pertama kali pada hari ke 1-2 setelah lahir. Manifestasi penyakit meningkat dengan cepat: kehilangan nafsu makan, diare yang tidak terkendali, feses cair, depresi berat hingga koma, mata cekung. Suhu tubuh dalam batas normal atau dibawahnya. Alkalinitas cadangan berkurang.

Perubahan patologis tidak seperti biasanya. Selaput lendir abomasum dan usus kecil membengkak dengan pendarahan kecil. Hati, ginjal dan otot jantung berada dalam tahap degenerasi protein-lemak. Limpa tidak membesar.

Diagnosa. Ditetapkan berdasarkan gejala klinis, hasil studi mikologi dan toksikologi pakan, kolostrum (susu), dan kandungan rennet. Penting untuk membedakan penyakit ini dari dispepsia toksik yang berbeda etiologi, bakteri, virus, dan penyakit lainnya.

Kursus dan prognosis. Penyakit ini bersifat sementara. Prognosisnya hati-hati dan tidak menguntungkan.

Perlakuan. Anak sapi diberi resep diet ketat menggunakan rebusan biji rami dan nasi. Kulit kayu ek, jeli oatmeal, infus yarrow, coklat kemerah-merahan kuda dan lain-lain jamu. Alih-alih diberi makan dua kali secara teratur, hewan muda diberi larutan garam meja 0,5-1% atau ramuan yang disebutkan di atas.

Volume kolostrum porsi pertama untuk pedet setelah puasa tidak melebihi 0,25 - 0,5 liter, namun seiring berjalannya pemulihan, volumenya ditingkatkan secara bertahap. Anak sapi yang sakit diberi makan 4 kali sehari. Untuk menekan mikroflora sekunder, obat antimikroba diresepkan secara oral 2-3 kali sehari, kursusnya 3-7 hari. Antibiotik diresepkan setelah menentukan sensitivitas mikroflora usus patogen terhadapnya. Farmazin diberikan per oral 1 ml/kg 2 kali sehari, ampiox, oksikan (betis, domba 8-15 mg/kg, babi 10-20 mg/kg 2 kali sehari).

Untuk mencegah disbiosis, probiotik diresepkan (vetom,lactobacterin, bificol). Untuk menormalkan metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa, larutan natrium klorida 1% diresepkan secara oral (betis 2-4 liter per hari); larutan alkali Chappot subkutan, intravena atau intraperitoneal (larutan natrium klorida 0,9% dengan volume yang sama dan larutan natrium bikarbonat 1,3%, larutan glukosa 5%), larutan Ringer-Locke dan campuran garam lainnya.

Untuk menghilangkan asidosis, 40-50 ml larutan natrium bikarbonat 6-7% disuntikkan secara subkutan; Untuk meredakan toksikosis, adsorben digunakan secara oral 2-3 kali sehari: karbon aktif, lignin (50-100 g untuk anak sapi), enterosorben (0,1 g/kg), polisorb VP (200 mg/kg untuk anak sapi, 50-100 untuk anak sapi, 50-100 untuk anak babi).

Hemodez (anak sapi 50-100 ml), poliglusin (anak sapi hari pertama 10-15 ml/kg, hari ke 2-3 5-7 ml/kg) diberikan secara intravena. Untuk mengembalikan proses enzimatik di saluran pencernaan, diresepkan secara oral 2-3 kali: alami jus lambung, tripsin (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lisozim atau lisosubtilin. Sarana terapi stimulasi antara lain glukosa-sitrat darah, laktoglobulin, dan dosm. Perhatian terbesar berfokus pada penggunaan adsorben dan obat antitoksik.

Distrofi kornea adalah penyakit kucing dan anjing yang bersifat non-inflamasi dan sebagian besar bersifat progresif, yang mengurangi transparansi kornea karena pengendapan produk metabolisme.

Pada hewan, terdapat jenis distrofi kornea seperti endotel, amiloid, hialin, lipoid (berlemak) dan lain-lain. Mereka juga bisa bersifat bawaan dan didapat.

Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, patologi ini lebih sering terjadi pada anjing dibandingkan pada kucing. Distrofi kornea sering terjadi pada kedua mata, dan penyebabnya adalah gangguan metabolisme dalam tubuh dan penumpukan produk metabolisme berlebih di kornea.

Bagaimana cara mengenali penyakitnya?

Gejala distrofi kornea pada anjing sebenarnya ringan. Sebuah tanda yang jelas Penyakit ini ditandai dengan pembentukan kristal putih yang terbatas pada ketebalan kornea. Biasanya, penyakit mata tidak menimbulkan kekhawatiran pada hewan, karena distrofi seperti itu biasanya tidak mempengaruhi fungsi penglihatan, kecuali pada kasus lanjut ketika penglihatan menurun. Terkadang - sangat jarang - peradangan sekunder dapat terjadi, erosi dan bisul berkembang.

Metode diagnostik

Penyakit ini hanya dapat didiagnosis oleh dokter spesialis mata hewan setelah melakukan pemeriksaan visual, oftalmoskopi dan setelah pemeriksaan segmen anterior mata menggunakan slit lamp. Spesialis juga melakukan analisis klinis dan biokimia umum terhadap darah hewan. Terkadang studi tentang latar belakang hormonalnya juga dilakukan.

Perawatan yang berhasil

Bagaimana cara menyembuhkan distrofi kornea pada anjing? Metode konservatif pengobatan tidak selalu memberikan hasil yang diinginkan. Kapan proses metabolisme dalam tubuh menjadi normal, perbaikan dapat dilihat. Kadang-kadang, sesuai indikasi klinis, tindakan tersebut dapat dilakukan intervensi bedah(keratoplasti berlapis atau tembus) untuk menghilangkan area yang terkena dan memulihkannya fungsi visual mata.

Jika Anda melihat gejala distrofi kornea pada hewan peliharaan Anda, jangan ragu untuk mengunjungi dokter hewan. Ini akan membantu menghindari banyak masalah kesehatan hewan di masa depan!

Untuk membuat janji temu dengan dokter spesialis mata hewan melalui telepon:

Hepatosis anjing- nama umum untuk penyakit hati yang ditandai dengan perubahan distrofik pada parenkim hati tanpa adanya tanda-tanda peradangan yang jelas.

Tergantung pada faktor etiologi, kekuatan dan durasi paparannya, degenerasi lemak - hepatosis lemak, degenerasi amiloid - amiloidosis hati dan jenis degenerasi lainnya mungkin mendominasi. Hepatosis lemak (degenerasi lemak, steatosis hati) adalah penyakit yang ditandai dengan penumpukan trigliserida di hepatosit dan terganggunya fungsi dasar hati. Bedakan antara hepatosis lemak akut (degenerasi hati toksik) dan hepatosis lemak kronis, yang lebih sering terjadi dibandingkan yang pertama.

Etiologi. Hepatosis lemak terdaftar sebagai penyakit primer, dan lebih sering sebagai penyakit penyerta sekunder. Penyebab hepatosis primer termasuk pemberian pakan berkualitas buruk dan rusak. Racun jamur patogen, produk pembusukan protein, dan lemak tengik sangat berbahaya bagi hati. Hepatosis terjadi ketika memberi makan hewan dengan tepung ikan, daging dan tepung tulang berkualitas rendah, pakan ragi, lemak tengik, daging busuk, ikan, dll. Kemungkinan kerusakan hati akibat nitrat, nitrit, pestisida dan pupuk mineral lainnya, yang terkandung dalam produk makanan dalam jumlah yang meningkat, tidak dapat dikesampingkan.
Sebagai penyakit penyerta, hepatosis berkembang dengan obesitas, diabetes, keracunan dan banyak penyakit lainnya, yang didasarkan pada gangguan metabolisme dan fungsi organ endokrin.
Distrofi hati seringkali merupakan akibat dari penyakit menular dan invasif, penyakit kronis saluran pencernaan, ginjal, rahim, jantung dan organ lainnya.

Gejala Hepatosis lemak akut berkembang dengan cepat, manifestasi klinisnya ditandai dengan tanda-tanda keracunan umum dan penyakit kuning. Anjing yang sakit mengalami depresi berat, acuh tak acuh terhadap orang lain, suhu tubuh mungkin meningkat sedikit sebesar 0,5-1°C, tetapi tidak bertahan lama pada tingkat ini. Nafsu makan tidak ada atau berkurang. Hati seringkali membesar, lunak, dan sedikit nyeri.
Anjing mengalami anoreksia, mati rasa, kehilangan kekuatan; muntah, diare, kelemahan otot secara umum, terkadang kram, seringkali ruam kulit bersisik atau nodular. Pada hepatosis akut, hewan dapat mati dalam waktu yang sangat singkat atau setelah 1-2 minggu.
Pada hepatosis kronis, gejalanya ringan. Depresi, kelemahan umum, dan kehilangan nafsu makan diamati. Hati agak membesar, dengan permukaan halus, nyeri pada palpasi dan perkusi. Kekuningan pada selaput lendir dan kulit tidak tampak atau sangat sedikit. Suhu tubuh normal.
Dalam darah pada hepatosis akut dan kronis, terjadi penurunan kadar glukosa, peningkatan bilirubin, dan kolesterol. Dalam kasus distrofi hati toksik, terjadi peningkatan aktivitas AST, ALT, dan LDH. Dalam kasus hepatosis yang terjadi bersamaan, tanda-tanda khas penyakit yang mendasarinya dicatat.

Mengalir. Hepatosis lemak akut disertai dengan gagal hati yang parah dan seringkali menyebabkan kematian hewan. Pada hepatosis kronis, jika penyebabnya dihilangkan dan pengobatan yang tepat diterapkan, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Hepatosis lemak akut dapat berubah menjadi kronis, dan yang terakhir menjadi sirosis hati.
Diagnosis ditegakkan oleh dokter hewan berdasarkan riwayat kesehatan, gejala klinis, biokimia darah, skatologi, dan pemeriksaan urin.

Perawatan anjing. Pertama-tama, pemilik hewan tersebut harus menghubungi dokter hewan (memanggil dokter hewan ke rumah), dan tidak mencoba mengobatinya sendiri. Hilangkan penyebab penyakit. Makanan diet dimasukkan ke dalam makanan anjing. Obat lipotropik, vitamin dan koleretik terutama digunakan sebagai obat. Agen lipotropik termasuk kolin klorida, metionin, asam lipoat, lipomida, lipostabil forte, dll. Kolin klorida dan metionin melepaskan gugus metil, yang mencegah infiltrasi lemak dan degenerasi hati.
Untuk hepatosis, tidak dianjurkan meresepkan garam kalsium. Kursus dan dosis obat ditentukan oleh dokter hewan.