Pengaruh keadaan sistem kekebalan terhadap presentasi kesehatan. Presentasi dengan topik "sistem imun dan imunitas"

Geser 9

1.3 Makrofag adalah sel sistem imun yang berasal dari sel induk sumsum tulang. DI DALAM

dalam darah tepi mereka diwakili oleh monosit. Setelah penetrasi ke dalam jaringan, monosit berubah menjadi makrofag. Sel-sel ini melakukan kontak pertama dengan antigen, mengenali potensi bahayanya dan mengirimkan sinyal ke sel imunokompeten (limfosit). Makrofag berpartisipasi dalam interaksi kooperatif antara antigen dan sel T dan B dalam respon imun. Selain itu, mereka memainkan peran sel efektor utama dalam peradangan, yang merupakan mayoritas sel mononuklear dalam infiltrat hipersensitivitas tipe lambat. Di antara makrofag, ada sel pengatur - pembantu dan penekan, yang berpartisipasi dalam pembentukan respon imun.

Geser 10

Makrofag termasuk monosit darah, histiosit jaringan ikat, sel endotel

kapiler organ hematopoietik, sel Kupffer hati, sel dinding alveoli paru (makrofag paru) dan dinding peritoneum (makrofag peritoneum).

Geser 11

Fotografi elektron makrofag

Geser 12

Makrofag

Geser 13

Gambar.2. Sistem kekebalan tubuh

Geser 14

Kekebalan. Jenis kekebalan.

• Sepanjang hidup, tubuh manusia terpapar oleh mikroorganisme asing (virus, bakteri, jamur, protozoa), faktor kimia, fisik dan faktor lain yang dapat menyebabkan berkembangnya penyakit.
• Tugas utama semua sistem tubuh adalah menemukan, mengenali, menghilangkan, atau menetralisir benda asing (baik yang berasal dari luar atau milik sendiri, tetapi berubah karena pengaruh suatu alasan dan menjadi “alien”). Untuk melawan infeksi, melindungi dari transformasi, keganasan sel tumor dan untuk menjaga homeostatis dalam tubuh terdapat sistem pertahanan dinamis yang kompleks. Peran utama dalam sistem ini dimainkan oleh reaktivitas imunologi atau imunitas.

Geser 15

Imunitas adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan konstan lingkungan internal, membuat

kekebalan terhadap agen infeksi dan non-infeksi (antigen) yang masuk ke dalamnya, menetralkan dan mengeluarkan agen asing dan produk penguraiannya dari dalam tubuh. Serangkaian reaksi molekuler dan seluler yang terjadi di dalam tubuh setelah antigen masuk merupakan respon imun, sehingga terbentuk imunitas humoral dan/atau seluler. Perkembangan satu atau beberapa jenis kekebalan ditentukan oleh sifat antigen, kemampuan genetik dan fisiologis organisme yang merespons.

Geser 16

Imunitas humoral adalah reaksi molekuler yang terjadi di dalam tubuh sebagai respons terhadap paparan

antigen. Induksi respon imun humoral dipastikan melalui interaksi (kerja sama) tiga jenis sel utama: makrofag, limfosit T dan B. Makrofag memfagosit antigen dan, setelah proteolisis intraseluler, menyajikan fragmen peptidanya pada membran selnya ke sel T helper. T-helper menyebabkan aktivasi limfosit B, yang mulai berkembang biak, berubah menjadi sel ledakan, dan kemudian, melalui serangkaian mitosis berturut-turut, menjadi sel plasma yang mensintesis antibodi spesifik terhadap antigen tertentu. Peran penting dalam permulaan proses ini adalah zat pengatur yang diproduksi oleh sel imunokompeten.

Geser 17

Aktivasi sel B oleh sel T helper untuk produksi antibodi tidak bersifat universal

untuk semua antigen. Interaksi ini berkembang hanya ketika antigen T-dependent masuk ke dalam tubuh. Untuk menginduksi respon imun oleh antigen T-independen (polisakarida, agregat protein dari struktur pengatur), partisipasi sel T-helper tidak diperlukan. Tergantung pada antigen penginduksi, subkelas limfosit B1 dan B2 dibedakan. Sel plasma mensintesis antibodi dalam bentuk molekul imunoglobulin. Lima kelas imunoglobulin telah diidentifikasi pada manusia: A, M, G, D, E. Dalam kasus gangguan kekebalan dan perkembangan penyakit alergi, terutama penyakit autoimun, diagnosis dilakukan untuk mengetahui keberadaan dan rasio kelas imunoglobulin.

Geser 18

Imunitas seluler. Imunitas seluler adalah reaksi seluler yang terjadi di dalam tubuh

respon terhadap paparan antigen. Limfosit T juga bertanggung jawab atas imunitas seluler, yang juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe tertunda (DTH). Mekanisme interaksi sel T dengan antigen masih belum jelas, namun sel ini paling baik mengenali antigen yang terkait dengannya membran sel. Terlepas dari apakah informasi tentang antigen ditransmisikan oleh makrofag, limfosit B atau sel lain, limfosit T mulai berubah. Pertama, bentuk ledakan sel T terbentuk, kemudian melalui serangkaian pembelahan - efektor T yang mensintesis dan mensekresi secara biologis zat aktif- limfokin, atau mediator HRT. Jumlah pasti mediator dan struktur molekulnya masih belum diketahui. Zat-zat ini dibedakan berdasarkan aktivitas biologis. Di bawah pengaruh faktor yang menghambat migrasi makrofag, sel-sel ini terakumulasi di area iritasi antigenik.

Geser 19

Faktor pengaktif makrofag secara signifikan meningkatkan fagositosis dan pencernaan

kemampuan sel. Ada juga makrofag dan leukosit (neutrofil, basofil, eosinofil) yang menarik sel-sel ini ke tempat iritasi antigenik. Selain itu, limfotoksin disintesis, yang mampu melarutkan sel target. Kelompok T-effector lainnya, yang dikenal sebagai T-killer (pembunuh), atau sel K, diwakili oleh limfosit yang memiliki sitotoksisitas, yang mereka tunjukkan terhadap sel yang terinfeksi virus dan tumor. Ada mekanisme sitotoksisitas lain, sitotoksisitas yang dimediasi sel yang bergantung pada antibodi, di mana antibodi mengenali sel target dan kemudian sel efektor merespons antibodi ini. Sel nol, monosit, makrofag, dan limfosit yang disebut sel NK memiliki kemampuan ini.

Geser 20

Gambar 3 Diagram respon imun

Geser 21

Ri.4. Respon imun.

Geser 22

JENIS KEKEBALAN

Geser 23

Kekebalan spesies merupakan ciri turun temurun dari suatu spesies hewan tertentu. Misalnya, ternak tidak menderita penyakit sipilis, gonore, malaria dan penyakit menular lainnya pada manusia, kuda tidak menderita distemper anjing, dll.

Berdasarkan kekuatan atau daya tahannya, imunitas spesies dibedakan menjadi absolut dan relatif.

Kekebalan spesies absolut adalah jenis kekebalan yang terjadi pada hewan sejak lahir dan sangat kuat sehingga tidak berpengaruh lingkungan luar tidak dapat dilemahkan atau dimusnahkan (misalnya, tidak ada pengaruh tambahan yang dapat menyebabkan polio ketika anjing dan kelinci terinfeksi virus ini). Tidak ada keraguan bahwa dalam proses evolusi, kekebalan spesies absolut terbentuk sebagai hasil dari konsolidasi kekebalan yang didapat secara turun-temurun secara bertahap.

Kekebalan spesies relatif kurang tahan lama, tergantung pada pengaruh lingkungan luar pada hewan. Misalnya, burung masuk kondisi normal kebal terhadap antraks. Namun jika tubuh melemah karena pendinginan dan puasa, maka mereka akan terserang penyakit ini.

Geser 24

Imunitas didapat dibagi menjadi:

• diperoleh secara alami,
• diperoleh secara artifisial.

Masing-masing menurut cara terjadinya dibagi menjadi aktif dan pasif.

Geser 25

Terjadi setelah infeksi. penyakit

Selama masa transisi antibodi pelindung dari darah ibu melalui plasenta ke dalam darah janin, juga ditularkan melalui ASI

Terjadi setelah vaksinasi (vaksinasi)

Menyuntik seseorang dengan serum yang mengandung antibodi terhadap mikroba dan racunnya. antibodi spesifik.

Skema 1. KEKEBALAN YANG DIPEROLEH.

Geser 26

Mekanisme kekebalan terhadap penyakit menular. Doktrin fagositosis Mikroba patogen

menembus kulit dan selaput lendir ke dalam getah bening, darah, jaringan saraf dan jaringan organ lainnya. Bagi sebagian besar mikroba, “pintu masuk” ini tertutup. Ketika mempelajari mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi, kita harus menghadapi fenomena dengan spesifisitas biologis yang berbeda-beda. Memang, tubuh dilindungi dari mikroba baik oleh epitel integumen, yang spesifisitasnya sangat relatif, dan oleh antibodi yang diproduksi untuk melawan patogen tertentu. Selain itu, terdapat mekanisme yang spesifisitasnya relatif (misalnya fagositosis), dan berbagai refleks protektif.Aktivitas protektif jaringan yang mencegah masuknya mikroba ke dalam tubuh disebabkan oleh berbagai mekanisme: penghilangan mikroba secara mekanis dari kulit. dan selaput lendir; penghapusan mikroba menggunakan cairan tubuh alami (air mata, cairan pencernaan, keputihan) dan patologis (eksudat); fiksasi mikroba di jaringan dan penghancurannya oleh fagosit; penghancuran mikroba menggunakan antibodi spesifik; pelepasan mikroba dan racunnya dari dalam tubuh.

Geser 27

Fagositosis (dari bahasa Yunani fago - melahap dan citos - sel) adalah proses penyerapan dan

pencernaan mikroba dan sel hewan oleh berbagai sel jaringan ikat - fagosit. Pencipta doktrin fagositosis adalah ilmuwan besar Rusia - ahli embriologi, ahli zoologi, dan ahli patologi I.I. Mechnikov. Dia melihat fagositosis sebagai dasarnya reaksi inflamasi, mengekspresikan sifat pelindung tubuh. Aktivitas pelindung fagosit selama infeksi I.I. Metchnikoff pertama kali mendemonstrasikan hal ini dengan menggunakan contoh infeksi daphnia oleh jamur ragi. Selanjutnya, ia secara meyakinkan menunjukkan pentingnya fagositosis sebagai mekanisme utama kekebalan dalam berbagai infeksi pada manusia. Ia membuktikan kebenaran teorinya dengan mempelajari fagositosis streptokokus selama api luka. Pada tahun-tahun berikutnya, mekanisme kekebalan fagositosis terhadap tuberkulosis dan infeksi lainnya ditetapkan. Perlindungan ini dilakukan oleh: - neutrofil polimorfik - sel kecil berumur pendek dengan sejumlah besar butiran yang mengandung berbagai enzim bakterisida. Mereka melakukan fagositosis bakteri pembentuk nanah; - makrofag (dibedakan dari monosit darah) adalah sel berumur panjang yang melawan bakteri intraseluler, virus, dan protozoa. Untuk meningkatkan proses fagositosis dalam plasma darah, terdapat sekelompok protein yang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dari sel mast dan basofil; menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Kelompok protein ini disebut sistem komplemen.

Geser 28

Pertanyaan untuk tes mandiri: 1. Definisikan konsep “imunitas.” 2. Ceritakan tentang sistem kekebalan tubuh

sistem, komposisi dan fungsinya 3. Apa yang dimaksud dengan imunitas humoral dan seluler 4. Bagaimana klasifikasi jenis imunitas? Sebutkan subtipe imunitas didapat 5. Apa saja ciri-ciri imunitas antivirus? 6. Mendeskripsikan mekanisme imunitas terhadap penyakit menular 7. Memberikan Deskripsi singkat ketentuan utama ajaran I. I. Mechnikov tentang fagositosis.

Tugas utama sistem kekebalan tubuh

Mekanisme respon imun

Anatomi sistem kekebalan tubuh

Anatomi sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Sel sistem kekebalan tubuh

Kekhususan respon imun

Bentuk respon imun

Bentuk respon imun

Respon imun

Respon imun

Respon imun seluler

Respon imun humoral

Toleransi imunologis

Karakteristik respon imun

Jenis kekebalan

Jenis kekebalan

Dokumen serupa

Konsep sistem imun sebagai pertahanan tubuh terhadap faktor perusak mikroba, virus, jamur. Organ sistem kekebalan tubuh. Jenis kekebalan utama: alami, buatan, humoral, seluler, dll. Sel imunokompeten, tahapan fagositosis.

presentasi, ditambahkan 06/07/2016


Pembentukan sel memori imunologis. Organ dan sel sistem kekebalan tubuh. Pembentukan makrofag dan limfosit. Perkembangan sel sistem kekebalan tubuh. Peran limfosit T dalam respon imun. Antibodi dan antigen merupakan reseptor pengenalan limfosit.

abstrak, ditambahkan 19/04/2012


Karakteristik angka kesakitan umum populasi anak selama beberapa tahun (penyakit pada sistem pernafasan, pencernaan, sistem saraf). Konsep kekebalan. Komponen utama sistem kekebalan tubuh manusia. Cara meningkatkan pertahanan tubuh anak.

presentasi, ditambahkan 17/10/2013


Sistem imun sebagai reaksi perlindungan tubuh. Metode pencegahan infeksi pada masyarakat kuno. Asal usul imunologi sebagai ilmu. Fitur perkembangan sel-sel sistem kekebalan tubuh. Sifat karakter imunitas spesifik (humoral dan seluler).

abstrak, ditambahkan 30/09/2012


Kemampuan fungsional sistem kekebalan organisme yang sedang tumbuh dan fisiologi pembentukannya. Komponen sistem imun : sumsum tulang, timus, amandel, sistem limfatik. Mekanisme perlindungan kekebalan dan kelas imunoglobulin. Peran vitamin bagi kesehatan.

abstrak, ditambahkan 21/10/2015


Peran sistem kekebalan dalam adaptasi manusia terhadap kondisi ekstrim lingkungan, fungsi sistem homeostatis ini untuk melindungi tubuh dari bakteri dan virus, serta sel tumor. Pentingnya sitokin sebagai mediator sistem kekebalan tubuh manusia.

artikel, ditambahkan 27/02/2019


Ciri-ciri organ primer dan sekunder sistem imun manusia. Melakukan penelitian tentang fungsi sel imunokompeten. Fitur utama kerjasama antar sel dalam imunogenesis. Esensi utama dan jenis pembentukan limfosit T.

presentasi, ditambahkan 02/03/2016


Klasifikasi faktor lingkungan berbahaya dan merugikan menjadi kimia, fisik dan biologis, dampaknya terhadap sistem hematopoietik dan kekebalan tubuh. Manifestasi mekanisme perlindungan nonspesifik dari sistem kekebalan tubuh manusia. Arti biologis dari kekebalan.

abstrak, ditambahkan 03/12/2012


Konsep sel penyaji antigen. Definisi istilah “imunitas”, arti biologisnya secara umum. Ciri-ciri sistem kekebalan tubuh, organ-organnya. Sel Langerhans dan sel interdigital. Molekul sistem kekebalan: faktor interaksi antar sel.

presentasi, ditambahkan 21/09/2017


Imunitas sebagai mekanisme perlindungan tubuh dari agresi biologis. Tindakan sistem kekebalan bawaan berdasarkan peradangan dan fagositosis. Konflik antara sistem kekebalan tubuh dan sel asing selama operasi transplantasi organ dan jaringan.

Sistem kekebalan menyediakan: Perlindungan tubuh dari sel-sel asing (kuman, virus, jaringan yang ditransplantasikan, dll.) Pengenalan dan penghancuran sel-selnya sendiri yang sudah tua, rusak atau termodifikasi. Netralisasi dan eliminasi zat asing dengan berat molekul tinggi (protein, polisakarida, dll.)

Organ sentral sistem kekebalan tubuh: (timus, sumsum tulang) memastikan perkembangan, pematangan dan diferensiasi limfosit sebelum bertemu dengan antigen, yaitu mempersiapkan limfosit untuk merespons antigen. Organ kekebalan perifer: (limpa, kelenjar getah bening, akumulasi limfoid jaringan perbatasan (amandel, usus buntu, bercak Peyer) respon imun terbentuk.

Fungsi timus Fungsi timus: pembentukan dan diferensiasi limfosit T sintesis faktor timus hormon timus) regulasi dan diferensiasi sel somatik pada janin - "faktor pertumbuhan". Masa kejayaan timus adalah pada usia 0-15 tahun. Involusi awal - bertahun-tahun, penuaan - setelah 40 tahun. Produksi limfosit T tertinggi bertahan hingga 2 tahun. Hipertrofi timus dapat disebabkan oleh triiodothyronine (T3), prolaktin dan hormon pertumbuhan. Hipotrofi timus - kelainan genetik, pengaruh lingkungan, kelaparan. Tumor timus - timoma.

Akumulasi limfoid jaringan perbatasan Amandel penerimaan antigen, produksi imunoglobulin Lampiran penerimaan antigen mikroflora usus, pembentukan reaksi imun umum Peyer's patch kontrol imunologis zat yang diserap dari lumen usus, sintesis antibodi, terutama Ig A

Antigen adalah zat yang dikenali oleh reseptor limfosit. Ketika mereka masuk ke dalam tubuh, mereka menyebabkan reaksi imunologis spesifik: sintesis antibodi, reaksi imun seluler, toleransi imunologis, memori imunologis. AG, menyebabkan alergi– alergen, toleransi – tolerogen, dll. Antigen

Faktor imunitas humoral Antibodi (imunoglobulin) adalah glikoprotein yang dibentuk oleh sel plasma dan mampu mengikat antigen secara spesifik. Sitokin adalah sekelompok senyawa protein yang menyediakan transmisi sinyal antar sel selama respon imun.

Haptens Haptens (antigen tidak lengkap) adalah zat dengan berat molekul rendah yang, dalam kondisi normal, tidak memberikan perkembangan respons imun (yaitu, tidak memiliki sifat imunogenisitas), tetapi dapat berinteraksi dengan antibodi yang sudah ada sebelumnya, menunjukkan sifat spesifisitas. . Hapten termasuk obat-obatan dan sebagian besar zat kimia. Setelah berikatan dengan protein makroorganisme, zat-zat ini memperoleh kemampuan untuk memicu respon imun, yaitu menjadi imunogenik. Akibatnya terbentuk antibodi yang dapat berinteraksi dengan hapten.

Postulat dasar pengenalan antigen oleh limfosit Reseptor pengikat antigen terhadap antigen apa pun yang mungkin ada di alam sudah ada pada permukaan limfosit. Antigen hanya berperan sebagai faktor dalam pemilihan klon sel yang membawa reseptor yang sesuai dengan spesifisitasnya. Satu limfosit mengandung reseptor yang hanya memiliki satu spesifisitas. Limfosit yang mampu berinteraksi dengan antigen dengan spesifisitas tertentu membentuk klon dan merupakan keturunan dari satu sel induk. Tiga jenis sel utama yang terlibat dalam pengenalan antigen: limfosit T, limfosit B, dan sel penyaji antigen. Limfosit T tidak mengenali antigen itu sendiri, melainkan suatu kompleks molekuler yang terdiri dari antigen asing dan antigen histokompatibilitas organisme itu sendiri. Pemicuan respons sel T dikaitkan dengan sistem aktivasi dua sinyal
Sel penyaji antigen Harus: membentuk kompleks peptida antigenik dengan HLA dan membawa kostimulator di permukaannya, memastikan lewatnya sinyal kedua setelah aktivasi sel. Diadaptasi untuk memproses antigen spesifik. APC utama manusia adalah: Makrofag – mewakili antigen bakteri. Sel dendritik sebagian besar mewakili Ags virus. Sel Langerhans, prekursor sel dendritik pada kulit, merupakan antigen yang menembus kulit. Sel B - menyajikan antigen protein terlarut, terutama racun bakteri. Kira-kira kali lebih efisien dalam menghadirkan antigen terlarut dalam jumlah yang sangat kecil ke sel T dibandingkan makrofag.

Geser 2

Pemeran utama Dalam perlindungan anti infeksi, bukan imunitas yang berperan, melainkan berbagai mekanisme penghilangan mikroorganisme secara mekanis (clearance).Pada organ pernafasan, produksi surfaktan dan sputum, pergerakan mukus akibat pergerakan silia epitel siliaris, batuk dan bersin. Di usus, ini adalah gerak peristaltik dan produksi jus dan lendir (diare karena infeksi, dll.) Pada kulit, ini adalah pengelupasan dan pembaruan epitel yang konstan. Sistem kekebalan aktif ketika mekanisme pembersihan gagal.

Geser 3

Epitel silia

Geser 4

Geser 5

Fungsi penghalang kulit

Geser 6

Oleh karena itu, agar dapat bertahan hidup di dalam tubuh inang, mikroba harus “menempel” pada permukaan epitel (ahli imunologi dan mikrobiologi menyebutnya sebagai adhesi, yaitu perekatan). Tubuh harus mencegah adhesi melalui mekanisme pembersihan. Jika terjadi adhesi, mikroba mungkin mencoba menembus jauh ke dalam jaringan atau ke dalam aliran darah, di mana mekanisme pembersihan tidak bekerja. Untuk tujuan ini, mikroba menghasilkan enzim yang menghancurkan jaringan inang.Semua mikroorganisme patogen berbeda dari mikroorganisme non-patogen dalam kemampuannya menghasilkan enzim tersebut.

Geser 7

Jika satu atau beberapa mekanisme pembersihan gagal mengatasi infeksi, maka sistem kekebalan ikut berperang.

Geser 8

Perlindungan imun spesifik dan nonspesifik

Pertahanan spesifik mengacu pada limfosit khusus yang hanya dapat melawan satu antigen. Faktor imun nonspesifik, seperti fagosit, sel pembunuh alami, dan komplemen (enzim khusus) dapat melawan infeksi baik secara mandiri atau bekerja sama dengan pertahanan spesifik.

Geser 9

Geser 10

Sistem pelengkap

Geser 11

Sistem imun terdiri dari: sel imun, sejumlah faktor humoral, organ imun (timus, limpa, kelenjar getah bening), serta akumulasi jaringan limfoid (yang paling banyak terdapat pada organ pernafasan dan pencernaan).

Geser 12

Organ kekebalan berkomunikasi satu sama lain dan dengan jaringan tubuh melalui pembuluh limfatik dan sistem peredaran darah.

Geser 13

Ada empat tipe utama kondisi patologis sistem imun: 1. reaksi hipersensitivitas, diwujudkan dalam bentuk kerusakan jaringan kekebalan tubuh; 2. penyakit autoimun, berkembang sebagai hasilnya reaksi imun terhadap tubuhnya sendiri; 3. sindrom defisiensi imun akibat cacat bawaan atau didapat pada respons imun; 4. amiloidosis.

Geser 14

REAKSI HIPERSENSITIVITAS Kontak tubuh dengan antigen tidak hanya menjamin berkembangnya respon imun protektif, namun juga dapat menimbulkan reaksi yang merusak jaringan. Reaksi hipersensitivitas tersebut (kerusakan jaringan kekebalan) dapat diawali oleh interaksi antigen dengan antibodi atau seluler mekanisme imun. Reaksi-reaksi ini dapat dikaitkan tidak hanya dengan antigen eksogen, tetapi juga dengan antigen endogen.

Geser 15

Penyakit hipersensitivitas diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.Klasifikasi Ada empat jenis reaksi hipersensitivitas: Tipe I - respon imun disertai dengan pelepasan zat vasoaktif dan spasmogenik Tipe II - antibodi terlibat dalam kerusakan sel, pembuatan mereka rentan terhadap fagositosis atau lisis Tipe III - interaksi antibodi dengan antigen mengarah pada pembentukan kompleks imun yang mengaktifkan komplemen. Fraksi komplemen menarik neutrofil, yang merusak jaringan; Tipe IV - respon imun seluler berkembang dengan partisipasi limfosit yang tersensitisasi.

Geser 16

Reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe langsung, tipe alergi) bisa bersifat lokal atau sistemik.Reaksi sistemik berkembang sebagai respons terhadap pemberian intravena antigen yang sebelumnya telah disensitisasi oleh organisme inang dan mungkin memiliki karakter tersebut syok anafilaksis.Reaksi lokal bergantung pada tempat penetrasi antigen dan bersifat pembengkakan terbatas pada kulit ( alergi kulit, urtikaria), sekret hidung dan konjungtiva ( rinitis alergi, konjungtivitis), demam, asma bronkial atau gastroenteritis alergi (alergi makanan).

Geser 17

sarang lebah

Geser 18

Reaksi hipersensitivitas tipe I melewati dua fase dalam perkembangannya - respons awal dan fase akhir: - Fase respons awal berkembang 5-30 menit setelah kontak dengan alergen dan ditandai dengan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas, serta spasme halus. sekresi otot atau kelenjar.- Fase akhir diamati setelah 2-8 jam tanpa kontak tambahan dengan antigen, berlangsung beberapa hari dan ditandai dengan infiltrasi jaringan yang intens oleh eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerusakan sel epitel selaput lendir. Perkembangan hipersensitivitas tipe I dipastikan oleh antibodi IgE yang terbentuk sebagai respons terhadap alergen dengan partisipasi sel T2 helper.

Geser 19

Reaksi hipersensitivitas tipe I mendasari berkembangnya syok anafilaksis. Anafilaksis sistemik terjadi setelah pemberian protein heterolog - antiserum, hormon, enzim, polisakarida, dan obat-obatan tertentu (misalnya penisilin).

Geser 20

Reaksi hipersensitivitas tipe II (segera hipersensitivitas) disebabkan oleh antibodi IgG terhadap antigen eksogen yang teradsorpsi pada sel atau matriks ekstraseluler. Dengan reaksi seperti itu, antibodi muncul di dalam tubuh yang ditujukan terhadap sel-sel jaringannya sendiri. Penentu antigenik dapat terbentuk di dalam sel sebagai akibat dari gangguan pada tingkat gen, yang mengarah pada sintesis protein atipikal, atau merupakan antigen eksogen yang teradsorpsi pada permukaan sel atau matriks ekstraseluler. Bagaimanapun, reaksi hipersensitivitas terjadi sebagai akibat dari pengikatan antibodi pada struktur sel atau matriks ekstraseluler yang normal atau rusak.

Geser 21

Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi hipersensitivitas langsung yang disebabkan oleh interaksi antibodi IgG dan antigen eksogen terlarut) Perkembangan reaksi tersebut disebabkan oleh adanya kompleks antigen-antibodi yang terbentuk akibat pengikatan antigen ke antibodi di dalam tubuh. aliran darah (kompleks imun yang bersirkulasi) atau di luar pembuluh darah di permukaan atau di dalam struktur seluler (atau ekstraseluler) (kompleks imun in situ).

Geser 22

Kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) menyebabkan kerusakan ketika mereka memasuki dinding pembuluh darah atau struktur penyaringan (filter tubular di ginjal). Ada dua jenis lesi kompleks imun yang diketahui, yang terbentuk ketika antigen eksogen (protein asing, bakteri, virus) memasuki tubuh dan ketika antibodi terbentuk terhadap antigen sendiri. Penyakit yang disebabkan oleh adanya kompleks imun dapat digeneralisasikan, jika kompleks tersebut terbentuk di dalam darah dan menetap di banyak organ, atau berhubungan dengan organ individu, seperti ginjal (glomerulonefritis), persendian (artritis) atau kecil. pembuluh darah kulit.

Geser 23

Ginjal dengan glomerulonefritis

Geser 24

Penyakit kompleks imun sistemik Salah satu jenisnya adalah penyakit serum akut, yang terjadi akibat imunisasi pasif akibat pemberian serum asing dosis besar secara berulang-ulang.

Geser 25

Penyakit serum kronis berkembang dengan kontak yang lama dengan antigen. Antigenemia yang konstan diperlukan untuk perkembangan penyakit kompleks imun kronis, karena kompleks imun paling sering menetap di dasar pembuluh darah. Misalnya, lupus eritematosus sistemik dikaitkan dengan autoantigen yang bertahan dalam jangka panjang. Seringkali, meskipun terdapat karakteristik perubahan morfologi dan tanda-tanda lain yang menunjukkan perkembangan penyakit kompleks imun, antigennya masih belum diketahui. Fenomena seperti itu biasa terjadi artritis reumatoid, periarteritis nodosa, nefropati membranosa dan beberapa vaskulitis.

Geser 26

Lupus eritematosus sistemik

Geser 27

Poliartritis reumatoid

Geser 28

Vaskulitis sistemik

Geser 29

Penyakit kompleks imun lokal (reaksi Arthus) diekspresikan dalam nekrosis jaringan lokal akibat vaskulitis kompleks imun akut.

Geser 31

Hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) terdiri dari beberapa tahap: 1 - kontak primer dengan antigen memastikan akumulasi sel T helper spesifik; 2 - setelah pemberian berulang antigen yang sama, antigen tersebut ditangkap oleh makrofag regional, yang bertindak sebagai antigen- sel presentasi, menghilangkan fragmen antigen pada permukaannya; 3 - sel T helper spesifik antigen berinteraksi dengan antigen pada permukaan makrofag dan mengeluarkan sejumlah sitokin; 4 - sitokin yang disekresikan memastikan pembentukan respons inflamasi, disertai dengan akumulasi monosit/makrofag, yang produknya menghancurkan sel inang di dekatnya.

Geser 32

Ketika antigen bertahan, makrofag diubah menjadi sel epiteloid yang dikelilingi oleh batang limfosit - granuloma terbentuk. Peradangan ini merupakan ciri hipersensitivitas tipe IV dan disebut granulomatosa.

Geser 33

Gambaran histologis granuloma

Sarkoidosis Tuberkulosis

Geser 34

PENYAKIT OTOMATISGangguan toleransi imunologi menyebabkan reaksi imunologis yang aneh terhadap antigen tubuh sendiri - agresi autoimun dan pembentukan keadaan autoimunitas. Biasanya, autoantibodi dapat ditemukan dalam serum darah atau jaringan banyak orang orang sehat, terutama pada orang tua kelompok usia. Antibodi ini terbentuk setelah kerusakan jaringan dan memainkan peran fisiologis dalam menghilangkan sisa-sisanya.

Geser 35

Ada tiga tanda utama penyakit autoimun: - adanya reaksi autoimun; - adanya bukti klinis dan eksperimental bahwa reaksi tersebut bukan akibat kerusakan jaringan, namun memiliki signifikansi patogenetik primer; - tidak adanya penyebab spesifik lainnya penyakit tersebut.

Geser 36

Pada saat yang sama, terdapat kondisi di mana kerja autoantibodi ditujukan terhadap organ atau jaringan tubuh sendiri, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan lokal. Misalnya, pada tiroiditis Hashimoto (gondok Hashimoto), antibodi sangat spesifik untuknya kelenjar tiroid. Pada lupus eritematosus sistemik, berbagai autoantibodi bereaksi komponen inti berbagai sel, dan pada sindrom Goodpasture, antibodi terhadap membran basal paru-paru dan ginjal hanya menyebabkan kerusakan pada organ-organ ini. Jelasnya, autoimunitas menyiratkan hilangnya toleransi diri.Toleransi imunologis adalah suatu kondisi di mana respon imun terhadap antigen tertentu tidak berkembang.

Geser 37

SINDROM Defisiensi Imunologi Defisiensi imunologi (immunodeficiency) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh defisiensi komponen, faktor atau bagian dari sistem imun dengan pelanggaran pengawasan imun dan/atau respon imun terhadap antigen asing yang tidak dapat dihindari.

Geser 38

Semua imunodefisiensi dibagi menjadi primer (hampir selalu ditentukan secara genetik) dan sekunder (berhubungan dengan komplikasi penyakit menular, gangguan metabolisme, efek samping imunosupresi, radiasi, kemoterapi untuk penyakit onkologis). Imunodefisiensi primer adalah sekelompok penyakit bawaan bawaan yang heterogen yang disebabkan oleh gangguan diferensiasi dan pematangan limfosit T dan B.

Geser 39

Menurut WHO, ada lebih dari 70 imunodefisiensi primer. Meskipun sebagian besar imunodefisiensi cukup jarang terjadi, beberapa di antaranya (misalnya defisiensi IgA) cukup umum terjadi, terutama pada anak-anak.

Geser 40

Imunodefisiensi didapat (sekunder) Jika imunodefisiensi menjadi penyebab utama berkembangnya proses infeksi atau tumor yang persisten atau sering berulang, kita dapat berbicara tentang sindrom defisiensi imun sekunder (secondary immunodeficiency).

Geser 41

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)Pada awal abad ke-21. AIDS terdaftar di lebih dari 165 negara di seluruh dunia, dan jumlah terbesar orang yang terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) berada di Afrika dan Asia. Di antara orang dewasa, 5 kelompok risiko telah diidentifikasi: - laki-laki homoseksual dan biseksual merupakan kelompok terbesar (hingga 60% pasien); - orang yang menyuntikkan narkoba secara intravena (sampai 23%); - penderita hemofilia (1%); - penerima darah dan komponennya (2%); - kontak heteroseksual dengan anggota kelompok berisiko tinggi lainnya, terutama pecandu narkoba - (6%). Pada sekitar 6% kasus, faktor risiko tidak teridentifikasi. Sekitar 2% pasien AIDS adalah anak-anak.

Geser 42

Etiologi Agen penyebab AIDS adalah human immunodeficiency virus, retrovirus dari keluarga lentivirus. Ada dua secara genetik berbeda bentuk virus: human immunodeficiency virus 1 dan 2 (HIV-1 dan HIV-2, atau HIV-1 dan HIV-2). HIV-1 adalah jenis yang paling umum, ditemukan di Amerika Serikat, Eropa, Afrika Tengah, dan HIV-2 - terutama di Afrika Barat.

Geser 43

PatogenesisAda dua target utama HIV: sistem kekebalan dan pusat sistem saraf. Imunopatogenesis AIDS ditandai dengan perkembangan imunosupresi yang dalam, yang terutama terkait dengan penurunan jumlah sel T CD4. Ada banyak bukti bahwa molekul CD4 sebenarnya merupakan reseptor HIV dengan afinitas tinggi. Hal ini menjelaskan tropisme selektif virus untuk sel T CD4.

Geser 44

Perjalanan penyakit AIDS terdiri dari tiga fase, yang mencerminkan dinamika interaksi antara virus dan tuan rumah: - fase akut awal, - fase kronis pertengahan, - dan fase krisis terakhir.

Geser 45

Fase akut. Respon awal dari individu imunokompeten terhadap virus berkembang. Fase ini ditandai dengan tingkat produksi virus yang tinggi, viremia, dan penyebaran jaringan limfoid yang luas, namun infeksi masih dapat dikendalikan oleh respon imun antivirus. utuh, tetapi replikasi virusnya lemah, terutama di jaringan limfoid. Fase ini bisa berlangsung beberapa tahun. Fase terakhir ditandai dengan rusaknya mekanisme pertahanan tubuh dan replikasi virus yang tidak terkendali. Kandungan sel T CD4 menurun. Setelah periode yang tidak stabil, infeksi oportunistik yang serius, tumor muncul, dan sistem saraf terpengaruh.

Geser 46

Jumlah limfosit CD4 dan salinan RNA virus dalam darah pasien sejak saat infeksi hingga tahap terminal. Jumlah limfosit T CD4+ (sel/mm³) Jumlah salinan RNA virus per ml. plasma