Presentasi dengan topik sistem kekebalan tubuh manusia. Presentasi tentang Mikrobiologi. Topik: Sistem kekebalan tubuh

ORGAN SISTEM KEKEBALAN TERBAGI MENJADI PUSAT DAN PERIPHERAL. ORGAN TENGAH (UTAMA) SISTEM KEKEBALAN TERMASUK SUMSU TULANG DAN TIMUS. PADA ORGAN PUSAT SISTEM IMUN TERJADI MATURASI DAN DIFERENSIASI SEL SISTEM IMUN DARI SEL STEM. PADA ORGAN PERIPHERAL (SEKUNDER), PEMATANGAN SEL LIMPHOID TERJADI SAMPAI TAHAP AKHIR DIFERENSIASI. INI TERMASUK SLEEN, KELENJAR LIMPUR DAN JARINGAN LIMPHOID PADA MEMBRAN MUCOUS.

ORGAN PUSAT SISTEM KEKEBALAN Sumsum tulang. Semua unsur darah terbentuk di sini. Jaringan hematopoietik diwakili oleh akumulasi silindris di sekitar arteriol. Membentuk tali yang dipisahkan satu sama lain oleh sinus vena. Yang terakhir mengalir ke sinusoid pusat. Sel-sel pada tali pusat tersusun dalam pulau-pulau. Sel induk terlokalisasi terutama di bagian perifer saluran sumsum tulang. Saat mereka dewasa, mereka bergerak menuju pusat, di mana mereka menembus sinusoid dan kemudian masuk ke dalam darah. Sel myeloid di sumsum tulang berjumlah 60-65% sel. Limfoid 10-15%. 60% sel adalah sel yang belum matang. Sisanya sudah matang atau baru masuk ke dalam sumsum tulang. Setiap hari dari sumsum tulang sekitar 200 juta sel bermigrasi ke pinggiran, yang merupakan 50% di antaranya jumlah total. Di sumsum tulang manusia, terjadi pematangan intensif semua jenis sel, kecuali sel T. Yang terakhir hanya menjalani tahap awal diferensiasi (sel pro-T, yang kemudian bermigrasi ke timus). Sel plasma juga ditemukan di sini, mencapai 2% dari total jumlah sel, dan memproduksi antibodi.

TIMUS. C MENGKHUSUSKAN SECARA EKSKLUSIF PADA PERKEMBANGAN T-LIMPOSIT. DAN MEMILIKI KERANGKA EPITEL DIMANA T-LIMPOSIT BERKEMBANG. LIMPOSIT T IMatur YANG BERKEMBANG DI TIMUS DISEBUT TIMOSIT. LIMPOSIT T MATURASI ADALAH SEL TRANSIT YANG MEMASUKI TIMUS DALAM BENTUK PREkursor AWAL DARI SUMSU TULANG (SEL PR-T) DAN SETELAH MATURASI, BEREMIGRASI KE DEPARTEMEN PERIPHERAL SISTEM KEKEBALAN. TIGA PERISTIWA UTAMA YANG TERJADI PADA PROSES MATURASI SEL T PADA TIMUS : 1. MUNCULNYA RESEPTOR SEL T PENGENAL ANTIGEN PADA MATURASI TIMOSIT. 2. DIFERENSIASI SEL T MENJADI SUB POPULASI (CD4 DAN CD8). 3. TENTANG SELEKSI (SEleksi) KLON LIMPOSIT T YANG HANYA MAMPU MENGENALI ANTIGEN ALIEN YANG DISEDIAKAN PADA SEL T OLEH MOLEKUL KOMPLEKS HISTOSKOMPATIBILITAS UTAMA ORGANISMENYA SENDIRI. TIMUS MANUSIA TERDIRI DARI DUA LOBES. MASING-MASING DIBATASI OLEH KAPSUL, DARI MANA PEMISAHAN KAIN KONEKTIF DI DALAMNYA. SEPTIA MEMBAGI BAGIAN PERIPHERAL KORTEKS ORGAN MENJADI LOBES. BAGIAN DALAM ORGAN DISEBUT OTAK.

P ROTYMOCYTE MEMASUKI LAPISAN KORTIKAL DAN SETELAH MATURASI, MEREKA BERGERAK KE LAPISAN MENENGAH. DARI PERKEMBANGAN TIMOSIT MENJADI SEL T DEWASA ADALAH 20 HARI. SEL T YANG IMMAT MASUK TIMUS TANPA MEMILIKI PENANDA SEL T PADA MEMBRAN: CD3, CD4, CD8, RESEPTOR SEL T. PADA TAHAP AWAL MATURASI, SELURUH PENANDA DI ATAS MUNCUL PADA MEMBRANNYA, LALU SEL BERGANDA DAN MELALUI DUA TAHAP SELEKSI. 1. SELEKSI SELEKSI POSITIF UNTUK KEMAMPUAN MENGENALI MOLEKUL SENDIRI KOMPATIBILITAS HISTO UTAMA DENGAN BANTUAN RESEPTOR SEL T. SEL YANG TIDAK DAPAT MENGENALI MOLEKULNYA SENDIRI KOMPATIBILITAS HISTO UTAMA MATI KARENA APOPTOSIS (KEMATIAN SEL TERPROGRAM). TIMOSIT YANG HIDUP KEHILANGAN SALAH SATU DARI EMPAT PENANDA SEL T ATAU MOLEKUL CD4 ATAU CD8. AKIBATNYA, YANG DISEBUT “DOUBLE POSITIF” (CD4 CD8) THYMOCYTES MENJADI SINGLE POSITIF. PADA MEMBRANNYA, MOLEKUL CD4 ATAU CD8 TEREKSPRESIKAN. DEMIKIAN, PERBEDAAN TERJADI ANTARA DUA POPULASI UTAMA SEL T: SEL CYTOTOXIC CD8 DAN SEL HELPER CD4. 2. SELEKSI SELEKSI NEGATIF ​​KARENA KEMAMPUANNYA TIDAK MENGENALI ANTIGEN ORGANISME SENDIRI. PADA TAHAP INI TERHILANGNYA SEL POTENSI AUTOREAKTIF, YAITU SEL YANG RESEPTORNYA MAMPU MENGENALI ANTIGEN DARI TUBUHNYA SENDIRI. SELEKSI NEGATIF ​​​​MEletakkan DASAR TERHADAP PEMBENTUKAN TOLERANSI, YAITU RESPON KEKEBALAN SISTEM KEKEBALAN TERHADAP ANTIGENNYA SENDIRI. SETELAH DUA TAHAP SELEKSI, HANYA 2% TIMOSIT YANG BERTAHAN. TIMOSIT YANG BERTAHAN BERMIGRASI KE LAPISAN MEDUAL DAN KEMUDIAN MENINGGALKAN DALAM DARAH, BERUBAH MENJADI T-LIMPOSIT “NAIF”.

ORGAN LIMPHOID PERIPHERAL Tersebar di seluruh tubuh. Fungsi utama organ limfoid perifer adalah aktivasi limfosit T dan B naif yang selanjutnya membentuk limfosit efektor. Ada organ perifer yang dienkapsulasi sistem imun(limpa dan Kelenjar getah bening) dan organ dan jaringan limfoid yang tidak berkapsul.

L KELENJAR limfatik MERUPAKAN MASSA UTAMA JARINGAN LIMPHOID TERORGANISASI. LOKASINYA SECARA REGIONAL DAN NAMA SESUAI LOKASI (AXILLARY, INGUINAL, PAROTICAL, DLL). L Kelenjar Limfatik Melindungi Tubuh Dari Antigen Yang Menembus Kulit Dan Membran Lendir. ANTIGEN KARON H DITRANSPORTASI KE KElenjar Getah Bening REGIONAL MELALUI PEMBULUH limfatik, ATAU DENGAN BANTUAN SEL PRESENTING ANTIGEN KHUSUS, ATAU DENGAN ALIRAN CAIRAN. DI DALAM KElenjar Getah Bening, ANTIGEN DIBERIKAN KEPADA LIMPOSIT T NAIF OLEH SEL PRESENTASI ANTIGEN PROFESIONAL. HASIL INTERAKSI SEL T DAN SEL PRESENTING ANTIGEN ADALAH KONVERSI LIMPOSIT T NAIF MENJADI SEL EFFEKTOR MATUR YANG MAMPU MELAKUKAN FUNGSI PERLINDUNGAN. L Kelenjar Getah Bening MEMILIKI AREA KORTIKAL SEL B (Zona KORTIKAL), AREA (ZONA) PARAKORTIK SEL T, DAN ZONA TENGAH, MEDULAR (OTAK) YANG DIBENTUK OLEH PERDAGANGAN SEL YANG MENGANDUNG T-DAN B - LIMPOSIT, SEL PLASMA DAN MAKROFAG. WILAYAH ORKAL DAN PARAKORTIKAL DIBAGI OLEH TRABEKULA JARINGAN KONEKTIF MENJADI SEKTOR RADIAL.

L LYMPH MASUK KE NODUS MELALUI BEBERAPA PEMBULUH limfatik AFEREN MELALUI ZONA SUBCAPSULAR YANG MENUTUP WILAYAH KORTIKAL. DAN DARI NODA LIMPUR, KELUAR LIMPUR MELALUI PEMBULUH limfatik OUTFERING TUNGGAL (EFEREN) DI DAERAH GERBANG YANG DISEBUT. MELALUI GERBANG MELALUI PEMBULUH YANG SESUAI, DARAH MASUK DAN KE LUAR KANDUNG LIMPUR. DI DAERAH KORTIKAL TERLETAK FOLIK LIMPHOID, MENGANDUNG PUSAT MULTIPLIKASI, ATAU “PUSAT GERMINAL”, DIMANA TERJADI MATURASI SEL B YANG BERTEMU DENGAN ANTIGEN.

PROSES MATURASI DISEBUT MATURASI AFFINE. ON DITAMPILKAN HIPERMUTASI SOMATIS GEN IMUNOGLOBULIN VARIABEL YANG TERJADI FREKUENSI 10 KALI LEBIH DARI FREKUENSI MUTASI SPONTAN. HIPERMUTASI KOMATIS MENGHASILKAN PENINGKATAN AFINITAS ANTIBODI DENGAN REPRODUKSI DAN KONVERSI SEL B MENJADI SEL PENGHASIL ANTIBODI PLASMA. SEL PLASTIK P ADALAH TAHAP AKHIR PEMATANGAN B-LIMPOSIT. T-LYMPHOCYTES TERLOKALISASI DI AREA PARAKORTIS. E E DISEBUT T-DEPENDEN. DAERAH T-DEPENDENT MENGANDUNG BANYAK SEL T DAN SEL DENGAN KEMAJUAN BERGANDA (SEL INTERDIGITAL DENDRITIS). SEL INI ADALAH SEL PRESENTASI ANTIGEN YANG TIBA KE KELENJAR limfatik MELALUI PEMBULUH limfatik AFFEREN SETELAH BERTEMU DENGAN ANTIGEN ASING DI PERIPHERY. NIVE T-LYMPHOCYTES, PADA GILIRANNYA, MASUK KE NODA LIMPUR DENGAN ARUS LIMPUR DAN MELALUI VENULA PASCA KAPILER, MEMILIKI WILAYAH YANG DISEBUT ENDOTHELIUM TINGGI. DI AREA SEL T, LIMPOSIT T NAIF DIAKTIFKAN DENGAN BANTUAN SEL DENDRITIS ANTI-GEN-PRESENTING. DAN HASIL AKTIVASI PROLIFERASI DAN PEMBENTUKAN KLON LIMPOSIT T EFEKTOR, DISEBUT JUGA SEL T REINFORCED. YANG TERAKHIR ADALAH TAHAP AKHIR MATURASI DAN DIFERENSIASI T-LIMPOSIT. MEREKA MENINGGALKAN KElenjar Getah Bening UNTUK MELAKUKAN FUNGSI EFEKTIF YANG DIPROGRAM OLEH SELURUH PERKEMBANGAN SEBELUMNYA.

LENE ADALAH ORGAN LIMPHOID BESAR, BERBEDA DARI KELENJAR LIMPAH DENGAN ADANYA SERTA MERAH DALAM JUMLAH BESAR. FUNGSI IMUNOLOGIS UTAMA ADALAH AKUMULASI ANTIGEN YANG DIBAWA BERSAMA DARAH DAN AKTIVASI LIMPOSIT T DAN B REAKSI TERHADAP ANTIGEN YANG DIBAWA OLEH DARAH. LIMPA MEMILIKI DUA JENIS JARINGAN UTAMA: PULP PUTIH DAN PULP MERAH. PULP PUTIH TERDIRI DARI JARINGAN LIMPHOID YANG MEMBENTUK KOUPLING LIMPHOID PERIARTERIOLA DI SEKITAR ARTERIOLA. KOPLING MEMILIKI AREA SEL T DAN B. AREA T-DEPENDENT PADA CLUTCH, SEPERTI AREA T-DEPENDENT NOD LYMPH, LANGSUNG DI SEKITAR ARTERIOL. FOLIKEL SEL B MERUPAKAN WILAYAH SEL B DAN TERLETAK DEKAT DENGAN TEPI GUNUNG. DI FOLLICLES ADA PUSAT REPRODUKSI, SEPERTI PUSAT GERMINAL KElenjar Getah Bening. DI PUSAT REPRODUKSI, SEL DENDRITIS DAN MAKROFAG TERLOKALISASI, MENGHADIRKAN ANTIGEN KE SEL B DENGAN KONVERSI BERIKUTNYA MENJADI SEL PLASMA. SEL PLASMA YANG MATURASI MELALUI LINKER VASKULAR KE PULP MERAH. PULP MERAH ADALAH jaringan seluler yang DIBENTUK OLEH SINUSOID VENA, PERDAGANGAN SELULER DAN DIISI DENGAN ERYTHROCYTES, PLATELET, MAKROPHAGE, DAN SEL LAINNYA DALAM SISTEM KEKEBALAN. PULP MERAH ADALAH SITUS PENYIMPANAN eritrosit dan trombosit. APPILLARY YANG AKHIRNYA ARTERIOLA TENGAH PULP PUTIH TERBUKA BEBAS DALAM PULP PUTIH DAN DALAM PERDAGANGAN PULP MERAH. KETIKA KEBOCORAN DARAH MENCAPAI PULP MERAH BERAT, TERTAHAN DI DALAMNYA. DI SINI MAKROFAG MENGENALI DAN MEMFAGOSITKAN eritrosit dan trombosit. SEL PLASTIK, PINDAHKAN KE PULP PUTIH, MELAKUKAN SINTESIS IMUNOGLOBULIN. SEL DARAH YANG TIDAK DISERAP DAN TIDAK DIHANCURKAN OLEH FAGOSIT MELALUI LAPISAN EPITEL SINUSOID VENA DAN KEMBALI KE ALIRAN DARAH BERSAMA PROTEIN DAN KOMPONEN PLASMA LAINNYA.

N JARINGAN LIMPHOID YANG TERKAPSULASI Sebagian besar jaringan limfoid yang tidak berkapsul terletak di selaput lendir. Selain itu, jaringan limfoid yang tidak berkapsul terlokalisasi di kulit dan jaringan lain. Jaringan limfoid pada selaput lendir hanya melindungi permukaan mukosa. Hal ini membedakannya dengan kelenjar getah bening, yang melindungi terhadap antigen yang menembus selaput lendir dan kulit. Mekanisme efektor utama imunitas lokal pada tingkat mukosa adalah produksi dan pengangkutan antibodi sekretori kelas IgA langsung ke permukaan epitel. Paling sering, antigen asing masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir. Dalam hal ini, antibodi kelas IgA diproduksi di dalam tubuh dalam jumlah terbesar dibandingkan antibodi isotipe lain (hingga 3 g per hari). Jaringan limfoid pada selaput lendir meliputi: Organ limfoid dan formasi yang berhubungan dengannya saluran pencernaan(jaringan limfoid terkait usus GALT). Termasuk organ limfoid pada cincin perifaring (amandel, kelenjar gondok), usus buntu, bercak Peyer, limfosit intraepitel mukosa usus. Jaringan limfoid yang berhubungan dengan bronkus dan bronkiolus (jaringan limfoid terkait bronkial BALT), serta limfosit intraepitel pada selaput lendir saluran pernafasan. Jaringan limfoid selaput lendir lainnya (jaringan limfoid terkait mukosa MALT), termasuk jaringan limfoid selaput lendir saluran urogenital sebagai komponen utama. Jaringan limfoid mukosa paling sering terlokalisasi di lempeng basal selaput lendir (lamina propria) dan di submukosa. Contoh jaringan limfoid mukosa adalah bercak Peyer yang biasanya terdapat di bagian bawah ileum. Setiap plak berbatasan dengan bagian epitel usus yang disebut epitel terkait folikel. Daerah ini mengandung apa yang disebut sel M. Bakteri dan antigen asing lainnya memasuki lapisan subepitel dari lumen usus melalui sel M. MASSA DASAR LIMPOSIT PADA PATCH PEYER ADA DI FOLLICLE SEL B DENGAN PUSAT GERMAL DI TENGAH. ZONA SEL T DI SEKITAR FOLLICLE DEKAT LAPISAN SEL EPITEL. BEBAN FUNGSIONAL UTAMA PATCH PEYER ADALAH AKTIVASI LIMPOSIT B DAN DIFERENSIASINYA MENJADI SITUS PLASMA PENGHASIL ANTIBODI KELAS I G A DAN I G E. SELAIN JARINGAN LIMPHOID TERORGANISASI PADA LAPISAN EPITEL MUKOSA DAN PADA LAMINA PROPRIA JUGA ADA TUNGGAL DISEMINASI T-LIMPOSIT. MEREKA MENGANDUNG ΑΒ RESEPTOR SEL T DAN ΓΔ RESEPTOR SEL T. SELAIN JARINGAN LIMPHOID PADA PERMUKAAN MUKOSA, JARINGAN LIMPHOID NON-KAPSULASI TERMASUK: JARINGAN LIMPHOID TERKAIT KULIT DAN LIMPOSIT INTRAEPITELIAL KULIT; LYMPH, MENGANGKUT ANTIGEN ASING DAN SEL SISTEM KEKEBALAN; DARAH PERIPHERAL, MENYATUKAN SELURUH ORGAN DAN JARINGAN SERTA MELAKUKAN FUNGSI TRANSPORTASI DAN KOMUNIKASI; GUMULAN SEL LIMPHOID DAN SEL TUNGGAL LIMPHOID ORGAN DAN JARINGAN LAIN. CONTOHNYA BISA ADALAH LIMPOSIT HATI. HATI MELAKUKAN FUNGSI IMUNOLOGIS YANG SANGAT PENTING, MESKIPUN TIDAK DIANGGAP SEBAGAI ORGAN SISTEM KEKEBALAN BAGI TUBUH DEWASA. NAMUN, HAMPIR SETENGAH MAKROFAG JARINGAN ORGANISME TERLOKALISASI DI DALAMNYA. MEREKA MEMFAGOSITASI DAN MELUNCURKAN KOMPLEKS KEKEBALAN, YANG MEMBAWA SEL MERAH DI PERMUKAANNYA. SELAIN ITU, DIANGGAP BAHWA LIMPOSIT YANG TERLOKALISASI DI HATI DAN SUBMUCOSA Usus MEMILIKI FUNGSI SUPRESSOR DAN MENJAGA TOLERANSI IMUNOLOGIS (TIDAK RESPONDENSI) TERHADAP MAKANAN SECARA KONSTAN.

ringkasan presentasi lainnya

“Sistem kekebalan tubuh” - Faktor pelindung nonspesifik. Kekebalan. Mekanisme imunitas yang spesifik. Faktor. Imunitas spesifik. timus. Periode kritis. Penghalang pelindung. Antigen. Morbiditas pada anak-anak. Sebuah jejak dalam sejarah umat manusia. Infeksi. Organ limfoid sentral. Meningkatkan pertahanan tubuh anak. Kalender nasional vaksinasi pencegahan. Pencegahan vaksin. serum. Kekebalan buatan.

“Sistem kekebalan tubuh” – Faktor yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Dua faktor utama yang berdampak besar terhadap efektivitas sistem kekebalan tubuh: 1. Gaya hidup seseorang 2. Lingkungan. Ekspresikan diagnosis efektivitas sistem kekebalan tubuh. Alkohol berkontribusi pada pembentukan keadaan imunodefisiensi: mengonsumsi dua gelas alkohol mengurangi kekebalan hingga 1/3 dari levelnya selama beberapa hari. Minuman berkarbonasi mengurangi efektivitas sistem kekebalan tubuh.

“Lingkungan internal tubuh manusia” - Komposisi lingkungan internal tubuh. Sel darah. Sistem peredaran darah manusia. Protein. Bagian cair dari darah. Elemen berbentuk. Cairan tidak berwarna. Beri nama dalam satu kata. Sel-sel sistem peredaran darah. Organ otot berongga. Nama sel. Pergerakan getah bening. Organ hematopoietik. Piring darah. Lingkungan internal tubuh. Sel darah merah. Pemanasan intelektual. Cairan jaringan ikat. Selesaikan rantai logisnya.

“Sejarah Anatomi” - Sejarah perkembangan anatomi, fisiologi dan kedokteran. William Harvey. Burdenko Nikolai Nilovich. Pirogov Nikolay Ivanovich. Luigi Galvani. Pasteur. Aristoteles. Mechnikov Ilya Ilyich. Botkin Sergey Petrovich. Paracelsus. Ukhtomsky Alexei Alekseevich. Ibnu Sina. Claudius Galen. Li Shi-Zhen. Andreas Vesalius. Louis Pasteur. Hippocrates. Sechenov Ivan Mikhailovich. Pavlov Ivan Petrovich.

“Elemen dalam tubuh manusia” - Saya menemukan teman di mana-mana: Dalam mineral dan air, Tanpa saya Anda seperti tanpa tangan, Tanpa saya, api telah padam! (Oksigen). Dan jika kamu langsung menghancurkannya, kamu akan mendapatkan dua gas. (Air). Meskipun komposisi saya rumit, tidak mungkin hidup tanpa saya, saya adalah pelarut Haus yang sangat baik akan minuman keras terbaik! Air. Kandungan “logam kehidupan” dalam tubuh manusia. Kandungan unsur organogenik dalam tubuh manusia. Peran nutrisi dalam tubuh manusia.

"Imunitas" - Kelas imunoglobulin. Aktivasi sel T pembantu. Sitokin. Imunitas humoral. Asal usul sel. Mekanisme kontrol genetik terhadap respon imun. Imunoglobulin E. Molekul imunoglobulin. Elemen sistem kekebalan tubuh. Struktur lokus utama. Imunoglobulin A. Unsur asing. Struktur antibodi. Dasar genetik dari kekebalan. Struktur situs pengikatan antigen. Sekresi antibodi.

Presentasi-ceramah dengan topik SISTEM KEKEBALAN, STRES KEKEBALAN Siswa kelompok 211 Gorkova E. N. Guru Golubkova G. G.

Skema hubungan integral keluaran asal Patologi Mikrobiologi Psikologi Topik: “Imunitas, sistem imun, stres” Farmakologi diabetes dalam terapi Biologi diabetes dalam pembedahan Diabetes dalam pediatri Diabetes dalam kebidanan Diabetes dalam neurologi

Sistem imun tubuh mengenali, memproses dan menghilangkan benda dan zat asing, menyatukan organ dan jaringan yang melindungi tubuh dari penyakit. Beras. 1 Organ pusat 1 sumsum tulang merah (epifisis tulang paha); 2 - timus (kelenjar timus) Gambar. 2 Organ perifer 1-cincin limfoepitel Pirogov (amandel): a - faring, c - palatine, b - tuba, d - lingual; 2-limfa 3-kelenjar getah bening; 4 lampiran berbentuk cacing; 5 - alat limfoid ileum: patch a-Peyer, folikel b-soliter.

Organ sistem kekebalan tubuh Pusat Sumsum tulang merah Timus perifer Kelenjar limpa Kelenjar getah bening Kumpulan limfoid di usus Apendiks vermiformis sekum Usus halus Akumulasi limfoid di cincin limfoepitel Pirogov sistem pernapasan

Sumsum tulang (medulla ossium) merupakan organ utama hematopoiesis; massa total sumsum tulang mencapai 1,5 kg. Lokasi: Pada bayi baru lahir mengisi seluruh rongga sumsum tulang, setelah 4-5 tahun di diafisis tulang berbentuk tabung sumsum tulang merah digantikan oleh jaringan adiposa dan memperoleh warna kuning. Pada orang dewasa, sumsum tulang merah disimpan di epifisis tulang panjang, tulang pendek, dan tulang pipih. Struktur: Sumsum tulang merah dibentuk oleh jaringan myeloid, yang mengandung sel induk hematopoietik, nenek moyang semua elemen darah yang terbentuk. Beberapa sel induk memasuki kelenjar timus, di mana mereka berdiferensiasi menjadi limfosit T, yaitu bergantung pada timus, mereka menghancurkan sel-sel usang atau ganas, dan juga menghancurkan sel-sel asing, yaitu memberikan kekebalan seluler dan jaringan. Sisa sel induk berdiferensiasi sebagai sel yang mengambil bagian dalam reaksi humoral sistem kekebalan tubuh, yaitu limfosit B, atau bergantung pada burso, mereka adalah pendiri sel yang menghasilkan antibodi, atau imunoglobulin. Fungsi sumsum tulang merah : 1. Hematopoietik 2. Imunologis (diferensiasi limfosit B)

timus(timus) Ini adalah organ pusat sistem kekebalan dan organ sistem endokrin. Massa organ pada masa perkembangan maksimal (10-15 tahun) adalah 30-40 g, kemudian kelenjar mengalami involusi dan digantikan oleh jaringan adiposa. Lokasi: Mediastinum anterior. Struktur: 1. Substansi kortikal, tempat limfosit T yang belum matang berdiferensiasi (pembantu, pembunuh, penekan, ingatan), kemudian memasuki organ perifer sistem kekebalan (kelenjar getah bening, limpa, amandel), di mana mereka memberikan respon imun tubuh. 2. Medula, yang menghasilkan hormon timosin dan timopoietin, yang mengatur proses pertumbuhan, pematangan dan diferensiasi sel T serta aktivitas fungsional sel matang sistem kekebalan tubuh. Fungsi kelenjar timus: 1. Imunologis 1 - tulang rawan tiroid; 2 - tiroid (diferensiasi limfosit T). kelenjar; 3 - trakea; 4 - paru-paru kanan; 2. Endokrin (kelenjar endokrin, 5 - paru kiri; 6 - aorta; 7 - timus menghasilkan hormon: timosin, timopoietin). kelenjar; 8 - kantung perikardial

Limpa (limpa) adalah organ terbesar dari sistem kekebalan tubuh, panjangnya mencapai 12 cm, dan berat - 150-200 g Lokasi: Di ​​hipokondrium kiri, memiliki ciri khas warna merah kecoklatan, pipih memanjang bentuk dan konsistensi lembut. Bagian atasnya ditutupi oleh selaput fibrosa yang menyatu dengan selaput serosa (peritoneum), letaknya intraperitoneal. Struktur: 1. Permukaan - diafragma dan visceral. 2. Gerbang limpa - terletak di tengah permukaan visceral - tempat penetrasi pembuluh darah (arteri dan vena limpa) dan saraf yang mempersarafi dan mempersarafi organ. 3. Parenkim limpa - pulpa putih (pulpa), terdiri dari folikel limfoid limpa dan pulpa merah, membentuk 75-85% dari total massa organ, dibentuk oleh sinus vena, sel darah merah, limfosit dan sel lainnya elemen. Fungsi limpa : 1. Penghancuran sel darah merah yang sudah jadi lingkaran kehidupan. 2. Imunologis (diferensiasi limfosit B dan T). 3. Depot darah. 1 - permukaan diafragma; 2 - tepi atas; 3 - gerbang limpa; 4 - arteri limpa; 5 - vena limpa; 6 - tepi bawah; 7 - permukaan visceral 1 - membran berserat; 2 - trabekula limpa; 3 - folikel limfoid limpa; 4 - sinus vena; 5 - bubur putih; 6 - bubur merah

Kelenjar getah bening Organ perifer yang paling banyak jumlahnya dari sistem kekebalan tubuh (500 - 700), terletak di jalur aliran getah bening dari organ dan jaringan ke saluran dan batang limfatik. Fungsi kelenjar getah bening: 1. Fungsi penghalang pelindung (fagositosis) 2. Imunologis (pematangan, diferensiasi dan reproduksi limfosit T dan B) Struktur: 1 - pembuluh limfatik aferen; 2 - pembuluh limfatik eferen; 3 - korteks; 4 - arteri; 5 - vena; 6 - kapsul; 7 - medula; 8 - gerbang kelenjar getah bening; 9 - trabekula; 10 - kelenjar getah bening

Akumulasi limfoid Dalam sistem pernapasan, amandel adalah akumulasi jaringan limfoid yang signifikan: 1 - di akar lidah - lingual, 2 - antara lengkung anterior dan posterior langit-langit lunak - palatine, 3 - di dinding posterior-superior nasofaring - faring, 4 - di area tuba Eustachius - pipa Jaringan limfadenoid, tersebar di daerah mukosa faring, bersama dengan amandel, membentuk penghalang pelindung yang disebut cincin limfoepitel faring Pirogov. Di usus Di mukosa usus - akumulasi jaringan limfoepitel: Usus halus 1 - kelompok folikel limfoid (Peyer's patch) - ileum; 2 - folikel tunggal (soliter) - jejunum; Usus besar 3 - formasi limfoid - dinding lampiran berbentuk cacing(lampiran).

Imunitas adalah seperangkat sifat pelindung tubuh yang bertujuan untuk menjaga integritas biologis dan individualitasnya dari infeksi eksternal (bakteri, virus, protozoa), dari sel-sel yang berubah dan mati. KLASIFIKASI Imunitas ALAMI : - KONGENITAL (dari ibu ke janin) - DIPEROLEH (setelah sakit) BUATAN : - AKTIF (vaksin) - PASIF (serum) SELULER (fagositosis) KHUSUS (penghancuran patogen tertentu) HUMORAL (imunoglobulin) NON-KHUSUS ( mencegah semuanya masuk ke dalam tubuh patogen)

Ilya Mechnikov - pendiri teori ini imunitas seluler Ia menemukan fenomena fagositosis - penangkapan dan penghancuran mikroba dan partikel biologis lain yang asing bagi tubuh oleh sel khusus. Dia memperhatikan bahwa jika benda asing itu cukup kecil, sel pengembara, yang disebutnya fagosit dari bahasa Yunani phagein (“makan”), dapat sepenuhnya menelan benda asing tersebut. Mekanisme inilah, menurut Mechnikov, yang merupakan mekanisme utama dalam sistem kekebalan tubuh. Fagositlah yang buru-buru menyerang sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, misalnya dengan suntikan, serpihan, dll. Paul Ehrlich - pendiri teori ini imunitas humoral Dia membuktikan sebaliknya. Peran utama dalam perlindungan terhadap infeksi bukan milik sel, tetapi antibodi yang ditemukan oleh mereka - molekul spesifik yang terbentuk dalam serum darah sebagai respons terhadap masuknya agresor. Pada tahun 1891, Ehrlich menyebut zat antimikroba dalam darah dengan istilah “antibodi” (dalam bahasa Jerman antikorper), karena bakteri pada waktu itu disebut dengan istilah “korper” - benda mikroskopis. Paul Ehrlich 1854 -1915 Sangat menarik bahwa saingan ilmiah yang tidak dapat didamaikan - I. Mechnikov dan P. Ehrlich - berbagi Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran pada tahun 1908 untuk pekerjaan mereka di bidang imunologi.

Skema fagositosis Fagositosis. Proses fagositosis terdiri dari tahapan sebagai berikut: 1. Kemotaksis - majunya fagosit ke objek fagositosis. 2. Adhesi (kemelekatan). 3. Membran fagosit mengandung berbagai reseptor untuk menangkap mikroorganisme. 4. Endositosis (penyerapan). 5. Partikel yang ditangkap dibenamkan ke dalam protoplasma dan sebagai hasilnya terbentuklah fagosom dengan suatu benda tertutup di dalamnya. 6. Lisosom bergegas menuju fagosom, kemudian cangkang fagosom dan lisosom bergabung menjadi fagolisosom. 7. Mikroorganisme yang difagositosis diserang oleh berbagai faktor mikrobisida yang kompleks.

Tonggak Perkembangan Imunologi 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 E. Jenner Metode perlindungan terhadap cacar L. Pasteur Prinsip pembuatan vaksin I. Mechnikov Teori imunitas fagositik P. Ehrlich Teori imunitas humoral Behring, Kitazato Penemuan antibodi K .Landsteiner Penemuan golongan darah dan struktur antigen Mechnikov, Ehrlich Penghargaan Nobel untuk teori imun 1913 C. Richet Penemuan anafilaksis 1919 J. Bordet Penemuan pujian 1964 F. Bernet 1972 1980 Teori seleksi klonal imunitas J. Edelshan Menguraikan struktur antibodi B. Benacerraf Penemuan histokompatibilitas

Stres Dari Bahasa Inggris Stres - ketegangan Stres adalah reaksi ketegangan organisme hidup yang tidak spesifik (umum) terhadap segala dampak kuat yang diberikan padanya. Ada: stres antropogenik, neuropsik, termal, cahaya dan lainnya, serta bentuk stres positif (eustress) dan negatif (distress). Peneliti stres terkenal, ahli fisiologi Kanada Hans Selye, menerbitkan karya pertamanya tentang sindrom adaptasi umum pada tahun 1936, tetapi lama menghindari penggunaan istilah “stres”, karena istilah ini sebagian besar digunakan untuk menunjukkan ketegangan “neuropsikis” (sindrom “lawan atau lari”). Baru pada tahun 1946 Selye mulai secara sistematis menggunakan istilah "stres" untuk ketegangan adaptif umum. Selye memperhatikan fakta bahwa permulaan manifestasi infeksi apa pun adalah sama (demam, lemas, kehilangan nafsu makan). Dalam fakta yang diketahui secara umum ini, ia melihat sifat khusus - universalitas, non-spesifik dari respons terhadap kerusakan apa pun. Percobaan pada tikus menunjukkan bahwa mereka memberikan reaksi yang sama terhadap keracunan dan panas atau dingin. Peneliti lain menemukan reaksi serupa pada orang yang mengalami luka bakar parah.

Tahapan stres Tahap 1. Reaksi kecemasan. Tubuh menggunakan semua pertahanannya. Keadaan ini umum terjadi pada banyak orang sebelum ujian, pertemuan penting, atau operasi. Pada tahap ini, sistem simpatis-adrenal, hipotalamus-hipofisis-adrenal dan renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan dalam tubuh manusia. Terjadi peningkatan produksi adrenalin dan norepinefrin, serta peningkatan korteks adrenal. Kemungkinan gangguan aktivitas kardiovaskular - infark miokard, stroke, angina pektoris, hipertensi. Tahap 2. Tahap adaptasi. Dengan secara aktif melawan stres dan beradaptasi dengannya, tubuh tetap dalam keadaan tegang dan termobilisasi. Tubuh dan faktor stres hidup berdampingan secara berlawanan. Selama periode ini, korteks adrenal memproduksi glukokortikoid secara intensif, yang dapat menyebabkan bisul perut perut dan usus duabelas jari. Aktivasi Aktivasi Hipotalamus Sistem endokrin Aktivasi NS simpatik Katekolamin adrenal Glukokortikoid tahap 3. Tahap kelelahan. Terus-menerus berada dalam keadaan stres dan resistensi stres yang berkepanjangan menyebabkan fakta bahwa cadangan tubuh secara bertahap habis. Kelelahan berkembang. Tahap ini merupakan peralihan menuju perkembangan proses penyakit dan ditandai dengan gangguan mekanisme saraf dan regulasi humoral. Korteks adrenal habis (insufisiensi adrenal kronis).

Penyakit adaptasi Sistem kardiovaskular: Infark miokard, stroke, penyakit jantung iskemik, hipertensi. Sistem pencernaan: Tukak lambung dan duodenum Penyakit adaptasi Kulit: Dermatitis, eksim, psoriasis, urtikaria Sistem kekebalan: Sistem pernapasan: Penurunan imunitas Asma bronkial

Pola respons Stres Nyeri. Pendarahan Psikotrauma Hipertermia Hipotalamus Sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal Liberin Glukokortikoid korteks adrenal Sistem renin-angiotensin-aldosteron Aktivasi sel simpatis NS JUGA KA kelenjar adrenal Renin Vasopresin (ADH) Hormon tropik kelenjar hipofisis anterior ACTH Simpatik-adrenal sistem TSH Retensi air Peningkatan O CC Menyempitkan pembuluh darah Al dos Tiroksin kelenjar tiroid ter dia tidak aktif Angiotensin II Peningkatan tekanan darah

Geser 2

Pemeran utama dalam perlindungan anti infeksi, bukan imunitas yang berperan, melainkan berbagai mekanisme penghilangan mikroorganisme secara mekanis (pembersihan). Pada organ pernafasan, yaitu produksi surfaktan dan sputum, pergerakan mukus akibat pergerakan silia epitel siliaris, batuk dan bersin. Di usus, ini adalah gerak peristaltik dan produksi jus dan lendir (diare karena infeksi, dll.) Pada kulit, ini adalah pengelupasan dan pembaruan epitel yang konstan. Sistem kekebalan aktif ketika mekanisme pembersihan gagal.

Geser 3

Epitel silia

Geser 4

Geser 5

Fungsi penghalang kulit

Geser 6

Jadi, untuk bertahan hidup di dalam tubuh inang, mikroba harus “menetap” pada permukaan epitel (ahli imunologi dan mikrobiologi menyebutnya adhesi, yaitu perekatan). Jika terjadi adhesi, mikroba mungkin mencoba menembus jauh ke dalam jaringan atau ke dalam aliran darah, di mana mekanisme pembersihan tidak bekerja. Untuk tujuan ini, mikroba menghasilkan enzim yang menghancurkan jaringan inang. Semua mikroorganisme patogen berbeda dari mikroorganisme non-patogen dalam kemampuannya menghasilkan enzim tersebut

Geser 7

Jika satu atau beberapa mekanisme pembersihan gagal mengatasi infeksi, maka sistem kekebalan ikut berperang.

Geser 8

Perlindungan imun spesifik dan nonspesifik

Pertahanan spesifik mengacu pada limfosit khusus yang hanya dapat melawan satu antigen. Faktor imun nonspesifik, seperti fagosit, sel pembunuh alami, dan komplemen (enzim khusus) dapat melawan infeksi baik secara mandiri atau bekerja sama dengan pertahanan spesifik.

Geser 9

Geser 10

Sistem pelengkap

Geser 11

Sistem imun terdiri dari: sel imun, sejumlah faktor humoral, organ kekebalan (timus, limpa, kelenjar getah bening), serta akumulasi jaringan limfoid (paling banyak terwakili di organ pernapasan dan pencernaan).

Geser 12

Organ kekebalan berkomunikasi satu sama lain dan dengan jaringan tubuh melalui pembuluh limfatik dan sistem peredaran darah.

Geser 13

Ada empat tipe utama kondisi patologis sistem imun: 1. reaksi hipersensitivitas, bermanifestasi dalam bentuk kerusakan jaringan kekebalan; penyakit autoimun, berkembang sebagai hasilnya reaksi imun terhadap tubuh sendiri; 3. sindrom defisiensi imun akibat kelainan bawaan atau didapat pada respon imun;4. amiloidosis.

Geser 14

REAKSI HIPERSENSITIVITAS Kontak tubuh dengan antigen tidak hanya menjamin berkembangnya respon imun protektif, namun juga dapat menimbulkan reaksi yang merusak jaringan. Reaksi hipersensitivitas tersebut (kerusakan jaringan kekebalan) dapat diawali oleh interaksi antigen dengan antibodi atau seluler mekanisme imun. Reaksi-reaksi ini dapat dikaitkan tidak hanya dengan antigen eksogen, tetapi juga dengan antigen endogen.

Geser 15

Penyakit hipersensitivitas diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.Klasifikasi Ada empat jenis reaksi hipersensitivitas: Tipe I - respon imun disertai dengan pelepasan zat vasoaktif dan spasmogenik. Tipe II - antibodi terlibat dalam kerusakan sel, pembuatan mereka rentan terhadap fagositosis atau lisis. Tipe III - interaksi antibodi dengan antigen mengarah pada pembentukan kompleks imun yang mengaktifkan komplemen. Fraksi komplemen menarik neutrofil, yang merusak jaringan; Tipe IV - respon imun seluler berkembang dengan partisipasi limfosit yang peka.

Geser 16

Reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe langsung, tipe alergi) dapat bersifat lokal atau sistemik. Reaksi sistemik berkembang sebagai respons terhadap pemberian intravena antigen yang sebelumnya telah disensitisasi oleh organisme inang, dan mungkin mempunyai karakter tersebut syok anafilaksis.Reaksi lokal bergantung pada tempat penetrasi antigen dan bersifat pembengkakan terbatas pada kulit ( alergi kulit, urtikaria), sekret hidung dan konjungtiva ( rinitis alergi, konjungtivitis), demam, asma bronkial atau gastroenteritis alergi (alergi makanan).

Geser 17

sarang lebah

Geser 18

Reaksi hipersensitivitas tipe I melewati dua fase dalam perkembangannya - respons awal dan fase akhir: - Fase respons awal berkembang 5-30 menit setelah kontak dengan alergen dan ditandai dengan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas, serta spasme halus. sekresi otot atau kelenjar. - Fase akhir diamati setelah 2-8 jam tanpa kontak tambahan dengan antigen, berlangsung beberapa hari dan ditandai dengan infiltrasi jaringan yang intens oleh eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerusakan sel epitel membran mukosa. Perkembangan hipersensitivitas tipe I dipastikan oleh antibodi IgE yang terbentuk sebagai respons terhadap alergen dengan partisipasi sel T2 helper.

Geser 19

Reaksi hipersensitivitas tipe I mendasari berkembangnya syok anafilaksis. Anafilaksis sistemik terjadi setelah pemberian protein heterolog - antiserum, hormon, enzim, polisakarida, dan obat-obatan tertentu (misalnya penisilin).

Geser 20

Reaksi hipersensitivitas tipe II (segera hipersensitivitas) disebabkan oleh antibodi IgG terhadap antigen eksogen yang teradsorpsi pada sel atau matriks ekstraseluler. Dengan reaksi seperti itu, antibodi muncul di dalam tubuh yang ditujukan terhadap sel-sel jaringannya sendiri. Penentu antigenik dapat terbentuk di dalam sel sebagai akibat dari gangguan pada tingkat gen, yang mengarah pada sintesis protein atipikal, atau merupakan antigen eksogen yang teradsorpsi pada permukaan sel atau matriks ekstraseluler. Bagaimanapun, reaksi hipersensitivitas terjadi sebagai akibat dari pengikatan antibodi pada struktur sel atau matriks ekstraseluler yang normal atau rusak.

Geser 21

Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi hipersensitivitas langsung yang disebabkan oleh interaksi antibodi IgG dan antigen eksogen terlarut) Perkembangan reaksi tersebut disebabkan oleh adanya kompleks antigen-antibodi yang terbentuk akibat pengikatan antigen ke antibodi di dalam tubuh. aliran darah (kompleks imun yang bersirkulasi) atau di luar pembuluh darah di permukaan atau di dalam struktur seluler (atau ekstraseluler) (kompleks imun in situ).

Geser 22

Kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) menyebabkan kerusakan ketika mereka memasuki dinding pembuluh darah atau struktur penyaringan (filter tubular di ginjal). Ada dua jenis kerusakan kompleks imun yang diketahui, yang terbentuk ketika antigen eksogen (protein asing, bakteri, virus) masuk ke dalam tubuh dan ketika antibodi terbentuk terhadap antigen sendiri. Penyakit yang disebabkan oleh adanya kompleks imun dapat digeneralisasikan, jika kompleks tersebut terbentuk di dalam darah dan menetap di banyak organ, atau berhubungan dengan organ individu, seperti ginjal (glomerulonefritis), persendian (artritis) atau pembuluh darah kecil pada kulit. .

Geser 23

Ginjal dengan glomerulonefritis

Geser 24

Penyakit kompleks imun sistemik Salah satu jenisnya adalah penyakit serum akut, yang terjadi akibat imunisasi pasif akibat pemberian serum asing dosis besar secara berulang-ulang.

Geser 25

Penyakit serum kronis berkembang dengan kontak yang lama dengan antigen. Antigenemia yang konstan diperlukan untuk perkembangan penyakit kompleks imun kronis, karena kompleks imun paling sering menetap tempat tidur vaskular. Misalnya, lupus eritematosus sistemik dikaitkan dengan autoantigen yang bertahan dalam jangka panjang. Seringkali, meskipun terdapat karakteristik perubahan morfologi dan tanda-tanda lain yang menunjukkan perkembangan penyakit kompleks imun, antigennya masih belum diketahui. Fenomena seperti itu biasa terjadi artritis reumatoid, periarteritis nodosa, nefropati membranosa dan beberapa vaskulitis.

Geser 26

Lupus eritematosus sistemik

Geser 27

Poliartritis reumatoid

Geser 28

Vaskulitis sistemik

Geser 29

Penyakit kompleks imun lokal (reaksi Arthus) diekspresikan dalam nekrosis jaringan lokal akibat vaskulitis kompleks imun akut.

Geser 31

Hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) terdiri dari beberapa tahap: 1 - kontak primer dengan antigen memastikan akumulasi sel T helper spesifik; 2 - setelah pemberian berulang antigen yang sama, antigen tersebut ditangkap oleh makrofag regional, yang bertindak sebagai antigen- sel presentasi, menghilangkan fragmen antigen pada permukaannya; 3 - sel T helper spesifik antigen berinteraksi dengan antigen pada permukaan makrofag dan mengeluarkan sejumlah sitokin; 4 - sitokin yang disekresikan memastikan pembentukannya reaksi inflamasi, disertai dengan akumulasi monosit/makrofag, yang produknya menghancurkan sel inang di dekatnya.

Geser 32

Ketika antigen bertahan, makrofag diubah menjadi sel epiteloid yang dikelilingi oleh batang limfosit - granuloma terbentuk. Peradangan ini merupakan ciri hipersensitivitas tipe IV dan disebut granulomatosa.

Geser 33

Gambaran histologis granuloma

Sarkoidosis Tuberkulosis

Geser 34

PENYAKIT OTOMATISGangguan toleransi imunologi menyebabkan reaksi imunologis yang aneh terhadap antigen tubuh sendiri - agresi autoimun dan pembentukan keadaan autoimunitas. Biasanya, autoantibodi dapat ditemukan dalam serum darah atau jaringan banyak orang sehat, terutama pada kelompok usia lanjut. Antibodi ini terbentuk setelah kerusakan jaringan dan memainkan peran fisiologis dalam menghilangkan sisa-sisanya.

Geser 35

Ada tiga tanda utama penyakit autoimun: - adanya reaksi autoimun; - adanya bukti klinis dan eksperimental bahwa reaksi tersebut bukan akibat kerusakan jaringan, tetapi memiliki signifikansi patogenetik primer; - tidak adanya penyebab spesifik lainnya; penyakit tersebut.

Geser 36

Pada saat yang sama, terdapat kondisi di mana kerja autoantibodi diarahkan terhadap organ atau jaringan tubuh sendiri, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan lokal. Misalnya, pada tiroiditis Hashimoto (gondok Hashimoto), antibodinya sangat spesifik untuk kelenjar tiroid. Pada lupus eritematosus sistemik, berbagai autoantibodi bereaksi komponen inti berbagai sel, dan pada sindrom Goodpasture, antibodi terhadap membran basal paru-paru dan ginjal hanya menyebabkan kerusakan pada organ-organ tersebut. Jelasnya, autoimunitas menyiratkan hilangnya toleransi imunologis adalah suatu kondisi di mana respon imun terhadap antigen tertentu tidak berkembang.

Geser 37

SINDROM Defisiensi Imunologi (immunodeficiency) adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh defisiensi komponen, faktor atau bagian dari sistem imun dengan pelanggaran pengawasan imun dan/atau respon imun terhadap antigen asing yang tidak dapat dihindari.

Geser 38

Semua imunodefisiensi dibagi menjadi primer (hampir selalu ditentukan secara genetik) dan sekunder (terkait dengan komplikasi penyakit menular, gangguan metabolisme, efek samping imunosupresi, radiasi, kemoterapi untuk kanker). Imunodefisiensi primer adalah sekelompok penyakit bawaan bawaan yang heterogen yang disebabkan oleh gangguan diferensiasi dan pematangan limfosit T dan B.

Geser 39

Menurut WHO, ada lebih dari 70 imunodefisiensi primer. Meskipun sebagian besar imunodefisiensi cukup jarang terjadi, beberapa diantaranya (seperti defisiensi IgA) cukup umum terjadi, terutama pada anak-anak.

Geser 40

Imunodefisiensi didapat (sekunder) Jika imunodefisiensi menjadi penyebab utama berkembangnya penyakit menular atau penyakit menular yang persisten atau sering berulang. proses tumor, kita dapat berbicara tentang sindrom defisiensi imun sekunder (secondary immunodeficiency).

Geser 41

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)Pada awal abad ke-21. AIDS terdaftar di lebih dari 165 negara di seluruh dunia, dan jumlah terbesar orang yang terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) berada di Afrika dan Asia. Di antara orang dewasa, 5 kelompok risiko telah diidentifikasi: - laki-laki homoseksual dan biseksual merupakan kelompok terbesar (hingga 60% pasien); - orang yang menyuntikkan narkoba secara intravena (sampai 23%); - penderita hemofilia (1%); - penerima darah dan komponennya (2%); - kontak heteroseksual antar anggota kelompok lain peningkatan resiko, terutama pecandu narkoba - (6%). Pada sekitar 6% kasus, faktor risiko tidak teridentifikasi. Sekitar 2% pasien AIDS adalah anak-anak.

Geser 42

Etiologi Agen penyebab AIDS adalah human immunodeficiency virus, retrovirus dari keluarga lentivirus. Ada dua secara genetik berbeda bentuk virus: human immunodeficiency virus 1 dan 2 (HIV-1 dan HIV-2, atau HIV-1 dan HIV-2). HIV-1 adalah jenis yang paling umum, ditemukan di AS, Eropa, Afrika Tengah, dan HIV-2 - terutama di Afrika Barat.

Geser 43

PatogenesisAda dua target utama HIV: sistem kekebalan dan pusat sistem saraf. Imunopatogenesis AIDS ditandai dengan perkembangan imunosupresi yang dalam, yang terutama terkait dengan penurunan jumlah sel T CD4. Ada banyak bukti bahwa molekul CD4 sebenarnya merupakan reseptor HIV dengan afinitas tinggi. Hal ini menjelaskan tropisme selektif virus untuk sel T CD4.

Geser 44

Perjalanan penyakit AIDS terdiri dari tiga fase, yang mencerminkan dinamika interaksi antara virus dan tuan rumah: - fase akut awal, - fase kronis pertengahan, - dan fase krisis akhir.

Geser 45

Fase akut. Respon awal dari individu imunokompeten terhadap virus berkembang. Fase ini ditandai level tinggi pembentukan virus, viremia dan kontaminasi luas pada jaringan limfoid, namun infeksi masih dikendalikan oleh respons imun antivirus. Fase kronis adalah periode relatif terkendalinya virus, ketika sistem kekebalan masih utuh, namun replikasinya lemah virus diamati, terutama di jaringan limfoid. Fase ini bisa berlangsung beberapa tahun. Fase terakhir ditandai dengan adanya pelanggaran mekanisme pertahanan tuan rumah dan replikasi virus yang tidak terkendali. Kandungan sel T CD4 menurun. Setelah periode yang tidak stabil, infeksi oportunistik yang serius, tumor muncul, dan sistem saraf terpengaruh.

Geser 46

Jumlah limfosit CD4 dan salinan RNA virus dalam darah pasien sejak saat infeksi hingga tahap terminal. Jumlah limfosit T CD4+ (sel/mm³) Jumlah salinan RNA virus per ml. plasma

Rencana perkuliahan TUJUAN: untuk mengajarkan mahasiswa pemahaman tentang organisasi struktural dan fungsional sistem kekebalan tubuh,
ciri-ciri bawaan dan adaptif
kekebalan.
1. Konsep imunologi sebagai mata pelajaran, dasar
tahapan perkembangannya.
2. .
3 Jenis kekebalan: ciri-ciri bawaan dan
imunitas adaptif.
4. Ciri-ciri sel yang terlibat dalam reaksi
imunitas bawaan dan adaptif.
5. Struktur organ pusat dan perifer
fungsi sistem imun.
6. Jaringan limfoid: struktur, fungsi.
7.GSK.
8. Limfosit – unit struktural dan fungsional
sistem imun.

Klon adalah sekelompok sel yang identik secara genetik.
Populasi sel – jenis sel yang paling banyak
properti Umum
Subpopulasi sel - lebih terspesialisasi
sel yang homogen
Sitokin – mediator peptida terlarut
sistem kekebalan tubuh, diperlukan untuk perkembangannya,
berfungsi dan berinteraksi dengan orang lain
sistem tubuh.
Sel imunokompeten (ICC) - sel
memastikan kinerja fungsi kekebalan
sistem

Imunologi

- ilmu imunitas, yang mana
mempelajari struktur dan fungsi
sistem kekebalan tubuh
orang seperti dalam kondisi normal,
serta secara patologis
negara bagian.

Studi imunologi:

Struktur sistem kekebalan dan mekanismenya
perkembangan reaksi imun
Penyakit pada sistem kekebalan tubuh dan disfungsinya
Kondisi dan pola perkembangan
reaksi imunopatologis dan metodenya
koreksi
Kemungkinan menggunakan cadangan dan
mekanisme sistem kekebalan tubuh dalam melawan
menular, onkologis, dll.
penyakit
Masalah imunologi transplantasi
organ dan jaringan, reproduksi

Tahapan utama dalam pengembangan imunologi

Pasteur L. (1886) - vaksin (pencegahan penyakit menular
penyakit)
Bering E., Ehrlich P. (1890) - meletakkan dasar bagi humoral
imunitas (penemuan antibodi)
Mechnikov I.I. (1901-1908) - teori fagositosis
Bordet J. (1899) – penemuan sistem komplemen
Richet S., Portier P. (1902) - penemuan anafilaksis
Pirke K. (1906) – doktrin alergi
Landsteiner K. (1926) – penemuan golongan darah AB0 dan faktor Rh
Medovar (1940-1945) - doktrin toleransi imunologis
Dosse J., Snell D. (1948) - meletakkan dasar-dasar imunogenetika
Miller D., Klaman G., Davis, Royt (1960) - doktrin T- dan B
sistem kekebalan tubuh
Dumond (1968-1969) – penemuan limfokin
Koehler, Milstein (1975) - metode untuk memperoleh monoklonal
antibodi (hibridoma)
1980-2010 – pengembangan metode diagnostik dan pengobatan
imunopatologi

Kekebalan

- cara untuk melindungi tubuh dari benda hidup dan
zat yang membawa sifat genetik
informasi asing (termasuk
mikroorganisme, sel asing,
jaringan atau diubah secara genetik
sel sendiri, termasuk sel tumor)

Jenis kekebalan

Imunitas bawaan bersifat turun-temurun
sistem pertahanan tetap organisme multiseluler
organisme dari patogen dan non-patogen
mikroorganisme, serta produk endogen
kehancuran jaringan.
Imunitas didapat (adaptif) terbentuk sepanjang hidup di bawah pengaruh
rangsangan antigenik.
Imunitas bawaan dan didapat adalah
dua bagian sistem imun yang saling berinteraksi
sistem yang menjamin perkembangan sistem kekebalan tubuh
respons terhadap zat asing secara genetis.

Imunitas sistemik – pada levelnya
seluruh tubuh
Imunitas lokal -
tingkat perlindungan tambahan
kain penghalang ( kulit Dan
membran mukosa)

Organisasi fungsional sistem kekebalan tubuh

Imunitas bawaan:
- stereotip
- non-spesifik
(diatur oleh sistem hipofisis-adrenal)
Mekanisme:
hambatan anatomi dan fisiologis (kulit,
membran mukosa)
komponen humoral (lisozim, komplemen, INFα
dan β, protein fase akut, sitokin)
faktor seluler (fagosit, sel NK, trombosit,
sel darah merah, sel mast, sel endotel)

Organisasi fungsional sistem kekebalan tubuh

Imunitas yang didapat:
kekhususan
pembentukan imunologis
memori selama respon imun
Mekanisme:
faktor humoral - imunoglobulin
(antibodi)
faktor seluler – limfosit T, B matang

Sistem kekebalan tubuh

- seperangkat badan khusus,
jaringan dan sel yang terletak di
bagian tubuh yang berbeda, tapi
berfungsi sebagai satu kesatuan.
Keunikan:
digeneralisasi ke seluruh tubuh
daur ulang limfosit secara konstan
kekhususan

Signifikansi fisiologis dari sistem kekebalan tubuh

keamanan
imunologis
individualitas sepanjang hidup
akun pengenalan kekebalan dengan
melibatkan komponen bawaan dan
kekebalan yang didapat.

antigenik
alam
timbul secara endogen
(sel,
berubah
virus,
xenobiotik,
sel tumor dan
dll.)
atau
secara eksogen
tembus
V
organisme

Sifat sistem kekebalan tubuh

Kekhususan - “satu AG – satu AT – satu klon
limfosit"
Sensitivitas tingkat tinggi - pengenalan
AG oleh sel imunokompeten (ICC) pada tingkat tersebut
molekul individu
Individualitas imunologis “kekhususan respon imun” - untuk semua orang
organisme tersebut memiliki ciri khas tersendiri, secara genetik
jenis respon imun yang terkontrol
Prinsip klonal organisasi adalah kemampuan
semua sel dalam satu klon merespons
hanya untuk satu antigen
Memori imunologis adalah kemampuan sistem kekebalan tubuh
sistem (sel memori) merespons dengan cepat dan
secara intensif untuk masuknya kembali antigen

Sifat sistem kekebalan tubuh

Toleransi adalah sikap tidak tanggap yang spesifik terhadap suatu hal
antigen tubuh itu sendiri
Kemampuan untuk beregenerasi adalah milik sistem kekebalan tubuh
sistem untuk mempertahankan homeostasis limfosit karena
pengisian kembali kumpulan dan kontrol populasi sel memori
Fenomena “pengenalan ganda” antigen oleh limfosit T – kemampuan mengenali benda asing
antigen hanya berasosiasi dengan molekul MHC
Efek regulasi pada sistem tubuh lainnya

Organisasi struktural dan fungsional dari sistem kekebalan tubuh

Struktur sistem kekebalan tubuh

Organ:
sentral (timus, sumsum tulang merah)
perifer (limpa, kelenjar getah bening, hati,
akumulasi limfoid di berbagai organ)
Sel:
limfosit, leukosit (mon/mf, nf, ef, bf, dk),
sel mast, endotel vaskular, epitel
Faktor humoral:
antibodi, sitokin
Jalur sirkulasi ICC:
darah tepi, getah bening

Organ sistem kekebalan tubuh

Fitur organ pusat sistem kekebalan tubuh

Terletak di area tubuh
terlindungi dari pengaruh luar
(sumsum tulang - di rongga sumsum tulang,
timus di rongga dada)
Sumsum tulang dan timus adalah tempatnya
diferensiasi limfosit
Di organ pusat sistem kekebalan tubuh
jaringan limfoid berada dalam keadaan yang aneh
lingkungan mikro (di sumsum tulang -
jaringan myeloid, di timus - epitel)

Fitur organ perifer dari sistem kekebalan tubuh

Terletak di jalur yang mungkin
masuknya zat asing ke dalam tubuh
antigen
Secara konsisten meningkatkan kompleksitasnya
bangunan tergantung pada ukuran dan
durasi antigenik
dampak.

Sumsum tulang

Fungsi:
hematopoiesis semua jenis sel darah
tidak bergantung pada antigen
diferensiasi dan pematanganB
- limfosit

Skema hematopoiesis

Jenis sel induk

1. Sel induk hematopoietik (HSC) –
terletak di sumsum tulang
2. Batang mesenkim (stromal).
sel (MSC) – populasi berpotensi majemuk
sel sumsum tulang mampu
diferensiasi menjadi osteogenik, khondrogenik,
garis sel adipogenik, miogenik dan lainnya.
3. Sel nenek moyang yang spesifik jaringan
(sel nenek moyang) –
sel yang berdiferensiasi buruk
terletak di berbagai jaringan dan organ,
bertanggung jawab untuk memperbarui populasi sel.

Sel induk hematopoietik (HSC)

Tahapan pengembangan GSK
Multipoten sel induk– berkembang biak dan
berdiferensiasi menjadi batang induk
sel untuk myelo- dan limfopoiesis
Sel induk nenek moyang - terbatas pada
pemeliharaan diri, berkembang biak secara intensif dan
berdiferensiasi menjadi 2 arah (limfoid
dan mieloid)
Sel nenek moyang - berdiferensiasi
hanya menjadi satu jenis sel (limfosit,
neutrofil, monosit, dll.)
Sel dewasa - limfosit T, B, monosit, dll.

Fitur GSK

(penanda utama HSC adalah CD 34)
Diferensiasi yang buruk
Kemampuan mandiri
Bergerak melalui aliran darah
Repopulasi hemo- dan imunopoiesis setelahnya
paparan radiasi atau
kemoterapi

timus

Terdiri dari lobulus
sumsum belakang.
masing-masing memiliki kortikal
Dan
Parenkim diwakili oleh sel epitel,
mengandung butiran sekretorik yang mengeluarkan
“faktor hormonal timus.”
Medula mengandung timosit matang, yang
menyalakan
V
mendaur ulang
Dan
mendiami
organ perifer dari sistem kekebalan tubuh.
Fungsi:
pematangan timosit menjadi sel T matang
sekresi hormon timus
pengaturan fungsi sel T pada orang lain
organ limfoid melalui
hormon timus

Jaringan limfoid

- kain khusus yang menyediakan
konsentrasi antigen, kontak sel dengan
antigen, pengangkutan zat humoral.
Terbungkus – organ limfoid
(timus, limpa, kelenjar getah bening, hati)
Tidak berkapsul – jaringan limfoid
selaput lendir, berhubungan dengan saluran pencernaan,
sistem pernapasan dan genitourinari
Subsistem limfoid pada kulit -
disebarluaskan secara intraepitel
limfosit, kelenjar getah bening regional, pembuluh darah
drainase limfatik

Limfosit adalah unit struktural dan fungsional dari sistem kekebalan tubuh

spesifik
terus-menerus menghasilkan
keanekaragaman klon (1018 varian di T-
limfosit dan 1016 varian pada limfosit B)
resirkulasi (antara darah dan getah bening di
rata-rata sekitar 21 jam)
pembaruan limfosit (dengan kecepatan 106
sel per menit); antara limfosit perifer
darah 80% limfosit memori berumur panjang, 20%
limfosit naif terbentuk di sumsum tulang
dan belum melakukan kontak dengan antigen)

Literatur:

1. Khaitov R.M. Imunologi: buku teks. Untuk
mahasiswa universitas kedokteran. - M.: GEOTAR-Media,
2011.- 311 hal.
2. Khaitov R.M. Imunologi. Norma dan
patologi: buku teks. untuk mahasiswa universitas kedokteran dan
Universitas.- M.: Kedokteran, 2010.- 750 hal.
3. Imunologi: buku teks / A.A. Yarilin.- M.:
GEOTAR-Media, 2010.- 752 hal.
4. Kovalchuk L.V. Imunologi klinis
dan alergi dengan dasar-dasar umum
Imunologi: buku teks. – M.: GEOTARMEDIA, 2011.- 640 hal.