Pembentukan folikel getah bening di perut. Folikel limfoid di perut

Nodul limfoid)

akumulasi terbatas jaringan limfoid tempat limfosit berkembang; terdapat di kelenjar getah bening, amandel, limpa, selaput lendir lambung, usus, laring dan beberapa organ lainnya.

1. Kecil ensiklopedia kedokteran. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu “Folikel limfatik” di kamus lain:

- (folliculus limfatikus; sinonim nodul limfoid) akumulasi terbatas jaringan limfoid tempat limfosit berkembang; terdapat di kelenjar getah bening, amandel, limpa, selaput lendir lambung, usus, laring dan beberapa... ... Kamus kedokteran besar

- (Latin folliculus, "kantung") formasi bulat, oval atau berbentuk buah pir berbagai organ vertebrata dan manusia, melakukan berbagai fungsi. Folikel ovarium (folliculus ovaricus) Folikel rambut (folliculus... ... Wikipedia

A; m.[dari lat. kantung foliculus] Fisiol. Formasi seperti vesikel pada organ hewan dan manusia yang melakukan berbagai fungsi (nodul limfatik, vesikel tempat terbentuknya telur, dll). * * * folikel (dari lat. folliculus ... ... kamus ensiklopedis

kantong- A; m. (dari bahasa Latin kantong foliculus); fisiol. Suatu formasi seperti vesikel pada organ hewan dan manusia, yang melakukan berbagai fungsi (nodul limfatik, vesikel tempat terbentuknya telur, dll.) ... Kamus banyak ekspresi

Kamus kedokteran besar

- (nodulus limfatikus, BNA) lihat Folikel limfatik ... Ensiklopedia kedokteran

Bagian mesenterika - usus halus terletak di rongga perut bagian bawah, panjangnya 4-6 m, dan diameternya 2-4 cm. Bagian proksimal usus halus disebut jejunum(jejunum) (Gbr. 151, 158, 169, 171), kira-kira 2/5 dan tanpa batas yang terlihat... ... Atlas Anatomi Manusia

- (nodi limfatik) organ perifer sistem kekebalan tubuh, melakukan fungsi filter biologis, serta limfositopoiesis dan pembentukan antibodi. Kelenjar getah bening lembut, elastis saat disentuh, formasi berwarna merah muda. Mereka memiliki bentuk bulat telur... ... Ensiklopedia kedokteran

I Esofagus (kerongkongan) adalah bagian saluran pencernaan yang menghubungkan faring dengan lambung. Berperan dalam menelan makanan; kontraksi peristaltik otot-otot perut memastikan pergerakan makanan ke dalam perut. Panjang kaki orang dewasa 23-30 cm,... ... Ensiklopedia kedokteran

DEMAM TIFOID- DEMAM TIFOID. Isi: Etiologi................................ 160 Epidemiologi.................. 164 Statistik ....... ............ 167 Anatomi patologis........ 187 Patogenesis.................. 193 Gambaran klinis ............ 195 Komplikasi ... Ensiklopedia Kedokteran Hebat

- (pseudofolliculus; pseudo + folikel) folikel limfatik hiperplastik tajam pada limfoma gigantofollikular, ditandai dengan proliferasi cahaya sel retikuler berupa bidang-bidang yang dikelilingi oleh batang limfoid... Kamus kedokteran besar

jaringan limfoid adalah limfosit hidup yang bertahan di sepanjang pinggiran eksplan. Dalam kelompok unsur-unsur ini, mitosis terdeteksi pada hari ke 4-5 budidaya, dan selanjutnya folikel limfoid sekunder terbentuk di tempatnya. 

     Dalam pembentukan folikel limfoid sekunder dalam kultur organ, jenis hubungan khusus antara sel retikuler dan limfosit dapat dilihat. Dalam banyak kasus, folikel limfoid terbentuk di sekitar struktur bola khas yang dibentuk oleh sel retikuler. 

Pada burung, diferensiasi sel B terjadi pada bursa Fabricius yang lipatannya mengandung folikel limfoid yang memiliki zona kortikal dan medula. 

Pengurangan folikel limfoid di zona marginal limpa. 

Kapsul limpa agak bergelombang, trabekula menebal dan terhialin. Lumen arteri sentral menyempit, dindingnya homogen dan terhialinisasi. Dalam beberapa kasus, folikel limfoid berkurang jumlah dan volumenya; limfosit di dalamnya hanya bertahan dalam bentuk sabuk sempit di sekitar arteri sentral. Di area jaringan limfoid yang diawetkan, limfosit piknoform terlihat. 

Submukosa usus kecil dan besar membengkak tajam, mengendur, dan dalam banyak kasus disusupi elemen seluler dengan sejumlah besar sel plasma. Pembengkakan yang sama bahkan lebih terasa pada bagian stroma vili usus kecil. Di antara jaringan edema pada membran submukosa usus besar, terdapat perdarahan perivaskular (Gbr. 15). Folikel limfoid usus besar tidak diekspresikan. Penutup epitel di daerah superfisial vili dan lipatan individu bersifat nekrotik, diresapi dengan fibrin, dan sel-selnya mengalami deskuamasi (Gbr. 16). Di lapisan dalam lateral 

Keracunan subakut. Pemberian /5 dari LD50 selama 1 bulan menyebabkan keterlambatan pertambahan berat badan, depresi susunan saraf pusat, anemia dan peningkatan kandungan methemoglobin dalam darah. Secara histologis - degenerasi parenkim di hati, hiperplasia folikel limfoid di limpa. 

     Pada beberapa tikus yang dibunuh pada waktu yang berbeda-beda setelah timbulnya debu, beberapa akumulasi makrofag nodular yang longgar atau lebih padat ditemukan di paru-paru, terletak di lumen alveoli, di septa interalveolar, dan di folikel limfoid perivaskular dan peribronkial. Protoplasma makrofag terkadang tampak seluler, berwarna pucat dengan eosin, dan berwarna keabu-abuan. Inti sel-sel ini seringkali tidak ada. Kadang-kadang bintik debu kecil berwarna abu-abu dapat dilihat di protoplasma lskrofag. Pada hewan yang tertutup debu seolah-olah selama 

Pada sebagian besar tikus percobaan dibunuh setelah 2 dan 5 bulan. setelah pemberian polivinil butiral, di paru-paru, dengan latar belakang emfisema dan kemacetan, makrofag individu terlihat, tersebar di lumen alveoli antara sel-sel folikel limfoid peribronkial dan perivaskular. Protoplasma beberapa makrofag mengandung partikel debu hitam kecil yang difagositosis. 

Akumulasi kompak makrofag yang dijelaskan di jaringan paru-paru dan di folikel limfoid peribronkial dan perivaskular ditemukan terutama pada tikus percobaan. 

Pada tikus yang masih hidup dibunuh setelah 1 3 b dan 9 bulan. setelah pemberian zat, bintik-bintik biru kecil atau lebih besar, dengan diameter hingga 2-3 mm, terlihat di paru-paru di bawah pleura dan pada sayatan. Kelenjar getah bening bifurkasi sedikit membesar dan berwarna biru. Di bawah pleura, di lumen alveoli, di septa interalveolar dan di folikel limfoid, ditemukan zat biru, terletak di protoplasma makrofag atau terletak bebas (Gbr. 5). Selain itu, pada tikus dibunuh setelah 6 dan 9 bulan. setelah pemberian antrakuinon biru murni b/m yang larut dalam lemak secara intratrakeal, akumulasi individu zat yang terletak di septa interalveolar dikelilingi oleh sejumlah kecil sel jaringan ikat memanjang. Tidak ada perubahan yang ditemukan pada organ dalam yang tersisa setelah pemberian zat tersebut. 

Folikel limfoid peribronkial terlihat membesar, dan proliferasi sel retikuler terlihat di bagian perifernya. Pembuluh limfatik yang melebar dengan gambaran limfostasis juga terlihat di sini. Pada bagian epitel bronkial, terdapat fenomena yang bersifat proliferatif-destruktif. 

Mulai hari ke 5-6 budidaya, terjadi regenerasi jaringan limfoid pada daerah kortikal eksplan. Seperti halnya pencangkokan kelenjar getah bening, TAI, dan penumbuhan timus, regenerasi terjadi dalam bentuk pembentukan folikel limfoid, seringkali memiliki pusat-pusat yang khas. Struktur seperti itu merupakan karakteristik kelenjar getah bening, tetapi tidak ditemukan pada timus utuh secara in vivo, yang mencerminkan perbedaan peran imunologis organ-organ ini. Diketahui bahwa antigen tidak menembus ke dalam timus dan diferensiasi sel pembentuk antibodi tidak terjadi di dalamnya. Pada saat yang sama, ketika antigen dimasukkan langsung ke dalam timus, folikel sekunder terbentuk di dalamnya dan sel plasma muncul 

Secara morfologi, budaya yang diimunisasi tidak berbeda dengan budaya yang tidak diimunisasi. Seperti biasa, dalam 4 hari pertama, sebagian besar jaringan limfoid hancur dan stroma tetap terjaga. Disusul dengan regenerasi dengan pembentukan folikel limfoid di korteks. Pemulihan medulanya buruk, dan sel plasma jarang ditemukan pada kultur yang diimunisasi dibandingkan pada kultur yang tidak diimunisasi. 

Populasi limfosit yang sangat besar dalam tubuh dapat dibagi menjadi sel limfoid yang menetap dan mengembara. Kebanyakan limfosit beredar di tubuh melalui darah dan getah bening. Pada saat yang sama, sejumlah besar sel limfoid terlokalisasi di organ, menjadi komponen kelenjar getah bening, limpa, bercak Peyer, dan folikel limfoid yang tidak berkapsul (di jaringan ikat longgar pada selaput lendir dan kulit). Pembagian banyak limfosit menjadi menetap dan mengembara tidaklah mutlak. Ada redistribusi yang konstan antara kedua populasi ini. 

Pulpa putih terdiri dari periarteriolar limfoid muffs (PALM), banyak di antaranya mengandung folikel limfoid. Dikelilingi oleh zona marginal yang berisi banyak makrofag, sel penyaji antigen, limfosit B yang bersirkulasi perlahan, dan sel pembunuh normal. Pulpa merah mengandung saluran vena (sinusoid), dipisahkan oleh tali limpa. Darah memasuki jaringan limpa melalui arteri trabekuler, yang menimbulkan arteriol sentral bercabang. Beberapa dari arteriol ini berakhir di pulpa putih dan memberi makan pusat reproduksi dan zona marginal folikel, namun sebagian besar mencapai zona marginal atau daerah yang berdekatan dengannya. Beberapa cabang arteriol masuk langsung ke pulpa merah, berakhir di korda limpa. Dari sinusoid vena, darah dikumpulkan ke dalam vena pulpa, kemudian ke dalam vena trabekuler dan darinya ke dalam vena limpa. 

Struktur histologis kelenjar getah bening. Daerah kortikal (C), parakortikal (P) dan medula (M) terlihat. Bagian tersebut diwarnai untuk mengungkapkan lokalisasi sel T. Kebanyakan dari mereka berada di daerah parakortikal dan sejumlah tertentu terdapat di pusat reproduksi (CR) dari folikel limfoid sekunder, di daerah kortikal dan tali medula (MT). (Foto milik Dr. A. Stevens dan Prof. J. Lowe.) 

Folikel limfoid tunggal di usus besar. Nodul jaringan limfoid ini terletak di mukosa dan submukosa dinding usus (panah). (Foto milik Dr. A. Stevens dan Prof. J. Lowe.) 

Tonjolan berbentuk kubah yang dibentuk oleh mukosa usus, di area tanpa vili. Epitel permukaan di area ini, disebut epitel terkait folikel (EAE), mengandung sel M. Secara mendalam

Hiperplasia adalah proses proliferasi sel patologis. Hiperplasia limfofolikular adalah peningkatan jaringan folikel pada lapisan mukosa/submukosa. Penyakit ini terjadi pada pasien dari segala kategori umur, tanpa memandang jenis kelamin, preferensi makanan dan tanpa memandang tempat tinggal.

Hiperplasia limfofollicular didiagnosis di bidang endokrin, namun paling sering mempengaruhi sistem pencernaan. Apa yang menyebabkan dominasi patologi pada saluran pencernaan? Tentu saja, faktor predisposisinya adalah penyakit sistem pencernaan pada tahap kronis, konsumsi sejumlah besar karsinogen, tingkat stres. Perubahan hiperplastik pada organ endokrin terdeteksi dengan latar belakang gangguan endokrin atau sistemik. Misalnya, kerusakan limfofolikular pada kelenjar timus diamati dengan patologi kelenjar pituitari yang ada.

, , , , , , , , ,

kode ICD-10

D13 Neoplasma jinak organ pencernaan lainnya dan tidak jelas batasnya

D13.1 Perut

Penyebab hiperplasia limfofolikular

Munculnya hiperplasia dikaitkan dengan berbagai macam dampak negatif pada jaringan, menyebabkan peningkatan jumlah sel. Mereka dapat memicu mekanisme patogenik masalah terkait– obesitas, disfungsi hati, hiperglikemia, dll. Faktor keturunan para ahli juga menganggapnya sebagai faktor risiko.

Menyorot alasan berikut hiperplasia limfofolikular:

• disfungsi sekresi internal mukosa lambung;
• kelainan hormonal;
• malfungsi regulasi saraf saluran pencernaan;
• efek berbahaya dari karsinogen yang mengaktifkan pembelahan sel patologis;
• paparan produk kerusakan jaringan tertentu;
• efek blastomogenik;
• adanya penyakit kronis, autoimun, atrofi pada sistem pencernaan (seringkali gastritis dalam bentuk ini);
• kehadiran bakteri Helicobacter pilori;
• permanen gangguan saraf dan stres;
• infeksi virus herpes;
• gangguan motilitas lambung dan 12 usus;
• patologi yang bersifat imun.

, , , , , , , , , , , , ,

Gejala hiperplasia limfofolikular

Manifestasi gejala patogen sangat bergantung pada lokasi fokus patologis. Tanda-tanda umum adalah peningkatan suhu, perasaan lemah, peningkatan kuantitatif limfosit dan penurunan kadar albumin. Perlu dicatat bahwa seringkali dengan sifat lesi yang jinak, gejala hiperplasia limfofollicular tidak ada. Gejala negatif sering terjadi pada orang yang terabaikan dan khususnya kasus-kasus sulit lesi hiperplastik pada saluran pencernaan, yang ditandai dengan nyeri di daerah perut (seringkali di epigastrium) dengan adanya gangguan dispepsia.

Tahapan hiperplasia diklasifikasikan menurut ukuran dan distribusi folikel:

• nol – folikel limfoid tidak ada atau tidak terekspresikan dengan baik, berukuran kecil dan posisinya kacau;
• yang pertama adalah proliferasi folikel kecil yang menyebar dan tunggal;
• yang kedua adalah distribusi yang padat dan tersebar tanpa menyatu menjadi konglomerat;
• yang ketiga - folikel yang berdesakan, terkadang menjadi koloni besar, selaput lendirnya bisa menjadi hiperemik;
• keempat - daerah erosif, hiperemia parah pada mukosa dengan adanya plak fibrin, selaput lendir berwarna matte, peningkatan pola pembuluh darah diamati.

Berdasarkan ciri-ciri pembentukan dan perjalanan patologi di atas, kita dapat menyimpulkan:

• hiperplasia limfofolikular saluran cerna memberikan manifestasi klinis hanya pada stadium 3-4 berupa perdarahan usus, sindrom nyeri intensitas yang bervariasi di area perut;
• deteksi penyakit pada kasus lain merupakan kejadian acak, karena tidak ada gejala khusus.

Hiperplasia limfofolikular pada mukosa lambung

Struktur kompleks mukosa lambung disebabkan oleh kinerja banyak fungsi, termasuk aktivitas sekretori, perlindungan dan partisipasi dalam proses peristaltik. Selaput lendir yang sehat adalah kunci berfungsinya seluruh sistem pencernaan.

Proliferasi sel epitel yang berlebihan disertai penebalan dinding mukosa secara simultan disebut hiperplasia limfofollicular pada mukosa lambung. Patologi seringkali disertai dengan pembentukan pertumbuhan atau polip. Penyebab penyakit ini dianggap perubahan neurologis dan hormonal. Hiperplasia limfofolikuler jarang berubah menjadi onkologi. Penampilan sel kanker dalam banyak kasus, displasia epitel berkontribusi, di mana sel-sel sehat pada lapisan mukosa berkembang menjadi sel-sel dengan struktur atipikal yang jelas. Yang paling berbahaya adalah metaplasia mukosa, ditandai dengan disfungsi pencernaan dan kemungkinan besar berkembangnya tumor ganas.

Menegakkan diagnosis dan melakukan pengobatan yang tepat merupakan tugas utama seorang ahli gastroenterologi. Selain itu, metode terapi dipilih secara individual untuk setiap patologi.

Hiperplasia limfofolikular pada antrum lambung

Menurut data statistik, penyebab kerusakan daerah antral lambung dengan adanya maag kronis tidak hanya disebabkan oleh reaksi terhadap peradangan (mikroorganisme penyebab pada pada kasus ini bertindak sebagai Helicobacter pylori), tetapi merupakan konsekuensi dari melemahnya kekebalan. Perubahan kekebalan tubuh yang dikombinasikan dengan gastritis, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, terdeteksi dalam kondisi keasaman rendah, yang pada gilirannya merupakan prasyarat munculnya penyakit autoimun.

Studi patologi di masa kanak-kanak mengarah pada kesimpulan bahwa hiperplasia limfofollicular antrum perut adalah akibat penyakit rematik autoimun, dan bukan akibat bakteri. Tentu saja ketersediaan flora patogen dan gangguan autoimun secara signifikan meningkatkan risiko hiperplasia.

Perubahan pada mukosa sering menyebabkan munculnya polip, yang lokalisasinya di antrum menyumbang sekitar 60% dari semua kasus kerusakan lambung. Polip yang bersifat inflamasi, dengan kata lain hiperplastik, terjadi dengan frekuensi 70 hingga 90%, berkembang dari lapisan submukosa atau mukosa. Bentuknya bulat, silindris, formasi padat dengan dasar yang luas dan atasan datar.

Hiperplasia limfofolikular pada ileum

Bagian bawah usus halus disebut ileum, dilapisi dari dalam dengan selaput lendir dengan banyak vili. Permukaannya dilengkapi dengan pembuluh limfatik dan kapiler yang terlibat dalam penyerapan nutrisi dan nutrisi. Jadi lemak diserap oleh sinus limfatik, dan gula dengan asam amino diserap oleh aliran darah. Lapisan mukosa dan submukosa ileum diwakili oleh lipatan melingkar. Selain menyerap zat-zat penting, organ tersebut memproduksi enzim khusus dan mencerna makanan.

Hiperplasia limfofolikular ileum terbentuk sebagai akibat dari defisiensi imun dan proses proliferasi dinding usus. Gangguan terdeteksi oleh reaksi spesifik terhadap iritasi eksternal pada jaringan limfoid di bagian usus. Manifestasi klinis kondisi patologis:

• bangku cair (dengan desakan yang sering hingga 7 kali per hari);
• masuknya lendir/darah dalam tinja;
• sakit perut;
• penurunan tajam berat badan;
• peningkatan pembentukan gas, kembung dan keroncongan di perut;
• penurunan nyata dalam pertahanan tubuh.

Penyakit ini dapat dibedakan melalui pemeriksaan darah, urine, feses, serta pemeriksaan menggunakan fiber endoskopi. Sebagai aturan, hiperplasia limfofollicular didiagnosis secara eksklusif di zona terminal ileum, yang menunjukkan sifat sekunder dari proses patologis dan tidak memerlukan intervensi terapeutik. Sebagai tindakan terapeutik dan pencegahan, diet ketat dengan pembatasan sejumlah makanan mungkin dianjurkan. Jika kita berbicara tentang peradangan serius Jika dicurigai adanya kanker atau penyakit Crohn, maka pengobatan dengan obat-obatan atau pembedahan digunakan.

Diagnosis hiperplasia limfofolikuler

Kesulitan dalam mendeteksi secara dini kondisi patologis selaput lendir terletak pada perjalanan penyakit yang asimtomatik pada tahap pertama pembentukannya. Seringkali, deteksi folikel limfoid terjadi secara tidak sengaja selama kolonileoskopi karena indikasi lain. Sayangnya, permintaan pasien dimulai dari penampilan pendarahan usus atau sakit perut yang tak tertahankan, yang berhubungan dengan tahap terakhir penyakit.

Peningkatan lapisan mukosa lambung dan usus dapat diperiksa dengan menggunakan teknologi endoskopi, antara lain kolonoskopi, FGDS dan sigmoidoskopi. Diagnosis hiperplasia limfofollicular juga dilakukan dengan radiografi menggunakan zat kontras. Pemeriksaan sinar-X membantu menilai sejauh mana penyebaran sel-sel yang baru terbentuk, dan pemeriksaan endoskopi memungkinkan memperoleh bahan biologis untuk histologi.

Konfirmasi diagnosis hiperplasia limfofollicular menunjukkan perlunya pemantauan kondisi secara konstan mengingat kemungkinan perkembangan area abnormal menjadi tumor ganas.

, , , , , , , [

Adanya jaringan ganas membuatnya perlu dilakukan operasi. Hiperplasia pada bagian sistem pencernaan mungkin memerlukan reseksi lambung atau eksisi bagian usus. Masa rehabilitasi tergantung pada tingkat keparahan penyakit, keberhasilan operasi dan kondisi umum pasien. Poin penting setelah manipulasi bedah Pemantauan terus menerus dilakukan untuk menyingkirkan kekambuhan dan komplikasi.

Identifikasi fokus patologis pada sistem endokrin atau hematopoietik dengan tanda-tanda proses keganasan memerlukan pengobatan kombinasi jangka panjang yang menggabungkan teknik bedah dan efek kemoterapi.

Pengobatan hiperplasia limfofollicular jinak, sebagai suatu peraturan, tidak dilakukan.

Pencegahan hiperplasia limfofolikular

Mengingat fakta bahwa hiperplasia limfofolikular dalam banyak kasus tidak menunjukkan gejala, patologi pada tahap awal hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan rutin. Oleh karena itu, kunjungan rutin institusi medis untuk tujuan lewat pemeriksaan preventif adalah wajib.

Pencegahan hiperplasia limfofollicular mencakup rekomendasi umum: sehat dan nutrisi yang baik, menjaga rutinitas sehari-hari, aktivitas fisik sedang, meluangkan waktu istirahat dan relaksasi, meminimalkan situasi stres, berhenti dari kecanduan tembakau/alkohol/narkoba.

Perlu dicatat bahwa mereka yang suka mengobati diri sendiri dengan obat-obatan atau obat tradisional beresiko, karena gejala hiperplasia yang parah hanya terjadi tahap akhir pembentukan patologi. Proses yang terabaikan sulit untuk ditangani dan dikembangkan bentuk kronis penyakit membutuhkan kompleks intervensi bedah, dapat berubah menjadi neoplasma ganas.

Prognosis hiperplasia limfofolikular

Jumlah penderita penyakit kronis pada sistem pencernaan terus bertambah. Patologi seperti itu semakin banyak diidentifikasi di masa kanak-kanak, yang mengarah ke konsekuensi yang parah dan bahkan kecacatan. Kehadiran Helicobacter pylori di saluran pencernaan dikaitkan dengan perkembangan gastritis autoimun, yang pada gilirannya dipicu oleh virus herpes. Seperti, misalnya, pada mononukleosis yang disebabkan oleh infeksi Epstein-Barr, kerusakan epitel organ pencernaan diamati dengan tanda-tanda yang jelas hiperplasia limfofolikular.

Untuk pengobatan gastritis autoimun berkualitas tinggi perjalanan kronis Diagnosis dini tetap menjadi faktor penentu. Gastritis tipe autoimun memiliki bentuk pra-atrofi, sesuai dengan respon imun yang memicu hiperplasia limfofollicular.

Semakin dini penyakit terdeteksi, semakin baik prognosis hiperplasia limfofolikuler. Oleh terapi yang kompleks, yang mencakup rejimen pengobatan untuk gastritis kronis (kombinasi interferon dengan imunokoreksi dan valasiklovir), menghilangkan fokus patologis mukosa lambung, menormalkan pertahanan tubuh dan mencapai remisi yang stabil.

Diagnosis hiperplasia limfofollicular harus dikonfirmasi oleh data klinis, morfologi, endoskopi, virologi dan imunologi. Hanya setelah penelitian di atas, pengobatan yang berkualitas tinggi dan efektif dapat ditentukan.

Gastritis limfoid – bentuk kronis Gastritis adalah bentuk langka yang hanya terjadi pada satu pasien dari seratus kasus yang didiagnosis. Penyakit ini merupakan perubahan inflamasi dan degeneratif pada mukosa lambung. Di bawah pengaruh faktor negatif, limfosit (sel darah imun) bocor dan menumpuk di jaringan, menyebabkan pembentukan folikel (pertumbuhan) di permukaan. Oleh karena itu, penyakit jenis ini disebut dengan maag folikuler.

Folikel yang muncul di area yang rusak bisa tumbuh ukuran besar. Mereka mencegah sekresi jus lambung, mengganggu proses pencernaan dan fungsi usus.

Studi klinis telah menetapkan penyebab timbulnya penyakit ini.

• Helicobacter pylori (limfoid, mirip dengan gastritis antral, pada sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi bakteri);
• kecenderungan genetik;
• nutrisi buruk;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok;
• menekankan.

Faktor-faktor ini secara individual dan kombinasi menciptakan kondisi yang nyaman untuk perkembangbiakan Helicobacter. Sistem kekebalan tubuh mencoba melawan patogen dengan meningkatkan jumlah limfosit di daerah yang terkena. Namun, proses kronis dan kurangnya pengobatan yang komprehensif menyebabkan pembentukannya perubahan patologis.

Manifestasi tanda penyakitnya lemah. Tidak ditandai sakit parah, berbeda dengan bentuk akut.

Pasien sering datang ke dokter dengan keluhan:

• nyeri ringan di perut bagian atas, mengganggu saat perut kosong atau setelah makan;
• mual;
• bersendawa asam;
• maag;
• rasa tidak enak di mulut;
• lapisan putih di lidah;
• perasaan tidak nyaman dan berat di perut;
• gangguan tinja.

Gejala jarang terjadi, banyak yang mencari pertolongan pada kasus lanjut. Jenis maag yang berbahaya: penebalan lapisan limfositik dan degenerasi jaringan mukosa yang progresif tanpa pengobatan yang tepat sering menyebabkan erosi (dengan keasaman tinggi) atau kanker lambung (dengan keasaman rendah).

Diagnostik

Sulit untuk mengidentifikasi gastritis limfoid. Kesulitannya karena kemiripan gejalanya dengan maag jenis lain.

Beberapa metode digunakan untuk diagnosis:

• Penelitian laboratorium. Pasien lewat uji klinis urin dan feses, tes darah samar tinja, tes darah umum, tes darah biokimia, deteksi Helicobacter.
• Endoskopi. Metodenya diketahui: sebuah probe fleksibel dengan kamera di ujungnya dimasukkan ke dalam lambung melalui kerongkongan. Di monitor, dokter berkesempatan melihat kondisi selaput lendir, keberadaan dan sifat perubahannya.
• Biopsi. Hal ini dilakukan bersamaan dengan endoskopi. Sepotong jaringan perut diambil melalui probe untuk dianalisis.
• Ultrasonografi. Ini dilakukan dalam kasus-kasus individual dan membantu mengidentifikasi sejauh mana proliferasi jaringan limfoid.

Penggunaan metode endoskopi memungkinkan kami untuk menentukan bahwa pasien menderita limfoid, dan bukan Helicobacter pylori yang disebabkan oleh infeksi serupa. Varian ini terlokalisasi dan memiliki perubahan erosif akut pada mukosa.

Perlakuan

Untuk pengobatan maag folikuler, seperti yang lainnya penyakit kronis Saluran pencernaan, perlu menggunakan serangkaian tindakan.

Perawatan bersifat individual untuk setiap kasus, tergantung pada Gambaran klinis. Gejalanya tidak terlihat jelas, keadaannya lambat laun akan memburuk, dan penyakitnya akan semakin sulit diobati.

Perawatan obat

Jika studi diagnostik telah mengkonfirmasi keberadaan Helicobacter dalam mikroflora mukosa lambung, dokter pertama-tama meresepkan tiga rejimen penyinaran (penghancuran) patogen. Termasuk inhibitor (obat yang mengurangi produksi sel lambung dari asam klorida) dan dua antibiotik.

Jika pengobatan tidak berhasil, selain inhibitor, obat koloid juga diresepkan, yang membuat lapisan pada area yang rusak dan merangsang produksi lendir pelindung. Antibiotik digantikan oleh yang lain.

Kemudian obat-obatan diresepkan untuk memulihkan sel-sel epitel. Dokter mungkin meresepkan obat pereda nyeri.

Metode pengobatan yang tidak konvensional

Pengobatan dengan obat tradisional yang dikombinasikan dengan menggunakan metode pengobatan memberikan hasil yang baik. Sebelum memulai terapi, untuk menghindari eksaserbasi, sebaiknya konsultasikan ke dokter.

Dalam pengobatan herbal, infus herbal dianjurkan untuk meredakan gejala dan manifestasi kronis gastritis limfoid.

Metode lain

Gastritis limfoid disertai dengan pengobatan dengan produk lain.

• Jus pisang raja bermanfaat untuk pengobatan eksaserbasi pada saluran pencernaan. Ini memiliki efek antispasmodik dan anti-inflamasi, mendorong pemulihan jaringan mukosa. Anda harus minum 50 g jus segar seperempat jam sebelum makan selama dua minggu.
• Jus kentang dan kubis segar memiliki efek merugikan pada Helicobacter. Regimen dosisnya mirip dengan jus pisang raja.
• Madu memiliki kemampuan untuk mengurangi keasaman. Diizinkan digunakan untuk gastritis limfoid. Anda perlu melarutkan madu (10 g) dalam segelas air dan meminumnya sebelum makan 20 menit sehari tiga kali. Pengobatan alternatif merekomendasikan ramuan: encerkan madu dalam jus pisang raja segar (dalam jumlah yang sama). Masak selama 20 menit dengan api kecil, minum 20 menit sebelum makan.
• Propolis memiliki efek antibakteri dan anti-inflamasi. Untuk pemberian oral, tingtur farmasi digunakan. Untuk 100 ml air, ambil 10 tetes dan minum setengah jam sebelum makan. Kursus penerimaan adalah dua minggu. Namun, propolis harus digunakan dengan sangat hati-hati; produk ini dianggap sebagai alergen yang kuat.
• Direkomendasikan minyak buckthorn laut. Zat bermanfaat di dalamnya melawan bakteri, menyembuhkan dan memulihkan kain lembut. Ambil 5 ml minyak setengah jam sebelum makan.
• Orang dengan penurunan sekresi disarankan minum setengah gelas jus blackcurrant tiga kali sehari.
• Ada saran untuk menggunakan daun segar dan jus Aloe Tree. Selain sifat penyembuhan dan antimikroba, tanaman ini mampu merangsang pertumbuhan sel-sel ganas. Anda pasti perlu berkonsultasi dengan dokter saat menggunakan tanaman tersebut untuk pengobatan.

Diet

Agar gastritis limfoid dapat disembuhkan, jumlah kekambuhan diminimalkan, dan nutrisi yang lembut diindikasikan. Dalam terapi diet untuk penyakit gastrointestinal terkait asam, hidangan dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Direkomendasikan. Daging tanpa lemak, ikan dan unggas yang diperbolehkan, telur rebus atau telur orak-arik, sup dengan kaldu tanpa lemak, produk susu non-asam dan rendah lemak, bubur matang, sayuran rebus, panggang atau kukus, dan buah-buahan tidak asam. Diperbolehkan meminum kopi dan teh encer yang diencerkan dengan susu. Dibolehkan makan marshmallow, marshmallow, karamel susu, dan es krim (jangan saat perut kosong). Lebih baik makan roti gandum dan sedikit dikeringkan.
2. Disarankan untuk membatasi. Kelompok ini mencakup sosis, ikan asin dan kalengan, kaviar, sup panas dan asam, produk susu asam dan berlemak, serta keju. Pembatasan tersebut mencakup makanan panggang buatan sendiri, roti dan pasta yang kaya rasa, sayuran pedas dan sulit dicerna, rempah-rempah, buah dan beri asam, buah-buahan kering, jus, dan kolak. Diperbolehkan menambahkan mentega dalam jumlah kecil ke dalam bubur dan sup yang sudah jadi; setelah makan, makanlah sepotong kecil coklat atau permen.
3. Tidak direkomendasikan. Penting untuk sepenuhnya mengecualikan daging berlemak, daging asap, makanan yang digoreng, Telur mentah, sup dan borscht dengan kaldu yang kaya, kacang-kacangan, kembang gula (terutama dengan krim mentega), olesan, minuman berkarbonasi, alkohol.

Diet khusus menyediakan makan terpisah 4 sampai 6 kali sehari. Jika Anda merasa kenyang setelah makan, Anda perlu mengurangi ukuran porsinya dan memberikan preferensi pada hidangan yang dihaluskan, dikukus, sayuran rebus, dan sup yang dihaluskan. Bagaimanapun, diet ditentukan secara individual dan disetujui oleh dokter yang merawat.

Pencegahan

Penyakit kronis berbeda dengan bentuk akut proses yang berjalan lamban terbentuk selama bertahun-tahun dan kebiasaan. Untuk mencapai hasil yang baik dalam mengatasi penyakit, termasuk maag limfoid, diperlukan tindakan pencegahan.

• Jika penyebab penyakitnya adalah Helicobacter pylori, sebaiknya seluruh anggota keluarga diperiksa untuk menghindari kekambuhan. Jika tidak ada gejala yang terlihat, kemungkinan ada pembawa patogen.
• Penting untuk menjalani pemeriksaan tahunan oleh ahli gastroenterologi.
• Menyingkirkan kebiasaan buruk: merokok (terutama saat perut kosong), alkohol.
• Menetapkan pola makan sebagai kebiasaan hidup merupakan kunci kesehatan sistem pencernaan dan seluruh organisme.
• Ikuti diet selama setahun setelah mencapai remisi yang stabil. Secara bertahap dimungkinkan untuk memasukkan makanan yang sebelumnya dikecualikan ke dalam makanan.
• Sedang Latihan fisik akan membantu memulihkan keseimbangan psiko-emosional dan melancarkan proses penyembuhan diri tubuh.

Pada selaput lendir yang normal hanya terdapat satu kelenjar getah bening. Mereka biasanya terletak di daerah pilorus dan tidak mengandung pusat cahaya. Biasanya, mereka tidak dapat diidentifikasi dalam bahan biopsi. Deteksi folikel, terutama folikel dengan pusat cahaya, dianggap sebagai tanda gastritis Helicobacter pylori.

1.2.7.2. Pembuluh darah.

Pasokan darah ke lambung disediakan oleh arteri yang berasal dari batang seliaka. Mereka beranastomosis dengan baik di permukaan lambung, di muskularis propria, dan membentuk pleksus di submukosa, tempat arteri menembus selaput lendir. Pembuluh mikro arteri terletak secara horizontal di sepanjang lempeng otot selaput lendir. Kapiler memanjang tegak lurus ke permukaan, naik ke lapisan epitel dan membentuk jaringan yang mengelilingi kelenjar. Arteriol terminal (metaarteriol) dibentuk oleh satu lapisan sel otot polos.

Jaringan kapiler antrum selaput lendir lebih kasar dan kurang teratur dibandingkan di fundus. Aktivitas alkali fosfatase diekspresikan di dinding kapiler (Gbr. 1.47). Di bagian basal selaput lendir dianggap arteri, di bagian venular superfisial.

Dengan mikroskop cahaya, tidak mungkin membedakan kapiler darah dari kapiler limfatik; mikroskop elektron fenestrasi karakteristik terlihat (89).

1.2.7.3. Pembuluh limfatik.

Hampir semua kapiler limfatik terletak di bagian basal mukosa, di atas lempeng otot. Di submukosa dan di sekitar lempeng otot terdapat pleksus limfatik. Pembuluh limfatik berjalan di sepanjang vena dan arteri besar

Keunikan distribusi pembuluh limfatik menjelaskan kelangkaan metastasis pada kanker superfisial. Pertumbuhan tumor ke submukosa

mengarah ke peningkatan tajam frekuensi metastasis dan penyebaran kanker intramural (submukosa).

Dalam waktu yang bersamaan kanker dini di latar belakang maag atrofi lebih sering bermetastasis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan atrofi selaput lendir, kapiler limfatik menembus ke bagian superfisial (90).

1.2.7.4. Sistem saraf.

Persarafan dinding lambung dilakukan oleh cabang-cabang saraf simpatis (solar plexus) dan sistem parasimpatis. Keunikan neuron lambung antara lain kandungan sejumlah hormon di dalamnya, termasuk yang disintesis dalam sel endokrin. Secara imunohistokimia, polipeptida usus vasoaktif (VIP), peptida histidin isoleusin (PHI), katekolamin, peptida pelepas gastrin (GRP), bombesin, zat P, enkephalin, somatostatin, gastrin, kolesistokinin, neuropeptida Y, dan galanin (9) ditemukan di saraf.

GRP mengatur sekresi HCL dan hormon peptida, GRP banyak terdapat pada saraf di selaput lendir, terletak di daerah pilorus, di sekitar kelenjar. Dengan menggunakan imunostaining ganda gastrin dan GRP, kontak antara serat GRP dan sel penghasil gastrin diidentifikasi (91). Hal ini menunjukkan adanya sistem neuroendokrin yang integral. Di submukosa, serabut saraf yang mengandung peptida terletak di dalam dan sekitar ganglia.

Bombesin ditemukan di serabut saraf pada selaput lendir dan lapisan otot (91,92), fungsi utamanya adalah merangsang sintesis dan sekresi gastrin dan, pada tingkat lebih rendah, somatostatin, serta mempengaruhi fungsi motorik. dari perut.

1.3. Elemen fisiologi lambung

1.3.1. Fungsi sekretori lambung

1.3.1.1. Sekresi HCL dan pepsinogen

Terlepas dari kenyataan bahwa fenomena tersebut sekresi lambung ditemukan lebih dari 150 tahun yang lalu, hanya dalam beberapa dekade terakhir diperoleh bukti langsung bahwa sekresi asam klorida dilakukan oleh sel parietal mukosa lambung. Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan lambung satu juta kali lebih tinggi dibandingkan konsentrasi dalam darah dan jaringan. Energi yang dibutuhkan untuk ini dihasilkan oleh sel parietal melalui metabolisme aerobik, yang meliputi produksi ikatan fosfat berenergi tinggi. Fungsi sel parietal diatur oleh sistem timbal balik yang kompleks

tindakan berbagai faktor, hadir baik di mukosa lambung dan aliran darah, menekan atau merangsang sintesis dan sekresi HCL.

Pencapaian utama fisiologi lambung dalam beberapa dekade terakhir adalah penemuan berbagai mekanisme fungsi sel parietal selama pencernaan makanan. Saat makanan masuk ke lambung, sekresi asam terstimulasi akibat peningkatan aktivitas vagal, peregangan lambung, serta efek kimia komponen makanan pada mukosa gastroduodenal. Untuk waktu yang lama tidak ada metode obyektif yang ditemukan untuk mempelajari sekresi pada manusia, karena metode pemeriksaan dan pengukuran pH jus lambung mengevaluasi kriteria akhir - keasaman atau produksi asam, yang merupakan hasil interaksi kompleks dari faktor-faktor yang merangsang dan menekan pembentukan asam. Dan hanya dalam beberapa tahun terakhir muncul metode yang memungkinkan untuk mempelajari proses sekresi pada tingkat sel, menggunakan kelenjar lambung yang terisolasi atau kultur sel parietal. Metode ini juga berlaku untuk bahan biopsi yang diambil dari manusia. Mereka mewakili model yang sangat baik untuk mempelajari proses sekresi pada tingkat sel baik dari sudut pandang biokimia maupun morfologi.

Membran sel parietal mengandung reseptor untuk berbagai mediator - histamin, asetilkolin, gastrin, somatostatin. Fungsi reseptor ini sekarang telah diketahui. Selain itu, terdapat reseptor untuk prostaglandin, peptida usus vasoaktif, glukagon, dan sekretin, namun efek fisiologisnya pada sel parietal belum sepenuhnya dipahami. Stimulan utama sekresi dalam percobaan in vitro adalah histamin dan efeknya dikaitkan dengan pengaruh pada kompleks reseptor-adenilat siklase.

Reseptor ini disebut sebagai reseptor H2. Stimulasi sekresi oleh histamin tidak memerlukan adanya ion kalsium secara ekstraseluler; sebaliknya, stimulasi sel parietal yang terisolasi dengan gastrin memerlukan adanya inhibitor fosfodiesterase dan tentu saja ion kalsium di luar sel. Selain itu, diyakini bahwa ketika dirangsang oleh gastrin, histamin juga terlibat dalam proses ini. Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa gasgreen merupakan stimulator sekresi yang lemah dari sel parietal yang terisolasi, atau tidak mempengaruhi proses sekresi sama sekali (93). Eksperimen serupa dengan asetilkolin menunjukkan bahwa asetilkolin merupakan stimulan yang sangat lemah; ternyata efeknya juga diperkuat oleh histamin (94), meskipun efek ini tidak dikonfirmasi dalam penelitian terhadap kelenjar terisolasi yang diambil dari manusia.

Dengan demikian, jelas bahwa pengikatan reseptor H2 ke histamin dan aktivasi adenilat siklase yang diikuti dengan metabolisme adenosin siklik

monofosfat (cAMP) adalah jalur utama untuk merangsang sekresi asam. Dalam percobaan pada kelenjar lambung terisolasi, ditunjukkan bahwa tubulus sekretori sel parietal adalah tempat pembentukan asam (95). Dengan menggunakan sel parietal utuh, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa sekresi asam bergantung pada aktivasi enzim adenilat, yang melakukan sejumlah reaksi yang tidak diketahui, mengaktifkan H-K'-ATPase, enzim khusus untuk sel parietal, yang terlokalisasi di mikrovili. tubulus sekretori (96). Mekanisme kerja enzim ini direduksi menjadi pertukaran ion kalium yang netral secara elektrik dengan ion hidrogen. Stimulasi sel parietal dengan histamin meningkatkan afinitas ion kalium membran sel dan dengan demikian, dengan adanya kalium klorida di sekitar permukaan sekresi, kalium ditukar dengan proton, yang meninggalkan sel parietal.

Pengaturan sekresi sel parietal yang distimulasi histamin dilakukan dengan berbagai cara, khususnya melalui pengaturan sekresi histamin itu sendiri di jaringan, yang akan dibahas di bawah ini. Langsung di sel parietal, masuknya histamin diatur oleh reseptor somatosgatin, yang berhubungan dengan reseptor H2. Telah ditemukan bahwa pengikatan somatostatin menyebabkan penekanan sekresi, namun tidak jelas apakah hal ini disebabkan oleh penghambatan adenilat siklase atau penurunan sensitivitas reseptor H2 terhadap histamin (97). Beginilah proses sekretori terjadi pada tingkat sel parietal.

Ada dua jenis sekresi lambung: basal dan terstimulasi. Basal adalah sekresi HCL yang terjadi secara spontan tanpa adanya pengaruh rangsangan. Tingkat sekresi basal bervariasi tergantung waktu, berfluktuasi secara individual, dan dapat dikatakan cenderung mengikuti ritme sirkadian (98). Tingkat sekresi terendah terjadi antara pukul 5 dan 11 pagi, sedangkan tingkat maksimum terjadi antara pukul 2 dan 11 malam. Tingkat sekresi basal bervariasi dari hari ke hari, namun tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara konsentrasi gastrin serum dan ritme sirkadian sekresi asam basal (99). Oleh karena itu, saat ini tidak ada alasan untuk percaya bahwa fluktuasi sekresi basal terjadi orang yang berbeda atau individu yang sama berhubungan dengan perubahan kadar gastrin serum.

Sekresi basal kemungkinan besar disebabkan oleh rangsangan oleh impuls yang terus-menerus datang dari serabut saraf vagus ke aparatus reseptor di daerah penghasil asam pada mukosa lambung. Dan meskipun saat ini tidak ada metode yang dapat secara memadai dan langsung menentukan nada vagus, namun demikian, metode ini dapat dinilai berdasarkan konsentrasi basal polipeptida pankreas, yang, seperti diketahui, dilepaskan terutama sebagai akibat dari aktivitas. berkeliaran. Kajian parameter ini menunjukkan bahwa konsentrasi panci

polipeptida kreatik serum berubah serentak dengan perubahan tingkat sekresi basal (100), yang menunjukkan bahwa sekresi basal dikendalikan terutama oleh tonus vagal. Ada kemungkinan bahwa stimulasi vagal tersebut mempertahankan atau mempertahankan sensitivitas sel parietal terhadap rangsangan hormonal selama fase interdigestif. Sekresi yang terjadi di bawah pengaruhnya disebut terstimulasi.

Di dalam tubuh, proses sekretori yang terstimulasi diatur oleh berbagai pengaruh, yang dalam urutan tertentu mempunyai pengaruh langsung atau tidak langsung pada sel parietal. Berdasarkan waktu dan interaksi berbagai faktor, tiga fase sekresi lambung biasanya dibedakan: otak, lambung, dan usus.

Fase otak dimulai dengan produksi jus lambung di bawah pengaruh refleks terkondisi. Antisipasi terhadap makanan atau melihatnya tidak hanya disertai dengan keluarnya air liur, tetapi juga oleh cairan lambung. Ketika makanan memasuki mulut, rangsangan pada reseptor rasa dan penciuman menyebabkan peningkatan refleks tambahan tanpa syarat dalam sekresi. Pusat refleks sekretorik terletak di diensefalon, korteks limbik, dan hipotalamus. Dari sini, eksitasi menjalar ke lambung melalui serabut saraf vagus. Hasilnya adalah pelepasan gastrin, peningkatan konsentrasinya dalam darah sebesar 5-15 pg/ml dapat dideteksi pada individu sehat. Namun, stimulasi zona penghasil asam lambung oleh serabut vagal lebih penting, bahkan setelah reseksi antrum. usus duabelas jari Sekresi yang dirangsang oleh tes sarapan tetap signifikan, sedangkan setelah vagotomi lambung proksimal, sekresi tersebut menurun jauh lebih besar. Selama fase sekresi ini, sedikit peningkatan produksi dan pelepasan gastrin ke dalam darah mulai merangsang sel mast dan histaminosit yang terletak di sekitar sel parietal untuk melepaskan histamin, yang pada gilirannya berikatan dengan reseptor H2 dan memicu seluruh rantai biokimia intraseluler. , yang mengakibatkan pelepasan HCL ke dalam lumen kelenjar dan lambung. Tetapi proses ini berkembang seperti longsoran salju pada fase sekresi kedua - lambung, ketika gastrin dilepaskan dalam jumlah yang jauh lebih besar. Stimulan sekresi gastrin dalam hal ini adalah komponen makanan, asam amino, protein, dipeptida, senyawa kalsium, yang kaya akan produk hewani, lemak dan karbohidrat, merangsang sekresi gastrin pada tingkat yang jauh lebih rendah. Pada sebagian besar hewan laboratorium, pelepasan gastrin dirangsang oleh distensi antrum lambung, namun hal ini belum dikonfirmasi pada manusia (101).

Pelepasan gastrin berlanjut pada awal fase usus, ketika

Gastritis kronis, L.I. Aruin, 1993