Disfungsi jantung diastolik-sistolik pada gagal jantung pada pasien kardiosklerosis pasca infark. Klasifikasi disfungsi jantung diastolik

Infark miokard dan kardiosklerosis pasca infark berikutnya berkontribusi pada pembentukannya perubahan struktural miokardium dan gangguan biomekanik jantung. Yang terakhir ini adalah dasar perkembangan gagal jantung (HF) dan mendahului manifestasi klinisnya. Gagal jantung kronis setelah infark miokard berkembang sebagai akibat dari terjadinya zona hipo dan akinesia, yang menyebabkan penurunan tajam kontraktilitas dan relaksasi miokard, akibatnya pengisian diastolik ventrikel dan fraksi ejeksi terganggu. Namun, dari perspektif remodeling pasca infark, perubahan fraksi ejeksi harus dianggap sebagai akibat dilatasi rongga ventrikel kiri, dan bukan sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas miokard. Oleh karena itu, disfungsi sistolik harus terjadi dengan peningkatan yang nyata pada rongga dan, oleh karena itu, jelas manifestasi klinis, yaitu. pada tahap awal pembentukan HF pada penderita kardiosklerosis pasca infark tidak dapat terjadi gangguan biomekanik jantung pada saat sistol. DI DALAM Akhir-akhir ini Semakin banyak data muncul khususnya mengenai sifat utama disfungsi jantung diastolik pada pasien gagal jantung pasca infark.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari dinamika fungsi sistolik dan diastolik jantung pada pasien gagal jantung derajat yang berbeda-beda berat setelahnya menderita serangan jantung miokardium.

Bahan dan metode penelitian.

93 pasien berusia 36 hingga 60 tahun diperiksa ( umur rata-rata 48±3 tahun), yang memiliki infark transmural miokardium dan memiliki kelas fungsional HF I, II dan III menurut klasifikasi NYHA. Durasi infark miokard berkisar antara 2 bulan hingga 5 tahun. Pada 71 pasien, infark miokard terlokalisasi di dinding anterior dan lateral ventrikel kiri dengan keterlibatan apeks dan septum interventrikular, pada 22 pasien - di daerah posterobasal. Di antara pasien yang diperiksa tidak ada penderita aneurisma ventrikel kiri, hipertensi arteri, patologi bronkopulmoner kronis.

Pasien dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan tingkat keparahan gagal jantung. Kelompok 1 terdiri dari 18 pasien gagal jantung kelas I (usia rata-rata 48±2 tahun), kelompok 2 - 51 pasien gagal jantung kelas II (usia rata-rata 47±2 tahun), kelompok 3 - 24 pasien gagal jantung kelas III FC (usia rata-rata 49±2 tahun).

Struktural keadaan fungsional hemodinamik jantung, sentral dan intrakardiak dipelajari menggunakan ekokardiografi (echoCG) pada perangkat SHIMADSU SDU-500 dalam mode M-, B- dan D dari posisi sensor standar. Indikator-indikator berikut ditentukan: ukuran dan indeks sistolik akhir (ESR) dan diastolik akhir (EDD) (masing-masing ECSD dan ECDI), volume dan indeks sistolik akhir (ESO) dan diastolik akhir (EDD) (ECSD dan ECDI , masing-masing) ventrikel kiri, volume sekuncup (VO) dan indeks (UI), volume menit (MO) dan indeks jantung(SI), fraksi ejeksi (EF), derajat pemendekan ukuran anteroposterior ventrikel kiri (%DS), kecepatan rata-rata pemendekan serabut miokard sirkular (Vcf), massa miokard ventrikel kiri (MM) menurut rumus R.B. Devereux, N.Reichek dan indeks massa miokard (IMM), volume/indeks massa ventrikel kiri (LVV/MM), indikator 2H/D, mencerminkan dinamika perubahan ketebalan dinding ventrikel kiri pada diastol ke diastoliknya ukuran.

Fungsi diastolik ventrikel kiri dinilai berdasarkan parameter aliran darah transmisi: kecepatan maksimum dan gradien tekanan pada pengisian awal (masing-masing VE dan GmaxE) dan akhir (masing-masing VA dan GmaxA), dan rasio VE/VA. Berdasarkan data aliran transtrikuspid, keadaan fungsional ventrikel kanan dalam diastol dipelajari, kecepatan maksimum selama pengisian awal (RV) dan akhir (AV) dan rasionya (RV/AV) ditentukan. Tentang hemodinamik di arteri pulmonalis dinilai dari indikator aliran darah di dalamnya - kecepatan maksimum (PV) dan gradien tekanan (Gmax la), integral kecepatan (TD la), tekanan rata-rata (AP avg), dihitung menurut rumus A. Kitabatake dkk. .

Kontrol terdiri dari hasil penelitian terhadap 34 orang sehat (usia rata-rata 43±3 tahun).

Bahan yang dihasilkan diolah secara statistik dengan pemeriksaan awal normalitas dan homogenitas. Untuk setiap indikator ditentukan nilai rata-rata (M), standar deviasi, dan kesalahan nilai rata-rata (m). Saat membandingkan data antar kelompok, reliabilitas hasil dihitung menggunakan tes parametrik Siswa.

Hasil dan pembahasannya.

Hasil yang diperoleh selama bekerja disajikan dalam tabel.

Pada pasien kelompok 1 (FC I HF), parameter struktural ventrikel kiri hanya cenderung meningkat dibandingkan dengan kontrol. Pengecualiannya adalah kecepatan kontraksi serat miokard sirkular, yang berkurang sebesar 16% (hal<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

Pada pasien kelompok 2 (FC II HF), tanda-tanda pelebaran dan hipertrofi ventrikel kiri yang jelas terlihat: dibandingkan dengan kontrol, IRR meningkat sebesar 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

I FC HF terjadi kenaikan Rp sebesar 9% (hal<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

Parameter struktural dan fungsional ventrikel kiri, hemodinamik sentral dan intrakardiak pada pasien dengan berbagai tingkat keparahan gagal jantung
Indikator	Grup
	kontrol	Juara 1 (I FC SN)	ke-2 (II FC SN)	ke-3 (III FC SN)
IKDR, mm/m 2	24,8±0,51	26,2±0,98	28,5±0,95*^	30,1±1,15*
ICSR, mm/m 2	15,6±0,30	17,8±1,13	19,5±0,49*	21,5±1,28*
ICDO, ml/m 2	63,2±2,2	68,8±3,8	76,9±2,7*	92,1±4,2*>
ICSO, ml/m 2	18,4±0,67	22,3±3,00	31,4±1,80*^	44,2±4,10*>
IMM, g/m 2	99±4,3	111±5.6	123±4,1*	141±6,4*>
2H/H, rel. unit	0,36±0,010	0,36±0,010	0,37±0,010	0,33±0,010*
KDO/MM, rel. unit	0,63±0,020	0,63±0,013	0,63±0,015	0,66±0,019
%DS, %	37±1,0	34±1,3	31±1,0*	27±1,5*
Vcf, lingkungan/s	1,49±0,04	1,25±0,09*	1,23±0,05*	1,06±0,06*>
SI, l/m 2	3,03±0,14	3,32±0,22	3,29±0,12	3,32±0,15
PV, %	71±1,1	64±3,0	61±1,5*	53±2,6*>
VE, m/s	0,56±0,015	0,53±0,017	0,52±0,014*	0,51±0,018*
VA, m/s	0,39±0,011	0,41±0,015	0,43±0,012*	0,47±0,014*>
VE/VA, rel. unit	1,45±0,045	1,38±0,030	1,25±0,035*	1,13±0,054*
RV, m/s	0,48±0,014	0,45±0,016	0,48±0,014	0,50±0,015
AV, m/s	0,33±0,014	0,37±0,016	0,36±0,012	0,39±0,013*
RV/AV, rel. unit	1,50±0,046	1,34±0,024	1,32±0,024	1,29±0,025*
LASr, mm. rt. Seni.	12,5±0,6	15,4±2,3	19,1±2,0*	23,1±2,8*
* - perbedaan signifikan dengan kelompok kontrol; ^ - perbedaan signifikan antara kelompok 1 dan 2; > - perbedaan yang signifikan antara kelompok ke-2 dan ke-3.

Pada pasien gagal jantung kelas III (kelompok 3), ditemukan peningkatan ICDI, ICSI dan IMM yang signifikan dibandingkan dengan pasien pada kelompok 1 dan 2. Data ini menunjukkan dilatasi dan hipertrofi miokardium ventrikel kiri, yang berkembang selama proses remodeling jantung. Dengan latar belakang ini, terjadi penurunan EF menjadi 53±2.6% (hal<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

Perbandingan data yang diperoleh menunjukkan bahwa tingkat keparahan gangguan struktural dan fungsional jantung berbeda menurut kelas fungsional gagal jantung, dan fenomena disfungsi diastolik ventrikel kiri mendahului disfungsi sistolik yang parah.

Pencarian kriteria yang mencirikan keadaan fungsional jantung saat istirahat pada pasien dengan berbagai tingkat keparahan gagal jantung sangatlah penting secara praktis. Namun, ada beberapa perbedaan pendapat mengenai masalah ini. Sejumlah penelitian telah menetapkan hubungan erat antara kelas fungsional gagal jantung dan konsumsi oksigen maksimum dan nilai indeks VE/VA jika tidak ada dengan volume ventrikel kiri. Selain itu, terdapat bukti hubungan langsung antara kelas fungsional dan derajat perubahan hemodinamik intrakardiak. Pada saat yang sama, dilaporkan bahwa parameter hemodinamik sentral, termasuk tekanan irisan kapiler paru, terbatas kemampuannya untuk memprediksi kelas fungsional gagal jantung pada pasien setelah infark miokard. Dalam beberapa tahun terakhir, informasi telah muncul tentang pentingnya disfungsi diastolik dalam asal mula gagal jantung dan tingginya korelasi antara tingkat keparahan gangguan pengisian diastolik dan hipertensi pulmonal serta tingkat keparahan gagal jantung.

Data yang diperoleh memberikan alasan untuk mengasumsikan peran utama dalam perkembangan gagal jantung pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dari perubahan struktural (peningkatan volume sistolik dan diastolik serta massa miokard) yang mengganggu interaksi fungsional lapisan otot yang membentuk dinding. ventrikel kiri. Jelaslah bahwa gangguan utama fungsi diastolik dikaitkan dengan melemahnya lapisan subepi- dan subendokardial, yang pengurangannya menyebabkan penurunan tekanan intraventrikular, perubahan konfigurasi dan efek isap ventrikel selama pengisian cepat. fase. Lapisan inilah yang lebih menderita selama iskemia, dan terutama selama perkembangan infark miokard, dibandingkan lapisan melingkar. Lapisan melingkar adalah formasi yang lebih kuat, dan kemampuan kompensasinya bertahan lebih lama dibandingkan lapisan subepi dan subendokardial. Kegagalan kompensasi lapisan melingkar hanya terjadi dengan kelebihan volume yang disebabkan oleh dilatasi. Data kami mengkonfirmasi fakta adanya gangguan sekunder fungsi sistolik ventrikel kiri. Secara paralel, hipertensi sirkulasi paru berkembang, menyebabkan resistensi yang berlebihan pada ventrikel kanan dan dekompensasinya.

Kesimpulan.

Analisis parameter hemodinamik sentral pada pasien kardiosklerosis pasca infark menunjukkan adanya pola yang ketat dalam perkembangan dan progresi gagal jantung. Yang paling penting adalah perubahan struktural yang terjadi selama proses remodeling setelah infark miokard. FC I HF ditandai dengan tidak adanya perubahan kuantitatif pada biomekanik jantung dengan adanya perubahan sikatrik pada miokardium, yang menurut pendapat kami, berhubungan dengan hipertrofi sedang tanpa dilatasi rongga ventrikel kiri. Perubahan struktural besar yang diidentifikasi pada pasien gagal jantung kelas II menyebabkan gangguan yang lebih parah pada biomekanik, terutama pada pengisian diastolik ventrikel dengan darah sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas lapisan subepi dan subendokardial miokardium. Pada pasien gagal jantung kelas III, perburukan kelainan struktural berupa dilatasi dan hipertrofi zona utuh disertai dengan perkembangan lebih lanjut disfungsi diastolik dan penurunan tajam fungsi sistolik akibat penurunan kemampuan kontraktil lapisan sirkular.

literatur

Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Pengobatan konservatif gagal jantung kronis di klinik bedah jantung. Kardiologi 1998; 1:4-9.

Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Fungsi diastolik ventrikel kiri pada pasien angina pektoris. Kesehatan Belarusia 1992; 4: 12-14.

Kakhnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. dan lain-lain Hapten (trandolapril) dalam pengobatan gagal jantung kronis pada pasien penyakit jantung koroner. Ter arsip 1998; 8:29-33.

Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Perubahan longitudinal dan implikasi prognostik fungsi diastolik ventrikel kiri pada miokardium akut pertama. Saya Hati J 1999; 137:910-918.

Pedoman internasional tentang gagal jantung. Secara umum ed. SJ Bolla, RWF Campbell, GS Francis. Per. dari bahasa Inggris D.V.Preobrazhensky. M; 1995; 90 detik.

Devereux R.B., Reichek N. Penentuan ekokardiografi massa ventrikel kiri pada manusia. Peredaran 1977; 55: 613-618.

Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Pencitraan resonansi magnetik dalam penilaian remodeling ventrikel kiri pada pasien dengan gagal jantung. Kardiologi 1996; 4:15-22.

Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Evaluasi noninvasif hipertensi pulmonal dengan teknik Doppler berdenyut. Peredaran 1993; 68: 302-309.

Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Peran berbagai faktor klinis, hemodinamik dan neurohumoral dalam menentukan tingkat keparahan gagal jantung kronis. Kardiologi 1995; 11:4-12.

Berezin A.E., Fushtei I.M. Peptida natriuretik atrium dan remodeling miokard pada pasien dengan gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner. Kardiologi 1999; 2: 35-38.

Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Hubungan antara perubahan obstruktif pada arteri koroner dengan manifestasi klinis gagal jantung pada pasien yang menderita infark miokard. Kardiologi 1991; 12:12-15.

Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. dkk. Emodinamica centrale dan data klinik nella coronaropatia cronica dengan gangguan serius sistolica ventricle sinistra. Kardiologi 1996; 41: 349-359.

Zharov E.I., Zits S.V. Nilai ekokardiografi Doppler spektral dalam diagnosis dan penilaian tingkat keparahan sindrom gagal jantung kongestif. Kardiologi 1996; 1: 47-50.

Fatenkov O.V. Perubahan biomekanik jantung dan sirkulasi paru pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dengan komplikasi gagal jantung kronis, dan kemungkinan koreksi dengan kapoten. Abstrak penulis. dis. ... cand. Sayang. Sains. Samara; 1996.

Shchukin Yu.V. Fitur aktivitas mekanis jantung pada individu sehat, atlet berkualifikasi tinggi, dan pasien dengan penyakit arteri koroner kronis. Abstrak penulis. dis. ... cand. Sayang. Sains. Krasnodar; 1982

Definisi disfungsi diastolik(atau jenis pengisian diastolik) didasarkan pada beberapa ciri. Pada sebagian besar (jika tidak semua) penyakit jantung, proses relaksasi miokardium pertama kali terganggu. Ketika penyakit berkembang dan tekanan LA meningkat dari ringan menjadi sedang, laju TMP menyerupai normal (normalisasi semu). Dengan semakin menurunnya kepatuhan miokard LV dan peningkatan tekanan LA, pengisian diastolik menjadi terbatas.

Pada sebagian besar pasien dengan restriktif jenis disfungsi diastolik terdapat gejala klinis dan prognosis yang buruk, kecuali pada kasus dimana tipe restriktif dapat mengalami perkembangan terbalik setelah pengobatan. Tipe restriktif mungkin tidak dapat diubah dan mewakili tahap akhir dari si diastolik. Jadi, berdasarkan jenis pengisian diastolik, derajat disfungsi diastolik berikut dapat dibedakan:

Gangguan relaksasi derajat 1 (disfungsi ringan) dengan tekanan pengisian normal;
kelas 2 (disfungsi sedang) - gambaran TMP pseudonormal;
tingkat 3 (disfungsi reversibel parah) - pembatasan reversibel (tekanan pengisian tinggi);
kelas 4 (disfungsi ireversibel parah) - pembatasan ireversibel (tekanan pengisian tinggi).

Untuk disfungsi diastolik Tingkat 1 ditandai dengan tekanan pengisian yang normal, meskipun terdapat gangguan relaksasi miokard. Namun, pada pasien dengan gangguan relaksasi yang parah, misalnya dengan HCM, tekanannya mungkin meningkat (E/A 2-10 bulan). Kondisi ini disebut disfungsi diastolik derajat 1a (secara hemodinamik menyerupai disfungsi diastolik derajat 2).

Pada pasien muda Daya tarik plastis LV biasanya sangat terasa, yang berhubungan dengan relaksasi normal, oleh karena itu pengisian utama LV terjadi pada awal diastol. Hasilnya biasanya E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (di daerah septum), Ea > 10 cm/detik, E/Ea 50 cm/detik. Relaksasi yang kuat pada individu sehat dimanifestasikan oleh pergerakan aktif anulus mitral dari puncak ke diastol awal dengan posisi sumbu panjang parasternal dan posisi empat bilik apikal.

Dalam kondisi normal miokard Dalam relaksasi, pola kecepatan gerakan longitudinal cincin mitral selama diastol merupakan cerminan aliran darah transmitral normal: kecepatan aliran darah pada diastol awal (Ea) lebih tinggi daripada kecepatan aliran darah pada diastol akhir ( A A). Kecepatan bagian lateral cincin MV selalu lebih tinggi (biasanya > 15 cm/detik) dibandingkan bagian septum. Ea pada individu sehat meningkat saat berolahraga, namun rasio E/Ea tetap sama seperti saat istirahat (biasanya< 8).

Dengan usia sedang terjadi penurunan bertahap dalam tingkat relaksasi miokard, serta daya tarik elastis, yang menyebabkan penurunan tekanan ventrikel kiri secara lebih lambat. Pengisiannya menjadi lebih lambat, yang berkontribusi pada perkembangan gambaran yang mirip dengan disfungsi diastolik tingkat 1. Pada = 65 tahun, laju puncak E mencapai laju puncak A, dan pada orang yang berusia di atas 70 tahun, rasio E/A biasanya< 1,0.

Pembalikan rasio Ea/Aa terjadi 10-15 tahun lebih awal dari E/A. Kecepatan aliran darah di vena pulmonalis juga berubah seiring bertambahnya usia: kecepatan aliran darah diastolik ortograd menurun seiring dengan pengisian ventrikel kiri selama kontraksi atrium, dan kecepatan aliran darah sistolik ortograd menjadi lebih signifikan.

Studi fungsi diastolik pada 1.012 orang tanpa riwayat CVD, ekokardiografi dua dimensi menunjukkan bahwa semua parameter fungsi diastolik berhubungan dengan usia.

Agar setiap sel tubuh manusia dapat menerima darah dengan oksigen penting, jantung harus bekerja dengan baik. Fungsi pemompaan jantung dilakukan melalui relaksasi dan kontraksi bergantian otot jantung - miokardium. Jika salah satu dari proses ini terganggu, disfungsi ventrikel jantung akan berkembang, dan kemampuan jantung untuk mendorong darah ke aorta berangsur-angsur menurun, yang mempengaruhi suplai darah ke organ vital. Disfungsi atau disfungsi miokard berkembang.

Disfungsi ventrikel merupakan pelanggaran terhadap kemampuan otot jantung berkontraksi pada saat kontraksi sistolik untuk mengeluarkan darah ke dalam pembuluh darah dan berelaksasi pada saat kontraksi diastolik untuk menerima darah dari atrium. Bagaimanapun, proses ini menyebabkan gangguan hemodinamik intrakardiak normal (pergerakan darah melalui ruang jantung) dan stagnasi darah di paru-paru dan organ lainnya.

Kedua jenis disfungsi ini mempunyai hubungan - semakin banyak gangguan fungsi ventrikel, semakin tinggi tingkat keparahan gagal jantung. Jika CHF dapat terjadi tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi sebaliknya tidak terjadi tanpa CHF, yaitu setiap penderita disfungsi ventrikel mengalami gagal jantung kronik stadium awal atau berat, tergantung gejalanya. Hal ini penting untuk dipertimbangkan oleh pasien jika ia yakin bahwa minum obat tidak diperlukan. Perlu Anda pahami juga bahwa jika seorang pasien didiagnosis menderita disfungsi miokard, ini adalah sinyal pertama bahwa beberapa proses sedang terjadi di jantung yang perlu diidentifikasi dan diobati.

Disfungsi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik ventrikel kiri jantung ditandai dengan terganggunya kemampuan miokardium ventrikel kiri untuk berelaksasi agar terisi penuh dengan darah. Fraksi ejeksi normal atau sedikit lebih tinggi (50% atau lebih). Dalam bentuknya yang murni, disfungsi diastolik terjadi pada kurang dari 20% kasus. Jenis disfungsi diastolik berikut ini dibedakan: gangguan relaksasi, tipe pseudonormal dan restriktif. Dua jenis yang pertama mungkin tidak disertai gejala, sedangkan jenis yang terakhir berhubungan dengan CHF parah dengan gejala yang parah.

Penyebab

• dengan remodeling miokard,
• – peningkatan massa ventrikel karena penebalan dindingnya,
• Hipertensi arteri,
• – radang lapisan luar jantung, “kantong” jantung,
• Lesi miokard restriktif (penyakit Loeffler endomiokardial dan fibrosis endomiokardial Davis) adalah pemadatan struktur normal otot dan lapisan dalam jantung, yang dapat membatasi proses relaksasi, atau diastol.

Tanda-tanda

Perjalanan tanpa gejala diamati pada 45% kasus disfungsi diastolik.

Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri karena darah tidak dapat mengalir ke ventrikel kiri dalam volume yang cukup karena ketegangan yang konstan. Darah juga mengalami stagnasi di arteri pulmonalis, yang dimanifestasikan oleh gejala berikut:

1. , mula-mula ringan saat berjalan atau menaiki tangga, kemudian diucapkan saat istirahat,
2. Sakit hidung kering, memburuk saat berbaring dan malam hari,
3. Perasaan terganggunya kerja jantung, nyeri dada, paling sering menyertai fibrilasi atrium,
4. Kelelahan dan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik.

Disfungsi sistolik

Disfungsi sistolik ventrikel kiri ditandai dengan penurunan kontraktilitas otot jantung dan berkurangnya volume darah yang dialirkan ke aorta. Sekitar 45% penderita CHF mengalami disfungsi jenis ini (dalam kasus lain, fungsi kontraktilitas miokard tidak terganggu). Kriteria utamanya adalah ventrikel kiri kurang dari 45% menurut hasil USG jantung.

Penyebab

• (pada 78% pasien dengan serangan jantung, disfungsi ventrikel kiri berkembang pada hari pertama),
• – perluasan rongga jantung akibat gangguan inflamasi, dyshormonal atau metabolisme dalam tubuh,
• sifat virus atau bakteri,
• Insufisiensi katup mitral (penyakit jantung didapat),
• dalam tahap selanjutnya.

Gejala

Pasien mungkin memperhatikan adanya gejala khas dan ketidakhadirannya sama sekali. Dalam kasus terakhir, mereka berbicara tentang disfungsi tanpa gejala.

Gejala disfungsi sistolik disebabkan oleh penurunan ejeksi darah ke aorta, sehingga mengakibatkan berkurangnya aliran darah di organ dalam dan otot rangka. Tanda-tanda paling khas:

1. Pucat, perubahan warna kebiruan dan dingin pada kulit, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
2. Kelelahan, kelemahan otot tanpa sebab,
3. Perubahan bidang psiko-emosional karena penipisan aliran darah otak - insomnia, lekas marah, gangguan memori, dll.
4. Gangguan fungsi ginjal, dan perubahan tes darah dan urin yang berkembang sehubungan dengan hal ini, peningkatan tekanan darah akibat aktivasi mekanisme ginjal hipertensi, pembengkakan pada wajah.

Disfungsi ventrikel kanan

Penyebab

Penyakit-penyakit di atas tetap relevan sebagai penyebab disfungsi ventrikel kanan. Selain itu, kegagalan ventrikel kanan yang terisolasi dapat disebabkan oleh penyakit pada sistem bronkopulmoner (asma bronkial berat, emfisema, dll.), bawaan, dan kelainan pada katup trikuspid dan katup pulmonal.

Gejala

Disfungsi ventrikel kanan ditandai dengan gejala yang menyertai stagnasi darah pada organ sirkulasi sistemik (hati, kulit dan otot, ginjal, otak):

• Diucapkan pada kulit hidung, bibir, ruas kuku jari tangan, ujung telinga, dan dalam kasus yang parah seluruh wajah, tangan dan kaki,
• Pembengkakan pada ekstremitas bawah, muncul di malam hari dan menghilang di pagi hari, dalam kasus yang parah - pembengkakan seluruh tubuh (anasarca),
• Gangguan fungsi hati, hingga sirosis jantung pada stadium lanjut, yang mengakibatkan pembesaran hati, nyeri pada hipokondrium kanan, pembesaran perut, kulit dan sklera menguning, perubahan pemeriksaan darah.

Disfungsi diastolik kedua ventrikel jantung memainkan peran penting dalam perkembangan gagal jantung kronis, dan gangguan sistol dan diastol adalah bagian dari proses yang sama.

Pemeriksaan apa yang diperlukan?

Jika pasien mengalami gejala yang mirip dengan tanda disfungsi miokardium ventrikel, ia harus berkonsultasi dengan ahli jantung atau terapis. Dokter akan melakukan pemeriksaan dan meresepkan salah satu metode pemeriksaan tambahan:

Kapan memulai pengobatan?

Baik pasien maupun dokter harus menyadari dengan jelas bahwa bahkan disfungsi miokardium ventrikel tanpa gejala memerlukan resep obat. Aturan sederhana untuk mengonsumsi setidaknya satu tablet sehari dapat mencegah timbulnya gejala dalam waktu lama dan memperpanjang hidup jika terjadi kegagalan peredaran darah kronis yang parah. Tentu saja, pada tahap gejala yang parah, satu tablet tidak dapat meningkatkan kesejahteraan pasien, namun kombinasi obat yang dipilih secara paling tepat dapat secara signifikan memperlambat perkembangan proses dan meningkatkan kualitas hidup.

Jadi, pada tahap awal perjalanan disfungsi tanpa gejala, sangat penting untuk meresepkannya atau, jika tidak dapat ditoleransi, antagonis reseptor angiotensin II (ARA II). Obat-obatan ini memiliki sifat organoprotektif, yaitu melindungi organ-organ yang paling rentan terhadap efek buruk dari tekanan darah tinggi yang berkepanjangan, misalnya. Organ-organ tersebut antara lain ginjal, otak, jantung, pembuluh darah, dan retina. Asupan obat setiap hari dalam dosis yang ditentukan oleh dokter secara signifikan mengurangi risiko komplikasi pada struktur ini. Selain itu, ACE inhibitor mencegah remodeling miokard lebih lanjut, memperlambat perkembangan CHF. Obat yang diresepkan antara lain enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, losartan dari ARA II, valsartan dan masih banyak lagi. Selain itu, pengobatan juga diresepkan untuk penyakit mendasar yang menyebabkan disfungsi ventrikel.

Pada tahap gejala yang parah, misalnya, dengan seringnya sesak napas, serangan mati lemas di malam hari, pembengkakan ekstremitas, semua kelompok obat utama diresepkan. Ini termasuk:

• – veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stagnasi darah di organ dan paru-paru,
• (metoprolol, bisoprolol, dll) menurunkan detak jantung, mengendurkan pembuluh perifer, membantu mengurangi beban pada jantung,
• Sebaiknya batasi asupan garam meja dari makanan (tidak lebih dari 1 gram per hari) dan kendalikan jumlah cairan yang diminum (tidak lebih dari 1,5 liter per hari) untuk mengurangi beban pada sistem peredaran darah. Nutrisi harus rasional, sesuai pola makan dengan frekuensi 4 - 6 kali sehari. Makanan berlemak, gorengan, pedas dan asin tidak termasuk. Perlunya memperbanyak konsumsi sayur mayur, buah-buahan, susu fermentasi, sereal dan produk biji-bijian.

  

  Poin kedua dari pengobatan non-obat adalah koreksi gaya hidup. Penting untuk menghentikan semua kebiasaan buruk, mengamati jadwal istirahat kerja dan mencurahkan waktu yang cukup untuk tidur di malam hari.

  Poin ketiga adalah aktivitas fisik yang cukup. Aktivitas fisik harus sesuai dengan kemampuan umum tubuh. Cukup berjalan-jalan di malam hari atau kadang keluar memetik jamur atau memancing. Selain emosi positif, jenis istirahat ini berkontribusi pada berfungsinya struktur neurohumoral yang mengatur aktivitas jantung. Tentu saja, selama periode dekompensasi, atau memburuknya penyakit, semua stres harus disingkirkan untuk jangka waktu yang ditentukan oleh dokter.

  Apa bahaya patologi?

  

  Jika seorang pasien dengan diagnosis pasti mengabaikan rekomendasi dokter dan tidak menganggap perlu minum obat yang diresepkan, hal ini berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard dan munculnya gejala gagal jantung kronis. Bagi setiap orang, perkembangan ini terjadi secara berbeda – bagi sebagian orang, secara perlahan, selama beberapa dekade. Dan bagi sebagian orang, hal ini terjadi dengan cepat, dalam satu tahun pertama sejak diagnosis. Inilah bahaya disfungsi - perkembangan CHF parah.

  Selain itu, komplikasi dapat terjadi, terutama pada kasus disfungsi parah dengan fraksi ejeksi kurang dari 30%. Ini termasuk gagal jantung akut, termasuk gagal ventrikel kiri (edema paru), aritmia yang fatal (), dll.

  Ramalan

  Jika tidak diobati, serta jika terjadi disfungsi signifikan disertai CHF parah, prognosisnya buruk, karena perkembangan proses tanpa pengobatan selalu berakhir dengan kematian.