Durasi QRS normal. Apa yang tampak sebagai pelebaran QRS pada sadapan V2-V6 sebenarnya adalah elevasi ST masif akibat iskemia transmural akut (infark miokard akut) dinding anterior ventrikel kiri. Terdapat depresi ST timbal balik pada sadapan inferior. Gelombang Q mulai terlihat pada sadapan anterior. Kenaikan ST ini disebut “kurva monofasik”.

EKG menunjukkan akut anteroseptal infark miokard akibat blokade cabang berkas kanan. Ini adalah contoh fakta bahwa iskemia dan infark dapat didiagnosis bahkan dengan latar belakang gangguan konduksi. Pada sadapan dada kanan qR, terdapat elevasi ST dan gelombang T positif. Pola ini pada dasarnya merupakan patognomonik infark akut.

pria berusia 52 tahun. Pedas inferolateral dan kemungkinan infark miokard posterior dengan gelombang Q dalam dan elevasi ST-T serta perubahan timbal balik pada sadapan V1-V3. Gelombang R awal yang tinggi pada V1-V3 dengan RBBB.

Seorang wanita berusia 60 tahun dengan sindrom antifosfolipid yang datang dengan keluhan nyeri dada. Irama sinus dengan periode Samoilov-Wenckebach dengan konduksi 4:3 dengan latar belakang infark miokard akut dinding bawah . EKG menunjukkan gelombang Q dan elevasi ST pada sadapan II, III, dan aVF. Terdapat pula depresi segmen ST timbal balik pada sadapan I, aVL, dan V2-3. Irama - peningkatan bertahap dalam interval PQ, pengurangan Interval R-R dan blokade setiap gelombang P keempat.

pria berusia 43 tahun. Terdapat sedikit peningkatan ST pada II, III, aVF dan V5-V6. Depresi ST pada aVL berbanding terbalik dengan elevasi ST primer pada aVL inferolateral daerah.

Seorang pria berusia 64 tahun dengan pembengkakan kaki yang semakin parah. Irama sinus. Gelombang R reguler tinggi, gelombang Q patologis di daerah posterolateral. Terdapat juga deviasi ST pada I, aVL, V6. Jadi, pasien menderita penyakit arteri koroner, posterolateral infark miokard.

Pria berusia 47 tahun. Irama sinus dengan EOS dan interval normal. Dua fakta yang diketahui diperoleh: 1) infark Q inferior miokardium yang tanggalnya tidak diketahui. 2) elevasi ST difus pada sadapan anterior dan lateral. Dalam anamnesis - infark miokard akut dengan perikarditis.

Seorang laki-laki berusia 39 tahun datang dengan keluhan nyeri dada. Infark miokard akut dinding bawah. Terdapat sedikit elevasi ST pada sadapan inferior disertai depresi ST pada sadapan I dan aVL.

Pasien dengan rasa tidak nyaman di dada. EKG menunjukkan tanda-tanda iskemia akut diafragma posterior daerah. Terdapat gelombang T negatif dan depresi ST pada sadapan I, aVL, dan prekordial kanan. Pasien menderita infark miokard akut dan menjalani prosedur trombolisis koroner.

Gelombang R yang tinggi pada V1-V2 disebabkan oleh samping infark miokard (Q lebar terlihat di V6, serta di I, aVL).

wanita berusia 78 tahun. Irama sinus dengan ekstrasistol atrium. Blokade PNGG dan gelombang Q patologis pada V1-V3 akibat infark miokard anteroseptal daerah.

pria berusia 75 tahun. Perubahan bekas luka inferolateral area (gelombang Q pada I, aVL, dan V6) dan LBBB.

wanita berusia 62 tahun. Blok AV derajat 2 (Mobitz I), infark miokard akut posterolateral daerah.

Irama pengemudi buatan irama. Infark miokard akut diafragma posterior daerah.

Q-positif anterior infark miokard, mungkin baru-baru ini atau berkembang.

Seorang pria paruh baya dengan nyeri dada setelah kecelakaan dengan trauma dada tumpul. Akut depan infark miokard.

Pedas posterolateral infark miokard.

wanita berusia 75 tahun. Pertunjukan EKG ritme sinus dengan ekstrasistol ventrikel yang sering (bigeminy). Selain itu, terdapat elevasi ST pada sadapan I dan aVL dengan depresi ST pada dinding posterior, dan sedikit elevasi ST pada sadapan V5 dan V6. Pedas anterolateral infark miokard.

pria berusia 41 tahun. Infark miokard akut samping dinding. Terdapat elevasi ST pada V4, V5 dan V6 dengan penurunan ST secara timbal balik pada V2 dan V3. Gelombang Q pada II, III, aVF berada pada garis batas, menimbulkan pertanyaan tentang infark miokard sebelumnya pada dinding bawah.

infark miokard akut dasar dinding.

kasus nomor 2

pria berusia 52 tahun. Pedas depan infark miokard.

pria berusia 32 tahun. Pedas depan infark miokard.

Infark miokard akut depan dinding.

Pedas depan infark miokard akibat LBBB

Seorang wanita berusia 88 tahun dirawat di ICU dengan keluhan nyeri perut menyebar, VT paroksismal, dan hipotensi. Blok AV lengkap dan pedas depan infark miokard.

EKG untuk infark lateral dapat terdiri dari dua varian utama: 1) tanda-tanda langsung dan timbal balik dari infark fokus besar disajikan dengan jelas dalam 12 petunjuk yang diterima secara umum; 2) tanda-tanda langsung serangan jantung tidak ada seluruhnya atau sebagian (mungkin hanya terjadi penurunan amplitudo RI, II, V5, V6). Tidak selalu ada tanda timbal balik yang meyakinkan dan perubahan yang muncul dan menghilang secara berkala pada segmen RS-T dan gelombang T.

Pilihan 1. EKG dengan jelas menunjukkan perubahan karakteristik infark miokard lateral (Q patologis, peningkatan segmen RS - T) pada sadapan I, II, aVF, V5, V6, dan seringkali pada sadapan aVL, III, V4. Termasuk pada stadium paling akut, perpindahan segmen RS-T ke atas terkadang bisa sesuai di semua sadapan standar (I, II, III). Seiring dengan munculnya pembesaran gelombang QI, II, aVF, V5, V6, penurunan gelombang RI, II, V5, V6 sangat khas.

Serentak ditentukan perubahan timbal balik pada sadapan dada paling kanan: gelombang tinggi RV1, V2, perpindahan segmen RS ke bawah - TV1, V2 (kadang-kadang V3), dan selanjutnya gelombang koroner positif TV1, V2 (kadang-kadang V3).

pilihan 2. EKG tidak mendeteksi gelombang Q patologis, segmen RS - T dapat ditinggikan dengan waktu yang singkat(hari pertama) pada sadapan I, II, aVL atau Vg, sehingga seringkali perpindahannya tidak sempat dicatat. Gelombang negatif TI, II, aVF, III, V5, V6 seringkali terekam hanya pada hari kedua dan dimulai pada hari ke 10 hingga ke 12 serangan jantung. Karena EKG tidak selalu dicatat pada hari kedua, seringkali tanda ini baru terdeteksi pada akhir minggu kedua sakit.

Dengan opsi ini satu satunya tanda langsung dari infark fokus besar selama minggu pertama mungkin merupakan penurunan dinamika amplitudo gelombang RI, II, V5, V6, dan terkadang RaVL, aVF. Perubahan timbal balik pada sadapan dada kanan dalam dinamika selama minggu pertama serangan jantung jauh lebih jelas:

1) pada jam atau hari pertama sakit, terjadi pergeseran tajam ke bawah dari isoline segmen RS - TV1, V2 (kadang V3);

2) peningkatan amplitudo gelombang Rv1,V2 dan penurunan amplitudo gelombang SV1,V2;

3) munculnya gelombang koroner positif TV1, V2 (kadang V3) pada hari kedua dan peningkatan tinggi badannya dari 8 - 12 hari sakit menjadi 15 - 25 hari.

Perlu Tanda. bahwa, seperti pada varian perubahan EKG pertama, dan pada varian kedua, infark lateral bisa sangat luas dan transmural. Tidak adanya gelombang Q patologis mungkin disebabkan oleh fakta bahwa septum interventrikular yang berlawanan dengan dinding lateral ventrikel kiri tidak menghasilkan potensi yang cukup besar dan tereksitasi hanya selama 0,03 - 0,04 detik. dan oleh karena itu vektor Q menyimpang ke kanan (ke kutub negatif sadapan I, II, aVL, V5, V6) untuk waktu yang singkat dan, karenanya, tidak meningkatkan durasi dan kedalaman gelombang Q.

Infark lateral

Infark lateral secara anatomis bersifat lateral.

Orientasinya sangat bervariasi tergantung pada posisi jantung:

dalam posisi tengah, dinding samping diputar ke atas dan ke kiri - tanda-tanda infark terdeteksi pada sadapan aVL;

ketika diputar berlawanan arah jarum jam, dinding samping berorientasi ke depan dan ke kiri - tanda-tanda serangan jantung ditemukan di sadapan V 6.7;

bila diputar searah jarum jam, dinding samping diputar ke belakang, ke kiri dan ke bawah - tanda-tanda infark terdapat pada sadapan V 8.9 dan juga terlihat pada sadapan II, III dan aVF.

Tanda-tanda langsung infark lateral bervariasi tergantung pada orientasi jantung dan tingkat kerusakan miokard. Gelombang nekrosis, kerusakan dan iskemia muncul, tergantung kasusnya, di aVL (dan kadang-kadang di sadapan I), V 6,7. V 8.9. menangkap dalam beberapa kasus II, III, aVF atau banyak dari sadapan ini. Infark anterior dan lateral, sering disebut anterior umum, terdiri dari lokalisasi anterior dan lateral, tanda-tandanya dicatat di I, aVL dan di semua sadapan dada dari V 1 hingga V 7.

Infark posterolateral menggabungkan tanda-tanda infark posterior dan lateral dan ditandai dengan munculnya gelombang nekrosis, kerusakan subepikardial dan iskemia pada sadapan II, III, aVF, V 5-7 dan kadang-kadang pada aVL dan I.

Infark anterior dan posterior (septum masif atau dalam) menggabungkan lokalisasi septum anterior dan posterior. Tanda-tanda infark septum masif (antero-posterior) terdeteksi secara bersamaan pada sadapan II, III, aVF dan pada sadapan toraks kanan dari V 1 hingga V 3. dan kadang-kadang pada sadapan dada berikutnya, tergantung pada tingkat kerusakan pada dinding bebas ventrikel kiri.

Infark ventrikel kanan- fenomena langka, dan terisolasi - luar biasa (1-2% dari semua kasus serangan jantung). Kerusakan gabungan pada kedua ventrikel diamati pada 10% kasus (V.E. Nezlin, 1951). Biasanya, dinding posterior ventrikel kanan terpengaruh bersamaan dengan infark posteroseptal masif pada ventrikel kiri jika terjadi trombosis arteri koroner kanan, lebih jarang - bersamaan dengan infark apikal anteroseptal jika terjadi trombosis arteri desendens kiri. arteri (2 kasus dijelaskan oleh O.N. Vinogradova dkk. 1970).

Tanda-tanda elektrokardiografi infark ventrikel kanan dapat diekspresikan dengan munculnya gelombang Q atau QS patologis pada sadapan prekordial kanan (V 1-3) dan perpindahan segmen ST V 1-3 ke atas. Terkadang peningkatan amplitudo gelombang PII, III, aVF dapat diamati.

Dalam semua kasus kerusakan gabungan pada kedua ventrikel atau kerusakan terisolasi di sebelah kanan, tanda-tanda infark elektrokardiografi dapat dijelaskan dengan kerusakan hanya pada ventrikel kiri, dan secara praktis, baik secara elektrokardiografi maupun klinis, tidak mungkin membedakan infark ventrikel kanan dari ventrikel kiri. infark (anteroseptal atau posteroseptal).

"Penyakit jantung iskemik", ed. Yaitu Ganelina

Lokalisasi infark

EKG untuk infark miokard

Perubahan EKG pada infark miokard bergantung pada bentuk, lokasi, dan stadiumnya.

Dengan tanda-tanda elektrokardiografi, pertama-tama, infark miokard transmural dan subendokardial harus dibedakan.

Pada transmural Nekrosis (fokal besar) merusak lebih dari 50-70% ketebalan dinding ventrikel kiri. Karena sebagian besar miokardium di bawah elektroda kehilangan kemampuan untuk eksitasi, bentuk EKG pada sadapan lurus ditentukan oleh vektor depolarisasi dinding yang berlawanan, membentuk kompleks QS atau gelombang Q patologis. Gelombang Q dianggap patologis dengan durasi 0,04 detik atau lebih, dengan amplitudo lebih dari % gelombang R, serta di dada mengarah ke kanan zona transisi. Vektor bagian miokardium yang terawetkan menyebabkan terbentuknya gelombang r dengan amplitudo lebih kecil dari gelombang aslinya.

Dengan infark miokard subendokardial, gelombang Q patologis tidak terbentuk, meskipun bagian awal kompleks QRS mungkin bergerigi. EKG hanya menunjukkan tanda-tanda kerusakan subendokardial (paling menonjol pada sadapan V 3 -V 5. lebih jarang pada sadapan III dan aVF). Tanda-tanda ini menunjukkan serangan jantung jika menetap setidaknya selama beberapa waktu 48 h, selanjutnya berubah secara alami dan disertai dengan peningkatan aktivitas enzim terkait atau kandungan protein khusus jantung dalam darah. Infark subendokardial hampir selalu luas, dan meskipun perubahan repolarisasi tidak secara akurat menggambarkan area yang terkena, namun tidak dapat diklasifikasikan sebagai fokus kecil.

Infark miokard intramural dimanifestasikan oleh perubahan terisolasi pada gelombang T; penurunan amplitudo gelombang R mungkin terjadi dibandingkan dengan aslinya. Dengan jenis penyakit ini, gelombang Q patologis tidak terbentuk, dan depresi segmen ST tidak diamati. Infark intramural sangat jarang terjadi sehingga banyak dokter spesialis diagnostik fungsional, misalnya A.V. De Luna (1987), meragukan keberadaannya.

Identifikasi bentuk-bentuk ini bersifat kondisional dan tidak selalu sesuai dengan data patomorfologi. Jadi, pada */ 3 pasien dengan infark miokard transmural (lebih sering dengan kerusakan pada cabang sirkumfleks arteri koroner kiri), gelombang Q patologis tidak terdeteksi, sementara itu dapat terjadi dengan infark miokard non-transmural atau dengan infark miokard lainnya. penyakit (kardiomiopati hipertrofik, miokarditis). Infark miokard tanpa gelombang Q patologis, tetapi dengan penurunan tajam amplitudo gelombang R; dengan latar belakang blok cabang berkas; bila terlokalisasi di daerah posterobasal atau di dinding lateral, umumnya sulit untuk dikaitkan dengan jenis elektrokardiografi apa pun.

Pada pasien dengan infark miokard akut, tanda-tanda EKG berikut secara prognostik tidak baik:

Detak jantung tinggi;

Ketinggian total segmen ST yang signifikan;

Adanya depresi segmen ST yang parah atau persisten pada sadapan timbal balik;

Peningkatan durasi kompleks QRS menjadi 0,11 si lebih lama;

Kehadiran tanda-tanda sebelumnya menderita serangan jantung miokardium (kompleks QS atau gelombang Q patologis pada sadapan yang jauh dari infark miokard akut).

Diagnostik topikal

Ada empat jenis utama lokalisasi infark miokard:

1) anterior - di mana perubahan langsung dicatat pada sadapan V t - V 4;

2) lebih rendah (diafragma posterior) - dengan perubahan langsung pada sadapan II, III, aVF;

3) lateral - dengan perubahan langsung pada sadapan I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobasal - di mana tidak ada perubahan langsung pada 12 sadapan EKG yang diterima secara umum, tetapi perubahan berulang dicatat pada sadapan Vi-V 2 (gelombang tinggi, sempit, R, depresi segmen ST, terkadang T tinggi dan runcing melambai). Perubahan langsung hanya dapat dideteksi pada sadapan tambahan D, V 7 -V 9.

Ketika atrium rusak, hal-hal berikut dicatat: perubahan bentuk gelombang P, depresi atau elevasi segmen PQ, migrasi alat pacu jantung, fibrilasi atau flutter atrium, ritme dari sambungan AV.

Pada infark ventrikel kanan, perubahan langsung (elevasi segmen ST) dicatat hanya pada sadapan tambahan (dada kanan) V 3 R - V 4 R.

Diagnosis topikal infark miokard disajikan

di meja 7.1.

Pada Gambar. 7.2 menunjukkan elektrokardiogram untuk infark miokard luas anterior, pada Gambar. 7.3 - dengan postero-phragmatic (bawah) menyebar ke dinding lateral.

Infark miokard (MI) ) - adalah nekrosis fokal (kematian) otot jantung (miokardium), yang disebabkan oleh penghentian akses darah ke miokardium dalam waktu yang kurang lebih lama.
Proses ini didasarkan pada pelanggaran paten salah satu arteri koroner (koroner) jantung yang terkena aterosklerosis, yang menyebabkan gagal jantung koroner. Ini adalah proses panjang yang secara bertahap menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan memperlambat aliran darah.
Serangan jantung merupakan manifestasi penyakit jantung koroner yang paling parah.

Pelanggaran patensi arteri koroner dapat terjadi akibat penyumbatan arteri t berlian atau karena penyempitannya yang tajam - kekejangan.
Paling sering, kedua faktor ini secara bersamaan terlibat dalam terjadinya infark miokard.
Timbul akibat pengaruh saraf (kelelahan berlebihan, kecemasan, trauma mental, dll.) adalah kejang arteri koroner yang berkepanjangan dan kuat, memperlambat aliran darah di dalamnya dan mengakibatkan terbentuknya bekuan darah.
Dalam mekanisme infark sangat penting memiliki pelanggaran proses pembekuan darah: peningkatan protrombin dan zat lain dalam darah yang meningkatkan pembekuan darah, yang menciptakan kondisi pembentukan bekuan darah di arteri.

Selama infark miokard, dalam kasus yang menguntungkan, setelah pencairan jaringan mati, jaringan tersebut diserap kembali dan digantikan oleh jaringan muda. jaringan ikat(jaringan parut). Bekas luka yang tahan lama terbentuk dalam waktu 1,5 - 6 bulan.
Lebih jarang, dalam kasus serangan jantung yang parah dan tidak menguntungkan, ketika otot jantung telah mengalami nekrosis yang sangat dalam, otot tersebut menjadi lebih tipis secara tajam, dan di bawah pengaruh tekanan intrakardiak, terjadi tonjolan pada bagian jantung. otot terbentuk di tempat ini - aneurisma jantung. Pecahnya bagian ini dapat terjadi, yang dapat mengakibatkan kematian seketika, namun hal ini sangat jarang terjadi.

Penyebab serangan jantung.

• Trombosis, + aterosklerosis.
• Aterosklerosis + stres mental, aktivitas fisik.
• Menekankan.
  Akibat stres, katekolamin dilepaskan, yang memperkuat dan meningkatkan detak jantung, menyebabkan vasokonstriksi, sehingga mengakibatkan hipoksia kronis jaringan dan organ.
• Merokok.
• Penyalahgunaan alkohol.

Serangan jantung paling sering terjadi pada pria berusia 40-60 tahun, dan terkadang pada pria lebih muda. Orang yang menjalani gaya hidup sedentary, rentan mengalami obesitas, dan gangguan metabolisme lainnya cenderung lebih sering sakit. Sekitar setengah dari kasus infark miokard terjadi dengan latar belakang angina pektoris, dan sebaliknya - pada banyak pasien, angina pektoris terjadi setelah serangan jantung.
dan infark miokard merupakan manifestasi berbeda dari proses penyakit yang sama.

Jenis infark miokard.

Infark paling sering terjadi di dinding anterior ventrikel kiri, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular, dan dinding lateral ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan sangat jarang terjadi.

Dengan lokalisasi fokus nekrosis:
1. Infark miokard lambung kiri (anterior, lateral, inferior, posterior),
2. Infark miokard terisolasi pada puncak jantung,
3. Infark miokard pada septum interventrikular,
4. Infark miokard pada ventrikel kanan,
5. Lokalisasi gabungan: posteroanterior, anterolateral, inferolateral, dll.

Berdasarkan lebar lesi , ditentukan oleh EKG:
1. Infark miokard fokus besar (luas) (infark Q),
2. Infark miokard fokal kecil.

Secara mendalam (tergantung lapisan jantung mana yang ditutupi):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (menutupi seluruh lapisan jantung).

Dengan alur:
1. MI monosiklik
2. MI yang berlarut-larut
3. MI berulang (fokus nekrosis baru berkembang dalam 3-7 hari)
4. MI berulang (lesi baru timbul setelah 1 bulan)

Zona senyap secara elektrik pada EKG - itu serangan jantung.
EKG dapat mendiagnosis infark transmural dan infark dinding anterior dengan lebih baik. Sulit untuk menentukan dari EKG serangan jantung yang dikombinasikan dengan aritmia, takikardia paroksismal, blokade dan bentuk EKG-negatif. EKG mendeteksi serangan jantung pada 80% kasus.

Tahapan perkembangan serangan jantung.

• Periode pertanda, prodromal (dari beberapa jam hingga beberapa hari).
  Ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri jangka pendek di jantung atau di belakang tulang dada. Selama periode ini, suplai darah ke jantung berkurang.
• Periode paling akut, serangan nyeri (dari beberapa jam hingga 1 hari).
• Periode akut, demam (8-10 hari).
  Pada periode ke-2 dan ke-3, terjadi nekrosis dan pelunakan area miokardium yang terkena.
• Periode subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu). Masa pemulihan dimulai.
• Periode Bekas Luka (dari 1,5-2 bulan hingga 6 bulan).

Klinik ini mencakup 2 sindrom:

1. Sindrom nyeri (bersyarat)
2. (dengan syarat).

• Sindrom nyeri adalah manifestasi klinis dari fokus nekrosis yang berkembang. (nekrosis tahap pertama).
  • Sm menyakitkan yang khas .
  Ini adalah nyeri di daerah jantung, terbakar, menekan, menjalar lebih luas dibandingkan dengan angina pektoris tangan kiri, benar, rahang. Tidak ada posisi untuk meredakan rasa sakit. Nyeri bertambah, penderita pucat, timbul keringat dingin yang lengket, berwarna kulit pucat keabu-abuan, kemudian berlilin, mungkin wajah sembab, aritmia. Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik tetap sama atau meningkat. Penurunan jarak antara tekanan darah sistolik dan diastolik merupakan tanda terjadinya serangan jantung. Denyut nadinya lemah, seperti benang. Nadanya membosankan.
  • Nyeri atipikal sm.
  kelompok pertama --- Sakit lambung b, mulas, lemas, muntah 5-10 menit setelah makan, biasanya disertai masalah tinja dan kembung.
  kelompok ke-2 --- Sindrom tanpa rasa sakit seperti serangan asma jantung (status asmatikus), sesak napas, nafas menggelegak. Tetapi aminofilin tidak boleh diberikan pada serangan jantung atau gagal ventrikel kiri akut.
  - Sampai aritmianya berhenti, pasien harus diperlakukan seperti serangan jantung.
  
  • Tanpa gejala membentuk - Tidak ada komplain.
• Reseptasi-nekrotik sindroma - manifestasi klinis fokus nekrosis yang sudah berkembang menjadi fokus peradangan aseptik. (serangan jantung tahap 2).
  • Sindrom reseptasi-nekrotisasi - ini terjadi pada akhir hari pertama dan pada awal hari kedua, suhu naik menjadi 37,5-38,5 C. Suhu akan kembali normal dalam 7 hari. Namun jika berlangsung lebih dari 7 hari, barulah muncul komplikasi.

Data laboratorium.

Pada akhir hari pertama, leukositosis muncul - 10-12.000 (neutrofilik sedang), stres - hingga 20.000 leukosit. Protein muncul di urin, urin berwarna merah (mioglobinuria, keluar mioglobin). Mioglobin dilepaskan selama cedera otot; dalam jumlah besar dapat menyumbat filter ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. Akselerasi ESR terjadi pada penghujung hari pertama. Dan setelah 3-4 minggu kembali normal.

Pada akhir hari pertama, fibrinogen A meningkat. Fibrinogen B patologis muncul dalam darah (hingga ++++). Fibrinogen B akan kembali normal dalam 3-4 hari. Fibrinogen B meningkat jika zat fibrinolitik diberikan kepada pasien. protein C-reaktif muncul pada tahap peradangan akut.

Peningkatan intraseluler transaminase selama serangan jantung dijelaskan oleh Vrublevsky. Transaminase- Ini adalah enzim katalitik dalam sel. Sel menua, hancur, transaminase dilepaskan ke dalam darah. Ketika banyak sel mati, transaminase dicuci dalam jumlah besar oleh darah, miokardium bekerja lebih aktif - hipertrofi metabolik. Selama serangan jantung, jumlahnya transaminase ALAT, ASAT, kreatin fosfatase, kreatin fosfogenase, laktat dehidrogenase.

Peningkatan enzim -- metode yang bagus diagnostik, tetapi hanya pada fase akut.
Ekokardiogram mendeteksi lesi pada tahap apa pun, namun tidak menentukan waktu berkembangnya serangan jantung.

PERLAKUAN Periode Akut INFARC MIOKARDIAL.

Perawatan dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan pemantauan. Diperlukan keadaan istirahat, gerakan kecil, dan pereda nyeri wajib.

• Anda bisa menaruh penghangat di hati Anda, teh hangat, menahan vodka atau cognac di mulut Anda, analgin, obat penghilang rasa sakit.
  Morfin, Promedol dan lainnya secara intravena dengan dosis kecil Atropin 0,3-0,5ml gabungkan dengan Antihistamin.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1mlFentanal
• Pasien tidak boleh tidur, ia harus berbicara. Anda perlu mengontrol pernapasan Anda (tarik napas - tahan - buang napas).
  Berikan oksigen melalui bantal, tetapi melalui masker, berikan oksigen yang dilembabkan melalui alkohol.
  Nitrous oksida 50% +Oksigen 50%. Berikan nitrous oxide melalui mesin anestesi.
• Jika takikardia terjadi, perlu diberikan infus polarisasi. campuran GIK (Glukosa + Insulin + Kalium), KCl 1500–4500 + 5%Glukosa + 4 unit Insulin 200ml. Kemudian 6 unit Insulin 200ml.
  Itu dilarang alih-alih KCl memberi NaCl. Penderita diabetes dapat diberikan sebagai pengganti glukosa Solusi dering atau meningkatkan dosisnya Insulin
• Pasien diberikan 5-10 ribu Heparin, streaming, teteskan, ke dalam pipet yang sama dengan campuran GIK.
  Lidokain 1ml. aliran, lalu teteskan, B-blocker, nitrogliserin IV
• Jika bradikardia berkembang, pasien diberikan Atropin.
• Untuk defibrilasi ventrikel - pijat jantung, defibrilator.
• Jika tekanan turun, tambahkan ke pipet Kordiamin.

Pengobatan Syok Kardiogenik.

Semua metode digunakan untuk serangan jantung akut + sisanya. Diperlukan pereda nyeri.
Syok kardiogenik dikaitkan dengan penurunan DA, dengan penurunan tajam kontraktilitas miokardium.

• Kami memberikan Mezaton, jika itu tidak membantu, maka Adrenalin, Norepinefrin tetes, IV, jika AD turun.
  Norepinefrin 0,2 s/c, di masing-masing tangan. Dopamin– tutup, di bawah kendali AD.
• Kamu bisa memberi Glikosida jantung tetes IV Strofantin dapat menyebabkan henti jantung. Korglukon 0,06% hingga 2,0 ml - yang terbaik glikosida jantung, tidak menumpuk di dalam tubuh.
• Dalam kasus syok kardiogenik, asidosis berkembang; dapat diberikan melalui infus. Larutan soda, Kokarboksilase- hingga 200 mg (4 ampul) dapat diteteskan lebih dari 50 mg secara intramuskular tidak diperbolehkan.
• Untuk syok kardiogenik, pemberian pertama Heparin- hingga 20 ribu unit, dosis harian mencapai 100 ribu unit.
  Dalam beberapa kasus, metode counterpulsation eksternal dan internal digunakan.

Reseptasi-nekrotik - Manifestasi klinis dari fokus nekrosis yang sudah berkembang yang telah berkembang menjadi fokus peradangan aseptik. (serangan jantung tahap 2).

Tahap ketiga (subakut). mencerminkan perubahan pada EKG yang terkait dengan adanya zona nekrosis, di mana proses resorpsi, proliferasi, perbaikan dan pengorganisasian terjadi pada saat ini, dan dengan adanya "zona iskemik", perubahan yang disebabkan oleh sejumlah kecil sejauh ini karena suplai darah yang tidak mencukupi ke miokardium dan terutama reaksi inflamasi karena kontak dengan fokus nekrosis yang terselesaikan. Pada tahap perkembangan serangan jantung ini, biasanya tidak ada lagi area yang terkena. Pada EKG, pada sadapan dengan elektroda positif di atas infark, terlihat gelombang Q yang membesar dan gelombang T simetris negatif.

Durasi tahap subakut bervariasi dari 1 hingga 2 bulan tergantung pada ukuran infark dan perjalanan penyakit. Selama periode ini, kedalaman gelombang T secara bertahap menurun pada EKG karena penurunan “zona iskemik”.

Tahap keempat- tahap gigi terbentuk di lokasi infark. EKG hanya menunjukkan perubahan pada kompleks QRS. Yang utama adalah gelombang O yang membesar, yang disebabkan oleh penurunan gaya gerak listrik di area ini akibat penggantian miokardium dengan jaringan parut yang tidak aktif secara listrik. Selain itu, EKG menunjukkan gelombang R tereduksi atau terbelah pada sadapan di atas bekas luka dan gelombang P tinggi pada posisi berlawanan. Segmen S-T pada isoline, dan gelombang T biasanya negatif. Terkadang gelombang T positif.

Gelombang Q yang membesar biasanya terdeteksi pada EKG selama bertahun-tahun, seringkali sepanjang hidup. Namun, jumlahnya mungkin berkurang. Terkadang gelombang Q menurun cukup cepat (selama beberapa bulan) atau bertahap (selama beberapa tahun) hingga ukuran normal. Dalam kasus ini, EKG tidak menunjukkan tanda-tanda infark miokard.

seperti ini peluang harus diingat agar tidak terjadi kesalahan kasus-kasus sulit. Biasanya, hilangnya tanda-tanda elektrokardiografi serangan jantung sepenuhnya diamati dengan bekas luka yang relatif kecil atau ketika terletak di area yang tidak dapat diakses oleh orang biasa. sadapan EKG. Alasan penurunan bertahap gelombang Q patologis pada EKG dari waktu ke waktu mungkin terkait dengan hipertrofi kompensasi serat otot di dalam bekas luka atau melingkar di sepanjang pinggiran bekas luka.

Mengurangi dinamika EKG menurut tahapan perkembangan infark miokard, ini sangat penting secara praktis, karena memungkinkan seseorang untuk menentukan dengan benar waktu terjadinya serangan jantung dan, dalam setiap kasus, membandingkan dinamika perjalanan penyakit dan EKG.

Tergantung prioritasnya kekalahan di daerah jantung tertentu, lokalisasi utama infark miokard berikut ini dibedakan:
I. Infark dinding anterior ventrikel kiri:
a) infark luas pada dinding anterior ventrikel kiri yang melibatkan bagian anterior septum interventrikular dan dinding lateral (infark anterior luas);
b) infark dinding anterior, area yang berdekatan dengan dinding lateral dan puncak ventrikel kiri (infark anterolateral);
c) infark bagian anterior septum interventrikular;
e) infark bagian atas dinding anterior (anterior tinggi);
f) infark luas pada bagian atas dinding anterior dan lateral ventrikel kiri (infark anterolateral tinggi).

II. Serangan jantung dinding belakang ventrikel kiri:
a) infark bagian kanan bawah dinding posterior ventrikel kiri, biasanya melibatkan septum interventrikular posterior (infark frenikus posterior);
b) infark bagian inferior dinding posterior dan dinding lateral ventrikel kiri (infark posterolateral);
c) infark bagian atas dinding posterior ventrikel kiri (infark basal posterior).

AKU AKU AKU. Infark dalam septum interventrikular dan bagian yang berdekatan dari dinding anterior dan posterior ventrikel (infark septum dalam).

IV. Infark dinding lateral ventrikel kiri:
a) infark luas terutama pada bagian bawah dinding lateral ventrikel kiri (infark lateral);
b) infark terbatas pada bagian atas dinding lateral ventrikel kiri (infark lateral tinggi).

V. Infark fokus kecil subendokardial pada ventrikel kiri (salah satu lokalisasi yang ditunjukkan pada paragraf I, II, III, IV).
VI. Infark fokal kecil intramural pada ventrikel kiri (salah satu lokalisasi yang ditunjukkan pada paragraf I, II, III, IV).
VII. Infark ventrikel kanan.
VIII. Infark atrium.

Video edukasi EKG untuk infark miokard

Anda dapat mengunduh video ini dan melihatnya dari situs hosting video lain di halaman: .

Infark miokard akut adalah salah satu yang paling banyak terjadi komplikasi berbahaya penyakit jantung koroner. Patologi tersebut berhubungan dengan terjadinya proses nekrotik pada otot jantung akibat kelaparan oksigen kain. Kondisi seperti apa ini, dan bagaimana cara mengatasinya, akan kita pahami lebih lanjut.

Apa itu?

Patologi ini disertai dengan kematian satu atau lebih bagian otot jantung. Hal ini terjadi karena sirkulasi koroner terhenti. Bagian jantung bisa dibiarkan tanpa oksigen karena berbagai alasan, namun yang utama adalah adanya bekuan darah di arteri yang mensuplai otot jantung.

Dalam keadaan bebas oksigen ini, sel-sel miokard “hidup” selama sekitar setengah jam, setelah itu mereka mati. Patologi ini disertai dengan berbagai komplikasi yang disebabkan oleh proses ireversibel akibat terganggunya dinding posterior ventrikel kiri.

Bentuk serangan jantung ini dapat menyebabkan hilangnya kapasitas hukum dan kecacatan!

Penyebab perkembangan dan faktor risiko

Terhentinya sirkulasi koroner dapat disebabkan oleh beberapa sebab. Ini:

• Aterosklerosis. Penyakit kronis arteri, yang ditandai dengan pembentukan bekuan darah yang berbahaya. Jika perkembangannya tidak dicegah, ukurannya akan bertambah dan akhirnya menyumbat arteri dan suplai darah.
• Kejang tajam pada arteri koroner. Hal ini dapat terjadi karena kedinginan atau paparan bahan kimia (racun, obat-obatan).
• Emboli. Ini proses patologis, di mana partikel muncul di getah bening atau darah yang seharusnya tidak ada, yang menyebabkan terganggunya suplai darah lokal. Penyebab infark miokard akut paling sering adalah emboli lemak, ketika tetesan lemak masuk ke dalam darah.
• Anemia lanjut. Pada kondisi ini terjadi penurunan tajam hemoglobin dalam darah, sehingga fungsi transportasi darah menurun sehingga oksigen tidak mengalir dalam jumlah yang tepat.
• Kardiomiopati. Hipertrofi otot jantung yang tajam ditandai dengan ketidaksesuaian antara tingkat suplai darah dan peningkatan kebutuhan.
• Intervensi bedah . Selama operasi, kapal itu dibedah seluruhnya secara melintang atau diikat.

Selain alasan utama, faktor risiko juga dapat diidentifikasi - kondisi patologis yang dapat menyebabkan serangan jantung. Ini termasuk:

• penyakit dari sistem kardio-vaskular(sering penyakit iskemik hati);
• diabetes;
• infark miokard sebelumnya;
• penyakit hipertonik;
• peningkatan tingkat kolesterol;
• penyalahgunaan merokok atau alkohol;
• kegemukan;
• pola makan yang tidak sehat (penyalahgunaan garam dan lemak hewani);
• peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah;
• usia di atas 40 tahun;
• stres kronis.

Gejala

Seperti yang lainnya penyakit jantung, infark miokard akut ditandai dengan nyeri pada jantung. Gejala lainnya meliputi:

• nyeri tekan yang parah di dada, yang bersifat periodik dan mengingatkan dirinya sendiri beberapa kali sehari, dan bisa sangat intens dan menyebar ke tempat lain tanpa terlokalisasi di satu tempat;
• rasa sakit yang tak tertahankan di jantung yang tidak dapat dihilangkan dengan Nitrogliserin;

Jika setelah mengonsumsi Nitrogliserin rasa sakitnya tidak kunjung hilang, Anda harus meminum 300 mg lagi dan segera menelepon ambulans!

• sensasi menyakitkan di lengan kiri, tulang belikat, bahu, leher atau rahang;
• kekurangan udara akut, yang mungkin terjadi karena gangguan suplai darah;
• pusing, lemah, peningkatan keringat, mual dan bahkan muntah (manifestasi ini sering menyertai rasa sakit);
• denyut nadi abnormal yang tidak teratur atau lambat.

Tahapan

Perkembangan infark miokard akut dapat dibagi menjadi empat:

1. Fase kerusakan. Tahap paling akut perjalanan penyakitnya. Durasi - dari 2 jam hingga sehari. Selama periode inilah proses kematian miokardium di daerah yang terkena terjadi. Menurut statistik, kebanyakan orang meninggal pada tahap ini, jadi sangat penting untuk mendiagnosis penyakit ini tepat waktu!
2. Akut. Durasi - hingga 10 hari. Selama periode ini ada proses inflamasi di zona serangan jantung. Fase ini ditandai dengan.
3. Subakut. Durasi - dari 10 hari hingga satu atau dua bulan. Pada tahap ini terjadi pembentukan bekas luka.
4. Fase jaringan parut atau kronis. Durasi - 6 bulan. Gejala serangan jantung tidak muncul sama sekali, namun risiko terjadinya gagal jantung, angina pektoris, dan serangan jantung berulang tetap ada.

Komplikasi apa yang mungkin terjadi?

Iskemia akut miokardium mungkin menjadi lebih rumit dengan manifestasi berikut:

• Pelanggaran detak jantung . Fibrilasi ventrikel dengan transisi ke fibrilasi dapat menyebabkan akibat yang fatal.
• Gagal jantung. Kondisi berbahaya dapat menyebabkan edema paru, serangan jantung.
• Tromboemboli arteri pulmonalis . Dapat menyebabkan pneumonia atau infark paru.
• Tamponade jantung. Ini terjadi ketika otot jantung pecah di zona infark dan darah mengalir ke rongga perikardial.
• . Pada kondisi ini, terjadi “tonjolan” pada bagian jaringan parut jika telah terjadi kerusakan luas pada miokardium.
• Sindrom pasca infark. Ini mungkin termasuk radang selaput dada, arthralgia.

Diagnostik

Sukses adalah proses kompleks yang terdiri dari beberapa tahap:

1. Mengambil sejarah. Dokter mencari tahu apakah pernah ada serangan nyeri dengan frekuensi dan lokalisasi yang bervariasi di masa lalu. Selain itu, ia melakukan survei untuk mengetahui apakah pasien berisiko dan apakah ada kerabat sedarah yang pernah mengalami infark miokard.
2. Melaksanakan penelitian laboratorium . Dalam tes darah miokardium akut menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR). Pada tingkat biokimia, peningkatan aktivitas terdeteksi:

• enzim aminotransferase (ALT, AST);
• laktat dehidrogenase (LDH);
• kreatin kinase;
• mioglobin.

1. Penggunaan teknik penelitian instrumental. Pada EKG (elektrokardiografi) fitur karakteristik serangan jantung dianggap gelombang negatif T dan kompleks QRS patologis, dan pada EchoCG (ekokardiografi) - pelanggaran lokal terhadap kontraktilitas ventrikel yang terkena. Angiografi koroner menunjukkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah yang mensuplai miokardium.

Perawatan dan pengobatan darurat

KE pertolongan darurat Termasuk meminum tablet Nitrogliserin (maksimal 3 buah) dan segera memanggil ambulans. Tindakan dasar pengobatan serangan jantung akut hanya dapat dilakukan oleh tenaga medis.

Ada beberapa prinsip terapi:

1. Pemulihan sirkulasi darah di arteri koroner. Setelah pasien dirawat di cardio unit perawatan intensif melaksanakan semuanya penelitian yang diperlukan untuk memastikan diagnosisnya. Setelah itu bangun urgensi pemulihan cepat peredaran darah pada arteri koroner. Salah satu metode utamanya adalah trombolisis (pembubaran sel trombus di dalamnya tempat tidur vaskular). Biasanya, trombolitik melarutkan bekuan darah dalam waktu 1,5 jam dan mengembalikan sirkulasi darah normal. Cara yang paling populer adalah:

• Alteplase;
• Ulangi;
• Anistreplase;
• Streptokinase.

1. bekam sindrom nyeri . Untuk menghilangkan rasa sakit gunakan:

• Nitrogliserin sublingual (0,4 mg), namun nitrat dikontraindikasikan dalam jumlah rendah tekanan darah;
• beta blocker, yang menghilangkan iskemia miokard dan mengurangi area infark (100 mg Metoprolol atau 50 mg Atenolol biasanya diresepkan);
• analgesik narkotika- V kasus-kasus khusus Ketika Nitrogliserin tidak membantu, morfin diberikan secara intramuskular kepada pasien.

1. Intervensi bedah. Mungkin perlu sangat melakukan pemasangan stent untuk mengembalikan aliran darah. Struktur logam dimasukkan ke area trombus, yang memperluas dan melebarkan pembuluh darah. Operasi terencana dilakukan untuk mengurangi area lesi nekrotik. Selain itu, untuk mengurangi risiko serangan jantung berulang, dilakukan pencangkokan bypass arteri koroner.
2. Acara umum. Beberapa hari pertama pasien berada di unit perawatan intensif. Rezimnya adalah istirahat di tempat tidur yang ketat. Disarankan untuk mengecualikan kunjungan kerabat untuk melindungi pasien dari kekhawatiran. Selama minggu pertama, ia dapat mulai bergerak secara bertahap, tetapi mengikuti semua anjuran dokter mengenai pola makan dan aktivitas fisik. Sedangkan untuk pola makan, pada minggu pertama perlu mengecualikan makanan pedas, asin dan pedas, serta memperkaya menu dengan buah-buahan, sayuran, dan hidangan bubur.

Setelah keluar, Anda harus diawasi secara sistematis oleh spesialis dan mengonsumsi obat jantung yang diresepkan. Hilangkan kebiasaan merokok dan berhenti minum alkohol, serta hindari stres, lakukan segala kemungkinan Latihan fisik dan pantau berat badan Anda.

Video: film edukasi tentang patologi

Dalam video edukasi singkat Anda dapat melihat dengan jelas seperti apa pasien dengan infark miokard akut, bagaimana diagnosis dan pengobatan dilakukan:

Jadi, prognosis kesembuhan pada infark miokard akut bergantung pada volume lesi dan lokasi fokus nekrosis. Selain itu, mereka juga memainkan peran penting penyakit penyerta dan keturunan. Bagaimanapun, dengan perawatan yang tepat waktu dan berkualitas, peluang keberhasilan pemulihan meningkat. Jangan tunda kunjungan Anda ke dokter!