Hipoksia(dari bahasa Yunani hipo - kecil dan lat. oksigenium - oksigen) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika suplai oksigen ke jaringan tidak mencukupi atau ketika penggunaannya oleh sel dalam proses oksidasi biologis terganggu.

Hipoksia adalah faktor patogenetik terpenting yang memainkan peran utama dalam perkembangan banyak penyakit. Etiologi hipoksia sangat beragam, namun manifestasinya dalam berbagai bentuk patologi dan reaksi kompensasi yang timbul dalam kasus ini memiliki banyak kesamaan. Atas dasar ini, hipoksia dapat dianggap sebagai proses patologis yang khas.

Jenis hipoksia. V.V. Pashutin mengusulkan untuk membedakan dua jenis hipoksia - fisiologis, terkait dengan peningkatan beban, dan patologis. D. Barcroft (1925) mengidentifikasi tiga jenis hipoksia: 1) anoksik, 2) anemia dan 3) stagnan.

Saat ini, klasifikasi yang diusulkan oleh I.R. Petrov (1949), yang membagi semua jenis hipoksia menjadi: 1) eksogen, terjadi ketika pO 2 menurun di udara yang dihirup; itu pada gilirannya dibagi menjadi hipo dan normobarik; 2) endogen, yang timbul dari berbagai jenis penyakit dan kondisi patologis. Hipoksia endogen adalah kelompok yang luas, dan tergantung pada etiologi dan patogenesis, jenis-jenis berikut dibedakan: a) pernafasan(paru-paru); B) peredaran darah(kardiovaskular); V) hemik(darah); G) kain(atau histotoksik); D) Campuran. Selain itu, hipoksia saat ini diisolasi substrat Dan memuat ulang

Dengan arus membedakan hipoksia secepat kilat, berkembang selama beberapa detik atau puluhan detik; akut- dalam beberapa menit atau puluhan menit; Aku akan membuatnya lebih akut- dalam beberapa jam dan kronis, berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan, bertahun-tahun.

Berdasarkan tingkat keparahannya hipoksia dibagi menjadi ringan, sedang, berat Dan kritis, biasanya berakibat fatal.

Berdasarkan prevalensi membedakan hipoksia umum(sistem) dan lokal, meluas ke satu organ atau bagian tubuh tertentu.

Hipoksia eksogen

Hipoksia eksogen terjadi ketika pO 2 menurun di udara yang dihirup dan memiliki dua bentuk: normobarik dan hipobarik.

Bentuk hipobarik hipoksia eksogen berkembang saat mendaki gunung tinggi dan saat mendaki ke dataran tinggi menggunakan pesawat tipe terbuka tanpa perangkat oksigen individual.

Bentuk normobarik hipoksia eksogen dapat terjadi selama tinggal di tambang, sumur dalam, kapal selam, pakaian selam, pada pasien yang menjalani operasi karena kerusakan peralatan anestesi-pernapasan, selama kabut asap dan polusi udara di kota-kota besar, ketika jumlah O 2 yang dihirup tidak mencukupi. udara pada tekanan atmosfer umum normal.

Bentuk hipoksia eksogen hipobarik dan normobarik ditandai dengan penurunan tekanan parsial oksigen di alveoli, dan oleh karena itu proses oksigenasi hemoglobin di paru-paru melambat, persentase oksihemoglobin dan tekanan oksigen dalam darah menurun, mis. suatu keadaan muncul hipoksemia. Pada saat yang sama, kandungan hemoglobin tereduksi dalam darah meningkat, yang disertai dengan perkembangan sianosis. Perbedaan antara tingkat tekanan oksigen dalam darah dan jaringan berkurang, dan laju masuknya oksigen ke dalam jaringan melambat. Tekanan oksigen terendah dimana respirasi jaringan masih dapat terjadi disebut kritis. Untuk darah arteri ketegangan oksigen kritis setara dengan 27-33 mm Hg, untuk vena - 19 mm Hg. Seiring dengan hipoksemia, penyakit ini berkembang hipokapnia karena hiperventilasi kompensasi alveoli. Hal ini menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri akibat peningkatan kekuatan ikatan antara hemoglobin dan oksigen, yang selanjutnya mempersulit asupan.

oksigen dalam jaringan. Mengembangkan alkalosis pernapasan (gas), yang mungkin berubah di masa depan asidosis metabolik dekompensasi karena akumulasi produk yang kurang teroksidasi di jaringan. Akibat buruk lainnya dari hipokapnia adalah penurunan suplai darah ke jantung dan otak akibat penyempitan arteriol jantung dan otak (dapat menyebabkan pingsan).

Ada kasus khusus bentuk hipoksia eksogen normobarik (berada di ruang terbatas dengan ventilasi buruk), ketika kandungan oksigen yang rendah di udara dapat dikombinasikan dengan peningkatan tekanan parsial CO2 di udara. Dalam kasus seperti itu, perkembangan hipoksemia dan hiperkapnia secara simultan mungkin terjadi. Hiperkapnia sedang memiliki efek menguntungkan pada suplai darah ke jantung dan otak, meningkatkan rangsangan pusat pernafasan, namun akumulasi CO2 yang signifikan dalam darah disertai dengan asidosis gas, pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan. akibat penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang selanjutnya mempersulit proses oksigenasi darah di paru-paru dan memperparah hipoksemia dan hipoksia jaringan.

Tidak ada seorang ibu pun di dunia yang ingin mendengar dua kata ini dari dokter - “hipoksia janin”. Meskipun hipoksia sendiri tidak dianggap sebagai penyakit independen, hipoksia menyertai banyak patologi serius dalam perkembangan janin. Mari kita cari tahu kelainan apa pada perkembangan bayi yang berhubungan dengan kekurangan oksigen kronis dan cara mengobatinya.

Pendahuluan: tentang hipoksia secara umum

Hipoksia secara umum adalah kekurangan oksigen pada organ tubuh. Ada lebih sedikit oksigen di udara, di dalam darah, dan oleh karena itu oksigen di organ juga lebih sedikit - hipoksia. Ada banyak oksigen dalam darah, tetapi sel-sel organ berhenti menyerapnya atau darah itu sendiri berhenti mengalir ke organ - lagi-lagi hipoksia.

Hipoksia bisa bersifat kronis dan akut. Kronis berkembang perlahan selama berbulan-bulan. Misalnya, kami tinggal selama beberapa waktu di pegunungan dengan udara tipis dan, karena kebiasaan, “terkena” hipoksia kronis. Jika mereka menjepit jari dengan tourniquet dan menghentikan suplai darah sepenuhnya, hipoksia akut akan terjadi dalam beberapa menit.

Yang paling berbahaya adalah hipoksia serebral. Pada orang dewasa, hipoksia otak biasanya bersifat kronis. Karena itu, sindrom kelelahan kronis muncul, kekebalan menurun, tidur dan kesejahteraan umum memburuk.

Pada janin, akibat hipoksia jauh lebih serius. Namun sebelum beralih ke konsekuensinya, mari kita bahas penyebab hipoksia intrauterin.

Mengapa hipoksia janin terjadi?

Penyebab hipoksia intrauterin dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. penyakit ibu
2. Kebiasaan buruk ibu
3. Patologi selama kehamilan

Mari kita bahas satu per satu dengan cepat.

penyakit ibu
Jika ibu hamil tidak mendapat cukup oksigen, berarti janin tidak mendapat cukup oksigen. Beberapa penyakit sistemik ibu meningkatkan kemungkinan kelaparan oksigen.

Misalnya, Anemia defisiensi besi– salah satu penyebab utama hipoksia janin. Ini mengganggu fungsi hemoglobin, protein pembawa khusus dalam sel darah. Karena itu, pengiriman oksigen ke seluruh tubuh terganggu.

Faktor risiko lainnya adalah penyakit jantung sistem vaskular. Mereka dapat menyebabkan kejang pembuluh darah, yang pada gilirannya sangat mempengaruhi suplai darah ke organ. Jika suplai darah ke janin memburuk akibat kejang, maka janin tidak akan mendapat cukup oksigen.

Selain itu, penyebab hipoksia janin dapat berupa pielonefritis dan penyakit lain pada sistem saluran kemih, penyakit kronis sistem pernapasan (asma bronkial, bronkitis), diabetes.

Kebiasaan buruk ibu
Semua saluran pernapasan di paru-paru berakhir di gelembung kecil - alveoli. Ada ribuan gelembung seperti itu di paru-paru. Dan masing-masing terjerat dalam kapiler tipis. Oksigen berpindah dari udara ke dalam darah melalui membran alveolar-kapiler.

Untuk menjamin perpindahan oksigen yang cepat dan efisien, permukaan bagian dalam alveoli dilapisi dengan pelumas khusus. Saat meminum alkohol, uap alkohol saat dihembuskan melewati pelumas ini dan mengencerkannya. Transfer oksigen terganggu - hipoksia muncul pada ibu, dan juga pada janin. Belum lagi akibat lain yang ditimbulkan alkohol terhadap bayi dalam kandungan.

Rokok juga meningkatkan kelaparan oksigen. Tar dalam asap tembakau menyumbat alveoli dan mengganggu sintesis pelumasan paru. Seorang ibu yang merokok selalu dalam keadaan hipoksia, begitu pula janinnya.

Patologi selama kehamilan
Kita berbicara tentang perkembangan plasenta dan tali pusat yang tidak tepat, solusio plasenta prematur, peningkatan tonus uterus, pasca-maturitas, dan penyimpangan lain dari perjalanan normal kehamilan. Semua ini adalah yang paling sering dan paling sering terjadi alasan berbahaya hipoksia janin.

Sebelumnya, semua alasannya berkaitan dengan tubuh ibu. Tapi hipoksia intrauterin juga bisa disebabkan oleh patologi janin itu sendiri. Misalnya saja infeksi di dalam rahim atau kelainan perkembangan.

Secara terpisah, perlu diperhatikan risiko konflik Rh antara darah ibu dan janin. Hal ini dapat menyebabkan penyakit hemolitik. Dan akibat dari hal ini tidak hanya hipoksia janin, tetapi juga masalah serius pada kesehatan ibu itu sendiri.

Mengapa hipoksia intrauterin berbahaya?

Selama hipoksia, oksigen dalam tubuh bayi dikonsumsi sesuai rencana darurat. Pertama - organ vital (jantung, kelenjar adrenal, jaringan otak), lalu - sisanya. Oleh karena itu, ketika janin mengalami hipoksia, saluran pencernaan, ginjal, paru-paru dan kulitnya tetap kekurangan oksigen. Dan dalam perkembangan organ-organ inilah penyimpangan pertama diharapkan terjadi.

Jika hipoksia intrauterin bersifat kronis, maka setelah lahir anak mungkin mengalami masalah dalam beradaptasi dengan rangsangan eksternal. Mereka biasanya memanifestasikan dirinya melalui gejala seperti pernapasan tidak teratur, retensi cairan dalam tubuh, kejang, nafsu makan yang buruk, sering regurgitasi, tidur gelisah, kemurungan.

Pada tahap selanjutnya dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem saraf pusat bayi: epilepsi, kerusakan saraf kranial, gangguan perkembangan mental, bahkan hidrosefalus. Hidrosefalus, pada gilirannya, sering menyebabkan tortikolis (kelainan bentuk leher pada bayi baru lahir). Hal ini terjadi karena akibat hidrosefalus bayi mengalami sakit kepala, dan ia berusaha memutarnya agar rasa sakitnya mereda.
Ketika solusio plasenta terjadi, kekurangan oksigen berkembang begitu cepat sehingga anak dapat meninggal karena hipoksia akut.

Bagaimana memahami bahwa janin mengalami hipoksia

Tendangan bayi di perut merupakan peristiwa yang membahagiakan bagi sang ibu. Namun jika guncangannya terlalu tiba-tiba dan kuat, dapat menimbulkan rasa tidak nyaman atau bahkan nyeri. Dan ini adalah peringatan pertama: gerakan janin yang terlalu aktif adalah gejala pertama hipoksia. Jadi bayi secara refleks berusaha meningkatkan aliran darah ke dirinya sendiri. Gejala hipoksia janin selanjutnya adalah melemahnya getaran hingga hilang sama sekali.
Norma mobilitas janin minimal 10 gerakan dalam 12 jam.

Dokter menyarankan untuk mencatat aktivitasnya mulai dari minggu ke-28. Jika ibu hamil memperhatikan bahwa pada awalnya anak itu aktif bergerak, dan kemudian membeku dalam waktu lama, lebih baik pergi ke dokter.

Dokter kandungan memiliki berbagai metode untuk menentukan hipoksia janin:

1. Mendengarkan bunyi jantung janin dengan stetoskop. Beginilah cara dokter mengevaluasi detak jantung bayi yang belum lahir, ritmenya, dan adanya suara asing.
2. Jika ada kecurigaan hipoksia sekecil apa pun, kardiotokografi dilakukan menggunakan sensor ultrasonik. Dengan metode ini, dokter dapat mengevaluasi ritme jantung dalam berbagai parameter.
3. Analisis peredaran darah janin menggunakan Doppler. Metode ini menemukan kelainan pada aliran darah antara ibu dan janin. Hal ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi sirkulasi darah di seluruh bagian sistem peredaran darah janin.
4. EKG juga bisa mengetahui banyak hal tentang kondisi janin.
5. Dokter juga menggunakan tes darah biokimia dan hormonal standar untuk ibu.
6. Selain itu, jika dicurigai hipoksia janin, dokter mengambil cairan ketuban untuk dianalisis. Jika ditemukan mekonium (feses asli) di dalamnya, ini merupakan tanda hipoksia intrauterin. Hal ini disebabkan karena suplai oksigen yang tidak mencukupi, otot-otot rektum janin mengendur, dan mekonium masuk ke dalam cairan ketuban.

Kesimpulan: apa yang harus dilakukan jika terjadi hipoksia janin

Jika semua pemeriksaan di rumah sakit masih memberikan hasil yang mengecewakan, dan dokter mencurigai adanya hipoksia intrauterin, wanita tersebut akan dirujuk ke rumah sakit untuk pemeriksaan tambahan dan, mungkin, terapi. Prinsipnya, bila kondisi janin memungkinkan tindakan yang sama dilakukan di rumah, maka dokter boleh mengizinkan janin pulang.

Mari kita ulangi: hipoksia janin adalah masalah serius, dan pengobatannya dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan dokter yang merawat. Oleh karena itu, baik dalam artikel ini maupun artikel lainnya Anda tidak akan menemukan resep siap pakai untuk mengobati hipoksia intrauterin. Paling banyak, pengingat singkat tentang tindakan terapeutik dan pencegahan:

• Istirahat total bagi ibu hamil, bed rest sangat diperlukan. Disarankan untuk berbaring miring ke kiri.
• Tujuan pengobatan adalah memberikan suplai darah normal pada bayi. Metode pengobatan khusus dipilih setelah penyebab hipoksia dan tingkat gangguan perkembangan janin ditentukan.
• Obat yang biasanya diresepkan untuk hipoksia janin mengurangi kekentalan darah, meningkatkan suplai darah ke plasenta dan menormalkan metabolisme antara tubuh ibu dan janin.
• Jika pengobatan tidak menghasilkan perubahan positif dan hipoksia terus berlanjut, maka dokter mungkin akan melakukan pembedahan. Poin penting: operasi caesar hanya mungkin dilakukan pada minggu ke 28 atau lebih.
• Pencegahan hipoksia janin harus mencakup penghentian total kebiasaan buruk. Sebaliknya - gaya hidup sehat, sering jalan-jalan di udara segar, pola makan seimbang, wajar Latihan fisik tanpa terlalu banyak bekerja.
• Tidak mungkin berjalan di luar sepanjang waktu, ibu hamil masih menghabiskan sebagian besar waktunya di dalam rumah. Oleh karena itu, masuk akal untuk menjaga udara segar di apartemen. Pilihan tercepat dan hemat biaya adalah memasang peralatan rumah tangga kompak di kamar tidur.

HIPOKSIA (hipoksia; Yunani, hipo- + lat. oksigen oksigen; sin.: kekurangan oksigen, kelaparan oksigen) - suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan oksigen ke jaringan tubuh tidak mencukupi atau pelanggaran pemanfaatannya dalam proses biol, oksidasi.

Hipoksia sangat sering diamati dan berfungsi sebagai dasar patogenetik dari berbagai proses patologis; hal ini didasarkan pada pasokan energi yang tidak mencukupi untuk proses vital. Hipoksia adalah salah satu masalah utama patologi.

DI DALAM kondisi normal efektivitas biol, oksidasi, yang merupakan sumber utama senyawa fosfor kaya energi yang diperlukan untuk fungsi dan pembaruan struktur, sesuai dengan aktivitas fungsional organ dan jaringan (lihat Oksidasi biologis). Jika korespondensi ini dilanggar, terjadi keadaan kekurangan energi, yang menyebabkan berbagai gangguan fungsional dan morfologi, termasuk kematian jaringan.

Tergantung pada etiol, faktor, laju peningkatan dan durasi keadaan hipoksia, derajat G., reaktivitas tubuh, dan manifestasi G. lainnya dapat bervariasi secara signifikan. Perubahan yang terjadi pada tubuh merupakan kombinasi akibat langsung dari paparan faktor hipoksia, gangguan sekunder, serta berkembangnya reaksi kompensasi dan adaptif. Fenomena-fenomena tersebut berkaitan erat satu sama lain dan tidak selalu dapat dibedakan secara jelas.

Cerita

Ilmuwan dalam negeri berperan besar dalam mempelajari masalah Hipoksia. Dasar perkembangan masalah Hipoksia diletakkan oleh I.M. Sechenov dengan karya mendasar tentang fisiologi fungsi pernapasan dan pertukaran gas darah dalam kondisi normal, rendah dan tinggi. tekanan atmosfir. V.V. Pashutin adalah orang pertama yang menciptakan doktrin umum tentang kelaparan oksigen sebagai salah satu masalah utama patologi umum dan sangat ditentukan pengembangan lebih lanjut masalah ini di Rusia. Dalam “Lectures on General Pathology” Pashutin (1881) memberikan klasifikasi kondisi hipoksia yang mendekati kondisi modern. P. M. Albitsky (1853-1922) menetapkan pentingnya faktor waktu dalam perkembangan saluran pencernaan, mempelajari reaksi kompensasi tubuh selama kekurangan oksigen, dan menggambarkan saluran pencernaan yang terjadi sebagai akibat dari gangguan primer metabolisme jaringan. . Masalah hipoksia dikembangkan oleh E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, yang memberikan perhatian khusus pada peran sistem saraf dalam perkembangan kondisi hipoksia.

Di luar negeri, P. Bert mempelajari pengaruh fluktuasi tekanan barometrik pada organisme hidup; studi tentang dataran tinggi dan beberapa bentuk geologi lainnya dilakukan oleh Zuntz dan Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); mekanisme gangguan sistem pernafasan luar dan perannya dalam perkembangan G. dijelaskan oleh J. Haldane, Priestley. Pentingnya darah untuk pengangkutan oksigen dalam tubuh dipelajari oleh J. Barcroft (1925). Peran enzim pernapasan jaringan dalam perkembangan G. dipelajari secara rinci oleh O. Warburg (1948).

Klasifikasi

Klasifikasi Barcroft (1925), yang membedakan tiga jenis anoksia, tersebar luas: 1) anoksia anoksik, di mana tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup dan kandungan oksigen dalam darah arteri berkurang; 2) anoksia anemia, yang didasarkan pada penurunan kapasitas oksigen darah pada tekanan parsial oksigen normal di alveoli dan ketegangannya dalam darah; 3) anoksia kongestif akibat kegagalan sirkulasi selama konten biasa oksigen dalam darah arteri. Peters dan Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) mengusulkan untuk membedakan tipe keempat - anoksia histotoksik, yang terjadi pada beberapa keracunan sebagai akibat dari ketidakmampuan jaringan untuk menggunakan oksigen dengan baik. Istilah "anoxia" yang digunakan oleh penulis dan maknanya ketidakhadiran total oksigen atau penghentian total proses oksidatif, tidak berhasil dan secara bertahap tidak lagi digunakan, karena tidak adanya oksigen sama sekali, serta penghentian oksidasi, hampir tidak pernah terjadi di dalam tubuh selama hidup.

Pada konferensi masalah gas di Kyiv (1949), klasifikasi berikut direkomendasikan. 1. Hipoksia G.: a) akibat penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup; b) akibat sulitnya penetrasi oksigen ke dalam darah melalui saluran pernafasan; c) karena gangguan pernafasan. 2. Hemik G.: a) tipe anemia; b) akibat inaktivasi hemoglobin. 3. Peredaran Darah G.: a) bentuk stagnan; b) bentuk iskemik. 4. Jaringan G.

Klasifikasi yang diajukan oleh I. R. Petrov (1949) juga umum di Uni Soviet; hal ini didasarkan pada penyebab dan mekanisme G.

1. Hipoksia akibat penurunan tekanan parsial oksigen pada udara yang dihirup (hipoksia eksogen).

2. G. dalam patol, proses yang mengganggu suplai oksigen ke jaringan ketika biasanya ada di lingkungan atau pemanfaatan oksigen dari darah ketika biasanya jenuh dengan oksigen; ini termasuk jenis-jenis berikut: 1) pernafasan (paru); 2) kardiovaskular (peredaran darah); 3) darah (hemik); 4) jaringan (histotoksik) dan 5) campuran.

Selain itu, I.R.Petrov menganggap perlu untuk membedakan antara kondisi hipoksia umum dan lokal.

Menurut konsep modern, G. (biasanya jangka pendek) dapat terjadi tanpa adanya pathol dalam tubuh, proses yang mengganggu pengangkutan oksigen atau pemanfaatannya dalam jaringan. Hal ini diamati dalam kasus di mana cadangan fungsional sistem transportasi dan pemanfaatan oksigen, bahkan dengan mobilisasi maksimumnya, tidak mampu memenuhi kebutuhan energi tubuh, yang meningkat tajam karena intensitas aktivitas fungsionalnya yang ekstrim. G. juga dapat terjadi dalam kondisi normal atau meningkat, dibandingkan normal, konsumsi oksigen oleh jaringan sebagai akibat dari penurunan efisiensi energi biol, oksidasi dan penurunan sintesis senyawa berenergi tinggi, terutama ATP, per satuan oksigen yang diserap.

Selain klasifikasi Hipoksia, berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadinya, biasanya dibedakan antara akut dan kronis. G.; terkadang bentuk subakut dan fulminan dibedakan. Tidak ada kriteria pasti untuk membedakan G. menurut laju perkembangan dan durasi perjalanannya; namun, dalam irisan dan praktik, biasanya merujuk pada bentuk G. yang fulminan, yang berkembang dalam beberapa puluh detik, sebagai akut dalam beberapa menit atau puluhan menit, subakut - dalam beberapa jam atau puluhan jam; bentuk kronis termasuk G., yang berlangsung selama berminggu-minggu, berbulan-bulan dan bertahun-tahun.

Etiologi dan patogenesis

Terjadi hipoksia akibat penurunan tekanan parsial oksigen pada udara yang dihirup (tipe eksogen). arr. saat mendaki ke ketinggian (lihat Penyakit ketinggian, Penyakit gunung). Dengan penurunan tekanan barometrik yang sangat cepat (misalnya, ketika sesaknya pesawat di ketinggian dilanggar), muncul gejala kompleks yang berbeda dalam patogenesis dan manifestasinya dari penyakit ketinggian dan disebut penyakit dekompresi (lihat). Tipe G. eksogen juga terjadi ketika tekanan barometrik secara umum normal, tetapi tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup berkurang, misalnya saat bekerja di tambang, sumur, jika terjadi masalah pada sistem suplai oksigen dari mesin. kabin pesawat terbang, di kapal selam, kendaraan laut dalam, pakaian selam dan pelindung, dll., serta selama operasi jika terjadi kerusakan peralatan anestesi-pernapasan.

Dengan hemolisis eksogen, hipoksemia berkembang, yaitu tekanan oksigen dalam darah arteri, saturasi hemoglobin dengan oksigen, dan kandungan totalnya dalam darah menurun. Faktor patogenetik langsung yang menyebabkan gangguan yang diamati dalam tubuh pada traktitis gastrointestinal eksogen adalah tekanan oksigen yang rendah dan perubahan terkait gradien tekanan oksigen antara darah kapiler dan lingkungan jaringan, yang tidak menguntungkan untuk pertukaran gas. Hipokapnia (lihat), sering berkembang pada saluran cerna eksogen akibat kompensasi hiperventilasi paru (lihat Ventilasi paru), juga dapat berdampak negatif pada tubuh. Hipokapnia berat menyebabkan penurunan suplai darah ke otak dan jantung, alkalosis, ketidakseimbangan elektrolit di lingkungan internal tubuh dan peningkatan konsumsi oksigen jaringan. Dalam kasus seperti itu, menambahkan sedikit karbon dioksida ke udara yang dihirup, menghilangkan hipokapnia, dapat meringankan kondisi ini secara signifikan.

Jika, seiring dengan kekurangan oksigen di udara, terdapat konsentrasi karbon dioksida yang signifikan, yang terjadi di Ch. arr. dalam berbagai kondisi produksi, G. dapat dikombinasikan dengan hiperkapnia (lihat). Hiperkapnia sedang tidak memiliki efek negatif pada perjalanan G. eksogen dan bahkan dapat memberikan efek menguntungkan, yang berhubungan dengan Ch. arr. dengan peningkatan suplai darah ke otak dan miokardium. Hiperkapnia yang signifikan disertai dengan asidosis, gangguan keseimbangan ion, penurunan saturasi darah arteri dengan oksigen dan akibat buruk lainnya.

Hipoksia dalam proses patologis yang mengganggu suplai atau pemanfaatan oksigen ke jaringan.

1. Pernapasan (paru) tipe G. terjadi akibat pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru akibat hipoventilasi alveolar, gangguan hubungan ventilasi-perfusi, pirau darah vena yang berlebihan, atau kesulitan difusi oksigen. Hipoventilasi alveolar dapat disebabkan oleh gangguan patensi jalan nafas (proses inflamasi, benda asing, spasme), penurunan permukaan pernafasan paru ( edema paru, pneumonia), hambatan perluasan paru (pneumotoraks, eksudat pada rongga pleura). Dapat juga disebabkan oleh penurunan mobilitas alat osteochondral dada, kelumpuhan atau kejang otot pernafasan (miastenia gravis, keracunan curare, tetanus), serta gangguan pengaturan pusat pernapasan akibat penyakit. refleks atau pengaruh langsung faktor patogen pada pusat pernapasan.

Hipoventilasi dapat terjadi dengan iritasi parah pada reseptor saluran pernafasan, nyeri hebat pada gerakan pernafasan, perdarahan, tumor, trauma pada medula oblongata, overdosis obat-obatan dan obat tidur. Dalam semua kasus ini, volume ventilasi kecil tidak memenuhi kebutuhan tubuh, tekanan parsial oksigen di udara alveolar dan tekanan oksigen dalam darah yang mengalir melalui paru-paru menurun, akibatnya saturasi hemoglobin dan kandungan oksigen di dalamnya. darah arteri dapat menurun secara signifikan. Biasanya pembuangan karbon dioksida dari tubuh juga terganggu, dan hiperkapnia ditambahkan ke G. Dengan hipoventilasi alveolar yang berkembang secara akut (misalnya, dengan obstruksi jalan napas lembaga asing, kelumpuhan otot pernapasan, pneumotoraks bilateral) terjadi asfiksia (lihat).

Gangguan hubungan ventilasi-perfusi berupa ventilasi dan perfusi yang tidak merata dapat disebabkan oleh gangguan lokal patensi jalan nafas, distensibilitas dan elastisitas alveoli, inhalasi dan ekshalasi yang tidak merata, atau gangguan lokal aliran darah paru (dengan spasme bronkiolus. , emfisema paru, pneumosklerosis, pengosongan lokal pembuluh darah paru-paru) . Dalam kasus seperti itu, perfusi paru atau ventilasi paru menjadi kurang efektif dalam hal pertukaran gas dan darah yang mengalir dari paru-paru tidak cukup diperkaya dengan oksigen, bahkan dengan volume pernapasan dan aliran darah paru total yang normal.

Dengan sejumlah besar anastomosis arteriovenosa, darah vena (berdasarkan komposisi gas) masuk ke sistem arteri lingkaran besar sirkulasi darah, melewati alveoli, melalui anastomosis arteriovenosa intrapulmonal (shunt): dari vena bronkial ke vena pulmonalis, dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis, dll. Dengan shunting intrakardiak (lihat Cacat jantung bawaan), darah vena dikeluarkan dari bagian kanan hati ke kiri. Gangguan semacam ini dalam konsekuensinya terhadap pertukaran gas mirip dengan ketidakcukupan pernapasan eksternal, meskipun sebenarnya hal ini berkaitan dengan gangguan peredaran darah.

Jenis pernapasan G., terkait dengan kesulitan difusi oksigen, diamati pada penyakit yang disertai dengan apa yang disebut. blokade alveolo-kapiler, ketika membran yang memisahkan lingkungan gas alveoli dan darah menjadi padat (sarkoidosis paru, asbestosis, emfisema), serta dengan edema paru interstisial.

2. Kardiovaskular (peredaran darah) tipe G. terjadi ketika gangguan peredaran darah menyebabkan suplai darah ke organ dan jaringan tidak mencukupi. Penurunan jumlah darah yang mengalir melalui jaringan per satuan waktu mungkin disebabkan oleh hipovolemia, yaitu penurunan umum massa darah dalam tubuh (dengan kehilangan banyak darah, dehidrasi akibat luka bakar, kolera, dll.), dan a penurunan aktivitas kardiovaskular. Berbagai kombinasi faktor-faktor tersebut sering terjadi. Gangguan aktivitas jantung dapat disebabkan oleh kerusakan otot jantung (misalnya serangan jantung, kardiosklerosis), beban jantung berlebih, gangguan keseimbangan elektrolit dan pengaturan aktivitas jantung ekstrakardial, serta faktor mekanis yang menghambat kerja jantung ( tamponade, pemusnahan rongga perikardial, dll.) Dalam kebanyakan kasus, indikator terpenting dan dasar patogenetik sirkulasi G. yang berasal dari jantung adalah penurunan curah jantung.

Peredaran darah G. asal vaskular berkembang dengan peningkatan berlebihan dalam kapasitas dasar vaskular karena gangguan refleks dan sentrogenik regulasi vasomotor (misalnya, iritasi masif pada peritoneum, depresi pusat vasomotor) atau paresis vaskular sebagai akibat dari pengaruh toksik (misalnya, pada penyakit menular yang parah), reaksi alergi, ketidakseimbangan elektrolit, jika terjadi kekurangan katekolamin, glukokortikoid dan obat lain, kondisi di mana tonus dinding pembuluh darah terganggu. G. dapat terjadi karena perubahan luas pada dinding pembuluh darah pada sistem mikrosirkulasi (lihat), peningkatan kekentalan darah dan faktor lain yang menghambat pergerakan normal darah melalui jaringan kapiler. Peredaran darah G. dapat bersifat lokal ketika aliran darah arteri ke suatu organ atau area jaringan tidak mencukupi (lihat Iskemia) atau kesulitan aliran darah vena (lihat Hiperemia).

Seringkali, G. peredaran darah didasarkan pada kombinasi kompleks dari berbagai faktor yang berubah seiring berkembangnya patol, suatu proses, misalnya, gagal jantung akut dengan kolaps dari berbagai asal, syok, penyakit Addison, dll.

Parameter hemodinamik dalam berbagai kasus G. peredaran darah dapat sangat bervariasi. Komposisi gas darah dalam kasus-kasus tertentu ditandai dengan ketegangan normal dan kandungan oksigen dalam darah arteri, penurunan indikator ini dalam darah vena dan perbedaan oksigen arteriovenosa yang tinggi.

3. Golongan darah (hemik) G. terjadi akibat penurunan kapasitas oksigen darah pada anemia, hidrasi dan gangguan kemampuan hemoglobin untuk mengikat, mengangkut dan melepaskan oksigen ke jaringan. Gejala G. yang parah pada anemia (lihat) berkembang hanya dengan penurunan absolut yang signifikan pada massa eritrosit atau tajam konten yang dikurangi hemoglobin dalam eritrosit. Anemia jenis ini terjadi ketika hematopoiesis sumsum tulang habis karena penyakit kronis, perdarahan (akibat tuberkulosis, tukak lambung, dll), hemolisis (akibat keracunan racun hemolitik, luka bakar parah, malaria, dll), ketika eritropoiesis terhambat oleh faktor toksik (misalnya timbal , radiasi pengion), dengan aplasia sumsum tulang, serta dengan kekurangan komponen yang diperlukan untuk eritropoiesis normal dan sintesis hemoglobin (kekurangan zat besi, vitamin, dll.).

Kapasitas oksigen darah menurun dengan hydremia (lihat), dengan hydremic kebanyakan (lihat). Pelanggaran sifat transportasi darah terhadap oksigen dapat disebabkan oleh perubahan kualitatif pada hemoglobin. Paling sering, bentuk hemik G. ini diamati dalam kasus keracunan karbon monoksida (pembentukan karboksihemoglobin), agen pembentuk methemoglobin (lihat Methemoglobinemia), serta beberapa kelainan hemoglobin yang ditentukan secara genetik.

Hemic G. ditandai dengan kombinasi tekanan oksigen normal dalam darah arteri dengan berkurangnya kandungan oksigen, dalam kasus yang parah - hingga 4-5 vol. %. Dengan pembentukan karboksihemoglobin dan methemoglobin, saturasi sisa hemoglobin dan disosiasi oksihemoglobin dalam jaringan dapat terhambat, akibatnya tekanan oksigen dalam jaringan dan darah vena berkurang secara signifikan sementara perbedaan oksigen arteriovenosa berkurang secara signifikan. konten berkurang.

4. Tipe jaringan G.(tidak sepenuhnya akurat - histotoksik G.) terjadi karena pelanggaran kemampuan jaringan untuk menyerap oksigen dari darah atau karena penurunan efisiensi biol, oksidasi karena penurunan tajam ikatan oksidasi dan fosforilasi. Pemanfaatan oksigen oleh jaringan dapat terhambat akibat terhambatnya biol, oksidasi oleh berbagai inhibitor, terganggunya sintesis enzim, atau rusaknya struktur membran sel.

Contoh khas jaringan G. yang disebabkan oleh inhibitor spesifik enzim pernafasan adalah keracunan sianida. Begitu berada di dalam tubuh, ion CN- sangat aktif bergabung dengan besi besi, menghalangi enzim terakhir dari rantai pernapasan - sitokrom oksidase - dan menekan konsumsi oksigen oleh sel. Penekanan spesifik enzim pernapasan juga disebabkan oleh ion sulfida, antimisin A, dll. Aktivitas enzim pernapasan dapat dihambat dengan penghambatan kompetitif oleh analog struktural substrat oksidasi alami (lihat Antimetabolit). G. terjadi ketika terkena zat yang menghalangi gugus fungsi protein atau koenzim, logam berat, arsenit, asam monoiodacetic, dll. Jaringan G. karena penekanan berbagai bagian biol, oksidasi terjadi dengan overdosis barbiturat, beberapa antibiotik, dengan kelebihan ion hidrogen, paparan zat beracun (misalnya, lewisite), zat beracun biol, asal dan sebagainya.

Penyebab jaringan G. mungkin merupakan pelanggaran sintesis enzim pernapasan karena kekurangan vitamin tertentu (tiamin, riboflavin, asam pantotenat, dll). Gangguan proses oksidatif terjadi akibat kerusakan membran mitokondria dan elemen seluler lainnya, yang diamati pada cedera radiasi, kepanasan, keracunan, infeksi parah, uremia, cachexia, dll. Seringkali jaringan G. terjadi sebagai pathol sekunder, suatu proses dengan tipe G. eksogen, pernapasan, peredaran darah atau hemik.

Pada jaringan G., terkait dengan pelanggaran kemampuan jaringan dalam menyerap oksigen, ketegangan, saturasi, dan kandungan oksigen dalam darah arteri dapat tetap normal sampai titik tertentu, tetapi pada darah vena secara signifikan melebihi nilai normal. Penurunan perbedaan kandungan oksigen arteriovenosa merupakan tanda khas hipertensi jaringan, yang terjadi ketika respirasi jaringan terganggu.

Varian aneh dari saluran pencernaan tipe jaringan terjadi ketika ada pemisahan proses oksidasi dan fosforilasi dalam rantai pernapasan. Dalam hal ini, konsumsi oksigen oleh jaringan dapat meningkat, namun peningkatan signifikan dalam proporsi energi yang hilang dalam bentuk panas menyebabkan “penyusutan” energi pada respirasi jaringan. Ada kekurangan relatif biol, oksidasi, ketika pemotongan, meskipun fungsi rantai pernapasan memiliki intensitas tinggi, resintesis senyawa berenergi tinggi tidak memenuhi kebutuhan jaringan, dan jaringan pada dasarnya berada dalam keadaan hipoksia. .

Agen yang memisahkan proses oksidasi dan fosforilasi mencakup sejumlah zat yang berasal dari ekso dan endogen: dinitrofenol, dikumarin, gramicidin, pentachlorophenol, beberapa racun mikroba, dll., serta hormon tiroid - tiroksin dan triiodothyronine. Salah satu zat pelepas yang paling aktif adalah 2-4-dinidgrofenol (DNP), di bawah pengaruh konsentrasi tertentu, konsumsi oksigen oleh jaringan meningkat dan, seiring dengan ini, terjadi perubahan metabolisme yang merupakan karakteristik kondisi hipoksia. Hormon tiroid - tiroksin dan triiodothyronine dalam tubuh yang sehat, bersama dengan fungsi lainnya, berperan sebagai fisiol, pengatur bilangan oksidasi dan fosforilasi, sehingga mempengaruhi pembentukan panas. Kelebihan hormon tiroid menyebabkan peningkatan produksi panas yang tidak memadai, peningkatan konsumsi oksigen oleh jaringan dan, pada saat yang sama, kekurangan makroerg. Beberapa gejala utama tirotoksikosis (lihat) didasarkan pada G., yang timbul sebagai akibat dari kekurangan relatif biol dan oksidasi.

Mekanisme kerja berbagai agen pelepasan pada respirasi jaringan berbeda-beda dan dalam beberapa kasus belum cukup dipelajari.

Dalam perkembangan beberapa bentuk jaringan G. peran penting dimainkan oleh proses oksidasi radikal bebas (non-enzimatik), yang terjadi dengan partisipasi oksigen molekuler dan katalis jaringan. Proses-proses ini diaktifkan di bawah pengaruh radiasi pengion, peningkatan tekanan oksigen, kekurangan vitamin tertentu (misalnya tokoferol), yang merupakan antioksidan alami, yaitu penghambat proses radikal bebas dalam struktur biologis, serta pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke sel. Aktivasi proses radikal bebas menyebabkan destabilisasi struktur membran (khususnya komponen lipid), perubahan permeabilitas dan fungsi spesifiknya. Di mitokondria, hal ini disertai dengan pelepasan oksidasi dan fosforilasi, yaitu mengarah pada perkembangan bentuk hipoksia jaringan yang dijelaskan di atas. Dengan demikian, peningkatan oksidasi radikal bebas dapat bertindak sebagai akar penyebab jaringan G. atau menjadi faktor sekunder yang terjadi pada jenis G. lainnya dan mengarah pada perkembangan bentuk campurannya.

5. Campuran tipe G. paling sering diamati dan merupakan kombinasi dari dua atau lebih tipe utama G. Dalam beberapa kasus, faktor hipoksia itu sendiri mempengaruhi beberapa bagian fisiol, sistem transportasi dan pemanfaatan oksigen. Misalnya, karbon monoksida, yang secara aktif berinteraksi dengan besi divalen dalam hemoglobin, dalam konsentrasi tinggi juga memiliki efek toksik langsung pada sel, menghambat sistem enzim sitokrom; nitrit, bersama dengan pembentukan methemoglobin, dapat bertindak sebagai agen pelepasan; Barbiturat menekan proses oksidatif dalam jaringan dan pada saat yang sama menekan pusat pernapasan sehingga menyebabkan hipoventilasi. Dalam kasus seperti itu, kondisi hipoksia tipe campuran terjadi. Kondisi serupa muncul ketika tubuh secara bersamaan terpapar beberapa faktor yang memiliki mekanisme kerja dan penyebab G. yang berbeda.

Patol yang lebih kompleks, kondisi ini terjadi, misalnya, setelah kehilangan banyak darah, ketika, bersamaan dengan gangguan hemodinamik, Hidremia berkembang sebagai akibat dari peningkatan masuknya cairan dari jaringan dan peningkatan reabsorpsi air di tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan kapasitas oksigen darah, dan pada tahap tertentu dari keadaan posthemorrhagic, hemic G. dapat bergabung dengan G. sirkulasi, yaitu reaksi tubuh terhadap hipovolemia posthemorrhagic), yang dari sudut pandang hemodinamik bersifat adaptif, menjadi penyebab peralihan G. peredaran darah menjadi campuran.

Bentuk campuran G. sering diamati, mekanisme pemotongannya adalah bahwa keadaan hipoksia primer jenis apa pun, setelah mencapai tingkat tertentu, pasti menyebabkan disfungsi berbagai organ dan sistem yang terlibat dalam memastikan pengiriman oksigen dan pemanfaatannya di tubuh. Jadi, pada G. parah yang disebabkan oleh kurangnya pernapasan eksternal, fungsi pusat vasomotor dan sistem konduksi jantung terganggu dan menurun. kontraktilitas miokardium, permeabilitas dinding pembuluh darah, sintesis enzim pernafasan terganggu, struktur membran sel tidak teratur, dll. Hal ini menyebabkan terganggunya suplai darah dan penyerapan oksigen oleh jaringan, akibatnya peredaran darah dan jenis jaringan ditambahkan ke jenis pernapasan utama saluran pencernaan. Hampir semua kondisi hipoksia berat bersifat campuran (misalnya, dengan syok traumatis dan jenis syok lainnya, koma dari berbagai asal, dll.).

Reaksi adaptif dan kompensasi. Ketika terkena faktor penyebab G., perubahan pertama dalam tubuh dikaitkan dengan masuknya reaksi yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis (lihat). Jika reaksi adaptif tidak mencukupi, gangguan fungsional dimulai di dalam tubuh; dengan derajat G. yang jelas, terjadi perubahan struktural.

Reaksi adaptif dan kompensasi dilakukan secara terkoordinasi di semua tingkat integrasi organisme dan hanya dapat dipertimbangkan secara kondisional secara terpisah. Ada reaksi yang ditujukan untuk adaptasi terhadap G. akut yang relatif jangka pendek, dan reaksi yang memberikan adaptasi stabil terhadap G. yang kurang jelas, tetapi berjangka panjang atau berulang. Reaksi terhadap G. jangka pendek dilakukan melalui mekanisme fisiologis yang tersedia di tubuh dan biasanya terjadi segera atau segera setelah timbulnya kerja faktor hipoksia. Untuk adaptasi terhadap G. jangka panjang dalam tubuh tidak ada mekanisme yang terbentuk, tetapi hanya ada prasyarat yang ditentukan secara genetik yang memastikan pembentukan bertahap mekanisme adaptasi terhadap G. yang konstan atau berulang. Tempat penting di antara mekanisme adaptif adalah milik transportasi oksigen sistem: pernapasan, kardiovaskular dan darah, serta sistem pemanfaatan oksigen jaringan.

Reaksi sistem pernafasan terhadap G. dinyatakan dalam peningkatan ventilasi alveolar karena pendalaman pernapasan, peningkatan perjalanan pernapasan dan mobilisasi alveoli cadangan. Reaksi-reaksi ini terjadi secara refleks akibat iritasi pada hl. arr. kemoreseptor zona aorta-karotis dan batang otak oleh perubahan komposisi gas darah atau zat yang menyebabkan jaringan saluran pencernaan... Peningkatan ventilasi disertai dengan peningkatan sirkulasi paru. Bila berulang atau kronis. G. dalam proses adaptasi tubuh, korelasi antara ventilasi paru dan perfusi dapat menjadi lebih sempurna. Hiperventilasi kompensasi dapat menyebabkan hipokapnia), yang pada gilirannya dikompensasi oleh pertukaran ion antara plasma dan eritrosit, peningkatan ekskresi bikarbonat dan fosfat basa dalam urin, dll. G. jangka panjang dalam beberapa kasus (misalnya, ketika tinggal di pegunungan) disertai dengan peningkatan permukaan difusi alveoli paru akibat hipertrofi jaringan paru.

Reaksi kompensasi sistem peredaran darah dinyatakan dengan peningkatan denyut jantung, peningkatan massa darah yang bersirkulasi karena pengosongan depot darah, peningkatan aliran masuk vena, curah jantung dan curah jantung, kecepatan aliran darah dan reaksi redistribusi yang memberikan darah preferensial. pasokan ke otak, jantung dan organ vital lainnya melalui perluasan arteriol dan kapiler di dalamnya. Reaksi-reaksi ini disebabkan oleh pengaruh refleks dari baroreseptor dasar pembuluh darah dan perubahan neurohumoral umum yang merupakan karakteristik G.

Reaksi vaskular regional juga sangat ditentukan oleh efek vasodilatasi produk pemecahan ATP (ADP, AMP, adenin, adenosin dan fosfor anorganik) yang terakumulasi pada jaringan yang mengalami hipoksia. Ketika beradaptasi dengan periode tekanan darah yang lebih lama, pembentukan kapiler baru dapat terjadi, yang seiring dengan peningkatan stabil dalam suplai darah ke organ, menyebabkan penurunan jarak difusi antara dinding kapiler dan mitokondria. sel. Karena hiperfungsi jantung dan perubahan regulasi neuroendokrin, hipertrofi miokard dapat terjadi, yang bersifat kompensasi dan adaptif.

Reaksi sistem darah dimanifestasikan oleh peningkatan kapasitas oksigen darah karena peningkatan pencucian sel darah merah dari sumsum tulang dan aktivasi eritropoiesis, yang disebabkan oleh peningkatan pembentukan faktor eritropoietik (lihat Eritropoietin). Yang sangat penting adalah sifat-sifat hemoglobin (lihat), yang memungkinkan pengikatan oksigen dalam jumlah yang hampir normal bahkan dengan penurunan tekanan parsial oksigen yang signifikan di udara alveolar dan dalam darah pembuluh paru. Jadi, dengan pO 2 sama dengan 100 mm Hg. Seni., oksihemoglobin 95-97%, dengan pO2 80 mm Hg. Seni.- oke. 90%, dan pada pO 2 50 mm Hg. Seni - hampir 80%. Bersamaan dengan ini, oksihemoglobin mampu mengantarkan oksigen dalam jumlah besar ke jaringan bahkan dengan penurunan pO2 yang moderat dalam cairan jaringan. Peningkatan disosiasi oksihemoglobin pada jaringan yang mengalami hipoksia difasilitasi oleh asidosis yang berkembang di dalamnya, karena dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen, oksihemoglobin lebih mudah memecah oksigen. Perkembangan asidosis dikaitkan dengan perubahan proses metabolisme yang menyebabkan akumulasi laktat, piruvat dan lainnya perlengkapan organik(Lihat di bawah). Saat beradaptasi dengan kronis. G. terjadi peningkatan kandungan eritrosit dan hemoglobin dalam darah secara terus-menerus.

Pada organ otot, peningkatan kandungan mioglobin (lihat), yang memiliki kemampuan untuk mengikat oksigen bahkan pada tekanan darah rendah, memiliki signifikansi adaptif; oksimyoglobin yang dihasilkan berfungsi sebagai cadangan oksigen, yang dilepaskan ketika pO2 menurun tajam, membantu mempertahankan proses oksidatif.

Mekanisme adaptif jaringan diterapkan pada tingkat sistem pemanfaatan oksigen, sintesis makroerg, dan konsumsinya. Mekanisme tersebut termasuk membatasi aktivitas fungsional organ dan jaringan yang tidak terlibat langsung dalam transportasi oksigen, meningkatkan ikatan oksidasi dan fosforilasi, dan meningkatkan sintesis ATP anaerobik karena aktivasi glikolisis. Resistensi jaringan terhadap G. juga meningkat sebagai akibat dari stimulasi sistem hipotalamus-hipofisis dan peningkatan produksi glukokortikoid, yang menstabilkan membran lisosom. Pada saat yang sama, glukokortikoid mengaktifkan beberapa enzim pada rantai pernapasan dan mendorong sejumlah efek metabolik lain yang bersifat adaptif.

Untuk adaptasi yang stabil terhadap oksigen, peningkatan jumlah mitokondria per unit massa sel dan, oleh karena itu, peningkatan kekuatan sistem pemanfaatan oksigen sangatlah penting. Proses ini didasarkan pada aktivasi peralatan genetik sel yang bertanggung jawab untuk sintesis protein mitokondria. Dipercayai bahwa sinyal insentif untuk aktivasi tersebut adalah tingkat defisiensi makroerg tertentu dan peningkatan potensi fosforilasi.

Namun, mekanisme kompensasi dan adaptif memiliki batas cadangan fungsional tertentu, dan oleh karena itu keadaan adaptasi terhadap G., dengan intensitas yang berlebihan atau durasi paparan yang lama terhadap faktor penyebab G., dapat digantikan oleh tahap kelelahan dan dekompensasi, yang menyebabkan hingga gangguan fungsional dan struktural yang nyata, bahkan tidak dapat diubah. Pelanggaran-pelanggaran ini di berbagai organ dan kainnya tidak sama. Misalnya, tulang, tulang rawan, dan tendon tidak sensitif terhadap G. dan dapat mempertahankan struktur normal dan vitalitas selama berjam-jam ketika suplai oksigen dihentikan sepenuhnya. Sistem saraf paling sensitif terhadap G.; Berbagai bagiannya dibedakan oleh sensitivitas yang tidak sama. Jadi, dengan penghentian total pasokan oksigen, tanda-tanda gangguan pada korteks serebral terdeteksi setelah 2,5-3 menit, di medula oblongata - setelah 10-15 menit, di ganglia sistem saraf simpatik dan neuron pleksus usus. - setelah lebih dari 1 jam. Dalam hal ini, bagian otak yang berada dalam keadaan tereksitasi lebih menderita dibandingkan bagian otak yang terhambat.

Selama perkembangan G., terjadi perubahan aktivitas listrik otak. Setelah periode laten tertentu, dalam banyak kasus terjadi reaksi aktivasi, yang dinyatakan dalam desinkronisasi aktivitas listrik korteks serebral dan peningkatan osilasi frekuensi tinggi. Reaksi aktivasi diikuti oleh tahap aktivitas listrik campuran yang terdiri dari gelombang delta dan beta dengan tetap mempertahankan frekuensi osilasi. Selanjutnya gelombang delta mulai mendominasi. Terkadang transisi ke ritme delta terjadi secara tiba-tiba. Dengan pendalaman lebih lanjut dari G., elektrokortikogram (ECoG) dipecah menjadi kelompok-kelompok osilasi yang bentuknya tidak beraturan, termasuk gelombang delta polimorfik yang dikombinasikan dengan osilasi rendah dengan frekuensi yang lebih tinggi. Secara bertahap, amplitudo semua jenis gelombang berkurang dan terjadi keheningan listrik total, yang berhubungan dengan gangguan struktural yang dalam. Kadang-kadang hal ini didahului oleh osilasi sering dengan amplitudo rendah yang muncul pada ECoG setelah hilangnya aktivitas lambat. Perubahan ECoG ini dapat berkembang dengan sangat cepat. Jadi, setelah pernafasan berhenti, aktivitas bioelektrik turun menjadi nol dalam waktu 4-5 menit, dan setelah sirkulasi darah berhenti lebih cepat lagi.

Urutan dan tingkat keparahan gangguan fungsional pada G. tergantung pada etiol, faktor, laju perkembangan G., dll. Misalnya, pada G. peredaran darah yang disebabkan oleh kehilangan darah akut, redistribusi darah dapat diamati untuk waktu yang lama. , akibatnya otak mendapat suplai darah lebih baik daripada organ dan jaringan lain (disebut sentralisasi sirkulasi darah), dan oleh karena itu, meskipun sensitivitas tinggi otak ke G., mungkin menderita pada tingkat yang lebih rendah dibandingkan organ perifer, misalnya ginjal, hati, di mana perubahan ireversibel dapat terjadi, yang menyebabkan kematian setelah tubuh keluar dari keadaan hipoksia.

Perubahan metabolisme pertama kali terjadi pada bidang metabolisme karbohidrat dan energi, yang erat kaitannya dengan biol. oksidasi. Dalam semua kasus G., pergeseran primer adalah defisiensi makroerg, yang dinyatakan dalam penurunan kandungan ATP dalam sel sekaligus meningkatkan konsentrasi produk pemecahannya - ADP, AMP, dan fosfat anorganik. Indikator karakteristik G. adalah peningkatan yang disebut. potensi fosforilasi, yang merupakan rasio. Di beberapa jaringan (terutama di otak), tanda awal G. adalah penurunan kandungan kreatin fosfat. Jadi, setelah suplai darah terhenti total, jaringan otak kehilangan sekitar. 70% kreatin fosfat, dan setelah 40-45 detik. itu hilang sama sekali; agak lambat, tapi sangat waktu singkat Kandungan ATP menurun. Pergeseran ini disebabkan oleh keterlambatan pembentukan ATP dari konsumsinya dalam proses vital dan lebih mudah terjadi dengan semakin tinggi aktivitas fungsional jaringan. Konsekuensi dari perubahan ini adalah peningkatan glikolisis karena hilangnya efek penghambatan ATP pada enzim utama glikolisis, serta sebagai akibat dari aktivasi enzim utama glikolisis oleh produk pemecahan ATP (cara lain aktivasi glikolisis selama G. juga mungkin). Peningkatan glikolisis menyebabkan penurunan kandungan glikogen dan peningkatan konsentrasi piruvat dan laktat. Peningkatan signifikan dalam kandungan asam laktat juga difasilitasi oleh lambatnya masuknya asam laktat ke dalam transformasi lebih lanjut dalam rantai pernapasan dan sulitnya proses resintesis glikogen, yang terjadi dalam kondisi normal dengan konsumsi ATP. Kelebihan laktat, piruvat dan beberapa senyawa organik lainnya berkontribusi terhadap perkembangan asidosis metabolik (lihat).

Kurangnya proses oksidatif menyebabkan sejumlah perubahan metabolisme lainnya, yang meningkat seiring dengan pendalaman G. Intensitas pertukaran fosfoprotein dan fosfolipid melambat, kandungan asam amino basa dalam serum menurun, dan kandungan amonia dalam jaringan. meningkat dan kandungan glutamin menurun, dan terjadi keseimbangan nitrogen negatif.

Akibat gangguan metabolisme lipid, hiperketonemia berkembang, asam aseton, asetoasetat, dan beta-hidroksibutirat diekskresikan dalam urin.

Pertukaran elektrolit terganggu, dan terutama proses pergerakan aktif dan distribusi ion melalui membran biologis; Secara khusus, jumlah kalium ekstraseluler meningkat. Proses sintesis dan penghancuran enzimatik dari mediator utama terganggu kegembiraan gugup, interaksinya dengan reseptor dan sejumlah proses metabolisme penting lainnya yang terjadi dengan konsumsi energi dari ikatan makroergik.

Gangguan metabolisme sekunder juga terjadi, terkait dengan asidosis, elektrolit, hormonal dan perubahan lain yang merupakan karakteristik G. Dengan semakin dalamnya G., glikolisis juga terhambat, dan proses penghancuran dan pembusukan meningkat.

Anatomi patologis

Tanda makroskopis G. sedikit dan tidak spesifik. Dalam beberapa bentuk hipoksia, kemacetan di kulit dan selaput lendir, kemacetan vena dan pembengkakan organ dalam, terutama otak, paru-paru, organ, dapat diamati. rongga perut, menunjukkan perdarahan pada selaput serosa dan mukosa.

Tanda paling universal dari keadaan hipoksia sel dan jaringan dan elemen patogenetik penting G. adalah peningkatan permeabilitas pasif biol, membran (membran basal pembuluh darah, membran sel, membran mitokondria, dll.). Disorganisasi membran menyebabkan pelepasan enzim dari struktur subseluler dan sel ke dalam cairan jaringan dan darah, yang memainkan peran penting dalam mekanisme perubahan jaringan hipoksia sekunder.

Tanda awal G. adalah pelanggaran mikrovaskular - stasis, impregnasi plasma dan perubahan nekrobiotik pada dinding pembuluh darah dengan pelanggaran permeabilitasnya, pelepasan plasma ke ruang perikapiler.

Perubahan mikroskopis pada organ parenkim pada G. akut diekspresikan dalam degenerasi granular, vakuolar, atau lemak sel parenkim dan hilangnya glikogen dari sel. Dengan G. yang diucapkan, area nekrosis mungkin muncul. Edema, pembengkakan mukoid atau fibrinoid hingga nekrosis fibrinoid berkembang di ruang antar sel.

Dalam bentuk G. akut yang parah, kerusakan neurosit dengan berbagai tingkat, hingga ireversibel, terdeteksi sejak dini.

Vakuolisasi, kromatolisis, hiperkromatosis, inklusi kristal, piknosis, pembengkakan akut, keadaan iskemik dan homogenisasi neuron, dan sel bayangan ditemukan di sel otak. Selama kromatolisis, terjadi penurunan tajam jumlah ribosom dan elemen retikulum granular dan agranular, dan jumlah vakuola meningkat (Gbr. 1). Dengan peningkatan tajam osmiofilia, inti dan sitoplasma mitokondria berubah tajam, banyak vakuola dan badan osmiofilik gelap muncul, dan tangki retikulum granular melebar (Gbr. 2).

Perubahan ultrastruktur memungkinkan untuk membedakan jenis kerusakan neurosit berikut: 1) sel dengan sitoplasma ringan, penurunan jumlah organel, kerusakan inti, kerusakan fokus sitoplasma; 2) sel dengan peningkatan osmiofilia nukleus dan sitoplasma, yang disertai dengan perubahan hampir seluruh komponen neuron; 3) sel dengan peningkatan jumlah lisosom.

Vakuola dengan berbagai ukuran dan, lebih jarang, bahan osmiofilik berbutir halus muncul di dendrit. Gejala awal Kerusakan aksonal adalah pembengkakan mitokondria dan kerusakan neurofibril. Beberapa sinapsis berubah secara nyata: proses prasinaps membengkak, bertambah besar, jumlah vesikel sinaptik berkurang, kadang-kadang saling menempel dan terletak pada jarak tertentu dari membran sinaptik. Filamen osmiofilik muncul di sitoplasma proses prasinaps, yang tidak mencapai panjang yang signifikan dan tidak berbentuk cincin, mitokondria berubah secara nyata, vakuola dan badan osmiofilik gelap muncul.

Tingkat keparahan perubahan sel tergantung pada tingkat keparahan G. Dalam kasus G. yang parah, patologi sel dapat semakin dalam setelah penyebab yang menyebabkan G. dihilangkan; dalam sel yang tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan serius selama beberapa jam, setelah 1-3 hari. dan perubahan struktural selanjutnya dengan tingkat keparahan yang bervariasi dapat dideteksi. Selanjutnya, sel-sel tersebut mengalami pembusukan dan fagositosis, yang mengarah pada pembentukan fokus pelunakan; namun, pemulihan struktur sel normal secara bertahap juga dimungkinkan.

Perubahan distrofik juga diamati pada sel glial. Sejumlah besar butiran glikogen osmiofilik gelap muncul di astrosit. Oligodendroglia cenderung berkembang biak, dan jumlah sel satelit meningkat; mereka menunjukkan pembengkakan mitokondria tanpa krista, lisosom besar dan akumulasi lipid, dan jumlah elemen retikulum granular yang berlebihan.

Dalam sel endotel kapiler, ketebalan membran basal berubah, sejumlah besar fagosom, lisosom, dan vakuola muncul; ini dikombinasikan dengan edema perikapiler. Perubahan kapiler dan peningkatan jumlah dan volume proses astrosit mengindikasikan edema serebral.

Dengan kronis G. morphol, perubahan sel saraf biasanya kurang terasa; sel glial c. N. Dengan. dengan kronis G. diaktifkan dan berkembang biak secara intensif. Gangguan pada sistem saraf tepi meliputi penebalan, liku-liku dan disintegrasi silinder aksial, pembengkakan dan disintegrasi selubung mielin, pembengkakan ujung saraf berbentuk bola.

Untuk kronis G. ditandai dengan perlambatan proses regeneratif ketika terjadi kerusakan jaringan: penghambatan respon inflamasi, perlambatan pembentukan granulasi dan epitelisasi. Penghambatan proliferasi dapat dikaitkan tidak hanya dengan pasokan energi yang tidak mencukupi untuk proses anabolik, tetapi juga dengan asupan glukokortikoid yang berlebihan ke dalam darah, yang menyebabkan pemanjangan semua fase siklus sel; dalam hal ini, transisi sel dari fase postmitotik ke fase sintesis DNA jelas terhambat. Kron. G. menyebabkan penurunan aktivitas lipolitik, dan karenanya mempercepat perkembangan aterosklerosis.

Tanda-tanda klinis

Gangguan pernapasan pada kasus khas saluran cerna progresif akut ditandai dengan beberapa tahap: setelah aktivasi, dinyatakan dalam pendalaman pernapasan dan (atau) peningkatan gerakan pernapasan, terjadi tahap dispnea, yang dimanifestasikan oleh berbagai gangguan ritme dan amplitudo gerakan pernapasan yang tidak merata. Ini diikuti dengan jeda terminal dalam bentuk penghentian sementara pernapasan dan pernapasan terminal (agonal), yang diwakili oleh gerakan pernapasan pendek dan kuat yang jarang terjadi, secara bertahap melemah hingga pernapasan benar-benar berhenti. Peralihan ke pernapasan agonal dapat terjadi tanpa jeda terminal melalui apa yang disebut tahapan. pernapasan apneustik, ditandai dengan penundaan inspirasi yang lama, atau melalui tahap perjalanan pernapasan agonal yang bergantian dengan penurunan pernapasan yang biasa dan bertahap (lihat Penderitaan). Terkadang beberapa tahapan ini mungkin terlewatkan. Dinamika pernapasan dengan meningkatnya G. ditentukan oleh aferentasi yang memasuki pusat pernapasan dari berbagai formasi reseptor yang tereksitasi oleh perubahan lingkungan internal tubuh yang terjadi selama hipoksia, dan oleh perubahan keadaan fungsional pusat pernapasan (lihat).

Gangguan aktivitas jantung dan sirkulasi darah dapat diekspresikan dalam takikardia, yang meningkat seiring dengan melemahnya aktivitas mekanik jantung dan penurunan volume sekuncup (yang disebut denyut nadi). Dalam kasus lain, takikardia akut tiba-tiba digantikan oleh bradikardia, disertai pucat pada wajah, ekstremitas dingin, keringat dingin, dan pingsan. Berbagai gangguan sistem konduksi jantung dan gangguan irama sering terjadi, antara lain fibrilasi atrium dan ventrikel (lihat Aritmia Jantung).

Tekanan darah pada mulanya cenderung meningkat (jika G. bukan disebabkan oleh kegagalan peredaran darah), dan kemudian, seiring dengan berkembangnya keadaan hipoksia, tekanan tersebut menurun kurang lebih dengan cepat, yang disebabkan oleh terhambatnya pusat vasomotor, terganggunya sifat-sifat. dinding pembuluh darah, dan penurunan curah jantung dan curah jantung. Akibat perubahan hipoksia pada pembuluh darah terkecil dan perubahan aliran darah melalui jaringan, terjadi gangguan pada sistem mikrosirkulasi, disertai kesulitan difusi oksigen dari darah kapiler ke dalam sel.

Fungsi organ pencernaan terganggu: sekresi kelenjar pencernaan, fungsi motorik saluran pencernaan.

Fungsi ginjal mengalami perubahan yang kompleks dan ambigu, yang berhubungan dengan gangguan hemodinamik umum dan lokal, efek hormonal pada ginjal, perubahan keseimbangan asam basa dan elektrolit, dll. Dengan perubahan hipoksia yang signifikan pada ginjal, ketidakcukupan fungsinya berkembang. sampai penghentian total pembentukan urin dan uremia.

Dengan apa yang disebut G. fulminan, yang terjadi, misalnya, ketika nitrogen, metana, helium dihirup tanpa oksigen, asam hidrosianat konsentrasi tinggi, fibrilasi dan henti jantung diamati, sebagian besar irisan, tidak ada perubahan, karena penghentian total fungsi vital terjadi sangat cepat fungsi tubuh.

Chron, bentuk G. yang terjadi dengan kegagalan peredaran darah yang berkepanjangan, kegagalan pernafasan, penyakit darah dan kondisi lain yang disertai dengan gangguan proses oksidatif yang terus-menerus dalam jaringan, secara klinis ditandai dengan peningkatan kelelahan, sesak napas dan jantung berdebar dengan sedikit aktivitas fisik. stres, penurunan reaktivitas imun, kemampuan reproduksi dan gangguan lain yang berhubungan dengan perubahan distrofi yang berkembang secara bertahap di berbagai organ dan jaringan. Di korteks serebral, baik pada kasus akut maupun kronis. G. mengembangkan perubahan fungsional dan struktural, yang mendasar dalam gambaran irisan, gambaran G. dan dalam istilah prognostik.

Hipoksia otak diamati pada kecelakaan serebrovaskular, keadaan syok, gagal jantung akut, blok jantung transversal, keracunan karbon monoksida dan asfiksia dari berbagai asal. G. otak dapat terjadi sebagai komplikasi selama operasi jantung dan pembuluh darah besar, serta pada tahap awal periode pasca operasi. Pada saat yang sama, berbagai neurol, sindrom dan perubahan mental berkembang, dengan gejala serebral umum dan disfungsi difus c. N. Dengan.

Awalnya, penghambatan internal aktif terganggu; kegembiraan dan euforia berkembang, penilaian kritis terhadap kondisi seseorang menurun, dan kegelisahan motorik muncul. Setelah periode kegembiraan, dan seringkali tanpanya, gejala depresi korteks serebral muncul: lesu, mengantuk, tinitus, sakit kepala, pusing, muntah, berkeringat, kelesuan umum, pingsan dan gangguan kesadaran yang lebih parah. Saya mungkin mengalami kejang klonik dan tonik, buang air kecil dan besar yang tidak disengaja.

Dengan G. yang parah, keadaan mengantuk berkembang: pasien tertegun, terhambat, kadang-kadang melakukan tugas-tugas dasar, tetapi setelah pengulangan berulang-ulang, dan dengan cepat menghentikan aktivitas berat. Durasi keadaan mengantuk berkisar antara 1,5-2 jam. sampai 6-7 hari, kadang sampai 3-4 minggu. Secara berkala, kesadaran membaik, namun pasien tetap tertegun. Ketimpangan pupil (lihat Anisocoria), celah palpebra yang tidak rata, nistagmus (lihat), asimetri lipatan nasolabial, distonia otot, peningkatan refleks tendon, refleks perut tertekan atau tidak ada; patol, gejala piramidal Babinsky, dll muncul.

Dengan kelaparan oksigen yang lebih lama dan lebih dalam, mungkin terjadi cacat mental dalam bentuk sindrom Korsakoff (lihat), yang kadang-kadang dikombinasikan dengan euforia, sindrom apatis-abulik dan asthenic-depressive (lihat sindrom apatis, sindrom asthenic, sindrom depresi), gangguan sintesis sensorik (kepala, anggota badan atau seluruh tubuh tampak mati rasa , orang asing, ukuran bagian tubuh dan benda di sekitarnya - berubah, dll). Keadaan psikotik dengan pengalaman paranoid-hipokondriak sering dikombinasikan dengan halusinasi verbal dengan latar belakang afektif yang sedih dan cemas. Pada sore dan malam hari, episode dapat terjadi dalam bentuk keadaan mengigau, mengigau-oneirik, dan mengigau-amentif (lihat Sindrom Amentif, Sindrom Mengigau).

Dengan peningkatan lebih lanjut pada G., keadaan koma semakin dalam. Irama pernafasan terganggu, kadang pernafasan patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul, dll berkembang, parameter hemodinamik tidak stabil. Refleks kornea berkurang, strabismus divergen, anisocoria, dan gerakan bola mata mengambang dapat dideteksi. Tonus otot tungkai melemah, refleks tendon sering tertekan, lebih jarang meningkat, dan terkadang refleks Babinski bilateral terdeteksi.

Secara klinis, empat derajat hipoksia serebral akut dapat dibedakan.

saya derajat G. dimanifestasikan oleh kelesuan, pingsan, kecemasan atau agitasi psikomotor, euforia, peningkatan tekanan darah, takikardia, distonia otot, klonus kaki (lihat Klonus). Refleks tendon meningkat seiring dengan perluasan zona refleksogenik, refleks perut tertekan; terjadi patol, refleks Babinsky, dll. Sedikit anisocoria, fisura palpebra tidak rata, nistagmus, kelemahan konvergensi, asimetri lipatan nasolabial, deviasi (deviasi) lidah. Gangguan ini menetap pada pasien dari beberapa jam hingga beberapa hari.

gelar II ditandai dengan keadaan mengantuk selama beberapa jam hingga 4-5 hari, kurang dari beberapa minggu. Pasien mengalami anisocoria, fisura palpebra tidak rata, paresis saraf wajah menurut tipe sentral, refleks dari selaput lendir (kornea, faring) berkurang. Refleks tendon meningkat atau menurun; refleks otomatisme oral dan gejala piramidal bilateral muncul. Kejang klonik dapat terjadi secara berkala, biasanya dimulai di wajah dan kemudian berpindah ke anggota badan dan batang tubuh; disorientasi, melemahnya daya ingat, gangguan fungsi mnestik, agitasi psikomotor, keadaan mengigau-amentif.

derajat III memanifestasikan dirinya sebagai pingsan yang dalam, koma ringan, dan terkadang parah. Kejang klonik sering terjadi; mioklonus otot-otot wajah dan tungkai, kejang tonik dengan fleksi tungkai atas dan ekstensi, hiperkinesis seperti korea (lihat) dan gerak otomatis, gangguan okulomotor. Refleks otomatisme oral, patol bilateral, refleks diamati, refleks tendon sering berkurang, refleks menggenggam dan menghisap muncul, tonus otot berkurang. Di bawah G.II - derajat III terjadi hiperhidrosis, hipersalivasi, lakrimasi; sindrom hipertermia persisten dapat diamati (lihat).

Pada gelar IV G. koma dalam berkembang: penghambatan fungsi korteks serebral, formasi subkortikal dan batang. Kulit terasa dingin saat disentuh, wajah pasien ramah, bola mata tidak bergerak, pupil lebar, tidak ada reaksi terhadap cahaya; mulut setengah terbuka, kelopak mata yang sedikit terbuka terangkat seiring dengan pernapasan, yang terputus-putus, aritmia (lihat pernapasan Biot, pernapasan Cheyne-Stokes). Aktivitas jantung dan tonus pembuluh darah menurun, sianosis parah.

Kemudian koma terminal, atau lebih jauh lagi, berkembang; fungsi korteks serebral, formasi subkortikal dan batang otak memudar.

Terkadang fungsi vegetatif terhambat, trofisme terganggu, metabolisme air-garam berubah, dan asidosis jaringan berkembang. Hidup didukung oleh pernapasan buatan dan tonik kardiovaskular.

Ketika seorang pasien sadar dari koma, pertama-tama fungsi pusat subkortikal dipulihkan, kemudian korteks serebelar, fungsi kortikal yang lebih tinggi, dan aktivitas mental; gangguan gerakan sementara tetap ada - gerakan anggota tubuh yang acak dan tidak disengaja atau ataksia; meleset dan niat gemetar saat melakukan tes jari-hidung. Biasanya, pada hari kedua setelah pemulihan dari koma dan normalisasi pernapasan, pingsan dan asthenia parah diamati; dalam beberapa hari, pemeriksaan membangkitkan refleks otomatisme oral, refleks piramidal dan pelindung bilateral, dan kadang-kadang agnosia dan apraksia visual dan pendengaran dicatat.

Gangguan jiwa (episode delirium abortif pada malam hari, gangguan persepsi) bertahan selama 3-5 hari. Pasien berada dalam kondisi asthenic selama sebulan.

Dengan kronis G. terjadi peningkatan kelelahan, lekas marah, inkontinensia, kelelahan, penurunan fungsi intelektual-mnestik, dan gangguan pada lingkungan emosional-kehendak: penyempitan rentang minat, ketidakstabilan emosi. Dalam kasus lanjut, defisiensi intelektual, melemahnya memori dan penurunan perhatian aktif ditentukan; suasana hati tertekan, air mata, apatis, ketidakpedulian, lebih jarang berpuas diri, euforia. Pasien mengeluh tentang sakit kepala, pusing, mual, gangguan tidur. Mereka sering mengantuk di siang hari dan menderita insomnia di malam hari, sulit tidur, tidurnya dangkal, terputus-putus, dan sering disertai mimpi buruk. Setelah tidur, pasien merasa lelah.

Gangguan otonom dicatat: denyut, kebisingan dan dering di kepala, mata menjadi gelap, rasa panas dan kemerahan di kepala, detak jantung cepat, nyeri di jantung, sesak napas. Terkadang ada serangan disertai hilangnya kesadaran dan kejang (kejang epileptiform). Dalam kasus yang parah, hron. G. gejala disfungsi difus c.dapat terjadi. N. hal., sesuai dengan yang ada di G akut.

Beras. 3. Elektroensefalogram pasien dengan hipoksia serebral (perekaman multisaluran). Sadapan oksipital-tengah disajikan: d - di sebelah kanan, s - di sebelah kiri. SAYA. Tipe biasa elektroensefalogram (untuk perbandingan). Irama alfa direkam, termodulasi dengan baik, dengan frekuensi 10-11 osilasi per detik, dengan amplitudo 50-100 µV. II. Elektroensefalogram pasien dengan hipoksia serebral derajat I. Kilatan osilasi gelombang theta yang sinkron secara bilateral dicatat, yang menunjukkan perubahan keadaan fungsional struktur otak dalam dan terganggunya hubungan kortikal-batang. AKU AKU AKU. Elektroensefalogram pasien dengan hipoksia serebral derajat II. Dengan latar belakang dominasi gelombang theta ganda (lambat) dengan ritme beta tidak beraturan di semua area, terutama frekuensi rendah, kilatan kelompok osilasi gelombang theta yang sinkron secara bilateral dengan puncak runcing dicatat. Hal ini menunjukkan adanya perubahan keadaan fungsional formasi meso-diencephalic dan keadaan “kesiapan kejang” otak. IV. Elektroensefalogram pasien dengan hipoksia serebral derajat III. Perubahan difus yang signifikan dalam bentuk tidak adanya ritme alfa, dominasi aktivitas lambat tidak teratur di semua area - gelombang theta dan delta dengan amplitudo tinggi, gelombang tajam individu. Hal ini menunjukkan tanda-tanda gangguan neurodinamik kortikal yang menyebar, reaksi difus yang luas dari korteks serebral terhadapnya proses patologis. V. Elektroensefalogram pasien dengan hipoksia serebral derajat IV (dalam keadaan koma). Perubahan difus yang signifikan berupa dominasi di semua area aktivitas lambat, terutama pada ritme delta ///. VI. Elektroensefalogram pasien yang sama dalam keadaan koma ekstrem. Penurunan aktivitas bioelektrik otak yang menyebar, “perataan” kurva secara bertahap dan pendekatannya terhadap isoline, hingga “keheningan bioelektrik” sepenuhnya.

Selama studi elektroensefalografi otak (lihat Elektroensefalografi) dengan tahap I G, EEG (Gbr. 3, II) menunjukkan penurunan amplitudo biopotensial, munculnya ritme campuran dengan dominasi gelombang theta dengan frekuensi 5 osilasi per 1 detik, amplitudo 50-60 μV ; peningkatan reaktivitas otak terhadap rangsangan eksternal. Pada derajat G.II, EEG (Gbr. 3, III) menunjukkan gelombang lambat yang menyebar, kilatan gelombang theta dan delta di semua sadapan. Irama alfa berkurang hingga amplitudo dan tidak cukup teratur. Terkadang suatu kondisi terungkap. kesiapan kejang otak berupa gelombang tajam, potensi lonjakan ganda, pelepasan gelombang amplitudo tinggi secara paroksismal. Reaktivitas otak terhadap rangsangan eksternal meningkat. EEG pasien derajat III G (Gbr. 3, IV) menunjukkan ritme campuran dengan dominasi gelombang lambat, terkadang semburan gelombang lambat paroksismal, beberapa pasien memiliki tingkat kurva amplitudo rendah, kurva monoton terdiri dari tinggi -amplitudo (hingga 300 µV) gelombang lambat reguler ritme theta dan delta. Reaktivitas otak berkurang atau tidak ada; Saat G. meningkat, gelombang lambat mulai mendominasi EEG, dan kurva EEG secara bertahap mendatar.

Pada pasien dengan stadium IV G., EEG (Gbr. 3, V) menunjukkan ritme yang sangat lambat, tidak teratur, berbentuk tidak beraturan (0,5-1,5 fluktuasi per 1 detik). Tidak ada reaktivitas otak. Pada pasien dalam keadaan koma ekstrim, tidak ada reaktivitas otak dan lambat laun disebut. keheningan bioelektrik otak (Gbr. 3, VI).

Dengan penurunan fenomena koma dan ketika pasien dikeluarkan dari keadaan koma, kadang-kadang EEG menunjukkan kurva elektroensefalografi monomorfik, terdiri dari gelombang theta dan delta dengan amplitudo tinggi, yang menunjukkan patol kotor, perubahan - kerusakan difus pada struktur neuron otak .

Sebuah studi rheoencephalographic (lihat Rheoencephalography) pada tingkat I dan II menunjukkan peningkatan amplitudo gelombang REG, dan kadang-kadang peningkatan tonus pembuluh darah otak. Pada derajat G. III dan IV, terjadi penurunan dan penurunan progresif amplitudo gelombang REG. Penurunan amplitudo gelombang REG pada pasien dengan hepatitis stadium III dan IV dan perjalanan penyakit yang progresif mencerminkan penurunan suplai darah ke otak karena pelanggaran hemodinamik umum dan perkembangan edema serebral.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala yang mencirikan aktivasi mekanisme kompensasi (sesak napas, takikardia), tanda-tanda kerusakan otak dan dinamika gangguan neurologis, data studi hemodinamik (tekanan darah, EKG, curah jantung dll), tes pertukaran gas, keseimbangan asam basa, hematologi (hemoglobin, sel darah merah, hematokrit) dan biokimia (asam laktat dan piruvat dalam darah, gula, urea darah, dll.). Yang paling penting adalah memperhitungkan dinamika irisan, gejala dan membandingkannya dengan dinamika data elektroensefalografi, serta indikator komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa.

Untuk memperjelas penyebab timbulnya dan perkembangan hepatitis, diagnosis penyakit dan kondisi seperti emboli otak, pendarahan otak (lihat Stroke), keracunan tubuh pada gagal ginjal akut (lihat) dan gagal hati (lihat Hepatargi) adalah penting. sangat penting , serta hiperglikemia (lihat) dan hipoglikemia (lihat).

Pengobatan dan pencegahan

Karena kenyataan bahwa bentuk campuran G. biasanya ditemukan dalam praktik klinis, mungkin perlu menggunakan pengobatan yang kompleks dan prof. tindakan, yang sifatnya tergantung pada penyebab G. dalam setiap kasus tertentu.

Dalam semua kasus G. yang disebabkan oleh kekurangan oksigen di udara yang dihirup, peralihan ke pernapasan dengan udara atau oksigen normal menyebabkan penghapusan yang cepat dan, jika G. belum jauh, dari semua gangguan fungsional; dalam beberapa kasus, mungkin disarankan untuk menambahkan 3-7% karbon dioksida untuk merangsang pusat pernapasan, melebarkan pembuluh darah di otak dan jantung, dan mencegah hipokapnia. Ketika oksigen murni dihirup setelah terapi gastrointestinal eksogen yang relatif lama, pusing jangka pendek yang tidak mengancam dan kesadaran kabur dapat terjadi.

Selama gastritis pernafasan, bersamaan dengan terapi oksigen dan stimulasi pusat pernafasan, tindakan diambil untuk menghilangkan hambatan pada saluran pernafasan (mengubah posisi pasien, menahan lidah, jika perlu, intubasi dan trakeotomi), dan perawatan bedah pneumotoraks dilakukan. .

Pasien dengan parah kegagalan pernafasan atau dalam kasus tidak adanya pernapasan spontan, bantuan (pendalaman pernapasan spontan buatan) atau pernapasan buatan, ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan (lihat). Terapi oksigen harus jangka panjang, terus menerus, mengandung 40-50% oksigen dalam campuran inhalasi; terkadang penggunaan oksigen 100% dalam jangka pendek diperlukan. Untuk G. peredaran darah, obat jantung dan hipertensi, transfusi darah, terapi denyut listrik (lihat) dan tindakan lain yang menormalkan sirkulasi darah ditentukan; dalam beberapa kasus, terapi oksigen diindikasikan (lihat). Dalam kasus serangan jantung pijat tidak langsung jantung, defibrilasi listrik, sesuai indikasi - stimulasi listrik endokardial jantung, pemberian adrenalin, atropin dan tindakan resusitasi lainnya (lihat).

Pada tipe hemik G., transfusi darah atau sel darah merah dilakukan dan hematopoiesis distimulasi. Dalam kasus keracunan dengan agen pembentuk methemoglobin - pertumpahan darah besar-besaran dan transfusi tukar; dalam kasus keracunan karbon monoksida, bersamaan dengan menghirup oksigen atau karbogen, transfusi darah pertukaran ditentukan (lihat Transfusi darah).

Untuk pengobatan, dalam beberapa kasus, oksigenasi hiperbarik (lihat) digunakan - suatu metode yang melibatkan penggunaan oksigen di bawah tekanan tinggi, yang menyebabkan peningkatan difusi ke area jaringan yang hipoksia.

Untuk pengobatan dan pencegahan hipoksia, juga digunakan obat-obatan yang memiliki efek antihipoksia yang tidak berhubungan dengan efek pada sistem pengiriman oksigen ke jaringan; beberapa di antaranya meningkatkan resistensi terhadap G. dengan mengurangi tingkat aktivitas vital secara umum, terutama aktivitas fungsional sistem saraf, dan mengurangi konsumsi energi. Farmakol, obat jenis ini antara lain obat narkotika dan neuroleptik, obat penurun suhu tubuh, dan lain-lain; beberapa di antaranya digunakan selama intervensi bedah bersamaan dengan hipotermia umum atau lokal (kranio-otak) untuk sementara meningkatkan daya tahan tubuh terhadap G. Glukokortikoid memiliki efek menguntungkan dalam beberapa kasus.

Jika keseimbangan asam-basa dan keseimbangan elektrolit terganggu, koreksi obat yang tepat dan terapi simtomatik dilakukan (lihat Alkalosis, Asidosis).

Untuk mengintensifkan metabolisme karbohidrat, dalam beberapa kasus, larutan glukosa 5% (atau glukosa dengan insulin) diberikan secara intravena. Meningkatkan keseimbangan energi dan mengurangi kebutuhan oksigen pada stroke iskemik, menurut beberapa penulis (B. S. Vilensky et al., 1976), dapat dicapai dengan memperkenalkan obat, berkontribusi pada peningkatan resistensi jaringan otak terhadap G.: natrium hidroksibutirat mempengaruhi struktur kortikal, droperidol dan diazepam (seduxen) - terutama pada bagian batang subkortikal. Aktivasi metabolisme energi dilakukan dengan memasukkan ATP dan kokarboksilase, hubungan asam amino - dengan pemberian gammalon dan serebrolisin secara intravena; mereka menggunakan obat-obatan yang meningkatkan penyerapan oksigen oleh sel-sel otak (desclidium, dll).

Di antara agen kemoterapi yang menjanjikan untuk digunakan dalam mengurangi manifestasi G. akut adalah benzoquinon, senyawa dengan sifat redoks yang nyata. Sediaan seperti gutimin dan turunannya memiliki sifat protektif.

Untuk mencegah dan mengobati edema serebral, pengobatan yang tepat digunakan. tindakan (lihat Edema dan pembengkakan otak).

Pada agitasi psikomotor larutan neuroleptik, obat penenang, natrium hidroksibutirat diberikan dalam dosis yang sesuai dengan kondisi dan usia pasien. Dalam beberapa kasus, jika kegembiraan tidak dihentikan, maka anestesi barbiturat dilakukan. Untuk kejang, Seduxen diresepkan anestesi intravena atau barbiturat. Jika tidak ada efek dan kejang berulang, ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan dengan pengenalan pelemas otot dan antikonvulsan, anestesi oksida-oksigen inhalasi, dll.

Untuk mengobati akibat G., dibazol, galantamine, asam glutamat, natrium hidroksibutirat, preparat asam gamma-aminobutyric, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, methandrostenolone (nerobol), obat penenang, restoratif, serta pijat dan pengobatan digunakan dalam kombinasi yang tepat. . Pendidikan Jasmani.

Dalam percobaan dan sebagian dalam irisan. kondisi, sejumlah zat telah dipelajari - yang disebut. agen antihipoksia, efek antihipoksia yang dikaitkan dengan efek langsungnya pada proses oksidasi biologis. Zat-zat tersebut dapat dibagi menjadi empat kelompok.

Kelompok pertama mencakup zat yang merupakan pembawa elektron buatan, yang mampu melepaskan rantai pernapasan dan dehidrogenase sitoplasma yang bergantung pada NAD dari kelebihan elektron. Kemungkinan masuknya zat-zat ini sebagai akseptor elektron dalam rantai enzim pernapasan selama G. ditentukan oleh potensi redoks dan karakteristik kimianya. struktur. Di antara zat-zat dalam kelompok ini, obat sitokrom C, hidrokuinon dan turunannya, methylphenazine, phenazine metasulfate dan beberapa lainnya dipelajari.

Tindakan antihipoksan kelompok kedua didasarkan pada sifat menghambat oksidasi bebas (non-fosforilasi) bernilai rendah secara energetik dalam mikrosom dan rantai pernapasan eksternal mitokondria, yang menghemat oksigen untuk oksidasi yang terkait dengan fosforilasi. Sejumlah tioamidin dari kelompok gutimin memiliki sifat serupa.

Kelompok ketiga agen antihipoksia (misalnya, fruktosa-1, 6-difosfat) adalah karbohidrat terfosforilasi yang memungkinkan pembentukan ATP secara anaerobik dan memungkinkan terjadinya reaksi antara tertentu dalam rantai pernapasan tanpa partisipasi ATP. Kemungkinan penggunaan langsung obat ATP yang dimasukkan secara eksternal ke dalam darah sebagai sumber energi bagi sel masih diragukan: dalam dosis yang dapat diterima secara realistis, obat ini hanya dapat memenuhi sebagian kecil dari kebutuhan energi tubuh. Selain itu, ATP eksogen dapat terurai di dalam darah atau mengalami pembelahan oleh nukleosida fosfatase pada endotel kapiler darah dan membran biologis lainnya, tanpa memberikan koneksi kaya energi ke sel-sel organ vital, namun ada kemungkinan efek positif dari ATP eksogen pada keadaan hipoksia tidak dapat sepenuhnya dikesampingkan.

Kelompok keempat mencakup zat (misalnya, asam pangamic) yang menghilangkan produk metabolisme anaerobik dan dengan demikian memfasilitasi jalur bebas oksigen untuk pembentukan senyawa kaya energi.

Peningkatan suplai energi juga dapat dilakukan melalui kombinasi vitamin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folat, asam pantotenat dll.), glukosa, zat yang meningkatkan ikatan oksidasi dan fosforilasi.

Pelatihan khusus yang meningkatkan kemampuan beradaptasi terhadap hipoksia sangat penting dalam pencegahan hipoksia (lihat di bawah).

Ramalan

Prognosisnya terutama bergantung pada derajat dan durasi G., serta tingkat keparahan kerusakan sistem saraf. Perubahan struktural sedang pada sel-sel otak biasanya lebih atau kurang reversibel; dengan perubahan yang nyata, area pelunakan otak dapat terbentuk.

Pada pasien yang menderita akut stadium I, fenomena asthenic biasanya menetap tidak lebih dari 1-2 minggu. Setelah dikeluarkan dari stadium II, pada beberapa pasien, kejang umum dapat terjadi dalam beberapa hari; Pada periode yang sama, hiperkinesis sementara, agnosia, kebutaan kortikal, halusinasi, serangan agitasi dan agresivitas, dan demensia dapat diamati. Asthenia parah dan beberapa gangguan mental terkadang bisa bertahan selama satu tahun.

Pada pasien yang menderita stadium III G, gangguan intelektual-mnestik, gangguan fungsi kortikal, kejang kejang, gangguan gerak dan sensitivitas, gejala kerusakan batang otak dan gangguan tulang belakang juga dapat dideteksi dalam jangka waktu lama; Psikopatisasi individu berlangsung lama.

Prognosis memburuk dengan meningkatnya gejala edema dan kerusakan batang otak (midriasis paralitik, gerakan bola mata mengambang, penekanan reaksi pupil terhadap cahaya, refleks kornea), koma berkepanjangan dan dalam, sindrom epilepsi keras, dengan depresi berkepanjangan pada otak. aktivitas bioelektrik otak.

Hipoksia dalam kondisi penerbangan dan penerbangan luar angkasa

Kabin pesawat bertekanan modern dan peralatan penghirup oksigen telah mengurangi bahaya gas bagi pilot dan penumpang, namun dalam penerbangan kemungkinan keadaan darurat tidak dapat sepenuhnya dikesampingkan (penurunan tekanan kabin, malfungsi pada peralatan penghirup oksigen dan instalasi yang meregenerasi udara di kabin. pesawat ruang angkasa).

Di kabin bertekanan berbagai jenis pesawat terbang di ketinggian, karena alasan teknis, mempertahankan tekanan udara yang sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer, sehingga awak dan penumpang mungkin mengalami sedikit hipertensi selama penerbangan, seperti misalnya saat mendaki ke ketinggian 2000 m. Meskipun individu set peralatan ketinggian tinggi menciptakan tekanan oksigen berlebih di paru-paru, namun, bahkan selama penggunaannya, saluran pencernaan sedang dapat terjadi.

Bagi personel penerbangan, ditentukan batas penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup dan oleh karena itu batas suhu yang diizinkan dalam penerbangan. Batasan ini didasarkan pada pengamatan orang sehat yang tinggal selama beberapa jam di ketinggian hingga 4000. m, dalam kondisi ruang bertekanan atau dalam penerbangan; pada saat yang sama, ventilasi paru dan volume darah kecil meningkat, dan suplai darah ke otak, paru-paru dan jantung meningkat. Reaksi adaptif ini memungkinkan pilot untuk mempertahankan kinerjanya pada tingkat mendekati normal.

Diketahui bahwa penerbang pada siang hari dapat terbang tanpa menggunakan oksigen untuk bernafas pada ketinggian sampai dengan 4000 m, pada malam hari pada ketinggian 1500 - 2000 m muncul gangguan penglihatan saat senja, dan pada ketinggian 2500 - 3000 m, terjadi gangguan penglihatan warna dan kedalaman, yang dapat berdampak buruk pada pengendalian pesawat, terutama saat mendarat. Sehubungan dengan itu, penerbang dalam penerbangan dianjurkan untuk tidak melebihi ketinggian 2000 m pada malam hari atau mulai menghirup oksigen dari ketinggian 2000 m. Dari ketinggian 4000 m, menghirup oksigen atau campuran gas yang diperkaya dengan oksigen adalah wajib, karena pada ketinggian 4000-4500 m muncul gejala penyakit ketinggian (lihat). Saat menilai gejala yang timbul, perlu diperhitungkan bahwa dalam beberapa kasus gejala tersebut mungkin disebabkan oleh hipokapnia (lihat), ketika pemotongan terganggu. keseimbangan asam-basa dan alkalosis gas berkembang.

Bahaya besar G. akut dalam penerbangan disebabkan oleh fakta bahwa perkembangan gangguan aktivitas sistem saraf, yang menyebabkan hilangnya kinerja, pada awalnya terjadi secara subyektif tanpa disadari; dalam beberapa kasus, euforia terjadi dan tindakan pilot dan astronot menjadi tidak memadai. Hal ini memerlukan pengembangan peralatan listrik khusus yang dirancang untuk memperingatkan awak penerbangan dan orang-orang yang diuji di ruang bertekanan tentang perkembangan hipoksia di dalamnya.Pengoperasian alarm keadaan hipoksia otomatis ini didasarkan pada penentuan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup. , atau berdasarkan analisis indikator fisiologis pada orang yang terkena pengaruh G. Berdasarkan sifat perubahan aktivitas bioelektrik otak, penurunan saturasi oksigen darah arteri, sifat perubahan detak jantung dan parameter lainnya, perangkat menentukan dan memberi sinyal keberadaan dan derajat G.

Dalam kondisi penerbangan luar angkasa, perkembangan fusi gastrointestinal dimungkinkan jika terjadi kegagalan sistem regenerasi atmosfer di kabin pesawat ruang angkasa, sistem pasokan oksigen pada pakaian antariksa selama berjalan di luar angkasa, dan juga jika terjadi penurunan tekanan mendadak pada kabin pesawat ruang angkasa. selama penerbangan. Perjalanan G. yang hiperakut, yang disebabkan oleh proses deoksigenasi, dalam kasus seperti itu akan menyebabkan perkembangan akut patol parah, suatu kondisi yang diperumit oleh proses cepat pembentukan gas - pelepasan nitrogen yang terlarut dalam jaringan dan darah. (gangguan dekompresi dalam arti sempit).

Pertanyaan tentang batas yang diizinkan untuk mengurangi tekanan parsial oksigen di udara kabin pesawat ruang angkasa dan tingkat oksigen yang diizinkan di kosmonot diselesaikan dengan sangat hati-hati. Ada pendapat bahwa dalam penerbangan luar angkasa jangka panjang, dengan mempertimbangkan dampak buruk dari keadaan tanpa bobot, tekanan tidak boleh melebihi tekanan yang terjadi ketika naik ke ketinggian 2000 m. Oleh karena itu, jika atmosfer bumi normal di dalamnya kabin (tekanan -760 mm Hg. Art. dan 21% oksigen dalam campuran gas yang dihirup, seperti yang dibuat di kabin pesawat ruang angkasa Soviet) penurunan sementara kandungan oksigen diperbolehkan hingga 16%. Untuk tujuan pelatihan guna menciptakan adaptasi terhadap gravitasi, kemungkinan dan kelayakan penggunaan apa yang disebut kabin pesawat ruang angkasa sedang dipelajari. atmosfer dinamis dengan penurunan tekanan parsial oksigen secara berkala dalam batas yang dapat diterima secara fisiologis, dikombinasikan pada saat-saat tertentu dengan sedikit peningkatan (hingga 1,5 - 2%) tekanan parsial karbon dioksida.

Adaptasi terhadap hipoksia

Adaptasi terhadap hipoksia adalah proses yang berkembang secara bertahap untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap hipoksia, sebagai akibatnya tubuh memperoleh kemampuan untuk melakukan reaksi perilaku aktif dengan kekurangan oksigen, yang sebelumnya tidak sesuai dengan aktivitas kehidupan normal. Penelitian memungkinkan kita mengidentifikasi empat mekanisme adaptif yang saling terkoordinasi dalam adaptasi terhadap G.

1. Mekanisme yang mobilisasinya dapat menjamin suplai oksigen yang cukup ke tubuh, meskipun ada kekurangan di lingkungan: hiperventilasi paru-paru, hiperfungsi jantung, memastikan pergerakan peningkatan jumlah darah dari paru-paru ke paru-paru. jaringan, polisitemia, peningkatan kapasitas oksigen darah. 2. Mekanisme yang menjamin, meskipun hipoksemia), suplai oksigen yang cukup ke otak, jantung dan organ vital lainnya, yaitu: perluasan arteri dan kapiler (otak, jantung, dll), mengurangi jarak difusi oksigen antar kapiler dinding dan mitokondria sel akibat pembentukan kapiler baru, perubahan sifat membran sel dan peningkatan kemampuan sel dalam memanfaatkan oksigen karena peningkatan konsentrasi mioglobin. 3. Peningkatan kemampuan sel dan jaringan untuk memanfaatkan oksigen dari darah dan membentuk ATP, meskipun mengalami hipoksemia. Kemungkinan ini dapat diwujudkan dengan meningkatkan afinitas sitokrom oksidase (enzim akhir rantai pernapasan) terhadap oksigen, yaitu dengan mengubah kualitas mitokondria, atau dengan meningkatkan jumlah mitokondria per satuan massa sel, atau dengan meningkatkan derajatnya. penggabungan oksidasi dengan fosforilasi. 4. Peningkatan resintesis ATP anaerobik karena aktivasi glikolisis (lihat), yang dinilai oleh banyak peneliti sebagai mekanisme adaptasi yang penting.

Rasio komponen adaptasi ini di seluruh organisme sedemikian rupa sehingga pada tahap awal saluran pencernaan (dalam tahap darurat proses adaptasi), terjadi hiperventilasi (lihat Ventilasi paru). Curah jantung meningkat, tekanan darah sedikit meningkat, yaitu, terjadi sindrom mobilisasi sistem transportasi, dikombinasikan dengan gejala kegagalan fungsional yang kurang lebih jelas - adynamia, gangguan aktivitas refleks terkondisi, penurunan semua jenis aktivitas perilaku, berat badan kehilangan. Selanjutnya, dengan penerapan perubahan adaptif lainnya, dan khususnya yang terjadi pada tingkat sel, hiperfungsi sistem transportasi yang boros energi menjadi seolah-olah tidak diperlukan dan tahap adaptasi yang relatif stabil terjadi dengan sedikit hiperventilasi dan hiperfungsi. jantung, tetapi dengan perilaku atau aktivitas kerja tubuh yang tinggi. Tahap adaptasi yang ekonomis dan cukup efektif dapat digantikan oleh tahap kelelahan kemampuan adaptif, yang dimanifestasikan oleh sindrom hron, penyakit ketinggian.

Telah ditetapkan bahwa dasar untuk meningkatkan kekuatan sistem transportasi dan sistem pemanfaatan oksigen selama adaptasi terhadap G. adalah aktivasi sintesis asam nukleat dan protein. Aktivasi inilah yang memastikan peningkatan jumlah kapiler dan mitokondria di otak dan jantung, peningkatan massa paru-paru dan permukaan pernapasannya, perkembangan polisitemia dan fenomena adaptif lainnya. Pengenalan faktor-faktor yang menghambat sintesis RNA pada hewan menghilangkan aktivasi ini dan membuat pengembangan proses adaptasi menjadi tidak mungkin, dan pengenalan faktor-faktor ko-sintesis dan prekursor asam nukleat mempercepat pengembangan adaptasi. Aktivasi sintesis asam nukleat dan protein memastikan terbentuknya semua perubahan struktural yang menjadi dasar proses ini.

Peningkatan kekuatan sistem transpor oksigen dan resintesis ATP yang berkembang selama adaptasi terhadap G. meningkatkan kemampuan manusia dan hewan untuk beradaptasi dengan faktor lingkungan lainnya. Adaptasi terhadap G. meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung, kerja maksimal yang dapat dilakukan jantung; meningkatkan kekuatan sistem simpatis-adrenal dan mencegah penipisan cadangan katekolamin di otot jantung, biasanya diamati dengan latihan fisik yang berlebihan. banyak

Adaptasi awal terhadap G. mempotensiasi perkembangan adaptasi selanjutnya terhadap fisik. banyak Pada hewan yang beradaptasi dengan G., ditemukan peningkatan derajat pelestarian koneksi sementara dan percepatan transformasi memori jangka pendek, yang mudah terhapus oleh rangsangan ekstrim, menjadi memori jangka panjang yang stabil. Perubahan fungsi otak ini merupakan hasil aktivasi sintesis asam nukleat dan protein di neuron dan sel glial korteks serebral hewan yang beradaptasi. Dengan adaptasi awal terhadap G., daya tahan tubuh terhadap berbagai kerusakan pada sistem peredaran darah, sistem darah, dan otak meningkat. Adaptasi terhadap G. telah berhasil digunakan untuk mencegah gagal jantung pada cacat eksperimental, nekrosis miokard iskemik dan simpatomimetik, hipertensi garam DOC, akibat kehilangan darah, serta untuk mencegah gangguan perilaku pada hewan dalam situasi konflik, kejang epileptiform, dan efek halusinogen.

Kemungkinan menggunakan adaptasi terhadap G. untuk meningkatkan daya tahan manusia terhadap faktor ini dan meningkatkan daya tahan tubuh secara umum dalam kondisi aktivitas khusus, khususnya dalam penerbangan luar angkasa, serta untuk pencegahan dan pengobatan penyakit manusia adalah subjek dari penelitian fisiologi klinis.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin dan penambahan oksigen reversibel, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Keadaan koma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., dkk.Studi mikroskopis elektron tentang ultrastruktur otak manusia selama stroke, Zhurn, neuropat, dan psikiater., t.74, no.9, hal. 1349, 1974, daftar pustaka; Van Leer E. dan Stickney K-Hypoxia, trans. dari bahasa Inggris, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulan dalam pengobatan dan pencegahan iskemia serebral, L., 1976; Vladimirov Yu.A. dan Archakov A. I. Peroksidasi lipid dalam membran biologis, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Hipoksia kronis, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biokimia otak selama kematian dan kebangkitan tubuh, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Aktivitas listrik otak yang sekarat dan hidup kembali, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Tentang anatomi patologis hipoksia akut dan berkepanjangan, Arch. pathol., t.35, Ns 7, hal. 82, 1973, daftar pustaka; K o-tovsky E. F. dan Shimkevich L.L. Morfologi fungsional di bawah pengaruh ekstrim, M., 1971, bibliogr.; Meerson F.3. Mekanisme umum adaptasi dan pencegahan, M., 1973, bibliogr.; alias Mekanisme Adaptasi Hipoksia Ketinggian, dalam buku: Masalah, Hipoksia dan Hiperoksia, ed. G. A. Stepansky, hal. 7, M., 1974, daftar pustaka; Panduan multi-volume untuk fisiologi patologis, edisi. N. N. Sirotinina, jilid 2, hal. 203, M., 1966, daftar pustaka; Negovsky V. A. Patofisiologi dan terapi penderitaan dan kematian klinis, M., 1954, bibliogr.; Dasar-dasar biologi dan kedokteran luar angkasa, ed. O. G. Gazenko dan M. Calvin, vol.1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V.V.Kuliah patologi umum, bagian 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Kelaparan oksigen di otak. L., 1949, daftar pustaka; alias, Peran sistem saraf pusat, adenohipofisis dan korteks adrenal pada defisiensi oksigen, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Karya terpilih, M., 1935; Sirotinin N. N. Ketentuan dasar pencegahan dan pengobatan kondisi hipoksia, dalam buku: Physiol, dan patol. pernapasan, hipoksia dan terapi oksigen, ed. A.F. Makarchenko dkk., hal. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Patofisiologi kondisi anoksik, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Fungsi pernafasan darah, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P.La tekanan baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (spasi), F. 3. Meyerson (adaptasi).

Ketika pasokan oksigen ke otak tidak mencukupi, hipoksia terjadi. Kelaparan jaringan terjadi karena kekurangan oksigen dalam darah, pelanggaran pemanfaatannya oleh jaringan perifer, atau setelah terhentinya aliran darah ke otak. Penyakit ini menyebabkan perubahan permanen pada sel-sel otak, gangguan pada sistem saraf pusat dan konsekuensi serius lainnya.

Penyebab kelaparan oksigen

Pada tahap awal diamati disfungsi mikrosirkulasi otak, perubahan kondisi dinding pembuluh darah, neurosit, dan degenerasi area jaringan otak. Selanjutnya, sel-sel melunak atau pulih secara bertahap dengan perawatan tepat waktu.

Penyebab utama hipoksia serebral akut:

• gagal jantung akut;
• asfiksia;
• blok jantung melintang;
• cedera otak traumatis;
• aterosklerosis;
• operasi jantung sebelumnya;
• keracunan karbon monoksida;
• tromboemboli pembuluh darah otak;
• penyakit iskemik;
• stroke;
• penyakit pada sistem pernapasan;
• anemia.

Hipoksia kronis terjadi ketika bekerja dalam kondisi buruk atau tinggal di daerah pegunungan yang udaranya tipis. Deposisi bertahap plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah menyebabkan penurunan lumen arteri sehingga memperlambat aliran darah. Jika terjadi penyumbatan total pada pembuluh darah, jaringan otak mati dan serangan jantung berkembang, yang dapat menyebabkannya komplikasi yang parah, kematian.

Gejala hipoksia

Tanda-tanda kekurangan oksigen bervariasi tergantung pada bentuk patologinya. Selama hipoksia akut, pasien mengalami agitasi motorik dan psikoemosional, detak jantung dan pernapasan menjadi lebih sering, kulit menjadi pucat, keringat meningkat, dan pengusir hama “berkilat” di depan mata. Lambat laun kondisinya berubah, pasien menjadi tenang, lesu, mengantuk, mata menjadi gelap, dan muncul tinitus.

Pada tahap selanjutnya, orang tersebut kehilangan kesadaran, kejang klonik dan kontraksi otot yang kacau dapat terjadi. Gangguan gerak disertai dengan kelumpuhan spastik, peningkatan dan kemudian penurunan refleks otot. Serangan berkembang sangat cepat, koma dapat terjadi dalam 1-2 menit, sehingga pasien memerlukan perhatian medis segera.

Hipoksia otak kronis terjadi secara perlahan. Ditandai dengan kelelahan terus-menerus, pusing, apatis, dan depresi. Pendengaran dan penglihatan sering kali memburuk dan kinerja menurun.

Tanda-tanda neurologis hipoksia pada orang dewasa:

• Dengan kerusakan organik difus pada otak, ensefalopati pascahipoksia berkembang, disertai gangguan penglihatan dan bicara, gangguan koordinasi gerakan, tremor pada anggota badan, kedutan bola mata, dan hipotonia otot.
• Dengan gangguan kesadaran sebagian, gejala hipoksia bermanifestasi sebagai kelesuan, mati rasa, dan pingsan. Seseorang berada dalam keadaan depresi, yang dapat dihilangkan dengan pengobatan yang terus-menerus. Pasien mempertahankan refleks pelindung.
• Keadaan asthenic: peningkatan kelelahan, kelelahan, penurunan kemampuan intelektual, kegelisahan motorik, kinerja rendah.

Hipoksia otak bisa bersifat fulminan, akut, atau kronis. Pada tahap akut, tanda-tanda kekurangan oksigen berkembang dengan cepat, dan penyakit kronis berlanjut, berkembang secara bertahap, dengan tanda-tanda malaise yang tidak terlalu terasa.

Hipoksia akut disertai dengan edema serebral dan perubahan distrofik pada neuron. Bahkan setelah normalisasi pengiriman oksigen ke sel-sel otak, proses degeneratif tetap ada dan berkembang, yang mengarah pada pembentukan lesi yang melunak. Hipoksia kronis pada jaringan otak tidak menyebabkan perubahan nyata pada sel saraf, oleh karena itu, ketika penyebab patologi dihilangkan, pasien pulih sepenuhnya.

Jenis hipoksia

Tergantung pada penyebab kekurangan oksigen, hipoksia otak diklasifikasikan:

• Bentuk penyakit eksogen berkembang ketika ada kekurangan oksigen di udara.
• Hipoksia pernafasan jaringan otak terjadi bila fungsi saluran pernafasan bagian atas terganggu (asma, pneumonia, tumor), overdosis obat, cedera mekanis dada.
• Hipoksia hemik otak didiagnosis ketika pengangkutan oksigen oleh sel darah terganggu. Patologi berkembang dengan kekurangan hemoglobin dan sel darah merah.
• Peredaran darah berkembang ketika sirkulasi darah di otak terganggu akibat gagal jantung, tromboemboli, atau aterosklerosis.
• Hipoksia jaringan disebabkan oleh terganggunya proses pemanfaatan oksigen oleh sel. Hal ini dapat disebabkan oleh blokade sistem enzim, keracunan racun, dan obat-obatan.

Hipoksia

Koma

Ketika suplai oksigen terhenti, jaringan otak dapat bertahan selama 4 detik, setelah 8-10 detik orang tersebut kehilangan kesadaran, setelah setengah menit aktivitas korteks serebral menghilang dan pasien mengalami koma. Jika sirkulasi darah tidak pulih dalam waktu 4-5 menit, jaringan akan mati.

Gejala otak kekurangan oksigen akut, yaitu koma:

• Koma subkortikal menyebabkan terhambatnya aktivitas korteks serebral dan formasi subkortikal. Pasien mengalami disorientasi ruang dan waktu, bereaksi buruk terhadap ucapan dan rangsangan eksternal, tidak mengontrol buang air kecil dan besar, mengalami peningkatan tonus otot, penurunan refleks, dan peningkatan denyut jantung. Pernapasan spontan, reaksi pupil terhadap cahaya tetap terjaga.
• Koma hiperaktif menyebabkan disfungsi bagian anterior otak; gejalanya diwujudkan dengan kejang, kurang bicara, refleks, hipertermia, lonjakan tekanan darah, depresi pernafasan, dan lemahnya respon pupil terhadap cahaya.
• Dalam “koma lembek,” medula oblongata terpengaruh. Reaksi terhadap rangsangan luar hilang sama sekali, refleks tidak ada, tonus otot berkurang, pernafasan menjadi dangkal, tekanan darah turun, pupil melebar dan tidak merespon cahaya, dan kejang terjadi secara berkala.
• Koma terminal adalah penghentian total fungsi otak. Seseorang tidak dapat bernapas sendiri, tekanan darah dan suhu tubuh turun tajam, tidak ada refleks, dan terjadi atonia otot. Pasien mendapat dukungan buatan untuk proses vital.

Kelaparan oksigen berkepanjangan di otak, koma stadium 4 berisiko tinggi hasil yang mematikan, kematian terjadi pada lebih dari 90% kasus.

Bentuk hipoksia hipoksia

Dengan tekanan oksigen rendah di udara, hipoksia hipoksia berkembang. Penyebab patologinya adalah:

• bernapas di ruang terbatas: tank, kapal selam, bunker;
• selama pendakian cepat dengan pesawat;
• selama pendakian panjang atau tinggal di pegunungan.

Kurangnya oksigen di udara menyebabkan penurunan konsentrasinya di alveoli paru-paru, darah dan jaringan perifer. Akibatnya, kadar hemoglobin menurun, kemoreseptor teriritasi, rangsangan pusat pernapasan meningkat, hiperventilasi dan alkalosis berkembang.

Keseimbangan air-garam terganggu, tonus pembuluh darah menurun, dan sirkulasi darah di jantung, otak, dan organ vital lainnya memburuk.

Gejala hipoksia hipoksia:

• Peningkatan energi, gerakan dan ucapan lebih cepat.
• Takikardia dan sesak napas saat beraktivitas.
• Gangguan koordinasi gerakan.
• Napas cepat, sesak napas saat istirahat.
• Penurunan kinerja.
• Kemunduran memori jangka pendek.
• Kelesuan, kantuk;
• Paresis, parestesia.

Pada tahap terakhir, hipoksia otak ditandai dengan hilangnya kesadaran, munculnya kejang, kekakuan otot, buang air kecil dan besar yang tidak disengaja, dan terjadi koma. Saat naik ke ketinggian 9-11 km di atas permukaan laut, aktivitas jantung sangat terganggu, pernapasan terhambat dan kemudian hilang sama sekali, terjadi koma dan kematian klinis.

Metode terapi

Jika seorang pasien didiagnosis dengan hipoksia serebral akut, penting bagi dokter yang merawat untuk memastikan pemeliharaan sistem kardiovaskular dan pernapasan, untuk menormalkan proses metabolisme, mencegah asidosis yang memperburuk kondisi jaringan otak.

Bagaimana cara mengobati hipoksia jika terjadi kecelakaan serebrovaskular? Pasien diberi resep vasodilator, antikoagulan, dan pengencer darah. Obat-obatan dipilih dengan mempertimbangkan penyebab perkembangan patologi.

Metode berikut juga digunakan untuk mengobati hipoksia:

• hipotermia kranioserebral;
• oksigenasi hiperbarik;
• sirkulasi ekstrakorporeal.

Pelindung saraf, obat nootropik, dan antihipoksan melindungi sel saraf dan mendorong pemulihannya. Dekongestan digunakan untuk edema serebral. Pengobatan akibat hipoksia dilakukan dengan obat-obatan narkotika dan antipsikotik.

Jika hipoksia serebral menyebabkan koma, pasien dihubungkan ke mesin ventilasi buatan paru-paru, obat-obatan yang meningkat tekanan arteri, menormalkan detak jantung dan volume sirkulasi darah. Pengobatan simtomatik juga digunakan untuk menghilangkan penyebab kekurangan oksigen.

Hipoksia serebral akut atau kronis terjadi ketika suplai oksigen ke struktur otak terganggu. Penyakit ini dapat menyebabkan perubahan permanen pada sel organ, batang saraf, kecacatan parah, dan kematian pasien. Dengan bantuan tepat waktu, proses patologis dapat diminimalkan dan fungsi otak dapat dipulihkan.

Video: Hipoksia Kelaparan oksigen

Hipoksia (kelaparan oksigen)

Kelaparan oksigen dalam kedokteran disebut hipoksia. Patologi ini tidak dianggap sebagai penyakit atau sindrom; ini adalah suatu kondisi di mana tubuh tidak menerima cukup oksigen. Ada berbagai bentuk hipoksia. Konsekuensi dari reaksi tubuh bergantung pada jenis patologi.

Kelaparan oksigen

Agar organ dan sistem berfungsi normal, sel-sel tubuh manusia harus selalu jenuh dengan oksigen. Jika terjadi kegagalan dalam proses ini, maka hal tersebut tidak dapat dilakukan tanpa konsekuensi.

Tidak semua orang memiliki pemahaman yang benar tentang hipoksia. Kebanyakan orang percaya bahwa kelaparan oksigen hanya bisa terjadi jika seseorang kehilangan kemampuan bernapas dalam waktu lama, namun hal ini tidak sepenuhnya benar. Kekurangan oksigen juga dapat terjadi karena penyebab internal.

Kelaparan oksigen atau hipoksia otak adalah kondisi patologis yang parah pada tubuh manusia, di mana jumlah oksigen yang masuk ke dalam sel tidak mencukupi

Kekurangan oksigen paling sering menyebabkan penyakit seperti hipoksia jantung. Ciri patologinya adalah kerusakan pada ventrikel jantung. Dengan hipoksia jantung, stroke atau infark miokard sering terjadi.

Dalam dunia kedokteran, ada istilah khusus– hipoksia miokard (MH). Proses patologis mempengaruhi ventrikel kanan atau kiri. Penyebab utamanya adalah kurangnya oksigen di jaringan jantung. Akibat GM adalah kematian sel (nekrosis).

Penyebab

Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan miokard dapat disebabkan oleh berbagai alasan, termasuk faktor eksternal dan penyakit yang berhubungan dengan pengangkutan zat melalui pembuluh darah.

Ada lima kelompok utama faktor negatif.

• Eksogen– kurangnya udara di dalam ruangan. Jika Anda menghabiskan waktu lama di ruangan yang tidak memiliki udara “segar”, kemungkinan besar terkena gagal jantung.
• Pernafasan– gangguan aliran udara yang melaluinya saluran pernafasan dari luar. Misalnya saja jika mati lemas atau tenggelam.
• Histotoksik– gangguan penyerapan oksigen oleh jaringan akibat keracunan logam berat atau karbon monoksida.

Hipoksia parah dapat menyebabkan koma atau kematian

• Peredaran darah- kekurangan zat akibat penyumbatan pembuluh darah.
• Campuran– pengaruh beberapa faktor secara bersamaan atau pengaruh berurutan dari beberapa penyebab.

Hipoksia, menurut statistik, lebih sering diamati pada pria, namun perwakilan dari kedua jenis kelamin rentan terhadap patologi ini.

Perhatian! Jika terjadi kekurangan oksigen, penting untuk tidak menunda pemberian bantuan medis. Kemungkinan kematiannya cukup tinggi.

Tanda-tanda kelaparan oksigen

Gejala hipoksia miokard dapat memiliki tanda yang sangat berbeda. Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan ketika satu atau ventrikel lainnya terpengaruh.

Tanda-tanda kekurangan oksigen jantung bergantung pada beberapa faktor:

• bentuk patologi;
• tingkat ekspresi;
• durasi keadaan bebas oksigen.

Dengan mengabaikan gejala kekurangan oksigen di otak, Anda sangat membahayakan kesehatan Anda

Kondisi hipoksia bisa terjadi dalam beberapa bentuk. Manifestasi gejala dan metode pengobatan bergantung pada jenis proses patologis yang diamati pada pasien.

Ada empat bentuk:

• seketika - terjadi seketika dalam dua hingga tiga menit;
• akut – dapat berkembang dari dua puluh menit hingga 2 jam;
• subakut – berlangsung selama tiga sampai lima jam;
• kronis adalah bentuk paling ringan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

Bentuk instan dianggap paling berbahaya. Biasanya, pada saat inilah kerusakan patologis akut pada jantung berkembang.

Tanda-tanda umum

Gejala kondisi patologis dengan kekurangan oksigen memiliki manifestasi khas:

• peningkatan detak jantung dan detak jantung tidak teratur;
• fibrilasi (terjadinya flutter ventrikel atau atrium);
• perasaan lemah dan lelah yang terus-menerus;
• munculnya sesak nafas atau pernafasan tidak merata dan lain-lain.

Jika Anda harus tinggal di dalam rumah untuk waktu yang lama - sering-seringlah ditayangkan setiap saat sepanjang tahun

Ketika terjadi kelaparan oksigen, kerja jantung terganggu, sehingga kondisi patologis tergambar jelas pada kardiogram.

Penting! Dalam bentuk patologi akut atau langsung, perhatian harus diberikan pada gejala sebelum infark miokard (nyeri dada, serangan panik, pusing dan detak jantung cepat).

Hipoksia: pengobatan

Tidak mungkin untuk mengatasi hipoksia miokard tanpa menentukan alasan mengapa pasokan oksigen ke tubuh tidak mencukupi.

Perawatan dapat dilakukan dengan beberapa cara:

• terapi obat;
• operasi;
• etnosains.

Intervensi bedah hanya digunakan dalam kasus-kasus ekstrim, ketika kekurangan oksigen disebabkan oleh penyakit jantung.

Metode terapeutik

Terapi obat melibatkan minum obat. Obat-obatan hanya dapat diresepkan oleh dokter, setelah menjalani diagnosa dan menentukan gambaran klinis.

Hipoksia otak adalah kondisi patologis tubuh yang serius, sehingga pengobatan harus dilakukan pada gejala pertama

Untuk meringankan hipoksia miokard, perawatan obat termasuk mengonsumsi kelompok obat berikut:

• antihipoksan (Mexidol, Neoton, Mildronate, dll.);
• obat penenang;
• penghambat kalsium;
• penghambat adrenergik.

Obat-obatan membantu mengurangi intensitas gejala dan membantu menormalkan proses metabolisme.

Transfusi darah dan plasmaferesis juga digunakan. Inti dari prosedur ini adalah memasukkan darah beroksigen yang “diperbarui” (baru) ke dalam tubuh.

Metode tradisional

Dalam kasus di mana kekurangan oksigen pada sistem jantung tidak memiliki tingkat kekurangan yang signifikan, hal ini mungkin terjadi bersamaan dengan menggunakan metode pengobatan gunakan anjuran pengobatan tradisional.

Dalam kasus hipoksia miokard, pengobatan dilakukan dengan obat tradisional yang membantu menormalkan fungsi sistem pembuluh darah. Obat utama yang telah terbukti dengan sendirinya sisi positif, dianggap sebagai tingtur hawthorn.

• tincture rosehip, kutu kayu atau lingonberry;
• getah pohon birch alami (ambil 0,5 liter per hari);
• teh dengan linden atau lemon balm.

Metode tradisional meliputi:

• menghilangkan kebiasaan buruk;
• jalan-jalan teratur di taman, hutan, dll.;
• mengikuti diet yang mengurangi jumlah kolesterol dalam darah.

Orang yang menderita hipoksia atau menjalani masa rehabilitasi setelah kekurangan oksigen secara tiba-tiba dianjurkan ketenangan total, perubahan iklim (bila tinggal di perkotaan) dan perjalanan ke sanatorium yang terletak di kawasan ramah lingkungan. Berwisata ke laut juga akan bermanfaat.

Dan sedikit tentang rahasia...

Pernahkah Anda mencoba menghilangkan varises sendiri? Dilihat dari fakta bahwa Anda membaca artikel ini, kemenangan tidak ada di pihak Anda. Dan tentunya Anda sudah mengetahui secara langsung apa itu:

• lagi dan lagi mengamati bagian selanjutnya dari urat laba-laba di kaki
• bangun di pagi hari bertanya-tanya apa yang harus dipakai untuk menutupi pembuluh darah yang bengkak
• menderita setiap malam karena rasa berat, kaku, bengkak atau berdengung di kaki
• campuran harapan untuk sukses yang terus-menerus mendidih, antisipasi yang menyiksa dan kekecewaan karena pengobatan baru yang gagal

Pendidikan: Universitas Kedokteran Negeri Volgograd Tingkat pendidikan: Tinggi. Fakultas: Kedokteran...