Gangguan pernafasan luar. Insufisiensi fungsi pernafasan luar.Pelanggaran fungsi pernafasan derajat 1 sampai 3.

Salah satu yang paling penting metode diagnostik dalam pulmonologi adalah studi tentang fungsi pernapasan eksternal(FVD), yang digunakan dalam diagnosis penyakit pada sistem bronkopulmoner. Nama lain dari metode ini adalah spirografi atau spirometri. Diagnosis didasarkan pada penentuan keadaan fungsional saluran pernafasan. Prosedur ini sama sekali tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan sedikit waktu, sehingga digunakan di mana-mana. FVD dapat dilakukan pada orang dewasa dan anak-anak. Berdasarkan hasil pemeriksaan dapat disimpulkan bagian mana sistem pernapasan Saya kagum dengan betapa berkurangnya indikator fungsional dan betapa berbahayanya patologinya.

Studi fungsi pernapasan eksternal - RUB 2.200.

Pengujian fungsi paru dengan tes inhalasi
- 2.600 gosok.

10 - 20 menit

(durasi prosedur)

Rawat jalan

Indikasi

• Keluhan khas pasien berupa gangguan pernapasan, sesak napas, dan batuk.
• Diagnostik dan kontrol pengobatan PPOK, asma.
• Kecurigaan penyakit paru-paru yang ditemukan selama prosedur diagnostik lainnya.
• Perubahan parameter laboratorium pertukaran gas dalam darah (peningkatan karbon dioksida dalam darah, konten yang dikurangi oksigen).
• Pemeriksaan sistem pernafasan sebagai persiapan operasi atau pemeriksaan invasif pada paru.
• Pemeriksaan skrining terhadap perokok dan pekerja industri berbahaya, orang yang menderita alergi pernafasan.

Kontraindikasi

• Perdarahan bronko-paru.
• Aneurisma aorta.
• Segala bentuk tuberkulosis.
• Stroke, serangan jantung.
• Pneumotoraks.
• Adanya gangguan mental atau intelektual (dapat mengganggu pelaksanaan petunjuk dokter, penelitian tidak informatif).

Apa tujuan dari penelitian ini?

Setiap patologi pada jaringan dan organ sistem pernapasan menyebabkan masalah pernapasan. Perubahan keadaan fungsional bronkus dan paru-paru tercermin pada spirogram. Penyakit ini dapat menyerang dada, yang berfungsi sebagai semacam pompa, jaringan paru-paru yang bertanggung jawab atas pertukaran gas dan oksigenasi darah, atau saluran pernapasan yang melaluinya udara harus lewat dengan bebas.

Dalam kasus patologi, spirometri tidak hanya akan menunjukkan fakta disfungsi pernafasan, tetapi juga akan membantu dokter memahami bagian mana dari paru-paru yang terkena, seberapa cepat penyakit berkembang, dan apa. tindakan terapeutik akan membantu Anda sebaik-baiknya.

Selama pemeriksaan, beberapa indikator diukur sekaligus. Masing-masing tergantung pada jenis kelamin, usia, tinggi badan, berat badan, keturunan, aktivitas fisik dan penyakit kronis. Oleh karena itu, interpretasi hasil harus dilakukan oleh dokter yang mengetahui riwayat kesehatan pasien. Biasanya, pasien dirujuk untuk tes ini oleh ahli paru, ahli alergi, atau dokter umum.

Spirometri dengan bronkodilator

Salah satu pilihan untuk melakukan FVD adalah penelitian dengan tes inhalasi. Penelitian ini mirip dengan spirometri biasa, namun nilainya diukur setelah menghirup obat aerosol khusus yang mengandung bronkodilator. Bronkodilator adalah obat yang melebarkan bronkus. Studi ini akan menunjukkan apakah ada bronkospasme tersembunyi, dan juga akan membantu Anda memilih bronkodilator yang tepat untuk pengobatan.

Biasanya, penelitian ini memakan waktu tidak lebih dari 20 menit. Dokter akan memberi tahu Anda apa dan bagaimana yang harus dilakukan selama prosedur berlangsung. Spirometri dengan bronkodilator juga sama sekali tidak berbahaya dan tidak menimbulkan rasa tidak nyaman.

Metodologi

Fungsi respirasi eksternal adalah penelitian yang dilakukan dengan menggunakan alat khusus - spirometer. Hal ini memungkinkan Anda untuk mencatat kecepatan, serta volume udara yang masuk dan keluar dari paru-paru. Perangkat ini memiliki sensor khusus bawaan yang memungkinkan Anda mengubah informasi yang diterima menjadi format data digital. Indikator yang dihitung ini diproses oleh dokter yang melakukan penelitian.

Pemeriksaan dilakukan dengan posisi duduk. Pasien memasukkan corong sekali pakai yang terhubung ke tabung spirometer ke dalam mulutnya dan menutup hidungnya dengan klip (ini diperlukan agar semua pernapasan terjadi melalui mulut dan spirometer memperhitungkan semua udara). Jika perlu, dokter akan memberi tahu Anda algoritma prosedur secara rinci untuk memastikan pasien memahami semuanya dengan benar.

Kemudian penelitian itu sendiri dimulai. Anda harus mengikuti semua instruksi dokter dan bernapas dengan cara tertentu. Biasanya pengujian dilakukan beberapa kali dan nilai rata-rata dihitung untuk meminimalkan kesalahan.

Tes bronkodilator dilakukan untuk menilai derajat obstruksi bronkus. Dengan demikian, tes ini membantu membedakan PPOK dari asma, serta memperjelas tahap perkembangan patologi. Biasanya, spirometri pertama kali dilakukan dalam versi klasik, kemudian dengan tes inhalasi. Oleh karena itu, penelitian ini memakan waktu kurang lebih dua kali lebih lama.

Hasil awal (tidak ditafsirkan oleh dokter) akan segera siap.

Pertanyaan Umum

Bagaimana mempersiapkan penelitian?

Perokok harus berhenti kebiasaan buruk minimal 4 jam sebelum ujian.

Aturan umum persiapan:

• Hindari aktivitas fisik.
• Hindari penghirupan apa pun (kecuali penghirupan untuk penderita asma dan penggunaan wajib lainnya obat).
• Makan terakhir sebaiknya 2 jam sebelum pemeriksaan.
• Menahan diri dari penggunaan bronkodilator (jika terapi tidak dapat dibatalkan, maka keputusan tentang kebutuhan dan metode pemeriksaan dibuat oleh dokter yang merawat).
• Hindari makanan, minuman dan obat-obatan yang mengandung kafein.
• Anda perlu menghilangkan lipstik dari bibir Anda.
• Sebelum prosedur, Anda perlu melonggarkan dasi dan membuka kancing kerah Anda agar tidak ada yang mengganggu pernapasan bebas.

Fungsi alat pernafasan luar bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi tubuh dan mengeluarkan oksigen yang dihasilkan proses metabolisme karbon monoksida (IV). Fungsi ini dilakukan, pertama, melalui ventilasi, yaitu pertukaran gas antara udara luar dan udara alveolar, memberikan tekanan oksigen dan karbon monoksida (IV) yang diperlukan di alveoli (poin penting adalah distribusi udara inhalasi intrapulmoner); kedua, melalui difusi melalui dinding alveoli dan kapiler paru oksigen dan karbon monoksida (IV), yang terjadi dalam arah yang berlawanan (oksigen mengalir dari alveoli ke dalam darah, dan karbon monoksida (IV) berdifusi dari darah ke dalam darah. alveolus). Banyak penyakit akut dan kronis pada bronkus dan paru-paru menyebabkan perkembangan gagal napas (konsep ini diperkenalkan oleh Wintrich pada tahun 1854), dan derajatnya perubahan morfologi di paru-paru tidak selalu sesuai dengan derajat ketidakcukupan fungsinya.

Saat ini, kegagalan pernafasan biasanya didefinisikan sebagai suatu kondisi tubuh di mana pemeliharaan komposisi gas darah normal tidak dapat dipastikan atau dicapai dengan mengorbankan lebih banyak energi. pekerjaan intensif alat pernafasan dan jantung, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional tubuh. Perlu diingat bahwa fungsi alat pernafasan luar sangat erat kaitannya dengan fungsi sistem peredaran darah: jika pernafasan luar tidak mencukupi, peningkatan kerja jantung merupakan salah satu penyebabnya. elemen penting kompensasinya.

Secara klinis, gagal napas dimanifestasikan oleh sesak napas, sianosis, dan pada stadium akhir - jika terjadi penambahan gagal jantung - dengan edema.

Jika terjadi gagal napas pada pasien dengan penyakit pernafasan, tubuh menggunakan mekanisme cadangan kompensasi yang sama seperti pada Orang yang sehat saat tampil berat pekerjaan fisik. Namun, mekanisme ini berperan jauh lebih awal dan di bawah beban sedemikian rupa sehingga orang sehat tidak memerlukannya (misalnya, sesak napas dan takipnea pada pasien emfisema paru dapat terjadi saat berjalan lambat).

Salah satu tanda awal gagal napas adalah perubahan ventilasi yang tidak memadai (peningkatan, pendalaman pernapasan) dengan jumlah ventilasi yang relatif kecil untuk orang sehat. aktivitas fisik; MOD meningkat. Dalam beberapa kasus (asma bronkial, emfisema paru, dll.), kompensasi gagal napas dilakukan terutama karena peningkatan kerja otot pernapasan, yaitu perubahan mekanisme pernapasan. Jadi, pada pasien dengan patologi sistem pernapasan, pemeliharaan fungsi pernapasan eksternal pada tingkat yang tepat dilakukan dengan menghubungkan mekanisme kompensasi, yaitu dengan mengorbankan upaya yang lebih besar daripada pada individu sehat, dan membatasi cadangan pernapasan: ventilasi paru maksimum ( MVV) menurun, faktor pemanfaatan oksigen (KIO 2), dll.

Dimasukkannya berbagai mekanisme kompensasi dalam memerangi gagal napas progresif terjadi secara bertahap, sesuai dengan tingkatannya. Pada awalnya, di tahap awal gagal napas, fungsi alat pernafasan luar saat istirahat dilakukan seperti biasa. Hanya ketika pasien melakukan pekerjaan fisik barulah mekanisme kompensasi diaktifkan; oleh karena itu, yang terjadi hanya penurunan kemampuan cadangan alat pernafasan luar. Kemudian, dengan beban kecil, dan kemudian saat istirahat, takipnea dan takikardia diamati, tanda-tanda peningkatan kerja otot pernapasan selama inhalasi dan pernafasan, dan partisipasi kelompok otot tambahan dalam tindakan pernapasan ditentukan. Lebih lanjut tahap akhir gagal napas, ketika tubuh kehabisan kemampuan kompensasinya, hipoksemia arteri dan hiperkapnia terdeteksi. Sejalan dengan peningkatan hipoksemia arteri yang “terbuka”, tanda-tanda kekurangan oksigen “tersembunyi” dan akumulasi produk yang kurang teroksidasi (asam laktat, dll.) dalam darah dan jaringan juga diamati.

Selanjutnya, gagal jantung (ventrikel kanan) disertai dengan gagal jantung karena berkembangnya hipertensi pada sirkulasi paru, disertai dengan peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung, serta munculnya perubahan distrofik pada miokardium karena konstan. kelebihan beban dan suplai oksigen tidak mencukupi. Hipertensi pembuluh sirkulasi paru dengan lesi paru difus terjadi secara refleks sebagai respons terhadap ventilasi paru yang tidak mencukupi, hipoksia alveolar (refleks Euler-Lillestrand; dengan lesi fokal paru, mekanisme refleks ini memainkan peran adaptif yang penting, membatasi suplai darah ke alveoli yang kurang berventilasi).

Selanjutnya menjadi kronis penyakit inflamasi paru-paru akibat proses scar-sclerotic (dan kerusakan jaringan pembuluh darah paru-paru), aliran darah melalui pembuluh sirkulasi paru menjadi lebih sulit. Peningkatan beban pada miokardium ventrikel kanan secara bertahap menyebabkan kegagalannya, yang dinyatakan dalam stagnasi V lingkaran besar peredaran darah (yang disebut kor pulmonal).

Tergantung pada penyebab dan mekanisme gagal napas, ada tiga jenis gangguan fungsi ventilasi paru: obstruktif, restriktif (“restriktif”), dan campuran (“gabungan”).

Tipe obstruktif ditandai dengan kesulitan mengalirkan udara melalui bronkus (akibat bronkitis - radang bronkus, bronkospasme, penyempitan atau kompresi trakea atau bronkus besar, misalnya tumor, dll). Sebuah studi spirografi menentukan penurunan MVL dan FVC yang nyata dengan sedikit penurunan VC. Obstruksi aliran udara menciptakan peningkatan tuntutan pada otot-otot pernapasan, kemampuan alat pernapasan untuk melakukan beban fungsional tambahan terpengaruh (khususnya, kemampuan untuk menarik napas dengan cepat dan terutama menghembuskan napas, dan peningkatan pernapasan yang tajam adalah terganggu).

Tipe restriktif (membatasi). gangguan ventilasi diamati ketika kemampuan paru-paru untuk mengembang dan kolaps terbatas: dengan pneumosklerosis, hidro atau pneumotoraks, adhesi pleura masif, kyphoscoliosis, osifikasi tulang rawan kosta, mobilitas tulang rusuk yang terbatas, dll. batasan pertama adalah mengamati kedalaman inhalasi maksimum yang mungkin, yaitu kapasitas vital (dan MVL) menurun, namun tidak ada hambatan terhadap dinamika tindakan pernapasan, yaitu kecepatan kedalaman inspirasi biasa, dan, jika perlu, ke a peningkatan pernapasan yang signifikan.

Tipe campuran (gabungan). menggabungkan karakteristik dari kedua tipe sebelumnya, seringkali dengan dominasi salah satunya; terjadi pada penyakit paru dan jantung jangka panjang.

Insufisiensi fungsi respirasi eksternal juga terjadi pada kasus meningkatkan yang disebut ruang mati anatomi(untuk rongga besar di paru-paru, rongga, abses, serta untuk bronkiektasis besar multipel). Kegagalan pernafasan mendekati tipe ini karena gangguan peredaran darah(misalnya, dalam kasus tromboemboli, dll.), di mana bagian paru-paru, dengan mempertahankan ventilasi pada tingkat tertentu, dimatikan dari pertukaran gas. Akhirnya, kegagalan pernafasan terjadi ketika distribusi udara yang tidak merata di paru-paru(“gangguan distribusi”) hingga tidak adanya bagian paru-paru dari ventilasi (pneumonia, atelektasis), ketika suplai darah tetap ada. Oleh karena itu, sebagian darah vena, tanpa teroksigenasi, memasuki vena pulmonalis dan sisi kiri jantung. Secara patogenetik dekat dengan jenis kegagalan pernapasan ini adalah kasus-kasus yang disebut pirau vaskular(dari kanan ke kiri), di bagian mana darah vena keluar dari sistem arteri pulmonalis secara langsung, melewati dasar kapiler, memasuki vena pulmonalis dan bercampur dengan darah arteri beroksigen. Dalam kasus terakhir, oksigenasi darah di paru-paru terganggu, namun hiperkapnia mungkin tidak terjadi karena peningkatan kompensasi ventilasi di area paru-paru yang sehat. Ini adalah kegagalan pernapasan parsial, berbeda dengan gagal napas total, “parenkim”, ketika hipoksemia dan hiperkapnia diamati.

Disebut kegagalan pernapasan difus ditandai dengan gangguan pertukaran gas melalui membran alveolar-kapiler paru-paru dan dapat diamati ketika menebal, menyebabkan gangguan difusi gas melaluinya (disebut pneumonosis, “blok alveolar-kapiler”), dan juga biasanya tidak disertai oleh hipokapnia, karena laju difusi karbon monoksida (IV) 20 kali lebih tinggi dari oksigen. Bentuk gagal napas ini terutama dimanifestasikan oleh hipoksemia arteri dan sianosis. Ventilasi telah ditingkatkan.

Tidak berhubungan langsung dengan patologi paru gagal napas akibat depresi toksik pada pusat pernafasan, anemia, kekurangan oksigen pada udara yang dihirup.

Menyorot akut(misalnya saat serangan asma bronkial, pneumonia lobaris, pneumotoraks spontan) Dan kegagalan pernapasan kronis.

Ada juga tiga derajat dan tiga tahap gagal napas. Tingkat kegagalan pernafasan mencerminkan tingkat keparahannya saat ini penyakit. Pada tingkat I, gagal napas (terutama sesak napas) terdeteksi hanya dengan aktivitas fisik sedang atau signifikan; pada tingkat II, sesak napas muncul dengan aktivitas fisik ringan, mekanisme kompensasi sudah diaktifkan saat istirahat dan dengan metode diagnostik fungsional adalah mungkin untuk mengidentifikasi sejumlah penyimpangan dari nilai-nilai yang tepat. Pada tingkat III, sesak napas dan sianosis diamati saat istirahat sebagai manifestasi hipoksemia arteri, serta penyimpangan signifikan parameter tes fungsional paru dari normal.

Identifikasi tahapan gagal napas pada penyakit paru kronis mencerminkan dinamika perkembangan penyakit. Biasanya, tahapan gagal paru laten, paru berat, dan jantung paru dibedakan.

Perlakuan. Dalam kasus gagal napas, tindakan berikut diberikan: 1) pengobatan penyakit yang mendasari penyebabnya (pneumonia, radang selaput dada eksudatif, kronis proses inflamasi di bronkus dan jaringan paru-paru dll.); 2) meredakan bronkospasme dan meningkatkan ventilasi paru (penggunaan bronkodilator, terapi fisik, dll); 3) terapi oksigen; 4) dengan adanya "jantung paru" - penggunaan diuretik; 5) jika terjadi kemacetan dalam sirkulasi sistemik dan eritrositosis simtomatik, pertumpahan darah tambahan dilakukan.

Deteksi hiperreaktivitas bronkus

Pada indikator biasa FVD dipegang FVD dengan aktivitas fisik(protokol lari 6 menit) – munculnya tanda-tanda obstruksi (penurunan IT, FEV1 sebesar 15% atau lebih) menunjukkan perkembangan bronkospasme patologis sebagai respons terhadap aktivitas fisik, yaitu hiperreaktivitas bronkus.

FVD dengan tes obat (inhalasi bronkodilator) dipegang jika terdapat tanda-tanda obstruksi pada fungsi pernafasan awal untuk mengungkapkan reversibilitasnya. Peningkatan FEV1 dan IT sebesar 12% atau lebih akan menunjukkan reversibilitas obstruksi bronkus (spasme bronkus).

Flowmetri puncak

Metodologi. Di perangkat pengukur aliran puncak pasien berusia di atas 5 tahun menghembuskan napas. Menurut pembacaan penggeser pada skala perangkat, PEF diukur - aliran ekspirasi puncak dalam l/mnt, yang memiliki korelasi dengan FEV1. Indikator DTP dibandingkan dengan data normatif - hingga usia 11 tahun, indikator hanya bergantung pada jenis kelamin dan tinggi badan, dari usia 15 tahun - pada jenis kelamin, tinggi badan, dan usia.

Rata-rata nilai psv (l/mnt) yang tepat pada anak-anak dan remaja

tinggi (cm)	PSV (l/mnt)	tinggi (cm)	PSV (l/mnt)

Angka yang diperiksa normalharus minimal 80% dari standar rata-rata("koridor hijau")

Bandingkan data PSV pagi dan sore hari – variabilitas diantara mereka tidak boleh melebihi 20%(Gbr. -1), perubahan per hari lebih dari 20% merupakan fluktuasi harian (Gbr. -2).

Cari tahu perbedaan antara indikator pagi dan sore hari sehari sebelumnya - jika lebih dari 20%, itu tanda hiperreaktivitas bronkus (“ kegagalan pagi hari" - beras. -3).

Pengukuran aliran puncak digunakan untuk memantau kecukupan terapi - peningkatan fluktuasi antara nilai pagi dan sore hari memerlukan peningkatan terapi.

• Indikator PSV yang termasuk dalam “koridor kuning” – 60-80% dari nilai rata-rata – menunjukkan kemungkinan pengembangan menyerang.

  dimasukkannya indikator PSV dalam “koridor merah” - menunjukkan kurang dari 60% nilai rata-rata serangan asma, membutuhkan tindakan pengobatan segera.

Pemeriksaan dahak

Kuantitas per hari

Penampilan umum (serosa, lendir, bernanah, berdarah)

Pemeriksaan mikroskopis:

• Kristal Charcot-Leyden (produk penguraian eosinofil) – dengan asma bronkial.

  Spiral Kurshman (lendir bronkus) – untuk asma bronkial.

  Serat elastis – untuk tuberkulosis, pembusukan jaringan paru-paru (abses).

  Steker Dietrich – sumbat bernanah- untuk bronkiektasis.

  Lensa Koch - formasi berupa butiran beras - TBC dengan kolapsnya jaringan paru-paru.

  Sel tumor.

  Hemosiderofag adalah tanda hemosiderosis paru, infark paru.

Pemeriksaan bakteriologis dahak– kultur patogen tuberkulosis, flora patogen

Pemeriksaan cairan pleura

Sifat inflamasi - eksudat

• Berat jenis lebih dari 1015

  Jumlah protein – lebih dari 2-3%

  Reaksi Rivalta positif (biasanya negatif)

  Neutrofil adalah tanda peradangan bakteri akut

  Limfosit – untuk TBC

Sifat non-inflamasi - transudat

• Protein kurang dari 30 g/l

  Ada kurang dari 2000 leukosit dalam 1 mm kubik, sel mononuklear mendominasi.

Kardiologi

Proyeksi puncak hati pada bayi baru lahir terletak di ruang interkostal ke-4,

dari 1,5 tahun - di ruang interkostal ke-5.

Impuls puncak - aku lokalisasi:

Sampai 1,5 tahun di ruang interkostal IV, kemudian di ruang interkostal V (garis horizontal).

Garis vertikal sampai dengan 2 tahun berjarak 1-2 cm ke arah luar dari SCL kiri.

2-7 tahun – 1 cm ke luar dari SCL.

7-12 tahun - menurut SCL kiri.

Di atas 12 tahun – 0,5 cm medial dari SCL.

Persegi- 1 x 1, untuk anak lebih besar 2 x 2 cm.

Batas kiri OST bertepatan dengan impuls apikal.

Batasan relatif redupnya jantung dan ukuran jantung melintang

	usia anak
				Lebih dari 12 tahun
	Garis parasternal kanan	Ke dalam dari garis parasternal kanan	Di tengah-tengah antara garis parasternal kanan dan garis sternal kanan	Di tengah-tengah antara garis parasternal kanan dan garis dada kanan, lebih dekat ke garis dada kanan, selanjutnya disebut garis dada kanan.
		ruang interkostal II
	2 cm keluar dari garis midklavikula kiri	1 cm keluar dari garis midklavikula kiri	Sepanjang garis midklavikula kiri	Ke dalam 0,5-1 cm dari garis midklavikula kiri
Ukuran melintang

Bunyinya nada tergantung pada usia:

Pada 2-3 hari pertama kehidupan pada auskultasi titik 1 (di apeks) II>I, kemudian I=II, dan dari 2-3 bulan kehidupan di puncakSAYAnada>II.

Berdasarkan hati(auskultasi titik ke-2 dan ke-3) pada usia 1 tahun I>II, maka I=II, dari usia 3 tahunII> SAYA.

Bagus dari usia 2 tahun hingga 12 tahunIInada di atas arteri pulmonalis (kiri) lebih kuatIInada di atas aorta (kanan) (“meningkatIInada di atas l/a"). Sejak usia 12 tahun, bunyi nada-nada ini dibandingkan.

Biasanya, mungkin ada nada ketiga (tenang, pendek, setelah nada kedua) - hanya berbaring, pada titik auskultasi ke-5, menghilang dalam posisi berdiri.

Nada normal terdengar nyaring– rasio nada I dan II sesuai dengan karakteristik usia (dari usia 2-3 bulan di puncak nada I>II).

Biasanya, nadanya jelas - tidak terpisah, kompak. Tapi mungkin pemisahan fisiologisIInada– karena penutupan katup aorta dan pulmonal yang tidak bersamaan atau kontraksi ventrikel yang tidak bersamaan (diastol LV kemudian karena volume darah yang lebih besar). Mendengarkan berdasarkan hati, tidak kekal.

Irama denyut nadi - mungkin dimiliki oleh anak-anak sehat berusia 2-11 tahun aritmia pernapasan(saat menarik napas, detak jantung meningkat, saat menghembuskan napas menurun, saat menahan napas, denyut nadi menjadi berirama).

Kebisingan anorganik

Fungsional– dengan penyakit pada organ dan sistem lain, tetapi jantung sehat.

• Terdengar di arteri pulmonalis(lebih jarang di puncak) karena turbulensi darah ketika kekentalan darah berubah, ejeksi syok yang tinggi:

  • VSD, anemia, demam, tirotoksikosis, tonsilitis kronis.

Fisiologis= polos = tidak disengaja = murmur pembentukan jantung – pada anak sehat, disebabkan oleh AFO CVS – lebih sering pada anak prasekolah dan prasekolah usia prasekolah, terdengar di atas arteri pulmonalis(sampai 7 tahun, peningkatan perkembangan jaringan trabekuler pada permukaan bagian dalam endokardium, kecepatan aliran darah lebih tinggi, diameter pembuluh darah lebih lebar, pertumbuhan katup dan tali pusat tidak merata).

Tanda-tanda kebisingan anorganik	Tanda-tanda kebisingan organik
Hanya sistolik	Bisa sistolik, diastolik, sistolik-diastolik Adanya murmur distolik segera menunjukkan hal tersebut asal usul organik
Tidak berhubungan dengan nada	Biasanya dikaitkan dengan nada
Tidak lebih dari 1/3-1/2 sistol	Berkepanjangan - lebih dari setengah sistol
Lebih sering di atas l/a, lebih jarang di puncak	Terdengar kapan saja, lebih dari dua - asal usul organik
Jangan memancarkan	Adanya iradiasi merupakan tanda adanya bahan organik
Tenang atau cukup keras	Jika keras, kasar - asal usul organik
Melemah atau hilang pada inspirasi yang dalam	Tidak berubah saat menarik napas dalam-dalam
Hilang atau berkurang seiring beban	Setelah memuat mereka tidak berubah dan tidak bertambah
Terdengar lebih baik pada posisi baji (berbaring), melemah atau hilang bila berpindah ke posisi orto	Ketika berpindah ke posisi orto, mereka dipertahankan atau diperkuat
Di FKG - amplitudo rendah, frekuensi rendah	Di FKG - amplitudo tinggi, frekuensi tinggi dan menengah
Tidak ada perubahan signifikan pada EKG	EKG - tanda-tanda hipertrofi bagian
Echo-CG tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan jantung organik ( ukuran normal rongga dan ketebalan miokard, fraksi ejeksi tinggi (EF di atas 65%), katup tidak berubah, ruang perikardial bebas)	Echo-CG – tanda-tanda endokarditis, valvulitis, penyakit jantung bawaan atau didapat cacat jantung

Kebisingan di latar belakang MARS– kebisingan batas.

MARS adalah kelainan pembentukan jantung yang tidak disertai dengan perubahan hemodinamik sistemik, ukuran jantung, atau kontraktilitasnya. Ini adalah akord tambahan, anomali lokasi akord, dan prolaps katup mitral.

berubah-ubah bunyi klik atau bunyi tiupan atau nada musik tidak dilakukan, Anda dapat mendengar lebih baik saat berdiri.

Tidak ada keluhan, tidak ada tanda-tanda gangguan hemodinamik, batas jantung normal.

Meningkatnya tingkat stigmatisasi (jari kelingking pendek dan bengkok...), gangguan postur, organ penglihatan, manifestasi HMS.

Gesekan gesekan perikardial

Tidak cocok dengan nadanya. Ini diperparah ketika ditekan dengan stetoskop, ketika menahan napas saat menarik napas dalam-dalam, atau ketika membungkuk ke depan.

Mula-mula terdengar di tempat setempat - tidak bertepatan dengan tempat auskultasi katup, kemudian menyebar ke seluruh wilayah jantung.

Tidak memancar melampaui hati (“mati di tempat lahirnya”).

Tahapan kegagalan peredaran darah (CI)

Kriteria usia untuk denyut nadi, bradikardia dan takikardia(V.K. Tatochenko, 1997)

		Bradikardia			Takikardia
			Sedang	Penting		Sedang	Penting

Penilaian tekanan darah

Tekanan darah normal– persentil 10-89 dari kurva distribusi tekanan darah.

Tinggi normal (batas atas norma) - persentil 90-94.

Hipertensi arteri– sama dengan dan di atas persentil ke-95 kurva distribusi tekanan darah untuk jenis kelamin, usia, dan tinggi badan yang bersangkutan.

Hipotensi arteri– di bawah 3 persentil.

Tekanan darah normal rendah(batas bawah normal) – persentil 4-10.

Jika hasil pengukuran berada pada zona di bawah persentil ke-10 dan di atas persentil ke-90, maka anak harus diawasi secara khusus dengan pengukuran tekanan darah berulang secara teratur. Dalam kasus di mana tekanan darah anak kembali berada di zona di bawah persentil ke-3 atau di atas persentil ke-95, pemeriksaan diindikasikan. di klinik khusus kardiologi anak untuk mengetahui penyebab hipotensi arteri atau hipertensi.

14. Konsep gagal napas dan penyebab perkembangannya.

Kegagalan pernapasan- Ini kondisi patologis organisme yang komposisi gas normalnya tidak dapat dipertahankan darah arteri, atau dicapai karena pengoperasian alat pernapasan eksternal, yang mengurangi kemampuan fungsional tubuh.

Jenis disfungsi pernapasan eksternal berikut ini dibedakan.

1. Gangguan ventilasi - pelanggaran pertukaran gas antara udara luar dan udara alveolar.

2. Kelainan parenkim yang disebabkan oleh perubahan patologis parenkim paru.

2.1. Gangguan restriktif disebabkan oleh penurunan permukaan pernapasan paru-paru atau penurunan ekstensibilitasnya.

2.2. Gangguan difusi - pelanggaran difusi oksigen dan CO2 melalui dinding alveoli dan kapiler paru.

2.3. Gangguan perfusi atau peredaran darah adalah pelanggaran penyerapan oksigen dari darah dari alveoli dan pelepasan CO2 darinya ke dalam alveoli karena ketidaksesuaian antara intensitas ventilasi alveolar dan aliran darah paru.

Penyebab kegagalan pernafasan ventilasi.

1. Sentrogenik - karena terhambatnya pusat pernapasan selama anestesi, kerusakan otak, iskemia serebral, hipoksia berkepanjangan, stroke, meningkat tekanan intrakranial, keracunan obat.

2. Neuromuskular - disebabkan oleh pelanggaran konduksi impuls saraf ke otot pernapasan dan penyakit otot - kerusakan sumsum tulang belakang, polio, miastenia gravis, dll.

3. Thoraco-diaphragmatic - karena keterbatasan mobilitas dada dan paru-paru karena penyebab luar paru - kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, asites, perut kembung, obesitas, perlengketan pleura, efusi pleuritis.

4. Bronkopulmoner obstruktif - disebabkan oleh penyakit pada sistem pernafasan, ditandai dengan gangguan patensi saluran pernafasan (stenosis laring, tumor trakea, bronkus, benda asing, PPOK, asma bronkial).

5. Gagal napas restriktif - disebabkan oleh penurunan permukaan pernapasan paru-paru dan penurunan elastisitasnya efusi pleura, pneumotoraks, alveolitis, pneumonia, pneumonektomi.

Kegagalan pernapasan difusi disebabkan oleh kerusakan pada membran alveolar-kapiler. Hal ini terjadi dengan edema paru, ketika membran alveolar-kapiler menebal karena keringat plasma, dengan perkembangan yang berlebihan. jaringan ikat di interstitium paru-paru - (pneumokoniosis, alveolitis, penyakit Hamman-Rich).

Jenis gagal napas ini ditandai dengan terjadinya atau peningkatan tajam sianosis dan dispnea inspirasi, bahkan dengan sedikit aktivitas fisik. Pada saat yang sama, indikator fungsi ventilasi paru (VC, FEV 1, MVL) tidak berubah.

Kegagalan pernapasan perfusi disebabkan oleh gangguan aliran darah paru akibat emboli paru, vaskulitis, kejang cabang arteri pulmonalis pada hipoksia alveolar, kompresi kapiler arteri pulmonalis pada emfisema paru, pneumonektomi atau reseksi area paru yang luas, dll.

15. Jenis disfungsi pernafasan obstruktif dan restriktif. Metode mempelajari fungsi pernafasan luar (spirometri, pneumotachometry, spirography, peak flowmetry).

Gambaran klinis gagal napas tipe obstruktif.

Keluhan: untuk sesak napas yang bersifat ekspirasi, pertama selama aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat (untuk asma bronkial - paroksismal); batuk dengan sedikit dahak berlendir atau mukopurulen yang sulit dipisahkan, yang tidak meredakan nyeri (setelah batuk berdahak, rasa sulit bernapas tetap ada pada kasus emfisema paru), atau penurunan sesak napas setelah keluarnya dahak - dalam tidak adanya emfisema paru.

Inspeksi. Bengkak pada wajah, kadang injeksi sklera, sianosis difus (sentral), pembengkakan vena leher saat ekspirasi dan kolapsnya saat inspirasi, emfisematous dada. Nafas terasa sulit (menghembuskan napas lebih sulit). Laju pernapasan normal atau bradipnea. Pernapasan dalam, jarang, mengi sering terdengar di kejauhan.

Palpasi dada dan perkusi paru: tanda-tanda emfisema paru terdeteksi.

Auskultasi paru-paru: mengidentifikasi tanda-tanda sindrom bronko-obstruktif - sesak napas, pernafasan memanjang, siulan kering, dengungan atau mengi bas, lebih terasa pada fase pernafasan, terutama pada posisi terlentang dan pada pernafasan paksa.

Spirometri dan pneumotakometri: penurunan FEV I, indeks Tiffno kurang dari 70%, VC berkurang dengan adanya emfisema paru atau normal.

Klinik gagal napas tipe restriktif.

Keluhan: untuk sesak nafas inspirasi (rasa kekurangan udara), batuk kering atau disertai dahak.

Inspeksi: Sianosis difus, pernapasan cepat dan dangkal (inhalasi cepat digantikan oleh pernafasan yang sama cepatnya), perjalanan dada yang terbatas, dan bentuknya yang berbentuk tong terdeteksi.

Palpasi dada, perkusi dan auskultasi paru. Datanya tergantung penyakit yang menyebabkan gagal napas.

Tes fungsi paru: penurunan VC dan MVL.

Metode mempelajari fungsi respirasi eksternal.

Spirometri– pengukuran volume paru (udara yang dihirup dan dihembuskan) pada saat bernafas menggunakan spirometer.

Spirografi- rekaman grafis volume paru-paru saat bernafas menggunakan spirometer.

Spirograf membuat catatan (spirogram) kurva perubahan volume paru relatif terhadap sumbu waktu (dalam detik) ketika pasien bernapas dengan tenang, mengambil napas sedalam-dalamnya, lalu menghembuskan udara secepat dan sekuat mungkin.

Indikator spirografi (volume paru) dibagi menjadi statis dan dinamis.

Indikator statis volumetrik:

1. Kapasitas vital paru-paru (VC) - volume udara maksimum yang dapat dikeluarkan dari paru-paru setelah inspirasi maksimal.

2. Volume tidal (VT) - volume udara yang dihirup dalam satu tarikan napas selama pernapasan tenang (normal 500 - 800 ml). Bagian dari volume tidal yang terlibat dalam pertukaran gas disebut volume alveolar, sisanya (sekitar 30% dari volume tidal) disebut “ruang mati”, yang terutama dipahami sebagai kapasitas sisa “anatomi” paru-paru (udara). terletak di saluran pernafasan).

Ini adalah sindrom patologis yang menyertai sejumlah penyakit, yang dasarnya adalah gangguan pertukaran gas di paru-paru. Dasarnya Gambaran klinis merupakan tanda hipoksemia dan hiperkapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan daya ingat), sindrom kelelahan otot pernafasan dan sesak nafas. DN didiagnosis berdasarkan data klinis yang dikonfirmasi oleh parameter gas darah dan fungsi pernapasan. Perawatan termasuk menghilangkan penyebab DN, dukungan oksigen, dan, jika perlu, ventilasi mekanis.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Informasi Umum

Respirasi eksternal mempertahankan pertukaran gas terus menerus dalam tubuh: pasokan oksigen atmosfer dan pembuangan karbon dioksida. Setiap disfungsi pernapasan eksternal menyebabkan terganggunya pertukaran gas antara udara alveolar di paru-paru dan komposisi gas dalam darah. Akibat gangguan tersebut, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat dan kandungan oksigen menurun, sehingga menyebabkan kelaparan oksigen, pertama-tama, organ vital - jantung dan otak.

Jika terjadi gagal napas (RF), komposisi gas darah yang dibutuhkan tidak tersedia, atau dipertahankan karena aktivitas berlebihan kemungkinan kompensasi sistem pernapasan eksternal. Suatu kondisi yang mengancam tubuh berkembang dengan gagal napas, ditandai dengan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri hingga kurang dari 60 mmHg. Seni., serta peningkatan tekanan parsial karbon dioksida lebih dari 45 mm Hg. Seni.

Penyebab

Gagal napas dapat berkembang dengan berbagai penyakit radang akut dan kronis, cedera, lesi tumor pada organ pernapasan; dengan patologi otot pernapasan dan jantung; untuk kondisi yang menyebabkan terbatasnya mobilitas dada. Gangguan ventilasi paru dan berkembangnya gagal napas dapat disebabkan oleh:

• Gangguan obstruktif. Kegagalan pernafasan tipe obstruktif diamati ketika ada kesulitan dalam aliran udara melalui saluran pernafasan - trakea dan bronkus karena bronkospasme, radang bronkus (bronkitis), masuknya benda asing, penyempitan (penyempitan) trakea dan bronkus, kompresi bronkus dan trakea oleh tumor, dll.
• Pelanggaran yang membatasi. Gagal napas tipe restriktif (membatasi) ditandai dengan terbatasnya kemampuan jaringan paru untuk mengembang dan kolaps serta terjadi pada pleuritis eksudatif, pneumotoraks, pneumosklerosis, perlengketan pada rongga pleura, mobilitas terbatas pada kerangka tulang rusuk, kyphoscoliosis, dll.
• Gangguan hemodinamik. Penyebab berkembangnya gagal napas hemodinamik dapat berupa gangguan peredaran darah (misalnya tromboemboli), yang menyebabkan ketidakmampuan ventilasi pada area paru yang tersumbat. Pirau darah dari kanan ke kiri melalui foramen ovale yang paten akibat penyakit jantung juga menyebabkan perkembangan gagal napas tipe hemodinamik. Dalam hal ini, terjadi campuran darah vena dan arteri teroksigenasi.

Klasifikasi

Kegagalan pernafasan diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria:

1. Menurut patogenesis (mekanisme terjadinya):

• parenkim (gagal hipoksemia, pernafasan atau paru tipe I). Gagal napas tipe parenkim ditandai dengan penurunan kandungan dan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sulit dikoreksi dengan terapi oksigen. Paling alasan umum Jenis gagal napas ini antara lain pneumonia, sindrom gangguan pernapasan (syok paru), dan edema paru kardiogenik.
• ventilasi (“pemompaan”, hiperkapnia atau gagal napas tipe II). Manifestasi utama dari kegagalan pernafasan tipe ventilasi adalah peningkatan kandungan dan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnia). Hipoksemia juga terjadi dalam darah, namun merespon dengan baik terhadap terapi oksigen. Perkembangan kegagalan ventilasi pernafasan diamati dengan kelemahan otot pernafasan, cacat mekanis pada otot dan tulang rusuk dada, dan terganggunya fungsi pengaturan pusat pernafasan.

2. Berdasarkan etiologi (alasan):

• obstruktif. Dengan jenis ini, fungsi alat pernapasan eksternal terganggu: penghirupan penuh dan terutama pernafasan menjadi sulit, dan laju pernapasan terbatas.
• membatasi (atau membatasi). DN berkembang karena keterbatasan kedalaman inspirasi semaksimal mungkin.
• digabungkan (dicampur). DN tipe gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda tipe obstruktif dan restriktif dengan dominasi salah satunya dan berkembang dengan penyakit kardiopulmoner yang berkepanjangan.
• hemodinamik. DN berkembang karena kurangnya aliran darah atau oksigenasi yang tidak memadai pada bagian paru-paru.
• membaur. Kegagalan pernafasan tipe difus berkembang ketika penetrasi gas melalui membran kapiler-alveolar paru-paru terganggu karena penebalan patologisnya.

3. Menurut tingkat pertumbuhan tanda:

• Gagal napas akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa jam atau menit, biasanya disertai gangguan hemodinamik dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien (wajib pelaksanaan darurat tindakan resusitasi Dan perawatan intensif). Perkembangan gagal napas akut dapat diamati pada pasien yang menderita bentuk kronis DN selama eksaserbasi atau dekompensasinya.
• Gagal napas kronis dapat meningkat selama beberapa bulan atau tahun, seringkali secara bertahap, dengan peningkatan gejala secara bertahap; hal ini juga dapat disebabkan oleh pemulihan yang tidak sempurna setelah gagal napas akut.

4. Menurut parameter gas darah:

• terkompensasi (komposisi gas darah normal);
• dekompensasi (adanya hipoksemia atau hiperkapnia darah arteri).

5. Berdasarkan tingkat keparahannya gejala DN:

• Derajat DN I – ditandai dengan sesak napas saat aktivitas sedang atau signifikan;
• Derajat DN II - sesak napas diamati dengan aktivitas ringan, keterlibatan mekanisme kompensasi saat istirahat dicatat;
• DN derajat III – dimanifestasikan oleh sesak napas dan sianosis saat istirahat, hipoksemia.

Gejala gagal napas

Tanda-tanda DN tergantung pada penyebab terjadinya, jenis dan tingkat keparahannya. Tanda-tanda klasik gagal napas adalah:

• manifestasi hipoksemia

Hipoksemia secara klinis dimanifestasikan oleh sianosis (sianosis), yang derajatnya menunjukkan tingkat keparahan gagal napas dan diamati ketika tekanan parsial oksigen (PaO2) dalam darah arteri menurun di bawah 60 mm Hg. Seni. Hipoksemia juga ditandai dengan gangguan hemodinamik, dinyatakan dalam takikardia dan hipotensi arteri sedang. Ketika PaO2 dalam darah arteri menurun hingga 55 mm Hg. Seni. Gangguan memori untuk kejadian terkini diamati, dan dengan penurunan PaO2 hingga 30 mm Hg. Seni. pasien kehilangan kesadaran. Hipoksemia kronis memanifestasikan dirinya sebagai hipertensi pulmonal.

• manifestasi hiperkapnia

Manifestasi hiperkapnia antara lain takikardia, gangguan tidur (insomnia pada malam hari dan kantuk pada siang hari), mual, dan sakit kepala. Peningkatan cepat tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) dalam darah arteri dapat menyebabkan keadaan koma hiperkapnia yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Sindrom kelemahan dan kelelahan otot pernapasan ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan (RR) dan keterlibatan aktif otot bantu (otot saluran pernapasan atas, otot leher, otot perut) dalam proses pernapasan.

• sindrom kelemahan dan kelelahan otot pernafasan

RR lebih dari 25/menit. dapat melayani tanda awal kelelahan otot pernafasan. Penurunan RR kurang dari 12/menit. mungkin mengindikasikan henti napas. Varian ekstrem dari sindrom kelemahan dan kelelahan otot pernapasan adalah pernapasan paradoks.

• dispnea

Seiring dengan terapi oksigen, tindakan diambil untuk memperbaikinya fungsi drainase bronkus: diresepkan obat antibakteri, bronkodilator, mukolitik, pijat dada, inhalasi ultrasound, fisioterapi, aspirasi aktif sekret bronkus dilakukan melalui endobronkoskop. Dengan gagal napas yang dipersulit oleh kor pulmonal, diuretik diresepkan. Perawatan lebih lanjut gagal napas bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya.

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi serius dari banyak penyakit dan seringkali menyebabkan kematian. Pada penyakit paru obstruktif kronik, gagal napas terjadi pada 30% pasien. Prognosis gagal napas pada pasien dengan penyakit neuromuskular progresif (ALS, miotonia, dll.) tidak baik. Tanpa terapi yang tepat kematian dapat terjadi dalam waktu satu tahun.

Untuk semua patologi lain yang menyebabkan perkembangan gagal napas, prognosisnya berbeda, namun tidak dapat disangkal bahwa DN merupakan faktor yang memperpendek harapan hidup pasien. Pencegahan perkembangan gagal napas melibatkan pengecualian patogenetik dan faktor etiologi mempertaruhkan.