Rumah Sakit gigi Syok septik dengan komplikasi jantung. Syok septik dalam perawatan intensif

Sakit gigi

Syok septik dengan komplikasi jantung. Syok septik dalam perawatan intensif

Sepsis, yang merupakan masalah medis utama saat ini, terus menjadi salah satu penyebab utama kematian, meskipun terdapat berbagai penemuan dalam patogenesis penyakit ini dan penerapan prinsip pengobatan baru. Komplikasi sepsis yang parah adalah syok septik.

Syok septik adalah proses patofisiologi kompleks yang terjadi sebagai akibat dari tindakan faktor ekstrem yang terkait dengan masuknya patogen atau toksinnya ke dalam aliran darah, yang, bersama dengan kerusakan jaringan dan organ, menyebabkan ketegangan berlebihan pada mekanisme adaptasi nonspesifik. dan disertai dengan hipoksia, hipoperfusi jaringan, dan gangguan metabolisme yang parah.

Dalam literatur, syok septik biasa disebut dengan beracun menular, bakteriotoksik atau syok endotoksik. Hal ini menekankan bahwa jenis syok ini hanya berkembang pada infeksi umum yang terjadi dengan bakteremia masif, pembusukan sel bakteri yang intens, dan pelepasan endotoksin yang mengganggu pengaturan volume pembuluh darah. Syok septik dapat berkembang tidak hanya dengan bakteri, tetapi juga dengan infeksi virus, infestasi protozoa, sepsis jamur, dll. Dalam praktik klinis umum, masalahnya syok septik kini menjadi sangat relevan karena meningkatnya luas penyakit septik. Jumlah penderita sepsis meningkat 4-6 kali lipat dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini difasilitasi oleh penggunaan antibiotik yang meluas dan seringkali tidak rasional yang menekan flora kompetitif dan menciptakan kondisi untuk pemilihan patogen yang tidak sensitif terhadapnya, serta penggunaan glukokortikosteroid dan imunosupresan yang menghambat mekanisme pertahanan. Peran penting dimainkan oleh peningkatan usia rata-rata pasien, serta dominasi flora “rumah sakit” yang resisten terhadap antibiotik dalam etiologi sepsis.

Perkembangan sepsis nosokomial dan syok septik dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Kemungkinan infeksi dan risiko terjadinya syok septik berhubungan dengan beberapa prosedur diagnostik dan terapeutik serta kontaminasi cairan infus. Sebagian besar kondisi septik berhubungan dengan komplikasi pasca operasi. Kondisi darurat tertentu, seperti pankreatitis, emboli lemak, syok hemoragik, iskemia, dan berbagai bentuk trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan, dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis. Penyakit kronis yang dipersulit oleh perubahan sistem imun, dapat meningkatkan risiko infeksi umum. Etiologi syok septik paling sering didominasi oleh infeksi gram negatif (65-70% kasus), namun dapat juga berkembang dengan sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram positif.

Kemajuan dalam biologi molekuler dan imunologi telah memberikan wawasan tentang banyak mekanisme patogenetik syok septik. Kini telah terbukti bahwa infeksi itu sendiri bukanlah penyebab langsung dari berbagai perubahan patologis yang menjadi ciri sepsis. Kemungkinan besar hal tersebut muncul sebagai akibat dari respon tubuh terhadap infeksi dan beberapa faktor lainnya. Respon ini disebabkan oleh peningkatan aksi berbagai endogen zat molekuler, yang memicu patogenesis sepsis. Jika dalam keadaan normal reaksi molekuler seperti itu dapat dianggap sebagai reaksi adaptasi, maka pada sepsis, aktivasi berlebihannya berdampak buruk. Diketahui bahwa beberapa molekul aktif ini dapat dilepaskan langsung pada membran endotel organ target, sehingga menyebabkan kerusakan endotel dan menyebabkan disfungsi organ.

Beberapa mediator kerusakan endotel yang terlibat dalam reaksi septik adalah:

faktor nekrotikan tumor (TNF);

interleukin (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

faktor pengaktif trombosit (PAF);

leukotrien (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandin (E2, E12);

prostasiklin;

gamma interferon.

Seiring dengan mediator kerusakan endotel yang disebutkan di atas, banyak mediator endogen dan eksogen lainnya yang terlibat dalam patogenesis sepsis dan syok septik, yang menjadi komponen respon inflamasi.

Mediator potensial dari respon inflamasi septik:

endotoksin;

eksotoksin, bagian dari dinding sel bakteri gram negatif;

pelengkap, produk metabolisme asam arakidonat;

leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofag, trombosit;

histamin, molekul adhesi sel;

kaskade koagulasi, sistem fibrinolitik;

metabolit oksigen beracun dan radikal bebas lainnya;

sistem kalikrein-kinin, katekolamin, hormon stres.

Perkembangan proses septik diperumit oleh fakta bahwa mediator sepsis dapat berinteraksi satu sama lain, saling mengaktifkan. Akibatnya, dalam perkembangan syok septik, tidak seperti jenis syok lainnya, interaksi endotoksin dengan sistem mediator tubuh memainkan peran penting. Secara umum diterima bahwa syok septik, seperti syok anafilaksis, adalah suatu kondisi imunopatologis ketika, sebagai respons terhadap “infeksi terobosan”, fagositosis terganggu atau berkurang, zat penghambat muncul dalam darah dan defisiensi imun sekunder berkembang. Endotoksin juga berperan sebagai penginduksi makrofag dan sistem kaskade, yang bertahan bahkan setelah gangguan homeostasis. Dalam perkembangan perubahan ini, peran utama adalah TNF, interleukin (IL-1, IL-6, IL-8), dll. Selain itu, invasi mikroba dan toksemia dengan cepat menyebabkan gangguan metabolisme, endokrin, dan peredaran darah yang parah.

Gangguan hemodinamik dan transportasi oksigen pada syok septik menempati salah satu tempat sentral dan sangat kompleks. Beberapa peneliti berpendapat bahwa tindakan faktor etiologi dan patogenetik secara simultan dan multiarah pada syok septik menyebabkan terganggunya distribusi aliran darah dan perfusi organ, bahkan dengan latar belakang tekanan darah normal dan CO tinggi. Gangguan mikrosirkulasi muncul pada syok, dan hipotensi arteri merupakan gejala akhir syok septik.

Ada dua sindrom utama gangguan peredaran darah yang menjadi ciri tahapan perkembangan syok septik - hiperdinamik dan hipodinamik. Untuk tahap awal syok septik, disertai hiperdinamia sirkulasi, biasanya ditandai dengan penurunan resistensi pembuluh darah total yang disebabkan secara refleks (dari baroreseptor) peningkatan CO dan fungsi jantung. Hal ini mungkin disebabkan oleh efek langsung dari akumulasi flora bakteri dan endotoksin yang cepat pada sistem kardiovaskular dan metabolisme sel. Alasan penurunan resistensi pembuluh darah perifer adalah terbukanya pirau arteriovenosa dengan resistensi rendah dan keluarnya darah secara langsung melaluinya. Pada saat yang sama, konsumsi oksigen dan indeks pengirimannya meningkat secara signifikan, sedangkan ekstraksi oksigen berada dalam batas normal. Manifestasi lebih lanjut dari syok septik juga ditandai dengan perubahan signifikan pada sistem regulasi simpatis-adrenal, hipofisis-adrenal, kalikrein-kinin dan lainnya. Tahap selanjutnya dari syok septik ditandai dengan sistem peredaran darah yang hiperdinamik dan gangguan transportasi oksigen. Pada tahap syok ini, peningkatan kinerja jantung tetap ada: kerja ventrikel kiri meningkat secara signifikan, namun CI hanya sedikit lebih tinggi dari biasanya. Sebagai hasil dari dominasi aktivitas norepinefrin, efek alfa-adrenomimetik yang meningkatkan vasokonstriksi, resistensi pembuluh darah perifer total meningkat. Konsekuensi yang tak terhindarkan dari hal ini adalah berkembangnya hipoksia jaringan. Konsumsi oksigen dan indeks pengirimannya ke jaringan berkurang, dan ekstraksi oksigen meningkat secara signifikan. Blokade pemanfaatan oksigen berkembang pada tingkat subseluler dengan akumulasi laktat.

Pada tahap akhir perkembangan syok septik, meskipun terjadi vasokonstriksi berkepanjangan dan redistribusi darah di perifer, terjadi penurunan preload, yang dijelaskan oleh kerusakan fungsi kapiler dan, yang paling penting, ekstravasasi cairan. Hal ini menentukan perkembangan sindrom hipovolemik sekunder. Bersamaan dengan depresi miokard, hipovolemia membentuk sindrom hipodinamik. Tahap rezim peredaran darah hipodinamik ditandai dengan rendahnya tingkat CO, pengiriman dan konsumsi oksigen dengan latar belakang peningkatan ekstraksi CO. Ekstraksi oksigen turun tajam tahap terminal terkejut. Peningkatan ekstraksi oksigen yang signifikan dengan latar belakang penurunan pengiriman dan konsumsi oksigen tidak hanya disebabkan oleh insufisiensi perfusi dan hipoksemia, tetapi juga oleh gangguan signifikan pada metabolisme sel dan pemanfaatan oksigen. Vasokonstriksi kompensasi dengan peningkatan resistensi pembuluh darah total juga dapat diamati pada fase hipodinamik syok septik. Peningkatan signifikan resistensi pembuluh darah paru dan hipertensi pulmonal menjadi faktor tambahan dalam perkembangan gagal miokard.

Telah diketahui bahwa faktor penentu kekhususan gangguan hemodinamik pada syok septik bukanlah karakteristik mikroflora, melainkan reaksi sistemik tubuh pasien, dimana kerusakan sistem imun memegang peranan utama. Sindrom hiper dan hipodinamik dengan bakteremia gram positif dan gram negatif diamati dengan frekuensi yang hampir sama.

Perlu ditekankan bahwa pada syok septik, organ target utama, paru-paru, adalah yang pertama mengalami kerusakan. Penyebab utama disfungsi paru disebabkan oleh kerusakan endotel oleh mediator dan faktor inflamasi, yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan mikroembolisasi dan dilatasi kapiler. Perubahan permeabilitas membran sel dapat menyebabkan fluks transmembran zat berbobot molekul rendah dan makroion, yang disertai dengan gangguan fungsi sel. Dengan demikian, edema paru interstisial berkembang.

Begitu kerusakan endotel terjadi, organ dan jaringan target lebih mungkin mengalami kegagalan banyak organ. Disfungsi paru-paru pertama-tama dapat diikuti oleh gagal hati, kemudian gagal ginjal, yang kemudian terbentuk sindrom kegagalan banyak organ(SPON). Seiring berkembangnya MODS, setiap organ tidak dapat berfungsi secara memadai, yang menyebabkan munculnya faktor-faktor baru yang berdampak buruk pada organ dan sistem tubuh lainnya.

Dalam patogenesis syok septik, kaitan terpenting adalah gangguan mikrosirkulasi. Hal ini disebabkan tidak hanya oleh vasokonstriksi, tetapi juga oleh penurunan signifikan dalam keadaan agregat darah dengan pelanggaran sifat reologinya dan perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau sindrom trombohemoragik. Syok septik menyebabkan gangguan pada semua sistem metabolisme. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak terganggu, pemanfaatan sumber energi normal - glukosa dan asam lemak. Dalam hal ini, terjadi katabolisme protein otot yang nyata. Secara umum, metabolisme bergeser ke jalur anaerobik.

Dengan demikian, patogenesis syok septik didasarkan pada gangguan regulasi humoral, metabolisme, hemodinamik, dan transportasi oksigen yang mendalam dan progresif. Keterkaitan gangguan-gangguan ini dapat mengarah pada pembentukan lingkaran setan dengan hilangnya kemampuan adaptif tubuh. Mencegah berkembangnya lingkaran setan ini adalah tujuan utama perawatan intensif bagi pasien syok septik.

Gambaran klinis. Perubahan fungsi organ vital di bawah pengaruh faktor perusak syok septik membentuk proses patologis yang dinamis, yang tanda-tanda klinisnya terungkap dalam bentuk disfungsi sistem saraf pusat, pertukaran gas paru, sirkulasi darah perifer dan sentral, dan selanjutnya berupa kerusakan organ.

Terobosan infeksi dari sumber peradangan atau masuknya endotoksin ke dalam aliran darah memicu mekanisme utama syok septik, di mana efek pirogenik dari infeksi dan, yang terpenting, endotoksin terwujud. Hipertermia di atas 38-39 °C dan menggigil merupakan tanda kunci dalam diagnosis syok septik. Sangat sering, demam progresif bertahap dari tipe sibuk atau tidak teratur, mencapai nilai ekstrem dan tidak seperti biasanya untuk usia tertentu (40-41 ° C pada pasien usia lanjut), serta polipnea dan gangguan peredaran darah sedang, terutama takikardia (denyut jantung lebih banyak dari 90 per menit), dianggap sebagai reaksi terhadap trauma dan pembedahan. Terkadang gejala seperti itu menjadi dasar diagnosis infeksi lokal. Namun, fase syok septik ini disebut “normotensi hangat” dan seringkali tidak terdiagnosis. Saat mempelajari hemodinamik sentral, rezim sirkulasi darah hiperdinamik ditentukan (CI lebih dari 5 l/mnt/m2) tanpa gangguan transportasi oksigen (RTC 800 ml/mnt/m2 atau lebih), yang khas untuk tahap awal syok septik.

Seiring berjalannya waktu, fase klinis syok septik ini digantikan oleh fase “hipotensi hangat”, yang ditandai dengan peningkatan maksimum suhu tubuh, menggigil, dan perubahan kondisi mental pasien (kegembiraan, kecemasan, perilaku yang tidak pantas, dan terkadang psikosis). Saat memeriksa pasien, kulit terasa hangat, kering, hiperemik atau merah muda. Gangguan pernafasan dinyatakan sebagai hiperventilasi, yang selanjutnya menyebabkan alkalosis pernafasan dan kelelahan otot pernafasan. Ada takikardia hingga 120 denyut per menit atau lebih, yang dikombinasikan dengan pengisian nadi yang baik dan hipotensi (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Seringkali, perubahan hemodinamik dan pernapasan dikombinasikan dengan gangguan nyata pada fungsi saluran pencernaan: gangguan dispepsia, nyeri (terutama di perut bagian atas), diare, yang dapat dijelaskan oleh kekhasan metabolisme serotonin, perubahan awal aliran darah di area pembuluh darah celiac dan aktivasi mekanisme sentral mual dan muntah. Pada fase syok septik ini terjadi penurunan diuresis, terkadang mencapai tingkat oliguria (output urin kurang dari 25 ml/jam).

Gambaran klinis tahap akhir syok septik ditandai dengan gangguan kesadaran, gangguan pertukaran gas paru yang parah, kegagalan sirkulasi perifer dan sentral, patologi organ dengan tanda-tanda gagal hati dan ginjal. Manifestasi eksternal dari tahap syok septik ini disebut “hipotensi dingin”. Saat memeriksa pasien, perhatian tertuju pada kesadaran yang semakin gelap, hingga berkembangnya koma; muka pucat kulit; akrosianosis, terkadang signifikan; Oligoanuria. Takipnea parah (lebih dari 40 napas per menit) dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara, yang tidak berkurang bahkan dengan terapi oksigen; Penghirupan biasanya melibatkan otot tambahan.

Menggigil dan hipertermia digantikan oleh penurunan suhu tubuh, seringkali dengan penurunan kritis hingga angka di bawah normal. Suhu kulit pada ekstremitas distal, bahkan saat disentuh, jauh lebih rendah dari biasanya. Penurunan suhu tubuh disertai dengan reaksi vegetatif yang nyata berupa keringat berlebih. Tangan dan kaki yang dingin, sianotik pucat, basah adalah salah satu gejala patognomonik dari perjalanan infeksi umum yang tidak menguntungkan. Pada saat yang sama, tanda-tanda relatif penurunan aliran balik vena terungkap dalam bentuk kehancuran jaringan subkutan vena perifer. Sering, 130-160 per menit, pengisian yang lemah, terkadang aritmia, denyut nadi dikombinasikan dengan penurunan kritis tekanan darah sistemik, seringkali dengan amplitudo denyut nadi yang kecil.

Tanda paling awal dan jelas dari kerusakan organ adalah disfungsi ginjal progresif dengan gejala parah seperti azotemia dan peningkatan oligoanuria (diuresis kurang dari 10 ml/jam).

Lesi pada saluran pencernaan memanifestasikan dirinya dalam bentuk obstruksi usus dinamis dan perdarahan gastrointestinal, yang meliputi Gambaran klinis syok septik dapat terjadi bahkan pada kasus yang bukan berasal dari peritoneum. Kerusakan hati ditandai dengan munculnya penyakit kuning dan hiperbilirubinemia.

Secara umum diterima bahwa suplai oksigen ke tubuh cukup memadai pada konsentrasi hemoglobin >100 g/l, SaO2 >90% dan CI>2,2 l/menit/m2. Namun, pada pasien dengan redistribusi aliran darah perifer dan pirau perifer yang parah, suplai oksigen, bahkan dengan indikator ini, mungkin tidak mencukupi, mengakibatkan hipoksia dengan hutang oksigen yang tinggi, yang merupakan karakteristik tahap hipodinamik syok septik. Konsumsi oksigen yang tinggi oleh jaringan dikombinasikan dengan transportasi yang rendah menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, sedangkan peningkatan konsumsi oksigen dalam kombinasi dengan peningkatan transportasi merupakan tanda yang menguntungkan untuk hampir semua jenis syok.

Kebanyakan dokter percaya bahwa kriteria diagnostik objektif utama untuk sepsis adalah perubahan darah tepi dan gangguan metabolisme. Perubahan darah yang paling khas: leukositosis (12 x 109/l) dengan pergeseran neutrofilik, “peremajaan” yang tajam rumus leukosit dan granularitas toksik leukosit. Pada saat yang sama, kita harus ingat tentang nonspesifisitas kelainan parameter darah tepi tertentu, ketergantungannya pada homeostasis peredaran darah, gambaran klinis penyakit yang terus berubah dan pengaruh faktor terapeutik. Secara umum diterima bahwa kriteria obyektif karakteristik syok septik mungkin berupa leukositosis dengan peningkatan indeks leukosit keracunan (LII>10) dan trombositopenia. Terkadang dinamika reaksi leukosit bersifat bergelombang: leukositosis awal digantikan oleh leukopenia, bertepatan dengan gangguan mental dan dispepsia, munculnya polipnea, dan kemudian terjadi peningkatan leukositosis yang cepat lagi. Namun bahkan dalam kasus ini, nilai LII meningkat secara progresif. Indikator ini dihitung menggunakan rumus:

Dimana neutrofil tersegmentasi S, neutrofil pita P, Yu - muda, Mi - mielosit, Pl - sel plasma, Mo - monosit. Li - limfosit, E - eosinofil.

Nilai normal indeks berfluktuasi sekitar 1. Peningkatan LII menjadi 4-9 menunjukkan komponen bakteri yang signifikan dari keracunan endogen, sedangkan peningkatan indeks yang moderat menjadi 2-3 menunjukkan keterbatasan proses infeksi atau kerusakan jaringan yang dominan. Leukopenia dengan LII tinggi selalu gejala yang mengkhawatirkan syok septik.

Pada syok septik stadium akhir, pemeriksaan hematologi biasanya menunjukkan anemia sedang (Hb 90-100 g/l), hiperleukositosis hingga 40x109/l dan lebih tinggi dengan peningkatan LII maksimum hingga 20 atau lebih. Kadang-kadang jumlah eosinofil meningkat, yang mengurangi LII, meskipun ada pergeseran yang jelas dalam formula leukosit ke arah bentuk neutrofil yang belum matang. Leukopenia tanpa adanya pergeseran neutrofil dapat diamati. Saat menilai reaksi leukosit, perlu diperhatikan penurunan konsentrasi absolut limfosit, yang bisa 10 kali atau lebih di bawah nilai normal.

Di antara data pemantauan laboratorium standar, indikator yang mencirikan keadaan homeostasis metabolik patut mendapat perhatian. Diagnosis gangguan metabolisme yang paling umum didasarkan pada pemantauan perubahan CBS, gas darah dan penilaian konsentrasi laktat dalam darah. Biasanya, sifat dan bentuk gangguan CBS, serta tingkat laktat, bergantung pada tingkat keparahan dan tahap perkembangan syok. Terdapat korelasi yang cukup jelas antara konsentrasi laktat dan endotoksin dalam darah, terutama pada syok septik.

Saat memeriksa CBS darah pada tahap awal syok septik, asidosis metabolik terkompensasi atau subkompensasi sering ditentukan dengan latar belakang hipokapnia dan level tinggi laktat, konsentrasinya mencapai 1,5-2 mmol/l atau lebih. Pada tahap awal septikemia, alkalosis respiratorik sementara merupakan ciri yang paling khas. Beberapa pasien mengalami alkalosis metabolik. Pada tahap akhir perkembangan syok septik, asidosis metabolik menjadi tidak terkompensasi dan, akibat defisiensi basa, seringkali melebihi 10 mmol/l. Tingkat asidemia laktat mencapai 3-4 mmol/l atau lebih dan merupakan kriteria reversibilitas syok septik. Sebagai aturan, penurunan PaO2, SaO2 yang signifikan dan, akibatnya, penurunan kapasitas oksigen darah ditentukan. Perlu ditekankan bahwa tingkat keparahan asidosis sangat berkorelasi dengan prognosis.

Dalam diagnosis dan pengobatan syok septik, penentuan dinamis indikator hemodinamik sentral (MOS, SV, CI, OPSS, dll.) dan transportasi oksigen (a-V - perbedaan oksigen, CaO2, PaO2, SaO2) menjadi semakin penting. ), yang memungkinkan untuk mengevaluasi dan menentukan tahap syok dan cadangan kompensasi tubuh. SI, dikombinasikan dengan faktor lain yang mencirikan karakteristik transportasi oksigen dalam tubuh dan metabolisme jaringan, berfungsi sebagai kriteria tidak hanya untuk efektivitas suplai oksigen, tetapi juga untuk panduan dalam prognosis syok septik dan pilihan arah utama terapi intensif. untuk gangguan peredaran darah dengan manifestasi yang identik dari proses patologis ini - hipotensi dan tingkat diuresis yang rendah.

Selain penelitian fungsional, diagnosis mencakup identifikasi faktor etiologi - identifikasi patogen dan studi sensitivitasnya terhadap obat antibakteri. Melakukan pemeriksaan bakteriologis terhadap darah, urin, eksudat luka, dll. Tes biologis digunakan untuk memeriksa tingkat keparahan endotoksemia. Klinik mendiagnosis defisiensi imun berdasarkan tes umum: limfosit T dan B, transformasi ledakan, tingkat imunoglobulin dalam serum darah.

Kriteria diagnostik syok septik:

adanya hipertermia (suhu tubuh >38-39 °C) dan menggigil. Pada pasien lanjut usia, hipotermia paradoks (suhu tubuh<36 °С);

gangguan neuropsikiatri (disorientasi, euforia, agitasi, pingsan);

sindrom gangguan peredaran darah hiper atau hipodinamik. Manifestasi klinis : takikardia (denyut jantung = 100-120 per menit), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

gangguan mikrosirkulasi (kulit dingin, pucat, terkadang sedikit atau sangat kuning);

takipnea dan hipoksemia (denyut jantung>20 per menit atau PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, keluaran urin - kurang dari 30 ml/jam (atau kebutuhan untuk menggunakan diuretik untuk mempertahankan diuresis yang cukup);

muntah, diare;

jumlah leukosit >12,0 109/l, 4,0 109/l atau bentuk belum matang >10%, LII >9-10;

kadar laktat >2 mmol/l.

Beberapa dokter mengidentifikasi tiga serangkai gejala yang menjadi tanda awal syok septik: gangguan kesadaran (perubahan perilaku dan disorientasi); hiperventilasi, ditentukan oleh mata, dan adanya fokus infeksi dalam organisme.

Dalam beberapa tahun terakhir, skala penilaian untuk menilai kegagalan organ terkait dengan sepsis dan syok (skala SOFA - Penilaian Kegagalan Organ Terkait Sepsis) telah banyak digunakan (Tabel 1). Skala ini, yang diadopsi oleh Masyarakat Perawatan Intensif Eropa, diyakini objektif, dapat diakses dan mudah untuk menilai disfungsi organ dan sistem selama perkembangan dan perkembangan syok septik.

Tabel 1. SkalaSOFA

	Indeks
Oksigenasi	PaO2/FiO2, mmHg
Pembekuan	Trombosit
	Bilirubin, mg/dl, mol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Sistem kardiovaskular	Hipotensi atau derajat dukungan inotropik	KEBUN<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5(mgkgmenit)	Dopamin >5 (mgkgmenit) atau adrenalin<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamin >15 (mgkgmenit) atau adrenalin >0,1 (mgkgmenit) norepinefrin >0,1 (mgkgmenit)
	Skor Skala Koma Glasgow, dalam poin
	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Kemungkinan oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) atau<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) atau<200 мл мочи/сут

Disfungsi setiap organ (sistem) dinilai secara terpisah, dinamis, setiap hari, dengan latar belakang terapi intensif.

Perlakuan.

Kompleksitas patogenesis syok septik menentukan pendekatan multikomponen terhadap terapi intensifnya, karena pengobatan kegagalan satu organ saja tidak realistis. Hanya dengan pendekatan pengobatan terpadu seseorang dapat mengharapkan keberhasilan yang relatif.

Perawatan intensif harus dilakukan dalam tiga arah mendasar.

Pertama dalam hal waktu dan signifikansi - penghapusan faktor etiologi utama atau penyakit yang memicu dan mempertahankan proses patologis. Jika sumber infeksi tidak dihilangkan, terapi modern apa pun tidak akan efektif.

Kedua - pengobatan syok septik tidak mungkin dilakukan tanpa koreksi gangguan yang umum terjadi pada sebagian besar kondisi kritis: hemodinamik, pertukaran gas, gangguan hemorheologi, hemokoagulasi, pergeseran air-elektrolit, insufisiensi metabolisme, dll.

Ketiga - dampak langsung pada fungsi organ yang terkena, hingga prostetik sementara, harus dimulai sejak dini, sebelum berkembangnya perubahan yang tidak dapat diubah.

Terapi antibakteri, koreksi imun, dan perawatan bedah syok septik yang memadai penting dalam memerangi infeksi. Pengobatan dini dengan antibiotik harus dimulai sebelum kultur diisolasi dan diidentifikasi. Hal ini sangat penting terutama pada pasien dengan gangguan imunitas, dimana penundaan pengobatan lebih dari 24 jam dapat mengakibatkan hasil yang tidak menguntungkan. Untuk syok septik, dianjurkan untuk segera menggunakan antibiotik parenteral spektrum luas. Pilihan antibiotik biasanya ditentukan oleh faktor-faktor berikut: kemungkinan patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik; penyakit yang mendasari; status kekebalan pasien dan farmakokinetik antibiotik. Biasanya, kombinasi antibiotik digunakan, yang memastikan aktivitasnya yang tinggi melawan berbagai mikroorganisme sebelum hasil pengujian mikrobiologi diketahui. Kombinasi sefalosporin generasi 3-4 (stizone, cefepime, dll.) dengan aminoglikosida (amikasin) sering digunakan. Dosis amikasin adalah 10-15 mg/kg berat badan. Antibiotik yang mempunyai waktu paruh pendek harus diresepkan dalam dosis harian yang besar. Jika dicurigai adanya infeksi gram positif, vankomisin (vancocin) sering digunakan hingga 2 g/hari. Jika sensitivitas terhadap antibiotik ditentukan, terapi dapat diubah. Dalam kasus di mana mikroflora dapat diidentifikasi, pilihan obat antimikroba menjadi mudah. Dimungkinkan untuk menggunakan monoterapi dengan antibiotik yang memiliki spektrum aksi sempit.

Kaitan penting dalam pengobatan syok septik adalah penggunaan obat-obatan yang meningkatkan sifat kekebalan tubuh. Pasien diberikan gamma globulin dan serum antitoksik spesifik (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Terapi intensif yang ampuh tidak akan berhasil kecuali infeksinya dihilangkan melalui pembedahan. Pembedahan darurat bisa menjadi penting pada tahap apa pun. Drainase dan pengangkatan sumber peradangan diperlukan. Intervensi bedah harus rendah trauma, sederhana dan cukup dapat diandalkan untuk memastikan penghilangan mikroorganisme, racun, dan produk pembusukan jaringan pada awal dan selanjutnya dari lesi. Penting untuk terus memantau munculnya fokus metastasis baru dan menghilangkannya.

Untuk kepentingan koreksi homeostasis yang optimal, dokter harus secara bersamaan memberikan koreksi terhadap berbagai perubahan patologis. Dipercaya bahwa untuk tingkat konsumsi oksigen yang memadai, SI harus dijaga minimal 4,5 l/menit/m2, sedangkan tingkat DO2 harus lebih dari 550 ml/menit/m2. Tekanan perfusi jaringan dapat dianggap pulih jika tekanan darah rata-rata minimal 80 mm Hg, dan resistensi pembuluh darah perifer sekitar 1200 dyne s/(cm5 m2). Pada saat yang sama, vasokonstriksi berlebihan harus dihindari, yang pasti akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan.

Melakukan terapi untuk memperbaiki hipotensi dan menjaga sirkulasi darah sangat penting pada syok septik, karena gangguan peredaran darah merupakan salah satu gejala utama syok. Solusi pertama dalam situasi ini adalah mengembalikan volume pembuluh darah yang memadai. Pada awal terapi, cairan dapat diberikan secara intravena dengan kecepatan 7 ml/kg berat badan selama 20-30 menit. Perbaikan hemodinamik diamati ketika tekanan pengisian ventrikel normal dan tekanan darah rata-rata pulih. Transfusi larutan koloidal perlu dilakukan, karena larutan ini lebih efektif mengembalikan volume dan tekanan onkotik.

Penggunaan larutan hipertonik tidak diragukan lagi merupakan hal yang menarik, karena larutan tersebut dapat dengan cepat mengembalikan volume plasma dengan mengekstraksinya dari interstitium. Mengembalikan volume intravaskular dengan kristaloid saja memerlukan peningkatan infus sebanyak 2-3 kali lipat. Pada saat yang sama, mengingat porositas kapiler, hidrasi berlebihan pada ruang interstisial berkontribusi pada pembentukan edema paru. Darah ditransfusikan sedemikian rupa untuk menjaga kadar hemoglobin dalam kisaran 100-120 g/l atau hematokrit 30-35%. Total volume terapi infus adalah 30-45 ml/kg berat badan, dengan mempertimbangkan parameter klinis (SBP, CVP, diuresis) dan laboratorium.

Pengisian kembali cairan yang cukup sangat penting untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan. Indikator ini dapat dengan mudah diubah dengan mengoptimalkan kadar CO dan hemoglobin. Saat melakukan terapi infus, diuresis harus minimal 50 ml/jam. Jika, setelah pengisian volume cairan, tekanan tetap rendah, dopamin dengan dosis 10-15 mcg/kg/menit atau dobutamin dengan dosis 0,5-5 mcg/(kg-menit) digunakan untuk meningkatkan CO. Jika hipotensi menetap, koreksi dapat dilakukan dengan adrenalin dengan dosis 0,1-1 mcg/kg/menit. Efek vasopresor adrenergik epinefrin mungkin diperlukan pada pasien dengan hipotensi persisten terhadap dopamin atau pada pasien yang hanya berespon terhadap dosis tinggi. Karena risiko penurunan transportasi dan konsumsi oksigen, adrenalin dapat dikombinasikan dengan vasodilator (nitrogliserin 0,5-20 mcg/kg/menit, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/menit). Vasokonstriktor yang kuat, seperti norepinefrin 1 hingga 5 mcg/kg/menit atau dopamin lebih dari 20 mcg/kg/menit, harus digunakan untuk mengobati vasodilatasi parah yang terlihat pada syok septik.

Vasokonstriktor dapat mempunyai efek berbahaya dan harus digunakan untuk mengembalikan resistensi pembuluh darah perifer ke batas normal 1100-1200 dyne s/cm5m2 hanya setelah mengoptimalkan volume volume darah. Digoksin, glukagon, kalsium, antagonis saluran kalsium harus digunakan secara individual.

Terapi pernapasan diindikasikan untuk pasien dengan syok septik. Dukungan pernapasan meringankan beban pada sistem DO2 dan mengurangi biaya oksigen untuk bernapas. Pertukaran gas ditingkatkan dengan oksigenasi darah yang baik, sehingga terapi oksigen, memastikan patensi jalan napas dan meningkatkan fungsi drainase pohon trakeobronkial selalu diperlukan. PaOz harus dipertahankan pada tingkat minimal 60 mm Hg, dan saturasi hemoglobin minimal 90%. Pilihan metode pengobatan gagal napas akut pada syok septik tergantung pada derajat gangguan pertukaran gas di paru-paru, mekanisme perkembangannya dan tanda-tanda beban berlebihan pada alat pernafasan. Dengan berkembangnya gagal napas, metode pilihannya adalah ventilasi mekanis dalam mode PEEP.

Perhatian khusus dalam pengobatan syok septik diberikan untuk meningkatkan hemosirkulasi dan mengoptimalkan mikrosirkulasi. Untuk tujuan ini digunakan media infus reologi (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), serta chime, complamin, trental, dll.

Asidosis metabolik dapat dikoreksi jika pH di bawah 7,2. namun, posisi ini masih kontroversial, karena natrium bikarbonat dapat memperburuk asidosis (pergeseran EDV ke kiri, asimetri ion, dll.).

Selama terapi intensif, gangguan koagulasi harus dihilangkan, karena syok septik selalu disertai sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Tindakan terapeutik yang paling menjanjikan ditujukan pada tahap awal, awal, dan rangkaian syok septik. Dianjurkan untuk menggunakan antioksidan (tokoferol, ubiquinon) sebagai pelindung kerusakan struktur sel, dan untuk menghambat protease darah - obat antienzim (gordox - 300.000-500.000 unit, contrical - 80.000-150.000 unit, trasylol - 125.000-200.000 unit). Penting juga untuk menggunakan obat-obatan yang melemahkan efek faktor humoral syok septik - antihistamin (suprastin, tavegil) dalam dosis maksimum.

Penggunaan glukokortikoid pada syok septik merupakan salah satu isu kontroversial dalam pengobatan kondisi ini. Banyak peneliti percaya bahwa perlu meresepkan kortikosteroid dosis besar, tetapi hanya sekali. Dalam setiap kasus, diperlukan pendekatan individual, dengan mempertimbangkan status imunologi pasien, tahap syok, dan tingkat keparahan kondisi. Saat ini, diyakini bahwa penggunaan steroid dengan potensi dan durasi kerja yang tinggi, yang memiliki efek samping yang lebih ringan, dapat dibenarkan. Obat-obatan ini termasuk deksametason kortikosteroid.

Dalam kondisi terapi infus, selain tugas menjaga keseimbangan air-elektrolit, masalah pasokan energi dan plastik juga harus teratasi. Nutrisi energi harus minimal 200-300 g glukosa (dengan insulin) per hari. Kandungan kalori total nutrisi parenteral adalah 40-50 kkal/kg berat badan per hari. Nutrisi parenteral multikomponen dapat dimulai hanya setelah pasien pulih dari syok septik.

Koreksi hemodinamik yang rasional. Tugas terapeutik mendasar berikut ini harus diselesaikan dalam waktu 24-48 jam.

Perlu:

CI tidak kurang dari 4,5 l/(min-m2);

Kadar DO2 tidak kurang dari 500 ml/(min-m2);

tekanan darah rata-rata minimal 80 mm Hg;

OPSS dalam 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Jika memungkinkan:

tingkat konsumsi oksigen minimal 150 ml/(min*m2);

diuresis tidak kurang dari 0,7 ml/(kg"h).

Ini membutuhkan:

mengisi kembali volume darah ke nilai normal, memastikan Pa02 dalam darah arteri minimal 60 mm Hg, saturasi minimal 90%, dan kadar hemoglobin 100-120 g/l;

jika CI minimal 4,5 l/(min-m2), Anda dapat membatasi diri pada monoterapi dengan norepinefrin dengan dosis 0,5-5 mcg/kg/menit. Jika tingkat CI di bawah 4,5 l/(min-m2), dobutamin tambahan diberikan;

jika SI awalnya kurang dari 4,5 l/(min-m2), maka perlu memulai pengobatan dengan dobutamin dengan dosis 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin ditambahkan bila tekanan darah rata-rata tetap kurang dari 80 mm Hg;

dalam situasi yang meragukan, disarankan untuk memulai dengan norepinefrin dan, jika perlu, melengkapi terapi dengan dobutamin;

epinefrin, isoproterenol, atau inodilator dapat dikombinasikan dengan dobutamin untuk mengontrol kadar CO; untuk memperbaiki BPSS, dopamin atau adrenalin dapat dikombinasikan dengan norepinefrin;

dalam kasus oliguria, gunakan furosemid atau dopamin dosis kecil (1-3 mcg/kg-menit);

setiap 4-6 jam perlu dilakukan pemantauan parameter transportasi oksigen, serta menyesuaikan pengobatan sesuai dengan tujuan akhir terapi;

penghentian dukungan vaskular dapat dimulai setelah 24-36 jam stabilisasi. Dalam beberapa kasus, mungkin diperlukan waktu beberapa hari untuk menghentikan obat vaskular secara menyeluruh, terutama norepinefrin. Pada hari-hari pertama, pasien, selain kebutuhan fisiologis harian, harus menerima 1000-1500 ml cairan sebagai kompensasi atas vasodilatasi yang terjadi setelah penghentian antagonis.

Dengan demikian, syok septik adalah proses patofisiologis yang agak kompleks yang memerlukan diagnosis dan pengobatan dengan pendekatan yang bermakna, bukan pendekatan yang dirumuskan.

Kompleksitas dan keterkaitan proses patologis, keragaman mediator pada syok septik menimbulkan banyak masalah dalam memilih terapi yang memadai untuk komplikasi berat dari banyak penyakit ini.

Kematian pada syok septik, meskipun diberikan terapi intensif yang rasional, adalah 40-80 %.

Munculnya metode imunoterapi dan diagnostik yang menjanjikan membuka pilihan pengobatan baru yang meningkatkan hasil syok septik.

Yang menyebabkan hipoksia pada banyak organ. Syok dapat terjadi akibat pengisian sistem pembuluh darah yang tidak mencukupi dengan darah dan pelebaran pembuluh darah. Penyakit ini termasuk dalam kelompok kelainan dimana aliran darah ke seluruh jaringan tubuh terbatas. Hal ini menyebabkan hipoksia dan disfungsi organ vital seperti otak, jantung, paru-paru, ginjal, dan hati.

Penyebab syok septik:

syok neurogenik terjadi akibat kerusakan sistem saraf;
syok anafilaksis berkembang sebagai akibat dari reaksi antibodi yang hebat;
syok kardiogenik terjadi akibat gagal jantung akut;
syok neurogenik terjadi karena disfungsi sistem saraf.

Jenis mikroorganisme penyebab infeksi juga penting; misalnya sepsis pneumokokus dapat terjadi akibat pneumonia. Pada pasien rawat inap, sayatan bedah atau ulkus dekubitus merupakan tempat umum terjadinya infeksi. Sepsis dapat menyertai infeksi tulang, yang disebut peradangan sumsum tulang.

Infeksi dapat terjadi dimana saja dimana bakteri dan virus menular lainnya dapat masuk ke dalam tubuh. Penyebab paling umum dari sepsis adalah infeksi bakteri (75-85% kasus), yang jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan syok septik. Syok septik ditandai dengan penurunan tekanan darah.

Pasien yang berisiko tinggi meliputi:

dengan sistem kekebalan yang lemah (terutama karena penyakit seperti kanker atau AIDS);
pada anak di bawah usia 3 tahun;
usia tua;
penggunaan obat-obatan yang menghalangi fungsi normal sistem kekebalan tubuh;
setelah lama sakit;
setelah operasi bedah;
dengan peningkatan kadar gula.

Dasar terjadinya dan pengobatan sepsis adalah sistem kekebalan tubuh, yang merespon infeksi dengan menyebabkan peradangan. Jika peradangan menyebar ke seluruh tubuh, sistem kekebalan tubuh akan merespons infeksi dengan menyerang tidak hanya mikroba yang menyerang, tetapi juga sel-sel sehat. Dengan cara ini, bahkan bagian tubuh pun mulai menderita. Dalam hal ini, syok septik dapat terjadi, disertai pendarahan dan kerusakan organ dalam. Oleh karena itu, pasien yang didiagnosis atau diduga menderita sepsis harus dirawat di unit perawatan intensif.

Pengobatan sepsis memerlukan pendekatan dua arah. Oleh karena itu, Anda tidak boleh menganggap remeh tanda apa pun dan segera laporkan gejalanya ke dokter. Untuk membuat diagnosis yang benar, spesialis akan segera meresepkan tes yang akan menentukan jenis patogen dan mengembangkan pengobatan yang efektif.

Saat ini, sepsis dilawan dengan pengobatan kausal. Ini terdiri dari penggunaan antibiotik spektrum luas.

Perlu diingat bahwa sepsis adalah serangkaian gejala yang sangat berbahaya yang dapat menyebabkan syok septik dan bahkan kematian pasien. Terapi simtomatik harus mengembalikan gangguan fungsi vital. Biasanya selama perawatan:

melakukan cuci darah ketika tanda-tanda gagal ginjal sekecil apa pun muncul;
infus dipasang untuk menghilangkan gangguan suplai darah;
gunakan glukokortikoid untuk menangkap respon inflamasi;
memberikan transfusi trombosit;
melakukan tindakan untuk memperkuat fungsi pernafasan;
jika terjadi ketidakseimbangan karbohidrat, pemberian insulin dianjurkan.

Syok septik - gejala

Perlu diingat bahwa sepsis bukanlah suatu penyakit, tetapi serangkaian gejala tertentu yang disebabkan oleh reaksi keras tubuh terhadap suatu infeksi, yang dapat menyebabkan kegagalan progresif pada banyak organ, syok septik, dan kematian.

Gejala utama sepsis yang mungkin mengindikasikan syok septik adalah:

peningkatan suhu yang tajam di atas 38C;
penurunan suhu secara tiba-tiba hingga 36 derajat;
peningkatan detak jantung;
jumlah dan frekuensi pernapasan meningkat;
jumlah sel darah putih > 12.000/ml (leukositosis) atau< 4.000/мл (лейкопения);
lonjakan tekanan darah secara tiba-tiba.

Jika setidaknya tiga faktor di atas dikonfirmasi selama pemeriksaan medis, kemungkinan besar sepsis akan menyebabkan perkembangan syok septik.

Sebelum memulai pengobatan, dokter pasti akan meresepkan tes diagnostik yang diperlukan, yang tanpanya sulit menentukan sifat lesi secara akurat. Pertama-tama, ini adalah penelitian mikrobiologi, tes darah. Tentu saja, sebelum memulai pengobatan, tergantung pada gambaran klinisnya, Anda mungkin perlu menganalisis urin, cairan serebrospinal, dan lendir dari saluran pernapasan.

Namun karena ancaman terhadap nyawa pasien, periode diagnosis harus dipersingkat semaksimal mungkin; hasil tes harus diketahui sesegera mungkin; Perawatan pasien dengan dugaan syok septik harus dimulai segera setelah diagnosis.

Dalam kasus yang parah, pasien mungkin diberikan ventilasi mekanis dan pemeliharaan tekanan vena perifer dalam kisaran 12-15 mm Hg. Seni., untuk mengkompensasi peningkatan tekanan di dada. Manipulasi semacam itu mungkin dibenarkan jika terjadi peningkatan tekanan di rongga perut.

Jika selama 6 jam pertama pengobatan, pasien dengan sepsis berat atau syok septik tidak mengalami saturasi oksigen hemoglobin, transfusi darah mungkin diperlukan. Bagaimanapun, penting untuk melakukan semua aktivitas dengan cepat dan profesional.

Artikel populer

Keberhasilan suatu operasi plastik tertentu sangat bergantung pada bagaimana...

Laser dalam tata rias digunakan cukup luas untuk menghilangkan bulu, jadi...

Syok septik merupakan komplikasi penyakit menular parah yang dapat mengancam nyawa pasien. Syok septik ditandai dengan penurunan perfusi jaringan, yang sangat mengganggu pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan. Kondisi ini menyebabkan kegagalan banyak organ dalam, yang menimbulkan ancaman mematikan bagi pasien. Kemungkinan kematian akibat syok septik adalah 30 - 50%!

Syok septik sering dilaporkan terjadi pada anak-anak, orang lanjut usia, dan pasien dengan kondisi imunodefisiensi berat.

Syok septik - penyebab dan faktor perkembangan

Syok septik dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme patogen. Bakteri penyebab syok septik biasanya adalah bakteri penghasil endotoksin. Mikroba patogen berikut ini sering menjadi penyebab syok septik:

koli;
streptokokus aerobik dan anaerobik;
klostridia;
bakterioid;
streptokokus beta-hemolitik;
stafilokokus aureus;
Klebsiella;
mikroorganisme patogen lainnya.

Patut dicatat bahwa streptokokus beta-hemolitik dan Staphylococcus aureus menghasilkan eksotoksin virulen spesifik yang dapat menyebabkan sindrom syok toksik pada pasien.

Syok septik (dan sepsis) adalah respons inflamasi terhadap suatu pemicu. Biasanya, ini adalah endotoksin mikroba, lebih jarang - eksotoksin. Endotoksin adalah zat spesifik (lipopolisakarida) yang dilepaskan selama lisis (penghancuran) bakteri gram negatif. Racun ini mengaktifkan mekanisme kekebalan spesifik dalam tubuh manusia, yang mengarah pada perkembangan proses inflamasi. Eksotoksin adalah zat yang dikeluarkan oleh bakteri gram negatif.

Racun masuk ke dalam darah dan merangsang produksi sitokin inflamasi, antara lain: faktor nekrosis tumor, interleukin-1, interleukin-8 pada endotel pembuluh darah. Reaksi ini menyebabkan adhesi (penempelan) neutrofil, leukosit, sel endotel dengan pembentukan zat toksik tertentu.

Jenis penyakit: klasifikasi syok septik

Klasifikasi syok septik didasarkan pada lokalisasi patologi, karakteristik perjalanannya dan tahap kompensasi.

Tergantung pada lokasi proses patologis, syok septik terjadi:

pleura paru;
usus;
peritoneum;
empedu;
urodinamik atau urinemik;
kebidanan atau histerogenik;
kulit;
phlegmonous atau mesenkim;
vaskular.

Dalam perjalanannya, terjadi syok septik:

secepat kilat (atau instan);
awal atau progresif;
dihapus;
berulang (atau syok septik dengan tahap menengah);
terminal (atau terlambat).

Menurut tahap kompensasinya, syok septik dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

kompensasi;
disubkompensasi;
dekompensasi;
tahan panas.

Gejala syok septik: bagaimana penyakit ini memanifestasikan dirinya

Gejala syok septik sangat bergantung pada patogen, keadaan kekebalan pasien, dan sumber infeksi.

Permulaan syok septik bisa sangat hebat dan disertai gejala seperti:

kuat ;
ruam hemoragik atau papular;
keracunan bertahap dan perlahan meningkat;
mialgia.

Gejala sepsis yang umum namun tidak spesifik adalah sebagai berikut:

limpa membesar;
pembesaran hati;
berkeringat banyak (setelah kedinginan);
ketidakaktifan fisik;
kelemahan parah;
disfungsi usus (biasanya sembelit).

Kurangnya terapi antibiotik menyebabkan banyak kerusakan pada organ dalam dan kematian pasien. Pada syok septik, trombosis mungkin terjadi, dikombinasikan dengan sindrom hemoragik.

Jika selama syok septik pasien diberikan terapi antibakteri yang memadai, maka manifestasi keracunan berkurang setelah 2-4 minggu sejak timbulnya penyakit. Dengan latar belakang syok septik, arthralgia berkembang karena infeksi masif dan proses inflamasi. Dalam kasus yang parah, pasien mungkin mengalami poliartritis. Selain itu, dengan latar belakang kondisi ini, pasien mungkin mengalami gejala glomerulonefritis, poliserositis, dan miokarditis.

Gejala lain yang terjadi pada syok septik dengan latar belakang berbagai kelainan adalah:

Gejala syok septik pada sindrom koagulasi intravaskular diseminata parah dan sindrom gangguan pernapasan. Dalam hal ini, perkembangan edema interstisial mungkin terjadi, yang menyebabkan munculnya bayangan polimorfik dan atelektasis berbentuk cakram di paru-paru. Perubahan serupa di paru-paru juga diamati pada bentuk syok septik parah lainnya. Patut dicatat bahwa gambar rontgen paru-paru hampir sama dengan gambar pneumonia.
Aborsi septik. Sebagai aturan, dengan aborsi septik, pendarahan tidak terjadi, karena dalam kasus ini reaksi inflamasi diamati di dalam rahim. Biasanya, pembuluh darah tersumbat oleh mikroba, gumpalan darah, dan keluarnya darah bercampur massa bernanah. Perkembangan anemia toksik dan perubahan warna kulit mungkin terjadi. Pasien terkadang mengalami pendarahan petekie, yang dapat terbentuk pada selaput lendir, pada kulit dan pada organ dalam. Dalam beberapa kasus, mencapai pembentukan nekrosis superfisial yang luas.
Takipnea pada syok septik. Karena gangguan pada sistem kardiovaskular, pasien dengan syok septik mengalami takipnea. Laju pernapasan bisa mencapai 40 tarikan/hembusan napas per menit.
Pneumonia septik. Ini adalah komplikasi yang cukup umum dari proses septik di dalam tubuh.
Kerusakan hati pada syok septik. Patologi ini disertai dengan peningkatan ukuran hati yang nyata. Hati terasa sakit, dan peningkatan kadar transaminase dan bilirubin ditemukan dalam darah. Indeks protrombin, protein total dan fraksi protein menurun. Situasi ini mengarah pada perkembangan gagal hati akut dengan perubahan yang tidak dapat diubah.
Kerusakan ginjal pada syok septik. Dengan penurunan tajam volume darah yang bersirkulasi dan penurunan tekanan darah, diuresis juga menurun. Urin menjadi berkepadatan rendah dan penanda proses inflamasi ditemukan di dalamnya. Di ginjal, lesi fungsional dan organik mungkin terjadi, yang tidak dapat diubah.
Gangguan motilitas usus. Dengan syok septik, paresis usus dan gangguan pencernaan parietal yang parah mungkin terjadi. Proses pembusukan dimulai di usus, diare septik dan dysbacteriosis muncul. Cukup sulit untuk memberikan kompensasi atas pelanggaran tersebut.
Gangguan trofik. Luka baring terjadi pada tahap awal syok septik. Hal ini terjadi karena gangguan mikrosirkulasi.
Limpa membesar.

Tindakan Pasien untuk Syok Septik

Syok septik adalah kondisi yang mengancam jiwa. Pasien harus segera dirawat di rumah sakit dan perawatan intensif harus dimulai. Penyakit ini berkembang cukup pesat, menyebabkan komplikasi parah bahkan kematian. Oleh karena itu, penting untuk membawa pasien ke rumah sakit secepat mungkin.

Diagnosis “syok septik” dibuat berdasarkan gejala khas yang berkembang selama proses infeksi besar-besaran. Diagnosis dipastikan melalui serangkaian penelitian laboratorium dan instrumental.

Pertama-tama, pengobatan syok septik harus komprehensif dan mempertimbangkan jenis flora patogen yang menyebabkan patologi. Pengobatan utama syok septik adalah terapi antibiotik masif, terapi antiinflamasi, dan terapi imunomodulator. Terapi hormonal juga dimungkinkan.

Terapi antibakteri. Terapi antibiotik masif untuk syok septik harus disertai dengan penggunaan setidaknya dua obat antibakteri spektrum luas. Jika patogen patogen diisolasi dan sensitivitasnya ditentukan, maka terapi antibiotik yang ditargetkan dilakukan terhadap infeksi tertentu. Antibiotik untuk syok septik diberikan secara parenteral (ke dalam vena, ke dalam otot, ke dalam arteri regional, atau melalui jalur endolimfatik).

Saat melakukan terapi antibakteri, kultur darah dilakukan secara rutin untuk mengidentifikasi mikroba patogen. Pengobatan dengan antibiotik dapat dilanjutkan selama beberapa bulan hingga kultur bakteri negatif dan dokter mencapai pemulihan klinis yang langgeng.

Untuk meningkatkan daya tahan tubuh, pasien dapat diberikan suspensi leukosit, interferon, atau plasma antistaphylococcal hiperimun. Dalam kasus yang parah, obat kortikosteroid hormonal digunakan. Koreksi gangguan imun pada syok septik dilakukan dengan konsultasi wajib dengan ahli imunologi.

Operasi. Komponen terpenting dalam pengobatan syok septik adalah pengangkatan jaringan mati. Tergantung pada lokasi lesi, intervensi bedah berbeda dilakukan.
Perawatan pemeliharaan. Untuk menjaga fungsi vital organ dan sistem terpenting, obat-obatan seperti dopamin hidroklorida dan obat lain digunakan yang menjaga tingkat tekanan darah normal. Inhalasi oksigen masker dilakukan untuk memastikan oksigenasi yang tepat.

Komplikasi syok septik

Pada syok septik, aktivitas sebagian besar organ dan sistem internal terganggu. Kondisi ini bisa berakibat fatal.

Pencegahan syok septik

Pencegahan syok septik adalah tindakan yang mencegah terjadinya keracunan darah. Jika terjadi syok septik, penting untuk mencegah perkembangan kegagalan organ dalam dan menjaga fungsi normal tubuh pasien.

Syok septik adalah tahap terakhir dari sepsis, yang berbahaya bagi kegagalan organ dan kematian.

Alasan utama perkembangannya adalah mengabaikan meningkatnya gejala sepsis umum, perjalanan penyakit menular tertentu yang sangat cepat, keengganan untuk berkonsultasi dengan dokter (atau kurangnya perhatian dari tenaga medis kepada pasien).

Ketika gejala patologi pertama terdeteksi, Anda harus segera memanggil ambulans, karena kemungkinan kelangsungan hidup bergantung pada kecepatan memulai terapi dan tingkat kerusakan organ.

Syok septik merupakan komplikasi dari proses infeksi, yang dimanifestasikan oleh gangguan mikrosirkulasi dan permeabilitas jaringan terhadap oksigen.

Intinya, ini adalah keracunan parah pada tubuh dengan racun bakteri dan produk pembusukan jaringan yang rusak selama penyakit. Patologi ini sangat mengancam jiwa dan memiliki angka kematian yang tinggi, hingga 50%.

Pada ICD 10, penyakit diindikasikan bersama dengan penyakit utama dengan tambahan kode R57.2.

Mengapa hal itu terjadi?

Pertanda patologi dianggap sebagai proses infeksi yang menyebar, atau sepsis.

Infeksi ini disebabkan oleh bakteri, protozoa, virus dan agen lain yang masuk ke dalam tubuh, serta respon imun terhadap berbagai zat asing dalam aliran darah.

Salah satu manifestasi dari proses ini adalah peradangan, yang merupakan kunci dalam patogenesis.

Imunitas tubuh merespon munculnya benda asing dengan dua cara:

Aktivasi limfosit, yang mengenali dan menyerap agen infeksi.
Pelepasan sitokin dan hormon kekebalan tubuh.

Biasanya, hal ini mempercepat perlawanan terhadap penyakit. Namun, dengan infeksi yang berkepanjangan dan meluas, sitokin menyebabkan vasodilatasi parah dan penurunan tekanan darah.

Faktor-faktor tersebut menyebabkan terganggunya penyerapan oksigen dan nutrisi ke dalam dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan hipoksia organ dan terganggunya fungsinya.

Fase perkembangan

Syok septik memiliki tiga tahap berurutan:

Hiperdinamik, hangat.
Hipodinamik, dingin.
Terminal, tidak dapat diubah.

Yang pertama ditandai dengan kenaikan suhu yang kuat hingga 40-41 derajat Celcius, penurunan tekanan darah hingga kolaps, peningkatan pernapasan, dan nyeri otot yang parah. Durasinya bervariasi dari 1-2 menit hingga 8 jam. Ini adalah respons utama tubuh terhadap pelepasan sitokin.

Selain itu, pada tahap pertama, gejala kerusakan sistem saraf dapat meningkat - munculnya halusinasi, depresi kesadaran, muntah terus-menerus. Mencegah kolaps sangat penting bagi ahli kebidanan - bayi baru lahir mengalami kesulitan dengan gangguan peredaran darah.

Tanda tahap kedua adalah penurunan suhu hingga 36 derajat ke bawah. Hipotensi tidak kunjung hilang, meninggalkan ancaman kolaps. Gejala gagal jantung dan pernafasan meningkat - gangguan irama, takikardia, yang tiba-tiba berubah menjadi bradikardia, peningkatan pernapasan yang parah. Area nekrotik muncul di kulit wajah dan selaput lendir - bintik hitam kecil.

Syok septik hipodinamik bersifat reversibel - kekurangan oksigen belum menyebabkan perubahan terminal pada organ, dan sebagian besar patologi sampingan yang muncul masih dapat diobati. Biasanya durasinya adalah 16 hingga 48 jam.

Tahap ireversibel adalah fase terakhir dari syok septik, yang berakhir dengan kegagalan banyak organ dan kematian. Proses penghancuran otot jantung berlangsung, nekrosis masif pada jaringan paru diawali dengan terganggunya proses pertukaran gas. Pasien mungkin mengalami penyakit kuning dan pendarahan yang disebabkan oleh penurunan pembekuan darah. Area nekrosis terbentuk di seluruh organ dan jaringan.

Jika pasien mampu bertahan, maka masalah utamanya adalah kegagalan organ dan akibat perdarahan akibat DIC yang terjadi bersamaan. Prognosis pada tahap ini diperumit dengan melambatnya aliran darah, yang memperumit gangguan sirkulasi darah.

Selain itu, syok septik memiliki klasifikasi menurut tahapan kompensasinya:

Dikompensasi.
Subkompensasi.
Dekompensasi.
Tahan panas.

Varietas penting untuk pemilihan metode pengobatan. Bagi seseorang, gejalanya berbeda-beda - semakin jauh penyakitnya berkembang, semakin kuat efek negatifnya yang dirasakan. Tahap terakhir tidak dapat diobati.

Penyakit ini juga diklasifikasikan berdasarkan tempat infeksi primer. Pembagian ini penting dalam perawatan bedah, ketika intervensi ditujukan untuk menghilangkan pembentukan nanah.

Fitur utama

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan syok septik:

Suhu di atas 38 derajat atau di bawah 36.
Takikardia, detak jantung lebih dari 90 detak per menit, aritmia.
Peningkatan frekuensi pernapasan, lebih dari 20 kontraksi dada per menit.
Tinggi, lebih dari 12x10^9/l, atau rendah, kurang dari 4x10^9/l, jumlah leukosit dalam darah.

Suhu tergantung pada stadium penyakit dan peningkatan suhu merupakan indikator bahwa tubuh masih berjuang.

Takikardia dapat digantikan oleh penurunan detak jantung yang tajam, yang sangat berbahaya dengan adanya patologi otot jantung. Kecepatan pernapasan mencerminkan kurangnya oksigen ke jaringan dan upaya tubuh untuk mengembalikan keseimbangan secara refleks.

Beberapa gejala syok septik juga termasuk:

Halusinasi, perubahan persepsi, depresi kesadaran, koma.
Munculnya bintik-bintik nekrotik pada kulit.
Buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja, ada darah dalam tinja atau urin, sedikit atau tidak ada urin.

Kriteria klinis ini memungkinkan kami mengidentifikasi lesi spesifik di tubuh. Kelompok pertama mencerminkan gangguan pada otak, seperti stroke.

Bintik-bintik nekrotik mencerminkan kekurangan darah yang parah pada jaringan superfisial. Kelompok terakhir berbicara tentang kerusakan pada sistem pencernaan dan ekskresi, dengan kerusakan pada sistem otot.

Penurunan jumlah urin menunjukkan perkembangan gagal ginjal dan perlunya pemurnian darah buatan - dialisis.

Metode diagnostik

Tes untuk syok septik dimulai dengan tes darah - imunogram.

Indikator diagnostik penting adalah:

Tingkat total leukosit.
Tingkat sitokin.
Rumus leukosit.

Patologi berhubungan langsung dengan sistem kekebalan tubuh, dan keadaannya yang berubah merupakan indikator langsung. Sel darah putih bisa berkurang atau bertambah, tergantung pada stadium dan kekuatan responsnya. Lebih sering, pasien dengan diagnosis ini mengalami kelebihan satu setengah hingga dua kali lipat dari biasanya.

Karena proses ini merupakan hasil masuknya sejumlah besar sitokin ke dalam darah, kadarnya akan terlampaui secara signifikan. Dalam beberapa kasus, sitokin mungkin tidak terdeteksi.

Rumus leukosit membantu menentukan penyebab patologi. Dengan penyebab mikrobiologis, terjadi peningkatan jumlah leukosit muda, yang terbentuk untuk merespons infeksi yang baru muncul.

Tes darah laboratorium umum juga akan membantu melakukan studi diferensial untuk menyingkirkan patologi tertentu. Pada syok septik, ESR akan meningkat secara signifikan, sebagai akibat dari perubahan komposisi protein darah - peningkatan konsentrasi penanda proses inflamasi.

Analisis bakteriologis dari sekret untuk menentukan agen infeksius adalah penting. Bahannya bisa diambil dari selaput lendir nasofaring atau fokus purulen. Kultur darah diperlukan.

Menentukan jenis patogen memungkinkan Anda memilih antibiotik dengan lebih akurat.

Metode diagnostik lainnya adalah studi hemodinamik, dalam kaitannya dengan jumlah oksigen yang ditransfer dan karbon dioksida yang dikeluarkan. Yang mengejutkan, terjadi penurunan tajam jumlah CO2 yang berarti berkurangnya konsumsi oksigen.

EKG digunakan untuk mendiagnosis lesi miokard. Dalam keadaan syok, tanda-tanda penyakit jantung koroner dicatat - lompatan signifikan pada segmen ST (“punggung kucing”).

Bagaimana pengobatannya?

Terapi syok septik terdiri dari tindakan pertolongan pertama, pengobatan dan perawatan bedah.

Perawatan Mendesak

Kebanyakan pasien dengan infeksi parah dirujuk ke rumah sakit untuk memantau perkembangan patologi. Namun, seringkali orang menolak bantuan khusus.

Jika kondisi ini berkembang di luar rumah sakit, maka Anda harus segera memanggil ambulans, menentukan stadium pasien secara akurat dan memberikan bantuan darurat.

Tahap hipertermia ditentukan oleh adanya:

Suhu di atas 39-40 derajat.
Kram.
Takikardia, lebih dari 90 denyut per menit.
Takipnea, jumlah pernapasan - lebih dari 20 per menit.

Ketika suhu tubuh naik di atas 41-42 derajat, koagulasi protein dimulai, diikuti kematian, dan kerja enzim berhenti.

Kejang juga menandakan dimulainya kerusakan jaringan saraf. Pendinginan tubuh dapat dilakukan dengan menggunakan bantalan pemanas es atau mandi air dingin.

Tahapan hipotermia dapat ditentukan dengan:

Suhu di bawah 36 derajat.
Perubahan warna biru pada kulit.
Berkurangnya pernapasan.
Penurunan detak jantung.

Jika detak jantung Anda rendah, terdapat risiko serangan jantung, sehingga Anda perlu bersiap untuk memulai resusitasi jantung paru.

Untuk meringankan kondisi ini, dokter darurat dapat memberikan obat yang meningkatkan tonus pembuluh darah dan mendukung fungsi jantung. Jika perlu, ventilasi buatan dan suplai oksigen dilakukan untuk meningkatkan oksigenasi otak dan jaringan lain.

Di rumah sakit, pasien dihubungkan ke ventilator dan suhu diturunkan atau dinaikkan.

Lokasi di unit perawatan intensif memungkinkan tim merespons dengan cepat terhadap kerusakan organ, serangan jantung, dan mengambil tindakan untuk memulihkan aktivitas sistem kardiovaskular.

Terapi obat

Untuk syok septik, algoritma pengobatan terdiri dari:

menghilangkan risiko kerusakan akibat racun;
mengurangi hipoglikemia;
mencegah pembekuan darah;
memfasilitasi penetrasi oksigen melalui dinding pembuluh darah dan mempercepat penyerapannya ke dalam sel;
menghilangkan penyebab utama penyakit ini - sepsis.

Langkah pertama adalah mendetoksifikasi tubuh dan mengembalikan keseimbangan elektrolit yang dibutuhkan untuk mengangkut oksigen dan nutrisi dengan mudah. Untuk ini, terapi infus dengan larutan glukosa-garam dan pengenalan sorben dapat digunakan.

Hipoglikemia dihilangkan dengan pemberian glukosa dan glukokortikoid, yang mempercepat proses metabolisme dalam sel. Obat ini juga membantu mencegah pembekuan darah, sehingga biasanya diberikan bersamaan dengan Heparin.

Obat antiinflamasi steroid meningkatkan permeabilitas sel. Zat vasopresor - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin - juga berkontribusi terhadap pencapaian tujuan ini. Selain itu, agen inotropik seperti Dopamin juga diresepkan.

Dengan adanya gagal ginjal akut, pemberian larutan dikontraindikasikan - terlalu banyak cairan dalam tubuh akan menyebabkan pembengkakan dan keracunan, oleh karena itu untuk pasien tersebut, pemurnian darah dilakukan dengan menggunakan hemodialisis.

Intervensi bedah

Syok septik sendiri tidak dapat diobati dengan pembedahan, tetapi proses samping seperti nanah, nekrosis, dan abses dapat mengganggu pemulihan secara signifikan. Gagal pernafasan dan jantung mungkin merupakan komplikasi operasi, oleh karena itu indikasi operasi ditentukan oleh dewan dokter.

Intervensi bedah radikal dilakukan dengan adanya lesi bernanah pada ekstremitas - misalnya gangren gas. Dalam kasus ini, anggota badan diamputasi, mencegah perkembangan lebih lanjut dari septikopiemia (atau septikemia).

Jika nanah menumpuk di bagian tubuh tertentu, bagian tersebut dibuka dan disanitasi untuk mengeluarkannya, sehingga mencegah penyebaran lebih lanjut ke seluruh tubuh. Untuk meringankan dampaknya pada jantung, sanitasi dilakukan dengan anestesi lokal.

Intervensi pada wanita hamil sangatlah sulit. Sepsis ginekologi memiliki kekhususan yang sangat kompleks karena bahaya gangguan kehamilan. Penyebaran infeksi bakteri seringkali menyebabkan bayi meninggal dalam kandungan.

Bagaimana pencegahan dilakukan?

Perkembangan syok septik dapat dicegah dengan pengobatan tepat waktu terhadap penyebabnya.

Untuk melakukan ini, Anda harus menghubungi klinik tepat waktu jika gejala khas lesi bakteri pada tubuh berkembang.

Dalam kasus infeksi parah, hal ini memerlukan pengobatan segera dengan antibiotik, yang memiliki efek intensif pada mikroflora patogen yang ada. Koreksi bedah melibatkan pengangkatan fokus purulen secara tepat waktu.

Konsekuensi dari syok septik

Komplikasi utama yang mungkin terjadi adalah kegagalan banyak organ. Kegagalan organ secara bertahap menyebabkan kematian pasien.

Karena beban racun yang besar, gagal ginjal dan hati berkembang terlebih dahulu, dengan penurunan gambaran, dan kemudian gagal paru dan jantung.

Konsekuensi lain yang mungkin terjadi adalah sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Secara klinis, dua tahap penting: hiperkoagulasi dan.

Yang pertama ditandai dengan trombosis masif, dan yang kedua ditandai dengan pendarahan.

Pendarahan internal yang masif memperumit situasi yang disebabkan oleh hipotensi, dan pasien meninggal dalam beberapa hari. Sindrom ini dapat dicegah pada tahap pertama, dengan pemberian heparin, atau pada tahap kedua, dengan mentransfusikan plasma dengan elemen pembekuan yang mencegah perdarahan.

Sangat sering, gambaran klinis sindrom ini berkembang sebagai akibat dari kesulitan melahirkan, yang pada syok septik berbahaya bagi ibu dan anak, yang sistem kekebalannya belum siap merespons agen bakteri. Bayinya sering meninggal.

Secara umum, bahkan pada pasien dengan diagnosis yang lebih ringan, DIC seringkali berakibat fatal, dan pada kondisi sepsis berat, DIC menjadi penyebab utama kematian. Statistik medis menunjukkan bahwa peluang bertahan hidup jauh lebih tinggi ketika pengobatan dimulai pada tahap pertama.

Dan seringkali, dengan berkembangnya sepsis parah atau syok septik, pasien mulai mengalami superinfeksi - infeksi ulang dengan agen bakteri atau virus lain.

Ramalan Kehidupan

Seperti yang telah disebutkan, patologi ini memiliki angka kematian hingga 50%. Pemulihan tergantung pada seberapa cepat pengobatan dimulai, seberapa memadai antibiotik yang diberikan, dan seberapa parah komplikasinya.

Agen infeksius yang menyebabkan lesi septik juga berperan. Strain rumah sakit dianggap paling berbahaya, misalnya Staphylococcus aureus. Biasanya resisten terhadap sebagian besar antibiotik, itulah sebabnya prosesnya paling sulit bagi tubuh pasien.

Beberapa mediator kerusakan endotel yang terlibat dalam reaksi septik adalah:

faktor nekrotikan tumor (TNF);
interleukin (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
faktor pengaktif trombosit (PAF);
leukotrien (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandin (E2, E12);
prostasiklin;
gamma interferon.

Mediator potensial dari respon inflamasi septik:

endotoksin;
eksotoksin, bagian dari dinding sel bakteri gram negatif;
pelengkap, produk metabolisme asam arakidonat;
leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofag, trombosit;
histamin, molekul adhesi sel;
kaskade koagulasi, sistem fibrinolitik;
metabolit oksigen beracun dan radikal bebas lainnya;
sistem kalikrein-kinin, katekolamin, hormon stres.

Dalam patogenesis syok septik, kaitan terpenting adalah gangguan mikrosirkulasi. Hal ini disebabkan tidak hanya oleh vasokonstriksi, tetapi juga oleh penurunan signifikan dalam keadaan agregat darah dengan pelanggaran sifat reologinya dan perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC) atau sindrom trombohemoragik. Syok septik menyebabkan gangguan pada semua sistem metabolisme. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak terganggu, dan pemanfaatan sumber energi normal - glukosa dan asam lemak - sangat terhambat. Dalam hal ini, terjadi katabolisme protein otot yang nyata. Secara umum, metabolisme bergeser ke jalur anaerobik.

Gambaran klinis syok septik

Perubahan fungsi organ vital di bawah pengaruh faktor perusak syok septik membentuk proses patologis yang dinamis, yang gejala klinisnya terungkap dalam bentuk disfungsi sistem saraf pusat, pertukaran gas paru, sirkulasi perifer dan sentral, dan selanjutnya berupa kerusakan organ.

Seiring berjalannya waktu, fase klinis syok septik ini digantikan oleh fase “hipotensi hangat”, yang ditandai dengan peningkatan maksimum suhu tubuh, menggigil, dan perubahan kondisi mental pasien (kegembiraan, kecemasan, perilaku yang tidak pantas, dan terkadang psikosis). Saat memeriksa pasien, kulit terasa hangat, kering, hiperemik atau merah muda. Gangguan pernafasan dinyatakan sebagai hiperventilasi, yang selanjutnya menyebabkan alkalosis pernafasan dan kelelahan otot pernafasan. Ada takikardia hingga 120 denyut per menit atau lebih, yang dikombinasikan dengan pengisian nadi yang baik dan hipotensi (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Gambaran klinis syok septik stadium akhir ditandai dengan gangguan kesadaran, gangguan berat pertukaran gas paru, kegagalan sirkulasi perifer dan sentral, patologi organ dengan tanda-tanda gagal hati dan ginjal. Manifestasi eksternal dari tahap syok septik ini disebut “hipotensi dingin”. Saat memeriksa pasien, perhatian tertuju pada kesadaran yang semakin gelap, hingga berkembangnya koma; kulit pucat; akrosianosis, terkadang signifikan; Oligoanuria. Takipnea parah (lebih dari 40 napas per menit) dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara, yang tidak berkurang bahkan dengan terapi oksigen; Penghirupan biasanya melibatkan otot tambahan.

Menggigil dan hipertermia digantikan oleh penurunan suhu tubuh, seringkali dengan penurunan kritis hingga angka di bawah normal. Suhu kulit pada ekstremitas distal, bahkan saat disentuh, jauh lebih rendah dari biasanya. Penurunan suhu tubuh disertai dengan reaksi vegetatif yang nyata berupa keringat berlebih. Tangan dan kaki yang dingin, sianotik pucat, basah adalah salah satu gejala patognomonik dari perjalanan infeksi umum yang tidak menguntungkan. Pada saat yang sama, tanda-tanda relatif penurunan aliran balik vena terungkap dalam bentuk kehancuran jaringan subkutan vena perifer. Sering, 130-160 per menit, pengisian lemah, terkadang aritmia, denyut nadi dikombinasikan dengan penurunan kritis tekanan darah sistemik, seringkali dengan amplitudo denyut nadi kecil.

Tanda paling awal dan jelas dari kerusakan organ adalah disfungsi ginjal progresif dengan gejala parah seperti azotemia dan peningkatan oligoanuria (diuresis kurang dari 10 ml/jam).

Lesi pada saluran pencernaan memanifestasikan dirinya dalam bentuk obstruksi usus dinamis dan perdarahan gastrointestinal, yang dapat terjadi pada gambaran klinis syok septik bahkan dalam kasus yang bukan berasal dari peritoneum. Kerusakan hati ditandai dengan munculnya penyakit kuning dan hiperbilirubinemia.

Secara umum diterima bahwa suplai oksigen ke tubuh cukup memadai bila konsentrasi hemoglobin >100 g/l, SaO 2 > 90% dan SI>2,2 l/mnt/m2. Namun, pada pasien dengan redistribusi aliran darah perifer dan pirau perifer yang parah, suplai oksigen, bahkan dengan indikator ini, mungkin tidak mencukupi, mengakibatkan hipoksia dengan hutang oksigen yang tinggi, yang merupakan karakteristik tahap hipodinamik syok septik. Konsumsi oksigen yang tinggi oleh jaringan dikombinasikan dengan transportasi yang rendah menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, sedangkan peningkatan konsumsi oksigen dalam kombinasi dengan peningkatan transportasi merupakan tanda yang menguntungkan untuk hampir semua jenis syok.

Kebanyakan dokter percaya bahwa kriteria diagnostik objektif utama untuk sepsis adalah perubahan darah tepi dan gangguan metabolisme.

Perubahan paling khas dalam darah: leukositosis (12 x 10 9 /l) dengan pergeseran neutrofil, “peremajaan” tajam formula leukosit dan granularitas toksik leukosit. Pada saat yang sama, kita harus ingat tentang nonspesifisitas kelainan parameter darah tepi tertentu, ketergantungannya pada homeostasis peredaran darah, gambaran klinis penyakit yang terus berubah dan pengaruh faktor terapeutik. Secara umum diterima bahwa kriteria obyektif karakteristik syok septik mungkin berupa leukositosis dengan peningkatan indeks leukosit keracunan (LII>10) dan trombositopenia. Terkadang dinamika reaksi leukosit bersifat bergelombang: leukositosis awal digantikan oleh leukopenia, bertepatan dengan gangguan mental dan dispepsia, munculnya polipnea, dan kemudian terjadi peningkatan leukositosis yang cepat lagi. Namun bahkan dalam kasus ini, nilai LII meningkat secara progresif. Indikator ini dihitung dengan menggunakan rumus [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

dimana C - neutrofil tersegmentasi, P - neutrofil pita, Yu - muda, Mi - mielosit, Pl - sel plasma, Mo - monosit. Li - limfosit, E - eosinofil.

Pada syok septik stadium akhir, pemeriksaan hematologi biasanya menunjukkan anemia sedang (Hb 90-100 g/l), hiperleukositosis hingga 40×10 9 /l dan lebih tinggi dengan peningkatan LII maksimum hingga 20 atau lebih. Kadang-kadang jumlah eosinofil meningkat, yang mengurangi LII, meskipun ada pergeseran yang jelas dalam formula leukosit ke arah bentuk neutrofil yang belum matang. Leukopenia tanpa adanya pergeseran neutrofil dapat diamati. Saat menilai reaksi leukosit, perlu diperhatikan penurunan konsentrasi absolut limfosit, yang bisa 10 kali atau lebih di bawah nilai normal.

Saat mempelajari CBS darah pada tahap awal syok septik, asidosis metabolik terkompensasi atau subkompensasi sering ditentukan dengan latar belakang hipokapnia dan kadar laktat yang tinggi, yang konsentrasinya mencapai 1,5-2 mmol/l atau lebih. Pada tahap awal septikemia, alkalosis respiratorik sementara merupakan ciri yang paling khas. Beberapa pasien mengalami alkalosis metabolik. Pada tahap akhir perkembangan syok septik, asidosis metabolik menjadi tidak terkompensasi dan, akibat defisiensi basa, seringkali melebihi 10 mmol/l. Tingkat asidemia laktat mencapai 3-4 mmol/l atau lebih dan merupakan kriteria reversibilitas syok septik. Sebagai aturan, penurunan yang signifikan pada PaO 2, SaO 2 dan, akibatnya, penurunan kapasitas oksigen darah ditentukan. Perlu ditekankan bahwa tingkat keparahan asidosis sangat berkorelasi dengan prognosis.

Dalam diagnosis dan pengobatan syok septik, penentuan secara dinamis indikator hemodinamik sentral (MOS, SV, SI, OPSS, dll.) dan transportasi oksigen (a-V - perbedaan oksigen, CaO 2, PaO 2) menjadi semakin penting. , SaO 2), yang memungkinkan Anda menilai dan menentukan tahap syok dan cadangan kompensasi tubuh. SI, dikombinasikan dengan faktor lain yang mencirikan karakteristik transportasi oksigen dalam tubuh dan metabolisme jaringan, berfungsi sebagai kriteria tidak hanya untuk efektivitas suplai oksigen, tetapi juga untuk panduan dalam prognosis syok septik dan pilihan arah utama terapi intensif. untuk gangguan peredaran darah dengan manifestasi yang identik dari proses patologis ini - hipotensi dan tingkat diuresis yang rendah.

Kriteria diagnostik syok septik:

adanya hipertermia (suhu tubuh >38-39 °C) dan menggigil. Pada pasien lanjut usia, hipotermia paradoks (suhu tubuh<36 °С);
gangguan neuropsikiatri (disorientasi, euforia, agitasi, pingsan);
sindrom gangguan peredaran darah hiper atau hipodinamik. Manifestasi klinis : takikardia (denyut jantung = 100-120 per menit), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
gangguan mikrosirkulasi (kulit dingin, pucat, terkadang sedikit atau sangat ikterik);
takipnea dan hipoksemia (denyut jantung>20 per menit atau PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, keluaran urin - kurang dari 30 ml/jam (atau kebutuhan untuk menggunakan diuretik untuk mempertahankan diuresis yang cukup);
muntah, diare;
jumlah leukosit >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l atau bentuk belum matang >10%, LII >9-10;
kadar laktat >2 mmol/l.

Beberapa dokter mengidentifikasi tiga serangkai gejala yang menjadi tanda awal syok septik: gangguan kesadaran (perubahan perilaku dan disorientasi); hiperventilasi, ditentukan oleh mata, dan adanya fokus infeksi dalam organisme.

Dalam beberapa tahun terakhir, skala penilaian untuk menilai kegagalan organ terkait dengan sepsis dan syok (skala SOFA - Penilaian Kegagalan Organ Terkait Sepsis) telah banyak digunakan (Tabel 17.1). Skala ini, yang diadopsi oleh Masyarakat Perawatan Intensif Eropa, diyakini objektif, dapat diakses dan mudah untuk menilai disfungsi organ dan sistem selama perkembangan dan perkembangan syok septik.

Tabel 17.1.

SkalaSOFA

Nilai	Indeks	1	2	3	4
Oksigenasi	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pembekuan	Trombosit	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Hati	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Sistem kardiovaskular	Hipotensi atau derajat dukungan inotropik	KEBUN<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 atau dobuta-min (dosis berapa pun)	Dopamin >5* atau adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* atau adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
SSP	Skor Skala Koma Glasgow, dalam poin	13-14	10-12	6-9	<6
Ginjal	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Kemungkinan oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) atau<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) atau<200 мл мочи/сут

Dosis kardiotonik dalam mg per 1 kg berat badan per 1 menit setidaknya

Disfungsi setiap organ (sistem) dinilai secara terpisah, dinamis, setiap hari, dengan latar belakang terapi intensif.

Perlakuan.

Perawatan intensif harus dilakukan dalam tiga arah mendasar. Pertama dalam hal waktu dan signifikansi - penghapusan faktor etiologi utama atau penyakit yang memicu dan mempertahankan proses patologis. Jika sumber infeksi tidak dihilangkan, terapi modern apa pun tidak akan efektif. Kedua - pengobatan syok septik tidak mungkin dilakukan tanpa koreksi gangguan yang umum terjadi pada sebagian besar kondisi kritis: hemodinamik, pertukaran gas, gangguan hemorheologi, hemokoagulasi, pergeseran air-elektrolit, insufisiensi metabolisme, dll. Ketiga - dampak langsung pada fungsi organ yang terkena, hingga prostetik sementara, harus dimulai sejak dini, sebelum berkembangnya perubahan yang tidak dapat diubah.

Terapi antibakteri, koreksi imun, dan perawatan bedah syok septik yang memadai penting dalam memerangi infeksi. Pengobatan dini dengan antibiotik harus dimulai sebelum kultur diisolasi dan diidentifikasi. Hal ini sangat penting terutama pada pasien dengan gangguan imunitas, dimana penundaan pengobatan lebih dari 24 jam dapat mengakibatkan hasil yang tidak menguntungkan. Untuk syok septik, dianjurkan untuk segera menggunakan antibiotik parenteral spektrum luas. Pilihan antibiotik biasanya ditentukan oleh faktor-faktor berikut: kemungkinan patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik; penyakit yang mendasari; status kekebalan pasien dan farmakokinetik antibiotik. Biasanya, kombinasi antibiotik digunakan, yang memastikan aktivitasnya yang tinggi melawan berbagai mikroorganisme sebelum hasil pengujian mikrobiologi diketahui. Kombinasi sefalosporin generasi ke-3-4 (Longacef, Rocephin, dll.) dengan aminoglikosida (gentamisin atau amikasin) sering digunakan. Dosis gentamisin untuk pemberian parenteral adalah 5 mg/kg/hari, amikasin - 10-15 mg/kg berat badan. Longacef memiliki waktu paruh yang panjang, sehingga dapat digunakan sekali sehari hingga 4 g, Rocephin - hingga 2 g sekali sehari. Antibiotik yang mempunyai waktu paruh pendek harus diresepkan dalam dosis harian yang besar. Claforan (150-200 mg/kg/hari), ceftazidime (hingga 6 g/hari) dan sefalosporin (160 mg/kg/hari) banyak digunakan. Saat merawat pasien dengan fokus septik di rongga perut atau panggul, Anda dapat menggunakan kombinasi gentamisin dan ampisilin (50 mg/kg per hari) atau lincomycin. Jika dicurigai adanya infeksi gram positif, vankomisin (vancocin) sering digunakan hingga 2 g/hari. Jika sensitivitas terhadap antibiotik ditentukan, terapi dapat diubah. Dalam kasus di mana mikroflora dapat diidentifikasi, pilihan obat antimikroba menjadi mudah. Dimungkinkan untuk menggunakan monoterapi dengan antibiotik yang memiliki spektrum aksi sempit.

Dalam beberapa kasus, bersama dengan antibiotik, antiseptik yang kuat dapat dimasukkan dalam kombinasi obat antibakteri: dioksidin hingga 0,7 g/hari, metronidazol (Flagyl) hingga 1,5 g/hari, solafur (Furagin) hingga 0,3-0,5 g/hari hari Kombinasi tersebut sebaiknya digunakan dalam kasus di mana sulit untuk mengharapkan efektivitas yang memadai dari antibiotik konvensional, misalnya dengan terapi antibiotik jangka panjang sebelumnya.

Kaitan penting dalam pengobatan syok septik adalah penggunaan obat-obatan yang meningkatkan sifat kekebalan tubuh. Pasien diberikan gamma globulin atau poliglobulin, serum antitoksik spesifik (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Untuk kepentingan koreksi homeostasis yang optimal, dokter harus secara bersamaan memberikan koreksi terhadap berbagai perubahan patologis. Dipercaya bahwa untuk tingkat konsumsi oksigen yang memadai, SI harus dijaga minimal 4,5 l/menit/m2, sedangkan tingkat DO2 harus lebih dari 550 ml/menit/m2. Tekanan perfusi jaringan dapat dianggap pulih jika tekanan darah rata-rata minimal 80 mm Hg, dan resistensi pembuluh darah perifer sekitar 1200 dyne s/(cm 5 m2). Pada saat yang sama, vasokonstriksi berlebihan harus dihindari, yang pasti akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan.

Vasokonstriktor dapat mempunyai efek berbahaya dan harus digunakan untuk mengembalikan resistensi pembuluh darah perifer ke batas normal 1100-1200 dyne s/cm 5 m2 hanya setelah mengoptimalkan volume volume darah. Digoksin, glukagon, kalsium, antagonis saluran kalsium harus digunakan secara individual.

Terapi pernapasan diindikasikan untuk pasien dengan syok septik. Dukungan pernapasan meringankan beban pada sistem DO 2 dan mengurangi biaya oksigen untuk bernapas. Pertukaran gas ditingkatkan dengan oksigenasi darah yang baik, sehingga terapi oksigen, memastikan patensi jalan napas dan meningkatkan fungsi drainase pohon trakeobronkial selalu diperlukan. PaOz harus dipertahankan pada tingkat minimal 60 mm Hg, dan saturasi hemoglobin minimal 90%. Pilihan metode pengobatan gagal napas akut pada syok septik tergantung pada derajat gangguan pertukaran gas di paru-paru, mekanisme perkembangannya dan tanda-tanda beban berlebihan pada alat pernafasan. Dengan berkembangnya gagal napas, metode pilihannya adalah ventilasi mekanis dalam mode PEEP.

Asidosis metabolik dapat dikoreksi jika pH di bawah 7,2. namun, posisi ini masih kontroversial, karena natrium bikarbonat dapat memperburuk asidosis (pergeseran EDV ke kiri, asimetri ion, dll.).

Selama terapi intensif, gangguan koagulasi harus dihilangkan, karena syok septik selalu disertai sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Tampaknya tindakan terapeutik yang paling menjanjikan adalah tindakan tersebut

ditujukan pada awal, awal, rangkaian syok septik. Dianjurkan untuk menggunakan antioksidan (tokoferol, ubiquinon) sebagai pelindung kerusakan struktur sel, dan untuk menghambat protease darah - obat antienzim (gordox - 300.000-500.000 unit, contrical - 80.000-150.000 unit, trasylol - 125.000-200.000 unit). Penting juga untuk menggunakan obat-obatan yang melemahkan efek faktor humoral syok septik - antihistamin (suprastin, tavegil) dalam dosis maksimum.

Penggunaan glukokortikoid pada syok septik merupakan salah satu isu kontroversial dalam pengobatan kondisi ini. Banyak peneliti percaya bahwa perlu meresepkan kortikosteroid dosis besar, tetapi hanya sekali. Dalam setiap kasus, diperlukan pendekatan individual, dengan mempertimbangkan status imunologi pasien, tahap syok, dan tingkat keparahan kondisi. Kami percaya bahwa penggunaan steroid dengan potensi dan durasi kerja yang tinggi, yang memiliki efek samping yang lebih ringan, dapat dibenarkan. Obat-obatan tersebut antara lain kortikosteroid deksametason dan betametason.

K.Martin dkk. (1992) mengembangkan skema koreksi hemodinamik pada syok septik, yang memberikan terapi efektif untuk gangguan peredaran darah dan transportasi oksigen dan dapat digunakan dalam praktik.

Koreksi hemodinamik yang rasional.

Tugas terapeutik mendasar berikut ini harus diselesaikan dalam waktu 24-48 jam.

Perlu:

SI tidak kurang dari 4,5 l/(min-m2);
tingkat MELAKUKAN 2 tidak kurang dari 500 ml/(min-m2);
tekanan darah rata-rata minimal 80 mm Hg;
OPSS dalam 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Jika memungkinkan:

tingkat konsumsi oksigen minimal 150 ml/(min-m2);
diuresis tidak kurang dari 0,7 ml/(kg/jam).

Ini membutuhkan:

1) mengisi kembali volume darah ke nilai normal, memastikan Pa02 dalam darah arteri minimal 60 mm Hg, saturasi minimal 90%, dan kadar hemoglobin 100-120 g/l;

2) jika CI minimal 4,5 l/(min-m2), Anda dapat membatasi diri pada monoterapi dengan norepinefrin dengan dosis 0,5-5 mcg/kg/menit. Jika tingkat SI di bawah 4,5 l/(min-m2), dobutamin tambahan diberikan;

3) jika CI awalnya kurang dari 4,5 l/(min-m2), pengobatan dengan dobutamin harus dimulai dengan dosis 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin ditambahkan bila tekanan darah rata-rata tetap kurang dari 80 mm Hg;

4) dalam situasi yang meragukan, disarankan untuk memulai dengan norepinefrin, dan, jika perlu, melengkapi terapi dengan dobutamin;

5) epinefrin, isoproterenol, atau inodilator dapat dikombinasikan dengan dobutamin untuk mengontrol kadar CO; untuk memperbaiki BPSS, dopamin atau adrenalin dapat dikombinasikan dengan norepinefrin;

6) dalam kasus oliguria, gunakan furosemid atau dopamin dosis kecil (1-3 mcg/kg-menit);

7) setiap 4-6 jam perlu dilakukan pemantauan parameter pengangkutan oksigen, serta menyesuaikan pengobatan sesuai dengan tujuan akhir terapi;

8) penghentian dukungan vaskular dapat dimulai setelah 24-36 jam stabilisasi. Dalam beberapa kasus, mungkin diperlukan waktu beberapa hari untuk menghentikan obat vaskular secara menyeluruh, terutama norepinefrin. Pada hari-hari pertama, pasien, selain kebutuhan fisiologis harian, harus menerima 1000-1500 ml cairan sebagai kompensasi atas vasodilatasi yang terjadi setelah penghentian agonis α.

Dengan demikian, syok septik adalah proses patofisiologis yang agak kompleks yang memerlukan pendekatan mental daripada pendekatan formula dalam diagnosis dan pengobatan. Kompleksitas dan keterkaitan proses patologis, keragaman mediator pada syok septik menimbulkan banyak masalah dalam memilih terapi yang memadai untuk komplikasi berat dari banyak penyakit ini.

Dikirim oleh J. Gomez dkk. (1995), kematian pada syok septik. meskipun terapi intensif rasional, angkanya 40-80 %.

Munculnya metode imunoterapi dan diagnostik yang menjanjikan membuka pilihan pengobatan baru yang meningkatkan hasil syok septik. Hasil yang menggembirakan diperoleh dengan menggunakan antibodi monoklonal terhadap inti endotoksin dan faktor nekrosis tumor.

Syok septik dengan komplikasi jantung. Syok septik dalam perawatan intensif

Syok septik - gejala

Artikel populer

Syok septik - penyebab dan faktor perkembangan

Jenis penyakit: klasifikasi syok septik

Gejala syok septik: bagaimana penyakit ini memanifestasikan dirinya

Tindakan Pasien untuk Syok Septik

Komplikasi syok septik

Pencegahan syok septik

Mengapa hal itu terjadi?

Fase perkembangan

Fitur utama

Metode diagnostik

Bagaimana pengobatannya?

Perawatan Mendesak

Terapi obat

Intervensi bedah

Bagaimana pencegahan dilakukan?

Konsekuensi dari syok septik

Ramalan Kehidupan

Beberapa mediator kerusakan endotel yang terlibat dalam reaksi septik adalah:

Mediator potensial dari respon inflamasi septik:

Gambaran klinis syok septik

Kriteria diagnostik syok septik:

SkalaSOFA

Perlakuan.

Koreksi hemodinamik yang rasional.

Baru di situs

Interpretasi apartemen impian dalam buku mimpi Miller

Resep oatmeal malas dalam toples

Amsal dan ucapan Amerika Ucapan Amerika dengan terjemahan

Interpretasi Mimpi. Mengapa anda bermimpi tentang koridor?

Membuat sup kentang

Paling populer

Lihat apa itu "TYUR" di kamus lain Dewa Tyur dalam mitologi Skandinavia

Presentasi dengan topik "wilayah alami - Ural" Presentasi geografi dengan topik Ural

Kecerdasan buatan: apa yang dijanjikan kepada kita dan apa risikonya terhadap AI dalam seni

Pekerjaan penelitian di bidang astronomi

Esai berdasarkan buku oleh Robert Kiyosaki “Rich Dad Poor Dad Robert Kiyosaki pemikiran cerdas

BAGIAN POPULER