Autoregulasi sirkulasi serebral. Keadaan autoregulasi aliran darah otak dengan nilai fungsional rendah dari pembuluh aferen malformasi

Pengamatan dengan nilai fungsional rendah dari pembuluh aferen AVM menggambarkan hal ini contoh klinis №6.

Contoh klinis No.6. Pasien P., 17 tahun, riwayat kasus No. 761 – 2006. Diagnosa klinis: “AVM bagian cembung lobus parietal kiri.

Sindrom epilepsi.” Menurut klasifikasi S&M – tipe III. AVM berukuran sedang (volume hingga 6 cm3) diisi dari cabang panjang MCA kiri yang hipertrofi pada tingkat segmen M3 - M4 (Gambar 37, A) dengan drainase melalui kortikal yang diperluas dan vena dalam ke dalam sinus sagital superior, sigmoid kiri dan sinus petrosal. Berdasarkan

TCD pra operasi menunjukkan pola shunting pada MCA kiri dengan peningkatan LSV menjadi 171 cm/s dan penurunan PI menjadi 0,38. Pada MCA kanan, LSV (65 cm/s) dan PI (0,83) berada dalam batas normal. Analisis lintas spektral fluktuasi spontan SBP dan BFV (Gambar 37, E) menunjukkan nilai normal pergeseran fasa (1,2±0,1 rad) di cekungan MCA kanan, dan penurunan signifikan (0,2±0,1 rad) di cekungan MCA kanan. kiri cekungan MCA, yang terlibat dalam suplai darah AVM. Berdasarkan tes manset, indeks ARI (ARI) pada MCA kanan adalah 5%/s, pada MCA kiri diturunkan menjadi 0. Data dari penilaian ISPA sebelum operasi di area pembuluh adduktor menunjukkan penurunan yang nyata.

Pasien menjalani operasi - embolisasi AVM superselektif dari wilayah MCA kiri dengan histoakril dan lipoidol (1:3) dalam volume hingga 1 ml. Mikrokateter dimasukkan ke dalam pembuluh aferen AVM; tes barbiturat negatif. Indeks aliran dalam pembuluh aferen adalah 600 ml/menit, DC di dalamnya adalah 30 mm Hg, yaitu sebesar 32% dari SBP (93 mm Hg). Pembuluh aferen dinilai tidak signifikan secara fungsional, setelah itu AVM diembolisasi. Selama angiografi kontrol, AVM tidak dikontraskan; pengecualian totalnya dari sirkulasi telah tercapai (Gambar 38 - A).

Peningkatan gejala neurologis di periode pasca operasi tidak dicatat. Menurut data TCD, tidak adanya pola shunt dan normalisasi LSV di MCA kiri terungkap. Menurut analisis lintas spektral osilasi spontan SBP dan BFB di sisi AVM (Gambar 38, D), peningkatan pergeseran fasa menjadi 0,8±0,2 rad tercatat antara osilasi BFB di sisi AVM lobus parietal kiri dan SBP dalam rentang gelombang M. Selain itu, kami mengamati peningkatan ARMC di kedua sisi menjadi 8 (Gambar 38, B), yang menunjukkan pemulihan lengkap di cekungan MCA kiri setelah prosedur.

pembedahan intravaskular. Pasien dipulangkan dalam kondisi memuaskan di tempat tinggalnya (mRs – 0 poin). Dengan angiografi ulang 7 tahun setelah operasi

Tidak ada data yang diperoleh untuk kontras AVM.

A)

B) DI DALAM)

G)

D)

Gambar 37. Hasil pemeriksaan pasien P., 17 tahun, dengan AVM lobus parietal kiri sebelum intervensi endovaskular. . A – angiografi karotis di sebelah kiri dan TCD di kedua MCA, B – pemantauan SBP dan BFV di kedua MCA; B – tes manset; G – amplitudo osilasi lambat LSC dan SBP dalam rentang gelombang B dan gelombang M; D – pergeseran fasa antara LSC dan SBP dan spektrum amplitudo SBP dalam rentang gelombang M.

B)C)

G)

D)

Gambar 38. Hasil pemeriksaan pasien P., 17 tahun, dengan AVM lobus parietal kiri setelah embolisasi dengan histoakril. A – mengontrol angiografi karotis di sebelah kiri dan TCD di kedua MCA, B – memantau SBP dan BFV di kedua MCA; B – tes manset; G – amplitudo osilasi lambat LSC dan SBP dalam rentang gelombang B dan gelombang M; D – pergeseran fasa antara LSC dan SBP dan spektrum amplitudo SBP dalam rentang gelombang M.

Jadi, pada pasien dengan AVM lobus parietal kiri, yang terletak di area yang signifikan secara fungsional, pada periode pra operasi, indikator rendah keadaan ARMC di cekungan pembuluh aferen AVM didiagnosis, yang, bersama-sama, dengan tes intraoperatif, memungkinkan untuk menetapkan nilai fungsionalnya yang rendah dan melakukan embolisasi total AVM tanpa komplikasi neurologis.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Pemantauan domain waktu berkelanjutan dari autoregulasi otak dalam perawatan neurokritis. Teknik Medis dan Fisika. 2014 1 Mei;36: Edisi 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Aliran darah otak dan konsumsi oksigen pada manusia. Fisiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Hasil yang menguntungkan pada pasien cedera otak traumatis dengan gangguan autoregulasi tekanan otak ketika dirawat pada tingkat tekanan perfusi otak yang rendah. Bedah saraf. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Kontrol glial dan saraf aliran darah otak. Alam. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Aliran darah otak: Pengukuran dan pengaturannya. Fisiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Hemodinamik serebral: konsep Kepentingan klinis. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW Pedoman penatalaksanaan cedera otak traumatis berat. VII. Teknologi pemantauan tekanan intrakranial. J Neurotrauma. 2007;24(Tambahan 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Pencatatan terus menerus dan kontrol tekanan cairan ventrikel dalam praktik bedah saraf. Pemindaian Syaraf Acta Psychiatr. 1960;36(Tambahan 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Volume darah otak regional selama peningkatan sementara tekanan intrakranial (gelombang dataran tinggi). J Ahli Bedah Saraf. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Penilaian berkelanjutan terhadap reaktivitas vasomotor serebral pada cedera kepala. Bedah saraf. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Pengalaman pertama menggunakan pemantauan autoregulasi pembuluh darah otak pada periode akut cedera otak traumatis yang parah. Anestesiologi dan resusitasi. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N.E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Dataran tinggi gelombang tekanan intrakranial pada korban dengan cedera otak traumatis yang parah. Anestesiologi dan resusitasi. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier J. Pembengkakan otak eksperimental. Psikiatri Saraf Lengkungan. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Pembengkakan otak. Studi perubahan struktural, fisiologis dan biokimia. Dalam: Caveness WH, Walker AF, eds. Prosiding Konferensi Cedera Kepala. Philadelphia: Lippincott, 1966;276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Kontrol neurogenik sentral aliran darah otak. Neurologi. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Vasodilatasi otak global terdeteksi oleh stimulasi listrik fokus dalam pembentukan retikuler medula dorsal pada tikus yang dianestesi. Metab Aliran Darah J Cereb. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Pengaruh stimulasi listrik pada tekanan intrakranial dan tekanan darah arteri sistemik pada kucing. Bagian I: Stimulasi batang otak. Neurol Res. 1988a Juni;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Aktivitas sistem simpato-adrenal pada periode akut cedera otak traumatis parah: pentingnya faktor neuroanatomi. Buletin Yayasan Penelitian Dasar Rusia. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Penilaian koma dan gangguan kesadaran. Skala praktis. Lanset. 1974 13 Juli;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Keadaan vegetatif persisten setelah kerusakan otak: Sebuah sindrom yang mencari nama. Lanset. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Klasifikasi cedera kepala parah berdasarkan pencitraan resonansi magnetik. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Klasifikasi baru cedera otak traumatis, berdasarkan data pencitraan resonansi magnetik. Buletin Yayasan Penelitian Dasar Rusia. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan cedera otak traumatis yang parah. Bagian 3. Operasi(pilihan). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan cedera otak traumatis yang parah. Bagian 2. Terapi intensif dan pemantauan saraf. Masalah bedah saraf dinamai. N.N. bebanko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Yayasan Trauma Otak; Asosiasi Ahli Bedah Neurologi Amerika; Kongres Ahli Bedah Neurologis; Bagian Gabungan tentang Neurotrauma dan Perawatan Kritis, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Pedoman penatalaksanaan cedera otak traumatis berat. VII. Teknologi pemantauan tekanan intrakranial. J Neurotrauma. 2007;24 Tambahan 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Pengaruh dopamin pada sirkulasi otak dan metabolisme pada manusia. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Peran substansia nigra dalam integrasi perilaku-kardiovaskular pada kucing. Pemindaian Acta Physiol. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Stimulasi sistem dopamin nigrostriatal menghasilkan hipertensi dan takikardia pada tikus. Apakah J Fisiol. 1994 Juni;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Damney RAL. Organisasi fungsional jalur sentral yang mengatur sistem kardiovaskular. Fisiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Matahari MK. Organisasi saraf pusat dan kontrol sistem saraf simpatik pada mamalia. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Pengaruh stimulasi glutamat pada inti stria terminalis pada tekanan arteri dan detak jantung. Apakah J Fisiol. 1993;265 (Fisiol Lingkaran Jantung. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Kontribusi inti tempat tidur stria terminalis terhadap respons kardiovaskular yang ditimbulkan oleh stimulasi amigdala. J Sistem Saraf Auton. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Mengurangi aktivitas tirosin hidroksilase dalam sistem nigrostriatal tikus yang mengalami denervasi sinoaortik. Resolusi Otak. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Pelepasan dopamin striatal dan metabolisme pada tikus yang mengalami denervasi sinoaortik dengan mikrodialisis in vivo. Apakah J Fisiol. 1988;254. (Fisiol Komp Integratif Regulasi. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Respon depresor kardiovaskular terhadap stimulasi substansia nigra dan area tegmental ventral. Apakah J Fisiol. 1997 Des;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Pengaturan aliran darah serebral regional oleh serat kolinergik yang berasal dari basal otak depan. Ilmu Saraf Int J Dev. 2001 Juni;19(3):327-337. Tinjauan. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Kontrol ICP dan dasar serebrovaskular oleh otak depan basal kolinergik. Suplai Acta Neurochir. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser dan Werner Poewe. Atrofi sistem multipel. Neurologi Lancet. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Disautonomia pada penyakit Parkinson: perubahan kardiovaskular dan modulasi otonom pada tikus yang sadar setelah infus 6-OHDA bilateral di substansia nigra. Am J Physiol Fisiol Lingkaran Jantung. 2015 1 Februari;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Di antara organ somatik, otak sangat sensitif terhadap hipoksia dan paling rentan jika terjadi iskemia karena beberapa alasan: pertama, karena tingginya kebutuhan energi jaringan otak, dan kedua, karena kurangnya depot oksigen jaringan; ketiga, karena kurangnya cadangan kapiler. Jika nilainya aliran darah otak menurun menjadi 35-40 ml per 100 g materi otak per 1 menit, kemudian karena timbulnya kekurangan oksigen, pemecahan glukosa terganggu, dan ini menyebabkan akumulasi asam laktat, perkembangan asidosis, hemoheologi dan mikrosirkulasi kelainan, dan terjadinya defisit neurologis yang reversibel.

Pasokan darah yang cukup ke otak dijamin melalui mekanisme autoregulasi. Istilah "autoregulasi" sirkulasi otak“digunakan untuk menunjukkan kemampuan sistem homeostatis tubuh untuk mempertahankan aliran darah otak jaringan pada tingkat yang konstan, terlepas dari perubahan tekanan darah sistemik, metabolisme, dan pengaruh obat vasoaktif.

Regulasi sirkulasi serebral disediakan oleh mekanisme miogenik, metabolik, dan neurogenik yang kompleks.

Mekanisme sasarannya adalah peningkatan tekanan darah menyebabkan kontraksi lapisan otot pembuluh darah, dan sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan tonus serabut otot dan perluasan lumen pembuluh darah ( Efek Ostroumov-Beilis). Mekanisme miogenik dapat terjadi pada fluktuasi tekanan darah rata-rata pada kisaran 60-70 dan 170-180 mmHg. Seni. Jika tekanan darah turun hingga 50 mm Hg. Seni. atau naik di atas 180 mm Hg. Ada hubungan pasif antara tekanan darah dan aliran darah otak, yaitu terjadi gangguan reaksi autoregulasi sirkulasi serebral.

Mekanisme apa yang melindungi otak dari perfusi berlebihan? Ternyata mekanisme tersebut adalah perubahan refleks pada tonus arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Mereka tidak hanya mengatur volume darah yang masuk ke pembuluh otak, tetapi juga memastikan aliran darah yang konstan terlepas dari perubahan tingkat tekanan darah secara umum. Autoregulasi miogenik berkaitan erat dengan tingkat tekanan dan tekanan vena cairan serebrospinal. Mekanisme autoregulasi miogenik diaktifkan secara instan, tetapi tidak bertahan lama - dari 1 detik hingga 2 menit, dan kemudian ditekan oleh perubahan metabolisme.

Mekanisme metabolisme autoregulasi menyediakan hubungan erat antara suplai darah ke otak dan metabolismenya. Fungsi ini disediakan oleh arteri pia mater, yang bercabang luas di permukaan otak. Hal ini dilakukan oleh faktor humoral dan produk metabolisme jaringan otak. Namun, baik mekanisme miogenik maupun metabolik saja tidak dapat menyediakan proses kompleks dalam mengatur tonus pembuluh darah otak dan menjaga aliran darah otak pada tingkat yang konstan. Rupanya, mekanisme autoregulasi dilakukan karena interaksi dua faktor: refleks miogenik dinding pembuluh darah sebagai respons terhadap perubahan tekanan perfusi dan aksi metabolit jaringan otak seperti 0 2 dan CO 2, serta kalium. , kalsium, dan ion hidrogen.

Mekanisme neurogenik juga terlibat dalam pengaturan aliran darah otak, namun signifikansinya belum sepenuhnya dipahami.

Autoregulasi sirkulasi serebral merupakan mekanisme yang mudah terganggu yang dapat dipengaruhi oleh hipoksia, hiperkapnia, peningkatan tajam atau penurunan tekanan darah. Kegagalan respon autoregulasi adalah suatu kondisi dimana aliran darah jaringan otak secara pasif bergantung pada tekanan darah sistemik. Hal ini mungkin disertai dengan sindrom perfusi mewah dan hiperemia reaktif.

Pengaturan sirkulasi serebral dilakukan oleh sistem yang kompleks, termasuk mekanisme intra dan ekstraserebral. Sistem ini mampu mengatur diri sendiri (yaitu dapat menjaga suplai darah ke otak sesuai dengan kebutuhan fungsional dan metabolismenya sehingga menjaga lingkungan internal yang konstan), yang dilakukan dengan mengubah lumen arteri serebral. Mekanisme homeostatis ini, yang dikembangkan dalam proses evolusi, sangat canggih dan dapat diandalkan. Diantaranya adalah mekanisme utama pengaturan mandiri berikut.

Mekanisme saraf mentransmisikan informasi tentang keadaan objek regulasi melalui reseptor khusus yang terletak di dinding pembuluh darah dan jaringan. Ini termasuk, khususnya, mekanoreseptor yang terlokalisasi di sistem sirkulasi, melaporkan perubahan tekanan intravaskular (baro- dan pressoreceptors), termasuk pressoreceptors sinus karotis, ketika teriritasi, pembuluh darah otak melebar; mekanoreseptor vena dan meninges, yang menandakan tingkat peregangannya seiring dengan peningkatan suplai darah atau volume otak; kemoreseptor sinus karotis (bila teriritasi, pembuluh darah otak menyempit) dan jaringan otak itu sendiri, dari mana informasi berasal tentang kandungan oksigen, karbon dioksida, fluktuasi pH dan perubahan kimia lainnya di lingkungan selama akumulasi produk metabolisme atau secara biologis. zat aktif, serta reseptor alat vestibular, zona refleksogenik aorta, zona refleksogenik jantung dan pembuluh koroner, sejumlah proprioseptor. Peran zona sinokarotid sangatlah penting. Ini mempengaruhi sirkulasi otak tidak hanya secara tidak langsung (melalui tekanan darah total), seperti yang diperkirakan sebelumnya, tetapi juga secara langsung. Denervasi dan novocainisasi zona ini dalam percobaan, menghilangkan efek vasokonstriktor, menyebabkan perluasan pembuluh darah otak, peningkatan suplai darah ke otak, dan peningkatan tekanan oksigen di dalamnya.

Mekanisme humoral adalah pengaruh langsung di dinding pembuluh darah-efektor faktor humoral (oksigen, karbon dioksida, makanan yang asam metabolisme, ion K, dll.) melalui difusi zat aktif fisiologis ke dalam dinding pembuluh darah. Dengan demikian, sirkulasi otak meningkat dengan penurunan kandungan oksigen dan (atau) peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah dan sebaliknya melemah ketika kandungan gas dalam darah berubah ke arah yang berlawanan. Dalam hal ini, refleks dilatasi atau penyempitan pembuluh darah terjadi akibat iritasi kemoreseptor arteri otak yang sesuai ketika kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah berubah. Mekanisme refleks akson juga dimungkinkan.

Mekanisme miogenik diimplementasikan pada tingkat pembuluh efektor. Saat diregangkan, tonus otot polos meningkat, dan saat berkontraksi, sebaliknya, menurun. Respons miogenik dapat berkontribusi terhadap perubahan tonus pembuluh darah dalam arah tertentu.

Mekanisme regulasi yang berbeda tidak bekerja secara terpisah, namun dalam berbagai kombinasi satu sama lain. Sistem pengaturan menjaga aliran darah konstan di otak pada tingkat yang cukup dan dengan cepat mengubahnya ketika terkena berbagai faktor yang “mengganggu”.

Dengan demikian, konsep "mekanisme vaskular" mencakup karakteristik struktural dan fungsional dari arteri yang bersangkutan atau segmennya (lokalisasi dalam sistem mikrosirkulasi, kaliber, struktur dinding, reaksi terhadap berbagai pengaruh), serta perilaku fungsionalnya - partisipasi spesifik dalam jenis pengaturan sirkulasi darah tepi dan mikrosirkulasi tertentu.

Klarifikasi organisasi struktural dan fungsional sistem vaskular otak memungkinkan untuk merumuskan konsep mekanisme internal (otonom) pengaturan sirkulasi serebral di bawah berbagai pengaruh yang mengganggu. Menurut konsep ini, secara khusus diidentifikasi hal-hal berikut: “mekanisme penutupan” arteri utama, mekanisme arteri pial, mekanisme pengaturan aliran darah dari sinus vena otak, mekanisme intraserebral. arteri. Inti dari fungsinya adalah sebagai berikut.

Mekanisme “penutupan” arteri utama menjaga kestabilan aliran darah di otak ketika tingkat aliran darah secara umum berubah. tekanan darah. Hal ini dicapai melalui perubahan aktif pada lumen pembuluh darah otak - penyempitannya, yang meningkatkan resistensi terhadap aliran darah ketika tekanan darah total meningkat, dan, sebaliknya, ekspansi, yang mengurangi resistensi serebrovaskular ketika tekanan darah total turun. Reaksi konstriktor dan dilator muncul secara refleks dari reseptor tekanan ekstrakranial, atau dari reseptor di otak itu sendiri. Efektor utama dalam kasus tersebut adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Berkat perubahan aktif pada tonus arteri utama, fluktuasi pernapasan pada tekanan arteri total, serta gelombang Traube-Hering, teredam, dan kemudian aliran darah di pembuluh otak tetap seragam. Jika perubahan tekanan darah total sangat signifikan atau mekanisme arteri utama tidak sempurna, akibatnya suplai darah yang cukup ke otak terganggu, maka tahap kedua pengaturan diri dimulai - mekanisme arteri pial adalah diaktifkan, bereaksi serupa dengan mekanisme arteri utama. Keseluruhan proses ini multi-bagian. Peran utama di dalamnya dimainkan oleh mekanisme neurogenik, namun kekhasan fungsi membran otot polos arteri (mekanisme miogenik), serta sensitivitas yang terakhir terhadap berbagai faktor biologis, juga penting. zat aktif(mekanisme humoral).

Pada stagnasi vena, disebabkan oleh oklusi vena jugularis besar, kelebihan suplai darah ke pembuluh otak dihilangkan dengan melemahnya aliran darah ke sistem vaskular karena penyempitan seluruh sistem arteri utama. Dalam hal ini, regulasi juga terjadi secara refleks. Refleks dikirim dari mekanoreseptor sistem vena, arteri kecil dan meningen (refleks veno-vasal).

Sistem arteri intraserebral adalah zona refleksogenik, yang, dalam kondisi patologis, menduplikasi peran zona refleksogenik sinokarotid.

Jadi, menurut konsep yang dikembangkan, terdapat mekanisme yang membatasi pengaruh tekanan darah total pada aliran darah otak, korelasinya sangat bergantung pada intervensi mekanisme pengaturan mandiri yang menjaga keteguhan resistensi pembuluh darah otak (Tabel 1) . Namun pengaturan diri hanya mungkin dilakukan dalam batas-batas tertentu, dibatasi oleh nilai kritis dari faktor-faktor pemicunya (tingkat tekanan darah sistemik, tekanan oksigen, karbon dioksida, serta pH substansi otak, dll.). Dalam keadaan klinis, penting untuk menentukan peran tingkat tekanan darah awal, kisaran di mana aliran darah otak tetap stabil. Rasio kisaran perubahan ini terhadap tingkat asli tekanan (indikator pengaturan diri aliran darah otak) sampai batas tertentu menentukan potensi kemampuan pengaturan diri (tinggi atau level rendah organisasi mandiri).

Gangguan pengaturan sirkulasi serebral terjadi pada kasus berikut.

1. Dengan penurunan tajam tekanan darah total, ketika gradien tekanan dalam sistem peredaran darah otak menurun sedemikian rupa sehingga tidak dapat memberikan aliran darah yang cukup ke otak (pada tingkat tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg). Tingkat kritis minimum tekanan darah sistemik adalah 60 mm Hg. Seni. (pada awal – 120 mm Hg). Ketika turun, aliran darah otak secara pasif mengikuti perubahan tekanan darah total.

2. Dengan peningkatan tekanan sistemik akut yang signifikan (di atas 180 mm Hg), ketika regulasi miogenik terganggu, karena alat otot arteri serebral kehilangan kemampuan untuk menahan peningkatan tekanan intravaskular, akibatnya: arteri melebar, aliran darah otak meningkat, yang penuh dengan “mobilisasi” » pembekuan darah dan emboli. Selanjutnya, dinding pembuluh darah berubah, dan ini menyebabkan edema serebral dan melemahnya aliran darah otak secara tajam, meskipun tekanan sistemik tetap berada pada tingkat tinggi.

3. Dengan kurangnya kontrol metabolisme aliran darah otak. Jadi, kadang-kadang setelah pemulihan aliran darah di area iskemik otak, konsentrasi karbon dioksida menurun, tetapi pH tetap rendah karena asidosis metabolik. Akibatnya, pembuluh darah tetap melebar dan aliran darah otak tetap tinggi; oksigen tidak dimanfaatkan sepenuhnya dan darah vena yang mengalir berwarna merah (sindrom overperfusion).

4. Dengan penurunan intensitas saturasi oksigen darah yang signifikan atau peningkatan ketegangan karbon dioksida di otak. Pada saat yang sama, aktivitas aliran darah otak juga berubah mengikuti perubahan tekanan darah sistemik.

Ketika mekanisme pengaturan diri gagal, arteri otak kehilangan kemampuannya untuk menyempit sebagai respons terhadap peningkatan tekanan intravaskular dan melebar secara pasif, yang mengakibatkan kelebihan jumlah darah. tekanan tinggi dikirim ke arteri kecil, kapiler, vena. Akibatnya, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, kebocoran protein dimulai, hipoksia berkembang, dan terjadi edema serebral.

Dengan demikian, gangguan peredaran darah otak dikompensasi sampai batas tertentu karena mekanisme peraturan lokal. Selanjutnya, hemodinamik umum juga terlibat dalam proses tersebut. Namun, bahkan dalam kondisi terminal, aliran darah di otak dipertahankan selama beberapa menit karena otonomi sirkulasi serebral, dan tekanan oksigen turun lebih lambat dibandingkan di organ lain, karena sel saraf mampu menyerap oksigen pada tekanan parsial rendah dalam darah sehingga organ dan jaringan lain tidak dapat menyerapnya. Ketika proses berkembang dan semakin dalam, hubungan antara aliran darah otak dan sirkulasi sistemik semakin terganggu, cadangan mekanisme autoregulasi habis, dan aliran darah di otak semakin bergantung pada tingkat tekanan darah total.

Dengan demikian, kompensasi gangguan peredaran darah otak dilakukan dengan menggunakan fungsi yang sama kondisi normal, mekanisme regulasi, tetapi lebih intens.

Mekanisme kompensasi bersifat dualitas: kompensasi pada beberapa gangguan menyebabkan gangguan peredaran darah lainnya, misalnya bila aliran darah pulih pada jaringan yang mengalami kekurangan suplai darah, maka dapat timbul hiperemia pasca iskemik berupa kelebihan perfusi, berkontribusi terhadap perkembangan edema serebral pasca-iskemik.

Tugas fungsional utama sistem peredaran darah otak adalah dukungan metabolik yang memadai untuk aktivitas elemen seluler otak dan pembuangan produk metabolisme mereka secara tepat waktu, yaitu. proses yang terjadi di ruang sel mikro. Semua reaksi pembuluh darah otak tunduk pada tugas-tugas utama ini. Mikrosirkulasi di otak memiliki ciri penting: sesuai dengan kekhasan fungsinya, aktivitas masing-masing area jaringan berubah hampir secara independen dari area lain di dalamnya, sehingga mikrosirkulasi juga berubah secara mosaik - tergantung pada sifat fungsi otak. otak pada suatu waktu atau lainnya. Berkat autoregulasi, tekanan perfusi sistem mikrosirkulasi di bagian otak mana pun menjadi kurang bergantung pada sirkulasi sentral di organ lain. Di otak, mikrosirkulasi meningkat seiring dengan peningkatan laju metabolisme dan sebaliknya. Mekanisme yang sama juga berfungsi dalam kondisi patologis, ketika suplai darah ke jaringan tidak mencukupi. Dalam kondisi fisiologis dan patologis, intensitas aliran darah dalam sistem mikrosirkulasi bergantung pada ukuran lumen pembuluh darah dan sifat reologi darah. Namun, pengaturan mikrosirkulasi dilakukan terutama melalui perubahan aktif pada lebar pembuluh darah, sementara pada saat yang sama, dalam patologi peran penting Perubahan fluiditas darah di pembuluh mikro juga berperan.

2.1 Autoregulasi sirkulasi serebral

Ciri terpenting suplai darah ke otak adalah fenomena autoregulasi - kemampuan untuk mempertahankan suplai darah sesuai dengan kebutuhan metabolisme, terlepas dari fluktuasi tekanan darah sistemik. Pada orang sehat, MB tetap tidak berubah ketika tekanan darah berfluktuasi dari 60 hingga 160 mmHg. Jika tekanan darah melebihi batas nilai tersebut, maka autoregulasi fungsi saluran kemih terganggu. Peningkatan tekanan darah hingga 160 mm Hg. dan lebih tinggi menyebabkan kerusakan pada penghalang darah-otak, menyebabkan edema serebral dan stroke hemoragik.

Untuk kronis hipertensi arteri kurva autoregulasi sirkulasi serebral bergeser ke kanan, dan pergeseran tersebut mencakup batas bawah dan atas. Pada hipertensi arteri, penurunan tekanan darah ke nilai normal (kurang dari batas bawah yang diubah) menyebabkan penurunan tekanan darah, sedangkan tekanan darah tinggi tidak menyebabkan kerusakan otak. Terapi antihipertensi jangka panjang dapat mengembalikan autoregulasi MB dalam batas fisiologis.

Pengaturan sirkulasi serebral dilakukan melalui mekanisme sebagai berikut:

1) metabolisme - mekanisme utama yang memastikan bahwa aliran darah otak memenuhi kebutuhan energi area fungsional tertentu dan otak secara keseluruhan. Ketika kebutuhan otak akan substrat energi melebihi pasokannya, metabolit jaringan dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan vasodilatasi serebral dan peningkatan sUA. Mekanisme ini dimediasi oleh ion hidrogen, serta zat lain - oksida nitrat (NO), adenosin, prostaglandin, dan kemungkinan gradien konsentrasi ion.

2) mekanisme neurogenik dan neurohumoral - disediakan oleh serat simpatis (vasokonstriktor), parasimpatis (vasodilatasi) dan serat non-adrenergik nonkolinergik; neurotransmiter pada kelompok terakhir adalah serotonin dan peptida usus vasoaktif. Fungsi serabut otonom pembuluh darah otak dalam kondisi fisiologis tidak diketahui, namun partisipasinya telah dibuktikan dalam beberapa kondisi patologis. Dengan demikian, impuls sepanjang serabut simpatis dari ganglia simpatis superior dapat secara signifikan mempersempit pembuluh darah besar di otak dan mengurangi MBF. Persarafan otonom pembuluh darah otak berperan penting dalam terjadinya vasospasme serebral pasca TBI dan stroke.

3) Mekanisme miogenik diwujudkan melalui kemampuan sel otot polos arteriol serebral untuk berkontraksi dan berelaksasi tergantung pada tekanan darah. Mekanisme ini efektif pada kisaran tekanan darah rata-rata 60 hingga 160 mm Hg. (dalam normotonik). Peningkatan tekanan darah rata-rata di atas 160 mm Hg. menyebabkan pelebaran pembuluh darah otak, gangguan sawar darah otak (BBB), edema dan iskemia otak, serta penurunan tekanan darah rata-rata di bawah 60 mm Hg. - untuk perluasan maksimal pembuluh darah otak dan aliran darah pasif. Perlu dicatat bahwa nada simpatik latar belakang mencegah vasodilatasi maksimum, sehingga autoregulasi dapat bertahan bahkan pada tekanan darah <60 mm Hg. dengan latar belakang simpatektomi bedah atau farmakologis. Autoregulasi tidak terjadi secara instan.

4) jenis regulasi mekanis memastikan peningkatan resistensi pembuluh darah (sebagai respons terhadap peningkatan tekanan intravaskular) dengan peningkatan tekanan jaringan karena keringat cairan ekstrakapiler. Mekanisme ini sebagian besar dapat menjelaskan fenomena “autoregulasi palsu” pada edema serebral dan hipertensi intrakranial.

Autoregulasi bukanlah proses instan, karena dengan penurunan tekanan darah yang cepat, aliran darah otak dikembalikan ke tingkat semula dalam waktu 30 detik hingga 3-4 menit.