Rumah Sakit gigi Neurofisiologi regulasi autogenik aliran darah otak. Sirkulasi otak

Sakit gigi

Neurofisiologi regulasi autogenik aliran darah otak. Sirkulasi otak

1. Tekanan perfusi otak

Tekanan perfusi otak (CPP) -

ini adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan ICP (atau tekanan vena serebral). Jika tekanan vena serebral jauh melebihi ICP, maka CPP sama dengan selisih antara MAP dan tekanan vena serebral. Dalam kondisi fisiologis, ICP sedikit berbeda dengan tekanan vena serebral, oleh karena itu secara umum diterima bahwa CPP = BPmean - ICP. Tekanan perfusi serebral normal adalah 100 mm Hg. Seni. dan terutama bergantung pada tekanan darah, karena ICP pada orang sehat tidak melebihi 10 mm Hg. Seni.

Dengan diucapkan hipertensi intrakranial(ICP > 30 mmHg) CPP dan MK dapat diturunkan secara signifikan bahkan dengan tekanan darah normal. BPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregulasi sirkulasi otak

(Gbr. 25-1) bergeser ke kanan, dan pergeseran tersebut mempengaruhi bagian bawah dan batas atas. Pada hipertensi arteri, penurunan tekanan darah ke nilai normal (kurang dari batas bawah yang diubah) menyebabkan penurunan MK, sedangkan tekanan darah tinggi tidak menyebabkan kerusakan otak. Terapi antihipertensi jangka panjang dapat mengembalikan autoregulasi sirkulasi serebral dalam batas fisiologis.

Ada dua teori autoregulasi sirkulasi serebral - miogenik dan metabolik. Teori miogenik menjelaskan mekanisme autoregulasi melalui kemampuan sel otot polos arteriol serebral untuk berkontraksi dan berelaksasi tergantung pada tekanan darah. Menurut teori metabolik, tonus arteriol serebral bergantung pada kebutuhan otak akan substrat energi. Ketika kebutuhan otak akan substrat energi melebihi pasokannya, metabolit jaringan dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan vasodilatasi serebral dan peningkatan MK. Mekanisme ini dimediasi oleh ion hidrogen (perannya dalam vasodilatasi serebral telah dijelaskan sebelumnya), serta zat lain - oksida nitrat (NO), adenosin, prostaglandin, dan kemungkinan gradien konsentrasi ion.

3. Faktor eksternal

Tekanan parsial CO2 dan O2 dalam darah

Tekanan parsial CO2 masuk darah arteri(PaCO2) - yang paling penting faktor eksternal, mempengaruhi MK. MK berbanding lurus dengan PaCO2 pada kisaran 20 hingga 300 mHg. Seni. (Gbr. 25-2). Peningkatan PaCO2 sebesar 1 mm Hg. Seni. memerlukan peningkatan segera pada MK sebesar 1-2 ml/100 g/menit, penurunan PaCO2 menyebabkan penurunan MK yang setara. Efek ini dimediasi melalui pH cairan serebrospinal dan materi otak. Karena CO2, tidak seperti ion, dengan mudah menembus sawar darah-otak, maka MK-lah yang terpengaruh perubahan akut PaCO2, dan bukan konsentrasi HCO3". 24-48 jam setelah timbulnya hipo atau hiperkapnia, perubahan kompensasi konsentrasi HCO3" terjadi di cairan serebrospinal. Dengan hiperventilasi parah (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Kembali ke nomor

Gangguan autoregulasi aliran darah otak sebagai faktor berkembangnya dissirkulasi serebral pada diabetes melitus tipe 2

Penulis: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departemen Neurologi Navruzov, Pusat Medis Ilmiah dan Praktis Universitas Kedokteran Nasional Kharkov KhNMU

Penyakit pembuluh darah otak tetap menjadi salah satu masalah medis dan sosial yang paling akut dan global, yang menyebabkan kerugian ekonomi yang sangat besar bagi masyarakat. Di Ukraina bagian terbesar(95%) penyakit serebrovaskular (CVD) termasuk dalam gangguan sirkulasi serebral kronis, peningkatan kejadiannya terutama menentukan peningkatan prevalensi CVD di negara kita. Tren penuaan populasi dunia dan peningkatan jumlah faktor risiko utama pembangunan dalam populasi penyakit pembuluh darah otak ( hipertensi arteri(hipertensi), penyakit jantung, diabetes melitus (DM), hiperkolesterolemia, kurang aktivitas fisik, merokok dan lain-lain) menentukan pertumbuhan lebih lanjut penyakit CVD dalam beberapa dekade mendatang.

Diketahui bahwa faktor risiko independen yang paling penting dalam perkembangan segala bentuk penyakit kardiovaskular adalah diabetes mellitus, salah satu penyakit paling umum di kalangan orang paruh baya dan lanjut usia. DM mempengaruhi rata-rata 1,2 hingga 13,3% populasi dunia dan menyebabkan sekitar 4 juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia. Jenis diabetes melitus yang terbanyak (90-95%) adalah diabetes melitus tipe 2. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, jumlah penderita diabetes melitus di dunia lebih dari 190 juta, dan pada tahun 2025 angka ini akan meningkat menjadi 330 juta. Di Ukraina saat ini, tercatat lebih dari 1 juta pasien menderita diabetes melitus . Namun datanya studi epidemiologi menunjukkan bahwa jumlah pasien sebenarnya 2-2,5 kali lebih tinggi.

Berdasarkan penelitian skala besar, ditemukan bahwa diabetes meningkatkan risiko terjadinya stroke otak sebesar 2-6 kali lipat, serangan iskemik transien sebesar 3 kali lipat dibandingkan risiko pada populasi umum. Selain itu, diabetes memainkan peran penting dalam pembentukan kegagalan sirkulasi serebral progresif kronis - ensefalopati diabetik (DE) dan demensia vaskular. Risiko terjadinya kecelakaan kardiovaskular meningkat secara signifikan bila diabetes dikombinasikan dengan faktor risiko lain (hipertensi, dislipidemia, obesitas), yang sering diamati pada kelompok pasien ini.

Dasar patogenetik perkembangan CVD pada pasien diabetes ditentukan oleh kerusakan umum pada diabetes pada pembuluh darah kecil (mikroangiopati), pembuluh darah sedang dan besar (makroangiopati). Akibatnya, apa yang disebut angiopati diabetik berkembang, keberadaan dan tingkat keparahannya menentukan perjalanan dan prognosis penyakit. Telah ditetapkan bahwa perubahan pada pembuluh darah kecil (arteriol, kapiler, venula) bersifat spesifik untuk diabetes, dan pada pembuluh darah besar dianggap sebagai aterosklerosis dini dan meluas.

Patogenesis mikroangiopati (termasuk vasa nervorum) pada diabetes dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi terhadap protein glikosilasi dinding pembuluh darah, akumulasi di dinding pembuluh darah lipoprotein densitas rendah, aktivasi proses peroksidasi lipid dan peningkatan pembentukan radikal bebas, penekanan sintesis prostasiklin dan defisiensi oksida nitrat, yang memiliki efek antiplatelet dan vasodilatasi.

Perkembangan dislipidemia dengan latar belakang peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah karena kelainan struktural yang terkait dengan glikosilasi molekul protein, peningkatan proses peroksidasi, defisiensi NO, dll., mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik, mencolok kapal-kapal besar(makroangiopati). Pada saat yang sama, makroangiopati diabetik tidak memiliki perbedaan spesifik dengan perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah pada orang tanpa diabetes. Namun, telah diketahui bahwa aterosklerosis pada diabetes berkembang 10-15 tahun lebih awal dibandingkan pada orang tanpa diabetes, dan mempengaruhi sebagian besar arteri, hal ini dapat dijelaskan. gangguan metabolisme merupakan predisposisi terjadinya lesi vaskular. Selain itu, perkembangan mikroangiopati juga berkontribusi terhadap meluasnya prevalensi proses aterosklerotik pada diabetes.

Pada gilirannya, perkembangan mikro dan makroangiopati menyebabkan penurunan aliran darah endoneurial dan hipoksia jaringan. Hipoksia disgemik yang berkembang mengubah metabolisme energi jaringan saraf menjadi glikolisis anaerobik yang tidak efektif. Akibatnya, konsentrasi fosfokreatin dalam neuron menurun, kandungan laktat (produk oksidasi glukosa anaerobik) meningkat, defisiensi energi dan asidosis laktat berkembang, yang menyebabkan gangguan struktural dan fungsional pada neuron, hasil klinis bagaimana perkembangan ensefalopati diabetik. Ensefalopati diabetik adalah patologi otak persisten yang terjadi di bawah pengaruh hiperglikemia kronis, metabolik dan gangguan pembuluh darah, secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom neurologis dan gangguan psikopatologis. Menentukan itu peran penting Disfungsi endotel, gangguan autoregulasi aliran darah otak, dan peningkatan viskositas serta sifat agregasi darah juga berperan dalam perkembangan kecelakaan serebrovaskular kronis pada diabetes.

Diketahui bahwa berfungsinya proses autoregulasi aliran darah otak secara memadai dapat mengkompensasi defisit hemodinamik yang disebabkan oleh karena berbagai alasan, karena gabungan kerja sumber kompensasi anatomi dan fungsional. Menurut beberapa penulis, rendahnya tingkat reaktivitas serebrovaskular berhubungan dengan peningkatan resiko perkembangan kecelakaan serebrovaskular akut dan kronis. Autoregulasi sirkulasi serebral disediakan oleh mekanisme miogenik, metabolik, dan neurogenik yang kompleks. Mekanisme miogenik dikaitkan dengan reaksi lapisan otot pembuluh darah terhadap tingkat tekanan intravaskular - yang disebut efek Ostroumov-Beilis. Dalam hal ini, aliran darah otak dipertahankan pada tingkat yang konstan, tergantung pada fluktuasi tekanan arteri rata-rata (BP) dalam kisaran 60-70 hingga 170-180 mm Hg. karena kemampuan pembuluh darah untuk merespons: terhadap peningkatan tekanan darah sistemik - dengan kejang, terhadap penurunan - dengan dilatasi. Ketika tekanan darah turun hingga kurang dari 60 mm Hg. atau naik di atas 180 mm Hg. ada ketergantungan “BP - aliran darah otak”, diikuti dengan “gangguan” autoregulasi sirkulasi serebral. Mekanisme metabolik autoregulasi dimediasi oleh hubungan erat antara suplai darah ke otak dan metabolisme serta fungsinya. Faktor metabolik yang menentukan intensitas suplai darah ke otak adalah kadar PaCO2, PaO2 dan produk metabolisme dalam darah arteri dan jaringan otak. Penurunan metabolisme saraf menyebabkan penurunan tingkat aliran darah otak. Oleh karena itu, autoregulasi aliran darah otak merupakan proses rentan yang dapat terganggu peningkatan tajam atau penurunan tekanan darah, hipoksia, hiperkapnia, efek toksik langsung dari ekso- dan endotoksin pada jaringan otak, termasuk hiperglikemia kronis dan serangkaian proses patologis yang dipicunya. Dalam hal ini, terjadi gangguan autoregulasi bagian yang tidak terpisahkan proses patologis dengan diabetes, atas dasar pembentukannya gangguan kronis hemodinamik serebral dan ensefalopati diabetik. Dan penilaian keadaan cadangan serebrovaskular memiliki nilai prognostik dan diagnostik yang penting untuk bentuk CVD yang berasal dari diabetes.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui peran gangguan reaktivitas vasomotor pembuluh darah otak dalam pembentukan ensefalopati diabetik dan mengembangkan cara untuk memperbaikinya.

Bahan dan metode

Kami memeriksa 67 pasien dengan diabetes tipe 2 pada tahap subkompensasi dan ensefalopati diabetik berusia 48 hingga 61 tahun dan durasi diabetes dari 4 hingga 11 tahun, yang dirawat di departemen neurologis Ilmiah dan Praktis Pusat layanan kesehatan KhNMU. Pada 24 (35,8%) pasien ditemukan derajat ringan DM, 32 (47,8%) pasien mempunyai tingkat keparahan sedang, 11 (16,4%) pasien menderita DM berat. 45,6% pasien yang diperiksa mendapat terapi insulin sebagai terapi hipoglikemik, 54,4% pasien mendapat obat hipoglikemik tablet.

Keadaan hemodinamik serebral dan reaktivitas vaskular arteri serebral dipelajari menggunakan metode standar menggunakan sensor dengan frekuensi 2, 4, 8 MHz pada peralatan Spectromed-300 (Rusia). Algoritma untuk mempelajari keadaan hemodinamik serebral dan reaktivitas vasomotor meliputi:

Ø studi tentang arteri utama kepala dan arteri intrakranial menggunakan Dopplerografi ekstra dan intrakranial dengan penentuan karakteristik kecepatan aliran darah, indeks denyut dan resistensi peredaran darah;

Ø studi reaktivitas vasomotor berdasarkan hasil uji kompresi. Diketahui bahwa kompresi digital jangka pendek pada arteri karotis komunis (CCA) di leher menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan perkembangan respons hiperemik sementara setelah penghentian kompresi, yang memungkinkan untuk menghitung sejumlah indikator. mengkarakterisasi cadangan autoregulasi. Pasien (tanpa lesi stenotik arteri karotis) melakukan kompresi CCA selama 5-6 detik dengan penghentian kompresi pada fase diastol. Kecepatan aliran darah linier rata-rata (MLB) di arteri serebral tengah (MCA) dicatat sebelum kompresi CCA ipsilateral - V1, selama kompresi - V2, setelah penghentian kompresi - V3, serta waktu pemulihan BV awal - T (Gbr. 1). Dengan menggunakan data yang diperoleh, koefisien overshoot (OC) dihitung dengan menggunakan rumus: OC = V3/V1.

Data yang diperoleh diolah secara statistik menggunakan paket perangkat lunak statistik Statistica 6.0. Nilai rata-rata indikator dan kesalahan rata-rata dihitung. Tes Student dan Wilcoxon parametrik dan nonparametrik digunakan sebagai kriteria signifikansi perbedaan antar sampel. Perbedaan dianggap signifikan di hal< 0,05.

Hasil penelitian dan pembahasan

Selama pemeriksaan klinis dan neurologis pasien diabetes tipe 2, ensefalopati diabetik derajat 1 didiagnosis pada 29 pasien (43,3%), ensefalopati diabetik derajat 2 - pada 38 pasien (56,7%). Sindrom neurologis utama yang diperiksa adalah: sindrom cephalgic (96,5% kasus); gangguan koordinasi statis (86,1%); gangguan psiko-emosional dari labilitas emosional sebelum sindrom depresi(89,5%); disfungsi kognitif (89,5%); hipertensi intrakranial (84,2%), insufisiensi piramidal tipe sentral (49,1%), sindrom polineuropati (96,5%), gangguan tidur (66,7%), dll. Sindrom cephalgic dalam banyak kasus (pada 87,7%) berasal dari vaskular (sakit kepala bersifat menekan, lokalisasi temporal atau frontotemporal, diperburuk oleh perubahan kondisi cuaca dan stres psiko-emosional) atau asal usul campuran dalam kombinasi dengan hipertensi intrakranial (sefalgia yang bersifat meledak dengan perasaan tertekan dari dalam bola mata dan gejala hiperestesi). Sindrom neurologis yang umum pada ensefalopati diabetik adalah gangguan kognitif ringan (27-26 poin pada skala MMSE) dan derajat sedang tingkat keparahan (25-24 poin pada skala MMSE). Perlu dicatat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan gejala obyektif pada mereka yang diperiksa meningkat seiring dengan berkembangnya tingkat keparahan ensefalopati diabetik. Pemeriksaan somatik pasien diabetes menunjukkan hipertensi arteri bersamaan, terutama derajat 2 (86% kasus), yang durasinya rata-rata 12,3 ± 3,5 tahun; hiperkolesterolemia (82,5%); kegemukan (40,4 %).

Gangguan hemodinamik serebral pada penderita diabetes tipe 2 menurut pemeriksaan Doppler ditandai dengan penurunan kecepatan aliran darah pada ICA sebesar 24,5 dan 33,9%, pada MCA sebesar 25,4 dan 34,5%, pada VA sebesar 24,3 dan 44,7%, pada OA - sebesar 21,7 dan 32,6% (masing-masing dengan DE derajat I dan II) dibandingkan dengan indikator pada kelompok kontrol. Tanda-tanda peningkatan tonus pembuluh darah juga terungkap di semua pembuluh darah yang diteliti sesuai dengan peningkatan indeks denyut (Pi) dan resistensi peredaran darah (Ri) rata-rata sebesar 1,5 dan 1,3 kali pada kasus DE derajat I dan sebesar 1,8 dan 1. 75 kali untuk tahap II DE. Stenosis hemodinamik yang signifikan pada arteri utama kepala tidak terdeteksi pada pasien mana pun yang diperiksa (kehadirannya merupakan kriteria untuk dikeluarkan dari penelitian karena bahaya melakukan tes kompresi).

Mengurangi kemampuan aliran darah agunan ( tingkat anatomi cadangan vaskular serebral) pada pasien yang diperiksa dengan ensefalopati diabetik derajat I dan II dikonfirmasi oleh depresi relatif terhadap indikator kontrol kecepatan aliran darah sisa di MCA (V2) pada saat kompresi CCA ipsilateral sebesar 19,3 dan 28,1%, masing-masing. Hal ini mencerminkan pelanggaran patensi arteri yang berlubang dan menghubungkan, kemungkinan akibat obliterasi sekundernya sebagai manifestasi angiopati aterosklerotik dan diabetik. Penurunan koefisien overshoot pada pasien dengan ensefalopati diabetik stadium I dan II relatif terhadap kontrol masing-masing sebesar 11,6 dan 16,9%, menunjukkan adanya ketegangan pada komponen fungsional reaktivitas serebrovaskular, khususnya komponen miogeniknya karena gangguan pada struktur. dinding pembuluh darah dan nadanya pada diabetes. Peningkatan yang terungkap sebesar 1,7 dan 2,3 kali lipat pada saat pemulihan kecepatan aliran darah ke awal mencerminkan pelanggaran sirkuit metabolisme reaktivitas vaskular sebagai manifestasi dari proses dismetabolik umum yang berkembang dalam tubuh penderita diabetes—gangguan jalur poliol. oksidasi glukosa, akumulasi berlebihan sorbitol dan pro-oksidan, perkembangan hiperlipidemia, defisiensi faktor depresor, glikosilasi protein ireversibel, termasuk protein dinding pembuluh darah.

Perlu dicatat bahwa penurunan parameter hemodinamik dan indikator reaktivitas serebrovaskular yang teridentifikasi pada pasien dengan diabetes tipe 2 berbanding lurus dengan tingkat keparahan ensefalopati diabetik, yang menunjukkan peran patogenetik dari gangguan autoregulasi aliran darah otak dalam perkembangan dissirkulasi serebral. dan pembentukan sindrom ensefalopati pada diabetes tipe 2.

Dengan demikian, gangguan hemodinamik serebral dan penurunan reaktivitas pembuluh darah otak pada pasien diabetes tipe 2 merupakan dasar patogenetik terbentuknya ensefalopati diabetik. Mengingat hubungan erat antara gangguan hemodinamik dan metabolisme pada diabetes mellitus, serta peran kompleksnya dalam patogenesis perkembangan komplikasi serebrovaskular dan neurologis diabetes mellitus, maka perlu untuk memasukkan obat-obatan dalam rejimen pengobatan untuk ensefalopati diabetik. tindakan yang kompleks, mampu memperbaiki keadaan reaktivitas serebrovaskular, mengurangi fenomena vasospasme pada pembuluh darah otak dan menormalkan proses metabolisme dalam tubuh, sehingga akan memperbaiki kondisi pasien diabetes dan kualitas hidupnya.

Bibliografi

Daftar referensi ada di kantor redaksi

2.1 Autoregulasi sirkulasi serebral

Ciri terpenting suplai darah ke otak adalah fenomena autoregulasi - kemampuan untuk mempertahankan suplai darah sesuai dengan kebutuhan metabolisme, terlepas dari fluktuasi tekanan darah sistemik. Pada orang sehat, MB tetap tidak berubah ketika tekanan darah berfluktuasi dari 60 hingga 160 mmHg. Jika tekanan darah melebihi batas nilai tersebut, maka autoregulasi fungsi saluran kemih terganggu. Peningkatan tekanan darah hingga 160 mm Hg. dan lebih tinggi menyebabkan kerusakan pada penghalang darah-otak, menyebabkan edema serebral dan stroke hemoragik.

Pada hipertensi arteri kronis, kurva autoregulasi sirkulasi serebral bergeser ke kanan, dan pergeseran tersebut mencakup batas bawah dan atas. Pada hipertensi arteri, penurunan tekanan darah ke nilai normal (kurang dari batas bawah yang diubah) menyebabkan penurunan tekanan darah, sedangkan tekanan darah tinggi tidak menyebabkan kerusakan otak. Terapi antihipertensi jangka panjang dapat mengembalikan autoregulasi MB dalam batas fisiologis.

Pengaturan sirkulasi serebral dilakukan melalui mekanisme sebagai berikut:

1) metabolisme - mekanisme utama yang memastikan bahwa aliran darah otak memenuhi kebutuhan energi area fungsional tertentu dan otak secara keseluruhan. Ketika kebutuhan otak akan substrat energi melebihi pasokannya, metabolit jaringan dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan vasodilatasi serebral dan peningkatan sUA. Mekanisme ini dimediasi oleh ion hidrogen, serta zat lain - oksida nitrat (NO), adenosin, prostaglandin, dan kemungkinan gradien konsentrasi ion.

2) mekanisme neurogenik dan neurohumoral - disediakan oleh serat simpatis (vasokonstriktor), parasimpatis (vasodilatasi) dan serat non-adrenergik nonkolinergik; neurotransmiter pada kelompok terakhir adalah serotonin dan peptida usus vasoaktif. Fungsi serabut otonom pembuluh darah otak dalam kondisi fisiologis tidak diketahui, namun partisipasinya telah dibuktikan dalam beberapa kondisi patologis. Dengan demikian, impuls sepanjang serabut simpatis dari ganglia simpatis superior dapat secara signifikan mempersempit pembuluh darah besar di otak dan mengurangi MBF. Persarafan otonom pembuluh darah otak berperan penting dalam terjadinya vasospasme serebral pasca TBI dan stroke.

3) Mekanisme miogenik diwujudkan melalui kemampuan sel otot polos arteriol serebral untuk berkontraksi dan berelaksasi tergantung pada tekanan darah. Mekanisme ini efektif pada kisaran tekanan darah rata-rata 60 hingga 160 mm Hg. (dalam normotonik). Peningkatan tekanan darah rata-rata di atas 160 mm Hg. menyebabkan pelebaran pembuluh darah otak, gangguan sawar darah otak (BBB), edema dan iskemia otak, serta penurunan tekanan darah rata-rata di bawah 60 mm Hg. - untuk perluasan maksimal pembuluh darah otak dan aliran darah pasif. Perlu dicatat bahwa nada simpatis latar belakang mencegah vasodilatasi maksimum, sehingga autoregulasi dapat bertahan bahkan pada tekanan darah <60 mm Hg. dengan latar belakang simpatektomi bedah atau farmakologis. Autoregulasi tidak terjadi secara instan.

4) jenis regulasi mekanis memastikan peningkatan resistensi pembuluh darah (sebagai respons terhadap peningkatan tekanan intravaskular) dengan peningkatan tekanan jaringan karena keringat cairan ekstrakapiler. Mekanisme ini sebagian besar dapat menjelaskan fenomena “autoregulasi palsu” pada edema serebral dan hipertensi intrakranial.

Autoregulasi bukanlah proses instan, karena dengan penurunan tekanan darah yang cepat, aliran darah otak dikembalikan ke tingkat semula dalam waktu 30 detik hingga 3-4 menit.

Perlu ditekankan sekali lagi bahwa peningkatan tekanan darah kronis hingga angka 140/90-179/104 mm Hg, sebagai suatu peraturan, bukanlah penyebab langsung sakit kepala (reseptor yang terletak di dinding pembuluh darah merespons terutama terhadap peregangan, dan bukan untuk spasme arteri). Banyak penelitian yang belum mengungkapkan adanya korelasi antara angka sakit kepala dan tekanan darah selama pemantauan 24 jam: baik angka maksimum maupun minimum, tingkat tekanan sistolik dan diastolik. Melaksanakan terapi antihipertensi aktif bagi penderita darah tinggi yang mengeluh sakit kepala dan mengaitkannya dengan peningkatan tekanan darah, dalam banyak kasus tidak menyebabkan penurunan keparahan sakit kepala, meskipun tekanan darah sudah normal. Apalagi sebaliknya, cephalalgia justru terjadi ketika tekanan darah menurun, terutama secara tajam dan signifikan, yang terjadi akibat vasodilatasi. Mekanisme kerusakan pembuluh darah dan jaringan otak pada hipertensi arteri telah dibahas selama bertahun-tahun. Telah ditetapkan bahwa aliran darah otak memiliki otonomi relatif dan tidak bergantung pada fluktuasi tekanan darah sistemik hanya pada nilai berikut: minimum - 50-60, maksimum - 160-180 mm Hg. Ketika kisaran ini dilanggar, aliran darah otak mulai berubah secara pasif. Ketika tekanan darah menurun, maka menurun; ketika meningkat, maka meningkat. Tingkat kritis tekanan darah, di bawah atau di atasnya aliran darah otak tidak lagi konstan, ditetapkan sebagai batas bawah dan atas autoregulasi aliran darah otak.

Tidak ada keraguan bahwa aktivitas otak normal hanya mungkin terjadi jika suplai darah mencukupi. Penurunan aliran darah otak menyebabkan iskemia serebral dan terganggunya fungsinya. Peningkatan tajam aliran darah otak dengan peningkatan tajam tekanan darah di atas batas atas autoregulasi menyebabkan edema serebral, yang mengakibatkan penurunan sekunder aliran darah otak dengan berkembangnya iskemia.

Pada orang dengan hipertensi arteri jangka panjang, hipertrofi kompensasi lapisan otot arteri berkembang, yang membantu melawan peningkatan tekanan darah dan peningkatan aliran darah otak. Hal ini menyebabkan pergeseran batas atas autoregulasi ke kanan ke angka tekanan darah yang lebih tinggi, yang memungkinkan otak menjaga aliran darah tetap stabil. Dari berbagai observasi klinis diketahui bahwa pasien hipertensi seringkali tidak menunjukkan keluhan serebral pada tekanan kerja diatas 200 mm Hg.

Namun seiring berkembangnya hipertrofi otot polos pembuluh darah dan perubahan degeneratif di dalamnya, kemampuan pembuluh darah untuk melebar, memastikan aliran darah otak yang konstan sekaligus menurunkan tekanan darah, menjadi terbatas. Akibatnya batas bawah autoregulasi aliran darah serebral bergeser ke kanan. Pada penderita hipertensi berat, angkanya mencapai 150 mmHg. Oleh karena itu, dalam kasus dimana tekanan arteri pada pasien seperti itu turun di bawah batas yang ditentukan, iskemia serebral otomatis terjadi karena penurunan aliran darah otak.

2. Autoregulasi sirkulasi serebral

Di otak, juga di jantung dan ginjal, fluktuasi tekanan darah yang signifikan sekalipun tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap aliran darah. Pembuluh otak dengan cepat merespons perubahan CPP. Penurunan CPP menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan CPP menyebabkan vasokonstriksi. Pada orang sehat, MK tetap tidak berubah dengan fluktuasi tekanan darah berkisar antara 60 hingga 160 mm Hg. Seni. (Gambar 25-1). Jika tekanan darah melebihi nilai tersebut, maka autoregulasi MK terganggu. Peningkatan tekanan darah hingga 160 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi menyebabkan kerusakan pada sawar darah-otak (lihat di bawah), disertai edema serebral dan stroke hemoragik. hipertensi arteri kronis, kurva autoregulasi sirkulasi serebral (Gbr. 25-1) bergeser ke kanan, dan pergeseran tersebut mempengaruhi batas bawah dan atas. Pada hipertensi arteri, penurunan tekanan darah ke nilai normal (kurang dari batas bawah yang diubah) menyebabkan penurunan MK, sedangkan tekanan darah tinggi tidak menyebabkan kerusakan otak. Terapi antihipertensi jangka panjang dapat mengembalikan autoregulasi sirkulasi serebral dalam batas fisiologis.

3. Faktor eksternal

Tekanan parsial CO 2 dan O 2 dalam darah

Tekanan parsial CO 2 dalam darah arteri (PaCO 2 ) merupakan faktor eksternal terpenting yang mempengaruhi MK. MK berbanding lurus dengan PaCO 2 pada kisaran 20 hingga 300 mHg. Seni. (Gbr. 25-2). Peningkatan PaCO 2 sebesar 1 mm Hg. Seni. memerlukan peningkatan segera pada MK sebesar 1-2 ml/100 g/menit, penurunan PaCO 2 menyebabkan penurunan MK yang setara. Efek ini dimediasi melalui pH cairan serebrospinal dan materi otak. Karena CO 2, tidak seperti ion, dengan mudah menembus sawar darah-otak, perubahan akut pada PaCO 2, dan bukan konsentrasi HCO 3, yang mempengaruhi MK 24-48 jam setelah timbulnya hipo atau hiperkapnia, sebagai kompensasi perubahan konsentrasi HCO 3 berkembang " dalam cairan serebrospinal. Dengan hiperventilasi parah (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Suhu tubuh

Perubahan MK adalah 5-7% per 1 0 C. Hipotermia menurunkan CMRO 2 dan MK, sedangkan hipertermia mempunyai efek sebaliknya. Sudah pada suhu 20 0 C, isoline tercatat pada EEG, namun penurunan suhu lebih lanjut memungkinkan penurunan lebih lanjut konsumsi oksigen di otak. Pada suhu di atas 42 0 C, konsumsi oksigen di otak juga menurun, hal ini rupanya disebabkan oleh kerusakan neuron.

Viskositas darah

Pada orang sehat, kekentalan darah tidak berpengaruh signifikan terhadap MK.

Beras. 25-2. Pengaruh PaO 2 dan PaCO 2 Ha terhadap aliran darah otak

Viskositas darah sangat bergantung pada hematokrit, sehingga penurunan hematokrit menurunkan viskositas dan meningkatkan MK. Sayangnya, selain efek menguntungkan ini, penurunan hematokrit juga mempunyai efek yang menguntungkan sisi negatif: Ini mengurangi kapasitas oksigen darah dan, karenanya, pengiriman oksigen. Hematokrit yang tinggi, seperti pada polisitemia berat, meningkatkan kekentalan darah dan menurunkan MK. Penelitian telah menunjukkan bahwa untuk pengiriman oksigen yang lebih baik ke otak, hematokrit harus 30-34%.

Vegetatif sistem saraf

Pembuluh darah intrakranial dipersarafi oleh serat simpatis (vasokonstriktor), parasimpatis (vasodilator) dan serat nonadrenergik nonkolinergik; neurotransmiter pada kelompok serat terakhir adalah serotonin dan peptida usus vasoaktif. Fungsi serabut otonom pembuluh darah otak dalam kondisi fisiologis tidak diketahui, namun partisipasinya telah dibuktikan dalam beberapa kasus. kondisi patologis. Dengan demikian, impuls sepanjang serabut simpatis dari ganglia simpatis superior dapat secara signifikan mempersempit pembuluh darah besar di otak dan mengurangi MK. Persarafan otonom pembuluh darah otak berperan penting dalam terjadinya vasospasme serebral pasca MT dan stroke.

Sawar darah otak

Praktis tidak ada pori-pori di antara sel-sel endotel pembuluh darah otak. Sedikitnya jumlah pori-pori adalah yang utama ciri morfologi sawar darah otak. Penghalang lipid bersifat permeabel terhadap zat yang larut dalam lemak, namun secara signifikan membatasi penetrasi partikel terionisasi dan molekul besar. Dengan demikian, permeabilitas penghalang darah-otak untuk suatu molekul zat apa pun bergantung pada ukuran, muatan, lipofilisitas, dan tingkat pengikatannya dengan protein darah. Karbon dioksida, oksigen, dan zat lipofilik (termasuk sebagian besar anestesi) dengan mudah melewati sawar darah-otak, sedangkan untuk sebagian besar ion, protein, dan molekul besar (misalnya manitol), zat ini praktis kedap air.

Air dengan bebas menembus sawar darah-otak melalui mekanisme aliran massal, dan pergerakan ion-ion kecil pun sulit dilakukan (waktu setengah keseimbangan natrium adalah 2-4 jam). Akibatnya, perubahan cepat dalam konsentrasi elektrolit plasma (dan osmolaritas) menyebabkan gradien osmotik sementara antara plasma dan otak. Hipertonisitas plasma akut menyebabkan pergerakan air dari otak ke dalam darah. Sebaliknya, pada hipotonisitas plasma akut, air berpindah dari darah ke materi otak. Seringkali, keseimbangan dipulihkan tanpa konsekuensi khusus, namun dalam beberapa kasus terdapat bahaya pergerakan cairan masif yang berkembang pesat yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Oleh karena itu, gangguan signifikan pada konsentrasi natrium atau glukosa plasma harus dikoreksi secara perlahan (lihat Bab 28). Manitol, secara osmotik zat aktif, yang dalam kondisi fisiologis tidak melewati sawar darah-otak, menyebabkan penurunan kadar air otak secara berkelanjutan dan sering digunakan untuk mengurangi volume otak.

Integritas sawar darah-otak terganggu oleh hipertensi arteri berat, tumor otak, TBI, stroke, infeksi, hiperkapnia berat, hipoksia, dan aktivitas kejang yang persisten. Dalam kondisi ini, pergerakan cairan melintasi sawar darah otak tidak ditentukan oleh gradien osmotik, tetapi oleh gaya hidrostatik.

Cairan serebrospinal

Cairan serebrospinal terletak di ventrikel dan tangki otak, serta di ruang sub-arachnoid sistem saraf pusat. Fungsi utama cairan serebrospinal - melindungi otak dari cedera.

Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi di pleksus koroid ventrikel otak (terutama di ventrikel lateral). Sebagian terbentuk langsung di sel ependimal ventrikel, dan sebagian kecil terbentuk dari kebocoran cairan melalui ruang perivaskular pembuluh otak (kebocoran melintasi sawar darah-otak). Orang dewasa menghasilkan 500 ml cairan serebrospinal per hari (21 ml/jam), sedangkan volume cairan serebrospinal hanya 150 ml. Dari ventrikel lateral, cairan serebrospinal menembus foramina interventrikular (foramina Monro) ke dalam ventrikel ketiga, kemudian memasuki ventrikel keempat melalui saluran air serebral (saluran air Sylvius). Dari ventrikel keempat, melalui lubang median (foramen Magendie) dan lubang lateral (foramen Luschka), cairan serebrospinal memasuki tangki serebelum (besar) (Gbr. 25-3), dan dari sana ke dalam ruang subarachnoid otak. Dan sumsum tulang belakang, di mana ia bersirkulasi sampai terserap dalam granulasi arachnoid belahan otak. Untuk pembentukan cairan serebrospinal, diperlukan sekresi aktif natrium di pleksus koroid. Cairan serebrospinal bersifat isotonik terhadap plasma, meskipun konsentrasi kalium, bikarbonat, dan glukosa lebih rendah. Protein memasuki cairan serebrospinal hanya dari ruang perivaskular, sehingga konsentrasinya sangat rendah. Inhibitor karbonat anhidrase (acetazolamide), kortikosteroid, spironolakton, furosemid, isofluran dan vasokonstriktor mengurangi produksi cairan serebrospinal.

Cairan serebrospinal diserap dalam granulasi membran arachnoid, kemudian memasuki sinus vena. Sejumlah kecil diserap melalui pembuluh limfatik meninges dan kopling perineural. Penyerapan ditemukan berbanding lurus dengan ICP dan berbanding terbalik dengan tekanan vena serebral; mekanisme fenomena ini tidak jelas. Karena tidak ada pembuluh limfatik di otak dan sumsum tulang belakang, penyerapan cairan serebrospinal merupakan jalur utama kembalinya protein dari ruang interstisial dan perivaskular otak kembali ke dalam darah.

Tekanan intrakranial

Tengkoraknya merupakan cangkang keras dengan dinding yang tidak dapat diregangkan. Volume rongga tengkorak tidak berubah, ditempati oleh materi otak (80%), darah (12%) dan cairan serebrospinal (8%). Peningkatan volume salah satu komponen menyebabkan penurunan yang sama pada komponen lainnya, sehingga ICP tidak meningkat. ICP diukur menggunakan sensor yang dipasang di ventrikel lateral atau di permukaan belahan otak; Biasanya nilainya tidak melebihi 10 mm Hg. Seni. Tekanan cairan serebrospinal diukur pada pungsi lumbal dengan pasien berbaring miring, cukup akurat sesuai dengan nilai ICP yang diperoleh dengan menggunakan sensor intrakranial.

Distensibilitas sistem intrakranial ditentukan dengan mengukur peningkatan ICP dengan peningkatan volume intrakranial. Awalnya, peningkatan volume intrakranial dikompensasi dengan baik (Gbr. 25-4), namun setelah mencapai titik tertentu, ICP meningkat tajam. Mekanisme kompensasi utama meliputi: (1) perpindahan cairan serebrospinal dari rongga tengkorak ke dalam ruang subarachnoid sumsum tulang belakang; (2) peningkatan penyerapan cairan serebrospinal; (3) penurunan pembentukan cairan serebrospinal; (4) penurunan volume darah intrakranial (terutama akibat darah vena).

Kepatuhan sistem intrakranial bervariasi di berbagai bagian otak dan dipengaruhi oleh tekanan darah dan PaCO 2 . Dengan peningkatan tekanan darah, mekanisme autoregulasi menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak dan penurunan volume darah intrakranial. Sebaliknya, hipotensi arteri menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan volume darah intrakranial. Jadi, karena autoregulasi lumen pembuluh darah, MK tidak berubah seiring fluktuasi tekanan darah. Dengan peningkatan PaCO 2 sebesar 1 mm Hg. Seni. volume darah intrakranial meningkat sebesar 0,04 ml/100 g.

Konsep distensibilitas sistem intrakranial banyak digunakan dalam praktek klinis. Distensibilitas diukur dengan menyuntikkan larutan garam steril ke dalam kateter intraventrikular. Jika setelah injeksi 1 ml larutan ICP meningkat lebih dari 4 mm Hg. Art., maka ekstensibilitasnya dianggap berkurang secara signifikan. Penurunan kepatuhan menunjukkan menipisnya mekanisme kompensasi dan berfungsi sebagai faktor prognostik penurunan MK dengan perkembangan lebih lanjut dari hipertensi intrakranial. Peningkatan ICP yang berkelanjutan dapat menyebabkan dislokasi dan herniasi yang parah di berbagai bagian otak. Jenis kerusakan berikut dibedakan (Gbr. 25-5): (1) pelanggaran cingulate gyrus oleh falx cerebri; (2) terjepitnya kait oleh tentorium otak kecil; (3) terkompresi medulla oblongata ketika amandel serebelum mengalami herniasi ke dalam foramen magnum; (4) penonjolan materi otak melalui cacat pada tengkorak.

PENGARUH ANESTESI DAN OBAT TAMBAHAN TERHADAP SSP

Sebagian besar anestesi umum memiliki efek menguntungkan pada sistem saraf pusat dengan mengurangi aktivitas bioelektrik otak Katabolisme karbohidrat menurun, sedangkan cadangan energi berupa ATP, ADP dan fosfokreatin meningkat. Sangat sulit untuk menilai efek suatu obat, karena efek tersebut tumpang tindih dengan efek obat lain, stimulasi bedah, distensibilitas sistem intrakranial, tekanan darah dan PaCO 2. Misalnya, hipokapnia dan pemberian thiopental sebelumnya mencegah peningkatan MK dan ICP saat menggunakan anestesi inhalasi ketamin pi. Bagian ini menjelaskan efek masing-masing obat secara individual. Tabel akhir 25-1 memungkinkan Anda mengevaluasi dan membandingkan efek anestesi dan zat tambahan pada sistem saraf pusat. Bagian ini juga membahas peran pelemas otot dan agen yang mempengaruhi tonus pembuluh darah.

Tentang. % efek menguntungkan dari pengurangan parameter ini, dicapai selama anestesi dengan campuran nitrous oxide dan oksigen (1:1) dengan hiperventilasi [Stolkarts I.3., 1978]. Anestesi umum dengan eter, serta campuran azeotropik fluorothane dan eter, selama intervensi bedah saraf harus disediakan untuk keadaan khusus (ketika anestesi dilakukan dalam kondisi primitif). Sejak tahun 1962,...

Klasifikasi ini berkembang, termasuk dua gradasi lagi: 6 - pasien dengan status fisik kategori 1-2, dioperasi sangat, 7 - pasien kategori 3 - 5, dioperasi dalam keadaan darurat. 1. Pengertian risiko anestesi umum dan operasi Keadaan fisik pasien itu faktor yang paling penting risiko mempengaruhi hasil akhir perawatan bedah sakit. Berdasarkan...