Perubahan EKG pada infark miokard akut. Jenis infark miokard berdasarkan lokasi pada EKG

I. Mogelwang, MD Ahli jantung dari unit perawatan intensif Rumah Sakit Hvidovre 1988

Penyakit jantung koroner (PJK)

Penyebab utama IHD adalah kerusakan obstruktif pada arteri koroner utama dan cabang-cabangnya.

Prognosis IHD ditentukan oleh:

sejumlah arteri koroner yang mengalami stenotik secara signifikan

keadaan fungsional miokardium

EKG memberikan informasi berikut tentang keadaan miokardium:

miokardium yang berpotensi iskemik

miokardium iskemik

infark miokard akut (MI)

infark miokard sebelumnya

Lokalisasi MI

kedalaman MI

ukuran MI

Informasi yang relevan untuk pengobatan, pengendalian dan prognosis.

Ventrikel kiri

Pada IHD, miokardium ventrikel kiri paling terpengaruh.

Ventrikel kiri dapat dibagi menjadi beberapa segmen:

Segmen septum

Segmen apikal

Segmen samping

Segmen posterior

Segmen bawah

3 segmen pertama membentuk dinding anterior, dan 3 segmen terakhir membentuk dinding posterior. Segmen lateral mungkin terlibat dalam infark dinding anterior dan juga infark dinding posterior.

SEGMEN VENTRIKUL KIRI

LEAD EKG

Sadapan EKG dapat berbentuk unipolar (turunan dari satu titik), dalam hal ini sadapan tersebut ditandai dengan huruf “V” (setelah huruf awal kata “tegangan”).

Sadapan EKG klasik bersifat bipolar (turunan dari dua titik). Mereka dilambangkan dengan angka Romawi: I, II, III.

J: diperkuat

V: timah unipolar

R: kanan (tangan kanan)

L: kiri (tangan kiri)

F: kaki (kaki kiri)

V1-V6: sadapan dada unipolar

Sadapan EKG menunjukkan perubahan pada bidang frontal dan horizontal.

	Tangan ke tangan	Segmen lateral, septum
	Tangan kanan -> kaki kiri
	Tangan kiri -> kaki kiri	Segmen bawah
	(Unipolar yang ditingkatkan) tangan kanan	Perhatian! Kemungkinan salah tafsir
	(Unipolar yang ditingkatkan) tangan kiri	Segmen samping
	(Ditingkatkan unipolar) kaki kiri	Segmen bawah
	(Unipolar) di tepi kanan tulang dada	Segmen Septum/Posterior*
	(Unipolar)
	(Unipolar)
	(Unipolar)	Atas
	(Unipolar)
	(Unipolar) sepanjang garis aksila tengah kiri	Segmen samping
* - Bayangan cermin V1-V3 dari perubahan segmen posterior

EKG mengarah pada bidang frontal

Sadapan EKG pada bidang horizontal

BAYANGAN CERMIN(dengan nilai diagnostik tertentu terdeteksi di sadapan V1-V3, lihat di bawah)

Penampang ventrikel kanan dan kiri & segmen ventrikel kiri:

Hubungan antara sadapan EKG dan segmen ventrikel kiri

Kedalaman dan dimensi

PERUBAHAN EKG KUALITATIF

PERUBAHAN EKG KUANTITATIF

LOKALISASI INFARCTION : DINDING ANTERIOR

LOKALISASI INFARKI : DINDING POSTERIOR

V1-V3; KESULITAN UMUM

Infark dan blok cabang bundel (BBB)

LBP ditandai dengan kompleks QRS yang lebar (0,12 detik).

Blok cabang berkas kanan (RBB) dan blok cabang berkas kiri (LBB) dapat dibedakan melalui sadapan V1.

RBP ditandai dengan kompleks QRS lebar positif, dan LBP ditandai dengan kompleks QRS negatif di sadapan V1.

Seringkali, EKG tidak memberikan informasi tentang serangan jantung pada LBBB, tidak seperti pada LBP.

Perubahan EKG pada infark miokard dari waktu ke waktu

Infark miokard dan EKG diam

Infark miokard dapat berkembang tanpa munculnya perubahan spesifik pada EKG pada kasus LBBB, namun juga pada kasus lain.

Pilihan EKG untuk infark miokard:

MI subendokardial

MI transmural

tanpa perubahan tertentu

EKG untuk dugaan penyakit jantung koroner

Tanda-tanda khusus penyakit jantung koroner:

Iskemia/Infark?

Jika terjadi serangan jantung:

Subendokardial/transmural?

Lokalisasi dan ukuran?

Perbedaan diagnosa

KUNCI DIAGNOSTIK EKG PENYAKIT JANTUNG KORONER

PD KopT - kecurigaan terhadap KopT

menyatakan:

Simbol EKG:

1. Iskemia segmen anterior 2. Iskemia segmen bawah 3. MI inferior subendokardial 4. MI infero-posterior subendokardial 5. MI infero-posterior-lateral subendokardial 6. Infark anterior subendokardial (umum) 7. MI inferior akut 8. MI posterior akut 9. MI anterior akut 10. MI inferior transmural 11. MI transmural posterior 12. MI anterior transmural (meluas) (septal-apikal-lateral) * Pola cermin (zer) ST G tidak hanya terlihat pada MI posterior, dalam hal ini disebut perubahan timbal balik. Untuk mempermudah, ini dirilis dalam konteks. Bayangan cermin ST G dan ST L tidak dapat dibedakan.

Infark miokard: prinsip umum diagnostik EKG.

Selama infark (nekrosis), serat otot mati. Nekrosis biasanya disebabkan oleh trombosis arteri koroner atau kejang yang berkepanjangan, atau stenosis sklerosis koroner. Zona nekrosis tidak tereksitasi dan tidak menghasilkan EMF. Area nekrotik seolah-olah menerobos jendela ke jantung, dan dengan nekrosis transmural (kedalaman penuh), potensi intrakaviter jantung menembus ke zona subepikardial.

Dalam sebagian besar kasus, arteri yang mensuplai ventrikel kiri terpengaruh, dan oleh karena itu serangan jantung terjadi di ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan lebih jarang terjadi (kurang dari 1% kasus).

Elektrokardiogram memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis infark miokard (nekrosis), tetapi juga untuk menentukan lokasi, ukuran, kedalaman nekrosis, tahapan proses dan beberapa komplikasi.

Dengan gangguan tajam pada aliran darah koroner, 3 proses berkembang secara berurutan di otot jantung: hipoksia (iskemia), kerusakan dan, akhirnya, nekrosis (infark). Durasi fase pra-infark bergantung pada banyak alasan: derajat dan kecepatan gangguan aliran darah, perkembangan agunan, dll., tetapi biasanya berlangsung dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam.

Proses iskemia dan kerusakan diuraikan di halaman manual sebelumnya. Perkembangan nekrosis mempengaruhi segmen QRS pada elektrokardiogram.

Di atas area nekrosis, elektroda aktif mencatat gelombang Q patologis (QS).

Izinkan kami mengingatkan Anda akan hal itu Orang yang sehat pada sadapan yang mencerminkan potensi ventrikel kiri (V5-6, I, aVL), gelombang q fisiologis dapat direkam, yang mencerminkan vektor eksitasi septum jantung. Gelombang q fisiologis pada sadapan mana pun kecuali aVR tidak boleh lebih dari 1/4 gelombang R yang direkam, dan lebih lama dari 0,03 detik.

Ketika nekrosis transmural terjadi pada otot jantung di atas proyeksi nekrosis subepikardial, potensi intrakaviter ventrikel kiri dicatat, yang memiliki rumus QS, yaitu. diwakili oleh satu gigi negatif besar. Jika, bersamaan dengan nekrosis, terdapat juga serabut miokard yang berfungsi, maka kompleks ventrikel memiliki rumus Qr atau QR. Selain itu, semakin besar lapisan yang berfungsi ini, semakin tinggi gelombang R. Gelombang Q pada kasus nekrosis memiliki sifat gelombang nekrosis: amplitudo lebih dari 1/4 gelombang R dan lebih lama dari 0,03 detik.

Pengecualiannya adalah sadapan aVR, yang biasanya mencatat potensi intracavitary, dan oleh karena itu EKG pada sadapan ini memiliki rumus QS, Qr, atau rS.

Aturan lain: Gelombang Q yang bercabang dua atau bergerigi paling sering bersifat patologis dan mencerminkan nekrosis (infark miokard).

Lihatlah animasi pembentukan elektrokardiogram selama tiga proses berurutan: iskemia, kerusakan, dan nekrosis

Iskemia:

Kerusakan:

Nekrosis:

Jadi, pertanyaan utama untuk mendiagnosis nekrosis miokard (infark) telah terjawab: dengan nekrosis transmural, elektrokardiogram pada sadapan yang terletak di atas zona nekrosis memiliki rumus kompleks lambung QS; dengan nekrosis non-transmural, kompleks ventrikel tampak seperti Qr atau QR.

Pola penting lainnya adalah karakteristik serangan jantung: pada sadapan yang terletak di zona berlawanan dengan fokus nekrosis, perubahan cermin (timbal balik, sumbang) dicatat - gelombang Q berhubungan dengan gelombang R, dan gelombang r(R) sesuai dengan gelombang s(S). Jika segmen ST dinaikkan ke atas sebesar busur di atas zona infark, maka di daerah yang berlawanan diturunkan sebesar busur ke bawah (Lihat gambar).

Lokalisasi infark.

Elektrokardiogram memungkinkan Anda membedakan infark dinding posterior ventrikel kiri, septum, dinding anterior, dinding lateral, dan dinding basal ventrikel kiri.

Di bawah ini adalah tabel untuk mendiagnosis berbagai lokalisasi infark miokard menggunakan 12 sadapan yang termasuk dalam pemeriksaan elektrokardiografi standar.

+ Perawatan

Infark miokard

Berbagai EKG mengarah pada diagnosis topikal perubahan miokard fokal. Pada semua tahap pengembangan EKG, dimulai dengan penggunaan tiga sadapan klasik (standar) oleh W. Einthoven (1903), para peneliti berusaha memberikan metode yang sederhana, akurat dan paling informatif kepada para praktisi untuk mencatat biopotensial. jantung otot. Pencarian terus-menerus untuk metode baru yang optimal untuk merekam elektrokardiogram telah menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam lead, yang jumlahnya terus meningkat.

Dasar perekaman sadapan EKG standar adalah segitiga Einthoven, yang sudut-sudutnya dibentuk oleh tiga anggota badan: lengan kanan dan kiri serta kaki kiri. Setiap sisi segitiga membentuk sumbu penculikan. Sadapan pertama (I) terbentuk karena beda potensial antara elektroda yang dipasang pada tangan kanan dan kiri, sadapan kedua (II) - antara elektroda tangan kanan dan kaki kiri, sadapan ketiga (III) - antara elektroda. dari tangan kiri dan kaki kiri.

Dengan menggunakan sadapan standar, perubahan fokus dapat dideteksi pada dinding anterior (sadapan I) dan dinding posterior (sadapan III) ventrikel kiri jantung. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian lebih lanjut, sadapan standar dalam beberapa kasus tidak menunjukkan perubahan besar pada miokardium sama sekali, atau perubahan pada grafik sadapan menyebabkan kesalahan diagnosis perubahan fokus. Secara khusus, perubahan pada bagian basal-lateral ventrikel kiri tidak selalu tercermin pada sadapan I, dan pada bagian basal-posterior - pada sadapan III.

Gelombang Q dalam dan gelombang T negatif pada sadapan III mungkin normal, namun selama inspirasi perubahan ini hilang atau berkurang dan tidak ada pada sadapan tambahan seperti avF, avL, D, dan Y. Gelombang T negatif dapat merupakan ekspresi hipertrofi dan kelebihan beban, sehubungan dengan itu kesimpulan diberikan berdasarkan totalitas perubahan yang terdeteksi pada berbagai sadapan elektrokardiogram.

Karena potensi listrik yang terekam meningkat ketika elektroda mendekati jantung, dan bentuk elektrokardiogram sangat ditentukan oleh elektroda yang terletak di dada, segera setelah elektroda standar mulai digunakan.

Prinsip perekaman sadapan ini adalah elektroda diferensial (utama, perekam) ditempatkan pada posisi dada, dan elektroda acuh tak acuh terletak pada salah satu dari tiga anggota badan (di lengan kanan atau kiri, atau kaki kiri). Tergantung pada lokasi elektroda acuh tak acuh, sadapan dada CR, CL, CF dibedakan (C - dada - dada; R - kanan - kanan; L - link - kiri; F - kaki - kaki).

Khususnya lama Lead CR digunakan dalam pengobatan praktis. Dalam hal ini, satu elektroda ditempatkan di tangan kanan (acuh tak acuh), dan yang lainnya (berbeda, merekam) di area dada pada posisi 1 hingga 6 atau bahkan hingga 9 (CR 1-9). Pada posisi pertama, elektroda trim diaplikasikan pada area ruang interkostal keempat di sepanjang tepi kanan tulang dada; di posisi ke-2 - di ruang interkostal keempat di sepanjang tepi kiri tulang dada; di posisi ke-3 - di tengah garis yang menghubungkan posisi ke-2 dan ke-4; di posisi ke-4 - ke ruang interkostal kelima di sepanjang garis midklavikula; pada posisi ke-5, ke-6 dan ke-7 - sepanjang garis aksila anterior, tengah dan belakang setinggi posisi ke-4, pada posisi ke-8 dan ke-9 - sepanjang garis midscapular dan paravertebral pada tingkat posisi ke-4. Posisi-posisi ini, seperti yang akan dilihat di bawah, masih dipertahankan hingga saat ini dan digunakan untuk merekam EKG menurut Wilson.

Namun, kemudian ditemukan bahwa elektroda acuh tak acuh itu sendiri dan lokasinya pada anggota tubuh yang berbeda mempengaruhi bentuk elektrokardiogram.

Dalam upaya meminimalkan pengaruh elektroda acuh tak acuh, F. Wilson (1934) menggabungkan tiga elektroda dari anggota badan menjadi satu dan menghubungkannya ke galvanometer melalui hambatan 5000 Ohm. Penciptaan elektroda acuh tak acuh dengan potensi "nol" memungkinkan F. Wilson mengembangkan sadapan unipolar (unipolar) dari dada dan anggota badan. Prinsip pendaftaran sadapan ini adalah bahwa elektroda acuh tak acuh yang disebutkan di atas dihubungkan ke salah satu kutub Galvanometer, dan elektroda trim dihubungkan ke kutub lainnya, yang diterapkan pada posisi dada di atas (V 1-9. di mana V adalah volt) atau di lengan kanan (VR ), tangan kiri(VL) dan kaki kiri (VF).

Dengan menggunakan sadapan dada Wilson, Anda dapat menentukan lokasi lesi miokard. Jadi, sadapan V 1-4 mencerminkan perubahan pada dinding anterior, V 1-3 - di daerah anteroseptal, V 4 - di puncak, V 5 - di anterior dan sebagian di dinding lateral, V 6 - di dinding lateral. dinding, V 7 - di dinding lateral dan sebagian posterior, V 8-9 - di dinding posterior dan septum interventrikular. Namun, sadapan V 8-9 tidak banyak digunakan karena ketidaknyamanan penerapan elektroda dan kecilnya amplitudo gelombang elektrokardiogram. Penculikan anggota badan Wilson belum menemukan aplikasi praktis karena tegangan gigi yang rendah.

Pada tahun 1942, sadapan ekstremitas Wilson dimodifikasi oleh E. Golberger, yang mengusulkan penggunaan kawat dari dua ekstremitas yang digabungkan menjadi satu rakitan tanpa hambatan tambahan sebagai elektroda acuh tak acuh, dan kawat bebas dari ekstremitas ketiga digunakan sebagai elektroda acuh tak acuh. Dengan modifikasi ini, amplitudo gelombang meningkat satu setengah kali lipat dibandingkan dengan sadapan Wilson dengan nama yang sama. Dalam hal ini, sadapan menurut Golberger mulai disebut sadapan unipolar yang diperkuat (a - augmented - enhancement) dari ekstremitas. Prinsip perekaman sadapan adalah bahwa elektroda acuh tak acuh diterapkan secara bergantian ke salah satu anggota badan: lengan kanan, lengan kiri, kaki kiri, dan kabel dari dua anggota badan lainnya digabungkan menjadi satu elektroda acuh tak acuh. Ketika elektroda trim dipasang pada lengan kanan, sadapan aVR dicatat, sadapan avL dicatat pada lengan kiri, dan sadapan avF dicatat pada kaki kiri. Pengenalan petunjuk ini ke dalam praktik telah memperluas kemampuan diagnostik elektrokardiografi secara signifikan penyakit kardiovaskular. Timbal avR paling baik mencerminkan perubahan pada ventrikel dan atrium kanan. Sadapan avL dan avF sangat diperlukan dalam menentukan posisi jantung. AvL timbal juga penting untuk diagnostik perubahan fokus pada bagian basal-lateral ventrikel kiri, sadapan avF - di dinding posterior, khususnya di bagian diafragma.

Saat ini registrasi EKG di 12 sadapan (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) bersifat wajib.

Namun, dalam beberapa kasus diagnostik perubahan fokus pada 12 sadapan yang diterima secara umum sulit dilakukan. Hal ini mendorong sejumlah peneliti untuk mencari petunjuk tambahan. Oleh karena itu, terkadang mereka menggunakan registrasi sadapan dada pada posisi serupa dari ruang interkostal yang lebih tinggi. Kemudian sadapannya ditetapkan sebagai berikut: ruang interkostal ditunjukkan di atas, dan posisi elektroda dada ditunjukkan di bawah (misalnya, V 2 2. U 2 3, dll.), atau dari bagian kanan dada V 3R -V 7R.

Lead tambahan yang lebih banyak digunakan antara lain sadapan dada bipolar menurut Neb. Teknik yang ia usulkan untuk merekam sadapan adalah elektroda dari tangan kanan ditempatkan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan di tepi tulang dada, elektroda dari tangan kiri ditempatkan di sepanjang garis aksila posterior setinggi tulang dada. proyeksi puncak hati(V 7), elektroda dari kaki kiri berada di lokasi impuls apikal (V 4). Saat memasang lead switch, lead D (dorsalis) terdaftar pada pin I, lead A (anterior) terdaftar pada pin II, dan lead I (inferior) terdaftar pada pin III. Sadapan ini tidak menghasilkan tampilan datar, melainkan tampilan topografi dari potensi tiga permukaan jantung: posterior, anterior, dan inferior.

Kira-kira, sadapan D berhubungan dengan sadapan V 6-7 dan mencerminkan dinding posterior ventrikel kiri; sadapan A berhubungan dengan sadapan V 4-5 dan mencerminkan dinding anterior ventrikel kiri; sadapan I berhubungan dengan sadapan U 2-3 dan mencerminkan septum interventrikular dan sebagian segmen anterior ventrikel kiri.

Menurut V. Neb, dalam mendiagnosis perubahan fokus, sadapan D lebih sensitif terhadap dinding posterolateral dibandingkan sadapan III, avF dan V7 . dan sadapan A dan I lebih sensitif dibandingkan sadapan dada Wilson dalam mendiagnosis perubahan fokus pada dinding anterior. Menurut V.I.Petrovsky (1961, 1967), sadapan D tidak merespon perubahan fokus di daerah diafragma. Dengan gelombang T negatif, yang ditemukan di sadapan III secara normal dan dengan posisi jantung horizontal, adanya gelombang T positif di sadapan D tidak termasuk patologi.

Menurut data kami, apapun posisinya hati pendaftaran sadapan D wajib dilakukan dengan adanya gelombang T negatif, serta gelombang Q yang dalam, bahkan tidak melebar di sadapan III dan tidak adanya perubahan serupa pada avF. Sadapan avF sebagian besar mencerminkan bagian posterodiafragma ventrikel kiri, dan sadapan D mencerminkan bagian diafragma posterior (basal-lateral). Oleh karena itu, perubahan kecil pada bagian basal ventrikel kiri tercermin pada sadapan D dan mungkin tidak ada pada avF, dan kombinasi perubahan pada sadapan D dan avF menunjukkan lesi yang lebih luas pada dinding posterior ventrikel kiri.

Sadapan V E (E - ensiformis - septal) direkam oleh sadapan toraks, tetapi dengan pemasangan elektroda trim pada area proses xiphoid. Leadnya mencerminkan perubahan fokus di wilayah septum. Ini digunakan untuk perubahan yang tidak jelas pada sadapan V 1-2.

Diagnosis perubahan fokus terbatas pada bagian basal-lateral ventrikel kiri, bila prosesnya belum menyebar ke dinding anterior dan posterior, seringkali menjadi tidak mungkin bila menggunakan 12 sadapan konvensional. Dalam kasus ini, pendaftaran patut dipertimbangkan penculikan semisagital menurut metode Slapak a - Portilla. Karena sadapan ini merupakan modifikasi dari sadapan D menurut Neb, maka elektroda acuh tak acuh dari tangan kiri ditempatkan pada posisi V 7. dan elektroda trim dari tangan kanan bergerak sepanjang garis yang menghubungkan dua titik: satu di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada, yang kedua di ruang interkostal kedua di sepanjang garis aksila anterior.

EKG direkam pada posisi berikut:

S 1 - potong elektroda di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada;

S 4 - sepanjang garis aksila anterior setinggi S 1;

S 2 dan S 3 - pada jarak yang sama antara dua titik ekstrim (antara S 1 dan S 4).

Sakelar utama dipasang pada pin I. Sadapan ini mencatat perubahan fokus pada bagian basal-lateral ventrikel kiri. Sayangnya, grafik petunjuk ini agak bergantung pada bentuk dada dan posisi anatomi jantung.

Dalam dua dekade terakhir, sadapan bipolar ortogonal yang tidak dikoreksi dan dikoreksi telah mulai digunakan dalam elektrokardiografi praktis.

Sumbu sadapan elektrokardiogram ortogonal diarahkan pada tiga bidang yang saling tegak lurus: horizontal (X), frontal (G) dan sagital (Z).

Sebuah sadapan X yang tidak dikoreksi bipolar ortogonal dibentuk oleh dua elektroda: positif (dari tangan kiri), yang ditempatkan pada posisi V 6. dan negatif (dari tangan kanan) - ke posisi V 6R. Timbal Z dicatat dengan elektroda positif (dari tangan kiri) pada posisi V 2 dan elektroda negatif (dari tangan kanan) pada posisi V 8R.

Sadapan V dicatat ketika elektroda positif (dari tangan kiri) dipasang pada area proses xiphoid dan elektroda negatif (dari tangan kanan) ditempatkan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada. Akhirnya sadapan R 0 mendekati sadapan yang diberikan. yang dicatat ketika elektroda positif (dari tangan kiri) diterapkan pada posisi V 7. negatif (dari tangan kanan) - di posisi V1.

Lead didaftarkan pada posisi saklar lead pada kontak I.

Kira-kira sadapan X berhubungan dengan sadapan I, avL V 5-6 dan mencerminkan steak anterolateral ventrikel kiri. Sadapan V berhubungan dengan sadapan III dan avF dan mencerminkan dinding posterior. Sadapan Z berhubungan dengan sadapan V2 dan mencerminkan septum interventrikular. Sadapan Ro berhubungan dengan sadapan V 6-7 dan mencerminkan dinding posterolateral ventrikel kiri.

Dengan fokus besar serangan jantung miokardium, terlepas dari lokasinya, pada sadapan ortogonal ventrikel kiri selalu bereaksi dengan grafik yang sesuai, sedangkan pada lesi miokard fokus kecil, terutama di bagian basal ventrikel kiri, perubahan pada sadapan ini seringkali tidak ada. Dalam kasus seperti ini, digunakan sadapan Slapak-Portilla dan sadapan dada dari ruang interkostal yang lebih tinggi.

Sadapan ortogonal yang dikoreksi didasarkan pada sadapan yang ketat prinsip fisik memperhitungkan eksentrisitas dan variabilitas dipol jantung, dan oleh karena itu tidak peka terhadap karakteristik individu dada dan posisi anatomi jantung.

Untuk mendaftarkan sadapan ortogonal yang dikoreksi, berbagai kombinasi elektroda yang dihubungkan satu sama lain melalui resistansi tertentu telah diusulkan.

Dengan sadapan ortogonal terkoreksi yang paling umum digunakan menurut Frank, elektroda ditempatkan sebagai berikut: elektroda E - pada tulang dada setinggi antara ruang interkostal keempat dan kelima, elektroda M - di posterior setinggi elektroda E, elektroda A - sepanjang garis tengah aksila kiri setinggi elektroda E, elektroda C - pada sudut 45° antara elektroda A dan E, yaitu di tengah garis yang menghubungkan titik-titik elektroda A dan E, elektroda F - sepanjang garis garis midaxillary kanan setinggi elektroda E, elektroda H - di belakang leher dan elektroda F - di kaki kiri. Pada kaki kanan elektroda ground dipasang. Jadi, menurut sistem Frank, elektroda E, M, A, C, I ditempatkan di sekeliling tubuh setinggi tulang rusuk ke-5 menempel pada tulang dada.

Dalam pengobatan praktis, sadapan yang dikoreksi jarang digunakan.

Petunjuk tambahan lainnya diberikan dalam literatur: ZR menurut Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF menurut Gurevich dan Krynsky; MCL, dan MCL 6 oleh Marriott. Namun, mereka tidak memiliki keunggulan signifikan dibandingkan yang tercantum di atas dan tidak digunakan dalam pengobatan praktis.

Saat ini, penentuan ukuran kerusakan miokard fokal dengan menggunakan metode non-invasif sangat penting, yang penting baik untuk prognosis penyakit segera dan jangka panjang, dan untuk menilai efektivitas metode pengobatan yang bertujuan membatasi area kerusakan miokard. kerusakan iskemik. Untuk tujuan ini, elektrokardiotopogram direkam. Dalam hal ini, diusulkan untuk menggunakan jumlah sadapan prekordial yang berbeda. Yang paling luas adalah sistem 35 sadapan dengan lima baris horizontal dari ruang interkostal kedua hingga keenam inklusif dan tujuh baris vertikal (sepanjang garis parasternal kanan dan kiri, tengah jarak antara garis parasternal kiri dan garis midklavikula kiri, sepanjang garis midclavicular kiri, anterior, tengah dan posterior). Perekaman EKG menurut Wilson dilakukan dengan menggunakan elektroda dada. Berdasarkan gagasan bahwa sadapan yang mencatat ketinggian segmen ST sesuai dengan zona peri-infark, sebagai indikator ukuran zona kerusakan iskemik pada miokardium, P. R. Magoko dkk (1971) mengusulkan NST indeks (jumlah sadapan dengan elevasi segmen ST lebih dari 1,5 mm), sebagai indikator tingkat keparahan kerusakan - hasil bagi membagi jumlah ST meningkat dalam mm dengan NST (ST = ΣST/NST). Jumlah sadapan EKG yang menentukan elevasi segmen ST dan perubahan kompleks ventrikel tipe QS digambarkan menggunakan kartogram, di mana masing-masing dari 35 sadapan secara konvensional diwakili oleh persegi dengan luas 1 cm2 (G.V. Ryabinina, 3.3.Dorofeeva, 1977) . Tentu saja, besarnya zona peri-infark dan kerusakan miokard transmural dinyatakan dengan cara ini karena perbedaan ketebalan dan konfigurasi dada serta posisinya. hati tidak dapat sepenuhnya diidentifikasi dengan ukuran sebenarnya dari zona kerusakan miokard yang bersangkutan.

Kekurangan metode elektrokardiotopogram adalah hanya dapat digunakan untuk lokalisasi serangan jantung miokardium di daerah dinding anterior dan lateral tanpa adanya gangguan konduksi intraventrikular yang signifikan (blok cabang berkas) dan perikarditis.

Jadi, saat ini, terdapat berbagai sistem sadapan dan sadapan EKG individu, yang memiliki nilai diagnostik besar untuk menentukan sifat dan lokalisasi perubahan fokus pada miokardium. Jika dicurigai adanya lesi seperti itu, pendaftaran sadapan berikut wajib dilakukan: tiga sadapan standar, tiga diperkuat dari ekstremitas menurut Holberger, enam sadapan toraks menurut Wilson, tiga menurut Neb, dan tiga ortogonal yang tidak dikoreksi.

Dalam kasus yang tidak jelas, tergantung pada lokasi area yang terkena dampak, sadapan V 7-9 juga dicatat. VE . R o . dan kadang juga S 1 -4 menurut Slapak-Portilla, V 3R -6 R dan V 1-7 pada sela iga atas dan bawah kelima.

Hfpkbxyst jtdtltybz 'RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkb cthtvbkbcm lftm ghfrtbxtcrbv dhfxf v ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb 'ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq 'RU gjkj;ty thteujkmybr 'qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz ramuan b ktdfz yjuf. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le 'ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. ramuan, dtjhjt (II)—vt;le 'ktrthjlfvb ghfdjq ramuan b ktdjq yjub, thttmt (III)—vt;le 'ktrthjlfvb ktdjq ramuan b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Penentuan lokalisasi infark miokard. Topografi infark miokard menurut EKG

Sebelum kita memulai deskripsinya berbagai varian infark EKG. ditentukan oleh perbedaan lokasi anatomi, patut diingat kembali apa yang telah disebutkan secara singkat di awal bab ini sehubungan dengan area yang terkena dan sirkulasi koroner.

Gambar menunjukkan diagram berbagai loop QRS untuk berbagai lokalisasi infark sesuai dengan klasifikasi yang digunakan di Klinik Kardiologi Universitas Barcelona. Perlu dicatat bahwa studi elektrokardiografi, angiografi, dan patologi menunjukkan bahwa meskipun EKG relatif spesifik dalam memprediksi lokasi infark, terutama pada infark terisolasi (yaitu, gelombang Q pada sadapan tertentu berkorelasi cukup baik dengan temuan patologis), sensitivitasnya cukup rendah (infark patologis sering diamati tanpa adanya gigi Q abnormal pada EKG).

Umumnya sensitivitas EKG 12 sadapan dalam diagnosis serangan jantung sebelumnya adalah sekitar 65%, dan spesifisitas bervariasi dari 80 hingga 95%. Ada kriteria tertentu yang mempunyai sensitivitas rendah (kurang dari 20%), namun spesifisitasnya tinggi. Selain itu, meskipun EKG penting dalam mendiagnosis serangan jantung, EKG tidak dapat menentukan luasnya serangan jantung secara akurat. Sensitivitas kriteria individu sangat rendah, namun meningkat jika dikombinasikan dengan beberapa teknik lainnya. Seperti yang akan terlihat dari pemaparan selanjutnya kapan berbagai jenis serangan jantung, VKG terkadang memiliki kriteria yang lebih sensitif. Misalnya, peralihan infark dari dinding anterior ke dinding lateral atau inferior sering kali luput dari perhatian. VKG dapat memperluas kemampuan diagnostik, misalnya, dengan gelombang Q yang meragukan, dan mengungkapkan keberadaan beberapa area nekrotik.

Dokter harus cobalah menilai lokalisasi infark menggunakan EKG, meskipun tidak selalu ada hubungan antara EKG dan perubahan patomorfologi. Dinding bawah pada dasarnya adalah bagian atas dari dinding belakang. Infark dapat diklasifikasikan sebagai transmural atau nontransmural tergantung pada kedalaman keterlibatan dinding; apikal atau basal tergantung pada tinggi atau rendahnya lokalisasi; posterior, anterior, septal atau lateral, tergantung luas dinding yang terkena.

Serangan jantung tidak selalu terbatas secara eksklusif pada dinding septum, anterior, posterior, inferior atau lateral. Yang jauh lebih umum adalah berbagai lesi gabungan, umumnya tergantung pada area kerusakan miokard, yang pada gilirannya berhubungan dengan oklusi arteri koroner.

Serangan jantung biasanya melibatkan anteroseptal (biasanya karena oklusi arteri koroner desenden anterior) atau zona inferoposterior (karena oklusi arteri sirkumfleksa dan/atau arteri koroner kanan) ventrikel kiri. Dinding lateral jantung bisa rusak di area mana pun. Serangan jantung mungkin lebih terasa di satu area atau lainnya. Bagaimanapun, ingatlah generalisasi berikut:

a) infark biasanya tidak mengenai bagian basal daerah septum anterolateral;

b) infark pada bagian tertinggi dan posterolateral, dinding basal dan/atau septum interventrikular tidak disertai gelombang Q yang menunjukkan adanya lesi, tetapi dapat mengubah konfigurasi bagian terminal lengkung;

c) pada 25% kasus, infark dinding posterior ventrikel kiri berpindah ke ventrikel kanan;

G) Bagian bawah separuh basal dinding posterior adalah area yang berhubungan dengan infark dinding posterior klasik (R tinggi di sadapan V1, V2), berupa bayangan cermin di sadapan dorsal, infark dinding posterior biasanya tidak terisolasi, tetapi mempengaruhi bagian apikal dinding posterior (bawah atau diafragma).

Saya ingin memberi tahu Anda tentang metode diagnostik utama - EKG untuk infark miokard. Dengan menggunakan kardiogram, Anda akan belajar menentukan tingkat kerusakan jantung Anda akibat patologi.

Saat ini, infark miokard adalah penyakit berbahaya yang sangat umum. Banyak dari kita mungkin mengacaukan gejala serangan jantung dengan angina akut, yang dapat menyebabkan konsekuensi tragis dan kematian. Dengan metode diagnostik ini, ahli jantung dapat mengetahui kondisi jantung manusia secara akurat.

Jika Anda melihat gejala pertama, Anda harus segera melakukan EKG dan berkonsultasi dengan ahli jantung. Dalam artikel kami, Anda dapat mengetahui cara mempersiapkan diri untuk prosedur ini dan cara menguraikannya. Artikel ini akan bermanfaat bagi semua orang, karena tidak ada yang kebal dari patologi ini.

EKG untuk infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis (kematian jaringan) pada sebagian otot jantung, yang terjadi karena suplai oksigen ke otot jantung tidak mencukupi akibat kegagalan peredaran darah. Infark miokard saat ini merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan pada masyarakat di seluruh dunia.

EKG untuk infark miokard adalah alat utama untuk diagnosisnya. Jika muncul gejala khas penyakit, sebaiknya segera mengunjungi dokter jantung dan menjalani tes EKG, karena jam-jam pertama sangatlah penting.

Anda juga harus menjalani pemeriksaan rutin untuk diagnosis dini penurunan fungsi jantung. Gejala utama:

• sesak napas;
• nyeri dada;
• kelemahan;
• detak jantung cepat, gangguan fungsi jantung;
• kecemasan;
• berkeringat banyak.

Faktor utama yang menyebabkan oksigen buruk masuk ke dalam darah dan aliran darah terganggu adalah:

• stenosis koroner (karena bekuan darah atau plak, pembukaan arteri menyempit secara akut, yang menyebabkan infark miokard fokus besar).
• trombosis koroner (lumen arteri tiba-tiba tersumbat, menyebabkan nekrosis fokus besar pada dinding jantung).
• stenosis sklerosis koroner (lumen beberapa arteri koroner, yang menyebabkan infark miokard fokal kecil).

Infark miokard sering berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus dan aterosklerosis. Hal ini juga dapat terjadi karena merokok, obesitas, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Kondisi yang memicu infark miokard, yang menyebabkan penurunan suplai oksigen, dapat berupa:

• kecemasan terus-menerus;
• ketegangan saraf;
• aktivitas fisik yang berlebihan;
• operasi;
• perubahan tekanan atmosfer.

EKG pada infark miokard dilakukan dengan menggunakan elektroda khusus yang dipasang pada mesin EKG dan merekam sinyal yang dikirim oleh jantung. Untuk EKG biasa, enam sensor sudah cukup, tetapi paling banyak analisis rinci Dua belas sadapan digunakan untuk menentukan fungsi jantung.

Patologi jantung bisa didapat berbagai bentuk. Diagnosis elektrokardiografi infark miokard dapat mendeteksi jenis penyakit berikut:

• transmural;
• subendokardial;
• intramural.

Setiap penyakit ditandai dengan keadaan tertentu dari zona nekrosis, kerusakan, dan iskemia. Infark miokard transmural memiliki tanda-tanda nekrosis fokus besar, yang mempengaruhi 50% hingga 70% dinding ventrikel kiri. Vektor depolarisasi dinding seberangnya membantu mendeteksi tanda-tanda infark miokard jenis ini.

Kesulitan diagnosis terletak pada kenyataan bahwa sebagian besar miokardium tidak menunjukkan perubahan yang terjadi di dalamnya dan hanya indikator vektor yang dapat menunjukkannya. Infark miokard subendokardial bukan merupakan bentuk penyakit fokal kecil.

Hal ini hampir selalu terjadi secara luas. Kesulitan terbesar bagi dokter dalam memeriksa kondisi organ dalam adalah kaburnya batas miokardium yang terkena.

Ketika tanda-tanda kerusakan subendokardial terdeteksi, dokter mengamati waktu manifestasinya. Tanda-tanda infark miokard tipe subendokardial dapat dianggap sebagai konfirmasi lengkap adanya patologi jika tidak hilang dalam 2 hari. Infark miokard intramural dianggap jarang terjadi dalam praktik medis.

Hal ini terdeteksi cukup cepat pada jam-jam pertama kemunculannya, karena vektor eksitasi miokard pada EKG menunjukkan perubahan pada jantung. proses metabolisme. Kalium meninggalkan sel yang terkena nekrosis. Namun kesulitan dalam mendeteksi patologi adalah tidak terbentuk arus kerusakan kalium, karena tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Untuk mengidentifikasi jenis infark miokard ini, diperlukan pemantauan kondisi pasien yang lebih lama. EKG harus dilakukan secara rutin selama 2 minggu. Satu transkrip hasil analisis bukanlah konfirmasi atau penolakan penuh diagnosis awal. Klarifikasi ada tidaknya suatu penyakit hanya dapat dilakukan dengan menganalisis tanda-tandanya dalam dinamika perkembangannya.

Tergantung pada gejalanya, ada beberapa jenis infark miokard:

• Anginal adalah pilihan yang paling umum. Ini memanifestasikan dirinya sebagai rasa sakit yang parah saat ditekan atau diremas di belakang tulang dada, yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak hilang setelah minum obat (nitrogliserin). Nyeri ini bisa menjalar ke dada sebelah kiri, lengan kiri, rahang, dan punggung. Pasien mungkin mengalami kelemahan, kecemasan, ketakutan akan kematian, dan keringat berlebih.
• Asma – varian di mana ada sesak napas atau mati lemas, detak jantung yang kuat. Seringkali tidak ada rasa sakit, meski mungkin merupakan awal dari sesak napas. Varian perkembangan penyakit ini khas untuk kelompok usia lanjut dan orang yang sebelumnya pernah menderita infark miokard.
• Gastralgik adalah varian yang ditandai dengan lokalisasi nyeri yang tidak biasa yang muncul di perut bagian atas. Ini bisa menyebar ke tulang belikat dan punggung. Pilihan ini disertai cegukan, bersendawa, mual, dan muntah. Kembung mungkin terjadi karena obstruksi usus.
• Serebrovaskular - gejala yang berhubungan dengan iskemia serebral: pusing, pingsan, mual, muntah, kehilangan orientasi dalam ruang. Munculnya gejala neurologis mempersulit diagnosis, yang dalam kasus ini dapat dibuat dengan benar hanya dengan bantuan EKG.
• Aritmia - suatu pilihan ketika gejala utamanya adalah jantung berdebar: perasaan henti jantung dan gangguan dalam kerjanya. Nyeri tidak ada atau ringan. Kemungkinan kelemahan, sesak napas, pingsan atau gejala lain akibat terjatuh tekanan darah.
• Gejala rendah - opsi di mana deteksi infark miokard sebelumnya hanya mungkin dilakukan setelah melakukan EKG. Namun, serangan jantung bisa diawali dengan gejala ringan seperti lemas tanpa sebab, sesak napas, dan gangguan fungsi jantung.

Untuk semua jenis infark miokard, EKG harus dilakukan untuk diagnosis yang akurat.

Kardiogram jantung

Organ manusia mengeluarkan arus yang lemah. Hal inilah yang memungkinkan kita membuat diagnosis yang akurat menggunakan perangkat yang mencatat impuls listrik. Elektrokardiograf terdiri dari:

• perangkat yang memperkuat arus lemah;
• alat pengukur tegangan;
• alat perekam secara otomatis.

Berdasarkan data kardiogram yang ditampilkan di layar atau dicetak di atas kertas, dokter spesialis membuat diagnosis. Ada jaringan khusus di jantung manusia, atau disebut sistem konduksi, mereka mengirimkan sinyal ke otot yang menunjukkan relaksasi atau kontraksi organ.

Arus listrik dalam sel jantung mengalir secara periodik, yaitu:

• depolarisasi. Muatan seluler negatif pada otot jantung digantikan oleh muatan positif;
• repolarisasi. Muatan negatif intraseluler dipulihkan.

Sel yang rusak memiliki konduktivitas listrik yang lebih rendah dibandingkan sel yang sehat. Inilah yang dicatat oleh elektrokardiograf. Melewati kardiogram memungkinkan Anda mencatat pengaruh arus yang timbul pada kerja jantung.

Ketika tidak ada arus, galvanometer mencatat garis datar (isolin), dan jika sel-sel miokard tereksitasi dalam fase yang berbeda, galvanometer mencatat karakteristik gigi yang mengarah ke atas atau ke bawah.

Tes elektrokardiografi mencatat tiga sadapan standar, tiga sadapan yang diperkuat, dan enam sadapan dada. Jika ada indikasi, maka ditambahkan juga sadapan untuk memeriksa bagian posterior jantung.

Elektrokardiograf mencatat setiap sadapan dengan garis terpisah, yang selanjutnya membantu mendiagnosis lesi jantung.
Hasilnya, kardiogram kompleks memiliki 12 garis grafik, dan masing-masing garis dipelajari.

Pada elektrokardiogram, lima gigi menonjol - P, Q, R, S, T, ada kalanya ditambahkan U. Masing-masing memiliki lebar, tinggi dan kedalamannya sendiri, dan masing-masing diarahkan ke arahnya sendiri.

Jarak antar gigi dibuat, mereka juga diukur dan dipelajari. Penyimpangan interval juga dicatat. Setiap gigi bertanggung jawab atas fungsi dan kemampuan bagian otot jantung tertentu. Para ahli memperhitungkan hubungan di antara mereka (semuanya tergantung pada ketinggian, kedalaman dan arah).

Semua indikator ini membantu membedakan fungsi miokard normal dari gangguan yang disebabkan oleh berbagai patologi. Fitur utama elektrokardiogram adalah untuk mengidentifikasi dan mencatat gejala patologi yang penting untuk diagnosis dan pengobatan lebih lanjut.

Diagnosis EKG infark miokard memungkinkan Anda menentukan lokalisasi iskemia. Misalnya, mungkin muncul di dinding ventrikel kiri, di dinding anterior, septa, atau dinding lateral.

Perlu dicatat bahwa infark miokard paling jarang terjadi di ventrikel kanan, oleh karena itu, untuk menentukannya, spesialis menggunakan petunjuk dada khusus dalam diagnosis.

Lokalisasi infark miokard pada EKG:

• Infark anterior - arteri LAP terpengaruh. Indikator: V1-V4. Sadapan: II,III, aVF.
• Infark posterior - arteri RCA terpengaruh. Indikator: II,III, aVF. Petunjuk: I, aVF. Infark lateral - arteri Circunflex terpengaruh. Indikator : I, aVL, V5. Petunjuk: VI.
• Infark basal - arteri RCA terpengaruh. Indikator: tidak ada. Memimpin V1,V2.
• Infark septum – arteri performan Septum terpengaruh. Indikator: V1,V2, QS. Petunjuk: tidak ada.

Persiapan dan prosedur

Banyak orang yang percaya bahwa prosedur EKG tidak memerlukan persiapan khusus. Namun, untuk diagnosis infark miokard yang lebih akurat, aturan berikut harus dipatuhi:

1. Latar belakang psiko-emosional yang stabil, pasien harus sangat tenang dan tidak gugup.
2. Jika prosedur dilakukan di pagi hari, sebaiknya menolak makan.
3. Jika pasien merokok, disarankan untuk tidak merokok sebelum prosedur dilakukan.
4. Penting juga untuk membatasi asupan cairan.

Sebelum pemeriksaan, perlu untuk menghapusnya pakaian luar, dan memperlihatkan tulang keringmu. Spesialis menyeka area pemasangan elektroda dengan alkohol dan menerapkannya gel khusus. Elektroda dipasang di dada, pergelangan kaki, dan lengan. Selama prosedur, pasien berada di dalam posisi horisontal. EKG memakan waktu sekitar 10 menit.

Selama fungsi normal organ, garis memiliki siklus yang sama. Siklus tersebut ditandai dengan kontraksi dan relaksasi berurutan pada atrium dan ventrikel kiri dan kanan. Pada saat yang sama, proses kompleks terjadi di otot jantung, disertai dengan energi bioelektrik.

Impuls listrik yang dihasilkan di berbagai bagian jantung didistribusikan secara merata ke seluruh tubuh manusia dan menjangkaunya kulit orang, yang diperbaiki oleh perangkat menggunakan elektroda.

Interpretasi EKG untuk infark miokard

Infark miokard dibagi menjadi 2 jenis - fokus besar dan fokus kecil. EKG memungkinkan Anda mendiagnosis infark miokard fokal besar. Elektrokardiogram terdiri dari gigi (tonjolan), interval dan segmen.

Pada kardiogram saat serangan jantung, tonjolan tampak seperti garis cekung atau cembung. Dalam praktik kedokteran, ada beberapa jenis gigi yang bertanggung jawab atas proses yang terjadi di miokardium, yang ditandai dengan huruf latin.

Tonjolan P mencirikan kontraksi atrium, tonjolan Q R S mencerminkan keadaan fungsi kontraktil ventrikel, dan tonjolan T mencatat relaksasinya. Gelombang R positif, gelombang Q S negatif dan mengarah ke bawah. Penurunan gelombang R menunjukkan perubahan patologis pada jantung.

Segmen adalah segmen garis lurus yang menghubungkan tonjolan satu sama lain. Segmen ST yang terletak di garis tengah dianggap normal. Interval adalah area tertentu yang terdiri dari tonjolan dan segmen.

Infark miokard fokal besar ditunjukkan pada kardiogram sebagai modifikasi dari kompleks tonjolan Q R S. Munculnya tonjolan Q patologis menunjukkan perkembangan patologi. Indikator Q dianggap sebagai tanda infark miokard yang paling stabil.

Elektrokardiogram tidak selalu menunjukkan tanda-tanda yang menentukan perkembangan patologi pertama kali, tetapi hanya pada 50% kasus. Tanda khas pertama dari perkembangan patologi adalah elevasi segmen ST.

Seperti apa serangan jantung besar pada kardiogram? Gambar berikut adalah tipikal untuk MI dengan fokus besar:

• Gelombang R - sama sekali tidak ada;
• Gelombang Q - lebar dan kedalamannya meningkat secara signifikan;
• Segmen ST - terletak di atas isoline;
• Gelombang T - dalam banyak kasus memiliki arah negatif.

Selama penelitian, fitur dan penyimpangan berikut diperiksa:

1. Sirkulasi yang buruk, yang menyebabkan aritmia.
2. Pembatasan aliran darah.
3. Kegagalan ventrikel kanan.
4. Penebalan miokardium – perkembangan hipertrofi.
5. Irama jantung tidak teratur akibat aktivitas listrik jantung yang tidak normal.
6. Infark transmural pada tahap apa pun.
7. Ciri-ciri letak jantung di dada.
8. Keteraturan detak jantung dan intensitas aktivitas.
9. Adanya kerusakan pada struktur miokard.

Indikator biasa

Semua impuls detak jantung dicatat dalam bentuk grafik, dimana perubahan kurva ditandai secara vertikal, dan waktu turun dan naik dihitung secara horizontal.

Gigi - garis vertikal ditandai dengan huruf Alfabet Latin. Segmen horizontal diukur yang mencatat perubahan - interval setiap proses jantung (sistol dan diastol).

Pada orang dewasa, indikator normal jantung sehat adalah sebagai berikut:

1. Sebelum atrium berkontraksi, gelombang P akan ditunjukkan, yang merupakan penentu ritme sinus.

Ini bisa negatif atau positif, dan durasi penanda tersebut tidak lebih dari sepersepuluh detik. Penyimpangan dari norma dapat mengindikasikan gangguan proses metabolisme difus.

2. Interval PQ memiliki durasi 0,1 detik.

Pada saat inilah impuls sinus mempunyai waktu untuk melewati nodus artioventikular.

3. Gelombang T menjelaskan proses repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Ini menunjukkan tahap diastol.
4. Proses QRS memakan waktu 0,3 detik pada grafik yang mencakup beberapa gigi. Ini adalah proses depolarisasi normal selama kontraksi ventrikel.

Indikator EKG pada infark miokard sangat penting dalam mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi ciri-cirinya. Diagnosis harus cepat untuk mengetahui ciri-ciri kerusakan otot jantung dan memahami cara menyadarkan pasien.

Lokasi daerah yang terkena bisa berbeda: kematian jaringan ventrikel kanan, kerusakan kantung perikardial, kematian katup.

Atrium kiri bawah juga mungkin terpengaruh, sehingga darah tidak dapat keluar dari area ini. Infark transmural menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di area suplai koroner ke otot jantung. Mendefinisikan poin dalam mendiagnosis serangan jantung:

• Lokalisasi yang tepat dari lokasi kematian otot.
• Periode efek (berapa lama kondisi tersebut berlangsung).
• Kedalaman kerusakan. Pada Tanda-tanda EKG Infark miokard mudah dideteksi, namun perlu diketahui stadium lesi, yang bergantung pada kedalaman lesi dan kekuatan penyebarannya.
• Lesi bersamaan pada area otot jantung lainnya.

Penting untuk dipertimbangkan. Indikator gigi juga dalam kasus blokade berkas His di bagian bawah, yang memicu timbulnya tahap berikutnya - infark transmural pada septum ventrikel kiri.

Jika tidak diobati tepat waktu, penyakit ini dapat menyebar ke area ventrikel kanan, karena aliran darah terganggu dan proses nekrotik di jantung terus berlanjut. Untuk mencegah penurunan kesehatan, pasien diberikan obat-obatan metabolik dan difus.

Tahapan nekrosis miokard

Antara miokardium yang sehat dan mati (nekrotik), tahap peralihan dibedakan dalam elektrokardiografi:

• iskemia,
• kerusakan.

ISKEMIA: ini adalah kerusakan awal pada miokardium, dimana belum ada perubahan mikroskopis pada otot jantung, dan fungsinya sudah terganggu sebagian.

Seperti yang harus Anda ingat dari bagian pertama seri ini, seterusnya membran sel Dalam sel saraf dan otot, dua proses berlawanan terjadi secara berurutan: depolarisasi (eksitasi) dan repolarisasi (pemulihan beda potensial). Depolarisasi adalah proses sederhana, di mana Anda hanya perlu membuka saluran ion di membran sel, yang melaluinya, karena perbedaan konsentrasi, ion akan mengalir ke luar dan ke dalam sel.

Berbeda dengan depolarisasi, repolarisasi merupakan proses intensif energi yang membutuhkan energi dalam bentuk ATP. Oksigen diperlukan untuk sintesis ATP, oleh karena itu, selama iskemia miokard, proses repolarisasi pertama kali mulai terganggu. Gangguan repolarisasi dimanifestasikan oleh perubahan gelombang T.

Dengan iskemia miokard, kompleks QRS dan segmen ST normal, tetapi gelombang T berubah: melebar, simetris, sama sisi, amplitudo (rentang) meningkat dan memiliki puncak runcing. Dalam hal ini, gelombang T bisa positif atau negatif - ini tergantung pada lokasi fokus iskemik pada ketebalan dinding jantung, serta arah sadapan EKG yang dipilih.

Iskemia merupakan fenomena reversibel; seiring berjalannya waktu, metabolisme (metabolisme) kembali normal atau terus memburuk seiring peralihan ke tahap kerusakan.

KERUSAKAN: ini adalah kerusakan yang lebih dalam pada miokardium, di mana peningkatan jumlah vakuola, pembengkakan dan degenerasi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasaman lingkungan), dll ditentukan berdasarkan a mikroskop. Baik depolarisasi maupun repolarisasi menderita. Cedera tersebut diperkirakan terutama mengenai segmen ST.

Segmen ST dapat bergeser ke atas atau ke bawah isoline, namun busurnya (ini penting!) bila rusak berbentuk cembung ke arah perpindahan. Jadi, ketika miokardium rusak, busur segmen ST diarahkan ke perpindahan, yang membedakannya dari banyak kondisi lain di mana busur diarahkan ke isoline (hipertrofi ventrikel, blok cabang berkas, dll.).

Ketika rusak, gelombang T dapat memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda, tergantung pada tingkat keparahan iskemia yang terjadi. Kerusakannya juga tidak bisa bertahan lama dan berubah menjadi iskemia atau nekrosis.

NEKROSIS: kematian miokardium. Miokardium yang mati tidak dapat melakukan depolarisasi, sehingga sel-sel mati tidak dapat membentuk gelombang R di kompleks QRS ventrikel. Oleh karena itu, pada infark transmural (kematian miokardium pada area tertentu sepanjang seluruh ketebalan dinding jantung), tidak ada gelombang R sama sekali pada sadapan EKG ini, dan kompleks ventrikel tipe QS terbentuk.

Jika nekrosis hanya mempengaruhi sebagian dinding miokard, maka terbentuk kompleks tipe QrS, di mana gelombang R berkurang dan gelombang Q meningkat dibandingkan normal. Biasanya gelombang Q dan R harus mematuhi beberapa aturan, misalnya:

• gelombang Q harus selalu ada di V4-V6.
• Lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0,03 detik, dan amplitudonya TIDAK boleh melebihi 1/4 amplitudo gelombang R pada sadapan ini.
• gelombang R akan meningkat amplitudonya dari V1 ke V4 (yaitu, pada setiap sadapan berikutnya dari V1 ke V4, gelombang R akan melolong lebih tinggi dari gelombang sebelumnya).
• di V1, gelombang r biasanya tidak ada, maka kompleks ventrikel tampak seperti QS. Pada orang di bawah usia 30 tahun, kompleks QS biasanya kadang-kadang berada di V1-V2, dan pada anak-anak - bahkan di V1-V3, meskipun hal ini selalu mencurigakan untuk infark bagian anterior septum interventrikular.

Diagnosis pada pasien dengan blok cabang berkas

Adanya blokade pada kaki kanan tidak menghalangi deteksi perubahan fokus besar. Dan pada pasien dengan blok kaki kiri, diagnosis EKG serangan jantung sangat sulit. Banyak tanda EKG dari perubahan fokus besar dengan latar belakang blok kaki kiri telah dikemukakan. Saat mendiagnosis MI akut, yang paling informatif adalah:

1. Munculnya gelombang Q (terutama gelombang Q patologis) pada minimal dua sadapan dari sadapan aVL, I, v5, v6.
2. Reduksi gelombang R dari sadapan V1 ke V4.
3. Gerigi pada bagian menaik gelombang S (tanda Cabrera) pada setidaknya dua sadapan dari V3 ke V5.
4. Pergeseran segmen ST secara konkordan pada dua sadapan atau lebih yang berdekatan.

Jika salah satu dari tanda-tanda ini terdeteksi, kemungkinan serangan jantung adalah 90-100%, namun perubahan ini hanya diamati pada 20-30% pasien MI akibat blokade kaki kiri (perubahan segmen ST dan Gelombang T dalam dinamika diamati pada 50%). Oleh karena itu, tidak adanya perubahan EKG pada pasien dengan blok kaki kiri tidak mengesampingkan kemungkinan serangan jantung.

Untuk diagnosis yang akurat perlu untuk menentukan aktivitas enzim spesifik jantung atau troponin T. Prinsip yang kira-kira sama untuk mendiagnosis MI pada pasien dengan sindrom pra-eksitasi ventrikel dan pada pasien dengan alat pacu jantung yang ditanamkan (stimulasi ventrikel terus menerus).

Pada pasien dengan blokade cabang anterior kiri, tanda-tanda perubahan fokus besar di lokalisasi bawah adalah:

1. Registrasi di sadapan II kompleks seperti QS, qrS dan rS (gelombang r
2. Gelombang R pada sadapan II lebih kecil dibandingkan pada sadapan III.

Kehadiran blokade cabang posterior kiri, sebagai suatu peraturan, tidak mempersulit deteksi perubahan fokus besar.

EKG infark transmural

Para ahli membagi tahapan infark transmural menjadi 4 tahap:

• Tahap paling akut, yang berlangsung dari satu menit hingga beberapa jam;
• Tahap akut, yang berlangsung dari satu jam hingga dua minggu;
• Tahap non-akut, yang berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan;
• Tahap bekas luka, yang terjadi setelah dua bulan.

Infark transmural mengacu pada tahap akut. Berdasarkan EKG dapat ditentukan dengan naiknya gelombang “ST” hingga “T” yang berada pada posisi negatif. Pada tahap terakhir infark transmural, gelombang Q terbentuk. Segmen "ST" tetap pada pembacaan instrumen dari dua hari hingga empat minggu.

Jika setelah pemeriksaan berulang, segmen ST pasien terus meningkat, ini menunjukkan bahwa ia menderita aneurisma ventrikel kiri. Dengan demikian, infark transmural ditandai dengan adanya gelombang Q, pergerakan “ST” menuju isoline dan gelombang “T” yang meluas di zona negatif.

Infark pada daerah posterior ventrikel cukup sulit didiagnosis menggunakan EKG. Dalam praktik medis, pada sekitar 50% kasus, diagnosis tidak menunjukkan masalah pada bagian posterior ventrikel. Dinding posterior ventrikel dibagi menjadi beberapa bagian berikut:

• Daerah diafragma, tempat dinding posterior yang berdekatan dengan diafragma berada. Iskemia pada bagian ini menyebabkan infark inferior (infark frenikus posterior).
• Daerah basal (dinding atas) berdekatan dengan jantung. Iskemia jantung pada bagian ini disebut infark posterobasal.

Infark inferior terjadi akibat penyumbatan arteri koroner kanan. Komplikasi ditandai dengan kerusakan pada septum interventrikular dan dinding posterior.

Dengan infark yang lebih rendah Indikator EKG ubah sebagai berikut:

• Gelombang Q ketiga menjadi lebih besar dari gelombang R ketiga sebesar 3 mm.
• Tahap infark sikatrik ditandai dengan penurunan gelombang Q menjadi setengah R (VF).
• Perluasan gelombang Q ketiga hingga 2 mm didiagnosis.
• Dengan infark posterior, gelombang Q kedua naik di atas Q pertama (pada orang sehat, indikator ini sebaliknya).

Perlu dicatat bahwa adanya gelombang Q pada salah satu sadapan tidak menjamin terjadinya infark posterior. Itu bisa hilang dan muncul ketika seseorang bernapas dengan intens. Oleh karena itu, untuk mendiagnosis infark posterior, lakukan EKG beberapa kali.

Kesulitannya adalah ini:

1. Kelebihan berat badan pasien dapat mempengaruhi konduksi arus jantung.
2. Sulit untuk mengidentifikasi bekas luka baru infark miokard jika sudah terdapat bekas luka di jantung.
3. Pelanggaran konduksi blokade lengkap, dalam hal ini sulit untuk mendiagnosis iskemia.
4. Aneurisma jantung beku tidak mencatat dinamika baru.

Pengobatan modern dan mesin EKG baru dapat melakukan perhitungan dengan mudah (ini terjadi secara otomatis). Dengan menggunakan pemantauan Holter, Anda dapat merekam kerja jantung sepanjang hari.

Bangsal modern memiliki pemantauan jantung dan alarm suara, yang memungkinkan dokter memperhatikan perubahan detak jantung. Diagnosis akhir dibuat oleh spesialis berdasarkan hasil elektrokardiogram dan manifestasi klinis.

Daerah miokardium dimana terjadinya MI tergantung pada lokasi arteri koroner yang tersumbat dan derajat aliran darah kolateral. Ada dua sistem suplai darah utama ke miokardium, yang satu menyuplai bagian kanan jantung, yang lainnya menyuplai bagian kiri jantung.

Arteri koroner kanan melewati antara atrium kanan dan ventrikel kanan dan kemudian melengkung ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan orang, ia memiliki cabang menurun yang mensuplai nodus AV.

Arteri koroner kiri terbagi menjadi arteri desendens kiri dan arteri sirkumfleksa kiri. Arteri desendens kiri memperdarahi dinding anterior dan sebagian besar septum interventrikular. Arteri sirkumfleks berjalan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar 10% populasi, ia memiliki cabang yang memasok darah ke nodus AV.

Lokalisasi infark penting untuk tujuan prognostik dan terapeutik untuk menentukan area nekrosis.

Lokasi infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi. Ini adalah infark miokard inferior, lateral, anterior dan posterior. Kombinasi dari kelompok-kelompok ini mungkin terjadi, misalnya MI anterolateral, yang sangat umum terjadi.

Empat situs anatomi utama MI.

Hampir semua infark miokard melibatkan ventrikel kiri. Hal ini tidak mengherankan karena ventrikel kiri merupakan ruang jantung terbesar dan mengalami stres terbesar. Oleh karena itu, merupakan daerah yang paling rentan jika terjadi gangguan suplai darah koroner. Beberapa MI inferior juga melibatkan bagian ventrikel kanan.

Perubahan elektrokardiografi khas MI dicatat hanya pada sadapan yang terletak di atas atau dekat lokasi lesi.

· MI inferior melibatkan permukaan diafragma jantung. Hal ini sering disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan atau cabang desendensnya. Perubahan karakteristik elektrokardiografi dapat dilihat pada sadapan inferior II, III, dan aVF.

· MI lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Hal ini sering terjadi karena oklusi arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri I, aVL, V5 dan V6.

· MI anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh oklusi arteri desendens anterior kiri. Sadapan dada mana pun (V1 - V6) mungkin menunjukkan perubahan.

· MI Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan. Sayangnya, tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu diagnosis ditegakkan berdasarkan perubahan timbal balik pada sadapan anterior, terutama V1. Perubahan timbal balik akan dibahas nanti.

Catatan: Anatomi arteri koroner dapat sangat bervariasi antar individu, sehingga sulit untuk memprediksi secara akurat pembuluh darah mana yang terkena.

Infark inferior

MI inferior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan atau cabang desendensnya. Perubahan terjadi pada lead II, AKU AKU AKU Dan aVF. Perubahan timbal balik mungkin terlihat pada sadapan anterior dan lateral kiri.

Meskipun sebagian besar lesi MI mempertahankan gelombang Q abnormal sepanjang hidup pasien, hal ini belum tentu berlaku pada MI inferior. Selama enam bulan pertama, kriteria gelombang Q patologis menghilang pada 50% pasien. Kehadiran gelombang Q kecil di sadapan inferior mungkin menunjukkan adanya jaringan parut setelah MI. Namun perlu diingat bahwa gelombang Q inferior kecil juga dapat terlihat secara normal.

Infark lateral

MI lateral terjadi akibat oklusi arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan mungkin terlihat pada prospek SAYA, aVL, V5 Dan V6. Perubahan timbal balik terlihat pada sadapan inferior.

Infark anterior

MI anterior merupakan akibat oklusi arteri desendens anterior kiri. Perubahan terlihat pada sadapan dada ( V1 - V6). Jika seluruh arteri koroner kiri terpengaruh, MI anterolateral diamati dengan perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I dan aVL. Perubahan timbal balik terlihat pada sadapan inferior.

MI anterior tidak selalu disertai dengan pembentukan gelombang Q. Pada beberapa pasien, perkembangan normal gelombang R pada sadapan prekordial hanya mungkin terganggu. Seperti yang telah Anda ketahui, sadapan dada normal menunjukkan peningkatan progresif tinggi gelombang R dari V1 ke V5. Amplitudo gelombang R harus meningkat setidaknya 1 mV di setiap sadapan dari V1 ke V4 (dan seringkali V5). Dinamika ini mungkin terganggu oleh MI anterior, suatu efek yang disebut perkembangan gelombang R tertunda. Bahkan tanpa adanya gelombang Q yang abnormal, perkembangan gelombang R yang tertunda dapat mengindikasikan MI anterior.

Perkembangan gelombang R yang tertunda tidak spesifik untuk diagnosis MI anterior. Hal ini juga dapat terlihat pada hipertrofi ventrikel kanan dan pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis.

Infark posterior

MI posterior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan. Karena tidak ada sadapan normal yang terletak di atas dinding posterior, diagnosis dapat dipastikan melalui perubahan timbal balik pada sadapan anterior. Dengan kata lain, karena kita tidak dapat menemukan elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior (yang sebenarnya tidak ada), kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang R tinggi pada sadapan anterior, khususnya pada sadapan V1. MI Posterior adalah bayangan cermin MI anterior pada EKG.

Kompleks QRS normal di sadapan V1 terdiri dari gelombang R kecil dan gelombang S dalam; oleh karena itu, adanya gelombang R yang tinggi, terutama pada depresi segmen ST, mudah terlihat. Dengan adanya tanda-tanda klinis, gelombang R dengan amplitudo lebih besar daripada gelombang S menunjukkan MI posterior.

Tip bermanfaat lainnya. Karena dinding inferior dan posterior biasanya mempunyai suplai darah yang sama, MI posterior sering disertai dengan pembentukan infark dinding inferior.

Satu pengingat: Kehadiran gelombang R besar yang lebih besar dari amplitudo gelombang S di sadapan V1 juga merupakan kriteria diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan memerlukan adanya deviasi sumbu kanan, yang tidak terdapat pada MI posterior.

Dimana lokasi infarknya? Apakah ini benar-benar pedas?

Infark miokard non-Q

Tidak semua infark miokard disertai dengan munculnya gelombang Q. Sebelumnya, gelombang Q diyakini terekam ketika MI menembus seluruh ketebalan dinding miokard, sedangkan tidak adanya gelombang Q menunjukkan terbentuknya infark hanya pada lapisan dalam dinding miokardium, disebut subendokardium. Infark ini disebut transmural atau subendokardial.

Namun, penelitian menemukan bahwa tidak ada korelasi yang jelas antara munculnya gelombang Q dan kedalaman kerusakan miokard. Beberapa MI transmural tidak menunjukkan gelombang Q, dan beberapa MI subendokardial tidak menunjukkan gelombang Q. Oleh karena itu, terminologi lama telah digantikan dengan istilah “infark gelombang Q” dan “infark gelombang non-Q”.

Satu-satunya perubahan EKG yang terlihat pada infark miokard gelombang non-Q adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST.

Telah ditetapkan bahwa terdapat angka kematian yang lebih rendah pada MI non-Q dan risiko kekambuhan dan kematian yang lebih tinggi pada MI Q.

Kejang jantung

Angina pectoris adalah nyeri dada khas yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner. Seorang pasien dengan angina dapat mengalami infark miokard atau angina dapat menetap selama bertahun-tahun. EKG yang direkam saat serangan angina akan menunjukkan depresi segmen ST atau inversi gelombang T.

Tiga contoh perubahan EKG yang mungkin menyertai angina: (A) inversi gelombang T; (B) depresi segmen ST; dan (C) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T.

Perbedaan penting antara depresi segmen ST pada angina dan non-Q-MI adalah gambaran klinis dan dinamikanya. Pada angina, segmen ST biasanya kembali ke basisnya segera setelah serangan mereda. Pada MI non-Q, segmen ST tetap tertekan setidaknya selama 48 jam. Mungkin berguna untuk menentukan enzim jantung yang akan meningkat selama pembentukan MI, dan tidak berubah dengan angina.

Angina Prinzmetal

Ada satu jenis angina yang disertai elevasi segmen ST. Berbeda dengan angina pada umumnya, yang biasanya dipicu oleh olahraga dan merupakan akibat dari penyakit aterosklerotik progresif pada arteri koroner, angina Prinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebabkan oleh kejang arteri koroner. Elevasi segmen ST tampaknya mencerminkan kerusakan transmural yang reversibel. Kontur segmen ST seringkali tidak berbentuk MI yang bulat dan berbentuk kubah, dan segmen ST akan segera kembali ke dasar setelah serangan mereda.

Pasien dengan angina Prinzmetal sebenarnya dibagi menjadi dua kelompok: tanpa aterosklerosis arteri koroner, nyeri hanya ditentukan oleh spasme arteri koroner, dan dengan lesi aterosklerotik. EKG tidak membantu membedakan kedua kelompok ini.

Ringkasan

segmen ST di penyakit koroner hati

Elevasi segmen ST

Ini mungkin terlihat dengan perkembangan infark miokard transmural atau angina Prinzmetal.

Depresi segmen ST

Mungkin terlihat pada angina tipikal atau infark miokard gelombang non-Q.

Bentuk segmen ST pada pasien nyeri iskemik akut merupakan faktor penentu utama dalam pemilihan terapi. Pasien dengan elevasi segmen ST akut pada EKG memerlukan terapi reperfusi segera (trombolisis atau angioplasti). Pasien dengan depresi segmen ST atau tanpa perubahan segmen ST biasanya menerima terapi konservatif.

Keterbatasan EKG dalam diagnosis infark miokard

Gambaran elektrokardiografik dari perkembangan infark miokard biasanya mencakup perubahan segmen ST dan munculnya gelombang Q baru. Faktor apa pun yang menutupi efek ini, mendistorsi segmen ST dan kompleks QRS, memiliki Pengaruh negatif untuk diagnosis elektrokardiografi AMI. Dua faktor tersebut adalah sindrom WPW dan blok cabang berkas kiri.

Aturan: Dalam kasus blok cabang berkas kiri atau sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokard tidak dapat diandalkan melalui EKG. Aturan ini mencakup pasien dengan blok cabang berkas kiri pada EKG karena pemacuan ventrikel.

Pada pasien dengan sindrom WPW, gelombang delta seringkali negatif pada sadapan inferior (II, III, dan aVF). Perubahan ini sering disebut sebagai pseudoinfarct karena gelombang delta dapat menyerupai gelombang Q. Interval PR yang pendek merupakan petunjuk utama untuk membedakan WPW dan AMI.

Tes latihan

Tes latihan adalah metode non-invasif untuk menilai keberadaan CAD. Metode ini tidak sempurna (positif palsu dan negatif palsu sering terjadi), namun merupakan salah satu metode skrining terbaik yang ada.

Tes latihan biasanya dilakukan oleh pasien di atas treadmill dengan jalan tetap atau dengan sepeda latihan. Pasien terhubung ke monitor EKG dan strip ritme terus direkam selama prosedur. EKG 12 sadapan lengkap direkam dalam interval pendek. Setiap beberapa menit, kecepatan dan kemiringan sabuk berjalan ditingkatkan hingga terjadi kondisi berikut: (1) pasien tidak dapat melanjutkan prosedur karena alasan apa pun; (2) mencapai detak jantung maksimal pasien; (3) munculnya gejala jantung; (4) munculnya perubahan signifikan pada EKG.

Fisiologi penilaian pengujian sederhana. Protokol pemuatan rahasia menyebabkan peningkatan detak jantung dan tekanan darah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Tekanan darah pasien dikalikan dengan detak jantung merupakan indikator yang baik untuk konsumsi oksigen miokard. Jika kebutuhan oksigen miokard melebihi kemampuan untuk menyalurkannya, perubahan karakteristik iskemia miokard dapat terekam pada EKG.

Kerusakan aterosklerotik yang signifikan pada satu atau lebih arteri koroner membatasi suplai darah ke miokardium dan membatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG istirahat mungkin normal, aktivitas fisik tanda-tanda subklinis penyakit jantung iskemik dapat dicatat.

Jika tes CAD positif, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST. Perubahan gelombang T terlalu samar untuk menjadi signifikan secara klinis.

Jika segmen ST tertekan selama pengujian, terutama jika perubahannya menetap selama beberapa menit selama masa pemulihan, ada kemungkinan besar terjadinya CAD dan kerusakan pada arteri koroner kiri atau beberapa arteri koroner. Munculnya gejala jantung dan penurunan tekanan darah merupakan tanda-tanda penting yang mengharuskan pengujian segera dihentikan.

Tingkat positif palsu dan negatif palsu bergantung pada populasi yang diuji. Hasil tes positif pada orang muda dan sehat tanpa gejala atau faktor risiko CAD kemungkinan besar merupakan hasil positif palsu. Di sisi lain, hasil tes positif pada orang lanjut usia dengan nyeri dada, riwayat infark miokard, dan hipertensi arteri kemungkinan besar merupakan hasil positif sebenarnya. Hasil tes negatif tidak mengesampingkan kemungkinan CAD.

Indikasi untuk tes latihan adalah sebagai berikut:

Diagnosis banding nyeri dada

Mengevaluasi pasien dengan MI baru-baru ini untuk menilai prognosis pasien dan perlunya pengujian invasif lebih lanjut, seperti kateterisasi jantung

· Penilaian umum pasien di atas 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koroner.

Kontraindikasi meliputi penyakit akut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif dekompensasi, hipertensi berat, angina saat istirahat, dan adanya aritmia yang signifikan.

Tingkat kematian akibat prosedur ini sangat rendah, namun peralatan yang digunakan cukup memadai resusitasi jantung paru harus selalu tersedia.

Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. Dia sedang dalam perjalanan bisnis penting dan bermalam di hotel. Pagi-pagi sekali dia bangun dengan sesak nafas dan rasa berat di dada yang menjalar ke rahang bawah dan lengan kiri, pusing sedang dan mual. Dia bangun dari tempat tidur, tapi rasa sakitnya tidak kunjung hilang. Dia menelepon unit gawat darurat. Keluhannya disampaikan melalui telepon ke dokter hotel, yang segera memerintahkan ambulans untuk membawanya ke ruang gawat darurat setempat. Dia tiba di sana hanya 2 jam setelah timbulnya gejala, yang terus berlanjut meski sudah mengonsumsi tiga tablet nitrogliserin.
Di unit gawat darurat, EKG menunjukkan hal berikut:
Apakah dia menderita infark miokard? Jika jawabannya ya, dapatkah Anda mengetahui apakah perubahannya bersifat akut dan area jantung mana yang terkena?

Kedatangan Joan yang cepat di unit gawat darurat, elevasi segmen ST, dan tidak adanya gelombang Q pada EKG berarti bahwa ia merupakan kandidat yang tepat untuk terapi trombolitik atau angioplasti koroner akut. Sayangnya, dia baru sakit 1 bulan yang lalu stroke hemoragik, memiliki hemiparesis ringan di sebelah kiri, yang mencegah terapi trombolitik. Selain itu, operasi angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini, dan pusat kesehatan besar terdekat berjarak beberapa jam jauhnya. Oleh karena itu, Joan dirawat di rumah sakit di bagian kardiologi.

Larut malam, salah satu perawat memperhatikan kontraksi spesifik pada EKGnya:

EKG Joan menunjukkan bahwa ektopik ventrikel telah ditekan. Hal ini juga menunjukkan munculnya gelombang Q baru di sadapan anterior yang diikuti dengan perkembangan lengkap infark miokard anterior.

Keesokan harinya, Joan mulai merasakan nyeri dada lagi. EKG berulang dilakukan: Apa yang berubah?

Joanna mengalami blok AV derajat tiga. Blok konduksi yang parah biasanya terjadi pada MI anterior. Pusingnya disebabkan oleh fungsi pemompaan miokardium yang tidak memadai pada kecepatan ventrikel 35 denyut/menit. Instalasi pengemudi buatan ritme diperlukan.

Sentuhan akhir

Ada banyak obat-obatan, gangguan elektrolit, dan gangguan lain yang secara signifikan dapat mengubah pola EKG normal.

Dalam beberapa kasus, EKG mungkin merupakan indikator paling sensitif terhadap bencana yang akan datang. Di negara lain, bahkan perubahan elektrokardiografi kecil pun mungkin terjadi tanda awal masalah yang berkembang.

Kami tidak akan membahas mekanisme perubahan ini dalam bab ini. Dalam banyak kasus, alasan perubahan EKG tidak diketahui. Topik yang akan kami bahas antara lain sebagai berikut:

Gangguan elektrolit

Hipotermia

· Obat

· Kelainan jantung lainnya

Penyakit paru paru

Penyakit pada sistem saraf pusat

· Hati seorang atlet.

Gangguan elektrolit

Perubahan kadar kalium dan kalsium dapat mengubah EKG secara signifikan.

Hiperkalemia

Hiperkalemia disertai dengan perubahan EKG progresif yang dapat berujung pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Adanya perubahan elektrokardiografi merupakan tanda klinis toksisitas kalium yang lebih dapat diandalkan dibandingkan kadar serologis kalium.

Ketika kalium meningkat, gelombang T mulai meningkat di 12 sadapan. Efek ini dapat dengan mudah dikacaukan dengan puncak gelombang T pada infark miokard akut. Salah satu perbedaannya adalah perubahan gelombang T pada AMI terbatas pada sadapan yang terletak di atas area infark, sedangkan pada hiperkalemia, perubahannya bersifat difus.

Dengan peningkatan kalium lebih lanjut, interval PR memanjang, dan gelombang P secara bertahap mendatar dan kemudian menghilang.

Selanjutnya kompleks QRS melebar, kemudian menyatu dengan gelombang T sehingga membentuk kompleks sinusoidal. Akhirnya fibrilasi ventrikel berkembang.

Penting untuk diperhatikan bahwa perubahan ini tidak selalu berhubungan dengan kadar kalium darah. Perkembangan dari hiperkalemia menjadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat cepat. Setiap perubahan EKG akibat hiperkalemia memerlukan perhatian klinis yang cermat.

Hipokalemia

Untuk hipokalemia, EKG juga bisa menjadi indikator toksisitas kalium yang lebih baik dibandingkan kadar kalium serum. Tiga perubahan mungkin terlihat, terjadi tanpa urutan tertentu:

Depresi segmen ST

Penghalusan gelombang T

· Munculnya gelombang U.

Istilah gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T pada siklus jantung. Signifikansi fisiologis pastinya belum sepenuhnya dipahami. Meskipun gelombang U paling banyak fitur karakteristik hipokalemia, mereka tidak akurat tanda diagnostik. Gelombang U terkadang terlihat pada kondisi normal dan saat kadar kalium normal.

Gangguan kalsium

Perubahan kadar kalsium serum terutama mempengaruhi interval QT. Hipokalsemia memperpanjangnya; hiperkalsemia menguranginya. Apakah Anda ingat aritmia yang berpotensi fatal terkait dengan perpanjangan QT?

Takikardia ventrikel fusiform, tipe takikardia ventrikel, diamati pada pasien dengan pemanjangan interval QT.

Hipotermia

Ketika suhu tubuh turun di bawah 30°C, beberapa perubahan terjadi pada EKG:

· Semuanya melambat. Sinus bradikardia sering terjadi dan semua segmen dan interval (PR, QRS, QT) dapat memanjang.

· Pola elevasi segmen ST yang khas dan hampir diagnostik dapat terlihat. Ini terdiri dari kenaikan tajam tepat di titik J dan kemudian penurunan tiba-tiba kembali ke bawah. Konfigurasi ini disebut gelombang J atau gelombang Osborne.

· Pada akhirnya, berbagai aritmia dapat terjadi. Fibrilasi atrium detak jantung rendah adalah yang paling umum, meskipun hampir semua gangguan ritme dapat terjadi.

· Tremor otot akibat gemetar dapat mempersulit analisis EKG. Efek serupa mungkin terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Jangan bingung membedakannya dengan atrial flutter.

Gangguan dari tremor otot menyerupai atrial flutter.

Obat

Glikosida jantung

Ada dua kategori perubahan elektrokardiografi yang disebabkan oleh glikosida jantung: perubahan yang terkait dengan dosis terapeutik obat, dan perubahan akibat overdosis (toksisitas) glikosida jantung.

Perubahan EKG terkait dengan dosis terapeutik SG

Dosis terapeutik SG ditandai dengan perubahan segmen ST dan gelombang T pada sebagian besar pasien. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis, dan terdiri dari depresi segmen ST dengan perataan atau inversi gelombang T. Reduksi segmen ST mempunyai bentuk miring ke bawah, dimulai segera pada gelombang R. Hal ini membedakan efek digitalis dari efek digitalis. depresi iskemia segmen ST yang lebih simetris. Lebih sulit membedakan efek digitalis dari hipertrofi ventrikel dan gangguan repolarisasi, terutama karena SG sering digunakan pada pasien gagal jantung kongestif, yang sering mengalami hipertrofi ventrikel kiri.

Efek digitalis biasanya paling terlihat pada sadapan dengan gelombang R tinggi. Ingat: efek digitalis normal, diharapkan, dan tidak memerlukan penghentian obat.

Perubahan EKG berhubungan dengan overdosis (toksisitas) glikosida jantung

Manifestasi toksik FH mungkin memerlukan intervensi klinis. Keracunan SG dapat bermanifestasi sebagai blok konduksi dan takiaritmia, sendiri atau dalam kombinasi.

Penekanan (penekanan) simpul sinus

Bahkan dengan dosis terapeutik SG, kelenjar sinus dapat melambat, terutama pada pasien dengan sindrom sakit sinus. Dalam kasus overdosis, blokade sinoatrial atau depresi total pada simpul sinus dapat terjadi.

Blokade

SG memperlambat konduksi melalui nodus AV dan dapat menyebabkan blok AV derajat 1, 2, dan 3.

Kemampuan glikosida jantung untuk memperlambat konduksi AV digunakan dalam pengobatan takikardia supraventrikular. Misalnya, SG dapat memperlambat laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium; namun, kemampuan SG untuk memperlambat detak jantung terlihat jelas pada pasien saat istirahat, namun menghilang saat berolahraga. Penghambat beta seperti atenolol atau metoprolol juga memiliki efek serupa pada konduksi AV tetapi mungkin lebih mengontrol detak jantung saat berolahraga atau stres.

Takiaritmia

Karena SG meningkatkan otomatisitas semua sel sistem konduksi, menyebabkan mereka bertindak sebagai alat pacu jantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat ditimbulkannya. Takikardia atrium paroksismal dan kontraksi prematur atrium adalah yang paling umum; Irama atrioventrikular, flutter atrium, dan fibrilasi cukup umum terjadi.

Kombinasi

Kombinasi takikardia atrium dengan blok AV derajat dua merupakan gangguan ritme yang paling khas pada keracunan SG. Blok konduksi biasanya 2:1, namun dapat bervariasi. Ini adalah penyebab AT dengan blok konduksi yang paling umum, namun bukan satu-satunya.

Sotalol dan obat lain yang memperpanjang interval QT

Obat antiaritmia sotalol meningkatkan interval QT dan oleh karena itu, secara paradoks, dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Interval QT harus dipantau secara hati-hati pada semua pasien yang memakai sotalol. Obat harus dihentikan jika interval QT meningkat lebih dari 25%.

Obat lain yang dapat memperpanjang interval QT termasuk obat antiaritmia lain (misalnya quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, dan dofetilide), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromisin, antibiotik kuinolon, dan berbagai obat antijamur.

Beberapa pasien yang memakai quinidine mungkin mengalami gelombang U. Efek ini tidak memerlukan intervensi apa pun.

Beberapa kelainan repolarisasi bawaan dengan pemanjangan QT telah diidentifikasi dan dikaitkan dengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga ini harus diuji untuk mengetahui adanya cacat genetik dengan mencatat EKG istirahat dan olahraga. Jika perubahan di atas terdeteksi, dianjurkan untuk meresepkan beta blocker, dan terkadang defibrilator implan, karena risikonya tinggi. kematian mendadak. Pasien-pasien ini juga harus dikeluarkan dari kompetisi atletik dan tidak boleh diberi resep obat yang dapat memperpanjang interval QT.

Karena interval QT biasanya berubah seiring dengan detak jantung, interval QT terkoreksi, atau QTc, digunakan untuk mengevaluasi panjang absolut QT. QTc menyesuaikan dengan fluktuasi detak jantung, ditentukan dengan membagi interval QT dengan kuadrat akar R-R. QTc tidak boleh melebihi 500 ms selama terapi dengan apapun obat yang dapat memperpanjang interval QT (550 ms jika terdapat blok interventrikular); Kepatuhan terhadap aturan ini mengurangi risiko aritmia ventrikel.

Gangguan jantung lainnya

Perikarditis

Perikarditis akut dapat menyebabkan elevasi segmen ST dan pendataran atau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat dengan mudah dikacaukan dengan perkembangan AMI. Gambaran EKG tertentu mungkin berguna dalam membedakan perikarditis dari infark miokard:

· Perubahan segmen ST dan gelombang T pada perikarditis cenderung menyebar (tetapi tidak selalu), melibatkan lebih banyak sadapan dibandingkan perubahan terbatas pada MI.

· Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya terjadi hanya setelah segmen ST kembali ke pangkalan. Pada infark miokard, inversi gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.

· Pada perikarditis, pembentukan gelombang Q tidak diamati.

· Terkadang interval PR menurun.

Terbentuknya efusi pada rongga perikardial menurunkan daya listrik jantung yang disertai dengan penurunan tegangan pada seluruh sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang T mungkin tidak terlihat.

Jika efusinya cukup besar, jantung sebenarnya mengapung bebas di dalam rongga perikardial. Hal ini disertai dengan fenomena electrical alternans, dimana sumbu listrik jantung berubah setiap kali kontraksi. Tidak hanya sumbu kompleks QRS yang dapat berubah, tetapi juga gelombang P dan T. Perubahan EOS diwujudkan pada EKG dengan perubahan amplitudo gelombang dari kontraksi ke kontraksi.

Kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM)

Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik, yang sebelumnya dikenal sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, pada kasus pasien Tom L. Banyak pasien dengan HOCM mengalami EKG biasa, tetapi hipertrofi ventrikel kiri dan deviasi sumbu kiri sering diamati. Kadang-kadang, gelombang Q terlihat pada sadapan lateral dan inferior, namun tidak mengindikasikan MI.

Miokarditis

Setiap proses inflamasi difus yang melibatkan miokardium dapat menyebabkan banyak perubahan pada EKG. Yang paling umum adalah blok konduksi, terutama blok interventrikular dan hemiblok.

Penyakit paru paru

Kronis penyakit obstruktif paru-paru (PPOK)

EKG pasien dengan emfisema paru jangka panjang mungkin menunjukkan tegangan rendah, deviasi sumbu ke kanan, dan perkembangan gelombang R yang lambat pada sadapan prekordial. Tegangan rendah disebabkan oleh efek peningkatan volume sisa udara di paru-paru. Penyimpangan sumbu listrik ke kanan disebabkan oleh perluasan paru-paru sehingga menggeser jantung ke posisi vertikal.

PPOK dapat menyebabkan gagal jantung kongestif kor pulmonal kronis dan ventrikel kanan. EKG dalam kasus ini mungkin menunjukkan dilatasi atrium kanan (P-pulmonale) dan hipertrofi ventrikel kanan dengan gangguan repolarisasi.

Akut emboli paru

Emboli masif yang tiba-tiba arteri pulmonalis dapat sangat mengubah EKG. Hasil penelitian dapat mencakup hal-hal berikut:

Hipertrofi ventrikel kanan dengan perubahan repolarisasi akibat dilatasi ventrikel kanan akut

Blok cabang berkas kanan

Infark miokard pada EKG memiliki sejumlah tanda khas yang membantu membedakannya dari gangguan konduksi dan rangsangan otot jantung lainnya. Sangat penting untuk melakukan diagnosis EKG dalam beberapa jam pertama setelah serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, derajat gagal jantung fungsional, dan kemungkinan lokalisasi lesi. Oleh karena itu, jika memungkinkan, kardiogram dilakukan saat masih di dalam ambulans, dan jika tidak memungkinkan, segera setelah pasien tiba di rumah sakit.

Tanda-tanda EKG infark miokard

Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik jantung - dengan menafsirkan data dari penelitian semacam itu, seseorang dapat memperoleh informasi komprehensif tentang fungsi sistem konduksi jantung, kemampuannya untuk berkontraksi, fokus eksitasi patologis, serta perjalanannya. dari berbagai penyakit.

Tanda pertama yang harus dicari adalah deformasi kompleks QRST, khususnya penurunan gelombang R yang signifikan atau tidak adanya gelombang R sama sekali.

Gambar EKG klasik terdiri dari beberapa area yang dapat dilihat pada pita normal apa pun. Masing-masing bertanggung jawab atas proses terpisah di hati.

1. gelombang P– visualisasi kontraksi atrium. Berdasarkan tinggi dan bentuknya, seseorang dapat menilai keadaan atrium, kerja terkoordinasinya dengan bagian jantung lainnya.
2. Interval PQ– menunjukkan penyebaran impuls eksitasi dari atrium ke ventrikel, dari nodus sinus turun ke nodus atrioventrikular. Perpanjangan interval ini menunjukkan adanya gangguan konduksi.
3. Kompleks QRST– kompleks ventrikel, yang memberikan informasi lengkap tentang keadaan bilik jantung yang paling penting, ventrikel. Analisis dan deskripsi bagian EKG ini merupakan bagian terpenting dalam mendiagnosis serangan jantung, data utama diperoleh dari sini.
4. segmen ST– bagian penting yang biasanya berupa isoline (garis lurus horizontal pada bagian utama Sumbu EKG, tanpa gigi), dengan patologi yang mampu turun dan naik. Ini mungkin merupakan bukti iskemia miokard, yaitu suplai darah yang tidak mencukupi ke otot jantung.

Setiap perubahan pada kardiogram dan penyimpangan dari norma berhubungan dengan proses patologis dalam jaringan jantung. Dalam kasus serangan jantung - dengan nekrosis, yaitu nekrosis sel miokard, diikuti dengan penggantiannya dengan jaringan ikat. Semakin kuat dan dalam kerusakannya, semakin luas area nekrosisnya, perubahan pada EKG akan semakin terlihat.

Tanda pertama yang harus dicari adalah deformasi kompleks QRST, khususnya penurunan gelombang R yang signifikan atau tidak adanya gelombang R sama sekali. Hal ini menunjukkan adanya pelanggaran depolarisasi ventrikel (proses kelistrikan yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung).

Setiap perubahan pada kardiogram dan penyimpangan dari norma berhubungan dengan proses patologis pada jaringan jantung. Dalam kasus serangan jantung - dengan nekrosis sel miokard, diikuti penggantiannya dengan jaringan ikat.

Perubahan lebih lanjut mempengaruhi gelombang Q - gelombang ini menjadi dalam secara patologis, yang menunjukkan pelanggaran fungsi alat pacu jantung - simpul yang terbuat dari sel khusus dalam ketebalan miokardium yang memulai kontraksi ventrikel.

Segmen ST juga berubah - biasanya pada isoline, tetapi pada serangan jantung bisa naik lebih tinggi atau turun lebih rendah. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang elevasi atau depresi segmen tersebut, yang merupakan tanda iskemia jaringan jantung. Dengan menggunakan parameter ini, dimungkinkan untuk menentukan lokalisasi area kerusakan iskemik - segmen dinaikkan di bagian jantung di mana nekrosis paling menonjol, dan diturunkan di sadapan yang berlawanan.

Selain itu, setelah beberapa waktu, terutama mendekati tahap jaringan parut, gelombang T dalam negatif diamati. Gelombang ini mencerminkan nekrosis masif pada otot jantung dan memungkinkan untuk menentukan kedalaman kerusakan.

Foto EKG untuk infark miokard dengan interpretasi memungkinkan Anda mempertimbangkan tanda-tanda yang dijelaskan secara rinci.

Rekaman itu dapat bergerak dengan kecepatan 50 dan 25 mm per detik; lebih kecepatan rendah dengan detail yang lebih baik. Saat mendiagnosis serangan jantung, tidak hanya perubahan pada sadapan I, II dan III yang diperhitungkan, tetapi juga pada sadapan yang diperkuat. Jika perangkat memungkinkan Anda merekam sadapan dada, maka V1 dan V2 akan menampilkan informasi dari bagian kanan jantung - ventrikel kanan dan atrium, serta apeks, V3 dan V4 tentang apeks jantung, dan V5 dan V6 akan menunjukkan patologi bagian kiri.

Mendekati tahap jaringan parut, gelombang T dalam negatif diamati. Gelombang ini mencerminkan nekrosis masif pada otot jantung dan memungkinkan Anda menentukan kedalaman kerusakan.

Tahapan infark miokard pada EKG

Serangan jantung terjadi dalam beberapa tahap, dan setiap periode ditandai dengan perubahan khusus pada EKG.

1. Tahap iskemik (tahap kerusakan, akut) terkait dengan perkembangan kegagalan sirkulasi akut di jaringan jantung. Tahapan ini tidak berlangsung lama sehingga jarang terekam pada pita kardiogram, namun nilai diagnostiknya cukup tinggi. Pada saat yang sama, gelombang T meningkat dan menjadi lebih tajam - mereka berbicara tentang gelombang T koroner raksasa, yang merupakan pertanda serangan jantung. Kemudian ST naik ke atas isoline; posisinya di sini stabil, namun elevasi lebih lanjut mungkin terjadi. Ketika fase ini berlangsung lebih lama dan menjadi akut, penurunan gelombang T dapat diamati, karena fokus nekrosis menyebar ke lapisan jantung yang lebih dalam. Perubahan timbal balik dan sebaliknya dimungkinkan.
2. Tahap akut (tahap nekrosis) terjadi 2-3 jam setelah timbulnya serangan dan berlangsung hingga beberapa hari. Pada EKG tampak seperti kompleks QRS lebar yang terdeformasi, membentuk kurva monofasik, sehingga hampir tidak mungkin membedakan gelombang individu. Semakin dalam gelombang Q pada EKG, semakin dalam lapisan tersebut terkena iskemia. Pada tahap ini, infark transmural dapat dikenali, yang akan dibahas lebih lanjut. Gangguan ritme yang khas adalah aritmia, ekstrasistol.
3. Kenali permulaan tahap subakut mungkin dengan menstabilkan segmen ST. Ketika kembali ke keadaan semula, infark tidak lagi berkembang karena iskemia, dan proses pemulihan dimulai. Nilai tertinggi pada periode ini dilakukan perbandingan ukuran gelombang T eksisting dengan aslinya. Hal ini bisa positif atau negatif, namun perlahan-lahan akan kembali ke keadaan semula seiring dengan proses penyembuhan. Pendalaman gelombang T sekunder pada tahap subakut menunjukkan peradangan di sekitar zona nekrosis dan tidak berlangsung lama, dengan terapi obat yang tepat.
4. Dalam tahap jaringan parut, gelombang R naik lagi ke nilai karakteristiknya, dan T sudah berada pada isoline. Secara umum aktivitas kelistrikan jantung melemah karena sebagian kardiomiosit telah mati dan digantikan oleh jaringan ikat yang tidak mempunyai kemampuan menghantarkan dan berkontraksi. Q patologis, jika ada, dinormalisasi. Tahap ini berlangsung hingga beberapa bulan, terkadang enam bulan.

Sangat penting untuk melakukan diagnosis EKG dalam beberapa jam pertama setelah serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, derajat gagal jantung fungsional, dan kemungkinan lokalisasi lesi.

Jenis utama serangan jantung pada EKG

Di klinik, serangan jantung diklasifikasikan berdasarkan ukuran dan lokasi lesi. Hal ini penting dalam pengobatan dan pencegahan komplikasi yang tertunda.

Tergantung pada besarnya kerusakan, ada:

1. Fokus besar, atau infark Q. Artinya gangguan peredaran darah terjadi pada pembuluh koroner yang besar, dan sejumlah besar jaringan terkena. Tanda utamanya adalah gelombang Q yang dalam dan melebar, dan gelombang R tidak terlihat. Jika infark bersifat transmural, yaitu mengenai seluruh lapisan jantung, segmen ST terletak jauh di atas isoline, pada periode subakut diamati T dalam. Jika kerusakan bersifat subepikardial, yaitu tidak dalam dan terletak di sebelah ke kulit terluar, maka R akan dicatat, meskipun kecil.
2. Infark non-Q fokus kecil. Iskemia berkembang di daerah yang disuplai oleh cabang terminal arteri koroner; jenis penyakit ini memiliki prognosis yang lebih baik. Dengan infark intramural (kerusakan tidak melampaui otot jantung), Q dan R tidak berubah, tetapi terdapat gelombang T negatif. Dalam hal ini segmen ST berada pada isoline. Pada infark subendokardial (fokus dekat lapisan dalam), T normal dan ST tertekan.

Tergantung pada lokasinya, jenis serangan jantung berikut ini ditentukan:

1. Infark Q anteroseptal– perubahan nyata pada 1-4 sadapan dada, dimana tidak ada R dengan adanya elevasi QS, ST yang lebar. Dalam standar I dan II – Q patologis, klasik untuk tipe ini.
2. Infark Q lateral– perubahan serupa mempengaruhi sadapan dada 4-6.
3. Infark Q posterior atau diafragma, juga dikenal sebagai inferior– Q patologis dan T tinggi di sadapan II dan III, serta meningkat dari tungkai kanan.
4. Infark septum interventrikular– pada standar I, Q dalam, elevasi ST, dan T tinggi. Pada toraks 1 dan 2, R secara patologis tinggi, dan blok A-V juga merupakan karakteristiknya.
5. Infark non-Q anterior– pada toraks I dan 1-4 T lebih tinggi dari R yang dipertahankan, dan pada II dan III terjadi penurunan semua gelombang seiring dengan depresi ST.
6. Infark non-Q posterior– pada standar II, III dan dada 5-6 T positif, penurunan R dan depresi ST.

Video

Kami menawarkan Anda untuk menonton video tentang topik artikel.