Daerah miokardium dimana terjadinya MI tergantung pada lokasi arteri koroner yang tersumbat dan derajat aliran darah kolateral. Ada dua sistem suplai darah utama ke miokardium, yang satu menyuplai bagian kanan jantung, yang lainnya menyuplai bagian kiri jantung.
Arteri koroner kanan melewati antara atrium kanan dan ventrikel kanan dan kemudian melengkung ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan orang, ia memiliki cabang menurun yang mensuplai nodus AV.
Arteri koroner kiri terbagi menjadi arteri desendens kiri dan arteri sirkumfleksa kiri. Arteri desendens kiri memperdarahi dinding anterior dan sebagian besar septum interventrikular. Arteri sirkumfleks berjalan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar 10% populasi, ia memiliki cabang yang memasok darah ke nodus AV.
Lokalisasi infark penting untuk tujuan prognostik dan terapeutik untuk menentukan area nekrosis.
Lokasi infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi. Ini adalah infark miokard inferior, lateral, anterior dan posterior. Kombinasi dari kelompok-kelompok ini mungkin terjadi, misalnya MI anterolateral, yang sangat umum terjadi.
| Empat situs anatomi utama MI. |
Hampir semua infark miokard melibatkan ventrikel kiri. Hal ini tidak mengherankan karena ventrikel kiri merupakan ruang jantung terbesar dan paling banyak mengalami stres. Oleh karena itu, merupakan daerah yang paling rentan jika terjadi gangguan suplai darah koroner. Beberapa MI inferior juga melibatkan bagian ventrikel kanan.
Perubahan elektrokardiografi khas MI dicatat hanya pada sadapan yang terletak di atas atau dekat lokasi lesi.
· MI inferior melibatkan permukaan diafragma jantung. Hal ini sering disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan atau cabang desendensnya. Perubahan karakteristik elektrokardiografi dapat dilihat pada sadapan inferior II, III, dan aVF.
· MI lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Hal ini sering terjadi karena oklusi arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri I, aVL, V5 dan V6.
· MI anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh oklusi arteri desendens anterior kiri. Sadapan dada mana pun (V1 - V6) mungkin menunjukkan perubahan.
· MI posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan. Sayangnya, tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu diagnosis ditegakkan berdasarkan perubahan timbal balik pada sadapan anterior, terutama V1. Perubahan timbal balik akan dibahas nanti.
Catatan: Anatomi arteri koroner dapat sangat bervariasi antar individu, sehingga sulit untuk memprediksi secara akurat pembuluh darah mana yang terkena.
Infark inferior
MI inferior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan atau cabang desendensnya. Perubahan terjadi pada lead II, AKU AKU AKU Dan aVF. Perubahan timbal balik mungkin terlihat pada sadapan anterior dan lateral kiri.
Meskipun sebagian besar lesi MI mempertahankan gelombang Q abnormal sepanjang hidup pasien, hal ini belum tentu berlaku pada MI inferior. Selama enam bulan pertama, kriteria gelombang Q patologis menghilang pada 50% pasien. Oleh karena itu, adanya gelombang Q kecil di sadapan inferior mungkin menunjukkan adanya jaringan parut setelah MI. Namun perlu diingat bahwa gelombang Q inferior yang kecil juga dapat terlihat secara normal.
Infark lateral
MI lateral terjadi akibat oklusi arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan mungkin terlihat pada prospek SAYA, aVL, V5 Dan V6. Perubahan timbal balik terlihat pada sadapan inferior.
Infark anterior
MI anterior merupakan akibat oklusi arteri desendens anterior kiri. Perubahan terlihat pada sadapan dada ( V1 - V6). Jika seluruh arteri koroner kiri terpengaruh, MI anterolateral diamati dengan perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I dan aVL. Perubahan timbal balik terlihat pada sadapan inferior.
MI anterior tidak selalu disertai dengan pembentukan gelombang Q. Pada beberapa pasien, perkembangan normal gelombang R pada sadapan prekordial hanya mungkin terganggu. Seperti yang telah Anda ketahui, normalnya sadapan dada menunjukkan peningkatan progresif tinggi gelombang R dari V1 ke V5. Amplitudo gelombang R harus meningkat setidaknya 1 mV di setiap sadapan dari V1 ke V4 (dan seringkali V5). Dinamika ini mungkin terganggu oleh MI anterior, suatu efek yang disebut perkembangan gelombang R tertunda. Bahkan tanpa adanya gelombang Q yang abnormal, perkembangan gelombang R yang tertunda dapat mengindikasikan MI anterior.
Perkembangan gelombang R yang tertunda tidak spesifik untuk diagnosis MI anterior. Hal ini juga dapat terlihat pada hipertrofi ventrikel kanan dan pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis.
Infark posterior
MI posterior biasanya disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan. Karena tidak ada sadapan biasa yang terletak di atas dinding posterior, diagnosis dapat dipastikan melalui perubahan timbal balik pada sadapan anterior. Dengan kata lain, karena kita tidak dapat menemukan elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior (yang sebenarnya tidak ada), kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang R tinggi pada sadapan anterior, khususnya pada sadapan V1. MI Posterior adalah bayangan cermin MI anterior pada EKG.
Kompleks QRS normal di sadapan V1 terdiri dari gelombang R kecil dan gelombang S dalam; oleh karena itu, adanya gelombang R yang tinggi, terutama pada depresi segmen ST, mudah terlihat. Dengan adanya tanda-tanda klinis, gelombang R dengan amplitudo lebih besar daripada gelombang S menunjukkan MI posterior.
Tip bermanfaat lainnya. Karena dinding inferior dan posterior biasanya mempunyai suplai darah yang sama, MI posterior sering disertai dengan pembentukan infark dinding inferior.
Satu hal yang perlu diingat: Kehadiran gelombang R besar yang lebih besar dari amplitudo gelombang S di sadapan V1 juga merupakan kriteria diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan memerlukan adanya deviasi sumbu kanan, yang tidak terdapat pada MI posterior.
Dimana lokasi infarknya? Apakah ini benar-benar pedas?
Infark miokard non-Q
Tidak semua infark miokard disertai dengan munculnya gelombang Q. Sebelumnya gelombang Q diyakini terekam ketika MI menembus seluruh ketebalan dinding miokard, sedangkan tidak adanya gelombang Q menunjukkan terbentuknya serangan jantung saja. selama lapisan dalam dinding miokardium yang disebut subendokardium. Infark ini disebut transmural atau subendokardial.
Namun, penelitian menemukan bahwa tidak ada korelasi yang jelas antara munculnya gelombang Q dan kedalaman kerusakan miokard. Beberapa MI transmural tidak menunjukkan gelombang Q, dan beberapa MI subendokardial tidak menunjukkan gelombang Q. Oleh karena itu, terminologi lama telah diganti dengan istilah “infark gelombang Q” dan “infark gelombang non-Q”.
Satu-satunya perubahan EKG yang terlihat pada infark miokard gelombang non-Q adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST.
Telah ditetapkan bahwa dengan non-Q-MI angka kematian lebih rendah dan lebih banyak lagi berisiko tinggi kekambuhan dan kematian pada Q-MI.
Kejang jantung
Angina pectoris adalah nyeri dada khas yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner. Seorang pasien dengan angina dapat mengalami infark miokard atau angina dapat menetap selama bertahun-tahun. EKG yang direkam saat serangan angina akan menunjukkan depresi segmen ST atau inversi gelombang T.
 |
| Tiga contoh perubahan EKG yang mungkin menyertai angina: (A) inversi gelombang T; (B) depresi segmen ST; dan (C) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T. |
Perbedaan penting antara depresi segmen ST pada angina dan non-Q-MI adalah gambaran klinis dan dinamikanya. Pada angina, segmen ST biasanya kembali ke basisnya segera setelah serangan mereda. Pada MI non-Q, segmen ST tetap tertekan setidaknya selama 48 jam. Mungkin berguna untuk menentukan enzim jantung yang akan meningkat selama pembentukan MI, dan tidak berubah dengan angina.
Angina Prinzmetal
Ada satu jenis angina yang disertai elevasi segmen ST. Berbeda dengan angina pada umumnya, yang biasanya dipicu oleh olahraga dan merupakan akibat dari penyakit aterosklerotik progresif pada arteri koroner, angina Prinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebabkan oleh kejang arteri koroner. Elevasi segmen ST tampaknya mencerminkan kerusakan transmural yang reversibel. Kontur segmen ST seringkali tidak berbentuk kubah bulat berbeda bentuk, seperti pada MI, dan segmen ST dengan cepat kembali ke pangkalan setelah serangan berhenti.
Pasien dengan angina Prinzmetal sebenarnya dibagi menjadi dua kelompok: tanpa aterosklerosis arteri koroner, nyeri hanya ditentukan oleh spasme arteri koroner, dan dengan lesi aterosklerotik. EKG tidak membantu membedakan kedua kelompok ini.
Ringkasan
segmen ST di penyakit koroner hati
Elevasi segmen ST
Ini mungkin terlihat dengan perkembangan infark miokard transmural atau angina Prinzmetal.
Depresi segmen ST
Mungkin terlihat pada angina tipikal atau infark miokard gelombang non-Q.
Bentuk segmen ST pada pasien nyeri iskemik akut merupakan faktor penentu utama dalam pemilihan terapi. Pasien dengan elevasi segmen ST akut pada EKG memerlukan terapi reperfusi segera (trombolisis atau angioplasti). Pasien dengan depresi segmen ST atau tanpa perubahan segmen ST biasanya menerima terapi konservatif.
Keterbatasan EKG dalam diagnosis infark miokard
Gambaran elektrokardiografik dari perkembangan infark miokard biasanya mencakup perubahan segmen ST dan munculnya gelombang Q baru. Ada faktor yang menutupi efek ini, mendistorsi segmen ST dan kompleks QRS Pengaruh negatif untuk diagnosis elektrokardiografi AMI. Dua faktor tersebut adalah sindrom WPW dan blok cabang berkas kiri.
Aturan: Dalam kasus blok cabang berkas kiri atau sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokard tidak dapat diandalkan melalui EKG. Aturan ini mencakup pasien dengan blok cabang berkas kiri pada EKG karena pemacuan ventrikel.
Pada pasien dengan sindrom WPW, gelombang delta seringkali negatif pada sadapan inferior (II, III, dan aVF). Perubahan ini sering disebut sebagai pseudoinfark karena gelombang delta dapat menyerupai gelombang Q. Interval PR yang pendek merupakan petunjuk utama untuk membedakan WPW dari AMI.
Tes latihan
Tes latihan adalah metode non-invasif untuk menilai keberadaan CAD. Metode ini tidak sempurna (positif palsu dan negatif palsu sering terjadi), namun merupakan salah satu metode skrining terbaik yang ada.
Tes latihan biasanya dilakukan oleh pasien di atas treadmill dengan jalan tetap atau dengan sepeda olahraga. Pasien terhubung ke monitor EKG dan strip ritme terus direkam selama prosedur. EKG 12 sadapan lengkap direkam dalam interval pendek. Setiap beberapa menit, kecepatan dan kemiringan sabuk berjalan ditingkatkan hingga terjadi kondisi berikut: (1) pasien tidak dapat melanjutkan prosedur karena alasan apa pun; (2) mencapai detak jantung maksimal pasien; (3) munculnya gejala jantung; (4) munculnya perubahan signifikan pada EKG.
 |
Fisiologi penilaian pengujian sederhana. Protokol pemuatan rahasia menyebabkan peningkatan detak jantung dan sistolik pasien secara aman dan bertahap tekanan darah. Tekanan darah pasien dikalikan dengan detak jantung merupakan indikator yang baik untuk konsumsi oksigen miokard. Jika kebutuhan oksigen miokard melebihi kemampuan untuk menyalurkannya, perubahan karakteristik iskemia miokard dapat terekam pada EKG.
Kerusakan aterosklerotik yang signifikan pada satu atau lebih arteri koroner membatasi suplai darah ke miokardium dan membatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG saat istirahat mungkin normal, tanda-tanda subklinis CAD dapat terlihat saat berolahraga.
Pada tes positif pada penyakit arteri koroner, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST. Perubahan gelombang T terlalu samar untuk menjadi signifikan secara klinis.
Jika segmen ST tertekan selama pengujian, terutama jika perubahannya menetap selama beberapa menit selama masa pemulihan, ada kemungkinan besar terjadinya CAD dan kerusakan pada arteri koroner kiri atau beberapa arteri koroner. Munculnya gejala jantung dan penurunan tekanan darah merupakan tanda-tanda penting yang mengharuskan pengujian segera dihentikan.
Tingkat positif palsu dan negatif palsu bergantung pada populasi yang diuji. Hasil tes positif pada orang muda dan sehat tanpa gejala atau faktor risiko CAD kemungkinan besar merupakan hasil positif palsu. Di sisi lain tes positif pada orang lanjut usia dengan nyeri dada, pasca MI, dan hipertensi, kemungkinan besar hasilnya benar-benar positif. Hasil tes negatif tidak mengesampingkan kemungkinan CAD.
Indikasi untuk tes latihan adalah sebagai berikut:
· Perbedaan diagnosa sakit di dada
Mengevaluasi pasien dengan MI baru-baru ini untuk menilai prognosis pasien dan perlunya pengujian invasif lebih lanjut, seperti kateterisasi jantung
· Penilaian umum pasien berusia di atas 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koroner.
Kontraindikasi meliputi penyakit akut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif dekompensasi, hipertensi berat, angina saat istirahat, dan adanya aritmia yang signifikan.
Tingkat kematian akibat prosedur ini sangat rendah, namun peralatan yang digunakan cukup memadai resusitasi jantung paru harus selalu tersedia.
Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. Dia sedang dalam perjalanan bisnis penting dan bermalam di hotel. Pagi-pagi dia bangun dengan sesak nafas dan rasa berat di dada yang menjalar ke rahang bawah dan tangan kiri, pusing sedang dan mual. Dia bangun dari tempat tidur, tapi rasa sakitnya tidak kunjung hilang. Dia menelepon Departemen darurat. Keluhannya ditelepon ke dokter hotel, yang segera memerintahkan ambulans untuk membawanya ke departemen setempat. perawatan darurat. Dia tiba di sana hanya 2 jam setelah timbulnya gejala, yang terus berlanjut meski sudah mengonsumsi tiga tablet nitrogliserin.
Di unit gawat darurat, EKG menunjukkan hal berikut:
Apakah dia menderita infark miokard? Jika jawabannya ya, dapatkah Anda mengetahui apakah perubahannya bersifat akut dan area jantung mana yang terkena?
Kedatangan Joan yang cepat di unit gawat darurat, elevasi segmen ST, dan tidak adanya gelombang Q pada EKG berarti bahwa ia merupakan kandidat yang tepat untuk terapi trombolitik atau angioplasti koroner akut. Sayangnya, dia baru sakit 1 bulan yang lalu stroke hemoragik, memiliki hemiparesis ringan di sebelah kiri, yang mencegah terapi trombolitik. Selain itu, operasi angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini, dan rumah sakit besar terdekat Pusat layanan kesehatan beberapa jam lagi. Oleh karena itu, Joan dirawat di rumah sakit di bagian kardiologi.
Larut malam, salah satu perawat memperhatikan kontraksi spesifik pada EKGnya:
EKG Joan menunjukkan bahwa ektopik ventrikel telah ditekan. Hal ini juga menunjukkan munculnya gelombang Q baru di sadapan anterior dengan perkembangan penuh berurutan infark anterior miokardium.
Keesokan harinya, Joan mulai merasakan nyeri dada lagi. EKG berulang dilakukan: Apa yang berubah?
Joanna menderita blok AV derajat tiga. Blok konduksi yang parah biasanya terjadi pada MI anterior. Pusingnya disebabkan oleh fungsi pemompaan miokardium yang tidak memadai pada kecepatan ventrikel 35 denyut/menit. Instalasi pengemudi buatan ritme diperlukan.
Sentuhan akhir
Ada banyak obat, kelainan metabolisme elektrolit dan pelanggaran lain yang mungkin berubah secara signifikan struktur biasa EKG.
Dalam beberapa kasus, EKG mungkin merupakan indikator paling sensitif terhadap bencana yang akan datang. Di negara lain, bahkan perubahan elektrokardiografi yang tidak kentara mungkin merupakan tanda awal dari masalah yang semakin besar.
Kami tidak akan membahas mekanisme perubahan ini dalam bab ini. Dalam banyak kasus, alasan perubahan EKG tidak diketahui. Topik yang akan kami bahas antara lain sebagai berikut:
Gangguan elektrolit
Hipotermia
· Obat
· Kelainan jantung lainnya
Penyakit paru paru
Penyakit pada sistem saraf pusat
· Hati seorang atlet.
Gangguan elektrolit
Perubahan kadar kalium dan kalsium dapat mengubah EKG secara signifikan.
Hiperkalemia
Hiperkalemia disertai dengan perubahan EKG progresif yang dapat berujung pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Kehadiran perubahan elektrokardiografi lebih dapat diandalkan tanda klinis toksisitas kalium dibandingkan tingkat serologis kalium.
Ketika kalium meningkat, gelombang T mulai meningkat di 12 sadapan. Efek ini dapat dengan mudah dikacaukan dengan gelombang T yang memuncak ketika serangan jantung akut miokardium. Salah satu perbedaannya adalah perubahan gelombang T pada AMI terbatas pada sadapan yang terletak di atas area infark, sedangkan pada hiperkalemia, perubahannya bersifat difus.
Dengan peningkatan kalium lebih lanjut, interval PR memanjang, dan gelombang P secara bertahap mendatar dan kemudian menghilang.
Selanjutnya kompleks QRS melebar, kemudian menyatu dengan gelombang T sehingga membentuk kompleks sinusoidal. Akhirnya fibrilasi ventrikel berkembang.
Penting untuk diperhatikan bahwa perubahan ini tidak selalu berhubungan dengan kadar kalium darah. Perkembangan dari hiperkalemia menjadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat cepat. Setiap perubahan EKG akibat hiperkalemia memerlukan perhatian klinis yang cermat.
Hipokalemia
Untuk hipokalemia, EKG juga bisa menjadi indikator toksisitas kalium yang lebih baik dibandingkan kadar kalium serum. Tiga perubahan mungkin terlihat, terjadi tanpa urutan tertentu:
Depresi segmen ST
Penghalusan gelombang T
· Munculnya gelombang U.
Istilah gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T pada siklus jantung. Tepat sekali signifikansi fisiologis tidak sepenuhnya jelas. Meskipun gelombang U paling banyak fitur karakteristik hipokalemia, hal ini bukan merupakan tanda diagnostik yang akurat. Gelombang U terkadang dapat terlihat pada kondisi normal dan dalam ruangan tingkat normal kalium
Gangguan kalsium
Perubahan kadar kalsium serum terutama mempengaruhi interval QT. Hipokalsemia memperpanjangnya; hiperkalsemia menguranginya. Apakah Anda ingat aritmia yang berpotensi fatal terkait dengan pemanjangan QT?
Takikardia ventrikel fusiform, tipe takikardia ventrikel, diamati pada pasien dengan pemanjangan interval QT.
Hipotermia
Ketika suhu tubuh turun di bawah 30°C, beberapa perubahan terjadi pada EKG:
· Semuanya melambat. Didistribusikan bradikardia sinus, dan semua segmen dan interval (PR, QRS, QT) dapat memanjang.
· Pola elevasi segmen ST yang khas dan hampir diagnostik dapat terlihat. Ini terdiri dari kenaikan tajam tepat di titik J dan kemudian penurunan tiba-tiba kembali ke bawah. Konfigurasi ini disebut gelombang J atau gelombang Osborne.
· Pada akhirnya, berbagai aritmia dapat terjadi. Fibrilasi atrium detak jantung rendah adalah yang paling umum, meskipun hampir semua gangguan ritme dapat terjadi.
· Tremor otot akibat gemetar dapat mempersulit analisis EKG. Efek serupa mungkin terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Jangan bingung membedakannya dengan atrial flutter.
 |
| Gangguan dari tremor otot menyerupai atrial flutter. |
Obat
Glikosida jantung
Ada dua kategori perubahan elektrokardiografi yang disebabkan oleh glikosida jantung: perubahan yang terkait dengan dosis terapeutik obat, dan perubahan akibat overdosis (toksisitas) glikosida jantung.
Perubahan EKG terkait dengan dosis terapeutik SG
Dosis terapeutik SG ditandai dengan perubahan segmen ST dan gelombang T pada sebagian besar pasien. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis, dan terdiri dari depresi segmen ST dengan perataan atau inversi gelombang T. Reduksi segmen ST mempunyai bentuk miring ke bawah, dimulai segera pada gelombang R. Hal ini membedakan efek digitalis dari depresi iskemia segmen ST yang lebih simetris. Lebih sulit membedakan efek digitalis dari hipertrofi ventrikel dan gangguan repolarisasi, terutama karena SG sering digunakan pada pasien gagal jantung kongestif, yang sering mengalami hipertrofi ventrikel kiri.
Efek digitalis biasanya paling terlihat pada sadapan dengan gelombang R tinggi. Ingat: efek digitalis normal, diharapkan, dan tidak memerlukan penghentian obat.
Perubahan EKG berhubungan dengan overdosis (toksisitas) glikosida jantung
Manifestasi toksik FH mungkin memerlukan intervensi klinis. Keracunan SG dapat bermanifestasi sebagai blok konduksi dan takiaritmia, sendiri atau dalam kombinasi.
Penekanan (penekanan) simpul sinus
Bahkan dengan dosis terapeutik SG, kelenjar sinus dapat melambat, terutama pada pasien dengan sindrom sakit sinus. Dalam kasus overdosis, blokade sinoatrial atau depresi total pada simpul sinus dapat terjadi.
Blokade
SG memperlambat konduksi melalui nodus AV dan dapat menyebabkan blok AV derajat 1, 2, dan 3.
Kemampuan glikosida jantung untuk memperlambat konduksi AV digunakan dalam pengobatan takikardia supraventrikular. Misalnya, SG dapat memperlambat laju ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium; namun, kemampuan SG untuk memperlambat detak jantung terlihat jelas pada pasien saat istirahat, namun menghilang saat berolahraga. Penghambat beta seperti atenolol atau metoprolol juga memiliki efek serupa pada konduksi AV tetapi mungkin lebih mengontrol detak jantung saat berolahraga atau stres.
Takiaritmia
Karena SG meningkatkan otomatisitas semua sel sistem konduksi, menyebabkan mereka bertindak sebagai alat pacu jantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat ditimbulkannya. Takikardia atrium paroksismal dan kontraksi prematur atrium adalah yang paling umum; Irama atrioventrikular, flutter atrium, dan fibrilasi cukup umum terjadi.
Kombinasi
Kombinasi takikardia atrium dengan blok AV derajat dua merupakan gangguan ritme yang paling khas pada keracunan SG. Blok konduksi biasanya 2:1, namun dapat bervariasi. Ini adalah penyebab AT dengan blok konduksi yang paling umum, namun bukan satu-satunya.
Sotalol dan obat lain yang memperpanjang interval QT
Obat antiaritmia sotalol meningkatkan interval QT dan oleh karena itu, secara paradoks, dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Interval QT harus dipantau secara hati-hati pada semua pasien yang memakai sotalol. Obat harus dihentikan jika interval QT meningkat lebih dari 25%.
Obat lain yang dapat memperpanjang interval QT termasuk obat antiaritmia lain (misalnya quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, dan dofetilide), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromisin, antibiotik kuinolon, dan berbagai obat antijamur.
Beberapa pasien yang memakai quinidine mungkin mengalami gelombang U. Efek ini tidak memerlukan intervensi apa pun.
Beberapa kelainan repolarisasi bawaan dengan pemanjangan QT telah diidentifikasi dan dikaitkan dengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga ini harus diuji keberadaan cacat genetiknya dengan mencatat EKG istirahat dan olahraga. Jika perubahan di atas terdeteksi, beta blocker dan terkadang defibrilator implan direkomendasikan, karena risiko kematian mendadak tinggi. Pasien-pasien ini juga harus dikeluarkan dari kompetisi atletik dan tidak boleh diberi resep obat yang dapat memperpanjang interval QT.
Karena interval QT biasanya berubah seiring dengan detak jantung, interval QT yang dikoreksi, atau QTc, digunakan untuk menilai panjang absolut QT. QTc menyesuaikan dengan fluktuasi detak jantung, ditentukan dengan membagi interval QT dengan kuadrat akar R-R. QTc tidak boleh melebihi 500 ms selama terapi dengan apapun obat yang dapat memperpanjang interval QT (550 ms jika terdapat blok interventrikular); Kepatuhan terhadap aturan ini mengurangi risiko aritmia ventrikel.
Gangguan jantung lainnya
Perikarditis
Perikarditis akut dapat menyebabkan elevasi segmen ST dan pendataran atau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat dengan mudah dikacaukan dengan perkembangan AMI. Gambaran EKG tertentu mungkin berguna dalam membedakan perikarditis dari infark miokard:
· Perubahan segmen ST dan gelombang T pada perikarditis cenderung menyebar (tetapi tidak selalu), melibatkan lebih banyak sadapan dibandingkan perubahan terbatas pada MI.
· Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya terjadi hanya setelah segmen ST kembali ke pangkalan. Pada infark miokard, inversi gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.
· Pada perikarditis, pembentukan gelombang Q tidak diamati.
· Terkadang interval PR menurun.
Terbentuknya efusi pada rongga perikardial menurunkan daya listrik jantung yang disertai dengan penurunan tegangan pada seluruh sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang T mungkin tidak terlihat.
Jika efusinya cukup besar, jantung sebenarnya mengapung bebas di dalam rongga perikardial. Hal ini disertai dengan fenomena electrical alternans, dimana sumbu listrik jantung berubah setiap kali kontraksi. Tidak hanya sumbu kompleks QRS yang dapat berubah, tetapi juga gelombang P dan T. Perubahan EOS diwujudkan pada EKG dengan perubahan amplitudo gelombang dari kontraksi ke kontraksi.
Kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM)
Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik, yang sebelumnya dikenal sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, pada kasus pasien Tom L. Banyak pasien dengan HOCM memiliki EKG normal, namun hipertrofi ventrikel kiri dan deviasi aksis kiri sering ditemukan. Kadang-kadang, gelombang Q terlihat pada sadapan lateral dan inferior, namun tidak mengindikasikan MI.
Miokarditis
Setiap proses inflamasi difus yang melibatkan miokardium dapat menyebabkan banyak perubahan pada EKG. Yang paling umum adalah blok konduksi, terutama blok interventrikular dan hemiblok.
Penyakit paru paru
Kronis penyakit obstruktif paru-paru (PPOK)
EKG pasien dengan emfisema paru jangka panjang mungkin menunjukkan tegangan rendah, deviasi sumbu kanan, dan perkembangan gelombang R yang lambat pada sadapan prekordial. Tegangan rendah disebabkan oleh efek peningkatan volume sisa udara di paru-paru. Penyimpangan sumbu listrik ke kanan disebabkan oleh perluasan paru-paru sehingga menggeser jantung ke posisi vertikal.
PPOK dapat menyebabkan gagal jantung kongestif kor pulmonal kronis dan ventrikel kanan. EKG dalam kasus ini mungkin menunjukkan dilatasi atrium kanan (P-pulmonale) dan hipertrofi ventrikel kanan dengan gangguan repolarisasi.
Emboli paru akut
Emboli paru masif yang tiba-tiba dapat mengubah EKG secara signifikan. Hasil penelitian dapat mencakup hal-hal berikut:
Hipertrofi ventrikel kanan dengan perubahan repolarisasi akibat dilatasi ventrikel kanan akut
Blok cabang berkas kanan
Elektrokardiografi (EKG) adalah metode yang banyak digunakan untuk mendiagnosis penyakit kardiovaskular. Selama survei, perbedaannya dicatat potensi listrik, timbul di sel-sel jantung selama kerjanya.
Selama infark miokard, serangkaian ciri ciri, yang dapat digunakan untuk memprediksi waktu timbulnya penyakit, ukuran dan lokasi lesi. Pengetahuan ini memungkinkan Anda membuat diagnosis tepat waktu dan memulai pengobatan.
- I, II, III - bipolar standar dari ekstremitas;
- aVR, aVL, aVF - diperkuat unipolar dari ekstremitas;
- V1, V2, V3, V4, V5, V6 - enam dada unipolar.
- 1. Akut - periode beberapa jam hingga dua minggu setelah serangan jantung.
- 2. Subakut - jangka waktu hingga 1,5–2 bulan sejak timbulnya penyakit.
- 3. Cicatricial - tahap di mana jaringan otot yang rusak digantikan oleh jaringan ikat.
Tunjukkan semua
Kardiogram normal
EKG mencerminkan perbedaan potensial yang terjadi ketika bagian-bagian jantung tereksitasi selama kontraksi. Denyut nadi direkam menggunakan elektroda yang dipasang di berbagai bagian tubuh. Ada petunjuk tertentu yang berbeda satu sama lain di area tempat pengukuran dilakukan.
Petunjuk dada
Biasanya, kardiogram diambil di 12 sadapan:
Dalam beberapa situasi, lead tambahan digunakan - V7, V8, V9. Pada proyeksi tiap elektroda positif terdapat bagian tertentu dinding otot jantung. Berdasarkan perubahan EKG pada salah satu sadapan, dapat diasumsikan di bagian organ mana sumber kerusakan berada.
EKG normal, gelombang, interval dan segmen
Ketika otot jantung (miokardium) berelaksasi, garis lurus dicatat pada kardiogram - sebuah isoline. Lintasan eksitasi tercermin pada pita berupa gigi-gigi yang membentuk ruas-ruas dan kompleks. Jika letak gigi di atas isoline dianggap positif, jika di bawahnya dianggap negatif. Jarak antara keduanya disebut interval.
Gelombang P mencerminkan proses kontraksi atrium kanan dan kiri, kompleks QRS mencatat peningkatan dan penurunan eksitasi di ventrikel. Segmen RS-T dan gelombang T menunjukkan bagaimana miokardium berelaksasi.
EKG untuk infark miokard
Infark miokard merupakan suatu penyakit dimana terjadi kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otot jantung. Penyebab terjadinya adalah gangguan akut aliran darah pada pembuluh darah yang mensuplai miokardium. Perkembangan nekrosis didahului oleh perubahan reversibel - iskemia dan kerusakan iskemik. Tanda-tanda karakteristik kondisi ini dapat terekam pada EKG pada awal penyakit.
Fragmen EKG dengan elevasi segmen ST, T koroner
Selama iskemia, struktur dan bentuk gelombang T serta posisi segmen RS-T berubah pada kardiogram. Proses pemulihan potensi awal sel-sel ventrikel jika nutrisinya terganggu berlangsung lebih lambat. Dalam hal ini, gelombang T menjadi lebih tinggi dan lebar. Ini disebut "T koroner". Gelombang T negatif pada sadapan dada dapat dicatat, tergantung pada kedalaman dan lokasi lesi pada otot jantung.
Tidak adanya aliran darah yang berkepanjangan di miokardium menyebabkan kerusakan iskemik. Pada EKG hal ini tercermin dalam bentuk perpindahan segmen RS -T yang biasanya terletak pada isoline. Dengan lokalisasi dan volume proses patologis yang berbeda, proses tersebut akan naik atau turun.
Infark otot jantung berkembang di dinding ventrikel. Jika nekrosis mempengaruhi area miokardium yang luas, mereka berbicara tentang lesi fokus besar. Jika terdapat banyak fokus kecil – fokus kecil. Penurunan kinerja saat menafsirkan kardiogram akan terdeteksi pada sadapan yang elektroda positifnya terletak di atas lokasi kematian sel. Pada sadapan yang berlawanan, perubahan timbal balik cermin sering kali terekam.
Infark fokus besar
Area miokardium yang mati tidak berkontraksi. Pada sadapan yang direkam di atas area nekrosis, perubahan kompleks QRS terdeteksi - peningkatan gelombang Q dan penurunan gelombang R. Tergantung pada lokasi lesi, perubahan tersebut akan dicatat di sadapan yang berbeda.
Proses fokus besar dapat menutupi seluruh ketebalan miokardium atau bagiannya yang terletak di bawah epikardium atau endokardium. Kerusakan total disebut transmural. Tanda utamanya adalah munculnya kompleks QS dan tidak adanya gelombang R. Dengan nekrosis parsial dinding otot, Q patologis dan R rendah terdeteksi. Durasi Q melebihi 0,03 detik, dan amplitudonya menjadi lebih dari 1/. 4 gelombang R.
Selama serangan jantung, tiga proses patologis diamati sekaligus, yang ada secara bersamaan - iskemia, kerusakan iskemik, dan nekrosis. Seiring waktu, zona infark meluas karena kematian sel-sel yang berada dalam keadaan kerusakan iskemik. Ketika aliran darah pulih, area iskemik berkurang.
Perubahan yang terekam pada film EKG bergantung pada waktu berkembangnya infark. Tahapan:
Tahap akut
Perubahan EKG saat serangan jantung secara bertahap
15-30 menit setelah timbulnya serangan jantung, zona iskemia subendokardial terdeteksi di miokardium - gangguan suplai darah ke serat otot yang terletak di bawah endokardium. Gelombang T koroner tinggi muncul pada EKG. Segmen RS-T bergeser ke bawah isoline. Manifestasi awal penyakit ini jarang dicatat; sebagai aturan, pasien belum mencari pertolongan medis.
Beberapa jam kemudian, kerusakan mencapai epikardium, segmen RS-T bergerak ke atas dari isoline dan menyatu dengan T membentuk kurva datar. Selanjutnya, di bagian yang terletak di bawah endokardium, fokus nekrosis muncul, yang ukurannya bertambah dengan cepat. Q patologis mulai terbentuk. Ketika zona infark meluas, Q semakin dalam dan memanjang, RS-T turun ke isoline, dan gelombang T menjadi negatif.
Tahap subakut
Area nekrosis menjadi stabil, area kerusakan iskemik berkurang karena kematian beberapa sel dan pemulihan aliran darah pada sel lainnya. Kardiogram menunjukkan tanda-tanda infark dan iskemia - Q atau QS patologis, T. RS-T negatif terletak di isoline. Lambat laun zona iskemik mengecil dan amplitudo T menurun, menghaluskan atau menjadi positif.
Tahap bekas luka
Jaringan ikat yang menggantikan jaringan otot mati tidak ikut serta dalam eksitasi. Elektroda yang terletak di atas bekas luka merekam gelombang Q atau kompleks QS. Dalam bentuk ini, EKG disimpan selama bertahun-tahun atau seumur hidup pasien. RS-T ada di isoline, T dihaluskan atau positif lemah. Gelombang T negatif juga sering terlihat pada area yang diganti.
Infark fokus kecil
Tanda-tanda infark pada kedalaman kerusakan miokard yang berbeda
Kerusakan kecil pada otot jantung tidak mengganggu proses eksitasi. Kompleks Q dan QS patologis tidak akan terdeteksi pada kardiogram.
Pada infark fokus kecil, perubahan pada film EKG disebabkan oleh iskemia dan kerusakan iskemik pada miokardium. Penurunan atau peningkatan segmen RS-T terdeteksi, gelombang T negatif terekam di sadapan yang terletak di sebelah nekrosis. Gelombang T bifasik dengan komponen negatif yang jelas sering terekam. Dengan kematian sel otot yang terletak di dinding posterior, hanya perubahan timbal balik yang mungkin terjadi - T koroner di V1-V3. Sadapan V7-V9, ke mana area ini diproyeksikan, tidak termasuk dalam standar diagnostik.
Nekrosis luas pada bagian anterior ventrikel kiri terlihat jelas pada semua sadapan dada, I dan aVL. Perubahan timbal balik - penurunan RS-T dan T positif yang tinggi, dicatat pada aVF dan III.
Bagian atas dinding anterior dan lateral terletak di luar sadapan yang direkam. Dalam hal ini diagnosisnya sulit; tanda-tanda penyakit ditemukan pada I dan aVL atau hanya pada aVL.
Kerusakan pada dinding belakang
Frenikus posterior, atau infark dinding inferior ventrikel kiri, didiagnosis melalui sadapan III, aVF dan II. Tanda timbal balik mungkin terjadi pada I, aVL, V1-V3.
Nekrosis posterobasal lebih jarang terjadi. Perubahan iskemik diperbaiki ketika elektroda tambahan V7-V9 diterapkan di sisi belakang. Asumsi tentang serangan jantung lokalisasi ini dapat dibuat dengan adanya manifestasi cermin di V1-V3 - T tinggi, peningkatan amplitudo gelombang R.
Kerusakan pada bagian posterolateral ventrikel terlihat pada sadapan V5, V6, II, III, dan aVF. Pada V1-V3, tanda timbal balik dimungkinkan. Pada proses luas, perubahan mempengaruhi III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.
Tampaknya di EKG tergantung pada tahap perkembangannya. Prosedur ini selalu dilakukan untuk menentukan lokasi dan ukuran fokus nekrosis. Ini adalah studi yang andal, penguraiannya membantu untuk memperhatikannya perubahan patologis didalam hati.
Apa itu EKG
Elektrokardiogram adalah teknik diagnostik yang mendeteksi gangguan pada fungsi jantung. Prosedurnya dilakukan dengan menggunakan elektrokardiograf. Perangkat ini memberikan gambar dalam bentuk kurva, yang menunjukkan lewatnya impuls listrik.
Ini adalah teknik diagnostik yang aman dan disetujui untuk digunakan selama kehamilan dan masa kanak-kanak.
Dengan menggunakan kardiogram, hal berikut ditentukan:
- bagaimana keadaan struktur yang mendorong kontraksi miokard;
- detak jantung dan ritme;
- pekerjaan jalur;
- menilai kualitas suplai ke otot jantung melalui pembuluh koroner;
- mendeteksi keberadaan bekas luka;
- patologi jantung.
Untuk informasi yang lebih akurat tentang keadaan organ, mereka dapat menggunakan pemantauan harian, EKG dengan stres, EKG transesophageal. Berkat prosedur ini, perkembangan proses patologis dapat dideteksi tepat waktu.
Ini adalah bagian terakhir dan tersulit dari siklus EKG saya. Saya akan mencoba memberi tahu Anda dengan jelas, menggunakan sebagai dasar “ Panduan Elektrokardiografi"V.N. Orlova (2003).
Serangan jantung(lat. infarcio - isian) - nekrosis (kematian) jaringan akibat terhentinya suplai darah. Alasan terhentinya aliran darah bisa berbeda-beda - mulai dari penyumbatan (trombosis, tromboemboli) hingga kejang pembuluh darah yang tajam. Serangan jantung mungkin terjadi di organ mana pun Misalnya ada infark serebral (stroke) atau infark ginjal. Dalam kehidupan sehari-hari, kata “serangan jantung” sebenarnya berarti “ infark miokard", yaitu kematian jaringan otot jantung.
Secara umum, semua serangan jantung dibagi menjadi iskemik(lebih sering) dan hemoragik. Pada infark iskemik, aliran darah melalui arteri terhenti karena adanya hambatan, dan pada infark hemoragik, arteri pecah (pecah) yang selanjutnya mengeluarkan darah ke jaringan sekitarnya.
Infark miokard mempengaruhi otot jantung tidak secara kacau, tapi di tempat-tempat tertentu. Intinya adalah apa yang didapat hati darah arteri dari aorta melalui beberapa arteri koroner (koroner) dan cabang-cabangnya. Jika menggunakan angiografi koroner Dengan mengetahui pada tingkat berapa dan di pembuluh darah mana aliran darah terhenti, Anda dapat memperkirakan bagian miokardium mana yang menderita. iskemia(kekurangan oksigen). Dan sebaliknya.
Infark miokard terjadi ketika
aliran darah melalui satu atau lebih arteri jantung.
Angiografi koroner - studi tentang patensi arteri koroner hati dengan memasukkan zat kontras ke dalamnya dan melakukan serangkaian sinar X untuk memperkirakan kecepatan propagasi kontras.
Bahkan dari sekolah kita ingat bahwa hati punya 2 ventrikel dan 2 atrium Oleh karena itu, secara logika, mereka semua pasti terkena serangan jantung dengan kemungkinan yang sama. Namun demikian, Ventrikel kirilah yang selalu terkena serangan jantung, karena dindingnya paling tebal, terkena beban yang sangat besar dan membutuhkan suplai darah yang besar.
Ruang jantung di bagian.
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan ventrikel kanan.
Infark atrium dan ventrikel kanan terisolasi- sangat jarang. Paling sering, mereka terpengaruh bersamaan dengan ventrikel kiri, ketika iskemia berpindah dari ventrikel kiri ke kanan atau ke atrium. Menurut ahli patologi, penyebaran infark dari ventrikel kiri ke kanan diamati pada 10-40% semua pasien dengan serangan jantung (transisi biasanya terjadi di sepanjang dinding posterior jantung). Transisi terjadi ke atrium dalam 1-17% kasus.
Tahapan nekrosis miokard pada EKG
Antara miokardium yang sehat dan mati (nekrotik), tahap peralihan dibedakan dalam elektrokardiografi: iskemia Dan kerusakan.
Tampilan EKG normal.
Dengan demikian, tahapan kerusakan miokard pada serangan jantung adalah sebagai berikut:
- ISKEMIA: ini adalah kerusakan awal pada miokardium, dimana Belum ada perubahan mikroskopis pada otot jantung, namun fungsinya sudah terganggu sebagian.
Seperti yang harus Anda ingat dari bagian pertama siklus, dua proses berlawanan terjadi secara berurutan pada membran sel sel saraf dan otot: depolarisasi(kegembiraan) dan repolarisasi(pemulihan beda potensial). Depolarisasi adalah proses sederhana, di mana Anda hanya perlu membuka saluran ion di membran sel, yang melaluinya, karena perbedaan konsentrasi, ion akan mengalir ke luar dan ke dalam sel. Berbeda dengan depolarisasi, repolarisasi adalah proses intensif energi, yang membutuhkan energi dalam bentuk ATP. Oksigen diperlukan untuk sintesis ATP, oleh karena itu, selama iskemia miokard, proses repolarisasi pertama kali mulai terganggu. Gangguan repolarisasi dimanifestasikan oleh perubahan gelombang T.
Varian perubahan gelombang T selama iskemia:
a - biasa, b - gelombang T “koronal” simetris negatif(terjadi saat serangan jantung)
V - gelombang T “koronal” simetris positif yang tinggi(untuk serangan jantung dan sejumlah patologi lainnya, lihat di bawah),
d, e - gelombang T dua fase,
e - gelombang T tereduksi (amplitudo kurang dari 1/10-1/8 gelombang R),
g - gelombang T yang dihaluskan,
h - gelombang T negatif lemah.Dengan iskemia miokard, kompleks QRS dan segmen ST normal, tetapi gelombang T berubah: melebar, simetris, sama sisi, amplitudo (rentang) meningkat dan memiliki puncak runcing. Dalam hal ini, gelombang T bisa positif atau negatif - ini tergantung pada lokasi fokus iskemik pada ketebalan dinding jantung, serta arah sadapan EKG yang dipilih. Iskemia - fenomena yang dapat dibalik, seiring berjalannya waktu, metabolisme (metabolisme) kembali normal atau terus memburuk dengan peralihan ke tahap kerusakan.
- KERUSAKAN: ini kekalahan yang lebih dalam miokardium, di mana ditentukan di bawah mikroskop peningkatan jumlah vakuola, pembengkakan dan degenerasi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasaman lingkungan), dll. Baik depolarisasi maupun repolarisasi menderita. Cedera tersebut diperkirakan terutama mengenai segmen ST. Segmen ST mungkin bergerak ke atas atau ke bawah garis dasar, tapi busurnya (ini penting!) saat rusak cembung ke arah perpindahan. Jadi, ketika miokardium rusak, busur segmen ST diarahkan ke perpindahan, yang membedakannya dari banyak kondisi lain di mana busur diarahkan ke isoline (hipertrofi ventrikel, blok cabang berkas, dll.).
Pilihan perpindahan segmen ST jika terjadi kerusakan.
gelombang T bila rusak, bentuk dan ukurannya bisa berbeda-beda, tergantung pada tingkat keparahan iskemia yang terjadi. Kerusakannya juga tidak bisa bertahan lama dan berubah menjadi iskemia atau nekrosis.
- NEKROSIS: kematian miokard. Miokardium yang mati tidak dapat melakukan depolarisasi, sehingga sel-sel mati tidak dapat membentuk gelombang R di kompleks QRS ventrikel. Untuk alasan ini, kapan infark transmural(kematian miokardium di area tertentu sepanjang seluruh ketebalan dinding jantung) pada sadapan EKG gigi ini Tidak ada R sama sekali, dan terbentuk tipe kompleks ventrikel QS. Jika nekrosis hanya mempengaruhi sebagian dinding miokardium, maka akan terjadi kompleks QrS, di mana gelombang R berkurang dan gelombang Q meningkat dibandingkan normal.
Varian kompleks QRS ventrikel.
Gigi biasa Q dan R harus mematuhi sejumlah aturan, Misalnya:
- gelombang Q harus selalu ada di V4-V6.
- Lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0,03 detik, dan amplitudonya TIDAK boleh melebihi 1/4 amplitudo gelombang R pada sadapan ini.
- cabang R harus meningkatkan amplitudo dari V1 ke V4(yaitu, pada setiap sadapan berikutnya dari V1 ke V4, gelombang R harus dinaikkan lebih tinggi dari pada sadapan sebelumnya).
- di V1, gelombang r biasanya tidak ada, maka kompleks ventrikel berbentuk QS. Pada orang di bawah usia 30 tahun, kompleks QS biasanya kadang-kadang berada di V1-V2, dan pada anak-anak - bahkan di V1-V3, meskipun hal ini selalu mencurigakan. infark bagian anterior septum interventrikular.
Seperti apa EKG tergantung pada area infark?
Jadi, sederhananya, nekrosis mempengaruhi gelombang Q dan untuk seluruh kompleks QRS ventrikel. Kerusakan mempengaruhi segmen ST. Iskemia mempengaruhi gelombang T.
Terbentuknya gelombang pada EKG merupakan hal yang normal.
Selanjutnya, mari kita lihat gambar yang saya perbaiki dari "Manual tentang Elektrokardiografi" karya V.N. Orlov, yang di dalamnya terdapat dinding kondisional jantung zona nekrosis, di sepanjang pinggirannya - zona kerusakan, dan di luar - zona iskemik. Di sepanjang dinding jantung terdapat ujung positif elektroda (dari No. 1 hingga 7).
Agar lebih mudah dipahami, saya menggambar garis kondisional yang dengan jelas menunjukkan zona EKG mana yang terekam di setiap sadapan yang ditunjukkan:
Tampilan skema EKG tergantung pada zona infark.
- Elektroda No. 1: terletak di atas area infark transmural, sehingga kompleks ventrikel tampak seperti QS.
- Nomor 2: infark non-transmural (QR) dan cedera transmural (elevasi ST dengan konveksitas ke atas).
- Nomor 3: cedera transmural (elevasi ST dengan konveksitas ke atas).
- Nomor 4: di sini pada gambar aslinya tidak terlalu jelas, tetapi penjelasannya menunjukkan bahwa elektroda terletak di atas zona kerusakan transmural (elevasi ST) dan iskemia transmural (gelombang T “koronal” simetris negatif).
- Nomor 5: di atas zona iskemia transmural (gelombang T “koroner” simetris negatif).
- Nomor 6: pinggiran zona iskemik (gelombang T bifasik, yaitu berbentuk gelombang. Fase pertama gelombang T bisa positif atau negatif. Fase kedua berlawanan dengan fase pertama).
- No 7: menjauh dari zona iskemik (gelombang T berkurang atau dihaluskan).
Berikut adalah gambar lain untuk Anda analisis sendiri (“Elektrokardiografi Praktis”, V.L. Doshchitsin).
Diagram lain dari ketergantungan jenis perubahan EKG pada zona infark.
Tahapan perkembangan infark pada EKG
Arti tahapan perkembangan serangan jantung sangat sederhana. Ketika suplai darah berhenti total di bagian mana pun dari miokardium, maka di tengah area ini sel otot mati dengan cepat (dalam beberapa puluh menit). Di pinggiran lesi, sel tidak langsung mati. Banyak sel secara bertahap berhasil “pulih”; sisanya mati secara permanen (ingat bagaimana saya menulis di atas bahwa fase iskemia dan kerusakan tidak dapat bertahan lama?). Semua proses ini tercermin dalam tahapan perkembangan infark miokard. Ada empat di antaranya: akut, akut, subakut, sikatrik. Di bawah ini saya sajikan dinamika khas tahapan-tahapan EKG ini menurut panduan Orlov.
1) Tahap paling akut dari serangan jantung (tahap kerusakan) memiliki perkiraan durasi dari 3 jam hingga 3 hari. Nekrosis dan gelombang Q yang sesuai mungkin mulai terbentuk, tetapi mungkin tidak ada. Jika gelombang Q terbentuk, maka ketinggian gelombang R pada sadapan ini menurun, seringkali sampai hilang sama sekali (kompleks QS dengan infark transmural). Ciri utama EKG pada tahap paling akut infark miokard adalah pembentukan apa yang disebut kurva monofasik. Kurva monofasik terdiri dari Elevasi segmen ST dan gelombang T positif tinggi, yang bergabung bersama.
Pergeseran segmen ST di atas isoline sebesar 4mm ke atas setidaknya satu dari 12 sadapan reguler menunjukkan tingkat keparahan kerusakan jantung.
Catatan. Pengunjung yang paling penuh perhatian akan mengatakan bahwa infark miokard tidak dapat dimulai tahapan kerusakan, karena antara fase normal dan fase kerusakan harus ada yang dijelaskan di atas fase iskemik! Benar. Namun fase iskemik hanya berlangsung 15-30 menit, sehingga ambulans biasanya tidak sempat mencatatnya di EKG. Namun, jika memungkinkan, EKG akan menunjukkan gelombang T “koronal” simetris positif yang tinggi, ciri-ciri dari iskemia subendokardial. Di bawah endokardium terdapat bagian paling rentan dari miokardium dinding jantung, karena di dalam rongga jantung tekanan darah tinggi, yang mengganggu suplai darah ke miokardium (“memeras” darah keluar dari arteri jantung kembali).
2) Tahap akut berlangsung hingga 2-3 minggu(agar lebih mudah diingat - hingga 3 minggu). Area iskemia dan kerusakan mulai berkurang. Zona nekrosis meluas, gelombang Q juga mengembang dan amplitudonya meningkat. Jika gelombang Q tidak muncul pada tahap akut, maka terbentuk pada tahap akut (namun ada serangan jantung dan tanpa gelombang Q, tentangnya di bawah). segmen ST karena terbatasnya area kerusakan mulai secara bertahap mendekati isolasi, A gelombang T menjadi “koroner” simetris negatif karena terbentuknya zona iskemia transmural di sekitar area yang rusak.
3) Tahap subakut bertahan hingga 3 bulan, terkadang lebih lama. Zona kerusakan menghilang karena peralihan ke zona iskemik (oleh karena itu segmen ST mendekati isoline), zona nekrosis menjadi stabil(jadi tentang ukuran sebenarnya dari infark dinilai pada tahap ini). Pada paruh pertama tahap subakut, karena perluasan zona iskemik, negatif gelombang T melebar dan amplitudonya meningkat hingga raksasa. Pada paruh kedua, zona iskemik berangsur-angsur menghilang yang disertai dengan normalisasi gelombang T (amplitudonya menurun, cenderung menjadi positif). Dinamika perubahan gelombang T sangat terlihat di pinggiran zona iskemik.
Jika elevasi segmen ST tidak kembali normal setelah 3 minggu sejak serangan jantung, disarankan untuk dilakukan ekokardiografi (EchoCG) untuk mengecualikan aneurisma jantung(perluasan dinding seperti kantong dengan aliran darah lambat).
4) Tahap bekas luka infark miokard. Ini adalah tahap akhir, di mana lapisan tahan lama terbentuk di lokasi nekrosis. bekas luka jaringan ikat. Ia tidak tereksitasi dan tidak berkontraksi, oleh karena itu tampak pada EKG sebagai gelombang Q Karena bekas luka, seperti bekas luka lainnya, tetap ada seumur hidup, tahap bekas luka serangan jantung berlangsung hingga kontraksi terakhir jantung. .
Tahapan infark miokard.
Yang Apakah perubahan EKG terjadi pada tahap bekas luka? Area bekas luka (dan juga gelombang Q), sampai batas tertentu, mungkin mengurangi karena:
- kontraksi ( penebalan) jaringan parut, yang menyatukan area miokardium yang utuh;
- hipertrofi kompensasi(meningkatkan) area miokardium sehat yang berdekatan.
Tidak ada zona kerusakan dan iskemia pada tahap bekas luka, oleh karena itu segmen ST berada pada isoline, dan Gelombang T bisa positif, tereduksi, atau halus. Namun, dalam beberapa kasus, pada tahap bekas luka, masih tercatat gelombang T negatif kecil, yang dikaitkan dengan konstanta iritasi pada miokardium sehat yang berdekatan dengan jaringan parut. Dalam kasus seperti itu, amplitudo gelombang T tidak boleh melebihi 5 mm dan tidak boleh lebih panjang dari setengah gelombang Q atau R pada sadapan yang sama.
Agar lebih mudah diingat, durasi semua tahapan mematuhi aturan tiga dan meningkat secara bertahap:
- hingga 30 menit (fase iskemia),
- hingga 3 hari (tahap akut),
- hingga 3 minggu (tahap akut),
- hingga 3 bulan (tahap subakut),
- sisa hidup (tahap bekas luka).
Secara umum, ada klasifikasi lain dari tahapan infark.
Diagnosis banding infark pada EKG
Di tahun ketiga saat belajar anatomi patologis dan fisiologi setiap mahasiswa universitas kedokteran harus belajar bahwa semua reaksi tubuh terhadap pengaruh yang sama di jaringan yang berbeda terjadi pada tingkat mikroskopis Tipe yang sama. Himpunan reaksi berurutan yang kompleks ini disebut khas proses patologis . Inilah yang utama: peradangan, demam, hipoksia, pertumbuhan tumor, distrofi dll. Dengan nekrosis apa pun, peradangan berkembang, akibatnya jaringan ikat terbentuk. Seperti yang saya sebutkan di atas, kata serangan jantung berasal dari lat. infark - isian, yang disebabkan oleh perkembangan peradangan, edema, migrasi sel darah ke organ yang terkena dan, akibatnya, organ tersebut segel. Pada tingkat mikroskopis, peradangan terjadi dengan cara yang sama di bagian tubuh mana pun. Untuk alasan ini perubahan EKG seperti infark ada juga untuk cedera jantung dan tumor jantung(metastasis di jantung).
Tidak semua gelombang T yang “mencurigakan”, penyimpangan segmen ST, atau gelombang Q yang tiba-tiba muncul disebabkan oleh serangan jantung.
Amplitudo normal gelombang T berkisar antara 1/10 hingga 1/8 amplitudo gelombang R. Gelombang T “koroner” simetris positif yang tinggi terjadi tidak hanya pada iskemia, tetapi juga pada iskemia hiperkalemia, peningkatan nada saraf vagus, perikarditis(lihat EKG di bawah), dll.
(A - normal, B-E - dengan meningkatnya hiperkalemia).
Gelombang T juga mungkin tampak tidak normal ketika ketidakseimbangan hormonal(hipertiroidisme, distrofi miokard menopause) dan dengan perubahan kompleks QRS(misalnya, dengan blok cabang bundel). Dan ini bukanlah seluruh alasannya.
Ciri-ciri segmen ST dan gelombang T
untuk berbagai kondisi patologis.
segmen ST Mungkin naik di atas isoline tidak hanya dengan kerusakan atau infark miokard, tetapi juga dengan:
- aneurisma jantung,
- PE (emboli paru),
- angina Prinzmetal,
- pankreatitis akut,
- perikarditis,
- angiografi koroner,
- sekunder - dengan blok cabang berkas, hipertrofi ventrikel, sindrom repolarisasi ventrikel dini, dll.
Pilihan EKG untuk emboli paru: Sindrom McGean-White
(gelombang S dalam di sadapan I, Q dalam, dan gelombang T negatif di sadapan III).
Depresi segmen ST tidak hanya menyebabkan serangan jantung atau kerusakan miokard, tetapi juga alasan lain:
- miokarditis, kerusakan miokard toksik,
- mengambil glikosida jantung, kamine,
- sindrom pasca takikardia,
- hipokalemia,
- penyebab refleks - pankreatitis akut, kolesistitis, tukak lambung, hernia hiatus diafragma, dll.,
- syok, anemia berat, gagal napas akut,
- kecelakaan serebrovaskular akut,
- epilepsi, psikosis, tumor dan peradangan di otak,
- kelaparan atau makan berlebihan
- keracunan karbon monoksida,
- sekunder - dengan blok cabang berkas, hipertrofi ventrikel, dll.
gelombang Q paling spesifik untuk infark miokard, tetapi bisa juga muncul dan menghilang untuk sementara waktu dalam kasus berikut:
- infark serebral (terutama perdarahan subarachnoid),
- pankreatitis akut,
- angiografi koroner,
- uremia (gagal ginjal akut dan kronis tahap akhir),
- hiperkalemia,
- miokarditis, dll.
Seperti yang saya sebutkan di atas, ada serangan jantung tanpa gelombang Q pada EKG. Misalnya:
- Kapan infark subendokardial ketika lapisan tipis miokardium mati di dekat endokardium ventrikel kiri. Karena cepatnya perjalanan eksitasi di zona ini gelombang Q tidak sempat terbentuk. Pada EKG Tinggi gelombang R berkurang(karena hilangnya eksitasi sebagian miokardium) dan segmen ST turun di bawah isoline dengan cembung ke bawah.
- infark intramural miokardium (di dalam dinding) - terletak pada ketebalan dinding miokardium dan tidak mencapai endokardium atau epikardium. Eksitasi melewati zona infark di kedua sisi, dan oleh karena itu gelombang Q tidak ada. Namun di sekitar zona infark a iskemia transmural, yang muncul di EKG negatif gelombang T “koroner” yang simetris. Dengan demikian, infark miokard intramural dapat didiagnosis berdasarkan penampilannya gelombang T simetris negatif.
Anda juga perlu mengingatnya EKG hanyalah salah satu metode penelitian saat menegakkan diagnosis, meskipun ini merupakan metode yang sangat penting. Dalam kasus yang jarang terjadi (dengan lokalisasi zona nekrosis atipikal), infark miokard mungkin terjadi bahkan dengan EKG normal! Saya akan membahasnya lebih jauh.
Bagaimana EKG membedakan serangan jantung dari patologi lainnya?
Oleh 2 fitur utama.
1) dinamika EKG yang khas. Jika EKG menunjukkan perubahan bentuk, ukuran dan lokasi gigi serta segmen yang khas dari serangan jantung dari waktu ke waktu, kita dapat berbicara dengan tingkat keyakinan yang tinggi tentang infark miokard. Di departemen serangan jantung rumah sakit EKG dilakukan setiap hari. Untuk memudahkan menilai dinamika serangan jantung pada EKG (yang paling banyak dinyatakan di pinggiran area yang terkena dampak), disarankan untuk melamar tanda untuk penempatan elektroda dada sehingga EKG rumah sakit berikutnya diambil pada sadapan dada dengan cara yang benar-benar sama.
Kesimpulan penting berikut ini: jika perubahan patologis terdeteksi pada kardiogram pasien di masa lalu, Disarankan untuk memiliki salinan EKG “kontrol” di rumah sehingga dokter gawat darurat dapat membandingkan EKG baru dengan yang lama dan menarik kesimpulan tentang usia perubahan yang terdeteksi. Jika pasien sebelumnya pernah menderita infark miokard, maka rekomendasi ini menjadi aturan besi. Setiap pasien yang pernah mengalami serangan jantung harus menerima EKG tindak lanjut setelah keluar dari rumah sakit dan menyimpannya di tempat tinggalnya. Dan dalam perjalanan jauh, bawalah bersama Anda.
2) adanya timbal balik. Perubahan timbal balik adalah Perubahan EKG "cermin" (relatif terhadap isoline) di dinding seberangnya ventrikel kiri. Di sini penting untuk mempertimbangkan arah elektroda pada EKG. Bagian tengah jantung (bagian tengah septum interventrikular) diambil sebagai “nol” elektroda, sehingga salah satu dinding rongga jantung terletak pada arah positif, dan dinding yang berlawanan terletak pada arah negatif.
Prinsipnya begini:
- untuk gelombang Q perubahan timbal baliknya adalah Pembesaran gelombang R, dan sebaliknya.
- jika segmen ST bergerak ke atas isoline, maka akan terjadi perubahan timbal balik ST offset di bawah isoline, dan sebaliknya.
- untuk gelombang T "koronal" positif yang tinggi, perubahan timbal baliknya akan terjadi gelombang T negatif, dan sebaliknya.
.
Langsung tanda terlihat pada sadapan II, III dan aVF, timbal-balik- di V1-V4.
Perubahan timbal balik pada EKG dalam beberapa situasi mereka adalah satu-satunya, yang dapat digunakan untuk mencurigai adanya serangan jantung. Misalnya, dengan infark posterobasal (posterior). miokardium, tanda-tanda infark langsung hanya dapat terekam di sadapan D (dorsalis) melintasi Langit[membaca e] dan di sadapan dada tambahan V7-V9, yang tidak termasuk dalam standar 12 dan hanya dijalankan berdasarkan permintaan.
Sadapan dada tambahan V7-V9.
Konkordansi elemen EKG- searah dalam kaitannya dengan isoline gelombang EKG yang sama pada sadapan yang berbeda (yaitu, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang sama pada sadapan yang sama). Ini terjadi dengan perikarditis.
Konsep sebaliknya adalah perpecahan(banyak arah). Biasanya, ini menyiratkan ketidaksesuaian segmen ST dan gelombang T sehubungan dengan gelombang R (ST menyimpang ke satu arah, T ke arah lain). Karakteristik blokade lengkap berkas His.
EKG pada awal perikarditis akut:
tidak ada gelombang Q dan perubahan timbal balik, karakteristik
perubahan yang sesuai pada segmen ST dan gelombang T.
Jauh lebih sulit untuk menentukan adanya serangan jantung jika memang ada gangguan konduksi intraventrikular(blok cabang berkas), yang dengan sendirinya mengubah sebagian besar EKG tanpa dapat dikenali dari kompleks QRS ventrikel menjadi gelombang T.
Jenis serangan jantung
Beberapa dekade yang lalu mereka terpecah infark transmural(tipe kompleks ventrikel QS) dan infark fokus besar non-transmural(seperti QR), tetapi segera menjadi jelas bahwa ini tidak memberikan apa pun dalam hal perkiraan dan kemungkinan komplikasi. Oleh karena itu, serangan jantung saat ini dibagi menjadi Q-infark(Infark miokard gelombang Q) dan serangan jantung non-Q(infark miokard tanpa gelombang Q).
Lokalisasi infark miokard
Laporan EKG harus menunjukkan zona infark(misalnya: anterolateral, posterior, inferior). Untuk melakukan ini, Anda perlu mengetahui di sadapan mana tanda-tanda EKG muncul. berbagai lokalisasi serangan jantung.
Berikut adalah beberapa skema yang sudah jadi:
Diagnosis infark miokard berdasarkan lokasi.
Diagnosis topikal infark miokard
(ketinggian- bangkit, dari bahasa Inggris. ketinggian; depresi- pengurangan, dari bahasa Inggris. depresi)
Akhirnya
Jika Anda tidak memahami apa pun dari apa yang tertulis, jangan marah. Infark miokard dan, secara umum, perubahan EKG pada penyakit arteri koroner - topik tersulit dalam elektrokardiografi bagi siswa universitas kedokteran Di Fakultas Kedokteran, EKG mulai dipelajari sejak tahun ketiga perkuliahan. propaedeutika penyakit dalam dan belajar selama 3 tahun lagi sebelum menerima diploma, tetapi hanya sedikit lulusan yang dapat membanggakan pengetahuan yang stabil tentang topik ini. Saya memiliki seorang teman yang (ternyata kemudian) setelah tahun kelima secara khusus ditugaskan ke subordinasi di departemen kebidanan dan ginekologi agar lebih sedikit bertemu dengan rekaman EKG yang sulit dia pahami.
Jika Anda ingin lebih atau kurang memahami EKG, Anda harus mengeluarkan biaya puluhan jam membaca dengan penuh perhatian alat peraga Dan melihat ratusan kaset EKG. Dan ketika Anda dapat menggambar EKG dari ingatan akan serangan jantung atau gangguan ritme apa pun, ucapkan selamat kepada diri sendiri - Anda sudah dekat dengan tujuan.
Dalam publikasi ini saya ingin berbicara tentang hal yang perlu dan metode yang efektif diagnostik, seperti EKG untuk infark miokard. Setelah membaca informasi yang diberikan, setiap orang akan dapat menentukan serangan jantung melalui EKG, serta stadium dan tingkat kerusakannya.
Banyak orang, dihadapkan pada penyakit jenis ini, semakin memahami bahwa infark miokard adalah salah satu patologi jantung yang paling mengerikan dan populer, yang konsekuensinya dapat menyebabkan masalah besar pada kesehatan secara umum, tidak terkecuali kematian.
Saat gejalanya muncul, banyak orang, setelah membaca informasi dari berbagai sumber, sering salah mengartikan gejala serangan jantung dengan angina. Agar tidak melakukan kesalahan sendiri, sebaiknya segera pergi ke rumah sakit saat gejala pertama muncul, di mana dokter spesialis dapat menentukan kondisi jantung secara pasti menggunakan EKG.
Apa itu serangan jantung dan jenisnya
Infark miokard adalah salah satu jenis klinis penyakit jantung iskemik, yang terjadi dengan pembentukan nekrosis iskemik pada area miokard, yang kemudian menyebabkan kekurangan suplai darah secara absolut atau relatif.
Penting! EKG selama serangan jantung adalah salah satu jenis utama diagnosis dan penentuan tanda-tanda penyakit. Pada gejala awal infark miokard, Anda harus segera menghubungi dokter jantung untuk menjalani tes EKG dalam 60-120 menit pertama, ini sangat penting!
Alasan utama untuk mengunjungi dokter meliputi:
- Sesak napas;
- Sindrom nyeri di belakang tulang dada;
- Rasa tidak enak;
- Denyut nadi yang sering saat mendengarkan, dan irama jantung yang tidak stabil juga mungkin terjadi;
- Perasaan takut disertai keringat berlebih.
Kamu harus tahu! Infark miokard adalah tanda pertama perkembangan di latar belakang hipertensi arteri
, penurunan atau peningkatan glukosa yang kuat, serta dengan latar belakang aterosklerosis, merokok, kelebihan berat badan, atau gaya hidup yang tidak banyak bergerak.
- Faktor-faktor berikut memicu serangan jantung:
- Sering cemas, depresi, stres, cemas;
- Pekerjaan yang berhubungan dengan aktivitas fisik atau aktivitas olah raga (angkat besi);
- Intervensi bedah;
Perubahan tekanan atmosfer yang sering terjadi.
Untuk memastikan kesehatan dan kehidupan Anda, Anda harus didiagnosis sejak tanda pertama. Dengan bantuan EKG, ketika serangan jantung terjadi, spesialis akan menggunakan elektroda khusus yang dipasang pada mesin kardiogram, setelah itu jenis sinyal tertentu akan datang dari otot jantung. Untuk melakukan EKG secara teratur harus digunakan 6 sensor, sedangkan untuk menentukan serangan jantung menggunakan EKG - sebanyak 12.
Jenis MI
- Patologi MI mungkin terjadi pada sebagian besar bentuk, namun EKG saat memeriksa organ ini hanya dapat mengungkapkan hal berikut:
- Infark transmural (memiliki indikator nekrosis fokus besar pada dinding ventrikel kiri jantung, yang dapat mencapai 55-70% dari area yang terkena);
- Intramural (dianggap sebagai salah satu jenis patologi fokus kecil).
Berdasarkan gejala yang teridentifikasi, bentuk-bentuk MI berikut dapat dibedakan:
- Anginal adalah salah satu jenis infark yang paling umum. Dimanifestasikan sebagai nyeri hebat di belakang dada, yang sering menjalar ke kiri bagian atas tubuh (wajah, lengan, hipokondrium). Pasien merasa tidak enak badan, lesu, kondisi umum memburuk, dan berkeringat.
- Asma - memanifestasikan dirinya sebagai sesak napas, kekurangan oksigen untuk inhalasi. Dengan adanya gejala-gejala tersebut pada orang dewasa dan lanjut usia, hal ini menandakan bahwa telah menderita MI;
- Gastralgik – lokalisasi yang tidak menyenangkan nyeri di perut bagian atas. Mungkin juga ada perasaan sesak yang tidak menyenangkan di tulang belikat dan punggung. Semua ini menyebabkan cegukan, rasa mual, “kembung” di perut, dan nyeri di beberapa area usus.
- Serebrovaskular - memanifestasikan dirinya sebagai pusing, sakit parah di pelipis dan daerah oksipital, mual, muntah. Diagnosis jenis ini hanya dapat ditentukan dengan menggunakan EKG.
- Aritmia – perasaan konstan bahwa denyut nadinya hilang atau hilang sementara. Mungkin pusing ringan, parah sakit kepala, penurunan yang tajam NERAKA.
- Tanpa gejala - lokalisasi serangan jantung ditandai dengan kelemahan parah dan sesak napas.
Sesuatu untuk diingat! Untuk lebih mengenali gejala tersebut, sebaiknya segera lakukan pemeriksaan EKG.
Peran EKG dalam studi infark miokard
EKG merupakan bagian integral dalam mengenali satu atau beberapa gejala MI, dan teknik diagnostiknya sederhana dan menjelaskan banyak hal baik bagi ahli jantung maupun dokter. Terimakasih untuk teknologi terbaru, setiap orang memiliki kesempatan untuk mendiagnosis jantung dengan cepat dan efektif serta mengidentifikasi patologi serangan jantung, baik di rumah maupun di institusi yang ditunjuk secara khusus.
Setiap EKG yang dilakukan merupakan bukti langsung bagi dokter akan adanya penyakit tertentu pada seseorang. MI dapat dengan mudah disalahartikan sebagai pankreatitis atau kolesistitis, sehingga elektrokardiogram harus segera dilakukan.
Meskipun fakta berikut harus diperhatikan - di hampir 8-9% diagnosis ini, mungkin ada data yang salah. Oleh karena itu, untuk mengidentifikasi patologi tertentu dengan lebih akurat, EKG harus dilakukan beberapa kali, serta interpretasinya.
Gambaran Umum Serangan Jantung pada EKG
Melakukan EKG jika terjadi gangguan akut aliran darah di miokardium merupakan bagian integral dari studi organ. Penguraian diagnosis meningkat beberapa kali lipat selama beberapa jam pertama pembentukan MI, karena pada saat inilah gejala penyakit ini mulai muncul.
Dalam film, selama tahap pertama perkembangan penyakit, hanya gangguan awal pada suplai darah yang dapat diamati, dan hanya jika gangguan ini terdeteksi selama elektrokardiogram. Pada foto hal ini dinyatakan sebagai perubahan pada segmen S – T.
Izinkan kami menyajikan kepada Anda indikator visual perubahan gelombang EKG:
Kelainan jenis elektrokardiogram ini dikaitkan dengan 3 faktor yang terjadi pada area infark, sehingga membaginya menjadi zona-zona tertentu:
- Nekrosis jaringan - tetapi hanya dengan perkembangan infark Q;
- Pelanggaran integritas sel, yang selanjutnya mengancam kematian;
- Jumlah aliran darah yang tidak mencukupi, yang dapat pulih sepenuhnya.
Ada tanda-tanda tertentu kapan Deskripsi EKG perkembangan MI terungkap:
- Gelombang R (зR) kecil atau tidak ada sama sekali;
- Gelombang Q (zQ) dalam;
- Gelombang T (zT) negatif;
- segmen S – T lebih rendah dari isoline.
Tahapan sementara perkembangan infark pada kardiogram
Tabel tahapan pembentukan MI
Tanda-tanda EKG tergantung pada ukuran lesi
| Jenis serangan jantung | Subspesies | Tanda-tanda EKG |
| Q-infark | Transmural (melingkar) - kerusakan terjadi di sepanjang dinding jantung | Tidak ada zR zQ – dalam segmen S – T jauh lebih tinggi daripada isoline, menyatu dengan EZ selama jenis infark subakut – sT negatif |
| Subepikardial – lesi terjadi di dekat membran luar | Gelombang R cukup membesar, sT menjadi negatif selama periode ini, berada pada tahap subakut |
|
| Intramural - kerusakan terjadi di dalam lapisan otot jantung | Patologi tidak terjadi pada gelombang R, Q segmen S – T tanpa perubahan yang terlihat zT negatif |
|
| Subendokardial - lesi di dekat lapisan dalam otot | Patologi tidak terjadi pada gelombang R, Q dan T segmen S – T berada di bawah isoline setidaknya 0,02 mV |
Perubahan EKG selama posisi MI yang berbeda
Untuk menegakkan diagnosis secara akurat, seorang spesialis harus menggunakan kedua belas elektroda untuk EKG. Mari kita bayangkan dalam bentuk foto:
Dan tergantung pada posisi lesi, penyakit ini ditampilkan secara berbeda pada film. Mari kita lihat jenis-jenis serangan jantung.
Infark Q anteroseptal
| Memimpin | Tanda-tanda patologi |
| Standar. I, II dan tangan kiri | zQ – dalam segmen S – T perlahan naik di atas isoline zT - positif, dan menjadi dekat dengan segmen tersebut |
| Standar. III dan dari kaki kanan | segmen S-T perlahan-lahan menurun di atas isoline E-T selama periode ini dan menjadi negatif |
| Peti I-III (selama transisi ke atas, peti IX) | Tanpa zR, melainkan terdapat segmen QS S - T yang terletak di atas isoline minimal 1,8-2,8 mm |
| Dari tangan kanan dan dada (IX-VI) | zT – segmen datar S – T terletak di bagian bawah isoline dengan pergeseran minimal 0,02 mV |
MI samping
Timbal adalah standar. III dari tangan kiri, tungkai kanan dan dada V-VI
Tanda-tanda patologi - zQ - dalam, melebar, segmen S - T perlahan naik di atas isoline.
Infark Q anteroposterior
Timbal adalah standar. III dari lengan kiri, tungkai kanan dan dada III – VI
Tanda-tanda patologi - zQ – dalam, melebar, segmen S-T naik jauh di atas isoline, sedangkan zT positif, menyatu dengan segmen.
Diafragma posterior
Subendokardial anterior infark Q
Infark non-Q subendokardial posterior
Standar timah. II,III, dari kaki kanan, toraks V-VI.
Tanda-tanda patologi - z R – berkurang, zT – positif, kemudian ada sedikit penurunan pada segmen tersebut, tanpa gelombang Q.
Kesulitan dalam melakukan EKG
Letak gigi dan celahnya dapat disebabkan oleh beberapa faktor berikut ini:
- pada kegemukan elektroposisi jantung pasien dapat diubah;
- bekas luka di jantung akibat MI sebelumnya mencegah deteksi perubahan baru;
- Hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyakit jantung iskemik jika terjadi gangguan konduksi berupa blokade di sepanjang cabang berkas kiri;
- EKG yang “dibekukan” selama aneurisma tidak akan menunjukkan perubahan baru pada fungsi jantung.
Dengan bantuan EKG ada kemungkinan untuk menentukan lokasi iskemia. Mari kita sajikan sebuah tabel untuk Anda:
Sebagai penutup, saya ingin mengingatkan Anda bahwa di dunia modern, berkat teknologi inovatif, cukup mudah dan cepat untuk menentukan serangan jantung melalui EKG. Dimungkinkan juga untuk secara efektif menguraikan semua indikator yang diidentifikasi pada pita listrik, mencatat kerja otot jantung selama 24 jam atau lebih. Bangsal yang ditingkatkan memiliki pemantauan jantung, serta alarm yang dapat didengar, yang memungkinkan dokter untuk segera merespons situasi jika terjadi perubahan serius, dan memberikan bantuan yang diperlukan dengan cepat.
