Kementerian Pendidikan Federasi Rusia

Pedagogis Negara St

Universitas dinamai menurut namanya A.I. Herzen

Fakultas Hukum

Departemen Acara Pidana

Kuliah Psikiatri Forensik No.12

Penyakit usia tua.

penyakit Alzheimer.

penyakit pilih.

Sklerosis pikun.

Pemeriksaan psikiatri forensik.

Ph.D. M.T.Chernukhin

Saint Petersburg

Di antara pasien dengan gangguan mental yang disebabkan oleh kerusakan otak organik dan patologi sistem tubuh lainnya, pasien pikun (76 tahun atau lebih) dan usia pra-pikun (55-75 tahun) merupakan mayoritas.

Penuaan tubuh disertai dengan perubahan seluruh fungsinya - baik biologis maupun mental. Namun, sifat dari perubahan-perubahan ini dan waktu manifestasinya memiliki karakteristik tersendiri dan sangat bervariasi: perubahan mental yang berkaitan dengan usia tidak selalu berkorelasi dengan manifestasi somatik dari penuaan tubuh.

Perubahan fungsi mental akibat usia dapat terjadi secara selektif dan pada periode usia yang berbeda. Dengan demikian, kemampuan seseorang untuk berimajinasi—kecerahannya, gambarannya—mulai melemah sejak dini; mobilitas proses mental dan kemampuan untuk mengalihkan perhatian dengan cepat juga menurun. Beberapa saat kemudian, asimilasi pengetahuan baru memburuk.

Manifestasi emosional juga berubah seiring bertambahnya usia. Ketidakstabilan emosional dan kecemasan berkembang. Ada kecenderungan untuk terjebak pada pengalaman yang tidak menyenangkan, suasana hati yang cemas dan depresi. Waktu manifestasi perubahan mental terkait usia relatif bersifat individual.

Usia yang biasanya dianggap sebagai awal timbulnya perubahan mental terkait involusi adalah 50-60 tahun. Gangguan jiwa pada lanjut usia dan pikun dapat bermanifestasi baik dalam bentuk gangguan jiwa ambang maupun dalam bentuk gangguan jiwa berat – gangguan ingatan berat, demensia, delirium, dll.

Di antara orang-orang yang berusia di atas 65 tahun, gangguan mental dengan derajat yang berbeda-beda mencapai 30-35%, di mana psikosis dengan gangguan berat menyumbang 3-5%. Gangguan ambang termasuk gangguan mirip neurosis, gangguan mood, dan perubahan kepribadian.

Gangguan mirip neurosis memanifestasikan dirinya dalam bentuk gangguan tidur, berbagai sensasi tidak menyenangkan di tubuh, suasana hati yang tidak stabil secara emosional, mudah tersinggung, kecemasan dan ketakutan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan terhadap kesejahteraan orang yang dicintai, kesehatan seseorang, dll.

Perubahan yang terjadi pada kepribadian pasien mempengaruhi sifat karakterologis dan intelektualnya. Pada ciri-ciri karakterologis, terdapat semacam penajaman dan pembesar-besaran ciri-ciri kepribadian individu yang sebelumnya menjadi ciri khas pasien. Jadi, ketidakpercayaan berubah menjadi kecurigaan, berhemat menjadi kekikiran, ketekunan menjadi keras kepala, dan seterusnya. Proses intelektual kehilangan kecerahannya, asosiasi menjadi buruk, kualitas dan tingkat generalisasi konsep menurun. Memahami peristiwa dan fenomena baru membutuhkan banyak usaha dan waktu. Informasi baru tidak diasimilasi sama sekali atau diasimilasi dengan susah payah. Pertama-tama, ingatan akan kejadian terkini terganggu. Misalnya, sulit mengingat kejadian di masa lalu. Ada juga penurunan kritik - kemampuan untuk mengevaluasi diri sendiri dengan benar kondisi mental dan perubahan yang terjadi.

Perubahan utama gambaran klinis lansia dan pikun adalah: melemahnya daya ingat, dari gangguan ringan menjadi sindrom amnestik (Korsakoff), penurunan kemampuan intelektual hingga demensia, gangguan emosi – kelemahan, air mata, apatis, dll.

Gangguan jiwa berat yang terjadi pada sejumlah lansia dan usia tua, berhubungan dengan perubahan degeneratif dan atrofi di otak dan perubahan fungsi sistem tubuh lainnya.

Semua perubahan ini disertai dengan gangguan mental yang khas, yang disebut penyakit Alzheimer, penyakit Pick (dinamai menurut psikiater yang pertama kali mendeskripsikannya), demensia pikun dll.

Isi: PSIKOSIS USIA TERAKHIR:
PENYAKIT ATROFIS OTAK:

Penyakit Alzheimer - endogen primer demensia degeneratif, dimulai pada usia pra-pikun dan ditandai dengan gangguan progresif dalam memori, ucapan, dan kecerdasan, yang mengakibatkan demensia total dengan gangguan parah pada fungsi kortikal yang lebih tinggi (ucapan, praksis, persepsi optik-spasial) - demensia aphato-apraktik-agnostik.

Deskripsi pertama tentang penyakit ini diberikan oleh A. Alzheimer (1906). Wanita yang jatuh sakit pada usia 51 tahun ini menunjukkan penurunan daya ingat, kemudian terjadi gangguan orientasi spasial, gangguan bicara, dan hilangnya keterampilan yang semakin meningkat. Lambat laun, demensia total berkembang: pasien menjadi tidak berdaya, tidak terawat, ia mengalami kontraktur, dan empat setengah tahun kemudian kematian terjadi. Saat memeriksa otak, A. Alzheimer pertama kali ditemukan, selain banyaknya plak pikun perubahan karakteristik neurofibril, yang kemudian disebut perubahan neurofibril Alzheimer.

Sesuai dengan data neuromorfologi modern, pada tahap awal penyakit, perubahan neurohistologis yang khas hanya ditemukan di hipokampus, nukleus amigdala, dan bagian korteks lobus temporal yang berdekatan. Dengan demensia sedang pada tahap berikutnya, kerusakan pada bagian temporal dan parietal posterior korteks dan bagian posterior girus sudut dicatat. Pada tahap akhir demensia berat, bagian depan otak juga terlibat dalam proses penyakit (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Prevalensi. Berdasarkan studi multisenter, indikator kelompok umur 60-69 tahun, 70-79 tahun, dan 80-89 tahun penduduk perempuan di MEE masing-masing adalah 0,4; 3.6; 11,2%, dan laki-laki - 0,3; 2.5; 10%. Di Moskow (data dari S.I. Gavrilova, 1995) frekuensinya adalah 4,4%. Perbandingan pasien perempuan dan laki-laki, menurut berbagai sumber, berkisar antara 3:1 hingga 5:1.

Manifestasi klinis. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai antara usia 45 dan 65 tahun; sangat jarang, serangan lebih awal (sekitar 40 tahun) atau serangan lebih lambat (lebih dari 65 tahun) diamati. Gejala awal adalah tanda-tanda perkembangan bertahap gangguan memori. Muncul linglung dan lupa, pasien lupa di mana meletakkan benda ini atau itu, terkadang tidak langsung mengingat nama benda ini atau itu. Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, ciri-ciri seperti pikun mendominasi: kebodohan, kerewelan, banyak bicara berlebihan. Gangguan memori berkembang dari yang lebih kompleks dan abstrak ke yang lebih sederhana, lebih konkrit, dari materi yang diperoleh kemudian dan kurang melekat kuat ke materi yang diperoleh lebih awal dan lebih melekat kuat. Kemampuan untuk membentuk koneksi baru hilang. Gangguan memori akibat amnesia fiksasi menyerupai gambaran tersebut, tetapi berkembang dengan latar belakang demensia yang meningkat secara bertahap. Hal ini menyebabkan kesulitan dalam mencatat pengalaman masa lalu dan fenomena disorientasi amnestik pada lingkungan, waktu, dan rangkaian kejadian. Pada saat yang sama, kemampuan untuk secara selektif mereproduksi materi yang dibutuhkan saat ini menurun. Materi memori, cadangannya dimusnahkan secara berurutan dari koneksi yang lebih baru ke koneksi yang lebih lama. Pasien lupa alamat, tempat tinggal, alamat telepon sebelumnya, dll. Dalam kasus lanjut, mereka tidak dapat lagi memberikan informasi apapun tentang dirinya.

Dengan berkembangnya gangguan mnestik, gangguan perhatian dan persepsi terjadi secara paralel. Persepsi visual, auditori, taktil menjadi kurang jelas, tidak jelas, tetap tersebar, tidak menyatu menjadi satu kesatuan. Alih-alih pengenalan situasi yang sebenarnya, pengakuan palsu semakin sering muncul, meskipun tidak ada “pergeseran situasi ke masa lalu” seperti pada demensia pikun. Hanya pada tahap akhir penyakit, pengenalan palsu mencapai tingkat yang ekstrim, sehingga pasien tidak mengenali dirinya di cermin, salah mengira bayangannya sebagai orang asing, dapat berkomunikasi dengannya, berdebat (“gejala cermin”). Berbeda dengan sindrom amnestik pada penyakit Alzheimer, sindrom ini tidak disertai dengan kebangkitan pengalaman masa lalu yang begitu nyata; fenomena ini tidak selalu terjadi dan bersifat sedikit, terpisah-pisah, dan tidak ada manifestasi “delirium pikun”. Sangat jarang (hanya pada kasus yang perkembangannya lambat). Utama gambaran klinis- Ini adalah peran utama gangguan memori. Ditandai dengan munculnya kebingungan khusus, gangguan afektif(pengaruh bingung-tertekan). Gangguan orientasi dini merupakan ciri khas penyakit Alzheimer, begitu pula gangguan praksis yang termanifestasi. Pasien sepertinya “lupa bagaimana” menjahit, memotong, memasak, mencuci, menyetrika. Hilangnya keterampilan merupakan pertanda masa depan, sama seperti gangguan orientasi merupakan pertanda masa depan. Gejala yang pada tahap awal penyakit merupakan manifestasi demensia yang spesifik namun khas, gejala psikotik, kemudian berkembang menjadi gejala neurologis yang lebih spesifik, yaitu gejala fokal. Gangguan orientasi awal berubah menjadi gangguan optik-agnostik yang berbeda. Hilangnya keterampilan dan kebodohan umum kemudian diubah menjadi gejala non-praktis yang lebih spesifik. Dinamika serupa diamati dalam kaitannya dengan keterampilan motorik dan perilaku pasien. Kebangkitan dan kerewelan motorik selanjutnya menjadi dasar berkembangnya aktivitas yang semakin monoton, bersifat monoton, menjadi berirama, pasien menggosok sesuatu, meremas sesuatu, mengangguk berirama, menekuk dan meluruskan lengan, dll. (buka lebih lanjut bentuk sederhana gangguan motorik berdasarkan patologi neurologis).

Pada saat yang sama, banyak pasien mengalami perasaan perubahan yang sudah lama diketahui (terkadang pernyataan pasien mengejutkan: “tidak ada ingatan”, “otak tidak sama”, dll.).

Pembusukan bicara. Ciri-ciri dinamika bertepatan dengan patologi memori. Disintegrasi tuturan seolah-olah terjadi dari aspek fungsi tuturan yang lebih tinggi dan kurang tetap ke aspek fungsi tuturan yang lebih sederhana dan primitif. Pada tahap awal penyakit, terdapat pengucapan kata-kata yang tidak jelas (disartria), kemudian proses pembusukan menyebabkan munculnya afasia sensorik (88%), afasia amnestik terdeteksi dengan frekuensi yang hampir sama (78%). Fakta bahwa afasia sensorik bersifat transkortikal ditunjukkan oleh tingginya frekuensi pelestarian ucapan berulang, yaitu. kesadaran fonemik dan ucapan echolalic. Kelangkaan paraphasia juga merupakan ciri khasnya. Aktivitas bicara dapat berubah menjadi spontanitas bicara. Belakangan, ucapan spontan mulai hancur dengan disartria dan logoklonia.

Etiologi dan patogenesis. Penelitian biologis dan neurobiologis dalam psikiatri telah menghasilkan Akhir-akhir ini sejumlah kemajuan dalam studi genetika molekuler penyakit Alzheimer. Data menunjukkan peran progresif dari konsep heterogenitas klinis dan genetik dari patologi ini. Pada saat yang sama, menjadi jelas bahwa kita berbicara tentang etiologi berbagai bentuk TANGGAL Misalnya, bentuk penyakit familial diperlihatkan dalam karya G. Lauter, yang menggambarkan sebuah keluarga di mana 13 anggotanya sakit.

Saat ini, tiga gen telah diidentifikasi, terlokalisasi pada tiga kromosom berbeda: pada kromosom 21 - gen untuk protein prekursor amiloid B (B-APP); pada kromosom 14 - presenilin 1 (PSN1), dan pada kromosom 1 - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Gen-gen ini berperan peran penting dalam terjadinya bentuk penyakit Alzheimer familial (keturunan). Pembawa mutasi pada gen PSN1 bertanggung jawab atas 60-80% kasus awal penyakit Alzheimer familial. Mutasi pada gen PSN2 lebih jarang terjadi dan saat ini hanya ditemukan pada keluarga orang-orang dari wilayah Volga asal Jerman.

Sekarang hanya satu faktor genetik yang telah diidentifikasi - E4 atau varian isomorfik dari apo-lipoprotein E (Apo E4) pada gen kromosom 19, dikonfirmasi dalam penelitian independen sebagai faktor risiko pikun tipe Alzheimer (E.I. Rogaev, 1996 ; AD Rossis dkk., 1996).

Ditemukan bahwa beberapa mutasi pada gen B-APP bertanggung jawab atas peningkatan produksi B-amiloid, dari agregat yang membentuk plak pikun atau amiloid. Plak pikun terbukti beracun sel saraf otak mengalami degenerasi, yang menyebabkan kematian besar-besaran (atrofi kortikal). Tingkat keparahan demensia bahkan lebih berkorelasi kuat dengan kepadatan neurofibrillary tangle dan hilangnya sinaps. Tingkat keparahan demensia difasilitasi oleh akumulasi protein T tidak larut yang mengalami hiperfosforilasi, yang membentuk dasar filamen bengkok berpasangan yang membentuk kekusutan neurofibrillary.

Penyakit Alzheimer merupakan suatu sindrom yang memiliki relevansi dengan neurologi dan psikiatri, serta psikoterapi. Selama tindakan medis yang bertujuan untuk mengurangi faktor negatif, adalah mungkin untuk menggunakan sebagian besar metode yang berbeda, antara lain berbagai perawatan fisioterapi, pijat dan lain-lain.

Penyakit Alzheimer adalah salah satu bentuk demensia yang umum, paling sering ditemukan pada orang berusia di atas 65 tahun.

Penyakit ini dikaitkan dengan area ini terutama karena sifat neurodegeneratifnya telah terbentuk. Alasan kematian sel otak yang terkait dengan patogenesis belum sepenuhnya diketahui. Diketahui bahwa selama proses penghancuran jaringan terjadi akumulasi plak amiloid dan kekusutan neurofibrillary di jaringan otak. Plak adalah endapan beta-amiloid dan bahan seluler yang padat dan tidak larut di dalam dan dekat neuron. Selama pembentukannya, protein terlipat - beta-amiloid dan protein tau - terakumulasi di jaringan otak. Proses lain dan konsekuensinya juga diidentifikasi.

Penyakit Alzheimer: psikiatri

Semua perubahan somatik yang terdeteksi menyebabkan demensia. Ini adalah demensia yang meningkat seiring perkembangan penyakit. Hal ini dinyatakan dalam bentuk sindrom amnestik dan penurunan kemampuan kognitif. Delirium juga mungkin terjadi. Ini sudah menunjukkan bahwa dalam beberapa kasus mungkin diperlukan antidepresan, antipsikotik, dll. Ya, semua ini sudah dari bidang psikiatri. Selain itu, koreksi kondisi itu sendiri penting dari sudut pandang psikoterapi umum.

Dokter mana yang mengobati penyakit Alzheimer?

Sekaligus atau tidak sama sekali, tetapi seorang perawat dengan pengalaman bekerja secara khusus dengan pasien dengan profil ini. Di Barat, karena prevalensi penyakit ini, bahkan spesialisasi dokter Alzheimer pun bermunculan. Hal serupa juga terjadi di Rusia, namun dalam skala yang lebih kecil. Di kami klinik distrik Mungkin tidak ada kantor untuk ahli urologi, psikiater, atau banyak spesialis spesialis sama sekali. Ditambah lagi fakta bahwa penyakit ini tidak dapat disembuhkan, gejalanya bahkan tidak dapat dihentikan. Hanya kondisi yang diciptakan untuk faktor-faktor pembangunan yang paling negatif. Pedoman klinis pada penyakit Alzheimer sangatlah kompleks. Terapi terutama ditujukan untuk mengurangi perkembangan demensia.

Tidak ada obat untuk penyakit Alzheimer, namun metode pengobatan dapat menghilangkan beberapa gejala penyakit.

Pada tahap awal, seorang psikoterapis dapat memainkan peran yang besar. Pada saat yang sama, ia bekerja tidak hanya dengan pasien, tetapi juga dengan kerabatnya. Saat menangani pasien itu sendiri, metode berikut digunakan:

• terapi kenangan;
• simulasi kehadiran;
• orientasi dalam kenyataan.

Mereka termasuk dalam arahan umum pelatihan ulang kognitif, dan dikembangkan terutama di Amerika Serikat, tempat penyakit ini paling sering ditemukan. Dipercaya bahwa pendekatan ini memungkinkan Anda menghidupkan kembali ingatan dan meningkatkan adaptasi... Akan ada satu definisi yang menyedihkan di sini. Bukan untuk kehidupan, tapi untuk penyakit itu sendiri, karena selama terapi perlu memperhitungkan kenyataan, dan tidak ada metode pengobatan yang memadai untuk itu.

Intervensi farmakologis awal meliputi penggunaan:

• obat simtomatik antikolinesterase;
• memantin.

Farmakologi klinis penyakit Alzheimer tentu saja jauh lebih luas. Perlu dicatat bahwa pada orang yang berbeda Beberapa obat mempunyai efek berbeda.

Biasanya, ahli saraf terlibat dalam terapi pada saat timbul beberapa kesulitan tubuh. Ini adalah inkontinensia urin, kesulitan menelan dan sejenisnya. Seringkali pasien terjatuh dan anggota tubuhnya patah, dalam hal ini intervensi ahli trauma ortopedi diperlukan.

Untuk pengobatan terapeutik penyakit Alzheimer, metode intervensi psikososial, simulasi kehadiran, dll digunakan.

Penyakit Alzheimer: psikosomatik

Mengingat itu alasan sebenarnya perubahan patologis, seperti penyakit pada umumnya, masih belum diketahui, tidak mungkin mengatakan sesuatu yang pasti tentang psikosomatik. Oleh karena itu, permasalahan tersebut senantiasa ditumbuhi sejumlah dugaan dan hipotesis yang melampaui batas jangkauan ilmiah. Bahkan buku-buku diterbitkan tentang status mental pasien dan masalah kerabat mereka. Tidak mungkin menarik kesimpulan yang jelas tentang manfaat penelitian tersebut. Di satu sisi, mereka terkesan amatirisme, namun di sisi lain, mereka bisa sangat berguna dalam beberapa hal.

Salah satu penulisnya adalah Liz Burbo. Dia mengabdikan topiknya untuk psikosomatik penyakit ini keseluruhan buku yang menyimpulkan status mental tertentu dari rata-rata pasien. Ada panggilan terus-menerus dari kerabat mereka. Secara umum, semua ini bermuara pada rumusan “bangun dan berangkat!” Alangkah baiknya tentunya jika salah satu pasien mendapat inspirasi, membacanya dan mencoba menjadi lebih aktif. Benar, ini tidak relevan untuk semua orang dan, tentu saja, tidak masuk akal pada tahap akhir penyakit.

Jika pembicaraannya tentang psikosomatik, maka timbul pertanyaan tentang metode apa yang bisa digunakan, yang bertujuan bukan untuk mengajarkan bagaimana menjalaninya, tetapi pada terapi. Apa kesulitan utamanya? Mari kita berasumsi secara relatif pria sehat memutuskan bahwa dia perlu menjaga dirinya sendiri, berlatih latihan fisik dan menggabungkannya dengan pelatihan mental. Tujuan: meningkatkan kesehatan dan meningkatkan ketahanan terhadap stres. Hal ini cukup bisa dicapai. Yang lain melakukan hal yang sama, tetapi dalam mode yang ditingkatkan, dan pada saat yang sama ingin menjadi tercerahkan dan abadi. Ya Tuhan tahu, mungkin itu akan berhasil. Namun, kami masih mempertahankan beberapa skeptisisme. Jadi, bagi pasien dengan diagnosis seperti itu, latihan pengembangan memori biasa bisa sangat sulit. Dan tujuan kesembuhan dianalogikan dengan pencerahan dan keabadian bagi orang yang sehat.

Oleh karena itu, kami tidak menyarankan terburu-buru mengikuti pelatihan apa pun, terutama yang berbayar. Kita semua mendukung psikoterapi, namun kita tidak ingin memberikan harapan palsu seperti “mendaftarlah untuk mengikuti pelatihan dan Anda akan menjadi sehat.” Andai saja sesederhana itu...

Salah satu tugas pengujian saat mendiagnosis terkadang adalah permintaan untuk menggambar dial, dan jarum jamnya harus menunjukkan waktu saat ini. Semua pasien gagal mengatasi tugas ini. Tidak ada yang meminta karya grafis; gambarnya bisa sederhana. Namun pasien bahkan mungkin tidak memiliki nomor pada pelat jamnya, malah mereka menggambar angka nol dan coretan. Secara umum, jika seseorang mulai mengalami kesulitan dalam menulis kata dan angka dengan pena, maka ini adalah salah satunya tanda peringatan. Huruf-huruf saling bertabrakan, atau garis-garis naik atau turun dan menabrak yang lain.

Pasien dengan kelainan yang lebih sering terjadi pada usia tua sebaiknya tidak diberikan tugas yang terlalu sulit. Yang kami maksud dengan terlalu rumit adalah hal yang dangkal dan biasa bagi orang sehat.

Liz Bookrbo yang sudah kami sebutkan, mengemukakan konsep yang agak aneh. Seolah-olah pasien berusaha melepaskan diri dari tanggung jawab dan memanipulasi orang lain. Bahkan mungkin ada yang setuju dengan hal ini. Misalnya, seseorang dengan diagnosis yang kami pertimbangkan tidak dapat meninggalkan tempat tidurnya. Dia dengan cengeng meminta seseorang melakukan sesuatu untuknya, lalu menegurnya - Anda tahu, sepertinya dia melakukan kesalahan. Tapi setelah satu jam dia bangun dan melakukan sesuatu sendiri. Hanya apa yang saya minta. Orang mungkin mengira itu adalah tingkah pikun, semacam ejekan terhadap orang lain. Ini adalah pendapat yang salah. Hingga fase terakhir, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk gelombang. Pada titik tertentu, kepalanya terasa “kenyal” dan pasien tidak dapat berpikir dengan benar, melakukan sesuatu, mengatakan hal-hal pikun, tetapi tidak mengalami delusi. Atau mungkin dia mengigau, apapun bisa terjadi. Namun sekarang sudah ada perbaikan dan dia ingat apa yang diinginkannya. Orang yang belum tahu mengira dia sedang mempermainkan mereka. Tidak, saya tidak memainkannya. Inilah yang disebut orang sebagai “kehilangan ingatan”. Terkadang kita ingat, dan terkadang tidak. Kami ingat, dan kemudian lupa bahwa kami mengingat fakta yang kami ingat.

Spesialis dan profesional sejati di bidangnya harus mengambil bagian dalam proses pengobatan dan perawatan pasien.

Oleh karena itu, dokter spesialis harus mengambil bagian dalam pengobatan dan perawatan pasien. Tanpa persiapan, tanpa menerima informasi tentang apa yang sebenarnya terjadi pada pasien, kerabat akan mengalami lebih banyak ketidaknyamanan. Biasanya masyarakat hanya mengetahui sedikit tentang penyakit ini. Mereka bahkan mungkin bertanya apakah kepala gemetar menyebabkan penyakit Alzheimer.

Manual ini mencakup presentasi rinci tentang mata kuliah psikiatri swasta sesuai dengan program standar dalam disiplin ilmu “psikiatri dan narkologi” untuk spesialisasi 1–79 01 01 Kedokteran Umum, 1–79 01 02 Pediatri. Manual ini mencakup masalah klinis, diagnosis, dan pengobatan gangguan mental dan perilaku sesuai dengan kriteria diagnostik ICD-10 dan dengan mempertimbangkan karakteristik masa kanak-kanak.

Buku:

Bagian di halaman ini:

Demensia akibat penyakit Alzheimer

Etiologi dan patogenesis

Penyakit Alzheimer adalah penyakit otak degeneratif primer yang etiologinya tidak diketahui dengan gambaran neuropatologis dan neurokimia yang khas. Pada tahun 1901, psikiater Jerman Alois Alzheimer mencatat sebuah kasus penyakit yang kemudian dinamai menurut namanya. Gambaran klinis DA ditandai dengan berkembangnya kerusakan memori yang mendalam secara bertahap, melemahnya kecerdasan dengan munculnya gejala fokal - gangguan bicara, agnosia dan apraksia - sudah pada tahap awal penyakit. DA ditandai dengan perubahan otak berikut: penurunan populasi yang signifikan, terutama di hipokampus, substansia innominata, locus coeruleus; perubahan di wilayah temporoparietal dan korteks frontal; munculnya kekusutan neurofibrillary yang terdiri dari filamen spiral berpasangan; plak neuritik (argentofilik), terutama amiloid, menunjukkan kecenderungan tertentu menuju perkembangan progresif (walaupun ada plak tanpa amiloid); badan granulokular. Perubahan neurokimia juga terdeteksi, termasuk penurunan signifikan pada enzim asetilkolin transferase, asetilkolin itu sendiri, dan neurotransmiter serta neuromodulator lainnya.

Klinik

Penyakit ini biasanya timbul secara bertahap dan berkembang perlahan namun pasti selama beberapa tahun. Lamanya bisa 2 atau 3 tahun, tapi terkadang lebih lama. Onsetnya mungkin terjadi pada usia paruh baya atau bahkan lebih awal (AD awitan presenile), namun insidensinya lebih tinggi pada usia lanjut dan lebih tua (AD awitan pikun). Dalam kasus dengan timbulnya penyakit sebelum usia 65-70 tahun, ada kemungkinan adanya riwayat keluarga dengan bentuk demensia serupa, tingkat perkembangan yang lebih cepat dan ciri ciri kerusakan otak di daerah temporal dan parietal, termasuk gejala disfasia dan dispraksia. Dalam kasus dengan onset yang lebih lambat, terdapat kecenderungan perkembangan yang lebih lambat; penyakit dalam kasus ini ditandai dengan kerusakan yang lebih umum pada fungsi kortikal yang lebih tinggi. Penderita sindrom Down berisiko tinggi terkena asma.

Perkembangan progresif dari perubahan klinis dan organik tidak selalu berjalan secara paralel: mungkin terdapat gejala-gejala tertentu yang tidak dapat disangkal dengan gejala-gejala lain yang minimal. Namun demikian, Tanda-tanda klinis DA sedemikian rupa sehingga sering kali diagnosis dugaan hanya dapat ditegakkan berdasarkan data klinis.

Gambaran berikut mendukung diagnosis, namun bukan merupakan elemen penting: keterlibatan fungsi kortikal, yang dibuktikan dengan afasia, apraksia, atau agnosia; menurunnya motivasi dan dorongan, menyebabkan sikap apatis dan kurangnya spontanitas; lekas marah dan rasa malu dalam perilaku sosial; data dari pemeriksaan khusus tentang adanya atrofi serebral, terutama jika semakin meningkat seiring berjalannya waktu. Dalam kasus yang parah, fenomena ekstrapiramidal mirip Parkinson, logoklonus, dan serangan epilepsi dapat terjadi.

Untuk diagnosis yang andal, tanda-tanda berikut harus ada:

1. Adanya demensia.

2. Onset bertahap dengan demensia yang meningkat secara perlahan.

Meskipun waktu timbulnya penyakit sulit ditentukan, deteksi cacat yang ada oleh orang lain bisa terjadi secara tiba-tiba. Perkembangan penyakit ini mungkin mengalami stagnasi.

3. Kurangnya data penelitian klinis atau khusus yang dapat menunjukkan bahwa kondisi mental disebabkan oleh penyakit sistemik atau otak lain yang menyebabkan demensia (hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi vitamin B-12, defisiensi nikotinamida, neurosifilis, hidrosefalus tekanan biasa, hematoma subdural).

4. Tidak adanya gejala apoplektik yang tiba-tiba atau gejala neurologis yang berhubungan dengan kerusakan otak, seperti hemiparesis, kehilangan kepekaan, perubahan bidang penglihatan, kehilangan koordinasi, yang terjadi pada awal perkembangan penyakit (namun, gejala tersebut dapat berkembang lebih lanjut melawan penyakit latar belakang demensia).

Saat ini, asma tidak dapat disembuhkan.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan dengan temuan postmortem berupa kekusutan neurofibrillary dan plak neuritis dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan dengan yang diamati selama penuaan normal otak.

Pengujian genetik dilakukan dengan menggunakan penanda yang membantu mengidentifikasi AD yang timbul sejak dini. Mutasi pada gen presenilin 1 (PS1, kromosom 14) menyebabkan bentuk DA familial awal yang paling umum dan tampaknya merupakan faktor genetik yang paling “agresif”. Manifestasi patologisnya ditandai dengan penetrasi yang tinggi dan tidak bergantung pada faktor lingkungan atau genotipe lainnya. Hingga saat ini, lebih dari 45 mutasi missense yang berbeda telah diidentifikasi di sepanjang bagian pengkodean gen, dan satu mutasi “penyambungan” terkait dengan AD familial. Diketahui bahwa alel e4 dari gen apolipoprotein E (pada kromosom 19) juga berhubungan dengan DA. Meskipun alel e4 dikaitkan dengan risiko tinggi DA, tingkat peningkatan risiko tidak diketahui dengan jelas. Selain itu, tidak jelas apakah peningkatan risiko ini khusus untuk DA atau juga terjadi pada bentuk demensia lainnya (alel e4 juga dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner). Selain itu, mutasi APOE e4 tidak menyebabkan DA; namun dapat ditemukan pada orang lanjut usia yang belum mengalami demensia.

Sebagai berikut dari penjelasan di atas, pengujian genetik genotipe APOE tidak memiliki nilai diagnostik dalam kasus DA. Ada tidaknya alel e4 tidak dapat menunjukkan adanya AD. Saat ini, sebagian besar spesialis AD percaya bahwa penggunaan genotip APOE pada individu yang tidak terkena dampak tidak dibenarkan kecuali untuk tujuan penelitian. Karena pasien dengan varian APOE e4 mungkin tidak menderita asma, dan pasien dengan APOE e3 didiagnosis menderita asma, genotipe APOE tidak dianggap sebagai bukti dalam diagnosis penyakit ini.

Tanda diagnostik CT yang memastikan diagnosis asma adalah tanda atrofi total dan regional substansi otak, yang keberadaannya dinilai berdasarkan derajat perluasan ruang subarachnoid dan ventrikel.

MRI standar pada demensia dikaitkan dengan rangkaian pulsa fast spin echo (FSE) untuk mendapatkan gambar berbobot T1 (T1WI) dan gambar berbobot T2 (T2WI), serta rangkaian pemulihan inversi dalam modifikasi FLAIR. Gambar T1WI, T2WI, dan FLAIR memiliki kontras yang baik antara jaringan otak dan cairan serebrospinal, sehingga memungkinkan untuk menentukan derajat atrofi otak. Metode MRI yang dijelaskan oleh O.V. Bozhko (2003) untuk mendiagnosis patologi otak pada orang tua memiliki ciri-ciri berikut: gambar aksial T2WI dan FLAIR digunakan untuk menilai materi putih periventrikular dan subkortikal, mengidentifikasi infark kortikal atau infark materi abu-abu dalam, perubahan thalamik, batang, otak kecil; irisan T1WI koronal tipis (2 mm) yang diperoleh dalam proyeksi ortogonal terhadap sumbu panjang hipokampus digunakan untuk menilai derajat atrofi lobus temporal medial dan hipokampus.

Saat menganalisis hasil MRI pada orang tua, perubahan terkait usia (involusional) di otak diperhitungkan, terutama atrofi serebral, yang dimanifestasikan oleh perluasan ventrikel dan sulkus otak. Namun perlu diperhatikan bahwa eksternal dan hidrosefalus internal, sebagai manifestasi atrofi, mungkin berhubungan tidak hanya dengan DA, tetapi juga dengan penyakit degeneratif lainnya usia terlambat disertai dengan demensia (penyakit Pick, angiopati amiloid, korea Huntington, dll.), dan mungkin juga akibat cedera atau, misalnya, terapi radiasi. Selain itu, perluasan ruang cairan serebrospinal juga diamati selama sejumlah proses fisiologis dan patologis (meningitis, kelaparan) dan bersifat reversibel.

Teknik kuantitatif berdasarkan hasil MRI sedang dikembangkan untuk menilai atrofi. Pendekatan ini mencakup pengukuran linier dan volumetrik ventrikel, pengukuran volumetrik ruang cairan serebrospinal, materi abu-abu dan putih. Spesifisitas teknik ini dalam mendeteksi demensia rendah, karena atrofi terjadi pada demensia dan penuaan normal, dan sebagian hasil pengukurannya tumpang tindih. Pengecualiannya adalah bagian medial lobus temporal. Penurunan volumenya sudah menjadi ciri khasnya manifestasi awal BA. Pengukuran dilakukan pada berbagai struktur yang terletak di lobus temporal medial berdasarkan data MRI pada DA dan penuaan normal. Perbedaan paling akurat antara DA dan norma dapat dilakukan dengan menggunakan pengukuran volumetrik korteks entorhinal dan hipokampus. Namun, mengingat kesulitan dalam menentukan batas korteks entorhinal dibandingkan dengan hipokampus, pengukuran hipokampus lebih sering digunakan dalam penelitian.

Metode radioisotop fungsional adalah tomografi komputasi emisi foton tunggal (SPECT dengan excametazyme (isotop 99mTc), tomografi emisi positron (PET).

Brain SPECT digunakan untuk menilai aliran darah serebral regional. Pada DA, penurunan hemoperfusi di daerah parietotemporal terdeteksi. PET adalah metode yang mengevaluasi tingkat metabolisme glukosa di otak setelahnya pemberian intravena radiofarmasi fluoro-2-deoksiglukosa. Pemindaian PET dilakukan saat istirahat dan selama tes kognitif. DA ditandai dengan penurunan tingkat metabolisme di daerah parietotemporal; besarnya penurunan ini berkorelasi dengan derajat penurunan kognitif.

Namun, metode yang tercantum pengujian genetik, PET, SPECT, MRI perfusi, MRI tertimbang difusi, spektroskopi MR tidak banyak digunakan karena rumitnya prosedur penelitian dan tingginya biaya peralatan dan bahan habis pakai.

Saat ini, para ilmuwan semakin menaruh perhatian pada analisis neuropsikologis gangguan di pilihan yang berbeda gangguan kognitif. Metode penelitian neuropsikologis meliputi berbagai tes dan tes untuk menghafal dan mereproduksi kata dan gambar, mengenali gambar, memecahkan masalah intelektual, mempelajari gerakan, dll. Skala psikometri digunakan dalam mendiagnosis AD: Mini-Mental State Examination (MMSE); skala iskemik Khachinsky; Baterai disfungsi frontal(Baterai Penilaian Frontal - FAB); Clock Drawing Test (CDT); teknik pemeriksaan neuropsikologis yang diadaptasi untuk kelompok pasien ini oleh A. R. Luria et al.

Perbedaan diagnosa demensia pada DA dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut ini: gangguan depresi, delirium, sindrom amnestik organik, demensia primer lainnya (Pick, Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington), demensia sekunder pada penyakit somatik, keracunan, bentuk keterbelakangan mental, tetapi paling sering AD dari SoD perlu dibedakan. Sepertiga pasien asma memiliki patologi serebrovaskular signifikan yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah kecil; Angiopati amiloid serebral, degenerasi mikrovaskuler, fibrosis hialin pada arteriol dan pembuluh darah kecil sering terjadi.

Perlakuan

Data eksperimental yang dikumpulkan selama beberapa dekade terakhir menunjukkan bahwa degenerasi progresif neuron kolinergik dan gangguan koneksi asosiatif dengan area proyeksinya ke daerah parietotemporal dan frontal korteks serebral adalah faktor penyebab utama gangguan memori dan fungsi kognitif lainnya, yang mana pada akhirnya mengarah pada perkembangan defisit kognitif yang parah, maladaptasi sosial dan gangguan perilaku, yaitu pembentukan sindrom demensia. Oleh karena itu, upaya pertama terapi patogenetik untuk DA dikaitkan dengan penggunaan prekursor asetilkolin, seperti kolin dan lesitin, serta penghambat asetilkolinesterase (AChE), yang mencegah penghancuran asetilkolin di celah sinaptik. Namun, prekursor asetilkolin, seperti inhibitor AChE generasi pertama (physostigmine, tacrine), tidak memenuhi harapan terapeutik karena kemanjuran klinis yang belum terbukti atau efek samping yang parah.

Dalam beberapa tahun terakhir, inhibitor AChE generasi baru telah dikembangkan yang memiliki tindakan reversibel, selektivitas terhadap AChE otak dan, oleh karena itu, secara signifikan mengurangi keparahan penyakit perifer yang tidak diinginkan. efek samping dan kurangnya sifat hepatotoksik. Perwakilan dari inhibitor AChE generasi baru adalah rivastigmine dan Donepezil.

Rivastigmine adalah inhibitor AChE tipe karbamat pseudoreversibel dengan efek selektif pada asetilkolinesterase di sistem saraf pusat, yang telah berhasil melewati uji klinis di AS dan beberapa negara. negara-negara Eropa dalam dua studi multisenter besar (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Studi klinis rivastigmine juga memberikan hasil yang sangat menggembirakan mengenai kemanjuran terapeutik dan keamanan klinis penggunaan obat jangka panjang (6 bulan) pada pasien dengan asma ringan dan sedang. Ciri penggunaan rivastigmine adalah pemilihan individu dari dosis terapeutik optimal pada tingkat dosis maksimum yang dapat ditoleransi dalam kisaran 3 hingga 12 mg/hari dalam 2 dosis dan kemungkinan kombinasi dengan obat lain. obat-obatan, seringkali diperlukan untuk pasien lanjut usia.

Perwakilan lain dari obat generasi baru jenis ini adalah Donepezil, penghambat AChE reversibel, turunan piperidin. Ia memiliki selektivitas tindakan yang tinggi terhadap AChE otak dibandingkan dengan butirilkolin sterase, yang meminimalkan risiko efek samping perifer. Reversibilitas kerja obat mengurangi risiko akumulasi dan toksisitas asetilkolinesterase. Do-nepezil memiliki efek jangka panjang, sehingga memungkinkan untuk membatasinya menjadi satu dosis di siang hari. Efektivitas dan keamanan pengobatan Donepezil pada pasien DA dengan demensia tingkat awal dan sedang telah dibuktikan dalam uji coba double-blind multisenter yang berlangsung selama 30 minggu. (S.Roger dkk., 1996). Obat ini dianjurkan untuk digunakan dalam dosis harian 5 sampai 10 mg/hari (dosis tunggal). Selama bulan pertama terapi, dosisnya adalah 5 mg/hari; jika dapat ditoleransi dengan baik, mulai bulan ke-2 terapi, dosisnya ditingkatkan menjadi 10 mg/hari. Perjalanan pengobatan berkisar antara 3 hingga 6 bulan.

Amiridine juga termasuk dalam kelompok inhibitor AChE dan, sebagai tambahan, memiliki kemampuan untuk mengaktifkan konduksi kalium pada serabut saraf. Amiridine direkomendasikan untuk penggunaan klinis dalam pengobatan demensia tipe Alzheimer, serta demensia serebrovaskular. Obat ini meningkatkan fungsi mnestik-intelektual pasien, meningkatkan aktivitas spontan dengan efek positif simultan pada organisasi perilaku, menghaluskan manifestasi iritabilitas dan kerewelan. Penurunan kebingungan juga dicatat. Dosis yang dianjurkan adalah 40 hingga 100 mg per hari (rata-rata dalam 2 dosis terbagi dosis harian 60 mg). Durasi pengobatan minimal 2 bulan. Efektivitas obat tergantung pada tingkat keparahan demensia: obat tidak efektif atau tidak efektif pada tahap demensia berat. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping yang serius. Penggunaan amiridine dalam jangka panjang (14 bulan) pada pasien dengan asma tingkat keparahan sedang menunjukkan efek positif atau mencegah perkembangan penyakit (E. E. Bukatina, I. V. Grigorieva, 1991).

Selain defisiensi kolinergik yang parah, yang merupakan manifestasi DA yang paling awal dan paling menonjol, defisiensi sistem neurotransmitter lain juga telah terjadi, khususnya serotonergik, glutamatergik, serta gangguan aktivitas monoamine oksidase (MAO) tipe B. Koreksi neurotransmiter jenis ini memerlukan kegagalan duri jenis lain yang diarahkan terapi penggantian. Selegeline, penghambat selektif oksidase MAO-B, diusulkan untuk pengobatan DA karena peningkatan aktivitas oksidase MAO-B di otak pasien berdasarkan berbagai penelitian. Uji klinis percontohan kecil telah dilakukan dan menunjukkan beberapa perbaikan dalam fungsi kognitif dan perilaku pada pasien. Namun obat tersebut memerlukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas dan keamanan penggunaan pada asma. Terapi pelindung ditujukan untuk menjaga dan meningkatkan viabilitas (kelangsungan hidup) neuron dan mencakup terapi dengan nootropik, agen vasoaktif, dan obat-obatan dengan sifat neurotropik.

Penggunaan nootropics seperti piracetam, pyriditol, obat yang meningkatkan metabolisme otak, tidak memberikan hasil positif yang dapat diandalkan dalam pengobatan pasien asma. Dosis besar obat ini dalam beberapa kasus bahkan memiliki efek negatif, karena terdapat bukti kemungkinan penipisan neurotransmitter selama penggunaannya.

Perawatan

Perawatan rawat inap sendiri sudah mempunyai efek maladaptif pada pasien usia lanjut (melemahnya keterampilan perawatan diri, gangguan kontak sosial). Rawat inap dengan perubahan tajam dalam pola hidup kebiasaan dan seluruh lingkungan seringkali memperburuk kondisi mental, menyebabkan reaksi depresi dan bahkan (pada pasien dengan sindrom psikoorganik) keadaan kebingungan. Oleh karena itu, bagian terpenting dari pekerjaan pengobatan dan rehabilitasi adalah penciptaan iklim mikro psikologis khusus, lingkungan terapeutik yang membantu mencegah maladaptasi dan merangsang kemampuan mental dan aktivitas sosial, dorongan untuk memperluas kontak sosial dan melatih keterampilan perawatan diri, mempersiapkan kehidupan di luar rumah sakit. Rutinitas harian yang jelas menghilangkan periode waktu “kosong” ketika pasien dibiarkan sendiri; kontak dan partisipasi dalam berbagai jenis pekerjaan didorong (perawatan diri, pembersihan departemen, budaya dan kegiatan hiburan). Saat menempatkan pasien di bangsal, simpati timbal balik dan kemungkinan saling membantu diperhitungkan. Diperbolehkan mengenakan pakaian pribadi dan menggunakan perlengkapan mandi yang familiar. Pada hari pertama masuk, pasien diberikan penjelasan yang diperlukan tentang perlunya pengobatan, ia diperkenalkan ke departemen dan lokasi tempat utama. Penting untuk memiliki ruangan yang aman dan luas di mana pasien dapat beraktivitas, karena kendala itu sendiri sering kali menjadi penyebab gangguan perilaku. Penciptaan lingkungan terapeutik dimulai dengan kepatuhan maksimal terhadap persyaratan higienis, yang sangat penting ketika menangani pasien geriatri. Ini termasuk kebersihan tempat, penggunaan linen sekali pakai, interior yang nyaman, dan penataan furnitur yang nyaman. DI DALAM waktu hangat tahun, pasien terus berjalan udara segar– di taman berjalan departemen atau di taman rumah sakit. Interaksi yang erat dengan kerabat pasien, keterlibatan mereka dalam perawatan pasien, dan pelaksanaan survei pasien dan kerabatnya secara berkala memungkinkan kami untuk mengoptimalkan pekerjaan dan meningkatkan perawatan pasien. Dua poin utama mencerminkan kekhasan pekerjaan staf. Pertama, pengorganisasian interaksi yang erat, kerja tim dari berbagai spesialis (psikiater, psikoterapis, ahli saraf, pekerja sosial, dll). Kedua, pelatihan khusus bagi tenaga medis menengah dan junior untuk menangani lansia (teknik pelayanan, kebijaksanaan khusus dan kesabaran).

Merawat pasien asma memerlukan pendekatan profesional, dan jika itu menimpa kerabat, itu membuat mereka terkena dampak yang besar stres emosional. Orang-orang dekat menyaksikan dengan sedih bagaimana orang yang mereka cintai dan orang yang mereka cintai memburuk, tetapi mereka sering kali tidak dapat membantunya. Namun ketidakberdayaan kerabat memiliki dampak paling negatif tidak hanya pada kesehatan lingkungannya, tetapi juga pada dirinya sendiri. Dalam hal ini, perawat dan pekerja sosial Dukungan psikologis perlu diberikan kepada mereka yang memberikan perawatan primer kepada pasien di rumah, untuk mengajari mereka teknik khusus yang akan membantu mencegah banyak masalah.

Sayangnya, lesi vaskular otak dan kelainan degeneratif primer sering kali terjadi bersamaan. Dalam kasus ini, merupakan kebiasaan untuk membicarakan demensia campuran.

Menurut banyak penelitian, setidaknya setengah dari pasien penyakit Alzheimer menderita kelainan tersebut sistem sirkulasi otak. Bersamaan dengan ini, kira-kira 75% pasien yang didiagnosis dengan demensia vaskular mengalami gejala proses neurodegeneratif.

Hubungan ini cukup bisa dimengerti. penyakit Alzheimer untuk waktu yang lama(rata-rata sekitar 20 tahun) tidak menunjukkan gejala. Otak adalah instrumen yang cukup fleksibel dan mengkompensasi proses negatif yang terkait dengan kematian neuron untuk waktu yang lama. Pukulan dan penyakit iskemik mengurangi cadangan dan mempercepat timbulnya demensia tipe Alzheimer. Hubungan sebaliknya juga cukup jelas. Penyakit Alzheimer meningkatkan risiko penyakit pembuluh darah otak, karena pengendapan beta-amiloid (plak pikun) terjadi baik di substansi otak maupun di dinding. pembuluh darah, menyebabkan kerusakannya (angiopati).

Apa penyebab demensia campuran?

Proses degeneratif primer dan penyakit pembuluh darah memiliki banyak prasyarat yang sama. Ini termasuk:

• pembawa gen APOE4;
• tekanan darah tinggi;
• aterosklerosis serebral;
• aritmia;
• Kolesterol Tinggi;
• kebiasaan buruk (pola makan buruk, merokok);
• ketidakaktifan fisik.

Dengan demikian, kombinasi yang sering Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular adalah hal yang wajar.

Diagnosis penyakit

Kecurigaan terhadap demensia campuran tepat jika munculnya gangguan kognitif tipe Alzheimer (terutama gangguan memori) didahului oleh penyakit kardiovaskular(hipertensi, aterosklerosis).

Serangkaian gejala yang tidak lazim memungkinkan seseorang untuk mencurigai demensia campuran. Misalnya jika masalah memori tidak disertai dengan gangguan orientasi spasial, seperti yang sering terjadi pada penyakit Alzheimer, tetapi disertai dengan masalah yang lebih khas dari penyakit yang berhubungan dengan disfungsi lobus frontal: ini adalah kesulitan konsentrasi, gangguan kemampuan untuk merencanakan tindakan seseorang, kelambatan saat melakukan pekerjaan intelektual.

Perlakuan

Pengobatan demensia campuran menggabungkan koreksi faktor vaskular (terutama normalisasi tekanan darah secara bertahap, terapi antiplatelet) dan penggunaan obat anti-demensia.

Materi disiapkan oleh proyek Memini.

Alexander Sonin