Antibodi obat menghambat penyakit Alzheimer. Bagaimana plak kolesterol bisa larut dalam pembuluh darah?

Hasil penelitian para ilmuwan dari Northwestern University Feinberg School of Medicine, AS, menunjukkan bahwa beta-amiloid, suatu protein patologis, yang akumulasinya merupakan tanda utama berkembangnya penyakit Alzheimer, mulai disimpan di dalam neuron manusia. dari usia 20 tahun. Hasil penelitian tersebut dipublikasikan di jurnal Otak.

Menurut peneliti utama Changiz Geula, rekan meneliti dari Pusat Neurologi Kognitif dan Pusat Penyakit Alzheimer di Universitas Northwestern Feinberg, diperoleh data yang belum pernah terjadi sebelumnya bahwa amiloid mulai menumpuk di otak manusia sejak usia muda. Menurut Geula, hal ini sangat penting, karena diketahui bahwa amiloid untuk waktu yang lama ditemukan dalam tubuh manusia, hal itu berdampak negatif terhadap kesehatannya.

Ilmuwan Amerika mempelajari neuron kolinergik di basal otak depan, mencoba menjelaskan penyebab kerusakan awal dan mengapa sel-sel ini termasuk yang pertama mati selama penuaan alami dan penyakit Alzheimer. Ini neuron sensorik diperlukan untuk menjaga memori dan perhatian.

Geula dan rekan-rekannya meneliti neuron yang diperoleh dari otak ketiganya kelompok yang berbeda pasien - 13 secara kognitif orang sehat berusia 20-66 tahun, 16 lansia berusia 70-99 tahun tanpa demensia, 21 pasien penyakit Alzheimer berusia 60-95 tahun.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa molekul amiloid mulai disimpan di dalam neuron tersebut pada usia muda, dan proses ini berlanjut sepanjang hidup seseorang. Deposisi amiloid serupa tidak diamati pada sel saraf di area lain di otak. Dalam sel yang diteliti, molekul amiloid membentuk plak kecil beracun, oligomer amiloid, yang dapat dideteksi bahkan pada orang muda berusia 20 tahun. Ukuran plak amiloid meningkat pada orang tua dan pasien penyakit Alzheimer.

Menurut Geul, temuan ini memberikan wawasan tentang kematian dini neuron basal otak depan, yang mungkin disebabkan oleh plak amiloid kecil. Menurutnya, akumulasi amiloid di neuron tersebut selama kehidupan manusia, kemungkinan besar membuat sel-sel ini rentan terhadap proses patologis selama penuaan dan hilangnya neuron pada penyakit Alzheimer.

Dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, pertumbuhan plak dapat merusak dan bahkan menyebabkan kematian neuron - hal ini dapat memicu aliran kalsium yang berlebihan ke dalam sel, yang dapat menyebabkan kematiannya. Plak tersebut bisa menjadi sangat besar sehingga mesin degradasi sel tidak dapat melarutkannya dan menyumbat neuron, kata Geul.

Selain itu, plak dapat menyebabkan kerusakan dengan mengeluarkan amiloid ke luar sel, yang mengarah pada pembentukan plak amiloid besar yang ditemukan pada penyakit Alzheimer.

Artikel asli:
Alaina Baker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Davis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Akumulasi amiloid-β neuronal dalam otak depan basal kolinergik pada penuaan dan penyakit Alzheimer. Otak, Maret 2015 DOI:

Hanya orang malas yang belum pernah mendengar tentang kolesterol “jahat”. Semua orang tahu bahwa itu dapat disimpan di dinding pembuluh darah dan menyebabkannya berbagai penyakit bahwa kolesterol dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung. Oleh karena itu, setelah mencapai usia dewasa secara sadar, banyak orang bertanya-tanya bagaimana cara membersihkan pembuluh darah dari plak aterosklerotik agar terhindar dari akibat tersebut. Mari kita bicarakan hal ini bukan dari sudut pandang pengobatan tradisional, melainkan pengobatan resmi.

Apa itu plak kolesterol

Setiap organ manusia menerima nutrisi dari pembuluh darah, yang jaringannya sangat besar dan luas di dalam tubuh. Darah yang mengalir melalui pembuluh bukanlah larutan, melainkan suspensi, ketika suspensi sel, yang disebut unsur terbentuk, mengapung di dalam cairan. Bagian cair darah sama sekali tidak menyerupai air, hal ini disebabkan oleh molekul-molekul yang terlarut di dalamnya, terutama yang bersifat protein. Tapi mereka juga “mengambang” di dalam darah berbagai produk metabolisme lemak, khususnya kolesterol, trigliserida, lipoprotein.

Menurut hukum fisika, darah bergerak melalui pembuluh sedemikian rupa sehingga “tetesan” mengalir di tengah, praktis bebas dari sel, dan sebagian besar elemen yang terbentuk “bergerak” di sepanjang tepinya, mewakili semacam “cepat departemen respons”: sebagai respons terhadap kerusakan pembuluh darah, trombosit segera turun dari sini, “menutup” celah tersebut.

Bagian cair darah juga bersentuhan dengannya dinding pembuluh darah. Seperti yang kita ingat, produk metabolisme lemak terlarut di dalamnya. Ada beberapa macamnya, kolesterol hanya salah satu komponennya. Sistem ini disusun sebagai berikut: biasanya, lemak “jahat” seimbang dengan antagonisnya, lemak “baik” (kolesterol “baik”). Ketika keseimbangan ini terganggu - jumlah yang "buruk" bertambah, atau volume yang "baik" berkurang - di dinding pembuluh arteri tuberkel lemak - plak - mulai disimpan. Risiko pengendapan plak tersebut dinilai berdasarkan rasio lemak baik (disebut “high-density lipoprotein” - HDL) dan jumlah low-density lipoprotein (LDL) dan very low-density lipoprotein (VLDL). Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan tes darah dari vena, yang disebut profil lipid.

Plakat seperti itu berbahaya dalam hal berikut:

• Itu bisa lepas dan, setelah mengalir bersama aliran darah ke pembuluh dengan diameter yang "sesuai", menyumbatnya, sehingga menghilangkan semacam organ nutrisi di area yang memberi makan dari sana. Semakin kecil pembuluh darah, semakin kecil area yang mati, semakin sedikit gangguan fungsi organ tersebut dan tubuh secara keseluruhan (ada “duplikasi” di dalam jaringan masing-masing organ, sehingga setiap “bagian” menerima nutrisi darinya. beberapa kapal berdiameter kecil sekaligus).
• Darah dipaksa untuk melewati plak, akibatnya, alih-alih aliran seragam di dalam pembuluh, “vortisitas” tercipta ketika sebagian darah yang mengalir di dekat dinding yang ditutupi plak harus kembali. Turbulensi aliran darah mengganggu nutrisi suplai darah ke organ. Di sini hubungannya sama dengan poin di atas: semakin besar diameter arteri yang rusak akibat plak, semakin besar pula penderitaan organ tersebut.
• Jika komposisi darah tidak berubah, dan jumlah HDL serta enzim yang seharusnya “memotong” plak tidak meningkat, tubuh mencoba membatasinya. Untuk melakukan ini, ia mengirimkan sel-sel kekebalan ke tempat pengendapan plak, yang tugasnya adalah “menggigit” potongan-potongan plak dan mencernanya. Namun sel-sel tidak mampu melakukan hal ini: alih-alih mencerna, sel-sel kekebalan tubuh dirusak oleh kolesterol dan lemak, dan tetap “berbaring” di sekitar kolesterol. Kemudian tubuh memutuskan untuk menutupi formasi ini dengan jaringan ikat, dan ukuran plak semakin bertambah, kini memperburuk suplai darah ke organ bukan hanya karena turbulensi, tetapi juga karena penurunan lumen pembuluh darah.
• Menutupi dengan jaringan ikat baik untuk plak dan buruk bagi pembuluh darah. Nah, jika ada sesuatu yang merusak plak, ia akan “memanggil” trombosit ke dirinya sendiri, yang akan membentuk bekuan darah di permukaannya. Fenomena ini, pertama, akan semakin memperkecil diameter pembuluh darah, dan kedua, akan meningkatkan risiko (terutama pada pembuluh darah dengan aliran darah “aktif”) pecahnya bekuan darah dan menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil.
• Plak yang sudah lama ada akan tertutup garam kalsium. Formasi tembok seperti itu sudah stabil dan tidak akan lepas tanpa intervensi. Namun cenderung membesar dan memperkecil lumen pembuluh darah.

Laju pembentukan plak dipengaruhi oleh:

• konsumsi lemak hewani;
• merokok;
• diabetes;
• kelebihan berat;
• ketidakaktifan fisik;
• tekanan darah tinggi;
• pesta makan;
• makan karbohidrat sederhana dalam jumlah besar dengan makanan.

Lokalisasi pengendapan plak tidak dapat diprediksi: dapat berupa arteri yang mensuplai otak atau arteri ginjal, anggota badan, atau organ lainnya. Tergantung pada hal ini, mereka dapat menyebabkan:

• stroke iskemik;
• kejang jantung;
• infark miokard;
• gangren usus;
• aneurisma aorta;
• ensefalopati dissirkulasi, yang dimanifestasikan oleh penurunan daya ingat, sakit kepala, penurunan kemampuan menganalisis apa yang terjadi;
• penurunan suplai darah ke area anggota tubuh yang lebih besar atau lebih kecil, hingga gangrennya;
• jika plak menyumbat aorta di daerah asal pembuluh darah besar ke masing-masing ekstremitas bawah, kedua kaki hanya akan menderita iskemia atau gangren.

Cara menentukan apakah ada plak kolesterol

Sebelum membersihkan pembuluh darah dari plak kolesterol dan bekuan darah, Anda perlu mencari tahu apakah ada atau tidak. Jika profil lipid menunjukkan risiko pembentukan plak, koagulogram menunjukkan risiko pembentukan trombus, maka studi instrumental akan membantu mendeteksi “kemacetan” langsung di pembuluh darah:

• Jenis USG khusus adalah warna pemindaian dupleks . Dengan cara ini sangat mudah untuk memeriksa arteri dan pembuluh vena ekstremitas atas dan bawah, aorta, pembuluh darah menuju otak dan yang memberi nutrisi pada retina;
• Pemindaian tripleks adalah pilihan USG lainnya. Ini digunakan untuk memeriksa pembuluh darah otak dan arteri yang mensuplainya - yang terletak di luar rongga tengkorak;
• Metode penelitian yang paling akurat adalah angiografi. Digunakan untuk memperjelas lokasi plak/trombus pada pembuluh darah ekstremitas yang teridentifikasi selama pemindaian dupleks atau tripleks, serta untuk mengetahui bekuan/plak darah pada organ yang tidak dapat dilihat selama pemeriksaan USG.

Kapan harus membersihkan kapal

Anda perlu membersihkan kolesterol dari pembuluh darah Anda ketika:

• berdasarkan metode instrumental plak aterosklerotik atau
• padahal sudah ada pelanggaran organ dalam, dengan latar belakang indeks aterogenik yang tinggi terdeteksi (menurut profil lipid). Ini:
  • kolesterol di atas 6,19 mmol/l;
  • LDL – lebih dari 4,12 mmol/l;
  • HDL: di bawah 1,04 untuk pria, di bawah 1,29 mmol/l untuk wanita.

Dalam kasus berikut, segala kemungkinan harus dilakukan untuk mencegah pengendapan kolesterol di dinding pembuluh darah:

• pria berusia di atas 40 tahun;
• wanita berusia di atas 55 tahun;
• jika Anda memiliki kebiasaan buruk;
• jika seseorang makan banyak makanan yang diasap, digoreng, asin, daging;
• jika kerabat menderita aterosklerosis, iskemik atau hipertensi;
• menderita diabetes melitus;
• mereka yang memperhatikan adanya kelebihan berat badan;
• mereka yang menderita komplikasi infeksi streptokokus seperti rematik;
• jika setidaknya sekali ada mati rasa pada satu anggota badan atau separuh tubuh, yang tidak mengikuti kompresinya, tetapi muncul “dengan sendirinya”;
• jika setidaknya sekali ada gangguan penglihatan pada salah satu mata, yang kemudian hilang;
• ketika ada serangan kelemahan umum yang tiba-tiba;
• jika ada nyeri tanpa sebab di daerah pusar, disertai perut kembung dan sembelit;
• ketika ingatan memburuk, dan keinginan untuk beristirahat menyebabkan tekanan mental semakin berkurang;
• jika berjalan semakin sulit, kaki Anda sakit karena beban yang semakin sedikit;
• bila ada nyeri dada atau jantung yang tidak hilang dengan nitrogliserin;
• jika rambut di kaki Anda rontok, dan kaki Anda sendiri menjadi pucat dan membeku;
• jika ada bisul, kemerahan, atau bengkak mulai muncul di ekstremitas bawah.

Yang perlu Anda lakukan sebelum mulai membersihkan pembuluh darah dari plak

Agar tidak menghadapi kenyataan bahwa membersihkan pembuluh darah di rumah akan mengakibatkan tercabutnya gumpalan darah atau plak dari dinding dengan akibat yang sesuai, sebelum melakukannya perlu dilakukan pemeriksaan:

1. mengambil koagulogram agar laboratorium tidak hanya dapat menentukan indikator standar, tetapi juga indeks INR;
2. ambil profil lipid;
3. pastikan untuk melakukan elektrokardiogram.

Cara membersihkan pembuluh darah dari plak aterosklerotik

Program pembersihan pembuluh darah dari timbunan kolesterol di dindingnya sebaiknya diserahkan oleh dokter berdasarkan hasil laboratorium dan studi instrumental. Itu harus mencakup:

1. perubahan gaya hidup jika menyebabkan pembentukan plak;
2. kepatuhan terhadap pola makan yang akan mengarah pada normalisasi fungsi organ pencernaan, sehingga kolesterol “baik” dapat diserap dengan baik;
3. diet yang akan mencegah pembekuan darah.

Menurut indikasi, berikut ini dapat ditentukan:

1. obat-obatan yang menurunkan kadar kolesterol darah;
2. obat yang mengurangi kekentalan darah;
3. obat tradisional yang bertujuan untuk menormalkan kekentalan darah atau menurunkan kadar kolesterol.

Langkah 1. Jangan biarkan kolesterol “jahat” meningkat

Tanpa tindakan ini, semua tindakan lebih lanjut - baik itu resep tradisional, obat-obatan - tidak akan memberikan efek yang diinginkan, karena orang tersebut akan terus memenuhi tubuh dengan kolesterol.

Ini hanya bisa dilakukan dengan diet:

• saat hidangan disiapkan dengan cara dipanggang atau direbus;
• bubur secukupnya;
• dengan banyak sayuran dan buah-buahan;
• dengan produk yang mengandung asam lemak omega-3 tak jenuh ganda;
• bila ada cukup makanan laut;
• produk susu rendah lemak.

Anda perlu mengecualikan:

Langkah 2. Diet untuk menghentikan pembekuan darah

Untuk mencegah terbentuknya bekuan darah pada plak aterosklerotik yang berbahaya karena sewaktu-waktu dapat pecah, ikuti pola makan berikut ini (hampir sama dengan membatasi asupan kolesterol:

Langkah 3. Perubahan gaya hidup

Tanpa langkah-langkah tersebut, langkah-langkah berikut ini tidak akan efektif. Jika tidak, darah akan menggenang di pembuluh darah, yang sangat populer dengan penggumpalan darah dan plak aterosklerotik. Sebagai tindakan untuk “membersihkan” pembuluh darah, Anda perlu:

• tidur cukup waktu, seperti yang ditentukan oleh sistem endokrin dan saraf. Ketika organ-organ penyusunnya seimbang, mereka juga akan berusaha memastikan keseimbangan normal antara sistem koagulasi dan antikoagulasi, aterosklerotik dan anti-aterosklerotik;
• bergerak lebih banyak, menghilangkan stagnasi darah;
• menghabiskan lebih banyak waktu di udara segar, memastikan aliran oksigen yang cukup;
• mencegah pembentukan kelebihan berat badan;
• mengontrol kadar glukosa darah, yang peningkatan tingkat merusak pembuluh darah;
• mencegah terjadinya hipertensi arteri jangka panjang, yang juga merusak dinding pembuluh darah;
• ikuti prinsip diet yang dijelaskan di atas.

Langkah 4. Obat untuk membersihkan pembuluh darah dari bekuan darah

Untuk mencegah penggumpalan darah, tablet digunakan untuk mencegah pengendapan trombosit pada dinding pembuluh darah. Ini adalah "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" dan lainnya.

Jika INR rendah menurut koagulogram, obat antikoagulan diresepkan dan terdapat plak aterosklerotik atau bekuan darah; tidak hanya obat antiplatelet berbasis aspirin yang disebutkan di atas yang diresepkan, tetapi juga obat yang mempengaruhi sistem pembekuan darah. Ini obat suntik"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", dalam kasus terburuk - suntikan "Heparin". Anda juga bisa menggunakan obat "Warfarin". Dosisnya dipilih oleh dokter. Setelah mulai mengonsumsi obat tersebut, pastikan untuk memantau INR dengan menyesuaikan dosis obat, jika tidak, pendarahan dapat terjadi.

Langkah 5. Hirudoterapi

Pengobatan dengan obat gigitan lintah mencegah terbentuknya bekuan darah di pembuluh darah. Hal ini terjadi karena cacing ini ketika menghisapnya melepaskan berbagai enzim ke dalam darah. Mereka harus berfungsi untuk memastikan bahwa saat lintah meminum darah, ia tidak menggumpal. Akibatnya, hirudin dan enzim lain memasuki sirkulasi sistemik, melarutkan bekuan darah kecil yang ada dan mencegah pembentukan trombus lebih lanjut.

Hirudoterapi tidak dapat dilakukan oleh semua orang, tetapi hanya jika tidak ada:

• gangguan pembekuan darah;
• kelelahan;
• kehamilan;
• operasi caesar atau operasi lain yang dilakukan dalam waktu 4 bulan yang lalu;
• hipersensitivitas terhadap salah satu komponen “air liur” lintah;
• tekanan darah rendah yang persisten.

Sebelum Anda membersihkan pembuluh darah dengan obat tradisional, konsultasikan dengan ahli jantung atau terapis Anda untuk mengetahui apakah Anda dapat meminum ramuan ini atau itu.

• abu gunung;
• kulit pohon willow putih;
• tansy;
• jelatang;
• daun stroberi;

Untuk tujuan yang sama, Anda dapat membeli suplemen makanan bersertifikat dari apotek herbal: sirup hawthorn dan rosehip, “Bit dengan seledri”, “Hawthorn Premium”. Jika Anda tidak menyukai rasa bawang putih, belilah suplemen makanan “Bubuk Bawang Putih” dari Solgar. Ginkgo biloba, diproduksi dalam bentuk suplemen makanan, mengencerkan darah dengan sangat baik.

Resep rakyat biasa

Berikut adalah 2 resep paling umum.

• Kamu membutuhkan bawang putih dan lemon. Anda perlu mengambilnya menurut beratnya dalam jumlah yang sama dan menggilingnya dalam penggiling daging. Sekarang tambahkan jumlah madu yang sama dengan campuran ini, aduk. Biarkan selama seminggu dalam wadah tertutup sambil sesekali diaduk. Minum ramuan tersebut sehari sekali, 4 sendok teh.
• Ambil 5 sdm. jarum pinus, 3 sdm. pinggul mawar, 1 sdm. kulit bawang. Tuang campuran ini ke dalam 1 liter air dingin, lalu didihkan infus dan biarkan mendidih selama 10 menit. Lalu matikan api, tutup panci dan biarkan semalaman. Di pagi hari, saring campuran tersebut dan minum dalam porsi kecil sepanjang hari.

Langkah yang mungkin dilakukan adalah obat untuk melarutkan plak kolesterol

Dalam beberapa kasus, dengan indeks aterogenik yang tinggi (ditentukan oleh tes darah untuk lipid), disarankan untuk meresepkan obat yang akan melarutkan plak aterosklerotik. Hanya ahli jantung atau terapis yang dapat membuat resep seperti itu, karena hanya dia yang mampu menilai keseimbangan antara risiko efek samping dan potensi manfaat obat tersebut.

Ada 2 jenis utama obat penurun kolesterol yang diresepkan. Ini adalah statin (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin dan lain-lain) dan fibrat (Clofibrate, Tycolor, Esklip).

Statin

Statin adalah obat yang menurunkan kolesterol dengan menghalangi jalur enzim yang disintesisnya. Meskipun obat-obatan ini termasuk dalam rencana pengobatan wajib aterosklerosis, diresepkan oleh Kementerian Kesehatan, namun karena banyaknya efek samping, dokter akan mempertimbangkan apakah perlu meresepkannya, atau apakah pengobatan dapat dilakukan tanpa menggunakannya. Mereka wajib untuk digunakan oleh kategori orang berikut:

• selama periode akut infark miokard;
• mereka yang pernah mengalami serangan jantung atau stroke;
• sebelum dan sesudah operasi jantung;
• jelas penyakit iskemik jantung ketika tingkat infark miokard tinggi.

Dengan risiko rendah terkena serangan jantung, jika ada diabetes mellitus, begitu pula pada wanita sebelum menopause, penggunaan obat-obatan tersebut dapat menyebabkan efek samping dari sistem tubuh mana pun. Jika Anda mencoba mengobati kadar kolesterol tinggi hanya dengan statin, ketika jantung, ginjal, dan hati seseorang dalam keadaan sehat, maka hal ini cukup berisiko, terutama karena efek berbahaya di sini berkembang secara bertahap, bertahap. Namun jika Anda sudah memutuskan untuk membersihkan pembuluh darah dengan cara ini, Anda perlu memantau parameter biokimia darah Anda setiap bulan, terutama yang disebut “tes hati”. Anda juga tidak boleh mengurangi atau menambah dosisnya sendiri.

Fibrat

Berikut obat penurun produksi kolesterol: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor dan lain-lain. Obat ini tidak sebaik statin dalam menurunkan kolesterol, namun juga tidak terlalu beracun. Kedua kelompok obat ini paling sering digabungkan untuk mengurangi jumlah efek samping.

Kelompok obat lain

Dalam beberapa kasus, obat yang ditujukan untuk mengurangi asupan kolesterol efektif. Ini adalah Orlistat, Xenical, Ezetrol. Efektivitasnya tidak setinggi statin atau fibrat, karena sebagian besar lipoprotein “jahat” masih diproduksi oleh tubuh sendiri dan tidak diserap dari makanan.

Dengan tidak adanya indikasi penggunaan statin, tetapi dengan adanya diabetes mellitus, hipertensi, kolesistitis kronis atau kolelitiasis, seperti kebiasaan buruk seperti merokok, suplemen makanan dapat digunakan. Produk-produk tersebut, yang tersedia dalam bentuk kapsul atau tablet dan tidak dianggap sebagai obat “asli”, terkadang sama efektifnya dalam membersihkan plak dari pembuluh darah tanpa menyebabkan penyakit. jumlah yang besar tidak menyenangkan gejala sampingan. Ini adalah Tykveol, Asam lipoat, Omega Forte, Doppelgerts omega 3, CardioActive Hawthorn, Golden mumiyo.

Langkah yang mungkin adalah pembedahan

Ketika plak aterosklerotik “ditumbuhi” garam kalsium sehingga tidak ada obat yang mencapai inti kolesterol atau obat tradisional. Pada saat yang sama, ia tidak memberi nutrisi pada organ mana pun atau mengancam perkembangan stroke atau gangren. Dalam hal ini, satu-satunya solusi adalah pembedahan untuk menghilangkan plak dari pembuluh darah. Pada saat yang sama, “bypass” dibuat untuk suplai darah ke organ yang menderita, misalnya operasi bypass arteri koroner, ketika “jalur” tambahan dibuat dari area di atasnya ke pembuluh darah yang langsung menuju ke jaringan di membutuhkan. Dengan demikian, darah mengalir melewati area pembuluh yang “tersumbat”. Kadang-kadang operasi pemasangan stent dilakukan, ketika sebuah "tabung" (stent) ditempatkan di area arteri yang menyempit, mengembalikan pembuluh darah ke diameter lumen aslinya.

Setelah intervensi tersebut, penggunaan obat-obatan yang mengurangi pembekuan darah dalam jangka panjang bersama dengan obat-obatan yang akan menjaga kadar kolesterol normal diperlukan untuk mencegah pembentukan kembali plak.

Jadi, jika Anda ingin melindungi pembuluh darah Anda dari kemungkinan timbunan plak, Anda perlu menyesuaikan gaya hidup Anda, minum saja, setelah berkonsultasi dengan terapis, ramuan atau infus disiapkan sesuai dengan resep rakyat. Hal yang sama berlaku untuk orang yang tidak mengeluhkan masalah jantung dan menemukan bahwa mereka memiliki kadar kolesterol tinggi dalam darahnya. Jika, sambil berjalan, tampil aktivitas fisik atau ketika bangun dari tempat tidur, rasa sakit atau ketidaknyamanan muncul di belakang tulang dada atau di sisi kiri dada; jika Anda menderita tekanan darah tinggi atau sebelumnya telah didiagnosis menderita penyakit jantung, sebaiknya konsultasikan dengan dokter Anda tentang kelayakan meminumnya; obat penurun kolesterol.

Ingat: jangan terlalu terbawa suasana dengan menurunkan kolesterol. Unsur ini diperlukan untuk membran setiap sel kita; jika jumlahnya sedikit, risiko terkena kanker dan penyakit meningkat sistem saraf, termasuk stroke, serta kondisi di mana rendahnya kadar hemoglobin dalam darah - anemia.

22 Juli 2016

Otak transparan dan atlas 3D dari plak amiloid

Para peneliti dari Universitas Rockefeller (AS) menggunakan teknik pencitraan baru yang dikembangkan yang membuat jaringan otak menjadi transparan. Hal ini memungkinkan mereka untuk melihat gambaran tiga dimensi dari lokasi akumulasi protein patologis, plak beta-amiloid, di otak orang yang meninggal dengan penyakit Alzheimer.

Keberadaan dan distribusi akumulasi protein amiloid-beta patologis di otak, yang dianggap sebagai “pemicu” rantai peristiwa yang menyebabkan kematian neuron, hingga saat ini ditentukan dengan menganalisis irisan otak. Persiapan irisan memakan waktu, dan rekonstruksi 3D selanjutnya memakan waktu lama dan mungkin tidak akurat. Bagaimanapun, wawasan yang dihasilkan akan terbatas karena otak merupakan struktur tiga dimensi yang kompleks, dengan banyak komponen yang saling berhubungan, sehingga sulit untuk direkonstruksi sepenuhnya dari potongan data. Kami membutuhkan cara untuk melihat gambaran besarnya.

Metode pencitraan otak spasial seperti emisi positron dan pencitraan resonansi magnetik fungsional menunjukkan aktivitas berbagai area otak, namun tidak cocok untuk mempelajari distribusi beta-amiloid. Namun metode yang dikembangkan baru-baru ini disebut iDISCO (pencitraan 3D yang mendukung imunolabeling dari organ yang dibersihkan dengan pelarut) terbukti berguna.

Jaringan otak terdiri dari sekitar 60% lemak. Jika bahan-bahan tersebut dihilangkan, menurut para ilmuwan, otak akan menjadi keras dan transparan, hampir “seperti kaca”. Menurut metode iDISCO, otak diresapi dengan komposisi yang menghasilkan lemak muatan listrik, dan kemudian terkena medan listrik dengan muatan berlawanan. Ternyata itu adalah “magnet” yang “menarik” lemak dari otak.

Plak itu sendiri diwarnai menggunakan metode imunologi, setelah itu menjadi terlihat volumenya - di seluruh belahan otak tikus dan di bagian kecil otak manusia. Ternyata pada model tikus yang mengidap penyakit Alzheimer, plak berukuran cukup kecil, seragam dalam ukuran dan bentuk, dan tidak berkelompok, tidak seperti pada otak manusia, di mana heterogenitas terlihat, plak lebih besar, dan struktur amiloid tiga dimensi yang kompleks diamati. .

Gumpalan beta-amiloid berwarna ungu

Para ilmuwan berharap dengan membandingkan gejala pasien dan pola post-mortem distribusi beta-amiloid di otaknya, akan memungkinkan untuk belajar membedakan jenis penyakit Alzheimer, yang mungkin bukan hanya satu, tapi beberapa kondisi. karena jumlah plak amiloid tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Kadang plaknya banyak, tapi demensia tidak terjadi, dan kadang plak tampak tidak ada, tapi ada gejala penyakitnya. Mungkin inilah alasan mengapa mereka gagal uji klinis obat yang sedang dikembangkan: karena memang ada efektivitas yang berbeda pada pilihan yang berbeda penyakit. Belum ada cara untuk membedakan pilihan-pilihan ini, dan visualisasi tiga dimensi dari plak, lokasinya, dan analisis struktur yang dibentuknya dapat membantu mempelajari hal ini.

16 September 2014

Otak mampu mengkompensasi efek berbahaya dari plak amiloid

Pada tahap awal Pada penyakit Alzheimer, otak seseorang dapat melakukan reorganisasi dengan cara khusus sehingga menunda timbulnya gejala penyakit.

baca 22 Agustus 2014

Penyakit Alzheimer: seberapa dekat kita dalam menyelesaikan masalah?

Ada kalanya tidak ada satu pun laporan penelitian penyakit Alzheimer di feed berita medis. Namun, pada tahap perkembangan apa ini arah penelitian?

baca 25 Maret 2014

Obat antidiabetes lain yang akan membantu penyakit Alzheimer?

Pramlintide obat antidiabetik mengurangi plak beta-amiloid di jaringan otak dan meningkatkan pembelajaran dan memori dalam dua model eksperimental penyakit Alzheimer.

baca 26 Desember 2012

Akankah menekan respons imun membantu penyakit Alzheimer?

Inaktivasi kompleks imun yang memicu reaksi inflamasi di jaringan otak, menekan perjalanan penyakit Alzheimer.

Usia yang lebih tua dan penumpukan plak protein amiloid beta di jaringan otak berkontribusi terhadap perkembangan bentuk demensia yang dikenal sebagai penyakit Alzheimer. Hasil penelitian disediakan bukti bagi para ilmuwan Fakta bahwa vitamin D mempengaruhi proses pengangkutan protein, yang membantu membersihkan otak secara alami dari akumulasinya.

Vitamin D secara dramatis dapat mengubah perkembangan dan perkembangan banyak penyakit, termasuk kanker, penyakit jantung, dan diabetes. resep vegan di likelida.com Saat ini, para ilmuwan percaya bahwa penyakit Alzheimer juga termasuk dalam daftar ini. Mendapatkan vitamin D dengan tetap di bawah sinar matahari atau ketika mengonsumsi suplemen prohormon harus dianggap wajib bagi semua orang yang menginginkannya.

Vitamin D membantu membersihkan otak dari plak protein amiloid yang mematikan

Selama percobaan, para ilmuwan menggunakan data kesehatan tikus laboratorium yang secara genetik cenderung mengalami demensia. Pada saat yang sama, hewan-hewan tersebut diberi suntikan vitamin D. Ditemukan bahwa vitamin ini secara selektif mencegah akumulasi beta-amiloid, dan protein transpor khusus membersihkan sel-sel dari amiloid yang merusak sebelum dapat terakumulasi. Otak memiliki sejumlah protein transpor khusus yang dikenal sebagai LRP-1 dan P-GP yang mengawal protein amiloid melintasi sawar darah-otak sebelum menyebabkan kerusakan.

Para peneliti percaya bahwa vitamin D meningkatkan pergerakan beta-amiloid melintasi penghalang darah-otak dengan mengatur ekspresi protein melalui reseptor. Pada saat yang sama, vitamin D juga mengatur transmisi impuls sel melalui jalur metabolisme MEK. Hasil percobaan tersebut menunjukkan kepada para ilmuwan cara-cara baru untuk memecahkan masalah terkait pengobatan dan pencegahan penyakit Alzheimer.

Mengontrol kadar vitamin D dalam darah mengurangi risiko terkena demensia Alzheimer

Para peneliti percaya bahwa vitamin D membantu mengangkut struktur protein beta-amiloid melintasi sawar darah-otak yang sensitif, membantu memisahkan kelompok dalam cairan serebrospinal untuk eliminasi selanjutnya. Kemampuan ini diketahui menurun seiring bertambahnya usia, sehingga memungkinkan kelompok protein lengket menumpuk di sekitar sinapsis saraf. Para ilmuwan telah menemukan bahwa orang lanjut usia yang didiagnosis menderita penyakit Alzheimer cenderung memiliki kadar vitamin D. B yang rendah saat ini Para peneliti telah menemukan hubungan antara tingkat saturasi darah dengan vitamin ini dan perkembangan penyakit.

Penulis penelitian tidak mengatakan berapa tingkat optimal vitamin D yang seharusnya. Namun, hasil dari banyak percobaan sebelumnya menunjukkan bahwa tingkat terbaik zat ini dalam darah adalah 50-80 ng/ml. Kebanyakan orang yang sadar kesehatan perlu mengonsumsi suplemen vitamin D berbahan dasar minyak untuk sepenuhnya melindungi diri mereka dari bentuk demensia yang fatal ini.

Dokumen universitas, institut, universitas, akademi. Beli ijazah di Moskow di situs web diplomzakaz.com

Amiloidosis (distrofi amiloid, amiloidosis Latin, pati amilon Yunani + spesies eidos + ōsis) adalah sekelompok penyakit yang dibedakan berdasarkan berbagai manifestasi klinis dan ditandai dengan pengendapan ekstraseluler (dalam matriks ekstraseluler) (sistemik atau lokal) dari protein fibrilar patologis yang tidak larut (kompleks protein-polisakarida - amiloid) pada organ dan jaringan yang terbentuk sebagai akibat dari perubahan metabolisme yang kompleks (distrofi protein). Organ target utama adalah jantung, ginjal, sistem saraf [pusat dan perifer], dan hati, namun dalam bentuk sistemik, hampir semua jaringan dapat terpengaruh (lokalisasi yang jarang termasuk amiloidosis adrenal). Disebut amiloid karena jika bereaksi dengan yodium, menyerupai pati. Amiloid bertahan lama di dalam tubuh dan bahkan setelah kematian tidak membusuk dalam waktu lama (I.V. Davydovsky, 1967). Amiloidosis dapat terjadi secara mandiri atau “sekunder” sebagai akibat dari penyakit lain.

Saat ini, amiloidosis dianggap sebagai sekelompok penyakit yang ditandai dengan pengendapan protein amiloid fibrilar (AFA) di jaringan dan organ - struktur protein khusus dengan diameter 5 - 10 nm dan panjang hingga 800 nm, terdiri dari dari 2 atau lebih filamen multiarah paralel (antiparalel) yang terbentuk konformasi lintas-β-lembar(lihat gambar di sebelah kiri). Inilah yang menentukan sifat optik spesifik amiloid - kemampuan untuk menjalani birefringence (dideteksi dengan pewarnaan Kongo merah [= metode untuk menentukan amiloid dalam jaringan]). Menurut data modern, prevalensi amiloidosis pada populasi berkisar antara 0,1 hingga 6,6%.

Nama protein amiloid dikemukakan oleh Rudolf Virchow, yang meminjamnya dari botani, yang mana kata tersebut berarti selulosa atau pati. Dalam strukturnya, amiloid adalah glikoprotein kompleks di mana protein fibrilar dan globular ditemukan dalam struktur dengan polisakarida (galaktosa, glukosa, glukosamin, galaktosamin, manosa dan fruktosa). Amiloid mengandung protein yang karakteristiknya mirip dengan α1-, β- dan γ-globulin, albumin, fibrinogen, dan mengandung asam neuraminat. Ikatan antara protein dan polisakarida sangat kuat sehingga menjaga kestabilannya. Struktur amiloid juga mengandung komponen P, yang membentuk hingga 15% dari total amiloid dan identik dengan protein serum SAP (serum amyloid P). SAP adalah protein yang diproduksi oleh sel hati, diklasifikasikan sebagai fase akut (SAP adalah komponen konstan dari endapan amiloid pada semua bentuk amiloidosis).

Amiloidosis bersifat polietiologis. Yang paling penting adalah amiloidogenisitas protein prekursor amiloid utama (BPA), yang spesifik untuk setiap bentuk amiloidosis. Amiloidogenisitas ditentukan oleh perubahan struktur primer APA, yang terfiksasi dalam kode genetik atau didapat selama hidup karena mutasi. Untuk mewujudkan potensi amiloidogenik BPA, diperlukan paparan terhadap sejumlah faktor, seperti peradangan, usia, dan kondisi fisikokimia di tempat.

MEJA: Klasifikasi amiloidosis (pada semua nama jenis amiloidosis, huruf pertamanya adalah huruf kapital"A" adalah singkatan dari kata "amiloid" diikuti dengan sebutan AAD spesifik - A [protein amiloid A; terbentuk dari protein prekursor serum SAA - protein fase akut, biasanya disintesis oleh hepatosit, neutrofil dan fibroblas dalam jumlah sedikit], L [rantai ringan imunoglobulin], TTR [transthyretin], 2M [β2-mikro-globulin], B [ protein B ], IAPP [pulau polipeptida amiloid], dll.).

catatan! Ciri-ciri struktur dan kimia-fisik amiloid ditentukan oleh BPA utama yang kandungannya dalam fibril mencapai 80% dan merupakan ciri khusus untuk setiap jenis amiloidosis. Setiap protein (AP) memiliki mekanisme sintesis, pemanfaatan, dan fungsi biologis yang berbeda secara signifikan, yang menentukan perbedaan manifestasi klinis dan pendekatan pengobatan amiloidosis. Oleh karena itu, berbagai bentuk amiloidosis dianggap sebagai penyakit yang berbeda (lihat tabel).

Meskipun terdapat kemajuan yang dicapai dalam studi berbagai jenis amiloid, tahap akhir amiloidogenesis—pembentukan fibril amiloid dalam matriks antar sel BPA—sebagian besar masih belum jelas. Rupanya, ini adalah proses multifaktorial yang memiliki ciri khusus tersendiri bentuk yang berbeda amiloidosis. Mari kita perhatikan proses amiloidogenesis menggunakan contoh amiloidosis AA. Dipercaya bahwa dalam pembentukan AA dari SAA, proses pembelahan SAA yang tidak lengkap oleh protease yang terkait dengan membran permukaan makrofag monosit dan polimerisasi protein AA yang larut menjadi fibril, yang diyakini juga terjadi dengan partisipasi dari enzim membran, penting. Intensitas pembentukan amiloid AA di jaringan bergantung pada konsentrasi SAA dalam darah. Jumlah SAA yang disintesis oleh berbagai jenis sel (hepatosit, neutrofil, fibroblas) meningkat berkali-kali lipat selama proses inflamasi dan tumor (peningkatan kadar SAA dalam darah memainkan peran utama dalam patogenesis amiloidosis AA). Namun, untuk perkembangan amiloidosis, SAA konsentrasi tinggi saja tidak cukup; adanya amiloidogenisitas dalam BPA (yaitu SAA) juga diperlukan. Perkembangan amiloidosis pada manusia dikaitkan dengan pengendapan SAA1. Saat ini, 5 isotipe SAA1 diketahui, dimana amiloidogenisitas terbesar dimiliki oleh isotipe 1.1 dan 1.5. Tahap akhir amiloidogenesis - pembentukan fibril amiloid dari BPA - terjadi selama pembelahan tidak lengkap makrofag monosit oleh protease. Stabilisasi fibril amiloid dan penurunan tajam kelarutan kompleks makromolekul ini sebagian besar disebabkan oleh interaksi dengan polisakarida interstisial.

Terlepas dari perbedaan jenis protein amiloid, terdapat kesamaan patogenesis yang berbeda-beda bentuk klinis amiloidosis. Alasan utama berkembangnya penyakit ini adalah adanya APA amiloidogenik tertentu yang seringkali meningkat. Munculnya atau peningkatan amiloidogenisitas mungkin disebabkan oleh sirkulasi varian protein dengan peningkatan hidrofobisitas molekul secara keseluruhan, ketidakseimbangan rasio muatan molekul permukaan, yang menyebabkan ketidakstabilan molekul protein dan mendorong agregasinya menjadi fibril amiloid. Pada tahap terakhir amiloidogenesis, protein amiloid berinteraksi dengan protein plasma darah dan glikosaminoglikan jaringan. Kecuali fitur struktural, sifat fisikokimia matriks antar sel, tempat berkumpulnya fibril amiloid, juga penting. Banyak bentuk amiloidosis juga dapat digabungkan berdasarkan kejadiannya pada usia tua dan pikun (AL, ATTR, AIAPP, AApoA1, AFib, ALys, AANF, A-beta), yang menunjukkan adanya mekanisme evolusi terkait usia dari amiloidosis. struktur protein tertentu menuju peningkatan amiloidogenisitas dan memungkinkan pertimbangkan amiloidosis sebagai salah satu model penuaan tubuh.

Aspek neurologis amiloidosis :

Amiloidosis ATTR. Amiloidosis ATTR termasuk polineuropati amiloid familial, yang diturunkan secara autosomal dominan, dan amiloidosis pikun sistemik. Protein prekursor dalam bentuk amiloidosis ini adalah transthyretin, komponen molekul prealbumin, yang disintesis oleh hati dan menjalankan fungsi protein transpor tiroksin. Telah ditetapkan bahwa amiloidosis ATTR herediter adalah hasil mutasi pada gen yang mengkode transthyretin, yang menyebabkan penggantian asam amino dalam molekul TTR. Ada beberapa jenis neuropati amiloid herediter: Portugis, Swedia, Jepang dan beberapa lainnya. Dalam varian keluarga yang paling umum (Portugis), di posisi ke-30 dari ujung N molekul transthyretin, metionin diganti dengan valin, yang meningkatkan amiloidogenisitas protein prekursor dan memfasilitasi polimerisasinya menjadi fibril amiloid. Beberapa varian transthyretin telah diketahui, yang menyebabkan variasi bentuk klinis neuropati herediter. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan neuropati perifer dan otonom progresif, yang dikombinasikan dengan kerusakan jantung, ginjal, dan organ lainnya. derajat yang berbeda-beda. Amiloidosis pikun sistemik berkembang setelah usia 70 tahun sebagai akibat dari perubahan konformasi terkait usia pada transthyretin normal, yang tampaknya meningkatkan amiloidogenisitasnya. Organ sasaran amiloidosis pikun adalah jantung, pembuluh darah otak, dan aorta.

baca juga postingannya: Polineuropati amiloid transthyretin(ke situs web)

baca juga artikel “Kerusakan sistem saraf tepi pada amiloidosis sistemik” Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V.; Institusi Pendidikan Tinggi Otonomi Negara Federal "Negara Bagian Moskow Pertama Universitas kedokteran mereka. MEREKA. Sechenov" Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow (majalah "Neurologi, neuropsikiatri, psikosomatik" No. 3, 2018) [baca]

penyakit Alzheimer(AD) adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang ditentukan secara genetik, yang didasarkan pada kematian neuron di belahan otak; manifestasi klinis penyakit adalah penurunan daya ingat dan fungsi kognitif lainnya (kecerdasan, praksis, gnosis, bicara). Saat ini, telah diidentifikasi 4 gen utama yang bertanggung jawab atas perkembangan tersebut penyakit ini: gen yang mengkode protein prekursor amiloid (APP, kromosom 21), gen yang mengkode enzim [alpha-, beta-, gamma-secretase] yang memetabolisme APP: presenilin-1 (kromosom 14), presenilin -2 (kromosom pertama). Peran khusus dimainkan oleh pengangkutan hetero atau homozigot dari isoform keempat apolipoprotein E (APOE 4).

Biasanya, protein prekursor amiloid (APP) dipecah oleh alfa-sekretase menjadi polipeptida larut (berukuran sama) yang tidak bersifat patogen, dan (APP) dikeluarkan dari tubuh; dalam kasus patologi gen yang bertanggung jawab untuk metabolisme APP, yang terakhir dibelah oleh sekresi beta dan gamma menjadi fragmen dengan panjang berbeda. Dalam hal ini, terjadi pembentukan fragmen panjang protein amiloid (alpha-beta-42) yang tidak larut, yang kemudian disimpan dalam zat (parenkim) otak dan dinding pembuluh darah otak (tahap amiloidosis serebral difus), yang mana menyebabkan kematian sel saraf. Selanjutnya, di parenkim otak, terjadi agregasi fragmen yang tidak larut menjadi protein patologis - amiloid beta (endapan "sarang" protein ini di parenkim otak disebut plak pikun). Deposisi protein amiloid di pembuluh darah otak mengarah pada perkembangan angiopati amiloid serebral, yang merupakan salah satu penyebab iskemia serebral kronis.

Baca artikel: Angiopati amiloid serebral(ke situs web)

Fraksi beta-amiloid dan tidak larut dari protein amiloid difus memiliki sifat neurotoksik. Percobaan menunjukkan bahwa dengan latar belakang amiloidosis serebral, mediator inflamasi jaringan diaktifkan, pelepasan mediator perangsang (glutamat, aspartat, dll.) meningkat, dan pembentukan radikal bebas meningkat. Akibat dari seluruh rangkaian peristiwa yang kompleks ini adalah kerusakan pada membran saraf, yang ditandai dengan pembentukan neurofibrillary tangles (NFTs) di dalam sel. NSF adalah fragmen membran dalam neuron yang diubah secara biokimia dan mengandung protein tau yang mengalami hiperfosforilasi. Biasanya, protein tau adalah salah satu protein utama di membran dalam neuron. Kehadiran NSF intraseluler menunjukkan kerusakan permanen pada sel dan kematiannya yang cepat, setelah itu NSF memasuki ruang antar sel (“NPS-ghosts”). Neuron di sekitar plak pikun adalah yang pertama dan paling terpengaruh.

Dibutuhkan 10-15 tahun dari awal pengendapan protein amiloid di otak hingga timbulnya gejala pertama penyakit - kelupaan ringan. Untuk sebagian besar, laju perkembangan asma ditentukan oleh tingkat keparahan patologi somatik yang terjadi bersamaan, faktor risiko vaskular, serta perkembangan intelektual pasien. Pada pasien dengan level tinggi pendidikan dan beban intelektual yang cukup, penyakit ini berkembang lebih lambat dibandingkan pada pasien dengan rata-rata atau pendidikan Utama dan aktivitas intelektual yang tidak mencukupi. Dalam hal ini, teori cadangan kognitif dikembangkan, yang menurutnya, selama aktivitas intelektual, otak manusia membentuk sinapsis interneuronal baru dan semakin banyak populasi neuron yang terlibat dalam proses kognitif. Hal ini mempermudah kompensasi cacat kognitif bahkan dengan degenerasi saraf progresif.

Diagnosis amiloidosis. Amiloidosis yang dicurigai berdasarkan data klinis dan laboratorium harus dikonfirmasi secara morfologis dengan mendeteksi amiloid pada biopsi jaringan. Jika dicurigai amiloidosis tipe AL, dianjurkan untuk melakukan tusukan sumsum tulang. Paling sering, untuk mendiagnosis berbagai jenis amiloidosis, biopsi selaput lendir rektum, ginjal, dan hati dilakukan. Biopsi lapisan mukosa dan submukosa rektum dapat mendeteksi amiloid pada 70% pasien, dan biopsi ginjal - pada hampir 100% kasus. Pada pasien dengan sindrom terowongan karpal, jaringan yang diangkat selama operasi dekompresi terowongan karpal harus diuji amiloidnya. Untuk mendeteksi amiloid, bahan biopsi harus diwarnai dengan warna merah Kongo, diikuti dengan mikroskop cahaya terpolarisasi untuk mendeteksi birefringence.

Diagnosis morfologi modern amiloidosis tidak hanya mencakup deteksi, tetapi juga pengetikan amiloid, karena jenis amiloid menentukan taktik terapeutik. Untuk mengetik, tes dengan kalium permanganat sering digunakan. Ketika sediaan Kongo yang bernoda merah diolah dengan larutan 5% kalium permanganat, amiloid tipe AA kehilangan warnanya dan kehilangan sifat birefringencenya, sedangkan amiloid tipe AL mempertahankannya. Penggunaan alkaline guanidine memungkinkan untuk membedakan amiloidosis AA dan AL dengan lebih akurat. Paling metode yang efektif Pengetikan amiloid dilakukan dengan pemeriksaan imunohistokimia menggunakan antisera terhadap jenis utama protein amiloid (antibodi spesifik terhadap protein AA, imunoglobulin rantai ringan, transthyretin dan beta-2-mikroglobulin).

catatan! Amiloidosis adalah penyakit multisistem; kerusakan hanya pada satu organ jarang terjadi. Jika anamnesis menyebutkan kombinasi gejala seperti kelemahan umum, kekurusan, penampilan mudah memar, perkembangan awal dispnea, edema perifer, perubahan sensorik (sindrom terowongan karpal) atau hipotensi ortostatik, amiloidosis harus dicurigai. Amiloidosis herediter ditandai dengan riwayat keluarga yang terbebani dengan lesi “neuromuskular” yang etiologi atau demensianya tidak diketahui, amiloidosis Aβ2M ditandai dengan penggunaan hemodialisis, dan amiloidosis AA ditandai dengan adanya proses inflamasi kronis. Selain itu, amiloidosis harus disingkirkan pada pasien dengan penyakit ginjal yang tidak diketahui asalnya, terutama dengan sindrom nefrotik, termasuk. pada pasien dengan kardiomiopati restriktif. Amiloidosis lebih mungkin terjadi pada kedua sindrom ini. Pada amiloidosis AA, organ target yang dominan selain ginjal adalah hati, jadi bila perbedaan diagnosa penyebab hepatomegali parah yang dikombinasikan dengan kerusakan ginjal harus menyingkirkan amiloidosis.

literatur tambahan:

artikel “Kesulitan dalam mendiagnosis dan mengobati amiloidosis AL: tinjauan literatur dan pengamatan sendiri” oleh V.V. Ryzhko, A.A. Klodzinsky, E.Yu. Varlamova, O.M. Sorkina, M.S. Sataeva, I.I. Kalinina, M.Zh. Aleksanyan; Peneliti Hematologi pusat RAM, Moskow (majalah “Onkohematologi Klinis” No. 1, 2009) [