Penyakit refluks gastroesofagus. Pencegahan kerongkongan - gejala, metode dan rekomendasi Rekomendasi klinis refluks esofagitis

Terlepas dari kenyataan bahwa makanan tidak tinggal di kerongkongan dan karenanya tidak menyebabkan bahaya, patologi yang cukup parah pada organ ini diketahui. Banyak dari mereka memerlukan intervensi bedah, yang sulit dilakukan karena lokasinya yang dalam dan struktur tabung otot yang halus, yang panjangnya 25 sentimeter. Mari kita perhatikan tanda-tanda yang menunjukkan adanya gangguan pada kerja dan cara pengobatannya.

Gejala penyakit kerongkongan

Penyakit kerongkongan disertai dengan gejala sebagai berikut:

• Kesulitan menelan, sensasi adanya benda asing.
• Nyeri hebat, tiba-tiba, tanpa sebab, mirip dengan serangan angina.
• Rasa metalik di mulut air liur yang banyak, bersendawa, mulas.
• Muntah setelah makan karena kejang pada sfingter bawah.

Luka bakar termal dan kimia disertai dengan keluarnya lendir bernanah. Ketika zat kaustik pekat memasuki dinding kerongkongan, bekas luka terbentuk. Dengan patogenesis ganas, berat badan seseorang menurun dan dia melemah di depan mata kita.

Gejala-gejala tersebut harus mengingatkan Anda dan menjadi alasan untuk mengunjungi dokter. Hanya dia yang dapat membuat diagnosis akhir dan memilih pengobatan yang memadai.

Alasan pembangunan

Patologi kerongkongan terkadang bersifat bawaan dan terbentuk selama embriogenesis. Mereka juga terjadi ketika ada neoplasma jinak (polip), setelah konsumsi benda asing, racun, atau konsumsi makanan yang sangat panas atau dingin. Mungkin muncul secara kronis proses inflamasi, serta akibat infeksi pada jaringan saluran pencernaan, termasuk jamur patogen penyebab, misalnya kandidiasis.

Video: Penyakit kerongkongan

Diagnosis yang akurat

Jika dicurigai adanya kerusakan pada kerongkongan, untuk menyingkirkan onkologi, dokter meresepkan tes laboratorium, serta:

• radiografi;
• fibrogastroduodenoskopi;
• penentuan tingkat pH lingkungan lambung.

Sejalan dengan endoskopi, biopsi dilakukan untuk mengangkat bagian mukosa yang terkena untuk pemeriksaan histologis. Jika perlu, gunakan metode untuk mengukur tekanan di dalam tabung dan mencatat kontraksi dinding organ.

Video: Endoskopi esofagus dan lambung

Penyakit kerongkongan

Pemahaman akan pentingnya sebagian kecil saluran cerna sering kali muncul hanya setelah degenerasi patologisnya, ketika muncul sensasi tidak menyenangkan yang secara radikal dapat mengubah hidup seseorang.

Stagnasi makanan yang berkepanjangan memicu peradangan pada selaput lendir, yang berkontribusi pada perkembangan esofagitis. Variasi kronisnya dianggap sebagai bentuk pendahulunya tumor kanker, bahkan mempengaruhi bagian atas perut.

Refluks chyme ke organ pernapasan menyebabkan pneumosklerosis, abses jaringan paru-paru, dan bronkopneumonia jenis aspirasi. Komplikasi seperti ini sering menyerang anak bungsu.

Achalasia cardia didiagnosis menggunakan probe multi-saluran yang mencatat motilitas dan tekanan di dalam saluran pencernaan.

Perawatan obat untuk akalasia hanya efektif pada tahap awal. Penghematan makanan secara termal dan mekanis dianjurkan. Mengatasi rasa sakit:

• antagonis kalsium;
• penghambat ganglion;
• obat nitro, misalnya Corinfar.

Teknik terapi utama adalah kardiodilatasi, yaitu memperluas area yang menyempit.

Kerongkongan Barrett

Ini adalah komplikasi penyakit refluks (GERD), ketika cairan lambung atau duodenum yang agresif, termasuk enzim, asam klorida dan asam empedu, mengiritasi selaput lendir saluran pencernaan. Menyebabkan metaplasia, yaitu penggantian epitel skuamosa dengan jenis lain. Sindrom Barrett meningkatkan risiko terkena kanker.

Endoskopi dengan pemeriksaan biopsi memungkinkan Anda memastikan atau menyangkal diagnosis awal. Biopsi kontrol dilakukan setelah menjalani terapi antiinflamasi untuk menyingkirkan kesalahan morfologi. Taktik pengobatan lebih lanjut tergantung pada gambaran klinis. Jika displasia epitel tidak ada, teknik modern digunakan, seperti:

• Penghancuran laser.
• Terapi fotodinamik.
• Koagulasi plasma argon.

Dalam kasus displasia, reseksi endoskopi digunakan, serta diseksi pada submukosa. Inhibitor pompa proton membantu pemulihan epitel skuamosa.

Video: Prekursor kanker. Kerongkongan Barrett

Esofagospasme

Suatu kondisi di mana sfingter bagian bawah bekerja secara normal, tetapi dinding tuba berkontraksi secara tiba-tiba. Hal ini lebih sering terjadi pada pria. Pasien mengeluh nyeri saat menelan. Kejang tersebut menyebabkan deformasi esofagus, yang terlihat pada pemeriksaan rontgen.

Perawatan kerongkongan terdiri dari mengikuti pola makan yang lembut, mengonsumsi obat golongan nitro, dan antispasmodik. Jika terapi obat dan dilatasi balon tidak efektif, pembedahan untuk memotong jaringan otot diindikasikan.

Refluks esofagitis

Patologi terjadi karena seringnya refluks chyme dari lambung ke atas, yang terjadi karena kelemahan sfingter bawah. Asam klorida mengiritasi selaput lendir halus, sehingga menjadi meradang dan mengalami ulserasi. Di area bekas luka, tabungnya menyempit.

Tanda-tanda penyakit ini lebih sering terjadi pada bayi. Terwujud dalam bentuk bersendawa, mulas, rasa terbakar di tulang dada, kejang. Gumoh di malam hari dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Setelah beberapa waktu, saluran tersebut menyempit, dan timbul masalah selama lewatnya bolus makanan. Penyakit ini dapat menyebabkan perdarahan tersembunyi, pneumonia berulang, dan jaringan parut pada mukosa.

Video: Refluks esofagitis

Diagnosis ditegakkan dengan menggunakan esofagogastroskopi, radiografi dengan kontras, dan pH-metri.

Di antara obat-obatan yang diminum pasien:

• Vitamin, antihistamin.
• Senyawa yang menenangkan.
• Prokinetika untuk meningkatkan aktivitas kontraktil sfingter bawah.
• Produk dengan sifat membungkus.
• Antispasmodik.
• Antasida.

Hernia esofagus

Cacat pembukaan esofagus di diafragma yang diturunkan atau didapat saat organ perut berada di dalam dada. Gejala umum termasuk pendarahan tersembunyi dan anemia. Jika tabung menyempit, intervensi bedah diindikasikan. Terapi konservatif bertujuan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya refluks.

Kerusakan

Kerongkongan dapat terluka ketika benda asing memasuki lumennya: bagian dari mainan anak-anak, kancing, paku. Penyebab kerusakan organ bahkan dapat berupa dampak mekanis dari metode diagnostik dan pengobatan instrumental. Pecahnya pipa secara spontan mungkin terjadi karena muntah. Mencoba mendorong tulang ikan melalui kerak roti akan menimbulkan konsekuensi serius. Mereka masuk ke dalam mukosa dan menyebabkan komplikasi progresif.

Dengan perforasi kerongkongan, kondisi pasien memburuk secara tajam. Emfisema subkutan berkembang.

Pengobatan penyakit ini biasanya melalui pembedahan. Hanya konsekuensi kerusakan dangkal pada dinding yang dihilangkan dengan pengobatan. Untuk melaksanakannya diperlukan pengawasan medis yang sistematis dan pemantauan dinamika proses.

Video: Hernia esofagus dan mulas: pengobatan radikal

Terbakar

Kerusakan pada mukosa dapat bersifat kimia dan termal. Terjadi secara tidak sengaja atau sengaja (makanan panas, senyawa agresif, daftarnya disajikan di bawah). Itu termasuk:

• asam;
• kalium permanganat;
• hidrogen peroksida;
• amonia;
• etanol;
• fenol.

Dalam 7 dari 10 kasus, anak di bawah usia 10 tahun menderita luka bakar.

Asam memiliki efek destruktif yang lebih kecil dibandingkan dengan basa. Pembentukan semacam film mencegah kerusakan jaringan lebih lanjut.

Dalam kasus keracunan soda kaustik, lemak disabunkan, protein didenaturasi, sel-sel berubah menjadi zat agar-agar, yang pada akhirnya berakhir dengan konsekuensi yang lebih berbahaya. Lubang tembus terbentuk ketika 20 ml alkali memasuki bagian awal saluran pencernaan.

Pertolongan pertama pada luka bakar kimia terdiri dari membilas saluran pencernaan. Untuk menetralisir racun, diperlukan identifikasi.

Asam dinetralkan dengan larutan soda 2% (0,5 sdt per 1 liter), setelah itu refleks muntah dirangsang.

Untuk luka bakar alkali, organ yang terkena dicuci dengan minyak sayur dan asam sitrat atau asetat encer.

Pasien menerima perawatan komprehensif di rumah sakit. Setelah tabung rusak parah, lubang di dinding depan atau tabung gastrostomi digunakan untuk memberi makan.

Karsinoma esofagus

Sekitar 70% dari semua patologi saluran pencernaan awal bersifat ganas. Dalam 1-2 tahun, penyakit berbahaya ini tidak muncul dengan sendirinya. Ketika tumor mencapai ukuran besar, hal itu mengganggu pergerakan bolus makanan yang padat dan fungsi laring. Seiring berjalannya waktu, kesulitan pun muncul saat mengonsumsi makanan cair. Seseorang menderita nyeri dada, peningkatan air liur, dan penurunan berat badan.

Tanda-tanda berikut menunjukkan adanya gangguan pada fungsi esofagus:

1. Nyeri setelah atau selama menelan.
2. Mulas, bersendawa.
3. Bau mulut.
4. Hipersalivasi (peningkatan air liur).
5. Terbakar di belakang tulang dada.
6. Regurgitasi (gerakan terbalik) isi lambung ke dalam rongga mulut, rasa pahit di mulut.
7. Rasa ada yang mengganjal, rasa penuh di tenggorokan.

Nutrisi– dasar pencegahan penyakit kerongkongan. Untuk mencegah iritasi pada dinding organ, batasi makanan berlemak, asam, pedas, diasap, dan sangat asin. Alkohol dan minuman berkarbonasi juga disarankan untuk dihindari. Dasar dari dietnya harus berupa sayuran, buah-buahan, rempah-rempah, daging dan ikan tanpa lemak, dan sereal. Kukus, rebus, panggang, rebus. Piring tidak boleh keras; disarankan menggunakan konsistensi kental atau cair.

Penting juga untuk mengikuti beberapa aturan makan:

• makan dalam porsi kecil;
• Kunyah perlahan dan menyeluruh;
• makan pada jam yang sama;
• untuk melancarkan aliran makanan setelah makan, minumlah 1 gelas air matang hangat;
• Untuk mencegah stagnasi dan penguraian makanan di kerongkongan, jangan meminumnya sebelum tidur (sebaiknya 3 jam sebelum tidur) atau sambil berbaring.

Pencegahan tindakan diagnostik akan membantu mengidentifikasi disfungsi organ pada tahap awal perkembangan. Survei ini didasarkan pada instrumental dan diagnostik laboratorium sabar:

1. Laboratorium : analisa darah, urine, feses. Studi mereka membantu mendeteksi penyimpangan dari norma, mengidentifikasi patologi yang menyertai, dan pendarahan tersembunyi.
2. Instrumental: EGDS (pemeriksaan mukosa esofagus menggunakan endoskopi), radiografi dengan kontras (membantu menilai motilitas organ), manometri (membantu menilai tekanan sfingter), MRI (paling informatif untuk mendiagnosis neoplasma).

Pencegahan penyakit esofagus tergantung etiologinya

Pencegahan kanker esofagus

Untuk mendeteksi proses onkologis (kanker, karsinoma, limfoma, leiomyosarcoma) diperlukan pemeriksaan pencegahan tahunan.

Semakin dini kanker didiagnosis, semakin baik prognosisnya. Perawatan tepat waktu akan membantu mencegah komplikasi: metastasis, perforasi tumor, perdarahan, stenosis, pneumonia aspirasi, cachexia, dll. Pencegahan juga terletak pada tepat waktu pengobatan/eliminasi faktor predisposisi:

• diverkula;
• akalasia;
• leukoplakia;
• burut;
• kebiasaan buruk;
• nutrisi yang tidak rasional dan tidak seimbang;
• Kerongkongan Barrett, dll.

Pencegahan kerongkongan Barrett

Penyakit kerongkongan terkadang berhubungan dengan masuknya asam lambung ke dalam organ, yang menyebabkan timbulnya bisul, erosi dan perubahan struktur mukosa. Kerongkongan Barrett ditandai dengan metaplasia abnormal. Kondisi ini diketahui berpotensi bersifat prakanker dan berhubungan dengan refluks gastroesofageal. Oleh karena itu, pencegahan didasarkan pada deteksi dini dan pengobatan penyakit:

• Kunjungi ahli gastroenterologi setiap enam bulan sekali, dan jika Anda mengalami gejala yang mengkhawatirkan, temui dokter Anda secara rutin.
• Perhatikan kelebihan berat badan Anda. Obesitas seringkali menyebabkan perkembangan penyakit kerongkongan.

Hal ini disebabkan pengangkutan isi lambung ke duodenum melambat secara signifikan. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan di dalam organ dan isinya dilepaskan ke kerongkongan bersama dengan asam klorida. Selain itu, peningkatan tekanan intragastrik berkontribusi terhadap perubahan keadaan fungsional sfingter esofagus bagian bawah dan melemahnya pedikel diafragma. Inilah yang memicu refluks esofagitis.

Jika pasien sebelumnya pernah didiagnosis menderita refluks esofagitis atau mengalami peningkatan keasaman lambung, maka obat dari kelompok penghambat pompa proton diresepkan untuk tujuan pengobatan atau profilaksis untuk mencegah kekambuhan. Obat antisekresi ini secara efektif menekan produksi dari asam klorida dan memiliki keamanan farmakologis yang tinggi. Sarana tersebut meliputi:

Zulbex

Obatnya menghambat sekresi asam lambung. Itu tidak membuat ketagihan dan efek samping jarang terjadi. Dianjurkan minum 1 tablet per hari selama 1 bulan. Kontraindikasi pada anak di bawah usia 12 tahun, selama kehamilan, menyusui, dan pada penyakit ginjal dan hati yang parah.

Kalah

Obat ini menghambat pelepasan asam klorida ke dalam lumen lambung. Untuk eksaserbasi penyakit yang berhubungan dengan asam, dianjurkan minum 20 mg 1-2 kali sehari selama sebulan. Kontraindikasi pada kehamilan, anak-anak, selama menyusui dan jika Anda alergi terhadap zat aktif.

Asam ursodeoksikolat

Jika refluks empedu ke kerongkongan didiagnosis, maka asam ursodeoxycholic diresepkan. Ini mengurangi saturasi empedu dan mendorong pembubaran batu empedu secara bertahap. Tidak ada batasan umur. Namun tidak dianjurkan untuk hipersensitivitas terhadap zat aktif.

Jika ada keluhan perut penuh atau rasa kembung, maka diresepkan obat enzim yang tidak mengandung asam empedu. Mereka meningkatkan proses pencernaan dan mengandung enzim.

Kreazim

Obat ini dimaksudkan untuk mengoptimalkan proses pencernaan. Mengandung enzim yang membantu penyerapan penuh komponen makanan yang masuk ke saluran pencernaan. Kapsul dilapisi dengan cangkang tahan asam, yang mencegah pengaruh asam lambung terhadap bahan aktif. Dianjurkan untuk minum 1 kapsul dengan makanan utama. Durasi terapi bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa bulan, tergantung pada intensitas gejala yang mengganggu. Dalam hal ini, Anda harus meningkatkan asupan cairan. Kontraindikasi pada pankreatitis akut, hipersensitivitas.

Meriah

Persiapan enzim yang populer. Ini mengkompensasi kekurangan fungsi sekresi pankreas, dan juga menormalkan aktivitas empedu hati. Mengandung enzim yang meningkatkan penyerapan karbohidrat dan protein, pemecahan serat tumbuhan dan proses pencernaan lainnya. Dianjurkan minum 1-2 tablet 3 kali sehari. dalam sehari. Lamanya terapi tergantung pada kompleksitas gangguan saluran cerna. Kontraindikasi pada hepatitis, hipersensitivitas, pankreatitis akut, anak di bawah 3 tahun, dan obstruksi usus.

Pencegahan stenosis sikatrik pada esofagus

Penyempitan sikatrik ditandai dengan penyumbatan sebagian atau seluruh lumen esofagus, yang mengganggu proses menelan makanan dan air liur secara normal. Mereka lebih sering didiagnosis pada pasien yang menderita luka bakar kimia akibat asam, basa, dan cairan agresif lainnya. Lebih jarang terjadi pada pasien dengan refluks esofagitis, tumor, hernia hiatus, gastritis. Patologi ini memiliki 5 tahap perkembangan: dari bebasnya makanan apa pun, tetapi dengan rasa tidak nyaman saat menelan, hingga ketidakmampuan total untuk mengambil makanan apa pun dan bahkan menelan air liur.

Untuk mencegah perkembangan patologi dan menghilangkan obstruksi mekanis di kerongkongan, diperlukan pendekatan terpadu:

1. Koreksi nutrisi.
2. Terapi konservatif: prokinetik, agen enzim.
3. Intervensi bedah (bougienage endoskopi).

Diet No. 1 dianjurkan untuk semua pasien. Ini memiliki nilai energi yang cukup (kandungan kalori harian hingga 3000 kkal) dan rasio nutrisi penting yang seimbang. Sup sayuran, sereal, sayuran, rempah-rempah, daging tanpa lemak, ikan, produk susu, telur, pai panggang, dll. Hidangan tidak boleh mengiritasi mukosa esofagus, panas atau terlalu dingin. Produk bubur dengan konsistensi lembek direkomendasikan. Jumlah makan: 5-6.

Untuk meningkatkan motilitas esofagus dan lambung, prokinetika diresepkan. Obat-obatan ini mencegah stagnasi makanan, meningkatkan amplitudo kontraksi esofagus, dan mempercepat penyembuhan erosi. Obat-obatan tidak mempengaruhi fungsi sekresi lambung. Mereka memiliki efek antiemetik. Tidak disarankan untuk penggunaan jangka panjang, karena dapat menyebabkan berbagai efek samping: mengantuk, gelisah, sakit kepala, lemas, dll.

Motilium

Obat terkenal dari kelompok prokinetik. Mengurangi keparahan gejala dispepsia (mulas, kembung, bersendawa, mual, dll) dengan mempercepat evakuasi bolus makanan ke duodenum. Ini juga digunakan untuk meredakan muntah. Dianjurkan minum 1 tablet 15 menit sebelum makan. Kontraindikasi jika terjadi perdarahan gastrointestinal, kehamilan, menyusui, obstruksi usus mekanis.

Pencegahan patologi vaskular kerongkongan

Gejala utama penyakit pembuluh darah esofagus adalah pendarahan esofagus. Ini terjadi karena cedera pada organ atau pembuluh darah besar di dekatnya, kompresi vena portal tumor, sirosis, dll. Gangguan aliran keluar dan stagnasi darah masuk sistem vaskular kerongkongan menyebabkan berbagai patologi, misalnya pembuluh mekar pembuluh darah

Dasar pencegahannya adalah pengobatan tepat waktu patologi yang memicu penyakit pembuluh darah kerongkongan. Untuk menghentikan pendarahan, obat hemostatik diresepkan, misalnya Pituitrin.

Pituitrin

Produk ini mempersempit kapiler, mengatur keteguhan tekanan osmotik. Ini diberikan secara intravena 10 unit dalam 200 ml larutan glukosa (5%) atau natrium klorida. Kontraindikasi pada kasus aterosklerosis parah, tekanan darah tinggi, dan tromboflebitis.

Disarankan juga untuk menghindari aktivitas fisik berat dan angkat berat, karena... mereka menciptakan tekanan tinggi organ dalam, yang dapat menyebabkan pendarahan. Anda tidak boleh minum obat dalam jangka waktu lama yang dapat menyebabkan pendarahan, misalnya obat antiplatelet - obat ini diminum untuk mencegah penggumpalan darah (Aspirin, Upsarin Upsa, dll).

Perlakuan

Pencegahan kerongkongan - gejala, metode dan rekomendasi

Jika ada patologi kerongkongan yang muncul, diet diperlukan. Rekomendasi terperinci mengenai pengobatan harus diberikan oleh ahli gastroenterologi setelahnya pemeriksaan komprehensif. Berdasarkan hasil, dokter memilih taktik terapi lebih lanjut: rawat inap dengan intervensi bedah atau minum obat:

• antibiotik – mencegah aksesi dan penyebaran mikroflora bakteri patogen;
• antikolinergik – menekan sekresi asam klorida, meningkatkan sifat pelindung selaput lendir saluran pencernaan, mengurangi peristaltik dan tonus saluran pencernaan;
• antispasmodik – menghilangkan serangan nyeri kejang, mengendurkan otot polos, dll.) atau.

Moskow 2014

Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia V.T. Ivashkin*, anggota koresponden RAS I.V. Maev**, profesor A.S. Trukhmanov*, profesor E.K. Baranskaya*, profesor O.B. Dronova***, profesor O.V. Zairatyants", Profesor V.D. Pasechnikov", Profesor R.G. Sayfutdinov "", Profesor A.A. Sheptulin*, profesor madya Yu.A. Keriting**, Associate Professor T.L. Lapina*, Ph.D. O.A. Storonova*, V.O. Kaibysheva*

*Departemen dan Klinik Propaedeutika Penyakit Dalam, Gastroenterologi dan Hepatologi dinamai. V.Kh. Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama Vasilenko dinamai demikian. MEREKA. Sechenov;

**Departemen Propaedeutika Penyakit Dalam dan Gastroenterologi, Universitas Kedokteran dan Gigi Negeri Moskow dinamai demikian. A.I. Evdokimova;

***Departemen Bedah, Fakultas Pelatihan Pascasarjana, Akademi Kedokteran Negeri Orenburg,

"Departemen Anatomi Patologis Universitas Kedokteran dan Gigi Negeri Moskow dinamai A.I. Evdokimov,

"Departemen Terapi dengan Kursus Dietetika, Universitas Kedokteran Negeri Stavropol,

"" Departemen Terapi Akademi Medis Negeri Kazan.

• Perkenalan
• Definisi
• Epidemiologi
• Faktor utama patogenesis
• Gambaran klinis
• Manifestasi penyakit ekstraesofageal
• Komplikasi
• Diagnosis bertahap penyakit refluks gastroesofageal
• Di lingkungan klinik
• Di lingkungan rumah sakit
• Perlakuan
• Penatalaksanaan pasien dengan esofagus Barrett
• Kesimpulan

Daftar Singkatan

Perkenalan

Asosiasi Gastroenterologi Rusia (RGA) terus menyiapkan rancangan rekomendasi klinis nasional yang berisi standar untuk diagnosis dan pengobatan penyakit utama sistem pencernaan. Pedoman penyakit tukak lambung telah dibahas dan dipublikasikan, maag kronis, dispepsia fungsional, penyakit Crohn dan kolitis ulserativa, pankreatitis kronis, hepatitis autoimun. Pekerjaan terus mengeluarkan rekomendasi lain mengenai berbagai penyakit pada sistem pencernaan.

Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan penyakit refluks gastroesofageal ini disajikan karena meskipun keberhasilannya tidak diragukan lagi, masih ada kebutuhan untuk memperkenalkan standar modern untuk pengelolaan pasien dengan penyakit ini. Relevansi masalah GERD ditentukan oleh beberapa keadaan. Studi epidemiologi tahun terakhir menunjukkan bahwa dalam hal prevalensi, GERD menempati posisi terdepan di antara penyakit gastroenterologi lainnya. Sakit maag, gejala utama GERD, terdeteksi pada 20-40% populasi negara maju.

Di Rusia, prevalensi GERD adalah 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Relevansi GERD juga disebabkan oleh fakta bahwa hal itu menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien secara signifikan, terutama bila gejala malam, munculnya gejala ekstra-esofagus (nyeri dada, batuk terus-menerus) dan risiko komplikasi seperti pendarahan akibat bisul dan erosi, perkembangan striktur peptikum dan, yang paling memprihatinkan, adenokarsinoma esofagus dengan latar belakang Barrett's kerongkongan. Kesulitan tertentu muncul dalam pengobatan pasien GERD. Jika rata-rata waktu penyembuhan maag adalah dua belas usus duabelas jari adalah 3-4 minggu, sakit maag - 4-6 minggu, maka waktu penyembuhan erosi esofagus pada banyak pasien bisa mencapai 8-12 minggu. Pada saat yang sama, beberapa pasien refrakter terhadap penggunaan obat antisekresi. Penghentian pengobatan pada 60-70% pasien disertai dengan perkembangan kekambuhan penyakit yang cepat (dalam 3 bulan pertama). Kekambuhan esofagitis erosif merupakan faktor risiko utama berkembangnya esofagus Barrett, oleh karena itu sangat penting untuk menentukan faktor risiko kekambuhan.

Tujuan dari rekomendasi ini adalah untuk menyajikan pedoman strategis dan taktis umum mengenai diagnosis, taktik dan skema pengelolaan yang memadai farmakoterapi rasional berdasarkan prinsip pengobatan berbasis bukti.

Pedoman klinis “Penyakit refluks gastroesofageal. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan" berisi informasi terkini tentang fisiologi patologis, gambaran klinis dan prinsip diagnosis GERD. Mereka menyajikan data terbaru tentang pendekatan pengobatan pasien GERD, dengan mempertimbangkan kemajuan modern di bidang farmakologi. Ditujukan untuk dokter umum, ahli gastroenterologi, ahli endoskopi, dokter spesialis pada spesialisasi terkait, dan kepala otoritas kesehatan.

Definisi

Penyakit refluks gastroesofageal adalah penyakit kronis berulang yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi evakuasi motorik organ-organ zona gastroesofageal dan ditandai dengan refluks isi lambung atau duodenum secara spontan atau berulang secara teratur ke dalam esofagus, yang menyebabkan kerusakan pada esofagus distal. dengan perkembangan kelainan fungsional dan/atau perubahan degeneratif di dalamnya epitel skuamosa berlapis non-keratinisasi, esofagitis sederhana (catarrhal), erosif atau ulseratif (refluks esofagitis), dan pada beberapa pasien seiring waktu - metaplasia sel kolumnar (kelenjar) (esofagus Barrett ).

Esofagitis erosif dan penyakit refluks non-erosif (NERD) harus dianggap sebagai dua bentuk penyakit refluks gastroesofageal. Pertemuan konsensus para ahli tentang masalah NERD di Vevey (Swiss, 2007) menyetujui definisi NERD berikut: “NERD adalah subkategori GERD yang ditandai dengan adanya gejala yang disebabkan oleh refluks [gastroesophageal] dan penurunan kualitas hidup tanpa erosi/kerusakan pada mukosa esofagus terdeteksi selama pemeriksaan endoskopi rutin, dan saat ini tidak ada terapi antisekresi. Diagnosis NERD dapat dipastikan melalui tes obat dengan pengobatan antisekresi, deteksi refluks patologis [gastroesophageal], atau identifikasi gejala spesifik melalui metode pemeriksaan endoskopi [teknologi tinggi] yang baru.” Pada beberapa pasien dengan NERD, ketika menggunakan teknologi endoskopi terbaru (pembesaran resolusi tinggi, endoskopi spektrum sempit), tanda-tanda esofagitis terdeteksi. Pasien-pasien ini berhak mendapatkan pemeriksaan dan pengobatan lengkap, sama seperti pasien dengan esofagitis erosif.

NERD harus dibedakan dari mulas fungsional, yang berarti tidak adanya refluks gastroesofagus patologis. Pasien dengan mulas fungsional mewakili kelompok heterogen yang sangat kecil dengan mekanisme perkembangan gejala yang berbeda. Tes obat menggunakan obat antisekresi tidak dapat dianggap spesifik, namun hasil negatifnya menunjukkan kemungkinan besar tidak adanya penyakit gastroesophageal reflux. Esofagus Barrett adalah munculnya epitel metaplastik kolumnar (kelenjar) pada selaput lendir esofagus distal, yang dalam beberapa kasus meningkatkan risiko berkembangnya adenokarsinoma esofagus (AEC).

Epidemiologi

Prevalensi GERD di kalangan orang dewasa mencapai 40%. Studi epidemiologi yang ekstensif menunjukkan bahwa 40% orang terus-menerus (dengan frekuensi yang bervariasi) mengalami mulas - gejala utama GERD. Secara umum, prevalensi GERD di Rusia pada populasi orang dewasa adalah 40-60%, dan esofagitis terjadi pada 45-80% penderita GERD. Pada populasi umum, prevalensi esofagitis diperkirakan mencapai 5-6%; pada saat yang sama, 65-90% pasien menderita esofagitis ringan dan sedang, dan 10-35% menderita esofagitis berat.

Insiden esofagitis berat pada populasi umum adalah 5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Prevalensi esofagus Barrett pada individu dengan esofagitis mendekati 8%, dengan kisaran 5 hingga 30%. Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian ACP, yang berkembang dengan latar belakang perkembangan perubahan displastik pada tumor metaplastik. tipe usus epitel selaput lendir esofagus distal. ACP dan displasia tingkat tinggi berkembang pada 0,4-0,6% pasien esofagus Barrett dengan metaplasia usus per tahun. ACP berkembang pada 0,5% pasien dengan displasia epitel tingkat rendah, pada 6% per tahun dengan displasia tingkat tinggi, dan kurang dari 0,1% tanpa displasia.

Pembentukan struktur esofagus tercatat pada 7-23% pasien dengan esofagitis erosif-ulseratif, dan perdarahan terjadi pada 2% pasien. Di antara orang berusia di atas 80 tahun dengan perdarahan gastrointestinal, erosi dan tukak esofagus menjadi penyebabnya pada 21% kasus, pada pasien di unit perawatan intensif yang telah menjalani operasi - pada 25% kasus.

Faktor utama patogenesis

Penyakit refluks gastroesofagus dianggap sebagai bagian integral dari kelompok penyakit yang bergantung pada asam, karena asam klorida lambung merupakan faktor perusak utama dalam perkembangan gejala klinis dan manifestasi morfologi GERD. Namun perlu diingat bahwa refluks patologis mencerminkan ketidakcukupan sfingter esofagus bagian bawah, yaitu GERD adalah penyakit dengan gangguan awal fungsi motorik sistem pencernaan.

Faktor kunci dalam patogenesis GERD adalah frekuensi dan/atau durasi episode refluks isi lambung ke esofagus yang secara patologis tinggi. Disfungsi ini pada sebagian besar pasien disertai dengan perlambatan signifikan dalam pemulihan pH di esofagus distal setelah setiap episode refluks. Gangguan pembersihan esofagus terjadi sebagai akibat dari kombinasi dua faktor: melemahnya peristaltik esofagus toraks dan penurunan sekresi air liur. Peningkatan signifikan dalam sekresi asam klorida dari lambung (seperti pada sindrom Zollinger-Ellison) secara signifikan meningkatkan risiko GERD.

Episode refluks berkembang karena melemahnya tonus sfingter esofagus bagian bawah (LES) secara signifikan, yang tidak mampu melakukan fungsi penghalang sehubungan dengan aliran retrograde isi lambung. Pasien GERD dengan esofagitis erosif parah atau hernia hiatus besar (HH) mengalami tekanan LES rendah dalam waktu lama (di bawah 5 mm Hg).

Pada sebagian besar pasien GERD, episode refluks terjadi terutama selama apa yang disebut relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah (TELS). Selama relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah, penghalang antirefluks antara lambung dan esofagus biasanya menghilang dalam waktu 10-15 detik. PRNPS terjadi secara independen dari tindakan menelan. Pada pasien dengan penyakit refluks non-erosif, serta esofagitis erosif sedang, yang merupakan sebagian besar pasien GERD, relaksasi sementara LES dapat menjadi penyebab episode refluks pada hampir 85% kasus.

PRNPS, mekanisme utama refluks, diperkirakan bekerja melalui jalur yang sama dari nukleus dorsal vagus (nukleus dorsalis dan nukleus ambiguus) yang memediasi peristaltik esofagus dan relaksasi LES pada individu sehat. Mekanoreseptor yang terletak di bagian atas lambung merespons peregangan dinding organ dan mengirimkan sinyal ke otak belakang melalui serat aferen saraf vagus. Di pusat otak belakang yang menerima sinyal-sinyal ini, program motorik terstruktur PRNPS terbentuk, mencapai sfingter esofagus bagian bawah sepanjang jalur menurun. Jalur eferen melalui saraf vagus, dimana nitric oxide (NO) merupakan neurotransmitter postganglionik. Proses ini sangat dipengaruhi oleh pusat-pusat yang lebih tinggi, sebagai akibatnya, misalnya, PRNPS diblokir selama tidur nyenyak atau anestesi umum. Kontraksi krura diafragma dikendalikan oleh pusat pernapasan di batang otak dan inti saraf frenikus. Krura diafragma menerima persarafan dari saraf frenikus kanan dan kiri melalui reseptor N-kolinergik. Peningkatan tekanan intra-abdomen yang disebabkan oleh aktivitas fisik normal seseorang di siang hari, ketika bertepatan dengan relaksasi sementara LES, secara signifikan meningkatkan kemungkinan terjadinya refluks asam.

Saat ini, dalam memahami mekanisme refluks gastroesofageal, seseorang harus dipandu oleh paradigma pengaruh timbal balik dari relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah dan konsekuensi dari kerusakan sambungan esofagogastrik. Kelemahan krura diafragma menyebabkan keterlambatan permulaan kerja atau penurunan signifikan efek tekan sebenarnya dari kontraksi diafragma pada sfingter esofagus bagian bawah. Hernia hiatus, tergantung pada ukuran dan strukturnya, mempunyai efek mekanis pada LES: memperburuk fungsi antirefluks selama PRNPS dan/atau mengurangi komponen tonik sfingter yang sebenarnya. Konsekuensi paling penting dari perusakan zona persimpangan esofagogastrik adalah refluks isi cairan dalam jumlah yang relatif besar dari lambung ke kerongkongan selama periode PRNPS. Proses yang menyebabkan kerusakan zona persimpangan esofagogastrik belum sepenuhnya diuraikan, meskipun jelas bahwa proses tersebut pasti terkait dengan kelemahan struktur jaringan ikat.

Pada sejumlah besar pasien, episode GER berkembang pada tingkat tekanan LES yang normal. Mekanisme GER berhubungan dengan tingginya gradien tekanan antara lambung dan kerongkongan, karena berbagai sebab: pada beberapa pasien terjadi pelanggaran evakuasi isi, pada bagian lain terdapat tekanan sisa yang tinggi akibat penyebaran. gradien tekanan dari duodenum. Dalam kasus ini, GER berkembang karena ketidakmampuan mekanisme obturator untuk melawan gradien tekanan tinggi di lambung. Selain itu, pada beberapa pasien, akibat gangguan fungsi motorik lambung, makanan tidak tercampur dengan baik dengan isinya dan terbentuk “danau” asam di dekat jantung. Mekanisme ini berperan dalam terjadinya refluks postprandial.

Jadi, dari sudut pandang patofisiologis, GERD adalah penyakit yang bergantung pada asam yang berkembang dengan latar belakang gangguan primer pada fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas. Dalam patogenesis NERD, karakteristik selaput lendir esofagus memainkan peran khusus.

Gambaran klinis

Manifestasi esofagus

Kompleks gejala khas refluks - mulas, bersendawa, regurgitasi, nyeri dan sulit buang air besar - menyakitkan bagi pasien, secara signifikan memperburuk kualitas hidup mereka, dan berdampak negatif pada kinerja mereka. Kualitas hidup pasien GERD, yang gejala klinis penyakitnya diamati pada malam hari, menurun secara signifikan.

Sakit maag merupakan gejala yang paling khas, terjadi pada 83% pasien dan terjadi karena kontak yang terlalu lama dengan asam (pH< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Bersendawa, salah satu gejala utama GERD, cukup umum dan terjadi pada 52% pasien. Sendawa biasanya bertambah parah setelah makan atau minum minuman berkarbonasi.

Regurgitasi makanan, yang diamati pada beberapa pasien GERD, meningkat dengan aktivitas fisik dan pada posisi yang mendorong regurgitasi. Disfagia dan odinofagia diamati pada 19% pasien GERD. Ciri khas dari gejala-gejala ini adalah sifatnya yang intermiten. Dasar terjadinya diskinesia hipermotor esofagus, yang mengganggu fungsi peristaltiknya, dan penyebab odinofagia juga dapat berupa kerusakan erosif dan ulseratif pada selaput lendir. Munculnya disfagia yang lebih persisten dan penurunan rasa mulas secara bersamaan dapat mengindikasikan pembentukan striktur esofagus.

Bagi penderita hernia hiatus, salah satu gejala khasnya adalah nyeri di daerah epigastrium, yang muncul pada proyeksi proses xiphoid segera setelah makan dan meningkat saat membungkuk, mengangkat beban, setelah itu terjadi mulas.

Gejala GERD lainnya antara lain rasa ada yang mengganjal di tenggorokan saat menelan, nyeri di bagian dalam rahang bawah, lidah terbakar.

Nyeri dada terjadi pada pasien GERD akibat diskinesia hipermotor esofagus (esofagospasme sekunder), yang mungkin disebabkan oleh kerusakan pada sistem pemancar penghambat - oksida nitrat. Namun, titik pemicu terjadinya esofagospasme dan, karenanya, nyeri, selalu merupakan refluks gastroesofagus yang patologis (yaitu berkepanjangan).

Manifestasi penyakit ekstraesofageal

Manifestasi penyakit ekstraesofageal meliputi:

• sindrom bronkopulmoner;
• sindrom otorhinolaryngological;
• sindrom gigi;
• sindrom jantung;
• sindrom anemia;

Keragaman gejala dan sindrom dalam praktiknya menyebabkan banyak kesalahan diagnostik ketika GERD disalahartikan sebagai angina, pneumonia, atau anemia. Gambaran klinisnya penyakit kronis polimorfik, dengan banyak “topeng” penyakit lain.

Manifestasi bronkopulmoner termasuk batuk, sering bronkitis, pneumonia, asma bronkial, dan fibrosis paru. Sejumlah penelitian di luar dan dalam negeri menunjukkan peningkatan risiko morbiditas asma bronkial, serta tingkat keparahan perjalanan penyakitnya pada pasien GERD. Refluks gastroesofagus terdeteksi pada 30-90% pasien asma bronkial, yang merupakan predisposisi terjadinya penyakit yang lebih parah. Penyebab terjadinya obstruksi bronkus pada GERD adalah: 1) refleks vago-vagal, 2) mikroaspirasi.

Manifestasi bronkopulmoner mungkin merupakan satu-satunya tanda klinis refluks gastroesofageal dan menyebabkan kurangnya efektivitas pengobatan asma bronkial. Sebaliknya, dimasukkannya obat yang diresepkan untuk GERD dalam terapi kompleks dalam kasus seperti itu meningkatkan efektivitas pengobatan asma bronkial.

Sakit tenggorokan, suara serak atau bahkan kehilangan suara, batuk kasar dapat disebabkan oleh refluks isi lambung ke laring dan pasien mengalami “topeng GERD THT.” Pembentukan ulkus, granuloma pita suara, dan stenosis pada bagian distal glotis telah dijelaskan. Laringitis sering terjadi (78% pasien dengan suara serak kronis mengalaminya gejala GERD). Penyebab rinitis kronis, otitis media berulang, otalgia mungkin merupakan GER patologis.

Sindrom gigi dimanifestasikan oleh kerusakan gigi akibat kerusakan email gigi oleh isi lambung yang agresif. Pada pasien dengan GERD, karies, perkembangan halitosis, dan erosi gigi mungkin terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, stomatitis aphthous berkembang. Nyeri di belakang tulang dada, di sepanjang kerongkongan, dapat menimbulkan kesan nyeri koroner, yang disebut gejala “nyeri dada non-jantung”. Nyeri ini disebabkan oleh kejang esofagus dan berkurang dengan pemberian nitrat, tetapi tidak seperti angina pektoris, nyeri ini tidak berhubungan dengan aktivitas fisik atau berjalan. Aritmia dapat terjadi akibat refleks esofagokardial.

Sindrom anemia terjadi karena perdarahan kronis akibat erosi atau tukak pada esofagus. Paling sering ini adalah anemia defisiensi besi hipokromik.

Diagnosis banding manifestasi GERD ekstraesofageal didasarkan pada penilaian klinis dan instrumental yang komprehensif. Penting untuk menganalisis secara cermat waktu dan penyebab munculnya gejala klinis. Pada kasus GERD terjadi saat membungkuk, dalam posisi mendatar, disertai rasa mulas, bersendawa, dan berhenti saat mengonsumsi antasida atau meneguk air.

Hubungan antara gejala GERD ekstraesofagus dan episode refluks patologis paling akurat dapat diverifikasi dengan melakukan pengukuran pH intraesofagus dan impedansimetri pH 24 jam. Metode ini (lihat di bawah) memungkinkan kita untuk menentukan korelasi antara timbulnya gejala dan episode refluks (indeks gejala > 50%).

Perubahan inflamasi pada selaput lendir kerongkongan.

Komplikasi

Refluks esofagitis, yang dideteksi dengan pemeriksaan endoskopi, meliputi esofagitis sederhana (catarrhal), erosi dan tukak pada esofagus. Esofagitis erosif dapat memiliki tingkat keparahan yang bervariasi - dari stadium A hingga D menurut klasifikasi Los Angeles dan dari stadium 1 hingga 3 menurut klasifikasi Savary-Miller - tergantung pada area lesi, sedangkan hingga stadium 4 menurut The Klasifikasi Savary-Miller meliputi komplikasi GERD: striktur esofagus, tukak (pendarahan akibat tukak), esofagus Barrett.

GERD dapat dipersulit oleh striktur esofagus pada 7%-23% kasus, lesi ulseratif pada esofagus pada 5% kasus, dan perdarahan pada 2% kasus. Striktur selanjutnya memerlukan prosedur bedah dan endoskopi yang mahal (dan sering diulang) (bougienage, perawatan bedah, dll.). Setiap kasus tersebut harus dianggap sebagai akibat dari terapi konservatif yang tidak memadai, yang membenarkan perlunya perbaikan untuk mencegah berkembangnya striktur. Pendarahan yang disebabkan oleh lesi erosif dan ulseratif pada esofagus dapat mempersulit perjalanan sirosis hati, dan juga terjadi pada pasien yang telah menjalani operasi dan pada pasien lanjut usia. Di antara orang berusia di atas 80 tahun dengan perdarahan gastrointestinal, erosi dan tukak esofagus menjadi penyebabnya dalam satu dari lima kasus, di antara pasien di unit perawatan intensif yang telah menjalani operasi - dalam satu dari empat kasus.

Komplikasi GERD yang paling serius - esofagus Barrett - adalah perkembangan epitel metaplastik kolumnar (kelenjar) di selaput lendir esofagus, yang selanjutnya meningkatkan risiko pengembangan PCA. Paparan asam klorida dan asam empedu di kerongkongan, di satu sisi, meningkatkan aktivitas protein kinase yang memulai aktivitas mitogenik sel dan, karenanya, proliferasinya, dan, di sisi lain, menghambat apoptosis di area yang terkena dampak. kerongkongan. Sekitar 95% kasus ACP didiagnosis pada pasien dengan esofagus Barrett. Oleh karena itu, peran utama dalam pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus dimainkan oleh diagnosis dan pengobatan esofagus Barrett yang efektif. Setelah penggunaan penghambat pompa proton (PPI) pada pasien dengan esofagus Barrett, terjadi penurunan tingkat penanda proliferasi, yang tidak ada pada pasien yang mengalami refluks asam patologis (pH) yang persisten.<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Di antara faktor risiko terjadinya komplikasi GERD, yang paling penting adalah frekuensi kejadian dan durasi gejala, khususnya mulas, tingkat keparahan esofagitis erosif, adanya hernia hiatus (HH), obesitas, dan faktor risiko. adanya refluks nokturnal. Ada hubungan langsung antara indeks massa tubuh dan indikator utama pemantauan pH harian di kerongkongan. Secara khusus, tingkat kelebihan berat badan berkorelasi dengan durasi penurunan pH di kerongkongan hingga 4 atau lebih rendah.

Akibatnya, dengan kelebihan berat badan dan obesitas, mukosa esofagus terpapar lebih lama pada kandungan asam lambung. Salah satu alasannya adalah peningkatan tekanan intra-abdomen, yang berkontribusi terhadap refluks gastroesofageal. Disfagia progresif cepat dan penurunan berat badan mungkin mengindikasikan perkembangan ACP, namun gejala ini hanya terjadi pada stadium akhir penyakit, sehingga diagnosis klinis kanker esofagus biasanya tertunda. Akibatnya, pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus memerlukan deteksi tepat waktu dan pengobatan esofagus Barrett yang memadai.

Diagnosis bertahap penyakit refluks gastroesofageal

Di lingkungan klinik

Diagnosis GERD stadium awal didasarkan pada konsultasi awal dan analisis gambaran klinis penyakit. Komponen penting yang membantu mengidentifikasi pasien GERD dan berkontribusi terhadap pencegahan komplikasinya adalah pengenalan kuesioner, termasuk kuesioner yang dapat diisi oleh pasien sendiri pada janji rawat jalan.

Metode penelitian tambahan

Pemeriksaan endoskopi

Pemeriksaan endoskopi merupakan salah satu metode utama untuk mendiagnosis GERD, karena memungkinkan Anda menentukan tingkat lokasi garis Z dan kondisi selaput lendir pankreas, melakukan teknik klarifikasi (kromoskopi, fluoresen, ZOOM - endoskopi, mode NBI).

Pada pasien yang mengeluh sakit maag, pemeriksaan endoskopi mungkin menunjukkan tanda-tanda refluks esofagitis dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Ini termasuk hiperemia dan kelonggaran selaput lendir kerongkongan (catarrhal esophagitis), erosi dan bisul (esofagitis erosif dengan tingkat keparahan yang bervariasi - dari tahap 1 hingga 4 - tergantung pada area lesi), adanya eksudat, fibrin atau tanda-tanda pendarahan.

Untuk mengetahui perubahan mukosa esofagus pada refluks esofagitis, banyak klasifikasi yang telah diajukan, namun yang paling umum adalah: klasifikasi M. Savary dan G. Miller (1978) dan klasifikasi yang pertama kali diusulkan pada Kongres Dunia Gastroenterologi di Los Angeles pada tahun 1994 (Armstrong D. Endal., 1996), dikembangkan oleh International Working Group of Experts. Klasifikasi menurut M. Savary dan G. Miller, yang membedakan 4 tahap refluks esofagitis:

Tahap 1 - hiperemia difus atau fokal pada selaput lendir esofagus distal, erosi non-konfluen individu dengan dasar kekuningan dan tepi merah, erosi aphthous linier menyebar ke atas dari kardia atau pembukaan esofagus diafragma;

Tahap 2 - penggabungan, tetapi tidak menutupi seluruh permukaan erosi mukosa;

Tahap 3 - perubahan inflamasi dan erosif menyatu dan menutupi seluruh lingkar kerongkongan;

Tahap 4 - mirip dengan tahap sebelumnya, tetapi ada komplikasi: penyempitan lumen kerongkongan, memburuknya atau mencegah masuknya endoskopi ke bagian di bawahnya, bisul, kerongkongan Barrett.

Klasifikasi Los Angeles memberikan gradasi empat derajat refluks esofagitis dan juga memperhitungkan prevalensi prosesnya, namun komplikasi GERD: striktur, bisul, esofagus Barrett dianggap terpisah dan dapat terjadi pada tahap apa pun.

Tahap A- satu (atau lebih) area selaput lendir yang rusak sampai dengan ukuran 5 mm, tidak termasuk selaput lendir di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan).

Tahap B- satu (atau lebih) area selaput lendir yang rusak berukuran lebih dari 5 mm, tidak termasuk selaput lendir di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan).

Tahap C- satu (atau lebih) area mukosa rusak yang meluas ke dalam mukosa di antara dua lipatan atau lebih, namun melibatkan kurang dari 75% lingkar esofagus.

Tahap D- satu (atau lebih) area mukosa rusak yang meliputi lebih dari 75% lingkar esofagus.

Selain itu, prolaps mukosa lambung ke kerongkongan dapat diamati, terutama dengan gerakan tersedak, pemendekan esofagus yang sebenarnya dengan lokasi sambungan esofagogastrik jauh di atas diafragma, dan refluks isi lambung atau duodenum ke kerongkongan. Cukup sulit untuk menilai fungsi penutupan jantung selama esofagoskopi, karena jantung dapat dibuka secara refleks sebagai respons terhadap pengenalan endoskopi dan insuflasi udara.

Dalam banyak kasus, gejala klinis penyakit ini tidak disertai dengan perubahan endoskopi dan morfologi yang merupakan karakteristik esofagitis erosif (bentuk penyakit non-erosif, NERD).

Di lingkungan rumah sakit

Dalam kasus perjalanan penyakit yang lamban (tidak adanya remisi klinis dan endoskopi dalam 4-8 minggu setelah terapi standar yang memadai), serta adanya komplikasi penyakit (striktur, esofagus Barrett), perlu dilakukan pemeriksaan. pemeriksaan di rumah sakit khusus atau klinik gastroenterologi, termasuk di departemen rawat jalan institusi tersebut. Jika perlu, pasien harus menjalani:

• esophagogastroduodenoskopi dengan biopsi esofagus dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi untuk menyingkirkan esofagus Barrett dan adenokarsinoma, serta esofagitis eosinofilik;
• pengukuran pH harian intraesofageal atau pH-impedansimetri ;
• Pemeriksaan rontgen pada kerongkongan dan lambung;
• pemeriksaan ultrasonografi komprehensif organ dalam.
• registrasi elektrokardiogram dan metode khusus lainnya (lihat di bawah).

Sebelum melakukan metode pemeriksaan (EGD, pH-metri), perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui penyakit hepatitis, HIV, dan sifilis. Menurut indikasi (diagnosis banding manifestasi ekstraesofageal GERD), konsultasi dengan spesialis harus dilakukan: ahli THT, ahli paru, ahli jantung.

Pemeriksaan histologis

Pemeriksaan histologis sampel biopsi mukosa esofagus menunjukkan perubahan inflamasi degeneratif, nekrotik, akut dan kronis yang diekspresikan pada tingkat yang berbeda-beda. Dengan esofagitis sederhana (catarrhal), lapisan epitel berlapis non-keratinisasi dapat mempertahankan ketebalan normalnya (ini hanya terjadi bila penyakit berlangsung dari beberapa bulan hingga 1-2 tahun). Lebih sering, atrofinya terdeteksi, tetapi kadang-kadang, bersamaan dengan atrofi, ditemukan area hiperplasia, khususnya, pada lapisan basal, yang menempati hingga 10-15% dari ketebalan lapisan epitel.

Ditandai dengan berbagai tingkat edema antar sel, degenerasi dan fokus nekrosis, terutama pada lapisan superfisial sel epitel (keratinosit). Membran basal epitel tidak berubah dalam banyak kasus, namun pada beberapa pasien mungkin menebal dan sklerotik. Sebagai akibat dari nekrosis pada berbagai area epitel skuamosa berlapis, erosi terbentuk (esofagitis erosif), dan dengan lesi yang lebih dalam, hingga lapisan otot dan bahkan lebih dalam lagi, bisul (esofagitis ulseratif).

Seiring dengan perubahan distrofik-nekrotik pada epitel, gangguan mikrosirkulasi dengan hiperemia vaskular juga dicatat pada selaput lendir. Peningkatan jumlah dan perubahan panjang papila vaskular-stromal merupakan karakteristiknya. Dalam ketebalan epitel dan di lapisan subepitel, infiltrat sel limfoplasma fokal (biasanya perivaskular) dan di beberapa tempat difus dengan campuran leukosit neutrofil dan eosinofil tunggal terdeteksi. Peningkatan signifikan jumlah leukosit eosinofilik, terutama mikroabses sel eosinofilik intraepitel yang dikombinasikan dengan sklerosis subepitel pada lamina propria selaput lendir, menjadi kriteria diagnosis esofagitis eosinofilik. Sel otot polos lamina propria menunjukkan tanda-tanda distrofi atau atrofi yang parah, dan dalam kasus yang jarang terjadi, keadaan nekrosis koagulatif.

Perubahan inflamasi, nekrotik, atau hiperplastik juga dapat meluas ke kelenjar esofagus. Dalam sebagian kecil kasus, tanda-tanda peradangan aktif tidak terdeteksi secara histologis. Pada saat yang sama, pada selaput lendir kerongkongan terdapat proliferasi jaringan ikat fibrosa yang longgar dan di beberapa tempat padat (sklerosis), serta erosi dan bisul yang persisten di bagian bawah. Pemeriksaan histologis dapat mengungkapkan metaplasia epitel skuamosa non-keratinisasi berlapis esofagus, yang mengarah pada perkembangan epitel kolumnar (kelenjar) dengan kelenjar tipe jantung atau fundus (lambung). Selaput lendir tipe jantung biasanya memiliki permukaan vili, sering ditandai dengan cekungan pendek tanpa kelenjar yang terbentuk dengan baik (tipe foveal), meskipun yang terakhir dapat terbentuk sempurna (tipe kelenjar), tetapi selalu hanya diwakili oleh sel mukosa, dan tidak mengandung sel parietal atau sel goblet. Selaput lendir tipe fundus (lambung) dibedakan dengan adanya sel parietal dan sel utama penghasil asam di kelenjar, dan epitel integumen kadang-kadang membentuk punggung khas yang ditutupi dengan epitel lubang integumen. Dalam hal ini, kelenjar seringkali jumlahnya sedikit, “dikompresi” oleh proliferasi jaringan ikat dan infiltrasi sel limfoplasma difus, bercampur dengan leukosit neutrofil.

Dengan metaplasia mukosa esofagus tipe jantung atau fundus, risiko berkembangnya adenokarsinoma esofagus tidak meningkat. Namun jika metaplasia menyebabkan munculnya apa yang disebut. epitel khusus, demikian sebutan epitel kelenjar tipe usus, risiko keganasan menjadi jelas. Epitel khusus adalah metaplasia usus kecil yang tidak lengkap dari epitel kelenjar, dan kriteria utama untuk diagnosis histologisnya adalah munculnya sel goblet (setidaknya satu dalam biopsi).

Studi tentang fungsi motorik esofagus memungkinkan kita mempelajari indikator pergerakan dinding esofagus dan aktivitas sfingternya. Dengan GERD, pemeriksaan manometrik menunjukkan penurunan tekanan sfingter esofagus bagian bawah, adanya hernia hiatus, peningkatan jumlah relaksasi sfingter sementara, dan penurunan amplitudo kontraksi peristaltik dinding esofagus.

Manometri dapat mendeteksi esofagospasme dan kasus akalasia kardia yang tidak khas. Studi ini memungkinkan Anda memverifikasi posisi LES untuk pengukuran pH. Ini adalah atribut pemeriksaan pasien yang sangat diperlukan untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah GERD.

Manometri tradisional digantikan oleh manometri resolusi tinggi, yang memiliki sensitivitas lebih tinggi dalam mendiagnosis gangguan fungsi motorik kerongkongan dan menunjukkan kemampuan menganalisis banyak indikator yang sebelumnya tidak tersedia. Metode ini memungkinkan, dengan menggunakan probe multisaluran (sensor terletak pada jarak 1 cm dari satu sama lain), untuk memperoleh indikator kuantitatif aktivitas peristaltik total, tekanan pada sfingter esofagus, nada dinding organ, dan juga, dengan menggunakan gambar volumetrik multi-warna, untuk melihat kemajuan gelombang peristaltik di sepanjang gambar tersebut.

Manometri resolusi tinggi memiliki beberapa keunggulan dibandingkan manometri yang dilakukan dengan kateter perfusi air 4 atau 8 saluran. Saat menganalisis hasil yang diperoleh dengan manometri resolusi tinggi, Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus Chicago harus diperhitungkan.

Metode utama untuk mendiagnosis GER adalah pH-metri. Penelitian dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap.

Saat mendiagnosis GER, hasil pH-metri dinilai berdasarkan total waktu di mana pH mengambil nilai kurang dari 4 unit, jumlah total refluks per hari, jumlah refluks yang berlangsung lebih dari 5 menit, dan durasi refluks terpanjang.

Impedansimetri esofagus (dari bahasa Latin impedio - I hinder) adalah metode untuk mencatat refluks cairan dan gas, berdasarkan pengukuran resistansi (impedansi) yang diberikan oleh isi yang memasuki lumen esofagus terhadap arus listrik bolak-balik.

Impedansimetri adalah teknik untuk mendiagnosis penyakit refluks gastroesofageal, yang memungkinkan seseorang untuk menentukan episode refluks ke esofagus, terlepas dari nilai pH refluks, serta keadaan fisik (gas, cairan) dan pembersihan bolus yang masuk. kerongkongan selama refluks.

Pengukuran impedansi pH digunakan untuk mendeteksi refluks gastroesofageal pada GERD, dan metode ini memiliki keunggulan sebagai berikut dibandingkan pengukuran pH esofagus tradisional:

• deteksi semua jenis refluks, terlepas dari nilai pH refluks (refluks asam, basa, asam lemah, dan superrefluks);
• diagnosis GERD selama terapi dengan obat antisekresi dan penilaian efektivitasnya, serta pada kondisi hipo/anacid;
• mengidentifikasi hubungan antara gejala yang ada dan refluks asam lemah dan sedikit basa;
• penentuan keadaan fisik refluks (gas, campuran dan cair);
• penentuan ketinggian penyebaran refluks ke proksimal;
  
• perhitungan izin bolus.

Metode impedansometry, yang dapat mengidentifikasi episode GER terlepas dari nilai pH refluks, memiliki nilai khusus untuk pasien dengan gejala yang menetap selama terapi antisekresi, karena memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi hubungan antara keluhan yang ada dan episode non-asam. surutnya. Kemampuan metode untuk mencatat refluks tinggi dan gas sangat diperlukan untuk mendiagnosis GERD yang terjadi dengan gejala atipikal (batuk kronis, faringitis, regurgitasi, dll). Indikasi utama untuk pengujian impedansi pH adalah:

1. Gejala khas GERD saat mengonsumsi obat antisekresi (yaitu, dengan GERD refrakter), serta dalam kondisi hipo/anacid (reseksi lambung, gastritis atrofi);
2. Bentuk atipikal dan manifestasi GERD ekstraesofagus: batuk kronis, asma bronkial, faringitis kronis, sendawa parah;
3. Evaluasi efektivitas terapi antisekresi GERD tanpa penghentian obat pada pasien dengan gejala penyakit yang persisten;
4. Evaluasi efektivitas pengobatan bedah GERD.

Pemeriksaan rontgen

Pemeriksaan rontgen esofagus dapat digunakan untuk mendiagnosis GERD dan dapat mendeteksi hernia hiatus, striktur esofagus, spasme esofagus difus, serta refluks gastroesofageal itu sendiri.

Dalam diagnosis GERD, metode seperti bilimetri, skintigrafi, dan tes Bernstein-Baker dapat digunakan. Bilimetri memungkinkan Anda memverifikasi refluks empedu, skintigrafi mengungkapkan gangguan fungsi evakuasi motorik esofagus. Teknik-teknik ini digunakan di institusi yang sangat terspesialisasi.

Pengenalan endoskopi resolusi tinggi, endoskopi NBI, endoskopi ZOOM (endoskopi pembesar), kromoendoskopi membantu mendeteksi perubahan metaplastik pada epitel esofagus untuk tujuan pengambilan biopsi yang ditargetkan untuk pemeriksaan histologis, yang dibahas lebih rinci dalam manual untuk penatalaksanaan pasien dengan esofagus Barrett.

Pemeriksaan ultrasonografi endoskopi pada esofagus merupakan teknik utama untuk mengidentifikasi tumor yang tumbuh secara endofit.

Penyakit refluks gastroesofageal harus dimasukkan dalam pencarian diagnostik diferensial dengan adanya nyeri dada, disfagia, perdarahan gastrointestinal, dan sindrom bronko-obstruktif.

Pengobatan GERD

Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi refluks, mengurangi sifat merusak dari refluks, meningkatkan pembersihan esofagus dan melindungi mukosa esofagus. Saat ini, prinsip utama pengobatan GERD dapat dianggap sebagai berikut: perlunya meresepkan penghambat pompa proton dan melakukan terapi primer jangka panjang (setidaknya 4-8 minggu) dan pemeliharaan (6-12 bulan).

Jika kondisi tersebut tidak terpenuhi, kemungkinan penyakit kambuh sangat tinggi. Penelitian yang dilakukan di banyak negara di dunia menunjukkan bahwa lebih dari 80% pasien yang tidak menerima pengobatan suportif yang memadai mengalami kekambuhan dalam 26 minggu ke depan, dan dalam satu tahun kemungkinan kambuh adalah 90-98%.

Ini menyiratkan perlunya perawatan pemeliharaan wajib. Perubahan gaya hidup harus dipertimbangkan sebagai prasyarat pengobatan antirefluks yang efektif pada pasien GERD. Pertama-tama, perlu mengurangi berat badan jika berlebihan dan berhenti merokok.

Anda sebaiknya menghindari makan tomat dalam bentuk apapun, jus buah asam, makanan yang meningkatkan pembentukan gas, serta lemak, coklat, kopi, bawang putih, bawang merah, dan paprika. Penting untuk menghindari konsumsi alkohol, makanan yang sangat pedas, panas atau dingin, dan minuman berkarbonasi.

Pasien harus menghindari makan berlebihan; mereka harus berhenti makan dua jam sebelum tidur. Anda tidak boleh menambah jumlah makan: Anda harus makan 3-4 kali sehari tanpa camilan.

Kondisi yang meningkatkan tekanan intra-abdomen harus dicegah (pengecualian beban yang meningkatkan tekanan intra-abdomen, memakai korset, perban dan ikat pinggang ketat, mengangkat beban lebih dari 8-10 kg pada kedua tangan, pekerjaan yang melibatkan membungkukkan badan ke depan, fisik latihan yang berhubungan dengan ketegangan otot perut yang berlebihan);

Pasien harus diperingatkan tentang efek samping obat yang mengurangi tonus sfingter esofagus bagian bawah (teofilin, progesteron, antidepresan, nitrat, antagonis kalsium), dan dapat menyebabkan peradangan (obat antiinflamasi nonsteroid, doksisiklin, quinidine) . Meninggikan kepala tempat tidur diperlukan bagi pasien yang mengalami sakit maag atau regurgitasi saat berbaring.

Perawatan obat mencakup kelompok obat yang terkenal.

Antasida

Antasida - aluminium fosfat 2,08 g, 1 bungkus 2-3 r per hari, sediaan kombinasi - aluminium hidroksida 3,5 g dan magnesium hidroksida 4,0 g dalam bentuk suspensi, serta tablet aluminium hidroksida 400 mg dan magnesium hidroksida 400 mg efektif dalam pengobatan gejala sedang dan jarang, terutama yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap gaya hidup yang dianjurkan.

Antasida dapat digunakan sebagai monoterapi manifestasi klinis(mulas), dan dalam rejimen pengobatan kompleks untuk GERD, secara efektif menekan refluks asam yang dipicu oleh makanan refluksogenik. Obat berbentuk cair dan tablet sangat efektif menghilangkan gejala GERD dengan cepat. Antasida harus sering diminum (tergantung pada tingkat keparahan gejala), biasanya 1,5-2 jam setelah makan dan pada malam hari.

Adsorben - smektit dioktahedral 3 gr. 3 kali sehari - memiliki efek kompleks: pertama, mereka memiliki efek menetralkan asam klorida jus lambung, dan kedua, efek menyerap, mengikat komponen isi duodenum (asam empedu, lisolesitin) dan pepsin. Adsorben dapat digunakan baik sebagai monoterapi untuk manifestasi klinis penyakit refluks non-erosif, dan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD, terutama pada kasus refluks campuran (asam + empedu).

Alginat mengikat asam, pepsin dan empedu, membentuk “rakit” pada permukaan isi lambung, menghalangi refluks dan membentuk lapisan pelindung pada mukosa esofagus.

Prokinetika (stimulan motorik saluran pencernaan) mengarah pada pemulihan keadaan fisiologis normal esofagus, secara efektif mempengaruhi mekanisme patogenetik GERD, mengurangi jumlah relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah, meningkatkan pembersihan esofagus, termasuk dengan meningkatkan fungsi motorik bagian yang mendasarinya. saluran pencernaan.

Obat prokinetik Itopride hidroklorida 50 mg 3 kali sehari merupakan pengobatan patogenetik GERD, karena menormalkan fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas.

Dengan adanya manifestasi GERD esofagus dan ekstraesofagus, pemberian inhibitor pompa proton efektif. Inhibitor pompa proton (PPI) adalah obat yang menekan aktivitas enzim H+, K+ - ATPase, yang terletak pada membran apikal sel parietal dan melakukan tahap terakhir sintesis asam klorida. Saat ini, PPI dianggap sebagai obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan GERD. Dalam studi klinis, PPI secara konsisten menunjukkan efektivitas terbesar dalam pengobatan esofagitis erosif dan menghilangkan gejala terkait GERD secara efektif mengontrol tingkat pH di sepertiga bagian bawah esofagus, sehingga keparahan gejala dengan cepat menurun dan hilang ketika rabeprazole diberikan. diresepkan dengan dosis 20 mg sekali sehari, pantoprazole 40 mg sekali sehari, omeprazole 20 mg 1-2 kali sehari, esomeprazole 40 mg sekali sehari, lansoprazole 30 mg sekali sehari. Penurunan produksi asam dianggap sebagai faktor utama yang mendorong penyembuhan lesi erosif dan ulseratif. Resep PPI diperlukan untuk pengobatan esofagitis erosif selama minimal 8 minggu dengan adanya esofagitis (B) stadium 2 atau lebih besar dan setidaknya selama 4 minggu dengan adanya esofagitis (A) stadium 1. Untuk pasien dengan gejala refluks khas yang tidak memberikan respons yang memadai terhadap terapi PPI standar sekali sehari, terapi PPI dua kali sehari mungkin direkomendasikan. Perlu diingat bahwa dosis ini tidak disetujui dalam petunjuk penggunaan obat ini. Saat meresepkan PPI dalam dosis besar untuk jangka waktu lama (lebih dari satu tahun), kemungkinan efek samping juga harus diperhitungkan. Pengobatan jangka panjang dengan PPI harus dilakukan dengan dosis efektif terendah, termasuk sesuai permintaan dan kursus intermiten. Belum terbukti bahwa pengobatan dengan PPI dapat menyebabkan penurunan efektivitas clopidogrel bila digunakan bersamaan dengan PPI.

Disarankan untuk menggunakan pendekatan individual terhadap penunjukan terapi antisekresi dan prokinetik dalam pengobatan pasien dengan penyakit refluks gastroesophageal, berdasarkan analisis menyeluruh terhadap gambaran klinis, serta data esophagogastroduodenoskopi.

Pertama-tama, keluhan pasien dianalisis, khususnya mulas (selain mulas, gejala GERD lain yang terbukti dapat diperhitungkan). Kriteria penilaian keluhan adalah: frekuensi kemunculannya: jarang (1-2 r/minggu) dan sering (> 2 r/minggu), serta durasi keberadaannya: singkat (< 6 месяцев) и значительная (>6 bulan). Saat menilai status pasien dan riwayat kesehatan, jenis kelamin laki-laki dan usia di atas 50 tahun diperhitungkan sebagai faktor risiko kekambuhan, indikasi adanya esofagitis erosif selama endoskopi di masa lalu, dan stadium esofagitis yang sudah ada sebelumnya (menurut klasifikasi Los Angeles atau Savary-Miller) sangat penting). Saat menilai status pasien, Anda juga harus memperhatikan adanya kelebihan berat badan (BMI>25) dan obesitas (BMI>30) serta hernia hiatus. Kehadiran gejala kecemasan harus disingkirkan: disfagia, penurunan berat badan, anemia, demam. Perlu ditekankan secara khusus bahwa perbaikan gejala selama terapi dengan penghambat pompa proton juga dapat terjadi pada penyakit lain, termasuk keganasan lambung, sehingga penyakit tersebut perlu disingkirkan.

Dengan adanya erosi tunggal pada esofagus (tahap A/1), kemungkinan penyembuhannya tinggi dalam waktu 4 minggu setelah pengobatan. Oleh karena itu, pengobatan utama dalam kasus ini, serta tanpa adanya erosi esofagus, hanya bisa 4 minggu (rabeprazole dengan dosis 20 mg per hari, atau pantoprazole 40 mg per hari, atau esomeprazole 40 mg per hari, atau omeprazole dengan dosis 20 mg 2 kali sehari, serta itopride hidroklorida dengan dosis 50 mg dan antasida/adsorben 3 kali sehari setelah makan) sebaiknya dengan pemeriksaan endoskopi kontrol. Jika erosi multipel pada esofagus (esofagitis stadium B-C/2-4), serta komplikasi GERD, terdeteksi, pengobatan dengan obat apa pun dari kelompok PPI, serta antasida/adsorben dan prokinetik, harus dilakukan. minimal 8 minggu, sejak durasi terapi ini dapat mencapai efektivitas 90-95%. Dengan pengobatan selama 4 minggu, tingkat penyembuhan erosi esofagus multipel jauh lebih rendah. Selain itu, pengurangan durasi pengobatan GERD yang erosif yang tidak dapat dibenarkan dapat menyebabkan kekambuhan yang cepat, serta perkembangan komplikasi.

Terapi pemeliharaan setelah penyembuhan erosi sebaiknya dilakukan selama 16-24 minggu. Dengan adanya komplikasi GERD, terapi pemeliharaan harus dilakukan dengan penghambat pompa proton, juga dalam dosis penuh.

Pasien GERD harus menjalani observasi klinis aktif dengan pemeriksaan kontrol yang dilakukan minimal setahun sekali. Jika terdapat komplikasi, maka perlu dilakukan pemeriksaan pasien tersebut 2 kali dalam setahun, termasuk melalui pemeriksaan endoskopi dan morfologi.

Persentase tertinggi pengobatan efektif eksaserbasi GERD dan pemeliharaan remisi dicapai dengan kombinasi penggunaan PPI, prokinetik, antasida/adsorben.

Pengobatan GERD pada wanita hamil merupakan tantangan dan memerlukan pemilihan terapi individual, dengan mempertimbangkan potensi bahaya. Rekomendasi untuk mengubah gaya hidup dan mengonsumsi obat antasida yang “tidak dapat diserap” dapat dianggap universal.

Seperti disebutkan di atas, GERD biasanya ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronis dan kambuh. Pasien yang gejala klinis penyakitnya tidak disertai dengan perkembangan esofagitis perlu minum obat pro re nata - sesuai permintaan. Namun, pasien dengan esofagitis erosif-ulseratif yang menjalani rejimen terapi pemeliharaan ini akan tetap berisiko tinggi (80-90%) mengalami kekambuhan penyakit dalam waktu satu tahun.

Kemungkinan kambuh meningkat jika terjadi resistensi tahap awal esofagitis sebelum terapi dengan obat antisekresi, serta ketika tekanan rendah terdeteksi di sfingter esofagus bagian bawah. Pasien seperti itu memerlukan penggunaan obat antisekresi dosis tinggi.

Dalam bentuk GERD yang rumit, dimungkinkan untuk menggunakan bentuk PPI intravena jangka pendek, keuntungannya adalah pencapaian efek antisekresi yang cepat dan konsentrasi obat yang lebih tinggi dalam darah.

Alasan paling umum yang menyebabkan kurangnya efek terapi adalah kurangnya kepatuhan pasien terhadap pengobatan, yaitu kegagalan pasien dalam mematuhi rekomendasi perubahan gaya hidup dan aturan minum obat. Resistensi terhadap terapi PPI sering terlihat ketika obat ini diresepkan secara tidak tepat.

Kepatuhan (atau ketidakpatuhan) terhadap rekomendasi yang ditentukan oleh dokter dipengaruhi, pertama-tama, oleh adanya gejala dan tingkat keparahannya, pengetahuan tentang dasar-dasar patogenesis penyakit, terapi yang dilakukan secara bersamaan, rasa dan konsistensi obat. obat yang diminum, efek samping, usia, status sosial ekonomi, dan motivasi pasien. Tentu saja, mengikuti anjuran dokter, termasuk mengikuti pola makan dan menormalkan berat badan, harus dianggap sebagai dasar keberhasilan pengobatan.

Waktu pemberian obat penting untuk beberapa penghambat pompa proton, karena mempengaruhi efektivitasnya secara signifikan. Misalnya, meresepkan omeprazole dan lansoprazole sebelum sarapan pagi memungkinkan kontrol tingkat pH lambung yang jauh lebih baik dibandingkan meminumnya tanpa asupan makanan berikutnya.

Alasan ketidakefektifan inhibitor sekresi asam klorida mungkin karena adanya refluks asam lemah, serta dominasi isi duodenum dalam refluks dengan lingkungan yang dominan basa, ketika mulas dan gejala GERD lainnya terjadi sebagai akibat dari tindakan tersebut. komponen empedu dan enzim pankreas pada selaput lendir kerongkongan. Refluks yang dominan bersifat asam pada 50% pasien GERD, sifat asam dengan komponen empedu terjadi pada 39,7% kasus, dan 10,3% pasien mengalami refluks empedu. Komponen isi duodenum yang merusak selaput lendir esofagus diwakili oleh asam empedu, lisolesitin dan tripsin. Dari jumlah tersebut, yang paling banyak dipelajari adalah peran asam empedu, yang tampaknya memainkan peran utama dalam patogenesis kerusakan esofagus pada refluks duodenogastroesophageal (DGER).

Dengan refluks campuran (asam dengan komponen empedu), PPI memiliki efek klinis tidak hanya karena penekanan produksi asam itu sendiri, tetapi juga karena penurunan total volume sekresi lambung, yang menyebabkan penurunan volume. dari refluks. Namun, peningkatan dosis PPI untuk meredakan gejala pada kasus ini tidak diindikasikan.

Dalam kasus DGER, obat-obatan berikut dapat diresepkan dalam berbagai kombinasi (termasuk kombinasi dengan PPI): adsorben, antasida, prokinetik, asam ursodeoksikolat, asam alginat. Dengan adanya refluks bilier, tujuan peresepan adsorben dan antasida tidak hanya untuk netralisasi asam klorida, tetapi juga adsorpsi asam empedu dan lisolesitin, serta meningkatkan ketahanan selaput lendir terhadap aksi faktor agresif yang merusak. .

Dasar penggunaan asam ursodeoxycholic adalah efek sitoprotektifnya.

Jika pengobatan pasien GERD dalam waktu 4 minggu tidak efektif, adanya refluks gastroesofagus harus dikonfirmasi dengan menggunakan metode objektif yang mempelajari impedansimetri pH 24 jam.

Pasien dengan gejala persisten yang tidak menunjukkan refluks patologis pada pengukuran impedansi pH dan tidak menghubungkan refluks dengan timbulnya gejala kemungkinan besar tidak menderita GERD, melainkan apa yang disebut “mulas fungsional”.

Keputusan mengenai durasi terapi pemeliharaan GERD harus diambil dengan mempertimbangkan usia pasien, adanya penyakit penyerta, komplikasi yang ada, serta biaya dan keamanan pengobatan. Tidak perlu menentukan infeksi H. pylori dan, khususnya, pemberantasannya untuk GERD.

Perawatan bedah antirefluks dianggap diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang rumit (pendarahan berulang, striktur peptik pada esofagus, perkembangan sindrom Barrett dengan displasia epitel tingkat tinggi, seringnya pneumonia aspirasi). Dalam beberapa kasus, ketika pasien, karena satu atau lain tujuan atau alasan subjektif tidak dapat menerima terapi konservatif untuk GERD, pengobatan bedah harus dipertimbangkan pada kasus tanpa komplikasi.

Perawatan bedah GERD mungkin efektif pada pasien GERD yang memiliki manifestasi khas GERD dan pengobatannya dengan PPI juga efektif. Jika PPI tidak efektif, begitu juga dengan manifestasi ekstraesofageal, pengobatan bedah juga akan kurang efektif.

Pertimbangkan masalah perawatan bedah hanya diperlukan kerjasama dengan ahli bedah yang berpengalaman di bidang ini, jika semua tindakan untuk menormalkan gaya hidup telah selesai, telah terbukti adanya refluks gastroesofageal patologis (menggunakan pH-impedansometry), dan tidak adanya cacat pada peristaltik esofagus menggunakan manometri esofagus .

Penatalaksanaan pasien dengan esofagus Barrett

Perlunya tindak lanjut aktif pada pasien dengan esofagus Barrett ditentukan oleh kemungkinan mencegah adenokarsinoma esofagus dalam kasus diagnosis dini displasia epitel. Verifikasi diagnosis esofagus Barrett dan penentuan derajat displasia dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan histologis.

Jika displasia tingkat rendah terdeteksi, perlu untuk meresepkan PPI dalam dosis standar atau ganda (tergantung pada data yang diperoleh selama pengukuran pH) dengan pemeriksaan histologis berulang setelah 3 bulan. Jika displasia derajat rendah berlanjut, pasien dianjurkan untuk terus mengonsumsi PPI dosis penuh secara terus menerus dan menjalani pemeriksaan histologis setelah 3 dan 6 bulan. Kemudian pemeriksaan histologis dilakukan setiap tahun. Jika displasia tingkat tinggi terdeteksi, perlu untuk meresepkan PPI dosis ganda dengan penilaian paralel terhadap hasil pemeriksaan histologis dan keputusan selanjutnya mengenai masalah perawatan endoskopi atau bedah pasien. Algoritma yang lebih rinci untuk pengelolaan pasien dengan esofagus Barrett diatur dalam pedoman klinis khusus.

Kesimpulan

Saat membuat manual metodologi ini, penulis pertama-tama menetapkan tugas untuk mengembangkan sistem yang koheren dalam menangani pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah perkembangan komplikasi serius seperti striktur esofagus. dan esofagus Barrett. Sistem ini hanya dapat berfungsi jika rekomendasi standar dipatuhi, khususnya, jika periode pengobatan yang diperlukan dipatuhi dan pemantauan rawat jalan aktif terhadap kelompok pasien terkait dilakukan.

Kami berharap panduan ini akan membantu praktisi dan manajer layanan kesehatan dalam mewujudkan tujuan tersebut.

1. "Penyakit kerongkongan" ed. Ivashkina V.T., Trukhmanova A.S.; Moskow, “Triad - X”, 2000, 179 hal.
2. Gallinger Yu.I., Godzello E.A. Endoskopi bedah esofagus. Moskow, -1999. 273 hal.
3. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Kemungkinan pemantauan pH 24 jam di kerongkongan dalam diagnosis dan pemantauan efektivitas pengobatan GERD // RZHGGK. 2012. No.1.Hal.23-30.
4. Dronova O.B., Mironchev O.A. Gambaran anatomi dan endoskopi sambungan esofagus-lambung dan signifikansi klinisnya // Masalah bedah rekonstruktif dan plastik. - 2007. - No.3-4. - Hal.40-42.
5. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosis penyakit refluks gastroesofageal. - Orenburg. - 2008.- 90 hal.
6. Zairatyants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomi patologis esofagus Barrett // Arsip Patologi. - 2011. - T.73. - Edisi 3. - Hal.21-26.
7. Zayratiant O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Masalah gastroenterologi modern: Barrett's esofagus // Morfologi klinis dan eksperimental. -2012. -Tidak. -Hal.9-16
8. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Evolusi gagasan tentang peran gangguan fungsi motorik esofagus dalam patogenesis penyakit refluks gastroesofagus // Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi Rusia (RJGGK). - 2010. - T.20. - No.2. -Hal.13-19.
9. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K., Lapina T.L., Storonova O.A., Kaibysheva V.O. Penyakit refluks gastroesofagus. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan. - M., - 2013.- 20 hal.
10. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Pendekatan modern terhadap pengobatan penyakit refluks gastroesofageal dalam praktik medis // Jurnal Medis Rusia. Penyakit pada sistem pencernaan. - 2003. - T.5. - No.2.
11. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Impedansimetri pH intraesofagus dalam diagnosis GERD // RZHGGK. - 2013. - No.2. - Hal.4-12
12. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofageal, resisten terhadap terapi dengan penghambat pompa proton // RZHGGK. - 2011. - Nomor 4. - Hal.4-13.
13. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Penyakit refluks gastroesofageal: dari patogenesis hingga aspek terapeutik // Consillium medicum. 2013. Jilid 15. No. 8. Hal. 30-34.
14. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. dan lain-lain. Penyakit refluks gastroesofageal (panduan pendidikan). - M.: VUNTSMZ RF, - 2000-48 hal.
15. Pasechnikov V.D. Kompleks alginat-antasida dalam terapi patogenetik penyakit refluks gastroesofageal. Gastroenterologi dan Hepatologi. Edisi Rusia 2013; volume 6, nomor 6, hal.281
16. Roshchina T.V. Penyakit refluks gastroesofageal pada penderita asma bronkial: Abstrak skripsi. dis. Ph.D. Sayang. Sains. M., 2002.-21s.
17. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Kepada praktisi tentang pengukuran pH intragastrik jangka panjang. Panduan untuk dokter / Ed. Akademisi RAM, prof. V.T. Ivashkina. - M. - 2012. - 16 hal.
18. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Gangguan pembersihan esofagus pada penyakit refluks gastroesofagus dan kemungkinan koreksinya // RZHGGK. - 2012. - T.21. - No.2. - Hal.14-21.
19. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signifikansi klinis mempelajari fungsi motorik sistem pencernaan: masa lalu, sekarang, masa depan // RZHGGK -2013.-T. 23, No.5.-S. 4-14.
20. Trukhmanov A.S. Pengaruh antagonis reseptor dopamin pada fungsi motorik saluran cerna // Dokter yang merawat. - 2012. - No. 9, - P.80-83
21. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspek baru dari rekomendasi untuk pengobatan pasien dengan penyakit refluks gastroesofagus // Gastroenterologi dan Hepatologi: berita, opini, pelatihan. 2013. No.1. hal.2-9.
22. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofageal: aspek klinis dan farmakologis. 2002 - RMJ, Jil.10, No.4.
23. Pernyataan Posisi Medis Asosiasi Gastroenterologi Amerika tentang Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal // Gastroenterologi 2008;135:1383-1391
24. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Refluks ke Adenokarsinoma Esofagus. - Akademik. Pers, 2006.
25. Dent J. Patogenesis penyakit refluks gastro-esofagus dan pilihan baru untuk terapinya. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (Tambahan 1): 91-102
26. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko PE, Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Sebuah studi berbasis populasi tentang interaksi drag antara inhibitor pompa proton dan clopidogrel. CMAJ. 2009;180(7):713-8.
27. Modlin IM, Hunt RH, Malfertheiner P, dkk. Penyakit refluks nonerosif - mendefinisikan entitas dan menggambarkan manajemen. Pencernaan 2008; 78(Perlengkapan l):l-5.
28. Vakil dkk. Definisi dan Klasifikasi GERD Am J Gastroenterol di Montreal 2006;101:1900-1920
29. Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ Obesitas dikaitkan dengan peningkatan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah sementara // Pencernaan 2007 Mar;132(3):883-9.

Refluks gastroesofageal (K21), Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis (K21.9), Refluks gastroesofageal dengan esofagitis (K21.0)

Gastroenterologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Tujuan publikasi
Untuk memperkenalkan dokter praktik dengan data terbaru tentang metode diagnosis yang memadai, taktik pengobatan dan fitur farmakoterapi rasional untuk penyakit gastroesophageal reflux (GERD), berdasarkan prinsip pengobatan berbasis bukti.

Ketentuan dasar
Dalam hal prevalensi, GERD menempati urutan pertama di antara penyakit gastroenterologi. Gejala utama GERD - sakit maag - terdeteksi pada 20-40% populasi negara maju. Di Rusia, prevalensi GERD adalah 18-46%. Diagnosis GERD pada tahap awal didasarkan pada konsultasi awal dan analisis gambaran klinis penyakit. Esophagogastroduodenoskopi (EGD) memungkinkan untuk menentukan adanya refluks esofagitis, menilai tingkat keparahannya, dan mengidentifikasi metaplasia sel kolumnar pada epitel esofagus. Dalam kasus penyakit yang sulit disembuhkan (kurangnya remisi klinis dan endoskopi yang meyakinkan dalam 4-8 minggu terapi dengan penghambat pompa proton - PPI - dengan dosis standar), serta adanya komplikasi penyakit (striktur, Barrett's esofagus), perlu dilakukan pemeriksaan di rumah sakit khusus atau klinik gastroenterologi, termasuk di departemen rawat jalan di institusi tersebut. Jika perlu, pasien harus menjalani endoskopi dengan biopsi dinding esofagus dan pemeriksaan histologis spesimen biopsi untuk menyingkirkan esofagus Barrett, adenokarsinoma, dan esofagitis eosinofilik; pengukuran pH harian intraesofageal atau pH-impedansometry; manometri esofagus resolusi tinggi; Pemeriksaan rontgen esofagus dan lambung.

Perawatan pasien GERD harus dilakukan secara individual sesuai dengan manifestasi klinis penyakit dan tingkat keparahan gejala. Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan gejala, untuk esofagitis erosif - untuk menyembuhkan erosi dan mencegah komplikasi, untuk esofagus Barrett - untuk mencegah perkembangan dan perkembangan displasia dan adenokarsinoma esofagus.

Saat ini, PPI dianggap sebagai obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan GERD. PPI digunakan untuk terapi primer jangka panjang (minimal 4-8 minggu) dan terapi pemeliharaan (6-12 bulan). Metode terapi yang dibuktikan secara patogenetik untuk mengurangi "kantong asam" dan menetralkan asam di area persimpangan esofagogastrik pada pasien GERD adalah dengan mengonsumsi alginat, yang membentuk penghalang rakit mekanis yang mencegah refluks isi lambung ke kerongkongan. Antasida digunakan baik sebagai monoterapi untuk sakit maag yang jarang terjadi, yang tidak disertai dengan perkembangan esofagitis, dan dalam rejimen pengobatan GERD yang kompleks untuk menghilangkan gejala dengan cepat. Adsorben digunakan baik sebagai monoterapi untuk penyakit refluks non-erosif, dan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD, terutama untuk refluks campuran (asam + empedu). Obat prokinetik membantu memulihkan keadaan fisiologis normal esofagus dengan mempengaruhi mekanisme patogenetik GERD, mengurangi jumlah relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah dan meningkatkan pembersihan esofagus dengan merangsang fungsi motorik bagian dasar saluran pencernaan. Prokinetik dapat digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD bersama dengan PPI.

Perawatan bedah antirefluks diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang rumit (perdarahan berulang, striktur peptik pada esofagus, perkembangan esofagus Barrett dengan displasia epitel tingkat tinggi, seringnya pneumonia aspirasi). Perawatan bedah GERD lebih efektif pada pasien dengan manifestasi khasnya dan bila pengobatan PPI efektif.

Kesimpulan
Kepatuhan terhadap rekomendasi klinis dapat membantu meningkatkan kualitas perawatan medis untuk pasien GERD dan mencegah komplikasi, khususnya, jika periode pengobatan yang diperlukan dipatuhi dan pemantauan rawat jalan aktif terhadap kelompok pasien terkait dilakukan.

Kata kunci : penyakit refluks gastroesofageal, refluks gastroesofageal, refluks esofagitis, penyakit refluks non-erosif, kantong asam, penghambat pompa proton, alginat, asam angtasi, obat prokinetik.

Perkenalan

Selama 3 tahun sejak dikeluarkannya pedoman klinis untuk diagnosis dan pengobatan penyakit gastroesophageal reflux (GERD), data baru telah diperoleh tentang metode yang efektif untuk mendiagnosis dan mengobati pasien dengan penyakit ini, dan oleh karena itu versi ini perlu dipublikasikan. pedomannya.

Masalah GERD masih sangat relevan. Dalam hal prevalensi, GERD menempati urutan pertama di antara penyakit gastroenterologi. Sakit maag, gejala utama GERD, terjadi pada 20-40% populasi negara maju. Di Rusia, prevalensi GERD adalah 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Relevansi GERD juga karena menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien secara signifikan, terutama pada gejala nokturnal, munculnya gejala ekstraesofagus (nyeri dada, batuk terus-menerus) dan risiko komplikasi seperti pendarahan. bisul dan erosi, perkembangan striktur peptikum dan, Yang paling memprihatinkan adalah adenokarsinoma esofagus (AEC) dengan latar belakang esofagus Barrett. Kesulitan tertentu muncul ketika merawat pasien GERD. Jika waktu penyembuhan tukak duodenum (DU) rata-rata 3-4 minggu, tukak lambung - 4-6 minggu, maka waktu penyembuhan erosi esofagus pada banyak pasien bisa mencapai 8-12 minggu. Pada saat yang sama, beberapa pasien refrakter terhadap obat antisekresi dan memiliki kepatuhan yang rendah terhadap pengobatan. Setelah menghentikan pengobatan, penyakit ini kambuh dengan cepat, yang merupakan faktor risiko utama perkembangan esofagus Barrett, suatu patologi prakanker esofagus.

Target Rekomendasi ini merupakan penyajian data terbaru yang dapat diandalkan tentang metode diagnosis yang memadai, taktik pengobatan dan fitur farmakoterapi rasional untuk GERD, berdasarkan prinsip pengobatan berbasis bukti.

Definisi

GERD- penyakit kambuhan kronis yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi evakuasi motorik organ-organ zona gastroesophageal dan ditandai dengan refluks isi lambung yang berulang-ulang ke kerongkongan, dan kadang-kadang duodenum, yang menyebabkan munculnya gejala klinis yang memperburuk keadaan. kualitas hidup pasien, kerusakan pada selaput lendir (MS) esofagus distal dengan perkembangan perubahan distrofi pada epitel skuamosa berlapis non-keratinisasi, esofagitis catarrhal atau erosif-ulseratif (refluks esofagitis), dan pada beberapa pasien - sel kolumnar metaplasia.

Penyakit refluks nonerosif(NERD) dan esofagitis erosif harus dianggap sebagai dua bentuk GERD. NERD merupakan subkategori GERD yang ditandai dengan adanya gejala akibat refluks dan penurunan kualitas hidup tanpa erosi pada esofagus, terdeteksi selama pemeriksaan endoskopi rutin, tanpa adanya terapi antisekresi saat ini. Diagnosis NERD dapat dipastikan dengan hasil tes dengan penghambat pompa proton (PPI), deteksi refluks patologis dengan pH-metri atau tanda-tanda endoskopi spesifik esofagitis saat melakukan penelitian menggunakan metode teknologi tinggi (pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, pembesaran resolusi tinggi, endoskopi spektrum).

NERD harus dibedakan dari sakit maag fungsional, di mana tidak ada refluks gastroesofageal patologis. Pada pasien dengan sakit maag fungsional, yang membentuk kelompok kecil yang heterogen, mekanisme perkembangan gejalanya berbeda. Tes narkoba menggunakan obat antisekresi tidak dapat dianggap spesifik, namun hasil negatifnya menunjukkan kemungkinan besar tidak adanya GERD.
Esofagus Barrett adalah penggantian epitel skuamosa dengan metaplasia kolumnar kelenjar pada mukosa esofagus distal, terdeteksi dengan pemeriksaan endoskopi dan dikonfirmasi dengan adanya metaplasia usus selama pemeriksaan histologis spesimen biopsi, dalam beberapa kasus meningkatkan risiko berkembangnya ACP.

Pengkodean menurut ICD-10

Refluks gastroesofageal K21

K21.0 Refluks gastroesofageal dengan esofagitis (refluks esofagitis)

K21.9 Refluks gastroesofagus tanpa esofagitis

K22.1 Ulkus esofagus

Etiologi dan patogenesis

Faktor utama patogenesis

GERD adalah penyakit yang bergantung pada asam di mana asam klorida dari sari lambung merupakan faktor perusak utama dalam perkembangan gejala klinis dan manifestasi morfologi GERD. Refluks patologis terjadi karena kekurangan sfingter esofagus bagian bawah (LES), yaitu GERD merupakan penyakit dengan gangguan awal fungsi motorik saluran cerna bagian atas.

Faktor kunci dalam patogenesis GERD adalah frekuensi dan/atau durasi episode refluks isi lambung ke kerongkongan yang secara patologis tinggi. Integritas selaput lendir esofagus ditentukan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan kemampuan selaput lendir untuk menahan efek merusak dari isi lambung yang direfluks selama gastroesophageal reflux (GER). Gangguan keseimbangan ini pada sebagian besar pasien disertai dengan perlambatan signifikan dalam pemulihan pH di esofagus distal setelah setiap episode refluks. Pembersihan esofagus terganggu karena pengaruh beberapa faktor: melemahnya peristaltik esofagus toraks, penurunan sekresi air liur dan musin.

Penghalang pertama yang memberikan efek sitoprotektif adalah lapisan lendir yang menutupi epitel esofagus dan mengandung musin. Lapisan lendir adalah salah satu komponen kunci dari pembersihan kimia esofagus dan pemulihan pH di dalamnya ke nilai normal, pelanggaran yang berkontribusi pada penurunan pembersihan esofagus dari isi lambung yang asam, sedikit asam atau sedikit basa yang memiliki memasukinya. Sekresi musin dalam lendir pada GERD menurun tergantung pada tingkat keparahan esofagitis, yang merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi perkembangan esofagitis erosif dalam konteks GER yang sedang berlangsung, oleh karena itu, peningkatan tambahan pada sifat pelindung penghalang mukosa, seiring dengan penekanan asam, merupakan komponen penting dalam pengobatan GERD (UDL 3, UUR B) .

Dengan peningkatan yang signifikan dalam sekresi asam klorida di lambung, risiko GERD meningkat secara signifikan.

Pada sebagian besar pasien GERD, episode refluks terjadi terutama selama relaksasi sementara sfingter esofagus bagian bawah (LES), ketika penghalang antirefluks antara lambung dan esofagus biasanya menghilang dalam 10-15 detik, terlepas dari tindakan menelan. PRNPS, mekanisme utama refluks, pada pasien GERD terjadi melalui jalur yang sama dari nukleus dorsal vagus (nukleus dorsalis dan nukleus ambiguus) yang memediasi gerak peristaltik esofagus dan PRNPS pada orang sehat. Mekanoreseptor yang terletak di bagian atas lambung merespons peningkatan tekanan di dalam organ dan mengirimkan sinyal ke otak belakang melalui serat aferen saraf vagus. Di pusat otak belakang yang merasakan sinyal-sinyal ini, program motorik PRNPS terbentuk, mencapai LES sepanjang jalur menurun. Jalur eferen melalui saraf vagus, dimana oksida nitrat merupakan neurotransmitter postganglionik. Kontraksi krura diafragma dikendalikan oleh pusat pernapasan yang terletak di batang otak dan nukleus saraf frenikus. Dengan peningkatan tekanan intra-abdomen, jika bertepatan dengan PRNPS, kemungkinan terjadinya refluks asam meningkat secara signifikan.

Saat ini, dalam memahami mekanisme GER, seseorang harus berpedoman pada paradigma pengaruh timbal balik PRNPS dan konsekuensi dari perusakan zona persimpangan esofagogastrik. Kelemahan pada kaki diafragma menyebabkan lambatnya permulaan kerja atau penurunan signifikan efek tekan sebenarnya dari kontraksi diafragma pada LES. Hernia hiatus (HHH), tergantung pada ukuran dan strukturnya, mempunyai efek mekanis pada LES: memperburuk fungsi anti-refluks selama PRNPS dan/atau mengurangi komponen tonik sfingter yang sebenarnya. Konsekuensi paling penting dari kerusakan zona persimpangan esofagogastrik adalah refluks isi lambung cair dalam jumlah yang relatif besar ke kerongkongan selama periode PRNPS.

Pada sejumlah besar pasien, episode GER berkembang pada tingkat tekanan LES yang normal. Mekanisme GER dikaitkan dengan gradien tekanan yang tinggi antara lambung dan kerongkongan, karena berbagai alasan: pada beberapa pasien - gangguan evakuasi isi lambung, pada pasien lain - tekanan intra-abdomen yang tinggi. Dalam kasus ini, GER berkembang karena ketidakmampuan mekanisme obturator untuk melawan gradien tekanan tinggi antara lambung dan kerongkongan.

Selain itu, setelah makan, lapisan asam (pH rata-rata 1,6) terbentuk pada permukaan isi lambung di daerah persimpangan esofagogastrik (pH rata-rata 1,6), yang disebut “kantong asam”, yang juga terbentuk di orang sehat, dan pada pasien dengan GERD. Ini adalah area di rongga lambung dan/atau area persimpangan esofagogastrik yang terbentuk setelah makan, ditandai dengan keasaman yang relatif tinggi dan merupakan reservoir kandungan asam yang dibuang ke kerongkongan selama GER.

Risiko terjadinya GER asam ditentukan oleh posisi “kantong asam” relatif terhadap diafragma. Pergerakannya di atas tingkat diafragma menyebabkan perkembangan refluks asam patologis tidak hanya pada periode postprandial. Hal ini menunjukkan bahwa kantong asam mungkin merupakan target yang menjanjikan untuk pengobatan GERD, terutama dalam mengurangi keparahan mulas postprandial. (UDD 1, UUR A).

Jadi, dari sudut pandang patofisiologis, GERD adalah penyakit yang bergantung pada asam yang berkembang dengan latar belakang gangguan primer pada fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas. Dalam patogenesis NERD, ciri-ciri mukosa esofagus memainkan peran khusus.

Epidemiologi

Prevalensi GERD di kalangan orang dewasa mencapai 40%. Hasil studi epidemiologi yang ekstensif menunjukkan bahwa 40% orang terus-menerus (dengan frekuensi yang bervariasi) mengalami sakit maag, yang merupakan gejala utama GERD. Di Rusia, prevalensi GERD pada populasi orang dewasa adalah 18-46%, dan esofagitis terjadi pada 45-80% pasien GERD. Pada populasi umum, prevalensi esofagitis diperkirakan 5-6%, sedangkan 65-90% pasien mengalami esofagitis ringan dan sedang, dan 10-35% mengalami esofagitis berat. Insiden esofagitis berat pada populasi umum adalah 5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Prevalensi esofagus Barrett pada pasien esofagitis mendekati 8%, berkisar antara 5 hingga 30%.

Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian ACP, yang berkembang dengan latar belakang perkembangan perubahan displastik pada epitel metaplastik tipe usus pada mukosa esofagus distal. ACP dan displasia tingkat tinggi berkembang setiap tahun pada 0,4-0,6% pasien esofagus Barrett dengan metaplasia usus. ACP terbentuk setiap tahun pada 0,5% pasien dengan displasia epitel derajat rendah, pada 6% dengan displasia epitel derajat tinggi, dan kurang dari 0,1% tanpa displasia epitel.

Gambaran klinis

Gejalanya, tentu saja

Gambaran klinis

Manifestasi esofagus

Yang paling banyak digunakan di dunia adalah klasifikasi manifestasi klinis GERD Montreal, di mana mereka dibagi menjadi dua kelompok besar: esofagus dan ekstraesofagus. Manifestasi esofagus termasuk sindrom klinis seperti kompleks gejala khas refluks dan nyeri dada non-jantung, serta sindrom di mana, selain keluhan pasien, tanda-tanda penyakit endoskopi juga dicatat (esofagitis, esofagus Barrett, striktur, dll. ).

Kompleks gejala khas refluks termasuk mulas, bersendawa, regurgitasi, odynophagia, yang menyakitkan bagi pasien, secara signifikan memperburuk kualitas hidup mereka, dan berdampak negatif pada kinerja. Kualitas hidup pasien GERD, yang gejala klinisnya terjadi pada malam hari, menurun secara signifikan.

Sakit maag, gejala paling khas yang diamati pada 83% pasien, terjadi karena kontak jangka panjang antara isi lambung dengan CO. Gejala ini ditandai dengan peningkatan keparahannya dengan kesalahan pola makan, asupan alkohol dan minuman berkarbonasi, stres fisik, membungkuk dan posisi horizontal.

Bersendawa, salah satu gejala utama GERD, terjadi pada 52% pasien GERD. Biasanya, ini meningkat setelah makan dan minum minuman berkarbonasi. Regurgitasi yang diamati pada beberapa pasien GERD diperburuk oleh aktivitas fisik dan posisi tubuh yang mendorong regurgitasi.

Disfagia dan odinofagia diamati pada 19% pasien GERD. Kemunculannya didasarkan pada diskinesia hipermotor pada esofagus, dan penyebab odinofagia juga dapat berupa lesi erosif dan ulseratif pada esofagus. Munculnya disfagia yang lebih persisten dan penurunan keparahan mulas secara simultan dapat mengindikasikan terbentuknya stenosis esofagus, baik jinak maupun ganas.

Nyeri non-jantung di dada dan sepanjang kerongkongan dapat menimbulkan kesan nyeri koroner - yang disebut gejala “nyeri dada non-jantung”. Nyeri ini berkurang dengan pemberian nitrat, tetapi tidak seperti angina pektoris, nyeri ini tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. Mereka muncul sebagai akibat dari diskinesia hipermotor pada esofagus (esofagospasme sekunder), yang mungkin disebabkan oleh kerusakan pada sistem pemancar penghambat - oksida nitrat. Titik pemicu terjadinya esofagospasme dan nyeri adalah refluks gastroesofagus patologis.

Manifestasi ekstraesofageal

Manifestasi GERD ekstraesofagus meliputi sindrom bronkopulmoner, otorhinolaryngological, dan gigi.

Berbagai gejala dan sindrom dibagi menjadi dua kelompok: kelompok yang hubungannya dengan GERD berdasarkan bukti klinis yang cukup meyakinkan (batuk kronis yang berhubungan dengan refluks, radang tenggorokan kronis, asma bronkial, dan erosi email gigi), dan kelompok yang hubungannya dengan GERD adalah hanya diasumsikan (faringitis, sinusitis, fibrosis paru, otitis media).

Sejumlah penelitian telah menunjukkan peningkatan risiko asma bronkial, serta peningkatan keparahan perjalanan penyakitnya pada pasien GERD. Pada 30-90% pasien asma bronkial, terjadi GER, menyebabkan kecenderungan untuk perjalanan penyakit yang lebih parah. Alasan berkembangnya obstruksi bronkus pada GERD adalah refleks vago-vagal dan mikroaspirasi. Dalam kasus seperti itu, ketika PPI dimasukkan dalam terapi kompleks, efektivitas pengobatan asma bronkial meningkat.

Sakit tenggorokan, suara serak atau bahkan kehilangan suara, dan batuk kering mungkin disebabkan oleh refluks isi lambung ke laring (sindrom otolaringologi). Kemungkinan ini harus dipertimbangkan jika pasien mengalami sakit maag. Jika tidak ada mulas, satu-satunya metode untuk memverifikasi hubungan gejala tersebut dengan GER adalah pengukuran pH intraesofagus/impedansimetri pH 24 jam (lihat di bawah), yang dapat digunakan untuk menentukan korelasi antara timbulnya gejala dan episode refluks (indeks gejala > 50%).

Sindrom gigi dimanifestasikan oleh kerusakan gigi akibat rusaknya email gigi akibat isi lambung yang agresif. Pasien dengan GERD dapat mengalami karies dan erosi gigi. Dalam kasus yang jarang terjadi, stomatitis aphthous berkembang.

Perubahan inflamasi pada selaput lendir kerongkongan (komplikasi GERD)

Refluks esofagitis, yang dideteksi dengan pemeriksaan endoskopi, meliputi esofagitis sederhana (catarrhal), erosi dan tukak pada esofagus. Tingkat keparahan esofagitis erosif dapat berbeda - dari stadium A ke stadium D menurut klasifikasi Los Angeles dan dari stadium 1 hingga 3 menurut klasifikasi Savary-Miller - tergantung pada area lesi, sedangkan pada tahap ke-4 menurut klasifikasi Savary-Miller meliputi komplikasi GERD: striktur esofagus, tukak (pendarahan akibat tukak), esofagus Barrett.

Untuk menghilangkan penyempitan di masa depan, diperlukan prosedur bedah dan endoskopi yang mahal (sering diulang) (bougienage, pembedahan, dll.). Setiap kasus tersebut harus dianggap sebagai konsekuensi dari terapi konservatif yang tidak memadai, yang membenarkan perlunya perbaikan untuk mencegah berkembangnya striktur. Pendarahan yang disebabkan oleh lesi erosif dan ulseratif pada esofagus dapat diamati baik dengan adanya varises esofagus maupun tanpa adanya varises esofagus.

Komplikasi GERD yang paling parah, esofagus Barrett, adalah berkembangnya epitel metaplastik kolumnar (usus) di mukosa esofagus, yang selanjutnya meningkatkan risiko berkembangnya PCA. Ketika terkena asam klorida dan asam empedu di kerongkongan, di satu sisi, aktivitas protein kinase yang memulai aktivitas mitogenik sel dan, karenanya, proliferasinya meningkat, di sisi lain, apoptosis di daerah kerongkongan yang terkena adalah terhambat.

Pada sekitar 95% kasus, ACP didiagnosis pada pasien dengan esofagus Barrett, sehingga diagnosis dan pengobatan esofagus Barrett yang efektif memainkan peran utama dalam pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus. Setelah penggunaan PPI pada pasien dengan esofagus Barrett, terjadi penurunan tingkat penanda proliferasi, yang tidak ada pada pasien yang mengalami refluks asam patologis (pH) yang persisten.<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.

Di antara faktor risiko terjadinya komplikasi GERD, yang paling penting adalah frekuensi kejadian dan durasi gejala, khususnya mulas, tingkat keparahan esofagitis erosif, frekuensi kekambuhan, obesitas, adanya hernia hiatus dan refluks malam hari.

Disfagia progresif cepat dan penurunan berat badan mungkin mengindikasikan perkembangan ACP, namun gejala ini hanya terjadi pada stadium akhir penyakit, sehingga diagnosis klinis kanker esofagus biasanya tertunda. Akibatnya, pencegahan dan diagnosis dini kanker esofagus memerlukan deteksi tepat waktu dan pengobatan esofagus Barrett yang memadai.

Diagnostik

DIAGNOSA TAHAP

TAHAP Rawat Jalan

Diagnosis GERD pada tahap awal didasarkan pada konsultasi awal dan analisis gambaran klinis penyakit. Jika perlu, penelitian tambahan dilakukan.

Pemeriksaan endoskopi

Pada pasien yang mengeluh sakit maag, pemeriksaan endoskopi mungkin menunjukkan tanda-tanda refluks esofagitis dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Ini termasuk hiperemia dan kelonggaran esofagus (esofagitis catarrhal), erosi dan bisul (esofagitis erosif dengan tingkat keparahan yang bervariasi - dari stadium 1/A hingga stadium 4/D - tergantung pada area lesi), adanya eksudat, fibrin atau tanda-tanda perdarahan.

Untuk menilai perubahan mukosa esofagus pada refluks esofagitis, banyak klasifikasi yang telah diusulkan, namun yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi yang dibuat oleh M. Savary dan G. Miller (1978) dan klasifikasi yang dikembangkan oleh International Working Group of Experts, yaitu pertama kali diusulkan pada Kongres Gastroenterologi Dunia di Los Angeles pada tahun 1994.

Menurut klasifikasi Savary-Miller, ada 4 tahap refluks esofagitis:

Tahap 1 - hiperemia difus atau fokal pada mukosa esofagus distal, erosi non-konfluen individu dengan dasar kekuningan dan tepi merah, erosi aftosa linier menyebar ke atas dari kardia atau pembukaan diafragma esofagus;

Tahap 2 - erosi menyatu, tetapi tidak menutupi seluruh permukaan CO;

Tahap 3 - perubahan inflamasi dan erosif menyatu dan menutupi seluruh lingkar kerongkongan;

Tahap 4 - mirip dengan tahap sebelumnya, tetapi ada komplikasi: penyempitan lumen kerongkongan, akibatnya sulit atau tidak mungkin memasukkan endoskopi ke bagian di bawahnya, bisul, kerongkongan Barrett.

Klasifikasi Los Angeles memberikan gradasi empat derajat refluks esofagitis, juga didasarkan pada prevalensi proses, namun komplikasi GERD (striktur, bisul, esofagus Barrett), yang dapat terjadi pada tahap apa pun, dipertimbangkan secara terpisah:

tahap A - satu (atau lebih) area CO yang rusak hingga berukuran 5 mm, yang tidak menangkap CO di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan);

tahap B - satu (atau lebih) area CO yang rusak berukuran lebih dari 5 mm, yang tidak menangkap CO di antara lipatan (terletak di bagian atas lipatan);

tahap C - satu (atau lebih) area kerongkongan yang rusak, yang meluas ke kerongkongan di antara dua (atau lebih) lipatan, tetapi menutupi kurang dari 75% lingkar kerongkongan;

tahap D - satu (atau lebih) area kerongkongan yang rusak, yang mencakup lebih dari 75% lingkar kerongkongan.

Selain itu, prolaps mukosa lambung ke kerongkongan dapat diamati, terutama dengan gerakan tersedak, pemendekan esofagus yang sebenarnya dengan lokasi persimpangan esofagogastrik jauh di atas diafragma, refluks isi lambung atau duodenum ke kerongkongan. Sulit untuk menilai fungsi penutupan jantung selama esofagoskopi, karena jantung dapat sedikit terbuka secara refleks sebagai respons terhadap penyisipan endoskopi dan insuflasi udara.

TAHAP STASIUN

Dalam kasus penyakit yang sulit disembuhkan (tidak adanya tanda-tanda remisi klinis dan endoskopi yang meyakinkan dalam 4-8 minggu terapi PPI dengan dosis standar), serta adanya komplikasi penyakit (striktur, esofagus Barrett), perlu dilakukan pemeriksaan di rumah sakit khusus atau klinik gastroenterologi, termasuk di bagian rawat jalan lembaga tersebut. Jika perlu, pasien harus menjalani:

Esophagogastroduodenoskopi (EGD) dengan biopsi esofagus dan pemeriksaan histologis sampel biopsi untuk menyingkirkan esofagus Barrett dan ACP, serta esofagitis eosinofilik;

Pengukuran pH harian intraesofagus atau impedansometri pH;

Manometri esofagus resolusi tinggi;

Pemeriksaan rontgen pada kerongkongan dan lambung;

Pemeriksaan ultrasonografi kompleks (USG) organ dalam;

Pendaftaran elektrokardiogram dan studi khusus lainnya (lihat di bawah).

Sebelum melakukan pemeriksaan probe (EGD, pH-metri), perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya hepatitis, infeksi HIV, dan sifilis. Menurut indikasi (diagnosis banding manifestasi ekstraesofageal GERD), konsultasi dengan spesialis harus dilakukan: ahli THT, ahli paru, ahli jantung.

Pemeriksaan histologis

Pemeriksaan histologis sampel biopsi esofagus dilakukan untuk menyingkirkan esofagus Barrett, ACP, esofagitis eosinofilik, dan perubahan inflamasi distrofi, nekrotik, akut dan kronis yang diekspresikan pada berbagai tingkat terungkap. Dengan esofagitis sederhana (catarrhal), lapisan epitel berlapis non-keratin mungkin memiliki ketebalan normal. Lebih sering, atrofinya terdeteksi, tetapi kadang-kadang ditemukan area hiperplasia, khususnya lapisan basal, yang menempati hingga 10-15% dari ketebalan lapisan epitel. Ditandai dengan berbagai tingkat edema antar sel, degenerasi dan fokus nekrosis sel epitel (keratinosit), terutama pada lapisan superfisial. Membran basal epitel tidak berubah dalam banyak kasus, namun pada beberapa pasien mungkin menebal dan sklerotik. Sebagai akibat dari nekrosis pada berbagai area epitel skuamosa berlapis, erosi terbentuk (esofagitis erosif), dan dengan lesi yang lebih dalam, hingga lapisan otot dan bahkan lebih dalam, bisul (esofagitis ulseratif).

Seiring dengan perubahan distrofik-nekrotik pada epitel lendir, gangguan mikrosirkulasi dengan hiperemia vaskular juga dicatat. Ditandai dengan peningkatan jumlah dan perubahan panjang papila vaskular-stromal. Dalam ketebalan epitel dan lapisan subepitel, infiltrat sel limfoplasma fokal (biasanya perivaskular) dan di beberapa tempat difus dengan campuran leukosit neutrofil dan eosinofil tunggal terdeteksi. Munculnya leukosit neutrofilik intraepitel dan akumulasinya pada infiltrat inflamasi di papila stroma vaskular dan di lamina propria menunjukkan eksaserbasi dan perkembangan proses inflamasi.

Peningkatan yang signifikan dalam jumlah leukosit eosinofilik dan, terlebih lagi, adanya mikroabses seluler eosinofilik intraepitel yang dikombinasikan dengan sklerosis subepitel pada lamina propria menjadi kriteria diagnosis esofagitis eosinofilik. Sel otot polos lamina propria menunjukkan tanda-tanda distrofi atau atrofi yang parah, dan dalam kasus yang jarang terjadi, keadaan nekrosis koagulatif.

Perubahan inflamasi, nekrotik, atau hiperplastik juga dapat meluas ke kelenjar esofagus. Pada sejumlah kecil pasien, tanda-tanda peradangan aktif tidak terdeteksi selama pemeriksaan histologis. Pada saat yang sama, di kerongkongan terdapat proliferasi jaringan ikat fibrosa yang longgar dan di beberapa tempat padat (sklerosis), seperti di bagian bawah erosi dan bisul yang persisten.

Pemeriksaan histologis dapat mengungkapkan metaplasia epitel skuamosa non-keratinisasi berlapis esofagus, yang menyebabkan munculnya epitel kolumnar (kelenjar) dengan kelenjar tipe jantung atau fundus (lambung). Tipe jantung OM biasanya memiliki permukaan vili, sering ditandai dengan cekungan kecil tanpa kelenjar yang terbentuk dengan baik (tipe foveolar), meskipun yang terakhir dapat terbentuk sempurna (tipe kelenjar), tetapi selalu hanya diwakili oleh sel mukosa dan tidak mengandung parietal. sel chief atau sel goblet. Tipe OM fundus (lambung) dibedakan dengan adanya sel parietal dan sel utama penghasil asam di kelenjar, dan tonjolan khas yang ditutupi dengan epitel lubang integumen kadang-kadang terbentuk dari epitel integumen. Dalam hal ini, kelenjar seringkali jumlahnya sedikit, “dikompresi” oleh proliferasi jaringan ikat dan infiltrasi sel limfoplasma difus dengan campuran leukosit neutrofil.

Dengan metaplasia esofagus tipe jantung, penghasil asam jantung atau fundus, risiko pengembangan ACP tidak meningkat. Namun, jika metaplasia menyebabkan munculnya apa yang disebut epitel khusus, sebagaimana di sejumlah sumber disebut epitel kelenjar tipe usus, risiko keganasan meningkat. Epitel khusus adalah metaplasia usus dari epitel kelenjar, dan kriteria utamanya adalah

diagnosis histologis - munculnya sel goblet (setidaknya satu sel tersebut dalam biopsi, karena perubahannya bersifat mosaik).

Substrat morfologi NERD dapat dianggap sebagai perluasan (edema) ruang antar sel, terutama pada lapisan basal epitel, dan perubahan distrofik pada keratinosit.

Manometri resolusi tinggi

Studi fungsi motorik esofagus dilakukan dengan menggunakan manometri resolusi tinggi. Pada GERD, digunakan untuk mendeteksi penurunan tekanan LES, adanya hernia hiatus, peningkatan jumlah PRNS, indikator kuantitatif aktivitas peristaltik total dinding organ, esofagospasme, kasus atipikal. akalasia kardia, dan mendiagnosis ruminasi dan sindrom bersendawa supragastrik. Studi ini memungkinkan Anda memverifikasi posisi LES untuk pengukuran pH. Ini adalah atribut penting dari pemeriksaan pasien, yang dilakukan untuk memutuskan perawatan bedah GERD. Saat menganalisis hasil manometri resolusi tinggi, Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus Chicago (UDD 1, UUR A) harus digunakan.

pH-metri

Metode utama untuk mendiagnosis GER adalah pH-metri. Penelitian dapat dilakukan baik secara rawat jalan maupun rawat inap. Saat mendiagnosis GER, hasil pH-metri dinilai berdasarkan total waktu selama pH dipertahankan<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.

Indikasi utama untuk pengujian pH:

Manifestasi karakteristik GERD tanpa adanya perubahan endoskopi pada kerongkongan;

Manifestasi GERD ekstraesofagus: nyeri dada yang tidak berhubungan dengan penyakit pada sistem kardiovaskular;

Perawatan bedah GERD yang direncanakan dan pemantauan efektivitas pengobatan jika gejala penyakit berlanjut;

Pemilihan obat dan pemantauan efektivitas pengobatan konservatif.

Pengukuran pH harian memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (88-95%) dalam diagnosis GERD dan, terlebih lagi, membantu dalam pemilihan obat individu (UDL 1, UUR A).

pH-impedansimetri

Impedansimetri esofagus adalah metode pencatatan refluks cairan dan gas, berdasarkan pengukuran hambatan (impedansi) yang diberikan isi lambung terhadap arus listrik yang masuk ke lumen esofagus. Ini adalah teknik diagnostik untuk GERD refrakter, yang memungkinkan untuk menentukan episode refluks ke esofagus, terlepas dari nilai pH refluks, serta keadaan fisik (gas, cairan) dan pembersihan bolus yang masuk. kerongkongan selama

surutnya.

Indikasi utama untuk pengujian impedansi pH:

Bentuk atipikal dan manifestasi GERD ekstraesofagus: batuk kronis, asma bronkial, faringitis kronis, sendawa parah;

Menilai efektivitas terapi antisekresi untuk GERD tanpa menghentikan obat dengan adanya gejala penyakit yang persisten;

Evaluasi efektivitas pengobatan bedah GERD (UDL 1, UUR A).

Pemeriksaan rontgen

Pemeriksaan rontgen esofagus tidak digunakan untuk mendiagnosis GERD, namun dapat mendeteksi hernia hiatus, esofagospasme difus, striktur esofagus, dan mencurigai adanya esofagus pendek pada pasien yang direncanakan menjalani perawatan bedah.

Metode diagnostik lainnya

Di institusi yang sangat terspesialisasi, metode seperti mengukur impedansi esofagus, menentukan kandungan pepsin dalam air liur, dan planimetri impedansi dapat digunakan dalam diagnosis GERD.

Pengenalan endoskopi resolusi tinggi, endoskopi NBI, endoskopi ZOOM (endoskopi pembesar) membantu mendeteksi perubahan metaplastik pada epitel esofagus dan melakukan biopsi yang ditargetkan untuk mendapatkan bahan untuk pemeriksaan histologis.

Ultrasonografi endoskopi esofagus adalah metode utama untuk mengidentifikasi tumor yang tumbuh secara endofit.

Perlakuan

Perawatan konservatif

Perawatan pasien GERD harus bersifat individual dan berorientasi sesuai dengan manifestasi klinis penyakit dan tingkat keparahannya. Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan gejala, dan dalam kasus esofagitis erosif, untuk menyembuhkan erosi dan mencegah komplikasi. Pada pasien dengan esofagus Barrett, tujuannya adalah untuk mencegah perkembangan dan perkembangan displasia dan PCA.

Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi keparahan refluks, mengurangi sifat agresif refluks, meningkatkan pembersihan esofagus dan melindungi lendir esofagus. Saat ini, prinsip utama pengobatan GERD adalah peresepan PPI dan terapi primer jangka panjang (minimal 4-8 minggu) dan terapi pemeliharaan (6-12 bulan). Jika kondisi tersebut tidak terpenuhi, kemungkinan penyakit kambuh sangat tinggi. Penelitian yang dilakukan di banyak negara di dunia menunjukkan bahwa lebih dari 80% pasien yang tidak menerima pengobatan suportif yang memadai mengalami kekambuhan dalam 26 minggu ke depan, dan kemungkinan kambuh dalam satu tahun adalah 90-98%. Oleh karena itu, perawatan pemeliharaan diperlukan.

Perubahan gaya hidup harus dipertimbangkan sebagai prasyarat pengobatan antirefluks yang efektif pada pasien GERD. Pertama-tama, perlu mengurangi berat badan jika berlebihan dan berhenti merokok. Pasien sebaiknya menghindari makan berlebihan dan berhenti makan 2 jam sebelum tidur. Pada saat yang sama, Anda tidak boleh menambah jumlah makanan: Anda harus makan 3-4 kali sehari dan menghindari apa yang disebut camilan. Rekomendasi untuk sering makan terpisah tidak berdasar.

Penting untuk menghindari sebanyak mungkin situasi yang berkontribusi pada peningkatan tekanan intra-abdomen (mengenakan ikat pinggang ketat, korset dan perban, mengangkat beban lebih dari 8-10 kg pada kedua lengan, pekerjaan yang melibatkan membungkukkan badan ke depan, fisik latihan yang berhubungan dengan melatih otot perut secara berlebihan). Pasien yang mengalami sakit maag atau regurgitasi saat berbaring sebaiknya meninggikan kepala tempat tidur.

Rekomendasi diet harus benar-benar bersifat individual, dengan mempertimbangkan hasil analisis menyeluruh terhadap riwayat kesehatan pasien. Sebaiknya hindari makan tomat dalam bentuk apapun, jus buah asam, produk yang meningkatkan pembentukan gas, makanan berlemak, coklat, kopi. Penting untuk membatasi konsumsi alkohol, makanan yang sangat panas dan dingin, serta minuman berkarbonasi sebanyak mungkin.

Pasien harus diperingatkan tentang efek samping obat yang menurunkan tonus LES (nitrat, antagonis ion kalsium dari kelompok nifedipine, teofilin, progesteron, antidepresan), dan obat yang dapat menyebabkan peradangan (obat antiinflamasi nonsteroid). , doksisiklin, kuinidin).

Perawatan obat termasuk kelompok obat terkenal.

Alginat
Metode terapi yang dibuktikan secara patogenetik untuk mengurangi "kantong asam" dan menetralkan asam di area persimpangan esofagogastrik pada pasien GERD adalah dengan mengonsumsi alginat, yang membentuk penghalang rakit mekanis yang mencegah refluks isi lambung ke kerongkongan. Dengan menciptakan penghalang pelindung pada permukaan isi lambung, obat ini mampu secara signifikan dan jangka panjang (lebih dari 4,5 jam) mengurangi jumlah GER asam patologis dan refluks duodenogastroesophageal (DGER) basa lemah, sehingga menciptakan fisiologis yang optimal. kondisi untuk refluks esofagus. . Selain itu, alginat memiliki efek sitoprotektif dan penyerapan. Kompatibilitas farmakologis alginat dengan obat antisekresi dalam pengobatan GERD telah terbukti. Alginat diminum 10 ml 3-4 kali sehari 30-40 menit setelah makan dan 1 kali pada malam hari sampai gejala penyakit terus-menerus hilang, kemudian dalam mode “sesuai permintaan” (UDL 1, UUR A).

Antasida
Antasida (aluminium fosfat 2,08 g, sediaan kombinasi - aluminium hidroksida 3,5 g dan magnesium hidroksida 4,0 g dalam bentuk suspensi, aluminium hidroksida 400 mg dan magnesium hidroksida 400 mg, serta kalsium karbonat 680 mg dan magnesium hidroksikarbonat 80 mg dalam tablet bentuk) digunakan untuk menghilangkan gejala sedang dan jarang terjadi, terutama yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap gaya hidup yang dianjurkan (LOD 1, LQR A).

Antasida dapat digunakan baik sebagai monoterapi untuk sakit maag yang jarang terjadi yang tidak disertai dengan perkembangan esofagitis, dan dalam rejimen pengobatan kompleks untuk GERD, karena efektif dalam menghilangkan gejala dengan cepat. Antasida sebaiknya diminum tergantung pada tingkat keparahan gejala, biasanya 1,5-2 jam setelah makan dan pada malam hari. Tidak ada data yang cukup untuk menunjukkan kemungkinan penggunaannya terus menerus (UDD 2, UUR B).

Adsorben(smektit dioktahedral) memiliki efek kompleks: pertama, mereka menetralkan asam klorida dari jus lambung, dan kedua, mereka memberikan efek penyerapan yang nyata, mengikat komponen isi duodenum (asam empedu, lisolesitin) dan pepsin. Dengan demikian, smektit dioktahedral meningkatkan resistensi lendir esofagus terhadap efek refluks yang merusak. Adsorben dapat digunakan baik sebagai monoterapi untuk manifestasi klinis NERD, dan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD, terutama untuk refluks campuran (asam + empedu). Smektit dioktahedral diresepkan 1 sachet (3 g) 3 kali sehari (UDD 1, UUR A).

Prokinetika berkontribusi pada pemulihan keadaan fisiologis kerongkongan, mempengaruhi mekanisme patogenetik GERD, mengurangi jumlah PRNPS dan meningkatkan pembersihan esofagus dengan merangsang fungsi motorik bagian dasar saluran pencernaan. Prokinetik dapat digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks GERD bersama dengan PPI. Obat prokinetik itopride hidroklorida (50 mg 3 kali sehari) adalah pengobatan patogenetik GERD, karena menormalkan fungsi motorik saluran pencernaan bagian atas (UDL 1, UUR A).

Dengan adanya manifestasi GERD esofagus dan ekstraesofagus, obat ini efektif PPI - obat-obatan, menekan aktivitas enzim H+, K+-ATPase, yang terletak pada membran apikal sel parietal dan melakukan tahap terakhir sintesis asam klorida. PPI dianggap sebagai obat yang paling efektif dan aman untuk pengobatan GERD. Dalam studi klinis, PPI secara konsisten menunjukkan efektivitas terbesar dalam pengobatan esofagitis erosif dan menghilangkan gejala terkait GERD (LOG 1, UUR A).

Penurunan produksi asam dianggap sebagai faktor utama yang mendorong penyembuhan lesi erosif dan ulseratif. Dengan adanya erosi tunggal pada esofagus (esofagitis stadium A/1), kemungkinan penyembuhannya tinggi dalam waktu 4 minggu pengobatan, sehingga durasi hidangan utama dalam kasus ini bisa 4 minggu dengan menggunakan dosis standar. PPI: rabeprazole 20 mg per hari (LOD 1, UUR A), atau omeprazole 20 mg 2 kali sehari, atau dexlansoprazole 60 mg per hari (UDL 1, UUR A), atau pantoprazole 40 mg per hari, atau esomeprazole 40 mg per hari, sebaiknya dengan pemeriksaan endoskopi kontrol.

Jika erosi multipel pada esofagus (esofagitis stadium B-C/2-4), serta komplikasi GERD terdeteksi, durasi pengobatan dengan obat apa pun dari kelompok PPI harus minimal 8 minggu, karena dalam hal ini efektivitasnya akan meningkat. sebesar 90-95% dapat tercapai.

Jika pengobatan untuk erosi esofagus multipel dipersingkat menjadi 4 minggu, tingkat penyembuhannya jauh lebih rendah. Selain itu, pengurangan durasi pengobatan GERD yang erosif yang tidak dapat dibenarkan dapat menyebabkan kekambuhan yang cepat, serta perkembangan komplikasi. Untuk pasien dengan gejala refluks khas yang tidak memberikan respons yang memadai terhadap terapi PPI dengan dosis standar sekali sehari, terapi PPI dua kali sehari mungkin direkomendasikan. Perlu diingat bahwa dosis ini tidak disetujui dalam petunjuk penggunaan obat ini. Durasi terapi pemeliharaan setelah penyembuhan erosi harus setidaknya 16-24 minggu. Jika terjadi komplikasi GERD, sebaiknya dilakukan terapi pemeliharaan dengan PPI juga dalam dosis penuh (LOD 1, UUR A).

PPI secara efektif mengontrol pH di sepertiga bagian bawah esofagus, sehingga gejala cepat berkurang dan hilang pada pasien dengan esofagitis erosif dan NERD. Dengan tidak adanya erosi esofagus, untuk pengobatan NERD, PPI dapat diresepkan dengan setengah dosis, termasuk rabeprazole dengan dosis 10 mg sekali sehari selama pengobatan dan pemberian sesuai permintaan, yang dibenarkan secara farmakoekonomi ( UDL 1, UUR A), dan juga dexlansoprazole 30 mg sekali sehari (UDL 1, UUR A).

Saat merawat pasien dengan GERD, dianjurkan untuk menggunakan pendekatan individual terhadap penunjukan terapi antisekresi dan pilihan obat, berdasarkan analisis menyeluruh terhadap gambaran klinis dan hasil endoskopi. Pertama-tama, keluhan pasien dianalisis, khususnya sakit maag (selain sakit maag, gejala GERD lain yang terbukti dapat diperhitungkan). Kriteria penilaian keluhan adalah frekuensi kemunculannya: jarang (1-2 kali seminggu) dan sering (lebih dari 2 kali seminggu), serta lamanya keberadaan: pendek (kurang dari 6 bulan) dan signifikan ( lebih dari 6 bulan). Saat menilai status pasien dan riwayat kesehatan, jenis kelamin laki-laki dan usia di atas 50 tahun diperhitungkan sebagai faktor risiko kekambuhan, indikasi adanya esofagitis erosif selama endoskopi di masa lalu, dan stadium esofagitis erosif yang sudah ada sebelumnya adalah signifikan. pentingnya. Saat menilai status pasien, Anda juga harus memperhatikan adanya kelebihan berat badan (BMI>25), obesitas (BMI>30) dan hernia hiatus. Penting untuk mengecualikan adanya “gejala kecemasan” (disfagia, penurunan berat badan, anemia).

Penting untuk mempertimbangkan karakteristik obat antisekresi individu. Oleh karena itu, penghambat reseptor H2 tidak boleh digunakan sebagai terapi lini pertama karena efektivitasnya jauh lebih rendah dibandingkan dengan PPI.

Karena pKa konstanta disosiasi yang tinggi, rabeprazole dapat dengan cepat terakumulasi dalam sejumlah besar sel parietal dan menyebabkan penghambatan sekresi asam yang cepat dan nyata, mengikat pompa proton, yang memastikan kecepatan kerja yang tinggi dan efek antisekresi yang persisten setelah 1 hari. dari mengonsumsi obat tersebut. Sifat farmakokinetik rabeprazole menentukan keefektifan meredakan sakit maag di siang hari dan mengendalikan sakit maag di malam hari sejak hari pertama terapi, tingkat penyembuhan erosi esofagus yang tinggi dan mempertahankan remisi GERD jangka panjang, termasuk saat menggunakan obat dalam kondisi “ mode sesuai permintaan” (UDL 1, UUR A).

Dexlansoprazole adalah satu-satunya PPI rilis termodifikasi. Kapsulnya mengandung dua jenis butiran yang melepaskan zat aktif tergantung pada pH di berbagai bagian usus kecil: pelepasan dimulai di bagian atasnya 1-2 jam setelah minum obat dan berlanjut di bagian distal setelah 4-5 jam. Pelepasan zat aktif yang tertunda ganda memungkinkan Anda memperpanjang aksinya dan membantu mengurangi sekresi asam klorida dalam jangka waktu yang lama. Memperpanjang efek dexlansoprazole memberikan kontrol yang efektif terhadap gejala GERD di malam hari (LOI 1, LOR A).

Secara umum, PPI memiliki insiden efek samping yang rendah (kurang dari 2%), yang mungkin berupa diare, sakit kepala, dan mual. Rabeprazole ditandai dengan tingkat keamanan yang tinggi dalam hal frekuensi efek samping dan tolerabilitas, dan metabolismenya minimal bergantung pada sistem sitokrom P450 (UDL 1, URL A). Ketika meresepkan PPI dalam dosis besar untuk jangka waktu yang lama, kemungkinan terjadinya efek samping seperti osteoporosis (walaupun penggunaan PPI tidak boleh dianggap sebagai faktor risiko independen dan independen untuk perkembangan osteoporosis), pertumbuhan bakteri yang berlebihan, infeksi Clostridium dificile dan pneumonia, pada pasien dari kelompok risiko, terutama berusia di atas 65 tahun. Untuk pengobatan jangka panjang, PPI dapat digunakan berdasarkan permintaan dan dalam kursus intermiten.

Keputusan mengenai durasi terapi pemeliharaan GERD harus dibuat secara individual, dengan mempertimbangkan stadium esofagitis, komplikasi yang ada, usia pasien, serta biaya dan keamanan pengobatan PPI. Pada kasus GERD, infeksi H. pylori tidak perlu ditentukan, apalagi pemberantasannya, namun keberadaan infeksi H. pylori harus diketahui dan pemberantasannya dilakukan dengan meresepkan terapi PPI untuk jangka waktu yang lama.

Belum terbukti bahwa pengobatan dengan PPI dapat menyebabkan penurunan efektivitas clopidogrel bila digunakan bersamaan.
Perlu ditekankan secara khusus bahwa perbaikan gejala dengan terapi PPI juga dapat diamati pada penyakit lain, termasuk keganasan lambung, sehingga penyakit tersebut perlu disingkirkan.

Persentase tertinggi pengobatan efektif eksaserbasi GERD dan pemeliharaan remisi dicapai dengan penggunaan kombinasi PPI, prokinetik, alginat/antasida/adsorben. Untuk meredakan sakit maag dengan cepat pada pasien GERD, serta pada pasien yang secara berkala mengalami gejala refluks selama terapi PPI, mungkin disarankan untuk mengonsumsi sediaan asam alginat, sedangkan sifat farmakokinetik PPI tidak memburuk dan tidak mempengaruhi laju pembentukan dan efektivitas penghalang alginat pelindung (UDD 1, UUR A).

Saat mengobati GERD pada wanita hamil, pemilihan terapi individu diperlukan, dengan mempertimbangkan potensi bahayanya. Rekomendasi perubahan gaya hidup dan aturan minum obat yang mengandung alginat jika diperlukan secara klinis dan setelah berkonsultasi dengan dokter dapat dianggap universal. Karena terbukti efisiensi dan keamanannya yang tinggi pada semua trimester kehamilan, alginat menjadi obat pilihan untuk pengobatan sakit maag pada ibu hamil (UDL 1, UUR A). Karena obat ini hampir tidak memiliki efek samping, obat ini direkomendasikan tidak hanya untuk wanita hamil, tetapi juga untuk wanita menyusui dan individu sehat yang mengalami mulas sesekali.

Dalam bentuk GERD yang rumit, terapi jangka pendek dapat dilakukan dengan menggunakan bentuk PPI untuk pemberian intravena, keuntungannya adalah pencapaian efek antisekresi yang cepat dan konsentrasi obat yang lebih tinggi dalam darah.

Seperti disebutkan sebelumnya, GERD biasanya ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronis dan kambuh. Pasien yang gejala klinis penyakitnya tidak disertai dengan perkembangan esofagitis perlu minum obat dalam mode “pro re nata” - “sesuai permintaan”. Namun, pada pasien dengan esofagitis erosif-ulseratif yang menjalani rejimen terapi pemeliharaan ini, terdapat risiko tinggi (80-90%) untuk mengalami kekambuhan penyakit dalam waktu satu tahun. Kemungkinan kekambuhan meningkat dalam kasus resistensi esofagitis tahap awal terhadap terapi obat antisekresi, serta ketika tekanan LES rendah terdeteksi.

Pasien GERD harus menjalani observasi klinis aktif dengan pemeriksaan kontrol yang dilakukan minimal setahun sekali (Lampiran No. 1). Jika terjadi komplikasi, pasien tersebut harus diperiksa 2 kali setahun, termasuk pemeriksaan endoskopi dan morfologi.

Istilah “GERD refrakter” digunakan dalam kasus penyembuhan mukosa esofagus yang tidak tuntas dan/atau gejala khas GERD yang menetap setelah pengobatan PPI penuh (4-8 minggu) dengan dosis standar (sekali sehari).

Alasan paling umum penurunan efektivitas terapi adalah kurangnya kepatuhan pasien terhadap pengobatan, yaitu kegagalan mereka dalam mematuhi rekomendasi perubahan gaya hidup dan aturan penggunaan PPI. Untuk perwakilan kelompok obat ini, peningkatan aktivitas diindikasikan bila diminum di pagi hari 30 menit sebelum makan. Perlu diingat bahwa, menurut petunjuk penggunaan rabeprazole, baik waktu maupun asupan makanan tidak mempengaruhi aktivitasnya.

Kepatuhan (atau ketidakpatuhan) terhadap rekomendasi yang ditentukan oleh dokter dipengaruhi terutama oleh adanya dan tingkat keparahan gejala, pengetahuan tentang dasar-dasar patogenesis penyakit, terapi bersamaan, rasa dan konsistensi obat yang diminum, efek samping. , usia, status sosial ekonomi, dan motivasi pasien. Tentu saja, mengikuti anjuran dokter, termasuk mengenai pola makan dan normalisasi berat badan, harus menjadi dasar keberhasilan pengobatan. Alasan ketidakefektifan terapi juga seringkali karena peresepan PPI yang salah, ketidakpatuhan terhadap dosis dan waktu terapi.

Faktor risiko berkembangnya GERD yang sulit disembuhkan adalah polimorfisme genetik CYP2C19. Risiko terjadinya refrakter terhadap terapi PPI lebih tinggi pada pemetabolisme ekstensif CYP2C19 dibandingkan pada pemetabolisme buruk. Polimorfisme genetik CYP2C19 mempengaruhi farmakokinetik dan farmakodinamik PPI, menyebabkan perbedaan dalam tingkat keparahan tindakan antisekresi dan efektivitas klinis pada GERD, dengan perbedaan antarindividu dan antaretnis yang nyata. Pada populasi Eropa, terdapat prevalensi tinggi polimorfisme genetik CYP2C19 dengan dominasi pemetabolisme cepat - lebih dari 70%. Pada saat yang sama, metabolisme cepat memiliki tingkat penyembuhan erosi lendir esofagus yang lebih rendah dan tingkat kekambuhan GERD yang lebih tinggi selama terapi, karena pembersihan yang lebih cepat, konsentrasi plasma yang rendah dan kemungkinan efek antisekresi yang tidak mencukupi karena kekhasan metabolisme PPI.

Saat ini, jenis metabolisme lain yang diidentifikasi untuk isoenzim CYP2C19, disebut “ultrafast”, yang sering terjadi pada populasi Eropa. Pada alat metabolisme jenis ini, metabolisme obat yang dipecah oleh isoenzim CYP2C19 terjadi sangat cepat, yang harus diperhitungkan saat menilai efektivitasnya.

Regimen dosis PPI berdasarkan karakteristik genotipe CYP2C19 mungkin merupakan strategi terapi untuk mengatasi inhibisi asam lambung yang tidak mencukupi pada pasien dengan GERD yang sulit disembuhkan. Rabeprazole telah diusulkan sebagai PPI yang paling sedikit terpengaruh oleh genotipe CYP2C19, karena ia dimetabolisme terutama sebagai hasil proses non-enzimatik. (UDD 2, UUR B). Saat merawat beberapa pasien ini, perlu menggunakan obat antisekresi dalam dosis tinggi, yang harus diverifikasi menggunakan pH-metri 24 jam.

Waktu penggunaan beberapa PPI penting karena mempunyai dampak yang signifikan terhadap efektivitasnya. Jadi, setelah mengonsumsi omeprazole dan lansoprazole sebelum sarapan pagi, lebih mudah mengontrol tingkat pH lambung dibandingkan setelah meminumnya tanpa asupan makanan selanjutnya. Dexlansoprazole dapat diminum kapan saja sepanjang hari, apa pun makanannya (UDL 2, UUR B).

Alasan ketidakefektifan inhibitor sekresi asam klorida mungkin karena adanya refluks asam lemah, serta dominasi isi duodenum dalam refluks dengan lingkungan yang dominan basa, ketika mulas dan gejala GERD lainnya terjadi sebagai akibat dari tindakan tersebut. komponen empedu dan enzim pankreas pada lendir esofagus. Refluks sebagian besar bersifat asam pada 50% pasien GERD, bersifat asam dengan komponen empedu pada 39,7%, dan refluks empedu terjadi pada 10,3% pasien. Komponen isi duodenum yang menyebabkan rusaknya mukus esofagus adalah asam empedu, lisolesitin dan tripsin. Pengaruh asam empedu, yang tampaknya memainkan peran utama dalam patogenesis kerusakan lendir esofagus pada DGER, telah dipelajari dengan baik.

Dengan refluks campuran (asam dengan komponen empedu), efek klinis PPI tidak hanya disebabkan oleh penekanan produksi asam itu sendiri, tetapi juga oleh penurunan total volume sekresi lambung, yang menyebabkan penurunan volume. dari refluks. Namun, peningkatan dosis PPI untuk meredakan gejala pada kasus ini tidak diindikasikan.

Jika DGER terjadi, obat-obatan berikut dapat diresepkan dalam berbagai kombinasi (termasuk dengan PPI): adsorben, alginat, antasida, prokinetik, asam ursodeoksikolat. Untuk refluks campuran/bilier, adsorben (smektit dioktahedral) digunakan tidak hanya untuk menetralkan asam klorida, tetapi juga untuk mengadsorpsi asam empedu dan lisolesitin, serta meningkatkan ketahanan CO terhadap aksi faktor agresif yang merusak.

Sekresi musin dalam lendir pada GERD menurun tergantung pada tingkat keparahan esofagitis, yang merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi perkembangan esofagitis erosif dalam konteks GER yang sedang berlangsung. Mekanisme kerja ganda rabeprazole - penekanan asam bersama dengan sifat sitoprotektif: stimulasi sekresi musin dan peningkatan konsentrasinya dalam lendir esofagus - merupakan keuntungan tambahannya dalam pengobatan GERD (LOG 4, URL C).

Jika pengobatan pasien GERD dalam waktu 4 minggu tidak efektif, keberadaan GER harus dikonfirmasi menggunakan metode penelitian objektif - impedansimetri pH 24 jam. Pada pasien dengan gejala persisten, di mana refluks patologis tidak terdeteksi saat melakukan pengukuran impedansi pH dan tidak ada korelasi refluks dengan timbulnya gejala, kemungkinan besar, bukan GERD, tetapi yang disebut “mulas fungsional”.

Operasi

Perawatan bedah antirefluks dianggap diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang rumit (pendarahan berulang, striktur peptik pada esofagus, perkembangan esofagus Barrett dengan displasia epitel tingkat tinggi, dibuktikan oleh dua ahli morfologi, seringnya pneumonia aspirasi). Dalam beberapa kasus, jika pasien, karena satu atau lain alasan obyektif atau subyektif, tidak dapat menjalani terapi konservatif untuk GERD, perawatan bedah harus dipertimbangkan karena perjalanan penyakitnya tidak rumit. Pembedahan mungkin lebih efektif pada pasien GERD yang memiliki manifestasi penyakit yang khas dan pengobatan dengan PPI juga efektif. Jika PPI tidak efektif, serta adanya manifestasi ekstraesofagus, perawatan bedah akan kurang efektif.

Masalah perawatan bedah harus dipertimbangkan bersama dengan ahli bedah yang berpengalaman di bidang ini jika semua tindakan untuk menormalkan gaya hidup telah selesai, adanya refluks gastroesofageal patologis telah dibuktikan dengan menggunakan pengukuran impedansi pH, dan tidak adanya gangguan nyata pada peristaltik saluran pencernaan. esofagus toraks telah dibuktikan dengan menggunakan manometri.

Penatalaksanaan pasien dengan esofagus Barrett

Perlunya pemantauan klinis aktif pada pasien dengan Barrett's esofagus disebabkan oleh fakta bahwa dalam kasus diagnosis dini displasia epitel, perkembangan PCA dapat dicegah. Verifikasi diagnosis esofagus Barrett dan penentuan derajat displasia dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan histologis. Jika displasia tingkat rendah terdeteksi, perlu meresepkan PPI dan mengulangi pemeriksaan histologis setelah 3 bulan. Jika displasia derajat rendah masih berlanjut, pasien dianjurkan untuk terus mengonsumsi PPI dengan dosis penuh dan menjalani pemeriksaan histologis setelah 3 dan 6 bulan, kemudian pemeriksaan histologis dilakukan setiap tahun. Jika displasia tingkat tinggi terdeteksi, perlu untuk meresepkan PPI dalam dosis ganda dengan penilaian paralel terhadap hasil pemeriksaan histologis dan keputusan selanjutnya mengenai metode perawatan pasien - endoskopi atau bedah. Algoritma yang lebih rinci untuk pengelolaan pasien dengan esofagus Barrett disajikan dalam pedoman klinis khusus.

Kesimpulan

Rekomendasi klinis ini ditujukan untuk dokter umum, dokter Latihan umum(dokter keluarga), ahli gastroenterologi, ahli bedah, ahli endoskopi, penyelenggara kesehatan, pekerja medis dengan pendidikan kedokteran menengah.

Perawatan konservatif pasien GERD dapat dilakukan secara rawat jalan dengan partisipasi ahli gastroenterologi. Perawatan rawat inap dilakukan di rumah sakit sehari atau sepanjang waktu di departemen gastroenterologi dan terapeutik khusus di hadapan tempat tidur gastroenterologi khusus dan seorang spesialis yang telah menjalani pelatihan ulang profesional dalam spesialisasi "gastroenterologi".

Kepatuhan terhadap rekomendasi klinis dapat berdampak positif pada kualitas perawatan medis bagi pasien GERD dan pencegahan komplikasi, khususnya, jika periode pengobatan yang diperlukan dipatuhi dan pemantauan rawat jalan aktif terhadap kelompok pasien terkait dilakukan. Penulis berharap bahwa manual ini akan membantu dokter praktik dan manajer layanan kesehatan dalam mewujudkan tujuan tersebut.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Rekomendasi klinis dari Asosiasi Gastroenterologi Rusia
   1. 1. Penyakit kerongkongan. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. (ed.). M.: Triad-X; 2000.179 hal. . 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Penyakit refluks gastroesofagus. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan. M.; 2013. 20 hal. . 3. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspek baru dari rekomendasi untuk pengobatan pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux. Gastroenterol hepatol: berita, opini, pelatihan 2013; 1:2-9. . 4. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Pendekatan modern terhadap pengobatan penyakit refluks gastroesofagus di praktek medis . Jurnal medis Rusia. Penyakit pada sistem pencernaan 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. dan lain-lain.Penyakit refluks gastroesofageal: Manual pendidikan dan metodologi. M.: VUNTSMZ RF; 2000. 48 hal. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. dkk. Penyakit refluks nonerosif - mendefinisikan entitas dan menggambarkan manajemen. Pencernaan 2008; 78(Tambahan 1):1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Penyakit refluks gastroesofageal: dari patogenesis hingga aspek terapeutik. Konsilium medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomi patologis esofagus Barrett. Lengkungan Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zairatyant O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Masalah gastroenterologi modern: Barrett's esofagus. Klin i ahli morfol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Refluks ke Adenokarsinoma Esofagus. Burlington, AS: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Kerongkongan Barrett. Dalam dua volume. M.: Shiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzello E.A. Endoskopi operatif esofagus. M.; 1999.273 hal. . 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosis penyakit refluks gastroesofageal. Orenburg; 2008. 90 hal. . 14. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Evolusi gagasan tentang peran gangguan fungsi motorik esofagus dalam patogenesis penyakit refluks gastroesofageal. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofageal: aspek klinis dan farmakologis. RMJ 2002; 10(4). . 16. Stanghellini V. Tingkat prevalensi gejala gastrointestinal dalam tiga bulan dan pengaruh faktor demografi: Hasil dari Studi Pengawasan Gastroenterologi Internasional Domestik (DIGEST). Pindai J Gastroenterol 1999; 231 (Supply): 20-8. 17. Dronova O.B., Mironchev O.A. Gambaran anatomi dan endoskopi persimpangan esofagogastrik dan signifikansi klinisnya. Rekonstruksi Vopr dan bedah plastik 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signifikansi klinis mempelajari fungsi motorik sistem pencernaan: masa lalu, sekarang, masa depan. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2013; 23(5):4-14. . 19. Trukhmanov A.S. Pengaruh antagonis reseptor dopamin pada fungsi motorik saluran cerna. Dokter Lech 2012; (9):80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N. L., Ivashkin V.T. Gangguan pembersihan esofagus pada penyakit refluks gastroesofagus dan kemungkinan koreksinya. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Peran faktor pelindung mukosa esofagus dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal. Klin prospek gastroenterol hepatol 2014; (5):37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. dkk. Penurunan sekresi musin esofagus manusia pada pasien dengan refluks esofagitis berat. Gali Dis Sci 1994; 39:2523-9.23. Niv Y., Fass R. Peran musin dalam GERD dan komplikasinya. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24. Van Roon A.H. dkk. Dampak refluks gastro-esofagus pada ekspresi musin mRNA di mukosa esofagus. J Bedah Gastrointest 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Patogenesis penyakit refluks gastro-esofagus dan pilihan baru untuk terapinya. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Investigasi penyakit refluks gastroesofagus ekstraesofageal. Ann Gastroenterol 2013; 26(4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui LM, Cheung CM, Chan Y., Sung J.J. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah sementara. Pencernaan 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Formulasi alginat-antasida dilokalisasi pada kantong asam untuk mengurangi refluks asam pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. dkk. Kantung Asam: Target Pengobatan Penyakit Refluks? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. dkk. Getah lambung yang sangat asam tanpa buffer ada di persimpangan gastroesophageal setelah makan. Gastroenterologi 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. dkk. Posisi kantong asam sebagai faktor risiko utama terjadinya refluks asam pada subjek sehat dan pasien GORD. Usus 2010; 59:441-51. 32. Vakil dkk. Definisi dan Klasifikasi GERD di Montreal. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Algoritma baru untuk pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofageal. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Penyakit refluks gastroesofageal pada penderita asma bronkial: Abstrak skripsi. dis. ... cand. Sayang. Sains. M.; 2002. 21 hal. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Endoskopi bagian atas untuk penyakit refluks gastroesofageal: Saran praktik terbaik dari pedoman klinis American College of Physicians. Ann Magang Kedokteran 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnosis dan pengobatan esofagitis eosinofilik dalam praktik klinis. Klinik J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Kerongkongan Barrett. Rekomendasi klinis dari Perkumpulan Ahli Patologi Rusia. Zairatyants O.V., Kononov A.V. (ed.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Pedoman British Society of Gastroenterology tentang diagnosis dan penatalaksanaan esofagus Barrett. Usus 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Supragastric Belching: Prevalensi dan hubungan dengan penyakit refluks gastroesofageal dan hipomotilitas esofagus. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21(3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Kriteria manometrik obyektif untuk sindrom ruminasi. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Pemeriksaan diagnostik pra operasi sebelum operasi antirefluks: Konsensus berbasis bukti dan pengalaman dari Panel Penasihat Diagnostik Esofagus. J Am Coll Bedah 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Manometri esofagus pada penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Signifikansi klinis pengukuran pH 24 jam dalam diagnosis dan penilaian efektivitas obat pada pasien dengan penyakit esofagus dan lambung. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Kemungkinan pemantauan pH 24 jam di kerongkongan dalam diagnosis dan pemantauan efektivitas pengobatan GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2012; (1):23-30. . 46. ​​​​Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Untuk dokter praktik tentang pengukuran pH intragastrik jangka panjang: Panduan untuk dokter. Ivashkin V.T. (ed.) M.; 2012. 16 hal. . 47. Hirano I., Richter J.E. Pedoman praktik ACG: Pengujian refluks esofagus. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Impedansimetri pH intraesofageal dalam diagnosis GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2013; (2):4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Pemantauan pH impedansi esofagus. Gali Hati Dis 2008; 40:161-6. 50. Villa N., Vela M.F. Pengujian impedansi-pH. Klinik Gastroenterol N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus tidak dapat ditegakkan dengan barium esophagogram. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Impedansi mukosa membedakan GERD dari kondisi non-GERD. Gastroenterologi 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsin dalam air liur untuk diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus. Usus 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Apakah pengukuran distensibilitas sambungan esofagogastrik dengan EndoFLIP memprediksi respons terhadap terapi terhadap fundoplikasi endoluminal pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Distensibilitas persimpangan esofagogastrik dinilai dengan probe pencitraan luminal fungsional endoskopi (EndoFLIP). Endosc Gastrointest 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Probe Pencitraan Lumen Fungsional untuk Penatalaksanaan Gangguan Esofagus: Tinjauan Ahli dari Komite Pembaruan Praktik Klinis AGA Institute. Klinik Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Endoskopi definisi tinggi dengan i-Scan dan larutan lugol untuk deteksi kerusakan mukosa yang lebih tepat pada pasien dengan gejala refluks. Endoskopi 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Uji coba kelayakan endoskopi pencitraan pita sempit pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal. Gastroenterologi 2007; 133:454-64. 59. Swager A., ​​​​Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnosis dengan endoskopi dan pencitraan lanjutan. Praktik Terbaik Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. Pernyataan Posisi Medis Asosiasi Gastroenterologi Amerika tentang Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal. Gastroenterologi 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Dosis penghambat pompa proton yang kurang optimal lazim terjadi pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal yang tidak terkontrol. Farmasi Makanan Ada 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Tiga tahun tindak lanjut pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux. Usus 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Indeks massa tubuh dan gejala refluks gastroesofageal pada wanita. N Engl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Apakah tindakan gaya hidup efektif pada pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux? Pendekatan berbasis bukti. Arch Magang Med 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. dkk. Intervensi gaya hidup pada penyakit refluks gastroesofageal. Klinik Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Episode refluks nokturnal setelah pemberian makanan standar. Apakah waktu itu penting? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Pengaruh postur pada refluks gastroesophageal. Pencernaan 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Tidur dalam posisi wedge mengurangi paparan esofagus terhadap asam yang direfluks. Gali Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Formulasi alginat-antasida (Gaviscon Double Action Liquid) dapat menghilangkan atau menggantikan 'kantong asam' postprandial pada pasien GERD yang bergejala. Farmasi Makanan Ada 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Uji klinis acak: meredakan gejala gastrointestinal bagian atas dengan alginat-antasida yang menargetkan kantong asam (Gaviscon Double Action) - a studi percontohan double-blind, terkontrol plasebo, pada penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. dkk. Penekanan refluks gastroesofageal oleh alginat. Praktek Int J Clin 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Farmasi Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., ​​​​Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Perbandingan efek antasida Rennie versus antagonis reseptor H2 dosis rendah (ranitidine, famotidine) pada keasaman intragastrik Farmasi Makanan Ada 199; 12(4):337-42. 74. Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Perbandingan dua sediaan antasida pada keasaman intragastrik - uji coba terkontrol plasebo cross-over acak terbuka dua pusat. Pencernaan 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Minat pada teknik 'perut buatan' untuk mempelajari formulasi antasida: perbandingan dengan evaluasi in vivo. Farmakol Klinik Fundam 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Tidak adanya efek rebound dengan kalsium karbonat. Farmakokinet Metab Obat Eur J 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Perawatan medis dalam pengelolaan jangka pendek refluks esofagitis. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Meta-analisis: Kemanjuran terapi penyakit refluks gastro-esofagus yang dijual bebas. Farmasi Makanan Ada 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Kemungkinan meningkatkan efektivitas pengobatan penyakit refluks gastroesofagus menggunakan smektit dioktahedral. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2015; 25(5):16-24. . 80. Juara M.C. Terapi prokinetik pada penyakit refluks gastroesofageal. Bisakah J Gastroenterol 1997; 11:55B‑65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Penambahan prokinetik pada terapi PPI pada penyakit refluks gastroesofageal: Sebuah meta-analisis. Dunia J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Efek itopride, prokinetik baru, pada pasien dengan GERD ringan: studi percontohan. Dunia J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Kebajikan menambahkan prokinetik ke penghambat pompa proton dalam pengobatan penyakit refluks laringofaring: studi prospektif. J Otolaryngol Bedah Kepala Leher 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Efek itopride dikombinasikan dengan lansoprazole pada pasien dengan penyakit refluks laringofaring. Lengkungan Eur Otorhinolaryngol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorchenko Yu.L. Karakteristik komparatif prokinetik dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal pada pasien diabetes melitus. Pakar dan Klinik Gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86. Robinson M.dkk. Permulaan pengurangan gejala dengan rabeprazole: penilaian label terbuka berbasis komunitas pada pasien dengan esofagitis erosif. Farmasi Makanan Ada 2002; 16:445-54. 87. Caos A. dkk. Rabeprazole untuk pencegahan kekambuhan patologis dan simtomatik penyakit Gastroesophageal Reflux yang erosif atau ulseratif. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Bab. dkk. Rabeprazole untuk pencegahan penyakit refluks gastro-esofagus berulang yang erosif atau ulseratif. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. dkk. Pemeliharaan pereda mulas setelah penurunan dari penghambat pompa proton dua kali sehari menjadi pelepasan termodifikasi dexlansoprazole sekali sehari. Klinik Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. dkk. Uji klinis: kemanjuran dan keamanan dexlansoprazole MR60 dan 90 mg pada esofagitis erosif yang disembuhkan - pemeliharaan penyembuhan dan pengurangan gejala. Farmasi Makanan Ada 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. dkk. Uji klinis: dexlansoprazole MR, penghambat pompa proton dengan teknologi pelepasan tertunda ganda, secara efektif mengontrol gejala dan mencegah kekambuhan pada pasien dengan esofagitis erosif yang telah sembuh. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. dkk. Uji klinis: penyembuhan esofagitis erosif dengan dexlansoprazole MR, penghambat pompa proton dengan formulasi pelepasan tertunda ganda yang baru - hasil dari dua penelitian terkontrol secara acak. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Pengobatan pasien dengan gejala mulas yang persisten: Uji coba acak tersamar ganda. Klinik Gastroenterol Hepatol 2006; 4:50-6.94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Perbandingan lima terapi pemeliharaan untuk refluks esofagitis. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Keasaman lambung nokturnal dan terobosan asam pada rejimen omeprazole 40mg yang berbeda setiap hari. Farmasi Makanan Ada 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Pengaruh pemisahan dosis esomeprazole pada keasaman lambung dan terobosan asam nokturnal. Farmasi Makanan Ada 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. dkk. Perawatan medis dalam pengelolaan jangka pendek refluks esofagitis. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Efek antidepresan pada pasien dengan gangguan fungsional esofagus atau penyakit refluks gastroesofagus: Tinjauan sistematis. Klinik Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Penambang Ph. dkk. Rabeprazole pada Penyakit Refluks Gastroesofageal Nonerosif: Uji Coba Acak Terkontrol Placebo. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. dkk. Uji coba rabeprazole 10 mg sesuai permintaan selama enam bulan dapat meredakan gejala pada pasien dengan penyakit refluks non-erosif. Farmasi Makanan Ada 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Analisis Ekonomi Terapi Pemeliharaan Sesuai Permintaan dengan Inhibitor Pompa Proton pada Pasien dengan Penyakit Refluks Non-Erosif. Farmakoekonomi 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Uji klinis: efek penghambat pompa proton dexlansoprazole MR pada mulas siang dan malam hari pada pasien dengan penyakit refluks non-erosif. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. dkk. Membedakan dampak dexlansoprazole pada mulas vs. regurgitasi pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus. Farmasi Makanan Ada 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Pengobatan jangka pendek dengan penghambat pompa proton, antagonis reseptor H2, dan prokinetik untuk gejala mirip penyakit refluks gastroesofageal dan penyakit refluks negatif endoskopi. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. dkk. Farmakologi Klinis Inhibitor Pompa Proton. Apa yang perlu diketahui oleh Dokter Praktek. Narkoba 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. dkk. Tempat reaksi lambung H, K-ATPase dengan reagen tiol ekstrasitoplasma. J Biol Kimia 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Kemanjuran relatif penghambat pompa proton lambung berdasarkan miligram: reaksi SH yang diinginkan dan tidak diinginkan. profil kokinetik PPI dapat mempengaruhi keamanannya. Dampak kiralitas. Pindai J Gastroenterol 2001; 234 (Tambahan): 3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. dkk. Perbedaan dalam tingkat aktivasi benzimidazol tersubstitusi yang bergantung pada pH dan kontrol terhadap sekresi asam dan timbulnya gejala biologis berkorelasi in vitro. Farmakologi 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. dkk. Penghambatan asam pada hari pertama pemberian dosis: perbandingan empat penghambat pompa proton. Farmasi Makanan Ada 2003; 17:1507-14. 110. Schrover R. dkk. Meta-analisis tidak langsung rabeprazole versus esomeprazole melalui plasebo pada pasien dengan penyakit refluks gastro-esofagus erosif yang telah disembuhkan. Pekan Gastroenterol Austral 2004. 111. Dekkers C.P. dkk. Perbandingan terkontrol plasebo double-blind antara rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg dalam pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus erosif atau ulseratif. Kelompok Studi Rabeprazole Eropa. Farmasi Makanan Ada 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Farmakokinetik dan keamanan dexlansoprazole MR pada remaja dengan gejala GERD. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. dkk. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari PPI aktif yang diketahui dengan teknologi Dual Delayed Release baru, dexlansoprazole MR: analisis gabungan dari uji klinis terkontrol secara acak. Opini Curr Med Res 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Farmakokinetik, farmakodinamik, dan evaluasi keamanan dosis oral tunggal dan ganda 60 mg, 90 mg, dan 120 mg dari TAK‑390 pelepasan termodifikasi (TAK‑390MR) dan 30 mg dosis oral lansoprazole pada subyek sehat. Gastroenterologi 2007; 132(Tambahan 52):487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprazole MR untuk pengelolaan penyakit refluks gastroesofageal. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari PPI aktif yang diketahui dengan teknologi Dual Delayed Release baru, dexlansoprazole MR: analisis gabungan dari uji klinis terkontrol secara acak. Opini Curr Med Res 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J.M., Kim N. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Inhibitor Pompa Proton. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118. Fass R. dkk. Pengaruh Dexlansoprazole MR terhadap Sakit Maag di Malam Hari dan Gangguan Tidur Terkait GERD pada Pasien Dengan Gejala GERD. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Risiko dan Manfaat Penggunaan Inhibitor Pompa Proton dalam Jangka Panjang: Tinjauan Ahli dan Saran Praktik Terbaik dari American Gastroenterological Association. Gastroenterologi 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Penyakit refluks gastroesofageal. Clin Bukti 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Permulaan pengurangan gejala dengan rabeprazole: penilaian label terbuka berbasis komunitas pada pasien dengan esofagitis erosif. Farmasi Makanan Ada 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen N. Profil interaksi obat-obat dari penghambat pompa proton. Klinik Farmakokin 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Penggunaan penghambat pompa proton tidak berhubungan dengan osteoporosis atau percepatan hilangnya kepadatan mineral tulang. Gastroenterologi 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Inhibitor pompa proton dan risiko patah tulang: tinjauan sistematis dan meta-analisis studi observasional. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Tinjauan sistematis: Penggunaan inhibitor pompa proton dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi enterik. Farmasi Makanan Ada 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Penggunaan obat penekan asam dan risiko pneumonia: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. CMJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Meta-analisis: Penggunaan penghambat pompa proton dan risiko pneumonia yang didapat dari komunitas. Farmasi Makanan Ada 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Terapi sesuai permintaan dengan omeprazole untuk pengelolaan jangka panjang pasien mulas tanpa esofagitis - uji coba acak terkontrol plasebo. Farmasi Makanan Ada 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Tinjauan sistematis: Pengobatan pemeliharaan penyakit refluks gastro-esofagus dengan penghambat pompa proton yang dilakukan “sesuai permintaan”. Farmasi Makanan Ada 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko PE, Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Sebuah studi berbasis populasi tentang interaksi obat antara inhibitor pompa proton dan clopidogrel. CMJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Kurangnya interaksi yang signifikan antara clopidogrel dan terapi penghambat pompa proton: Meta-analisis literatur yang ada. Gali Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Sebuah meta-analisis dampak inhibitor pompa proton pada efek antiplatelet clopidogrel. Kardiovasc Ada 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Uji klinis acak: alginat (Gaviscon Advance) vs. plasebo sebagai terapi tambahan pada pasien refluks dengan respons yang tidak adekuat terhadap penghambat pompa proton sekali sehari. Farmasi Makanan Ada 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. Pengaruh pra-perawatan omeprazole pada rakit yang dibentuk oleh tablet penekan refluks yang mengandung alginat. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. Investigasi terhadap efek pra-perawatan simetidin pada pembentukan rakit agen anti-refluks. Farmasi Makanan Ada 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Keunggulan kombinasi alginat dan PPI dalam menghilangkan sakit maag dan regurgitasi pada hari-hari pertama GERD. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 25(6):39-45. . 137. Strugala V. dkk. Penilaian Keamanan dan Kemanjuran Penekan Refluks Alginat Pembentuk Rakit (Liquid Gaviscon) untuk Pengobatan Sakit Maag Selama Kehamilan. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow S.W., Regnéll P., Sykes J., Little S. Sebuah studi multisenter label terbuka untuk menilai keamanan dan kemanjuran penekan refluks baru (Gaviscon Advance) dalam pengobatan sakit maag selama kehamilan. Praktek Int J Clin 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Artikel ulasan: formulasi rakit alginat dalam pengobatan sakit maag dan refluks asam. Farmasi Makanan Ada 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Penyakit refluks gastroesofageal, resisten terhadap terapi penghambat pompa proton. Jurnal Ros gastroenterol hepatol coloproctol 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. et al Genotipe metabolizer cepat CYP2C19 merupakan faktor risiko refrakter terhadap terapi penghambat pompa proton untuk refluks esofagitis. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. dkk. Efek lansoprazole pada refluks esofagitis erosif dipengaruhi oleh polimorfisme CYP2C19. Farmasi Makanan Ada 2003; 17(7):965-73. 143. Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. dkk. Genotipe CYP2C19 dikaitkan dengan kekambuhan gejala GORD selama terapi pemeliharaan dengan lansoprazole dosis rendah. Farmakol Klinik Eur J 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. dkk. Pengaruh Polimorfisme Genetik CYP2C19 terhadap Farmakokinetik/Farmakodinamik pengobatan Helicobacter pylori yang Mengandung Inhibitor Pompa Proton. Metab Obat Curr 2012; 13(9):1303-12. 145. Samer C.F. dkk. Penerapan Pengujian CYP450 dalam Pengaturan Klinis. Mol Diagn Ada 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. Dampak klinis polimorfisme CYP2C19 pada kerja penghambat pompa proton: tinjauan masalah khusus. Int J Clin Pharmacol Ada 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. dkk. Varian gen CYP2C19 baru yang umum menyebabkan metabolisme obat sangat cepat yang relevan dengan respons obat terhadap penghambat pompa proton dan antidepresan. Klinik Farmakol Ada 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. dkk. Prevalensi alel varian CYP2C19 dan variabilitas farmakodinamik aspirin dan clopidogrel pada penduduk asli Amerika. Aku Hati J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. dkk. Artikel ulasan: hubungan antara metabolisme dan kemanjuran jika penghambat pompa proton - fokus pada rabeprazole. Farmasi Makanan Ada 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. dkk. Pengaruh polimorfisme genetik sitokrom P450 2C19 dan dosis rabeprazole terhadap keakuratan pengujian penghambat pompa proton pada pasien Tiongkok dengan penyakit gastroesophageal reflux. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. dkk. Perbandingan penghambatan asam dengan dosis standar penghambat pompa proton sehubungan dengan genotipe CYP2C19 di Jepang. Farmakol Klinik Eur J 2014; 70(9):1073-8. 152. Kelompok Kerja Farmakogenetika Asosiasi Apoteker Kerajaan Belanda, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, diakses pada 23/05/2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Pengaruh dosis waktu sehari pada farmakokinetik dan farmakodinamik dexlansoprazole MR: bukti fleksibilitas dosis dengan inhibitor pompa proton Dual Delayed Release. Farmasi Makanan Ada 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee RD, Vakily M., Mulford D. dkk. Uji klinis: efek dan waktu pemberian makanan pada farmakokinetik dan farmakodinamik dexlansoprazole MR, formulasi Dual Delayed Release baru dari penghambat pompa proton - bukti fleksibilitas dosis. Farmasi Makanan Ada 2009; 29(8):824-33. 155. Sarosiek I. dkk. Peningkatan Sekresi Musin Esofagus yang Signifikan pada Penderita Refluks Esofagitis Setelah Penyembuhan dengan Rabeprazole: Potensi Esofagoprotektifnya. Gali Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Efek inhibitor pompa proton: omeprazole, lansoprazole dan E‑3810 pada musin lambung. Dalam: Proc. Kongres Gastroenterol Sedunia ke-10. Los Angeles, CA; 1994.1404 hal. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Pemantauan refluks esofagus. Endosc Gastrointest 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. dkk. Operasi antirefluks laparoskopi vs pengobatan esomeprazol untuk GERD kronis: Uji klinis acak LOTUS. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Manajemen medis versus bedah untuk GERD pada orang dewasa. Sistem Basis Data Cochrane Rev 2010, hal. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Esofagitis limfositik: Masih menjadi teka-teki satu dekade kemudian. Dunia J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.

Informasi

Daftar penulis:
V.T Ivashkin 1, I.V Maev 2, A.S. Trukhmanov 1, E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zairatyant 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulin 1, T.L. Lapina 1, S.S. Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andreev 2

1 Institusi Pendidikan Tinggi Otonomi Negara Federal “Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai demikian. MEREKA. Sechenov" (Universitas Sechenov) Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow, Federasi Rusia

2 Institusi Pendidikan Tinggi Anggaran Negara Federal “Universitas Kedokteran dan Gigi Negeri Moskow dinamai demikian. A.I. Evdokimov" dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow, Federasi Rusia

3 Institusi Pendidikan Tinggi Anggaran Negara Federal "Universitas Kedokteran Negeri Orenburg" dari Kementerian Kesehatan Rusia, Orenburg, Federasi Rusia

4 Negara Bagian Kazan akademi kedokteran- cabang Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal untuk Pendidikan Profesional Lanjutan "Akademi Kedokteran Pendidikan Berkelanjutan Rusia" pendidikan kejuruan» Kementerian Kesehatan Rusia, Kazan, Federasi Rusia

Tabel 1

Tingkat Bukti (Oxford Center for Evidence-Based Medicine)

Tingkat	Tes diagnostik	Studi terapeutik
1a	Tinjauan sistematis studi diagnostik tingkat 1 yang homogen	Tinjauan sistematis terhadap RCT homogen
1b	Studi kohort validasi dengan kualitas standar emas	RCT tunggal (dengan CI sempit)
1 detik	Spesifisitas atau sensitivitasnya sangat tinggi sehingga hasil positif atau negatif memungkinkan seseorang untuk mengecualikan/menegakkan diagnosis	Belajar Semua atau Tidak Sama Sekali
2a	Tinjauan sistematis studi diagnostik homogen >2 level	Tinjauan sistematis terhadap studi kohort (homogen).
2b	Studi kohort eksplorasi dengan kualitas standar emas	Studi kohort terpisah (termasuk RCT berkualitas rendah; mis.<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
2 detik	TIDAK	Hasil penelitian; studi lingkungan
3a	Tinjauan sistematis terhadap studi homogen pada level 3b ke atas	Tinjauan sistematis terhadap studi kasus-kontrol yang homogen
3b	Sebuah penelitian dengan rekrutmen yang tidak konsisten atau tanpa melakukan studi standar emas di semua mata pelajaran	Studi kasus-kontrol tunggal
4	Studi kasus kontrol atau studi dengan kualitas buruk atau standar emas yang tidak independen	Seri kasus (dan studi kohort atau studi kasus kontrol berkualitas rendah)
5	Pendapat ahli tanpa evaluasi kritis yang cermat atau berdasarkan fisiologi, penelitian pada hewan di laboratorium, atau pengembangan "prinsip pertama"	Pendapat ahli tanpa evaluasi kritis yang cermat, studi hewan laboratorium atau pengembangan "prinsip pertama"

Konvensi. RCT - uji klinis acak; CI—interval kepercayaan.

Meja 2

Rancangan rekomendasi ini telah ditinjau oleh para ahli independen yang diminta untuk memberikan komentar terutama mengenai sejauh mana interpretasi bukti yang mendasari rekomendasi tersebut dapat dimengerti. Komentar dari dokter rawat jalan diterima, yang disistematisasikan dengan cermat dan didiskusikan pada pertemuan kelompok ahli.

Perubahan terbaru pada rekomendasi ini dipresentasikan untuk diskusi dalam rangka Pekan Gastroenterologi Rusia Bersatu ke Dua Puluh Dua (10-03-2016-10-05-2016). Rancangan pedoman tersebut ditinjau kembali oleh para ahli independen dan dokter rawat jalan. Untuk revisi akhir dan pengendalian kualitas, rekomendasi dianalisis kembali oleh anggota kelompok ahli, yang menyimpulkan bahwa semua komentar dan komentar telah diperhitungkan, dan risiko kesalahan sistematis dalam pengembangan rekomendasi dapat diminimalkan.

File-file terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Di antara penyakit yang memerlukan rekomendasi klinis, GERD menempati urutan pertama, karena di Rusia saja prevalensi patologi ini adalah 18-46%.

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) merupakan penyakit kambuhan kronis yang manifestasi utamanya adalah refluks isi lambung ke kerongkongan, sehingga menimbulkan gejala klinis yang secara signifikan menurunkan kualitas hidup pasien. Karena tingkat penyebarannya, gambaran klinis yang kompleks dan kemungkinan komplikasi yang mengancam jiwa, penyakit ini dianggap sebagai salah satu masalah gastroenterologi yang paling mendesak.

Penyebab

Penyebab utama GERD dianggap disfungsi sfingter. Formasi ini dirancang untuk menjaga saluran antara lambung dan kerongkongan tetap tertutup dan menghentikan refluks isi lambung. Jika sfingter melemah, lubang terbuka dan lambung berkontraksi dan membuang bekuan makanan ke kerongkongan. Jika refluks memiliki sifat merusak, maka dinding organ teriritasi hingga terjadi kerusakan patologis pada selaput lendir.

Selain itu, penyebab penyakit gastroesophageal adalah:

1. Gangguan pada fungsi motorik kerongkongan.
2. Tekanan intra-abdomen yang tinggi.
3. Keasaman jus lambung yang berlebihan.

Risiko penyakit refluks meningkat:

• Menekankan.
• Merokok.
• Kelebihan berat.
• Obat-obatan: nitrat, penghambat saluran kalsium, penghambat beta.

Gejala

Insufisiensi sfingter pencernaan bagian bawah (LES) menyebabkan gejala GERD yang menyakitkan, termasuk:

1. Khas terkait dengan sistem pencernaan:
   • maag;
   • bersendawa;
   • ulserasi pada dinding esofagus.
2. Atipikal, yang disebut tanda-tanda GERD paru, bermanifestasi dalam gangguan fungsi pernafasan.

Sensasi terbakar di belakang tulang dada, mulas, adalah salah satu tanda khas patologi dan merupakan konsekuensi dari kerusakan terus-menerus pada dinding kerongkongan akibat asam.

Jus lambung melukai mukosa organ, menyebabkan luka bakar. Sakit maag yang terus-menerus yang disebabkan oleh iritasi berkepanjangan pada dinding merupakan tanda GERD yang mengkhawatirkan.

Adanya gejala lain merupakan ciri khas kasus penyakit yang lebih kompleks. Jadi, sendawa asam, dikombinasikan dengan mulas, menyebabkan batuk parah yang membuat Anda tidak bisa tidur di malam hari. Selain itu, sakit maag bisa bermanifestasi sebagai tiruan nyeri angina. Diamati:

• penurunan tekanan darah;
• kardiopalmus;
• keringat dingin;
• ketakutan akan kematian.

Informasi tambahan! Salah satu eksaserbasi yang paling umum dan serius adalah pembentukan esofagus Barrett, ketika epitel skuamosa biasa digantikan oleh epitel lambung kolumnar.

Perlakuan

Terapi dilakukan melalui pengobatan, metode pembedahan, serta perbaikan gaya hidup. Efek obat dilakukan dengan tujuan menormalkan keasaman dan meningkatkan keterampilan motorik.

Berlaku:

1. prokinetik (Domperidone, Metoclopramide) – memperkuat keadaan sfingter, mengatur perjalanan massa makanan ke saluran pencernaan;
2. obat antisekresi (penghambat reseptor H2-histamin) - mengurangi efek berbahaya jus lambung pada selaput lendir;
3. antasida (Almagel, Maalox) – meratakan keasaman lambung;
4. reparants (Misoprostol dan minyak buckthorn laut) – mempercepat penyembuhan lesi erosif.

Intervensi bedah digunakan jika ada komplikasi:

1. kerongkongan Barrett;
2. penyempitan;
3. refluks esofagitis III - derajat IY;
4. bisul pada selaput lendir.

Hasil utama pengobatan adalah regenerasi septum fisiologis yang memisahkan lambung dan kerongkongan.