Departemen Neurologi Rusia akademi kedokteran pendidikan pascasarjana, Moskow
Demensia campuran terjadi sebagai akibat dari dua atau lebih proses patologis yang berkembang secara bersamaan. Artikel ini membahas bentuk demensia campuran yang paling umum, yang terjadi akibat kombinasi penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular; kriteria untuk mendiagnosis demensia campuran diusulkan, dan pendekatan pengobatan yang rasional dibahas.
Kata kunci: demensia campuran, demensia vaskular, penyakit Alzheimer, diagnosis, pengobatan.
Tentang Penulis:
Levin Oleg Semenovich – Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Neurologi, Lembaga Pendidikan Anggaran Negara untuk Pendidikan Profesional Lebih Lanjut dari Akademi Pendidikan Pascasarjana Kedokteran Rusia, anggota komite eksekutif Masyarakat Gangguan Gerakan bagian Eropa, Anggota Dewan Perkumpulan Ahli Neurologi Seluruh Rusia, anggota Presidium Perkumpulan Nasional untuk Studi Penyakit Parkinson dan Gangguan Gerakan
Pendekatan Terkini untuk Diagnostik dan Pengobatan Demensia Campuran
OS Kilat
Departemen Neurologi, Akademi Pelatihan Pascasarjana Kedokteran Rusia, Moskow
Demensia campuran terjadi akibat dua atau beberapa proses patologis secara simultan. Artikel ini membahas bentuk paling umum dari demensia campuran, akibat kombinasi penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular, mengusulkan kriteria diagnostik untuk demensia campuran, dan membahas pendekatan pengobatan yang rasional.
Kata kunci: demensia campuran, demensia vaskular, penyakit Alzheimer, diagnostik, pengobatan.
Demensia campuran biasanya dipahami sebagai demensia yang terjadi sebagai akibat dari dua atau lebih proses patologis yang berkembang secara bersamaan. Dalam beberapa tahun terakhir, gagasan tentang kejadian demensia campuran telah berubah secara signifikan, dan beberapa ahli menganggapnya sebagai bentuk demensia yang paling umum. Dalam praktik klinis, hal ini tercermin dalam kecenderungan yang jelas terhadap diagnosis demensia campuran yang berlebihan, yang sering kali menyebabkan pengobatan yang tidak memadai. Artikel ini membahas bentuk demensia campuran yang paling umum, akibat kombinasi asma dan penyakit serebrovaskular, menawarkan kriteria untuk mendiagnosis demensia campuran, dan membahas pendekatan rasional terhadap pengobatannya.
Meskipun demensia yang terjadi akibat kombinasi penyakit Alzheimer (AD) dan penyakit serebrovaskular paling sering disebut demensia campuran, dalam literatur kita dapat menemukan contoh varian lain dari demensia campuran yang terjadi ketika kombinasi:
- AD dengan penyakit tubuh Lewy (“varian AD dengan tubuh Lewy”);
- Penyakit tubuh Lewy dengan penyakit serebrovaskular;
- konsekuensi dari cedera otak traumatis dengan penyakit serebrovaskular atau degeneratif, dll. . Pada beberapa pasien, kombinasi bukan dua tapi tiga proses patologis mungkin terjadi, misalnya DA, degenerasi saraf dengan pembentukan badan Lewy dan penyakit serebrovaskular.
Penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular
Prevalensi pasti dari demensia campuran tidak diketahui. Menurut data patologis, demensia campuran dapat menyebabkan 6 hingga 60% kasus demensia. Menurut J. Schneider dkk. (2008), pada 38% kasus, pemeriksaan post-mortem menunjukkan kombinasi penyakit Alzheimer dan perubahan vaskular, pada 30% kasus, demensia dapat dikaitkan dengan perubahan Alzheimer, dan hanya pada 12% kasus - dengan kerusakan pembuluh darah terisolasi pada otak. Menurut studi patomorfologi, setidaknya 50% pasien asma memiliki satu atau beberapa patologi serebrovaskular, namun apakah memiliki signifikansi klinis masih belum jelas. Di sisi lain, sekitar 80% pasien dengan demensia vaskular mengalami perubahan Alzheimer dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Bahkan dengan demensia yang berkembang setelah stroke, hanya sekitar 40% kasus yang dapat dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah, sementara setidaknya sepertiga pasien disebabkan oleh asma yang menyertainya.
Kemungkinan terdeteksinya patologi campuran pada pasien demensia jelas bergantung pada usianya. Jika bentuk penyakit “murni” mungkin mendominasi pada usia muda dan paruh baya, maka demensia yang dimulai pada usia pikun seringkali bersifat campuran.
Kombinasi yang sering terjadi antara asma dan penyakit serebrovaskular dapat dijelaskan dengan berbagai cara. Pertama-tama, kesamaan faktor risiko - hipertensi arteri, fibrilasi atrium, hiperlipidemia, diabetes mellitus, sindrom metabolik, kelebihan berat badan, merokok dan, mungkin, hiperhomosisteinemia merupakan predisposisi terhadap perkembangan tidak hanya kerusakan pembuluh darah otak, tetapi juga asma (meskipun dengan asma, periode laten tindakannya mungkin jauh lebih tinggi). Studi epidemiologi juga menunjukkan bahwa pasien asma mempunyai peningkatan kejadian stroke dan penyakit serebrovaskular lainnya, sedangkan pasien dengan penyakit serebrovaskular memiliki peningkatan risiko asma.
Hubungan antara proses vaskular dan degeneratif
Perubahan degeneratif dan vaskular dapat:
- jangan berinteraksi jika salah satu atau kedua komponen tidak menunjukkan gejala;
- memiliki efek aditif (gambaran klinis menjadi hasil penjumlahan manifestasi kedua proses);
- memiliki efek sinergis (manifestasi dari satu proses patologis meningkatkan manifestasi yang lain, atau kedua proses saling meningkatkan manifestasi satu sama lain);
- memiliki efek bersaing (gejala dari satu proses patologis “menutupi” manifestasi dari proses patologis lainnya).
Pada orang dewasa lanjut usia tanpa demensia, perubahan mikrovaskuler tanpa gejala dan beberapa perubahan Alzheimer, seperti plak pikun yang berhubungan dengan deposisi amiloid, sering terjadi. Dalam hal ini, bahkan pernyataan adanya perubahan vaskular dan degeneratif selama pemeriksaan patomorfologi itu sendiri, tampaknya, belum memberikan dasar untuk mendiagnosis demensia campuran. Kedua komponen tersebut harus memiliki signifikansi klinis, yang dibuktikan dengan tingkat keparahan, lokalisasi, dan hubungannya dengan manifestasi klinis. Menurut R.Kalaria dkk. (2004), demensia campuran harus didiagnosis dengan adanya setidaknya tiga infark serebral dan kekusutan neurofibrillary, yang distribusinya sesuai dengan setidaknya tahap keempat menurut Braak - mulai dari tahap ini, ditandai dengan keterlibatan struktur limbik, proses degeneratif secara klinis dimanifestasikan oleh demensia. K. Jellinger (2010), berdasarkan pemeriksaan patomorfologi terhadap lebih dari seribu pasien demensia, menyimpulkan bahwa perubahan serebrovaskular jauh lebih sering terjadi pada pasien DA dibandingkan pada demensia dengan badan Lewy dan penyakit Parkinson. Selain itu, pada DA, hal ini tampaknya tidak berdampak signifikan terhadap tingkat penurunan kognitif (kecuali pada kasus kerusakan otak vaskular multifokal yang parah).
Di sisi lain, demensia campuran dapat didiagnosis secara patomorfologis jika lesi vaskular dan perubahan ekspresi kuantitatif Alzheimer tidak cukup untuk menyebabkan demensia, dan hanya interaksinya yang dapat menjelaskan perkembangan gangguan kognitif yang parah. Pentingnya interaksi proses degeneratif dan vaskular telah ditunjukkan dalam sejumlah penelitian, yang menunjukkan bahwa persistensi gangguan kognitif setelah stroke lebih bergantung pada tingkat keparahan atrofi serebral daripada ukuran atau lokasi infark. Kasus telah dijelaskan di mana stroke hanya berkontribusi pada identifikasi penyakit degeneratif subklinis sebelumnya - total volume lesi dalam kasus ini melebihi ambang batas manifestasi klinis demensia.
Dalam kasus lain, proses degeneratif dan vaskular dapat menyebabkan kerusakan pada sirkuit saraf yang sama, namun dalam tingkat yang berbeda, serangan jantung dalam hal ini biasanya terlokalisasi di area strategis otak. Dengan demikian, kerusakan vaskular pada daerah dorsomedial talamus, berhubungan dengan neuron kolinergik di daerah basal anterior, dan terutama dengan nukleus Meynert, dapat memperburuk defek pada pasien dengan DA yang berkembang secara subklinis. Meskipun, dengan lesi murni pada talamus, defeknya relatif terbatas dan terutama berhubungan dengan gangguan perhatian.
Ide-ide modern tentang mekanisme perkembangan DA dan demensia vaskular menunjukkan bahwa interaksi antara proses vaskular dan degeneratif melampaui efek aditif dan memperoleh karakter sinergi karena interaksi pada tingkat hubungan perantara dalam patogenesis. Akibatnya, penyakit serebrovaskular dan asma dapat membentuk semacam lingkaran setan, hubungan patogenetik utamanya adalah: penurunan reaktivitas mikrovaskuler (diamati baik pada patologi serebrovaskular dan, pada tingkat lebih rendah, pada asma), iskemia, peradangan neurogenik, gangguan pembersihan dan akumulasi beta -amiloid, yang, di satu sisi, memulai pelanggaran metabolisme protein tau dengan pembentukan kekusutan neurofibrillary di neuron, dan, di sisi lain, menyebabkan kejengkelan gangguan mikrovaskular. Lingkaran setan ini menentukan kerusakan otak yang lebih luas pada demensia campuran.
Varian khusus dari demensia campuran, menurut beberapa penulis, harus dipertimbangkan kasus DA di mana terdapat perubahan difus pada materi putih periventrikular, yang dalam beberapa kasus mungkin berhubungan dengan penyakit serebrovaskular yang terjadi bersamaan (misalnya, mikroangiopati hipertensi), dan di tempat lain mencerminkan adanya angiopati amiloid serebral. Dalam kedua kasus tersebut, kerusakan otak tidak hanya dapat diwakili perubahan iskemik, tetapi juga perdarahan makro atau mikro, yang dapat menyebabkan penurunan kognitif. Sebuah model di mana satu proses patologis “menutupi” manifestasi klinis dari proses patologis lain telah dicatat pada pasien yang secara bersamaan memiliki tanda-tanda proses Alzheimer dan degenerasi dengan pembentukan badan Lewy. Pada pasien dengan perubahan Alzheimer yang terjadi bersamaan, beberapa manifestasi klinis khas dari degenerasi badan Lewy kurang terasa.
Bagaimana cara mendiagnosis demensia campuran secara klinis?
Demensia campuran biasanya didiagnosis dengan identifikasi simultan tanda-tanda klinis dan/atau neuroimaging dari DA dan penyakit serebrovaskular. Namun, pernyataan sederhana tentang adanya fokus vaskular secara simultan (baik iskemik dan hemoragik) atau leukoaraiosis dan atrofi serebral, menurut CT atau MRI, tidak dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis demensia campuran, karena, misalnya, stroke hanya dapat menyertai. asma tanpa mempengaruhi fungsi kognitif pasien secara signifikan. Selain itu, tidak ada alasan untuk mendiagnosisnya pada pasien dengan asma klinis jika ia memiliki faktor risiko vaskular (misalnya hipertensi arteri) atau stenosis aterosklerotik pada arteri karotis, atau memiliki indikasi anamnesis stroke yang tidak dikonfirmasi oleh data neuroimaging.
Rupanya, diagnosis demensia campuran hanya dibenarkan jika, berdasarkan konsep satu penyakit, tidak mungkin menjelaskan gambaran klinis atau ciri-ciri proses pada pasien tertentu.
Perlu diingat bahwa BA adalah proses yang lebih tersembunyi yang tidak memanifestasikan dirinya sebagai gambaran dramatis dari stroke atau perubahan spesifik yang mudah dideteksi pada CT dan MRI. Namun, keberadaannya dapat dinilai berdasarkan profil kognitif yang khas, yang mencerminkan keterlibatan dominan struktur temporoparietal, perjalanan penyakit yang progresif dengan evolusi karakteristik status neuropsikologis. Kemungkinan terjadinya asma juga harus diperhatikan bila terdapat riwayat keluarga yang memiliki indikasi penyakit ini.
Menurut profil neuropsikologis, pasien dengan demensia campuran biasanya menempati posisi perantara antara pasien dengan DA “murni” dan demensia vaskular “murni”, namun dalam banyak kasus mereka lebih dekat dengan pasien dengan DA dibandingkan dengan pasien dengan demensia vaskular. Oleh karena itu, adanya “komponen vaskular” dapat menyebabkan timbulnya DA lebih awal dan berkembangnya cacat disregulasi (frontal) yang lebih parah, namun pada tahap perkembangan selanjutnya, perubahan Alzheimerlah yang menentukan tingkat penurunan kognitif. dan profil neuropsikologis.
Data D. Lisbon et al. (2008), yang menyatakan bahwa pasien dengan leukoaraesis luas menunjukkan karakteristik profil neuropsikologis DEP, yaitu cacat disregulasi yang jelas dengan pelestarian memori relatif (dinilai bukan berdasarkan reproduksi, tetapi berdasarkan pengenalan), sedangkan untuk pasien dengan leukoaraesis ringan, sebaliknya. hubungan tersebut bersifat karakteristik: kehilangan ingatan yang parah dengan gangguan sedang dalam melakukan tes yang menilai pengendalian mental, yang lebih khas untuk DA. Perkembangan demensia campuran dapat diasumsikan dapat dijelaskan Fenomena Alzheimer profil neuropsikologis pada beberapa pasien dengan ensefalopati discirculatory.
Penting nilai diagnostik mungkin memiliki tingkat penurunan kognitif. Hasil meta-analisis oleh G. Frisoni et al. (2007), peningkatan keparahan leukoensefalopati (leukoaresis) dapat menjelaskan penurunan skor Mini-Mental State Examination (MMSE) rata-rata 0,28 poin per tahun (sebagai perbandingan: dengan penuaan alami, skor MMSE menurun per tahun kurang dari seperseribu poin, yaitu hampir stabil, dan pada asma berkurang sekitar 3 poin). Tidak mengherankan bahwa menurut hasil penelitian prospektif, demensia campuran menempati posisi perantara dalam hal tingkat penurunan kognitif antara DA, yang ditandai dengan lebih banyak gangguan kognitif. kecepatan tinggi penurunan kognitif (2-4 poin MMSE per tahun) dan diabetes murni (0,5-1,0 poin per tahun).
Di sisi lain, proses serebrovaskular tidak selalu jelas, yang, terutama dengan mikroangiopati serebral, dapat terjadi secara terselubung, tanpa episode stroke, namun, bagaimanapun, mempercepat timbulnya atau mengubah perjalanan BA yang berkembang secara paralel. Dalam kasus terakhir, profil neuropsikologis, yang umumnya merupakan karakteristik DA, dapat memperoleh komponen subkortikal-frontal dalam bentuk gangguan perhatian dan fungsi pengaturan, aktivitas mental yang melambat, dan/atau disertai dengan perkembangan awal gangguan berjalan, ketidakstabilan postural. , disartria, dan gangguan buang air kecil neurogenik. Meskipun metode neuroimaging memainkan peran kunci dalam mengidentifikasi komponen vaskular dari demensia campuran, beberapa lesi mikrovaskular (misalnya, mikroinfark kortikal) tetap “tidak terlihat” oleh metode neuroimaging struktural modern dan hanya dapat dideteksi selama pemeriksaan patologis. Hal ini mengaburkan korelasi klinis dan neuroimaging serta mempersulit identifikasi sifat campuran demensia. Diagnosis nosologis demensia juga diperumit dengan adanya bentuk DA yang atipikal, terutama “bentuk frontal”, yang ditandai dengan perkembangan awal gangguan kognitif regulasi.
Dalam praktik klinis, demensia campuran paling sering didiagnosis dalam 3 situasi. Pertama, dengan pesatnya peningkatan cacat kognitif pasca stroke pada pasien yang sebelumnya menderita asma. Kedua, dengan perkembangan demensia progresif dengan komponen kortikal (temporo-parietal) yang jelas dalam beberapa bulan setelah stroke pada pasien yang awalnya aman (telah disebutkan, pada sekitar sepertiga kasus, demensia pasca stroke dijelaskan dengan penambahan atau percepatan. perkembangan degenerasi Alzheimer). Ketiga, demensia campuran dapat ditandai dengan perkembangan paralel dari kerusakan iskemik difus pada materi putih dalam belahan otak dan degenerasi lobus temporal, yang dapat dideteksi menggunakan neuroimaging.
Sekali lagi, harus ditekankan bahwa prinsip utama untuk mendiagnosis demensia campuran haruslah korespondensi antara sifat, derajat dan lokalisasi perubahan neuroimaging dan gangguan klinis (kognitif, perilaku, motorik) - dengan mempertimbangkan korelasi klinis dan neuroimaging yang ada. Misalnya, tingkat keparahan atrofi daerah temporo-parietal dan hipokampus harus berhubungan dengan gangguan tertentu pada memori, bicara dan fungsi visuospasial, dan adanya leukoaraiosis harus berhubungan dengan gangguan kognitif atau motorik tipe subkortikal (fronto-subkortikal). Selain itu, penilaian perjalanan penyakit juga penting: misalnya, gangguan kognitif akut yang menetap, tidak proporsional dengan fokus vaskular, juga menunjukkan kemungkinan demensia campuran. Dengan demikian, analisis simultan dari manifestasi klinis dan neuroimaging berkontribusi pada diagnosis demensia “campuran” dan penilaian “kontribusi” setiap penyakit terhadap gambaran klinis akhir.
Berdasarkan data tersebut, kriteria demensia campuran dalam bentuk paling umum dapat dirumuskan sebagai berikut:
1) Adanya defisit kognitif, yang profil dan dinamikanya merupakan ciri khas asma, dikombinasikan dengan data anamnesis dan/atau defisit neurologis yang mengindikasikan penyakit serebrovaskular.
Dan/atau
2) Kombinasi MRI mengubah karakteristik DA (terutama atrofi hipokampus) dan diabetes (leukoaraiosis, lacunae, infark), terutama jika tanda-tanda neuroimaging penyakit serebrovaskular tidak cukup untuk menjelaskan defisit kognitif pasien.
Gambaran yang mungkin menunjukkan demensia campuran pada pasien dengan bukti klinis jelas adanya DA atau penyakit serebrovaskular dirangkum dalam tabel.
Pendekatan serupa diusulkan pada tahun 2010 oleh mereka yang telah disebutkan kelompok internasional ahli yang dipimpin oleh B. Dubois. Menurutnya, “asma campuran” harus didiagnosis jika fenotipe klinis asma yang khas memiliki satu atau lebih elemen, termasuk indikasi anamnesis dari stroke baru-baru ini atau sebelumnya, gangguan berjalan dini atau parkinsonisme, gangguan psikotik atau fluktuasi kognitif, cukup jelas. tanda-tanda neuroimaging penyakit serebrovaskular.
Diharapkan bahwa identifikasi biomarker AD dan demensia degeneratif lainnya (misalnya, kadar amiloid beta dan protein tau di CSF) di masa depan akan menghasilkan diagnosis demensia campuran yang lebih akurat. Namun, menurut publikasi terbaru, bahkan dengan demensia vaskular murni, deteksi pada CSF masih mungkin dilakukan peningkatan tingkat total protein tau, yang dianggap khas untuk AD. Meskipun tingkat beta-amiloid yang rendah lebih cenderung mengindikasikan penyakit Alzheimer atau demensia campuran dengan komponen Alzheimer, signifikansi diagnostik diferensialnya belum dinilai secara memadai. Oleh karena itu, biomarker ini tidak diragukan lagi dapat berkontribusi diagnosis dini BA, membedakannya dengan norma usia, namun signifikansinya dalam perbedaan diagnosa AD, demensia vaskular dan campuran masih belum jelas hingga saat ini.
Prinsip pengobatan
Berdasarkan pertimbangan umum, pengobatan demensia campuran harus ditujukan pada semua gejala yang terdeteksi pada pasien proses patologis. Meskipun proses serebrovaskular bukan merupakan faktor utama dalam perkembangan demensia, hal ini dapat berkontribusi pada perkembangan cacat kognitif dan memerlukan koreksi seperti pada demensia vaskular murni. Oleh karena itu, pengobatan harus mencakup tindakan untuk memperbaiki faktor risiko vaskular, termasuk penggunaan obat antihipertensi, statin, dll., dan pencegahan episode iskemik berulang (misalnya, agen antiplatelet). Yang paling penting mungkin adalah penggunaan statin, yang tidak hanya membantu menormalkan profil lipid, tetapi juga, seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimental, memiliki efek anti-inflamasi dan antitrombogenik, mengurangi akumulasi beta-amiloid di otak, dan meningkatkan fungsi endotel. dan meningkatkan reaktivitas pembuluh darah otak.
Pada saat yang sama, serangkaian penelitian yang mengevaluasi efektivitas obat antihipertensi, statin, dan aspirin pada pasien dengan BA yang sudah berkembang memberikan hasil negatif. Hyperhomocysteinemia juga merupakan faktor risiko demensia, yang dapat diperbaiki dengan asam folat, vitamin B12 dan B6. Meskipun peran homosistein sebagai faktor risiko demensia vaskular dan degeneratif telah diketahui dengan baik, belum dapat dibuktikan bahwa penurunan kadar homosistein disertai dengan penurunan risiko lesi serebrovaskular dan gangguan kognitif. penurunan nilai. Hal ini mengarah pada kesimpulan bahwa hiperhomosisteinemia mungkin merupakan penanda peningkatan risiko demensia, bukan penyebabnya.
Disfungsi endotel, yang mengganggu fungsi unit neurovaskular pada patologi mikrovaskular, dapat dianggap sebagai salah satu target paling menjanjikan untuk intervensi terapeutik pada demensia campuran. Sampai saat ini, percobaan telah menunjukkan bahwa statin, penghambat enzim pengubah angiotensin, penghambat reseptor angiotensin, dan kolinomimetik dapat meningkatkan reaktivitas pembuluh darah kecil dan meningkatkan perfusi otak, namun apakah efek ini memiliki signifikansi klinis masih belum jelas. Antioksidan (khususnya Neurox), yang menghambat aksi radikal bebas yang dihasilkan akibat iskemia, juga berpotensi meningkatkan hiperemia fungsional dengan mendorong penggabungan neuron dan pembuluh darah kecil yang mensuplainya.
Sayangnya, aktif saat ini, tidak ada kemungkinan efek etiopatogenetik yang terbukti pada komponen degeneratif demensia campuran, yang setidaknya akan memperlambat proses degenerasi dan kematian sel. Meskipun obat yang disebut “agen vasoaktif” sangat populer, peran obat ini dalam pengobatan demensia campuran masih belum terbukti. Kemampuan jangka panjangnya untuk meningkatkan perfusi otak dan prognosis penyakit sangat dipertanyakan. Melemahnya reaktivitas pembuluh darah kecil yang terkena bisa menjadi hambatan serius bagi efek terapeutiknya.
Namun, obat antidemensia modern (penghambat kolinesterase dan memantine) dapat memperlambat proses penurunan kognitif dan menunda perkembangan gangguan perilaku dan hilangnya otonomi sehari-hari pada pasien DA. Obat-obatan ini, seperti yang ditunjukkan dalam penelitian terkontrol, juga dapat mengurangi defisit kognitif yang merupakan ciri demensia vaskular.
Dasar penggunaan inhibitor kolinesterase pada asma adalah defisiensi sistem kolinergik yang teridentifikasi pada penyakit ini. Berkenaan dengan patologi serebrovaskular, data tentang keadaan sistem kolinergik lebih kontradiktif. Seperti yang ditunjukkan oleh beberapa penelitian, defisit sistem kolinergik kurang lebih dapat diprediksi terdeteksi pada patologi serebrovaskular hanya dengan adanya perubahan tambahan pada Alzheimer. Dalam hal ini, penggunaan inhibitor kolinesterase pada pasien dengan demensia campuran tampaknya menjanjikan.
Saat ini, uji klinis terkontrol untuk demensia campuran telah menunjukkan keefektifan inhibitor kolinesterase galantamine, yang juga meningkatkan transmisi kolinergik melalui modulasi reseptor H-kolinergik sentral. Analisis terhadap hasil penelitian rivastigmine pada pasien dengan demensia vaskular menunjukkan bahwa obat tersebut lebih efektif dalam kasus di mana demensia lebih mungkin tercampur (pada pasien di atas 75 tahun, serta dengan adanya medial atrofi lobus temporal). Namun, bahkan pada kategori pasien ini, rivastigmine meningkatkan fungsi kognitif dibandingkan aktivitas sehari-hari.
Data ini mengkonfirmasi bahwa defisit kolinergik pada pasien dengan demensia vaskular kemungkinan besar mencerminkan adanya komponen Alzheimer yang menyertainya. Di sisi lain, salah satu penelitian sebelumnya tentang rivastigmine menunjukkan bahwa pasien asma yang menderita asma hipertensi arteri, merespons obat tersebut lebih baik dibandingkan pasien tanpa hipertensi, yang selanjutnya membenarkan penggunaan obat kolinomimetik pada demensia campuran.
Selain mempengaruhi fungsi kognitif, seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen, kolinomimetik dapat menghambat akumulasi beta-amiloid dan pembentukan endapan amiloid di otak, yang berkontribusi pada “Alzheimerisasi” gangguan kognitif pada patologi serebrovaskular, melindungi kultur sel dari gangguan kognitif. efek toksik amiloid dan radikal bebas, meningkatkan perfusi otak, memberikan efek vasodilatasi pada pembuluh darah korteks serebral. Selain itu, telah terbukti bahwa obat kolinergik mampu meningkatkan reaktivitas pembuluh darah kecil, meningkatkan fenomena hiperemia kerja, dan komponen vasoaktif dari aksinya dapat dimediasi oleh efek pada sistem produksi oksida nitrat, yang merupakan penghubung utama dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Selain itu, kolinomimetik dapat mempengaruhi hubungan perantara lain dalam proses vaskular dan degeneratif - proses peradangan saraf, yang dikendalikan oleh jalur kolinergik dan melalui peningkatan kadar asetilkolin ekstraseluler (ekstrasinaptik), dapat dilemahkan.
Dua penelitian terkontrol yang berlangsung selama 6 bulan menunjukkan efek positif memantine pada fungsi kognitif pada pasien dengan demensia vaskular ringan hingga sedang. Dalam kedua penelitian tersebut, obat tersebut lebih baik dalam membantu pasien yang tidak mengalami perubahan makrostruktur di otak menurut neuroimaging, yang dapat diartikan sebagai efektivitas obat yang lebih tinggi pada pasien dengan demensia mikrovaskular dan campuran.
Salah satu pendekatan menjanjikan yang dapat meningkatkan efektivitas demensia campuran adalah penggunaan prekursor asetilkolin, khususnya kolin alfoscerat (ceretone). Sekelompok prekursor asetilkolin yang secara historis merupakan obat kolinomimetik pertama yang digunakan untuk gangguan kognitif. Namun, uji klinis prekursor asetilkolin generasi pertama, kolin dan fosfatidilkolin (lesitin), tidak berhasil (baik sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan inhibitor kolinesterase). Ketidakefektifannya mungkin disebabkan oleh fakta bahwa obat tersebut meningkatkan kadar asetilkolin di otak, namun tidak merangsang pelepasannya, dan juga tidak menembus sawar darah otak dengan baik.
Obat generasi kedua (termasuk kolin alfoscerat) tidak memiliki kelemahan ini. Kolin alfoscerat, ketika masuk ke dalam tubuh, dipecah menjadi kolin dan gliserofosfat. Karena peningkatan pesat konsentrasi plasma dan netralitas listrik, kolin yang dilepaskan selama pemecahan kolin alfoscerat menembus sawar darah-otak dan berpartisipasi dalam biosintesis asetilkolin di otak. Hasilnya adalah peningkatan aktivitas kolinergik, baik karena peningkatan sintesis asetilkolin maupun pelepasannya.
Menurut data percobaan, kolin alfoscerat meningkatkan pelepasan asetilkolin di hipokampus tikus, meningkatkan gangguan memori akibat pemberian skopolamin, mengembalikan penanda penularan kolinergik pada tikus tua, dan memiliki efek neuroprotektif, meningkatkan kelangsungan hidup jaringan. Seiring dengan obat dari beberapa kelompok lain (antidepresan serotonergik, levodopa dosis kecil), kolin alfoscerat mampu merangsang aktivitas sel progenitor di zona hipokampus dan subventrikular serta proses neoneurogenesis. Uji klinis terkontrol menunjukkan bahwa kolin alfoscerat mungkin berguna pada demensia pasca stroke, termasuk dalam kombinasi dengan inhibitor kolinesterase dan memantine. Pendekatan serupa mungkin menjanjikan untuk demensia campuran.
literatur
1. Gavrilova S.I. Farmakoterapi penyakit Alzheimer. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Demensia vaskular dan penyakit Alzheimer. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Studi pencitraan resonansi magnetik klinis dari ensefalopati dissirkulasi dengan gangguan kognitif. Dis. Ph.D. medis. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosis dan pengobatan demensia dalam praktik klinis. M.: Medpress-menginformasikan, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demensia. Per dengan dia. M.: Medpress-menginformasikan, 2010; 250.
6.Yakhno N.N. Gangguan kognitif di klinik neurologis. saraf. majalah 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. dkk. Kemanjuran, keamanan dan tolerabilitas kapsul rivastigmine pada pasien dengan kemungkinan demensia vaskular: studi VantagE. Penelitian dan Opini Medis Saat Ini. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Pengaruh galantamine pada reaktivitas vasomotor pada penyakit Alzheimer dan demensia vaskular akibat mikroangiopati serebral. Stroke. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Disfungsi unit neurovaskular: komponen vaskular pada penyakit Alzheimer? Neurologi. 2007; 68:1730–1732.
10. Beato G., Tomlinson B.E., Roth M. Hubungan antara ukuran kuantitatif demensia dan perubahan pikun pada materi abu-abu otak subjek lanjut usia. Sdr. J.Psikiatri. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Penyakit Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular dibandingkan dengan penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. J.Neurol. ahli bedah saraf. Psikiatri. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. dkk. Merevisi definisi penyakit Alzheimer: leksikon baru. Neurologi Lancet. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. dkk. Khasiat galantamine pada kemungkinan demensia vaskular dan penyakit Alzheimer dikombinasikan dengan penyakit serebrovaskular: uji coba secara acak. Lanset. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Kecil G.W. dkk. Percobaan ekstensi label terbuka galantamine pada pasien dengan kemungkinan demensia vaskular dan demensia campuran. Klinik Ada. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine pada pasien dengan penyakit Alzheimer dan hipertensi bersamaan. Int. J.Klin. Praktek. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody RS, Kivipelto M. dkk. Uji coba terkontrol secara acak dari atorvastatin pada penyakit Alzheimer ringan hingga sedang. Neurologi. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni GB, Galluzzi S., Pantoni L. dkk. Pengaruh masalah white matter pada kognisi pada lansia. Nat.Clin.Prakt.Neurologi. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Kopling neurovaskular di otak normal dan pada hipertensi. Stroke dan penyakit Alzheimer. J.Appl.Fisiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Regulasi neurovaskular di otak normal dan penyakit Alzheimer. Nat. Putaran. ilmu saraf. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Teka-teki gangguan kognitif vaskular dan demensia vaskular. Akta Neuropatol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Apakah ada demensia vaskular murni di usia tua? J Neurol Sains. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalensi dan Dampak Lesi Serebrovaskular pada Penyakit Alzheimer dan Tubuh Lewy. Gangguan Neurodegeneratif. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny RA, Ballard C. dkk. Menuju mendefinisikan substrat neuropatologis demensia vaskular. J. Neurol Sains. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Demensia pascastroke. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. dkk Menghubungkan hiperintensitas MRI dengan pola gangguan neuropsikologis. Stroke. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore AP dkk. Tinjauan sistematis: penurunan tekanan darah pada pasien tanpa penyakit serebrovaskular sebelumnya untuk pencegahan gangguan kognitif dan demensia. J.Neurol. ahli bedah saraf. Psikiatri. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Denervasi kolinergik dalam keadaan multi-infark murni: pengamatan pada CADASIL. Neurologi. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. dkk. Gangguan kognitif vaskular. Neurologi Lancet. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologi. / A. Burns dkk (eds). Demensia. edisi 3D. New York, Pemegang Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo JM, Rigaud A.S., Stöffler A, dkk. Kemanjuran dan Keamanan Memantine pada Pasien Dengan Demensia Vaskular Ringan hingga Sedang: Uji Coba Acak, Terkontrol Plasebo (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. dkk. Prevalensi dan hasil dari gangguan kognitif vaskular. Neurologi. 2000; 54:447–451.
32. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T., dkk. Demensia vaskular: kriteria diagnostik untuk studi penelitian. Laporan Lokakarya Internasional NINDS-AIREN. Neurologi. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Fungsi kontrol eksekutif: dasar rasional untuk diagnosis demensia vaskular. Gangguan Asosiasi Dis Alzheimer. 1999; 13: Tambahan 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Penentu vaskular defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. Penuaan neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Patologi otak campuran merupakan penyebab sebagian besar kasus demensia pada lansia yang tinggal di komunitas. Neurologi. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Penghambatan kolinesterase: ada buktinya
efek memodifikasi penyakit? Penelitian dan Opini Medis Saat Ini. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, dkk. Infark otak dan ekspresi klinis penyakit Alzheimer: Studi Nun. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor DJ, dkk. Atorvastatin untuk pengobatan penyakit Alzheimer ringan sampai sedang: hasil awal. Lengkungan Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. dkk. Tanda-tanda neurologis sehubungan dengan jenis penyakit serebrovaskular pada demensia vaskular. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Sebuah studi multisenter double-blind, terkontrol plasebo tentang memantine pada demensia vaskular ringan hingga sedang (MMM 500). Int. Klinik. Psikofarmakol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Apakah gangguan eksekutif menentukan varian frontal penyakit Alzheimer? Psikogeriatri Internasional. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Demensia campuran: epidemiologi, diagnosis, dan pengobatan. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Penatalaksanaan Demensia Campuran. Narkoba dan Penuaan. 2010; 27: 715–728.
Demensia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan gangguan aktivitas intelektual seseorang yang menetap dan tidak dapat disembuhkan, disertai dengan berbagai penyimpangan perilaku dan kondisi fisik. Gangguan jiwa jenis ini dapat terjadi karena adanya penyakit menular pada otak, stroke, atau cedera otak. Seringkali penyakit ini terjadi pada orang lanjut usia karena berbagai stroke mikro dan perubahan terkait usia.
Jika demensia disebabkan oleh dua penyakit atau lebih, disebut penyakit campuran. Berdasarkan sifatnya, ini adalah kemunduran aktivitas intelektual yang luas dan tidak dapat diubah seperti demensia sederhana. Gejala-gejala berikut merupakan ciri-ciri demensia campuran:
Masalah daya ingat seperti : lupa, kesulitan mengingat. Seseorang yang menderita demensia campuran mengingat peristiwa-peristiwa dari masa lalu, tetapi tidak dapat mengatakan dengan tepat apa yang dia makan untuk sarapan;
Berbagai gangguan perilaku. Seseorang mungkin berperilaku tidak pantas: hiperaktif atau, sebaliknya, terlalu lamban. Biasanya, pada saat-saat seperti itu dia tidak menyadari tindakannya;
Aktivitas mental menurun. Dengan demensia campuran, cukup sulit untuk melakukan operasi penjumlahan atau pengurangan sederhana dan memecahkan masalah dasar. Seseorang tidak dapat memahami ucapan yang ditujukan kepadanya, serta mengungkapkan kebutuhan dan perasaannya pada tingkat verbal;
Berbagai gangguan kognitif terjadi, ditandai dengan gangguan hubungan sebab-akibat. Orang tersebut menjadi bingung dan tidak tertarik pada apapun.
Selain gangguan intelektual dan kognitif, demensia campuran juga disertai dengan hipertensi dan aterosklerosis. Saat penyakit terjadi, pembuluh darah menyempit dan muncul plak, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Semua ini bersama-sama berkontribusi terhadap memburuknya kondisi umum seseorang, membuatnya tidak beradaptasi dengan kehidupan sosial.
Untuk menegakkan diagnosis demensia campuran, diperlukan dokter berkualifikasi yang akan membandingkan gejala masing-masing tipe terpisah gangguan jiwa, kumpulkan anamnesis yang kompeten. Selain itu, diperlukan penelitian tambahan untuk memperjelas, misalnya MRI, tes darah umum, identifikasi dinamika tekanan darah.
Tidak mungkin menyembuhkan demensia campuran, kecuali dalam kasus yang jarang terjadi. Namun, kondisi pasien dapat dikurangi dengan bantuan pengobatan dan prosedur tambahan, serta membantunya beradaptasi dengan kehidupan di masyarakat.
Karena demensia campuran terjadi karena kerusakan otak dan perubahan pembuluh darah, sekitar setengah dari pasien juga menderita demensia, yang juga memicu demensia.
Penyebab demensia campuran
Seperti penyakit lainnya, demensia campuran berkembang karena alasan tertentu, yang utama adalah patologi vaskular. Penyakit ini dapat terjadi pada semua usia, namun sebagian besar didiagnosis pada orang setelah usia 50 tahun. Kapal menjadi rusak bukan hanya karena usia.
Gaya hidup yang tidak tepat: merokok, alkohol, makanan berlemak dapat mempercepat proses penurunan kualitas pembuluh darah. Ketika penyakit Alzheimer bergabung dengan patologi vaskular, dalam banyak kasus, demensia campuran juga dipicu.
Selain semua hal di atas, cedera otak juga bisa ditambahkan. Namun trauma itu sendiri bisa menyebabkan penyakit. Trauma memicu patologi vaskular – akibat demensia campuran.
Faktor risiko utama yang menyebabkan terjadinya masalah pembuluh darah, yang dapat menyebabkan diagnosis demensia campuran, meliputi:
- merokok. Hal ini sudah lama diketahui kebiasaan buruk memicu kontaminasi tidak hanya pada paru-paru, tetapi juga pada pembuluh darah itu sendiri. Dan merokok dalam jangka panjang dan sering tidak hanya merusak pembuluh darah, tetapi juga sel-sel otak;
- diabetes. Penyakit ini sendiri menyebabkan kerusakan besar pada pembuluh darah, menyumbatnya dengan plak yang sulit diobati;
- kehadiran gen apoE4. Gen ini hanya dapat ditemukan setelah donasi analisis khusus. Sayangnya, gen ini memicu penyakit ini, meski sebenarnya tidak kepastian seratus persen bahwa itu diaktifkan selama hidup, tetapi ada risikonya;
- fibrilasi atrium, hipertensi konstan yang tidak terkontrol, kurangnya aktivitas fisik, sindrom metabolik.
Otak memiliki persediaan sel cadangannya sendiri. Di hadapan beberapa penyakit yang terjadi tanpa gejala di otak, sel-sel yang sakit digantikan oleh sel-sel yang sehat, sebagai kompensasinya. Pada orang yang pernah mengalaminya infeksi tersembunyi, risiko meningkat bahwa cadangan sel-sel sehat akan cepat habis, sehingga memicu demensia campuran.
Semua hal di atas hanyalah prasyarat yang, dalam kondisi tertentu, dapat digabungkan sehingga menyebabkan demensia yang berasal dari campuran.
Pengobatan dan prognosis demensia campuran
Untuk meningkatkan kesejahteraan pasien, hal ini sangat penting pengobatan yang kompleks, yang ditujukan untuk memperbaiki semua aspek gangguan neurofisiologis. Pertama-tama, ini adalah terapi obat. Pasien diberi resep obat untuk melebarkan pembuluh darah dan menormalkan aktivitas mereka. Pemantauan dinamis tekanan darah secara konstan dilakukan, dan jika terus-menerus terganggu, obat-obatan diresepkan untuk menormalkan tekanan.
Di hadapan penyakit Alzheimer, obat-obatan diresepkan untuk mengurangi konsekuensi patologi. Terapi obat penting untuk menggabungkannya dengan penciptaan suasana yang menguntungkan secara psikologis. Untuk tujuan ini, pasien ditempatkan di tempat yang sunyi dan tenang, tanpa unsur-unsur yang mengganggu: cahaya terang, suara keras. Menonton program yang tenang dan tenang bermanfaat. Biasanya, pasien seperti itu memerlukan perawatan yang baik; untuk ini lebih baik menyewa perawat yang akan selalu bersama pasien. Psikoterapi, terapi musik, dan terapi dongeng, serta agen psikoterapi lainnya secara bergantian, memberikan efek yang baik.
- gangguan fungsi mental yang luas, persisten, dan biasanya ireversibel akibat kombinasi dua penyakit atau lebih. Paling sering berkembang dengan kombinasi penyakit Alzheimer dan kerusakan pembuluh darah otak. Demensia campuran dimanifestasikan oleh gangguan memori, gangguan kognitif, gangguan perilaku, penurunan produktivitas intelektual dan tanda-tanda aterosklerosis atau hipertensi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, kombinasi gejala yang khas jenis yang berbeda demensia dan data penelitian tambahan. Pengobatannya adalah farmakoterapi.
Informasi Umum
demensia, yang terjadi ketika dua atau lebih proses patologis digabungkan. Perkembangan ini biasanya disebabkan oleh penyakit serebrovaskular dan kerusakan otak neurodegeneratif. Prevalensi demensia campuran tidak diketahui, namun diyakini merupakan jenis demensia yang paling umum. Menurut para peneliti, 50% pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki penyakit pembuluh darah otak, dan 75% pasien dengan demensia vaskular memiliki manifestasi neurodegenerasi, namun tidak selalu mungkin untuk menilai signifikansi klinis dari proses patologis kedua. Pengobatan demensia campuran dilakukan oleh spesialis di bidang neurologi dan psikiatri.
Penyebab demensia campuran
Paling sering, demensia campuran berkembang dengan kombinasi patologi vaskular dan penyakit Alzheimer (AD), namun ada publikasi yang menunjukkan kemungkinan kombinasi lain. Terkadang, dengan demensia seperti itu, tiga proses patologis terdeteksi sekaligus, misalnya patologi vaskular, degenerasi saraf, dan konsekuensi trauma. Kombinasi yang sering terjadi antara DA dan patologi vaskular pada demensia campuran dijelaskan oleh sejumlah keadaan. Kedua proses patologis tersebut memiliki faktor risiko yang sama: kelebihan berat badan, merokok, peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, diabetes melitus, hiperlipidemia, fibrilasi atrium, kurang aktivitas fisik, sindrom metabolik, dan adanya gen apoE4. Perubahan pada otak akibat satu penyakit menciptakan prasyarat bagi berkembangnya penyakit lain, yang menyebabkan pesatnya perkembangan demensia campuran.
Otak yang sehat memiliki cadangan sel. Cadangan ini, sampai batas tertentu, memungkinkan untuk mengkompensasi gangguan yang terjadi setelah kematian beberapa sel pada penyakit pembuluh darah. Penyakit ini tersembunyi selama beberapa waktu, otak tetap berfungsi dalam batas normal. Penambahan penyakit Alzheimer menyebabkan kerusakan tambahan pada neuron; dengan tidak adanya cadangan, terjadi dekompensasi fungsi otak yang cepat, dan gejala demensia campuran terjadi.
Pada DA, plak pikun (akumulasi beta-amiloid) disimpan di materi otak dan dinding pembuluh darah otak. Kehadiran plak tersebut menyebabkan perkembangan angiopati, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah luas yang cepat bila dikaitkan dengan penyakit serebrovaskular. Kemungkinan demensia campuran secara langsung bergantung pada usia pasien. Pada pasien paruh baya, demensia yang disebabkan oleh satu penyakit mendominasi. Pada orang lanjut usia, demensia yang disebabkan oleh dua penyakit atau lebih lebih sering terjadi.
Gejala demensia campuran
Gejala klinis ditentukan oleh ciri-ciri perjalanan penyakit yang memicu demensia campuran. Ada empat jenis hubungan antara proses patologis. Yang pertama adalah bahwa salah satu penyakit terjadi secara laten dan hanya terdeteksi selama penelitian khusus; semua manifestasi demensia disebabkan oleh penyakit kedua. Kedua, gejala penyakit demensia campuran dirangkum. Ketiga, manifestasi suatu penyakit mengintensifkan gejala penyakit lain, atau ada peningkatan timbal balik. Keempat, gejala-gejalanya bersaing satu sama lain, manifestasi suatu penyakit menutupi tanda-tanda penyakit lainnya.
Paling sering, dengan demensia campuran, gejala dua demensia terdeteksi. Gangguan kognitif dan memori yang merupakan karakteristik DA diamati. Ditemukan riwayat hipertensi, stroke, atau aterosklerosis. Manifestasi khas dari demensia campuran termasuk gangguan memori, kesulitan berkonsentrasi, kesulitan merencanakan aktivitas, penurunan produktivitas dan melambat. karya intelektual. Gangguan orientasi spasial biasanya tidak ada atau ringan.
Diagnosis demensia campuran
Diagnosis demensia campuran ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis dan hasil penelitian tambahan yang menunjukkan adanya dua proses patologis secara simultan. Pada saat yang sama, MRI otak atau CT scan otak, yang memastikan adanya lesi vaskular fokal dan area atrofi serebral, belum menjadi dasar untuk mendiagnosis demensia campuran. Para ahli percaya bahwa diagnosis hanya dibenarkan jika manifestasi atau dinamika perjalanan demensia tidak dapat dijelaskan oleh satu penyakit.
Dalam praktiknya, diagnosis “demensia campuran” dibuat dalam tiga kasus. Yang pertama adalah memburuknya gangguan kognitif dengan cepat setelah stroke pada pasien DA. Yang kedua adalah demensia progresif dengan tanda-tanda kerusakan daerah temporoparietal akibat stroke baru-baru ini dan tidak adanya gejala demensia sebelum stroke. Yang ketiga adalah adanya gejala demensia pada DA dan demensia vaskular secara simultan yang dikombinasikan dengan tanda-tanda penyakit serebrovaskular dan proses neurodegeneratif menurut data neuroimaging.
Saat membuat diagnosis, diperhitungkan bahwa penyakit Alzheimer (terutama pada tahap awal) terjadi relatif laten, tanpa manifestasi stroke yang dramatis dan perubahan yang jelas ketika penelitian tambahan dilakukan. Bukti demensia campuran dengan kerusakan pembuluh darah otak adalah riwayat yang khas, termasuk gangguan progresif fungsi kognitif dan gangguan memori. Sebagai indikasi tambahan kemungkinan berkembangnya demensia campuran dengan patologi vaskular, kehadiran kerabat dekat yang pernah atau sedang menderita asma dipertimbangkan.
Pengobatan dan prognosis demensia campuran
Pengobatan demensia campuran harus komprehensif, ditujukan untuk kemungkinan mengkompensasi semua gangguan yang ada dan mencegah perkembangan lebih lanjut penyakit yang menyebabkan kerusakan sel otak. Sekalipun salah satu prosesnya terjadi secara laten atau dengan gejala klinis ringan, di kemudian hari dapat menyebabkan berkembangnya cacat besar dengan cepat, sehingga memerlukan koreksi seiring dengan penyakit yang menyebabkan gejala utama demensia campuran.
Tindakan diambil untuk menormalkan tekanan darah. Mereka menggunakan statin dan obat, mengurangi risiko iskemia (agen antiplatelet). Pasien yang menderita demensia campuran diberi resep kolinomimetik dan obat lain yang membantu meningkatkan sirkulasi otak. Untuk memperlambat perkembangan cacat kognitif dan gangguan perilaku pada DA, digunakan obat antidemensia.
Dikombinasikan dengan langkah-langkah untuk menjamin keamanan dan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan demensia campuran. Di rumah, jika perlu, mereka memasang sistem pengawasan video, memblokir masuknya peralatan listrik dan gas, dan menyewa perawat. Ciptakan lingkungan yang nyaman dengan jumlah rangsangan yang cukup (jam tangan dengan dial besar sederhana, pencahayaan yang baik, radio, TV) untuk menjaga aktivitas dan menjaga orientasi pada ruang sekitar. Jika memungkinkan, pasien dengan demensia campuran dirujuk ke terapi musik, terapi okupasi, dan psikoterapi kelompok untuk mempertahankan keterampilan motorik dan sosial.
– demensia didapat yang disebabkan oleh kerusakan otak organik. Ini mungkin akibat dari satu penyakit atau bersifat polietiologis (pikun atau pikun). Berkembang pada penyakit pembuluh darah, penyakit Alzheimer, trauma, tumor otak, alkoholisme, kecanduan narkoba, infeksi sistem saraf pusat dan beberapa penyakit lainnya. Gangguan intelektual yang persisten, gangguan afektif dan penurunan kualitas kemauan diamati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan studi instrumental (CT, MRI otak). Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan bentuk etiologi demensia.
Informasi Umum
Demensia adalah gangguan aktivitas saraf tingkat tinggi yang menetap, disertai hilangnya pengetahuan dan keterampilan yang diperoleh serta penurunan kemampuan belajar. Saat ini terdapat lebih dari 35 juta orang yang menderita demensia di seluruh dunia. Prevalensi penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Menurut statistik, demensia berat terdeteksi pada 5%, ringan – pada 16% orang berusia di atas 65 tahun. Dokter berasumsi jumlah pasien akan meningkat di masa depan. Hal ini disebabkan oleh peningkatan angka harapan hidup dan peningkatan kualitas perawatan medis, yang memungkinkan untuk mencegah kematian bahkan dalam kasus cedera parah dan penyakit otak.
Dalam kebanyakan kasus, demensia didapat tidak dapat diubah, jadi tugas dokter yang paling penting adalah diagnosis tepat waktu dan pengobatan penyakit yang dapat menyebabkan demensia, serta stabilisasi proses patologis pada pasien dengan demensia didapat. Pengobatan demensia dilakukan oleh dokter spesialis di bidang psikiatri bekerja sama dengan dokter spesialis saraf, ahli jantung, dan dokter spesialis lainnya.
Penyebab demensia
Demensia terjadi ketika ada kerusakan organik pada otak akibat cedera atau penyakit. Saat ini, terdapat lebih dari 200 kondisi patologis yang dapat memicu perkembangan demensia. Penyebab paling umum dari demensia didapat adalah penyakit Alzheimer, yang mencakup 60-70% dari total jumlah kasus demensia. Di tempat kedua (sekitar 20%) adalah demensia vaskular yang disebabkan oleh hipertensi, aterosklerosis dan penyakit serupa lainnya. Pada pasien yang menderita pikun, beberapa penyakit yang memicu demensia didapat sering terdeteksi sekaligus.
Pada usia muda dan paruh baya, demensia dapat terjadi karena alkoholisme, kecanduan narkoba, cedera otak traumatis, jinak atau neoplasma ganas. Pada beberapa pasien, demensia didapat terdeteksi karena penyakit menular: AIDS, neurosifilis, meningitis kronis, atau ensefalitis virus. Terkadang demensia berkembang dengan penyakit parah pada organ dalam, patologi endokrin, dan penyakit autoimun.
Klasifikasi demensia
Dengan mempertimbangkan kerusakan dominan pada area otak tertentu, empat jenis demensia dibedakan:
- Kortikal demensia. Korteks serebral paling terpengaruh. Hal ini diamati pada alkoholisme, penyakit Alzheimer dan penyakit Pick (demensia frontotemporal).
- Subkortikal demensia. Struktur subkortikal menderita. Disertai gangguan saraf (anggota badan gemetar, otot kaku, gangguan gaya berjalan, dll). Terjadi pada penyakit Parkinson, penyakit Huntington, dan perdarahan white matter.
- Kortikal-subkortikal demensia. Struktur korteks dan subkortikal terpengaruh. Diamati dalam patologi vaskular.
- Multifokal demensia. Berbagai area nekrosis dan degenerasi terbentuk di berbagai bagian sistem saraf pusat. Gangguan neurologis sangat beragam dan bergantung pada lokasi lesi.
Tergantung pada luasnya lesi, dua bentuk demensia dibedakan: total dan lacunar. Dengan demensia lacunar, struktur yang bertanggung jawab atas jenis aktivitas intelektual tertentu menderita. Gangguan biasanya memainkan peran utama dalam gambaran klinis ingatan jangka pendek. Pasien lupa di mana mereka berada, apa yang mereka rencanakan, apa yang mereka sepakati beberapa menit yang lalu. Kritik terhadap kondisi seseorang tetap ada, gangguan emosi dan kemauan diekspresikan dengan lemah. Tanda-tanda asthenia dapat dideteksi: air mata, ketidakstabilan emosi. Demensia lakunar diamati pada banyak penyakit, termasuk pada tahap awal penyakit Alzheimer.
Dengan demensia total, terjadi disintegrasi kepribadian secara bertahap. Kecerdasan menurun, kemampuan belajar hilang, dan lingkungan emosional-kehendak menderita. Lingkaran kepentingan menyempit, rasa malu hilang, moral dan standar moral. Demensia total berkembang dengan formasi yang menempati ruang dan gangguan peredaran darah di lobus frontal.
Tingginya prevalensi demensia pada lansia menyebabkan terciptanya klasifikasi demensia pikun:
- Tipe atrofi (Alzheimer).– dipicu oleh degenerasi primer neuron otak.
- Tipe pembuluh darah– kerusakan sel saraf terjadi sekunder, akibat gangguan suplai darah ke otak akibat patologi pembuluh darah.
- Tipe campuran– demensia campuran - adalah kombinasi demensia atrofi dan vaskular.
Gejala demensia
Manifestasi klinis demensia ditentukan oleh penyebab demensia didapat dan ukuran serta lokasi area yang terkena. Dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gejala dan kemampuan pasien untuk beradaptasi secara sosial, ada tiga tahap demensia. Dengan demensia ringan, pasien tetap kritis terhadap apa yang terjadi dan kondisinya sendiri. Ia tetap memiliki kemampuan untuk melakukan swalayan (dapat mencuci pakaian, memasak, membersihkan, mencuci piring).
Untuk demensia derajat sedang kritik terhadap kondisi seseorang sebagian terganggu. Saat berkomunikasi dengan pasien, penurunan kecerdasan terlihat jelas. Pasien kesulitan merawat dirinya sendiri, kesulitan menggunakan peralatan dan mekanisme rumah tangga: tidak dapat menjawab panggilan telepon, membuka atau menutup pintu. Diperlukan perawatan dan pengawasan. Demensia berat disertai dengan keruntuhan total kepribadian. Pasien tidak bisa berpakaian, mencuci, makan, atau pergi ke toilet. Diperlukan pemantauan yang konstan.
Varian klinis demensia
Demensia tipe Alzheimer
Penyakit Alzheimer dijelaskan pada tahun 1906 oleh psikiater Jerman Alois Alzheimer. Hingga tahun 1977, diagnosis ini hanya ditegakkan pada kasus demensia praecox (usia 45-65 tahun), dan bila gejala muncul setelah usia 65 tahun, didiagnosis demensia pikun. Kemudian ditemukan bahwa patogenesis dan manifestasi klinis penyakit ini sama tanpa memandang usia. Saat ini, diagnosis penyakit Alzheimer dibuat terlepas dari waktu timbulnya penyakit pertama tanda-tanda klinis demensia didapat. Faktor risiko antara lain usia, keberadaan kerabat yang menderita penyakit ini, aterosklerosis, hipertensi, kelebihan berat badan, diabetes mellitus, aktivitas fisik rendah, hipoksia kronis, cedera otak traumatis dan kurangnya aktivitas mental sepanjang hidup. Wanita lebih sering sakit dibandingkan pria.
Gejala pertama adalah gangguan memori jangka pendek yang parah sambil tetap mengkritik kondisi diri sendiri. Selanjutnya, gangguan memori memburuk, dan "pergerakan kembali ke masa lalu" diamati - pasien pertama-tama melupakan kejadian baru-baru ini, lalu apa yang terjadi di masa lalu. Pasien tidak lagi mengenali anak-anaknya, salah mengira mereka sebagai kerabat yang sudah lama meninggal, tidak tahu apa yang dia lakukan pagi ini, tetapi dapat berbicara secara detail tentang peristiwa masa kecilnya, seolah-olah itu terjadi baru-baru ini. Perundingan dapat terjadi sebagai pengganti ingatan yang hilang. Kritik terhadap kondisi seseorang semakin berkurang.
Pada penyakit Alzheimer stadium lanjut, gambaran klinisnya dilengkapi dengan gangguan emosi dan kemauan. Pasien menjadi pemarah dan suka bertengkar, sering menunjukkan ketidakpuasan terhadap perkataan dan tindakan orang lain, dan menjadi jengkel terhadap setiap hal kecil. Selanjutnya, delirium kerusakan dapat terjadi. Pasien mengklaim bahwa orang yang dicintai dengan sengaja meninggalkan mereka dalam situasi berbahaya, menambahkan racun ke dalam makanan mereka untuk meracuni mereka dan mengambil alih apartemen, mengatakan hal-hal buruk tentang mereka untuk merusak reputasi mereka dan meninggalkan mereka tanpa perlindungan publik, dll. Tidak hanya anggota keluarga terlibat dalam sistem delusi, tetapi juga tetangga pekerja sosial dan orang lain yang berinteraksi dengan pasien. Gangguan perilaku lainnya juga dapat dideteksi: gelandangan, tidak bertarak dan tidak pandang bulu dalam makanan dan jenis kelamin, tindakan tidak teratur yang tidak masuk akal (misalnya, memindahkan benda dari satu tempat ke tempat lain). Ucapan menjadi disederhanakan dan dimiskinkan, terjadi paraphasia (penggunaan kata lain selain kata yang terlupakan).
Pada tahap akhir penyakit Alzheimer, delusi dan gangguan perilaku berkurang karena penurunan kecerdasan yang nyata. Pasien menjadi pasif dan tidak aktif. Kebutuhan untuk minum dan makan hilang. Ucapan hampir hilang seluruhnya. Ketika penyakit ini memburuk, kemampuan mengunyah makanan dan berjalan secara mandiri perlahan-lahan hilang. Karena ketidakberdayaan total, pasien memerlukan perawatan profesional yang konstan. Kematian terjadi sebagai akibat dari komplikasi khas (pneumonia, luka baring, dll.) atau perkembangan patologi somatik yang terjadi bersamaan.
Diagnosis penyakit Alzheimer ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pengobatannya bersifat simtomatik. Saat ini belum ada obat atau pengobatan non-obat yang dapat menyembuhkan pasien penyakit Alzheimer. Demensia berkembang terus dan berakhir dengan keruntuhan total fungsi mental. Harapan hidup rata-rata setelah diagnosis kurang dari 7 tahun. Semakin dini gejala pertama muncul, semakin cepat demensia bertambah parah.
Demensia vaskular
Ada dua jenis demensia vaskular - yang muncul setelah stroke dan yang berkembang akibat kurangnya suplai darah ke otak secara kronis. Pada demensia didapat pasca stroke, gambaran klinis biasanya didominasi oleh gangguan fokal (gangguan bicara, paresis dan kelumpuhan). Sifat kelainan neurologis bergantung pada lokasi dan ukuran perdarahan atau area yang mengalami gangguan suplai darah, kualitas pengobatan pada jam-jam pertama setelah stroke, dan beberapa faktor lainnya. Pada gangguan peredaran darah kronis, gejala demensia mendominasi, dan gejala neurologis cukup monoton dan kurang terasa.
Paling sering, demensia vaskular terjadi dengan aterosklerosis dan hipertensi, lebih jarang dengan diabetes mellitus parah dan beberapa penyakit rematik, dan bahkan lebih jarang dengan emboli dan trombosis karena cedera tulang, peningkatan pembekuan darah dan penyakit vena perifer. Kemungkinan mengembangkan demensia didapat meningkat dengan penyakit pada sistem kardiovaskular, merokok, dan kelebihan berat badan.
Tanda pertama penyakit ini adalah kesulitan mencoba berkonsentrasi, perhatian teralihkan, kelelahan yang cepat, beberapa kekakuan mental, kesulitan perencanaan dan penurunan kemampuan menganalisis. Gangguan memori tidak separah pada penyakit Alzheimer. Ada beberapa kelupaan, tetapi ketika diberikan “dorongan” dalam bentuk pertanyaan yang mengarahkan atau ditawari beberapa pilihan jawaban, pasien dengan mudah mengingat informasi yang diperlukan. Banyak pasien menunjukkan ketidakstabilan emosi, suasana hati yang buruk, depresi dan subdepresi mungkin terjadi.
Gangguan neurologis meliputi disartria, disfonia, perubahan gaya berjalan (terseret, penurunan panjang langkah, “menempel” telapak kaki ke permukaan), gerakan melambat, gerak tubuh dan ekspresi wajah menjadi buruk. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, USG dan MRA pembuluh darah otak dan penelitian lainnya. Untuk menilai tingkat keparahan patologi yang mendasari dan menyusun rejimen terapi patogenetik, pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan spesialis yang sesuai: terapis, ahli endokrinologi, ahli jantung, ahli flebologi. Pengobatannya adalah terapi simtomatik, terapi penyakit yang mendasarinya. Tingkat perkembangan demensia ditentukan oleh karakteristik patologi utama.
Demensia alkoholik
Penyebab demensia alkoholik adalah penyalahgunaan minuman beralkohol dalam jangka panjang (lebih dari 15 tahun atau lebih). Seiring dengan efek destruktif langsung alkohol pada sel-sel otak, perkembangan demensia disebabkan oleh terganggunya aktivitas berbagai organ dan sistem, gangguan metabolisme yang parah, dan patologi pembuluh darah. Demensia alkoholik ditandai dengan perubahan kepribadian yang khas (menjadi kasar, kehilangan nilai moral, degradasi sosial) dikombinasikan dengan penurunan total kemampuan mental (perhatian terganggu, penurunan kemampuan menganalisis, merencanakan dan berpikir abstrak, gangguan memori).
Setelah penghentian total alkohol dan pengobatan alkoholisme, pemulihan sebagian mungkin terjadi, namun kasus seperti itu sangat jarang terjadi. Karena keinginan patologis yang nyata terhadap minuman beralkohol, penurunan kualitas kemauan dan kurangnya motivasi, sebagian besar pasien tidak dapat berhenti mengonsumsi cairan yang mengandung etanol. Prognosisnya tidak baik; penyebab kematian biasanya penyakit somatik yang disebabkan oleh konsumsi alkohol. Seringkali pasien tersebut meninggal akibat insiden kriminal atau kecelakaan.
Diagnosis demensia
Diagnosis demensia dibuat ketika lima tahun fitur wajib. Yang pertama adalah gangguan memori, yang diidentifikasi berdasarkan percakapan dengan pasien, penelitian khusus dan wawancara dengan kerabat. Yang kedua adalah setidaknya satu gejala yang menunjukkan kerusakan otak organik. Gejala-gejala ini termasuk sindrom “tiga A”: afasia (gangguan bicara), apraksia (kehilangan kemampuan untuk melakukan tindakan yang bertujuan sambil mempertahankan kemampuan untuk melakukan tindakan motorik dasar), agnosia (gangguan persepsi, hilangnya kemampuan mengenali kata-kata, orang dan benda dengan tetap menjaga indera peraba, pendengaran dan penglihatan); mengurangi kritik terhadap kondisi diri sendiri dan realitas di sekitarnya; gangguan kepribadian (agresivitas yang tidak wajar, kekasaran, kurang rasa malu).
Tanda diagnostik ketiga demensia adalah pelanggaran adaptasi keluarga dan sosial. Keempat, tidak adanya gejala khas delirium (kehilangan orientasi tempat dan waktu, halusinasi visual dan delusi). Kelima – adanya cacat organik, dikonfirmasi oleh studi instrumental (CT dan MRI otak). Diagnosis demensia ditegakkan hanya jika semuanya tanda-tanda yang terdaftar selama enam bulan atau lebih.
Demensia paling sering harus dibedakan dari pseudodemensia depresi dan pseudodemensia fungsional akibat kekurangan vitamin. Jika dicurigai adanya gangguan depresi, psikiater akan mempertimbangkan tingkat keparahan dan sifat gangguan tersebut. gangguan afektif, ada atau tidaknya perubahan suasana hati sehari-hari dan perasaan “ketidakpekaan yang menyakitkan”. Jika dicurigai kekurangan vitamin, dokter memeriksa riwayat kesehatan (malnutrisi, kerusakan usus parah dengan diare berkepanjangan) dan mengecualikan gejala karakteristik kekurangan vitamin tertentu (anemia karena kekurangan asam folat, polineuritis karena kekurangan tiamin, dll.).
Prognosis demensia
Prognosis demensia ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Dengan demensia didapat akibat cedera otak traumatis atau proses menempati ruang (hematoma), prosesnya tidak berkembang. Seringkali ada pengurangan gejala sebagian, lebih jarang total karena kemampuan kompensasi otak. Pada periode akut, sangat sulit untuk memprediksi tingkat pemulihan; akibat dari kerusakan parah dapat berupa kompensasi yang baik dengan tetap mempertahankan kemampuan untuk bekerja, dan akibat dari kerusakan ringan dapat berupa demensia parah yang menyebabkan kecacatan dan sebaliknya.
Pada demensia yang disebabkan oleh penyakit progresif, gejalanya terus memburuk. Dokter hanya dapat memperlambat proses dengan memberikan pengobatan yang memadai terhadap patologi yang mendasarinya. Tujuan utama terapi dalam kasus tersebut adalah mempertahankan keterampilan perawatan diri dan kemampuan beradaptasi, memperpanjang hidup, memberikan perawatan yang tepat dan menghilangkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Kematian terjadi sebagai akibat dari gangguan serius pada fungsi vital yang berhubungan dengan imobilitas pasien, ketidakmampuannya untuk melakukan perawatan diri dasar dan perkembangan komplikasi yang khas pada pasien yang terbaring di tempat tidur.
Demensia(terjemahan literal dari bahasa Latin: demensia– “kegilaan”) – demensia didapat, suatu kondisi di mana gangguan terjadi kognitif Bidang (kognitif): kelupaan, hilangnya pengetahuan dan keterampilan yang sebelumnya dimiliki seseorang, kesulitan dalam memperoleh pengetahuan dan keterampilan baru.
Demensia adalah istilah umum. Tidak ada diagnosis seperti itu. Ini adalah kelainan yang bisa terjadi berbagai penyakit.
Demensia dalam fakta dan angka:
- Menurut statistik tahun 2015, terdapat 47,5 juta penderita demensia di dunia. Para ahli memperkirakan pada tahun 2050 angka ini akan meningkat menjadi 135,5 juta, yaitu sekitar 3 kali lipat.
- Dokter mendiagnosis 7,7 juta kasus baru demensia setiap tahunnya.
- Banyak pasien tidak menyadari diagnosis mereka.
- Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling umum. Ini terjadi pada 80% pasien.
- Demensia (demensia didapat) dan oligofrenia (keterbelakangan mental pada anak) adalah dua kondisi yang berbeda. Oligofrenia adalah keterbelakangan awal fungsi mental. Pada demensia, mereka sebelumnya normal, namun seiring berjalannya waktu mereka mulai hancur.
- Demensia populer disebut kegilaan pikun.
- Demensia adalah suatu patologi dan bukan merupakan tanda proses penuaan yang normal.
- Pada usia 65 tahun, risiko terkena demensia adalah 10%, dan meningkat secara signifikan setelah usia 85 tahun.
- Istilah "demensia pikun" mengacu pada demensia pikun.
Apa penyebab demensia? Bagaimana kelainan otak berkembang?
Setelah usia 20 tahun, otak seseorang mulai mengalami pengeroposan sel saraf. Oleh karena itu, masalah kecil pada ingatan jangka pendek adalah hal yang wajar terjadi pada orang lanjut usia. Seseorang mungkin lupa di mana dia meletakkan kunci mobilnya, atau nama orang yang dikenalkannya di sebuah pesta sebulan yang lalu.Perubahan terkait usia ini terjadi pada semua orang. Mereka biasanya tidak menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Pada demensia, kelainannya lebih terasa. Oleh karena itu timbullah masalah baik bagi pasien itu sendiri maupun bagi orang-orang terdekatnya.
Perkembangan demensia disebabkan oleh kematian sel-sel otak. Alasannya mungkin berbeda.
Penyakit apa saja yang menyebabkan demensia?
| Nama | Mekanisme kerusakan otak, deskripsi | Metode diagnostik |
| Neurodegeneratif dan penyakit kronis lainnya |
||
| penyakit Alzheimer | Bentuk demensia yang paling umum. Menurut berbagai sumber, hal itu terjadi pada 60-80% pasien. Selama penyakit Alzheimer, protein abnormal menumpuk di sel otak:
|
|
| Demensia dengan badan Lewy | Penyakit neurodegeneratif, bentuk demensia kedua yang paling umum. Menurut beberapa laporan, ini terjadi pada 30% pasien.
|
|
| penyakit Parkinson |  Penyakit kronis yang ditandai dengan kematian neuron yang memproduksi dopamin, zat yang diperlukan untuk transmisi impuls saraf. Dalam hal ini, badan Lewy terbentuk di sel saraf (lihat di atas). Manifestasi utama penyakit Parkinson adalah gangguan pergerakan, namun seiring dengan penyebaran perubahan degeneratif pada otak, gejala demensia dapat terjadi. | Metode diagnostik utama adalah pemeriksaan oleh ahli saraf. Tomografi emisi positron terkadang dilakukan untuk membantu mendeteksi rendahnya tingkat dopamin di otak. Tes lain (tes darah, CT scan, MRI) digunakan untuk menyingkirkan penyakit neurologis lainnya. |
| Penyakit Huntington (korea Huntington) | Penyakit keturunan, di mana protein mHTT mutan disintesis di dalam tubuh. Ini beracun bagi sel saraf. Korea Huntington dapat berkembang pada usia berapa pun. Hal ini terdeteksi pada anak-anak berusia 2 tahun dan orang-orang di atas 80 tahun. Paling sering, gejala pertama muncul antara usia 30 dan 50 tahun. Penyakit ini ditandai dengan gangguan gerak dan gangguan jiwa. |
|
| Demensia vaskular |  Kematian sel-sel otak terjadi akibat gangguan sirkulasi serebral. Gangguan aliran darah menyebabkan fakta bahwa neuron berhenti menerima jumlah oksigen yang dibutuhkan dan mati. Hal ini terjadi pada stroke dan penyakit serebrovaskular. |
|
| Demensia alkoholik |  Terjadi akibat kerusakan etil alkohol dan produk pemecahannya pada jaringan otak dan pembuluh darah otak. Seringkali, demensia alkoholik berkembang setelah serangan delirium tremens atau ensefalopati alkoholik akut. |
|
| Formasi yang menempati ruang di rongga tengkorak: tumor otak, abses (borok), hematoma. |  Formasi volumetrik di dalam tengkorak menekan otak, mengganggu sirkulasi darah pembuluh darah otak. Karena itu, proses atrofi dimulai secara bertahap. |
|
| Hidrosefalus (air di otak) |  Demensia dapat berkembang dengan bentuk khusus hidrosefalus - normotensif (tanpa peningkatan tekanan intrakranial). Nama lain penyakit ini adalah sindrom Hakim-Adams. Patologi terjadi akibat pelanggaran aliran keluar dan penyerapan cairan serebrospinal. |
|
| penyakit pilih |  Penyakit progresif kronis yang ditandai dengan atrofi lobus frontal dan temporal otak. Penyebab penyakit ini belum diketahui sepenuhnya. Faktor risiko:
|
|
| Sklerosis lateral amiotrofik |  Penyakit kronis yang tidak dapat disembuhkan di mana neuron motorik otak dan sumsum tulang belakang hancur. Penyebab sklerosis lateral amiotrofik tidak diketahui. Terkadang hal ini terjadi akibat mutasi pada salah satu gen. Gejala utama penyakit ini adalah kelumpuhan berbagai otot, tapi demensia juga bisa terjadi. |
|
| Degenerasi spinocerebellar | Sekelompok penyakit di mana proses degenerasi berkembang di otak kecil, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Manifestasi utamanya adalah kurangnya koordinasi gerakan. Dalam kebanyakan kasus, degenerasi spinocerebellar bersifat keturunan. |
|
| Penyakit Hallerwarden-Spatz | Penyakit neurodegeneratif bawaan yang jarang terjadi (3 per juta orang) di mana zat besi disimpan di otak. Seorang anak dilahirkan sakit jika kedua orang tuanya sakit. |
|
| Penyakit menular |
||
| Demensia terkait HIV | Disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia. Para ilmuwan belum mengetahui bagaimana virus ini merusak otak. | Tes darah untuk HIV. |
| Ensefalitis virus |  Ensefalitis adalah peradangan otak. Ensefalitis virus dapat menyebabkan perkembangan demensia. Gejala:
|
|
| Defisiensi folat |  Kekurangan asam folat (vitamin B9) dalam tubuh dapat terjadi karena kandungannya yang tidak mencukupi dalam makanan atau gangguan penyerapan pada berbagai penyakit dan kondisi patologis (penyebab paling umum adalah penyalahgunaan alkohol). Hipovitaminosis B9 disertai dengan berbagai gejala. |
|
| Pellagra (kekurangan vitamin B3) |  Vitamin B3 (vitamin PP, niasin) diperlukan untuk sintesis molekul ATP (adenosin trifosfat) - pembawa energi utama dalam tubuh. Otak adalah salah satu “konsumen” ATP yang paling aktif. Pellagra sering disebut “penyakit tiga D” karena manifestasi utamanya adalah dermatitis (lesi kulit), diare, dan demensia. | Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan keluhan pasien dan data pemeriksaan klinis. |
| Penyakit lain dan kondisi patologis |
||
| Sindrom Down |  Penyakit kromosom. Orang dengan sindrom Down biasanya mengalaminya di usia muda Penyakit Alzheimer berkembang. | Diagnosis sindrom Down sebelum lahir:
|
| Demensia pasca-trauma |  Terjadi setelah cedera otak traumatis, terutama jika terjadi berulang kali (misalnya, hal ini biasa terjadi pada beberapa olahraga). Terdapat bukti bahwa satu cedera otak traumatis meningkatkan risiko terkena penyakit Alzheimer di masa depan. |
|
| Interaksi beberapa obat | Beberapa obat dapat menyebabkan gejala demensia bila digunakan bersamaan. | |
| Depresi | Demensia dapat terjadi bersamaan dengan gangguan depresi dan sebaliknya. | |
| Demensia campuran | Terjadi sebagai akibat dari kombinasi dua atau tiga berbagai faktor. Misalnya, penyakit Alzheimer dapat dikombinasikan dengan demensia vaskular atau demensia dengan badan Lewy. | |
Pada penyakit ini, badan Lewy, plak yang terdiri dari protein alpha-synuclein, menumpuk di neuron otak. Atrofi otak terjadi.Manifestasi demensia
Gejala yang seharusnya membuat Anda berkonsultasi ke dokter:- Gangguan memori. Pasien tidak ingat apa yang terjadi baru-baru ini, langsung lupa nama orang yang baru dikenalkannya, beberapa kali menanyakan hal yang sama, tidak ingat apa yang dilakukan atau dikatakannya beberapa menit yang lalu.
- Kesulitan melakukan tugas-tugas sederhana dan familiar. Misalnya, seorang ibu rumah tangga yang sudah seumur hidupnya memasak tidak mampu lagi memasak makan malam; ia tidak dapat mengingat bahan-bahan apa saja yang dibutuhkan atau bagaimana urutan bahan-bahan tersebut dimasukkan ke dalam wajan.
- Masalah komunikasi. Pasien lupa kata-kata yang familiar atau salah menggunakannya, dan kesulitan menemukan kata yang tepat selama percakapan.
- Hilangnya orientasi di lapangan. Penderita demensia mungkin pergi ke toko melalui rute biasanya dan tidak menemukan jalan pulang.
- Rabun jauh. Misalnya, jika Anda meninggalkan pasien untuk mengasuh anak kecil, dia mungkin akan melupakannya dan meninggalkan rumah.
- Pelanggaran berpikir abstrak . Hal ini paling jelas terlihat ketika bekerja dengan angka, misalnya, selama berbagai transaksi dengan uang.
- Pelanggaran terhadap pengaturan sesuatu. Pasien sering kali meletakkan barang-barang di tempat yang berbeda dari biasanya - misalnya, ia mungkin meninggalkan kunci mobilnya di lemari es. Apalagi dia selalu melupakannya.
- Perubahan suasana hati yang tiba-tiba. Banyak penderita demensia menjadi tidak stabil secara emosional.
- Perubahan kepribadian. Orang tersebut menjadi terlalu mudah tersinggung, curiga, atau mulai terus-menerus takut akan sesuatu. Dia menjadi sangat keras kepala dan praktis tidak mampu mengubah pikirannya. Segala sesuatu yang baru dan asing dianggap sebagai ancaman.
- Perubahan Perilaku. Banyak pasien menjadi egois, kasar, dan tidak sopan. Mereka selalu mengutamakan kepentingannya. Mereka bisa melakukan hal-hal aneh. Mereka sering kali menunjukkan peningkatan minat pada remaja lawan jenis.
- Penurunan inisiatif. Orang tersebut menjadi tidak tahu apa-apa dan tidak menunjukkan minat pada permulaan baru atau usulan orang lain. Terkadang pasien menjadi tidak peduli sama sekali terhadap apa yang terjadi di sekitarnya.
| Lampu | Sedang | Berat |
|
|
|
Tahapan demensia (klasifikasi WHO, sumber:
| Lebih awal | Rata-rata | Terlambat |
| Penyakit ini berkembang secara bertahap, sehingga pasien dan kerabatnya seringkali tidak menyadari gejalanya dan tidak berkonsultasi ke dokter tepat waktu. Gejala:
| Gejala penyakitnya menjadi lebih terasa:
| Pada tahap ini, pasien hampir sepenuhnya bergantung pada orang yang dicintainya dan membutuhkan perawatan terus-menerus. Gejala:
|
Diagnosis demensia
Ahli saraf dan psikiater terlibat dalam diagnosis dan pengobatan demensia. Pertama, dokter berbicara dengan pasien dan menyarankan untuk melakukan tes sederhana untuk membantu mengevaluasi memori dan kemampuan kognitif. Seseorang ditanyai tentang fakta-fakta yang diketahui, diminta menjelaskan arti kata-kata sederhana dan menggambar sesuatu. Penting bahwa selama percakapan, dokter spesialis mematuhi metode standar, dan tidak hanya mengandalkan kesannya terhadap kemampuan mental pasien - metode tersebut tidak selalu objektif.
Tes kognitif
Saat ini, ketika dicurigai demensia, tes kognitif digunakan, yang telah diuji berkali-kali dan secara akurat dapat menunjukkan gangguan kemampuan kognitif. Sebagian besar diciptakan pada tahun 1970an dan tidak banyak berubah sejak saat itu. Daftar sepuluh pertanyaan sederhana pertama dikembangkan oleh Henry Hodkins, seorang spesialis geriatri yang bekerja di sebuah rumah sakit di London. Teknik Hodgkins disebut skor tes mental yang disingkat (AMTS).
Pertanyaan tes:
- Berapa umurmu?
- Jam berapa ke jam terdekat?
- Ulangi alamat yang sekarang akan saya tunjukkan kepada Anda.
- Sekarang tahun berapa?
- Di rumah sakit mana dan di kota mana kita berada sekarang?
- Dapatkah Anda mengenali dua orang yang Anda lihat sebelumnya (misalnya, seorang dokter, seorang perawat)?
- Nyatakan tanggal lahir Anda.
- Pada tahun berapa Britania Raya dimulai? Perang Patriotik(bolehkah saya bertanya tentang tanggal lain yang diketahui secara umum)?
- Siapa nama presiden kita saat ini (atau orang terkenal lainnya)?
- Hitung mundur dari 20 menjadi 1.
tes GPCOG
Ini adalah tes yang lebih sederhana daripada AMTS dan memiliki lebih sedikit pertanyaan. Hal ini memungkinkan diagnosis cepat kemampuan kognitif dan, jika perlu, rujukan pasien untuk pemeriksaan lebih lanjut.
Salah satu tugas yang harus diselesaikan oleh peserta tes selama tes GPCOG adalah menggambar dial pada sebuah lingkaran, kira-kira mengamati jarak antar divisi, dan kemudian menandai waktu tertentu di atasnya.
Jika tes dilakukan secara online, dokter cukup menandai di halaman web pertanyaan mana yang dijawab pasien dengan benar, kemudian program secara otomatis menampilkan hasilnya.
Tes GPCOG bagian kedua adalah percakapan dengan kerabat pasien (dapat dilakukan melalui telepon).
Dokter mengajukan 6 pertanyaan tentang perubahan kondisi pasien selama 5-10 tahun terakhir, yang dapat dijawab “ya”, “tidak” atau “Saya tidak tahu”:
- Apakah Anda mempunyai lebih banyak masalah dalam mengingat kejadian baru-baru ini atau benda-benda yang digunakan pasien?
- Apakah semakin sulit mengingat percakapan yang terjadi beberapa hari yang lalu?
- Apakah semakin sulit menemukan kata-kata yang tepat saat berkomunikasi?
- Apakah mengelola uang, mengelola anggaran pribadi atau keluarga menjadi lebih sulit?
- Apakah semakin sulit meminum obat tepat waktu dan benar?
- Apakah pasien semakin sulit menggunakan transportasi umum atau pribadi (tidak termasuk masalah yang timbul karena alasan lain, seperti cedera)?
Pasien diperiksa oleh ahli saraf dan, jika perlu, oleh spesialis lainnya.
Tes laboratorium dan instrumental yang paling sering digunakan ketika dicurigai demensia tercantum di atas ketika mempertimbangkan penyebabnya.
Pengobatan demensia
Pengobatan demensia tergantung pada penyebabnya. Selama proses degeneratif di otak, sel-sel saraf mati dan tidak dapat pulih. Prosesnya tidak dapat diubah, penyakit ini terus berkembang. Oleh karena itu, untuk penyakit Alzheimer dan penyakit degeneratif lainnya, penyembuhan total tidak mungkin dilakukan - setidaknya, obat seperti itu belum ada saat ini. Tugas utama dokter adalah memperlambat proses patologis di otak dan mencegah pertumbuhan gangguan lebih lanjut di bidang kognitif.
Jika proses degenerasi di otak tidak terjadi, maka gejala demensia bisa bersifat reversibel. Misalnya, pemulihan fungsi kognitif mungkin terjadi setelah cedera otak traumatis atau hipovitaminosis.
Gejala demensia jarang muncul secara tiba-tiba. Dalam kebanyakan kasus, jumlahnya meningkat secara bertahap. Demensia telah lama didahului oleh gangguan kognitif, yang belum bisa disebut demensia - gangguan ini relatif ringan dan tidak menimbulkan masalah dalam kehidupan sehari-hari. Namun seiring berjalannya waktu, penyakit ini meningkat hingga mencapai tahap demensia.
Jika Anda mengidentifikasi gangguan ini pada tahap awal dan mengambil tindakan yang tepat, hal ini akan membantu menunda timbulnya demensia, mengurangi atau mencegah penurunan kinerja dan kualitas hidup.
Merawat penderita demensia
Pasien dengan demensia stadium lanjut memerlukan perawatan terus-menerus. Penyakit ini sangat mengubah kehidupan tidak hanya pasien itu sendiri, tetapi juga orang-orang yang berada di dekatnya dan merawatnya. Orang-orang ini mengalami peningkatan stres emosional dan fisik. Dibutuhkan banyak kesabaran untuk merawat kerabat yang sewaktu-waktu dapat melakukan tindakan yang tidak pantas, membahayakan dirinya sendiri dan orang lain (misalnya melempar korek api yang belum padam ke lantai, membiarkan keran air terbuka, menyalakan kompor gas. dan lupakan saja), bereaksi dengan emosi yang keras terhadap hal kecil apa pun. Oleh karena itu, pasien di seluruh dunia sering kali mengalami diskriminasi, terutama di panti jompo, di mana mereka dirawat oleh orang asing yang seringkali kurang memiliki pengetahuan dan pemahaman tentang demensia. Kadang-kadang bahkan staf medis berperilaku kasar terhadap pasien dan kerabat mereka. Keadaan akan membaik jika masyarakat mengetahui lebih banyak tentang demensia, pengetahuan ini akan membantu menangani pasien dengan pemahaman yang lebih baik.
Pencegahan demensia
Demensia dapat berkembang karena berbagai alasan, beberapa di antaranya bahkan tidak diketahui secara ilmiah. Tidak semuanya bisa dihilangkan. Namun ada faktor risiko yang dapat Anda pengaruhi sepenuhnya. Langkah-langkah dasar untuk mencegah demensia:
- Berhenti merokok dan minum alkohol.
- Makan sehat . Sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, biji-bijian, minyak zaitun, daging tanpa lemak (dada ayam, babi tanpa lemak, daging sapi), ikan, makanan laut. Konsumsi lemak hewani secara berlebihan sebaiknya dihindari.
- Melawan kelebihan berat badan. Cobalah untuk memantau berat badan Anda dan menjaganya tetap normal.
- Aktivitas fisik sedang. Latihan fisik memiliki efek positif pada kardiovaskular dan sistem saraf.
- Cobalah untuk terlibat dalam aktivitas mental. Misalnya saja hobi seperti bermain catur dapat menurunkan risiko demensia. Hal ini juga berguna untuk memecahkan teka-teki silang dan memecahkan berbagai teka-teki.
- Hindari cedera kepala.
- Hindari infeksi. Di musim semi, perlu mengikuti rekomendasi untuk pencegahan ensefalitis tick-borne yang dibawa oleh kutu.
- Jika Anda berusia di atas 40 tahun, lakukan tes darah Anda setiap tahun untuk mengetahui gula dan kolesterol. Ini akan membantu mendeteksi diabetes mellitus, aterosklerosis secara tepat waktu, mencegah demensia vaskular dan banyak masalah kesehatan lainnya.
- Hindari kelelahan psiko-emosional dan stres. Cobalah untuk tidur dan istirahat yang cukup.
- Pantau tingkat tekanan darah Anda. Jika meningkat secara berkala, konsultasikan dengan dokter.
- Saat gejala pertama gangguan sistem saraf muncul, segera hubungi dokter spesialis saraf.
