“Jenis hipersensitiviti.
Tindak balas imun jenis sel
(hipersensitiviti jenis HRT yang tertangguh). Contoh klinikal".
Kitaran 1 - imunologi.
Pelajaran No 5 a

Alahan (bahasa Yunani kuno ἄλλος - lain, lain, asing + ἔργον - kesan)

Alahan
( ἄλλος Yunani purba - lain, berbeza, asing + ἔργον -
kesan)
1906 Austria
pakar kanak-kanak Clemens von
Pirquet mencadangkan
istilah "Alahan".
Dia perasan itu
beberapa gejala dalam
pesakit dipanggil
pengaruh luaran
ejen (kemudian
bernama
alergen).
Pada masa ini di bawah
istilah alahan
faham berlebihan
pedih
tindak balas imun
diarahkan terhadap
bahan eksogen
(alergen).

Atopia (Bahasa Yunani: Atopia – luar biasa, pelik, asing)

Pada tahun 1923 Coca dan Cook
mencadangkan istilah tersebut
"atopi".
Mereka menerangkan
turun temurun
kecenderungan
kepada perkembangan ekzema dan
tindak balas alahan
Taip I sebagai tindak balas kepada
penyedutan
alergen.
Pada masa ini di bawah
istilah "atopik"
penyakit" bersatu
penyakit alahan,
mengalir melalui
hipersensitiviti
jenis segera -
asma alahan,
rinitis alergik,
dermatitis atopik
dan sebagainya.

Pemekaan (lat. sensibilis - sensitif)

khusus
sensitiviti
badan kepada alergen,
yang berasaskan
proses sintesis
khusus alergen
kih IgE
diikuti oleh mereka
menghubungkan dengan
reseptor IgE pertalian tinggi dalam obes
sel dan basofil.

Anafilaksis

Pakar fisiologi Perancis Charles
Richet (Hadiah Nobel
1913): anafilaksis –
keadaan meningkat secara mendadak
sensitiviti badan terhadap
kena tangkap lagi
organisma alergen
(ubat, makanan, racun
serangga, dll.), berkembang
oleh pengantara IgE
mekanisme.
(Kaya dan Portier
pertama pada tahun 1902
digunakan
istilah
"anafilaksis"
untuk penerangan
sistemik
reaksi terhadap
whey
seekor Arnab).

Hipersensitiviti

Berlebihan atau
tidak mencukupi
manifestasi tindak balas
diperolehi
imuniti.
Hipersensitiviti
tidak muncul apabila
pertama, dan bila
pukulan berulang kali
antigen ke dalam badan.
Selepas pukulan pertama
antigen berkembang
tindak balas imun,
manifestasi klinikal
belum tersedia lagi.
Kalau kena lagi
antigen berlaku
efektor
tindak balas keradangan,
muncul
secara klinikal (keradangan).

Jenis hipersensitiviti mengikut klasifikasi ahli imunologi British Robin Coombs dan Philip Gell 1963

Berdasarkan semua jenis
hipersensitiviti –
pelbagai jenis imun
mekanisme yang membawa kepada
kerosakan tisu
badan
(patofisiologi
pengelasan).
KLASIFIKASI JENIS
HIPERSENSIVITI
COOMBS dan GELLA
1963
juga digunakan dalam
masa kini

4 jenis hipersensitiviti mengikut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Jenis 1 - reagin atau
alahan akut
keradangan,
hipersensitiviti
jenis segera (GNT).
Jenis 2 - bergantung kepada antibodi
sitotoksisiti selular
(AZKTS).
Jenis 3 –
imunokompleks
keradangan (IR).
Jenis 4 –
hipersensitiviti
jenis lambat
(HRT).

Hipersensitiviti jenis 1 mengikut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Jenis 1 - reagin atau akut
keradangan alahan,
hipersensitiviti
jenis segera (GNT).
Pada masa penciptaan
klasifikasi
immunoglobulin E belum lagi
buka.
Jawapannya digambarkan sebagai
"reaginik".
Dalam HNT, peranan utama dimainkan oleh
IgE disintesis terhadap
protein larut
(alergen); paling banyak
contoh biasa
adalah debunga, bulu
haiwan, hama debunga,
produk makanan,
toksin antropogenik.
Pendedahan kepada alergen bermula
interaksi pada
IgE terikat membran dengan obes
pencetus sel atau basofil
tindak balas keradangan biasa:
pembebasan neurotransmitter
tindak balas segera (cth
histamin)
pembentukan prostaglandin dan
leukotrien
sintesis sitokin - IL-4,5,13, ​​yang, dalam
seterusnya menguatkan reaksi ini.
Contoh klinikal biasa HNT:
rinitis alergik, alergik
asma, urtikaria alahan,
kejutan anaphylactic.

Jenis 2 - bergantung kepada antibodi
sitotoksisiti selular
(AZKTS) hasil interaksi
antibodi yang beredar
kelas G dengan permukaan
antigen.
Biasanya antigen sasaran adalah
dikaitkan dengan sel darah merah
antibiotik (penisilin),
komponen selular
(contohnya, antigen Rh D,
komponen basal
membran).
Interaksi sedemikian
merangsang toksik
kesan menggunakan
pelengkap atau
fagositosis.
Contoh – hemolitik
anemia, beberapa bentuk
glomerulonephritis,
beberapa bentuk
gatal-gatal,
ditengahkan
pembentukan antibodi
terhadap reseptor Fcέ.

Hipersensitiviti jenis 2 mengikut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Diagnosis tindak balas jenis 2 sukar dilakukan
keadaan in vitro.
Mekanisme pemusnahan tisu dalam jenis 2
tindak balas.
Antibodi mengikat antigen pada
permukaan sel (serpihan Fab), dan
Serpihan Fc mampu:
1. Aktifkan NK yang mempunyai reseptor F. Lise NK yang diaktifkan
sel sasaran yang disambungkannya
antibodi.
2. Reseptor Fc dinyatakan pada
sel monosit-makrofaj
barisan. Makrofaj memusnahkan sel
antieles mana yang ada - iaitu ini
– sitotoksisiti bergantung kepada antibodi
(jenis nyanyian yang berbeza - trombositopenia dan
anemia hemolitik).
Trombositopenia lebih kerap
muncul dalam borang
purpura pada kulit (kaki,
bahagian distal
tulang kering) dan pada membran mukus
cengkerang (selalunya pada
lelangit keras).
kerosakan
mewakili
petechiae - kecil, dengan
kepala pin, tidak
hilang apabila
mengklik pada mereka
bintik merah.

Jenis 3 - imunokompleks
keradangan (IR).
Apabila antibodi kepada
antigen larut
sistem imun terbentuk
kompleks dalam tertentu
kepekatan.
Antigen biasa
ialah:
protein whey
antigen bakteria, virus
antigen acuan.
Kebal yang muncul
kompleks boleh bertindak
tempatan, atau tersebar
dengan aliran darah.
Mekanisme efektor
tindak balas keradangan dalam hal ini
kes termasuk pengaktifan sistem
melengkapi melalui laluan klasik dengan
rangsangan granulosit,
kerosakan pada tisu dan saluran darah.
Contohnya penyakit serum atau
reaksi Arthus tempatan terhadap
suntikan serum; vaskulitis,
termasuk lesi kulit,
buah pinggang dan sendi (contohnya, berkaitan
dengan bentuk virus kronik
hepatitis), atau, sebagai contoh. eksogen
alveolitis alahan (EAA),
yang bergantung kepada antigen,
dipanggil "paru-paru petani"
(acuan), paru-paru penternak merpati,
pencinta mudah beralun
burung kakak tua (bulu AG, najis

Hipersensitiviti jenis 3 mengikut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Jenis 3 - imunokompleks
keradangan (IR).
Diagnosis tindak balas jenis 3
susah dalam keadaan
vitro
tindak balas jenis ini ialah
pemendapan kompleks
antigen-antibodi bersama
membran bawah tanah yang kecil
kapal - contohnya, dalam
glomeruli buah pinggang dan
kulit. Pelancaran
pengaktifan sistem
pelengkap dan tarikan
sel – neutrofil dan
yang lain ke tempat pemendapan
kompleks imun
membawa kepada pembangunan
imunokompleks
Manifestasi kulit
vaskulitis kompleks imun adalah
purpura teraba yang boleh dikesan
seperti papul hemoragik kecil,
mampu bersatu dan membentuk
zon nekrosis (tindak balas Arthus).
Lebih kerap jenis ini berlaku dalam satu
organ (contohnya, eksogen
alveolitis alahan), tetapi mungkin
membangunkan dan respons umum
Pencetus biasa untuk tindak balas ini:
Jangkitan bakteria
Reaksi terhadap dadah
(penisilin dan derivatifnya)
Tindak balas terhadap spora acuan
Dalam masa beberapa jam selepas itu
pendedahan kepada antigen ini muncul
simptom: lesu, demam, sakit dalam

Hipersensitiviti jenis 4 mengikut Coombs dan Gell (Coombs dan Gell)

Jenis 4 - hipersensitiviti
jenis tertunda (DTH).–
reaksi tertunda,
dimediasi oleh penolong T khusus antigen 1
jenis dan limfosit T sitotoksik.
Kemungkinan penyebab
agen adalah ion
logam atau lain-lain
bahan berat molekul rendah
(pengawet makanan),
dipanggil haptens, yang
menjadi penuh
antigen selepas
interaksi dengan pembawa protein.
Protein mikobakteria
sering menyebabkan reaksi
HRT.
Meradang
penyusupan selular -
ciri ciri
HRT.
Contoh – kenalan
dermatitis, tempatan
nodul eritematous,
dikesan oleh
positif
tindak balas tuberkulin,
sarcoidosis, kusta.

JENIS
JENIS I
JENIS II
JENIS III
JENIS I V
hipersensitif
kerataan; masa
manifestasi
10-30 minit
3-8 jam
3-8 jam
24-48 jam
Imun
tindak balas
Ig E
antibodi;
Th 2
Ig G
Ig G
Th 1
makrofaj
Th 1
CD 8+
makrofaj
Antigen (AG)
Larutkan
dibasuh
AG
AG,
Berkaitan dengan
sel
atau
matriks
Larutkan
dibasuh
AG
Larutkan
dibasuh
AG
AG,
Berkaitan dengan
sel
Efektor
ny
mekanisme
Pengaktifan
gemuk
sel
Pelengkap
dan sel dengan
Fc γR
(fagosit dan
NK)
Pelengkap
dan sel dengan
Fc γR
(fagosit
dan NK)
Pengaktifan
makrofa
gov
Sitotoksik
ness
Alahan Hemolitik
rhinitis isyarat;
apa jenis anemia
asma;
anafilaksis
Immunreaktionen
der Haut
ini
Sistem
merah
lupus
Reaksi terhadap
tuberka
lin
Kenalan
dermatitis
Contoh
15

Hipersensitiviti segera (IHT)

fenomena ini digunakan dalam
Mekanisme buat kali pertama
pada masa ini sebagai
kaedah diagnostik
diterangkan pada tahun 1921
alahan dalam vivo - kulit
(Praunitz, Kustner):
sampel.
Serum darah
Kustner, yang menderita
alahan kepada ikan, diperkenalkan
secara subkutan kepada Praunitz.
Kemudian secara subkutan
antigen disuntik ke tempat yang sama
ikan. Pada kulit
Praunitz muncul
lepuh.

Peringkat HNT

Sentuhan pertama alergen dengan
membran mukus atau kulit
membawa kepada pembentukan IgE.
IgE yang dihasilkan tempatan
pertama peka sahaja
sel mast tempatan
kemudian meresap ke dalam darah dan
mengikat kepada reseptor lemak
sel di mana-mana bahagian badan.
Pada reseptor
sel mast
IgE boleh
berterusan
beberapa
bulan (dan dalam
darah - sahaja
2-3 hari).

Peringkat HNT

Kalau kena lagi
alergen ke dalam badan
berinteraksi dengan IgE,
dikaitkan dengan reseptor
sel mast.
Interaksi sedemikian
membawa kepada degranulasi
sel mast dan mencetuskan
peringkat patokimia dan patofisiologi selanjutnya
keradangan alahan.
Kerana gemuk
sel
dibentangkan
di mana-mana dalam
badan,
degranulasi mereka
mungkin berlaku
dalam pelbagai tisu
dan organ - kulit,
paru-paru, mata,
saluran gastrousus dan
dan lain-lain.

sel efektor HNT

APC (antigen
mewakili
sel)
T - limfosit -
penolong jenis 2
B - limfosit
sel plasma,
mensintesis IgE
B - sel ingatan
gemuk
sel dan
basofil
Eosinofil
Neutrofil

Jenis polarisasi tindak balas imun semasa HNT

GNT dicirikan oleh
polarisasi tindak balas
sepanjang laluan Th2.
Dalam persekitaran mikro
T naif
limfosit
IL-4 hadir,
dihasilkan oleh DC
dan sel mast.
sel T naif
membezakan
dalam Th2,
mensintesis:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

Sel efektor GNT: Limfosit Th2
Analisis sitokin dalam cecair lavage bronchoalveolar
pesakit alahan asma bronkial menunjukkan bahawa limfosit T menghasilkan bukan sahaja IL-5, tetapi juga IL-4 - iaitu
profil sitokin tipikal sel Th2:
IL-3
Pertumbuhan sel progenitor
GM-CSF
Myelopoiesis.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Pertumbuhan dan pengaktifan sel B
Isotype bertukar kepada IgE.
Induksi molekul kelas II MHC.
Perencatan makrofaj
Pertumbuhan eosinofil
B - pertumbuhan sel,
pembebasan protein fasa akut
Perencatan aktiviti makrofaj:
perencatan sel Th1
Th2

Peringkat GNT: peringkat 1 - imunologi

Sebagai tindak balas kepada pukulan
alergen dalam badan
pendidikan berlaku
khusus alergen
IgE,
IgE mengikat IgE
-reseptor dihidupkan
permukaan lemak
sel dan basofil,
sel-sel ini menjadi
peka.
Pukulan berulang
alergen membawa kepada
interaksinya dengan
Fab - serpihan
Molekul IgE, kuat
dikaitkan dengan serpihan F dengan IgE –
reseptor lemak
sel dan basofil,
bermula
degranulasi tiang
sel dan basofil.

Hipersensitiviti jenis I

interaksi alergen dengan IgE R pada permukaan lemak
sel menyebabkan pembebasan mediator radang
IgE mengikat kepada reseptor sel mast
sel mast
Butiran dengan mediator

Hipersensitiviti jenis I (HHT)

Imunologi
pentas
berakhir
degranulasi
sel mast
atau basofil -
bermula
patokimia
peringkat, sejak dalam
sekeliling
angkasa lepas
dilepaskan
pengantara
keradangan
Alergen
gemuk
sel
Pengantara
keradangan
IgE terikat

Sel mast dan basofil

Paul Ehrlich – penemuan sel mast (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
Tiang - "menggemukkan".
Pada mulanya dipercayai bahawa sel mast
"memberi makan" sel-sel bersebelahan dengan mereka.

Peringkat HNT: 2. Peringkat Patokimia

Degranulasi obesiti
sel dan basofil
Pemilihan dalam
sekeliling
angkasa lepas
sedia ada dalam
butiran mediator
keradangan
Sintesis de novo
sel mast dan
basofil
pengantara
keradangan dan keradangan
chemoattractants untuk
eosinofil,
limfosit,
neutrofil

Mekanisme imun degranulasi sel mast: alergen berinteraksi dengan dua molekul IgE yang dikaitkan dengan reseptor IgE pada permukaan sel mast

Mekanisme imun degranulasi sel mast:
alergen berinteraksi dengan dua molekul IgE,
dikaitkan dengan reseptor IgE pada permukaan sel mast
,

Peringkat HNT: 3. Peringkat patofisiologi

Pentas
manifestasi
klinikal
manifestasi:
pengantara
keradangan
Bertindak terus
substrat,
memanggil
tindak balas
tindak balas.
Manifestasi klinikal,
bersyarat
dengan tindakan orang tengah
keradangan:
gatal-gatal
hiperemia
edema
ruam kulit
sesak nafas, dsb.

GNT (tindak balas IgE) - patofisiologi

Pengaruh organ
Sindrom
Alergen
Laluan
Jawab
Kapal
Anafi
laxia
Ubat-ubatan
Serum
Racun
Dalam
ny
Edema; peningkatan kebolehtelapan
kapal; oklusi trakea; runtuh
kapal; kematian
kulit
Jelatang
menghadap ke bawah
Sengatan lebah;
pakar alahan
awak
Intrako
lemah lembut
Peningkatan tempatan dalam aliran darah dan
kebolehtelapan vaskular.
Atas
pernafasan
cara
Aller
gikal
rinitis
Debunga
tumbuhan
Rumah
habuk
Ingalya
kebangsaan
Bengkak dan keradangan dalam rongga hidung
selaput lendir
Lebih rendah
pernafasan
cara
Bronkial
asma
Debunga
tumbuhan
Rumah
habuk
Ingalya
kebangsaan
Bronkospasme
Peningkatan pengeluaran lendir
Keradangan pada bronkus
Saluran gastrousus
Makanan
alahan
Produk
pemakanan
Lisan
ny
Mual, muntah, enterocolitis
30 aksara
alergik
urtikaria, anafilaksis

Keradangan: sejarah

Tanda-tanda luaran
keradangan (Cornelius
Celsus):
1. rubor (kemerahan),
2. tumor (tumor dalam
dalam kes ini
bengkak),
3. kalori (haba),
4. dolor (sakit).
(Claudius Galen 130 -
200 n. e.)
5. fungsi laesa
(disfungsi).
Manifestasi alergi
keradangan

Manifestasi alahan

Edema Quincke

Manifestasi keradangan alahan

Maklum balas awal daripada GNT

Pada peringkat awal
GNT (10-20 minit)
sedang berlaku
mengikat
alergen dengan
khusus
IgE berkaitan
pertalian tinggi
reseptor lemak
sel dan
basofil.
sedang berlaku
degranulasi sel mast dan
basofil.
Kandungan butiran -
histamin, tryptase,
heparin, dan
terkumpul
metabolit
asid arakidonik
pelancaran
tindak balas keradangan
(bengkak, kemerahan, gatal-gatal).
TC bermula
mensintesis
chemoattractants untuk
eosinofil,
limfosit, monosit.

Maklum balas lewat daripada GNT

Jika pendedahan
alergen (resit ke
organisma) berterusan
kemudian selepas 18-20 jam di
tumpuan keradangan daripada
darah periferal
eosinofil berhijrah
limfosit, monosit,
neutrofil -
peringkat selular
penyusupan.
Eosinofil
degranulate,
lepaskan
kationik asas
protein semakin meningkat
sebatian aktif
oksigen.
Keradangan
bertambah kuat.

Rajah 12-16

Balas awal
jawapan lewat
Masuk
tion
AG
30 minit
menonton

Pseudoallergy - (pseudēs Greek palsu)

Patologi
proses, mengikut
klinikal
manifestasi
serupa dengan GNT, tetapi
tidak mempunyai
imunologi
peringkat perkembangan.
(“alahan palsu”)
Peringkat akhir benar
alahan bertepatan dengan
pseudoallergy:
peringkat pelepasan patokimia (dan
pendidikan de novo)
pengantara;
patofisiologi
pentas -
pelaksanaan klinikal
gejala

Mekanisme bukan imun degranulasi sel mast adalah faktor yang membawa kepada ketidakstabilan membran sel mast dan degranulasinya (ubat

Mekanisme bukan imun degranulasi sel mast -
faktor yang membawa kepada ketidakstabilan membran sel mast dannya
degranulasi (ubat, nutrisi tambahan, penstabil, dsb.)

Perbandingan HNT dan HRT

1. GNT: Th0 (naif) berhijrah ke nodus limfa, di mana di bawah
pengaruh IL-4, disintesis oleh sel dendritik,
bertukar menjadi Th 2 (T helper type 2), mensintesis IL-4
dan menggalakkan sintesis IgE.

Hipersensitiviti jenis tertunda (DTH) - Tindak balas pengantara T h1

Tindak balas imun dimediasi
Jenis CD4+Th1, sebelum ini
peka
antigen.
Jika ini berlaku lagi
antigen yang sama, Th1 disintesis
sitokin yang bertanggungjawab untuk
perkembangan keradangan semasa
24-48 jam.
Hypraaktif
interferon-gamma
makrofaj memusnahkan
kain sendiri.
Diaktifkan
interleukin 2 dan interferon gamma CD8+ T limfosit mempamerkan
sitotoksiknya
harta benda.
Histologi: dalam keadaan
keradangan terbentuk
sel gergasi dan istimewa
pembentukan - granuloma.
Contoh: batuk kering,
sarcoidosis, sentuhan
dermatitis, dsb.

Perbandingan HNT dan HRT

2. HRT: Th0 (naif) berhijrah ke nodus limfa, di mana di bawah pengaruh
IL-12, yang disintesis oleh sel dendritik, ditukar kepada Th
1 (T helper jenis 1), mensintesis interferon-gamma dan faktor
nekrosis-alfa tumor

Pelbagai jenis tindak balas imun

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
Sintesis imunoglobulin
Humoral atau
jenis sel
jawab

HRT - T h1 – tindak balas tidak langsung

Pada sumber jangkitan
sel dendritik
menyerap patogen dan atau yang
serpihan dan pengangkutan
AG ke nodus limfa serantau
– dalam zon bergantung kepada T.
DC mensintesis kemokin,
menarik T naif
limfosit dalam nodus limfa
Dalam zon bergantung kepada T LU
berhijrah Th 0 (naif).
DC dipersembahkan kepada mereka
peptida antigen dalam
Molekul kelas II MHC.
Di bawah pengaruh sitokin
(IL-12, 18,23,27 dan IFN-γ)
Th 0 (naif)
dibezakan pada Th 1
taip.
Taip 1 Ths masuk ke
interaksi
makrofaj membawa
pada permukaannya
Molekul MHC II dengan
peptida antigen.
Jenis 1 diaktifkan dan
mula mensintesis
IFN-γ dan TNF-α,
mengaktifkan makrofaj.

HRT - Tindak balas pengantaraan T h1

Di bawah pengaruh gamma interferon dalam
gen diaktifkan dalam makrofaj
mereka yang bertanggungjawab untuk pengaktifan
metabolisme oksidatif dan gen
sitokin pro-radang
Makrofaj menjana
radikal oksigen (nitrik oksida
dan lain-lain);
mensintesis sitokin (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
Kemusnahan berlaku
patogen intraselular (serta
kemungkinan kemusnahan sendiri
fabrik).
Untuk boleh
penyetempatan
radang
dan merosakkan
proses dalam
kain
sedang berlaku
proses
seperti granuloma
vania

Granuloma

Untuk sarcoidosis
Untuk tuberkulosis (caseous)

Semakan: Jenis Tindak Balas Imun

Hartanah
Tindak balas jenis sel
Jenis humor
jawab
Selular
sitotoksisiti
Meradang
tindak balas imun
(hipersensitif
ada yang lambat
jenis -GZT)
Penyetempatan
antigen
Dalam sitosol, antara
organel
Dalam fagositik
vakuol
Di luar sangkar
kompleks agroindustri
sel dendritik
makrofaj
sel dendritik
sel dendritik
Dalam limfosit
Bayangkan
kepunyaan AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT dan HRT

Hartanah
limfosit T
Pengantara
Tindak balas jenis sel
Kes istimewa
humoral
tindak balas imun Selular
Meradang
GNT
tindak balas imun sitotoksisiti
(tindak balas IgE)
(hipersensitif
ness
jenis lambat
–HRT)
CD8+sel penolong CD4+ T sitotoksik
isyarat
Peralihan Th 0
dalam Th 1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
Sel penolong CD4+ T
Peralihan Th 0
dalam Th 2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT dan HRT

Hartanah
Tindak balas jenis sel
Selular
sitotoksik
awn
Meradang
tindak balas imun
(hipersensitiviti
jenis tertunda - HRT)
CellsClone
Makrofaj, hiper
efektor adalah sitotoksik
diaktifkan
Interferon positif CD8+ - ,
limfosit
disintesis
-(CTL)
T penolong jenis 1
Kes istimewa
humoral
tindak balas imun - GNT
(tindak balas IgE)
B limfosit
berubah kepada
plasmatik
beberapa sel,
mensintesis IgE dan dalam
Ke dalam sel ingatan

GNT dan HRT

Harta benda
va
Tindak balas jenis sel
Selular
sitotoksisiti
Kes istimewa
humoral
Meradang
tindak balas imun
tindak balas imun
- GNT
(hipersensitiviti
(tindak balas IgE)
jenis tertunda - HRT)
Effek
CTL:
Makrofaj,
Berumur pendek
diaktifkan
plasmatik
perforin-granzyme
mekanisme lisis sasaran;
sel yang mana
baru IFN- , borang
kami adalah pengantara Fas
mensintesis
bersama dengan granuloma Th 1.
kelas antibodi
sitolisis;
Makrofaj mensintesis
E, yang
Mekanisme sitokin
pro-radang
sitotoksisiti (sintesis sitokin dan ikatan pelepasan
high-affe
TNF-α sitotoksik
faktor
nym
limfosit-apoptosis
membasmi kuman
reseptor
sasaran)
sel mast
basofil

Peranan tindak balas
hipersensitif
kerataan dalam rongga
mulut bertambah masuk
pergigian
beberapa ortopedik -
di
guna
asing kepada
badan
prostetik
bahan.
Bahan-bahan itu sendiri boleh menyebabkan
kerengsaan mekanikal
mukosa mulut dan
terutamanya sel mast, mereka
degranulasi (pseudoallergy).
Pembebasan histamin dan
sintesis IL-4 dan IL-5 oleh obes
sel boleh menyumbang
perkembangan imun jenis Th 2
jawab
(Tindak balas IgE dan GNT mungkin berkembang).

Manifestasi utama alahan

Ruam kulit.
Ruam dan keradangan
pada selaput lendir
kaviti oral.
Serangan bronkial
asma.
Keradangan parotid
kelenjar air liur
(beguk).
Mulut kering.
Rasa terbakar pada lidah.

Reaksi hipersensitiviti dalam pergigian prostetik

menggunakan
bahan yang berbeza
(aloi) dalam rongga mulut dalam
fasa cecair (air liur) boleh
mencipta galvanik
kesan,
yang bertindak sebagai
faktor tekanan pada
mikroorganisma komensal,
menyebabkan penurunan
faktor pelindung
imuniti semula jadi
Rintangan berkurangan
mukosa mulut
kepada bakteria patogen
membawa kepada mereka
seterusnya
penjajahan, sebagai tindak balas
pelancaran makrofaj
radang
proses.
Pro-radang
sitokin - IL-1, IL-6,
IL-8 dalam kes sedemikian
ditentukan dalam air liur.

Reaksi hipersensitiviti dalam pergigian prostetik

Bahan kimia
bahan prostetik
mungkin hapten.
Haptens bukan diri mereka sendiri
antigen. Antigen
mereka hanya menjadi
selepas menghubungkan mereka dengan
protein organisma perumah.
Penukaran hapten ke
antigen, selalunya
disertai oleh
perkembangan tindak balas
hipersensitiviti.
Lebih kerap di dalam mulut
HRT berkembang
(melibatkan Th jenis 1,
hiperaktif
interferon - gamma
makrofaj,
mensintesis
pro-radang
sitokin,
menyokong
keradangan, dan - bagaimana
akibat - mungkin
penolakan prostetik
reka bentuk.

Reaksi hipersensitiviti dalam pergigian prostetik

Logam dalam komposisi
aloi (haptens)
Apabila digabungkan dengan protein pembawa, mereka boleh
menyebabkan pembangunan
tindak balas
hipersensitiviti.
Dalam eksperimen pada
babi guinea
ketersediaan ditunjukkan
kepada tahap yang berbeza-beza
pemekaan kepada
logam:
krom, nikel
sebab
diluahkan
alergik
tindak balas.
kobalt dan emas -
tindak balas sederhana.
titanium dan perak -
tindak balas lemah.
aluminium secara praktikal
tidak menyebabkan
pemekaan.

Reaksi hipersensitiviti dalam pergigian prostetik

Diagnostik
kemungkinan alahan
mukosa mulut (HRT) oleh
jenis kenalan
dermatitis ke
logam dijalankan
sebelum pengeluaran
prostetik
reka bentuk dengan
menggunakan
Ujian PATCH
Patch (dari tampalan bahasa Inggeris -
"tampalan").
Mengikut keputusan ujian PATCH untuk keterukan
reaksi positif
logam diedarkan
dengan cara berikut:
kobalt ˃ timah ˃ zink
˃ nikel ˃ paladium

Reaksi hipersensitiviti dalam pergigian prostetik: ujian PATCH

Dengan tampalan khas untuk
permukaan kulit dengan ketat
plat terpaku dengan
digunakan padanya dalam
tempat tertentu 16
tersedia secara komersial
logam
Sapukan pada kulit
bahan dipegang
dalam masa 48 jam, tindak balas
biasanya dinilai melalui
24, 48 jam dan selepas 1
seminggu
selepas mengeluarkan pelekat
tampalan.
Keradangan kulit di tapak
bersentuhan dengan sesuatu yang tertentu
logam mendedahkan
hipersensitiviti kepada
logam tertentu.
Jika logam ini
guna ini
pesakit, dia mempunyai besar
kemungkinan besar
membangunkan hubungan
dermatitis (DTH).
Kaedah ini tidak digunakan
hanya dalam pergigian (lain-lain
alergen juga ada
dalam ujian PATCH).

Ujian tampalan (patch test) digunakan sebagai kaedah diagnostik untuk dermatitis kontak.

Ujian tampalan (ujian tampalan kulit) digunakan
sebagai kaedah diagnostik untuk dermatitis kontak.

Penilaian tindak balas: dengan adanya pemekaan untuk menghubungi alergen, tindak balas tempatan diperhatikan pada kawasan kulit yang bersentuhan dengannya

Penilaian tindak balas: dengan adanya pemekaan kepada sentuhan
alergen, pada kawasan kulit yang bersentuhan dengannya,
tindak balas tempatan yang berbeza darjah diperhatikan
keterukan (skor dalam "silang")

Adakah mungkin pesakit sedemikian mempunyai struktur logam yang dipasang di rongga mulut dengan logam ini?

Soalan

1.
2.
3.
Tentukan istilah "hipersensitiviti."
Apakah jenis hipersensitiviti yang anda tahu?
Apakah prinsip yang mendasari klasifikasi jenis
hipersensitiviti.
4. Mencirikan HNT
5. Terangkan hipersensitiviti jenis I.
6. Terangkan jenis I I I hipersensitiviti.
7. Terangkan hipersensitiviti jenis IV.
8. Dalam patogenesis penyakit apakah yang berasaskan HRT?
9. Bagaimanakah hipersensitiviti jenis IV berbeza daripada semua jenis lain.
10. Apakah sel yang terlibat dalam hipersensitiviti jenis 4?

Soalan ujian

Jenis utama tindak balas hipersensitiviti mengikut Gell P.,
Coombs (1969), ialah:





Kursus masa untuk perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I:
1. 10-30 minit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam

Soalan ujian

Tempoh perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I:
1. 10-30 minit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam
Tempoh perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis IV:
1. 10-30 minit
2. 3-8 jam
3. 5-15 jam
4. 45-50 jam
5. 24-48 jam

Soalan ujian

Urutan perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I termasuk:
1. Kehadiran kecenderungan genetik kepada tindak balas IgE kepada alergen.
2. Alergen mendorong sintesis antibodi IgE.
3. Antibodi IgE ditetapkan pada reseptor permukaan sel mast dan
basofil.
4. Interaksi alergen yang dimasukkan semula dengan antibodi IgE
pada permukaan sel mast dan basofil membawa kepada degranulasi mereka.
5. Produk degranulasi menyebabkan tindak balas yang tidak mencukupi
keamatan.
Urutan perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I termasuk:
1. Peringkat imunologi.
2. Peringkat patokimia.
3. Peringkat patofisiologi.
4. Peringkat pengaktifan sel pembunuh semulajadi.
5. Peringkat pengaktifan limfosit T penolong jenis 1.

Soalan ujian

Sel-sel efektor utama hipersensitiviti jenis IV ialah:
1. Sel dendritik
2. Limfosit T pembantu jenis 2
3. Limfosit T penolong jenis 1
4. Makrofaj diaktifkan sebagai efektor
5. Sel plasma yang diaktifkan
Apakah jenis hipersensitiviti yang paling kerap berlaku di dalam rongga?
mulut apabila menggunakan bahan prostetik?
1. Hipersensitiviti jenis I
2. Hipersensitiviti jenis I
3. Hipersensitiviti I I I menaip
4. Hipersensitiviti jenis IV
5. Hipersensitiviti jenis V

Soalan ujian

Kaedah diagnostik makmal in vitro digunakan untuk apa
pengesanan tindak balas hipersensitiviti segera dalam
pergigian?
1. Penentuan antibodi IgE terhadap logam dalam darah
2. Ujian pengaktifan aktiviti proliferatif limfosit
3. Penentuan protein kationik eosinofilik dalam air liur
4. Penentuan subpopulasi T-limfosit
5. Penentuan tryptase dalam air liur
Logam manakah yang paling banyak digunakan dalam pergigian
disebut sifat "alergenik"?
1. Emas
2. Nikel
3. Kobalt
4. Aluminium
5. Titan

Hipersensitiviti segera.

Manifestasi klinikal hipersensitiviti jenis I. Manifestasi klinikal hipersensitiviti jenis I boleh berlaku pada latar belakang atopi.

Atopi- kecenderungan keturunan terhadap perkembangan HNT, disebabkan peningkatan pengeluaran antibodi IgE kepada alergen, peningkatan bilangan reseptor Fc untuk antibodi ini pada sel mast, ciri pengedaran sel mast dan peningkatan kebolehtelapan halangan tisu.

Kejutan anaphylactic- berlaku secara akut dengan perkembangan keruntuhan, edema, kekejangan otot licin; selalunya berakhir dengan kematian.

Gatal-gatal- kebolehtelapan vaskular meningkat, kulit menjadi merah, lepuh dan gatal-gatal muncul.

Asma bronkial- keradangan dan bronkospasme berkembang, rembesan lendir dalam bronkus meningkat.

Jenis pemindahan. Mekanisme penolakan pemindahan.

Pemindahan organ dan tisu (sinonim dengan pemindahan organ dan tisu).

Pemindahan organ dan tisu dalam satu organisma dipanggil autotransplantasi , dari satu organisma ke organisma lain dalam spesies yang sama - homotransplantasi , daripada organisma satu spesies kepada organisma spesies lain - heterotransplantasi .

Pemindahan organ dan tisu dengan pengukuhan susulan berikutnya hanya boleh dilakukan dengan keserasian biologi - persamaan antigen yang membentuk protein tisu penderma dan penerima. Dalam ketiadaannya, antigen tisu penderma menyebabkan pengeluaran antibodi dalam badan penerima. Proses perlindungan khas berlaku - tindak balas penolakan, diikuti dengan kematian organ yang dipindahkan. Keserasian biologi hanya boleh berlaku dengan autotransplantasi. Ia tidak terdapat dalam homo- dan heterotransplantasi. Oleh itu, tugas utama semasa melakukan pemindahan organ dan tisu adalah untuk mengatasi halangan ketidakserasian tisu. Jika dalam tempoh embrio badan terdedah kepada beberapa antigen, maka selepas kelahiran badan ini tidak lagi menghasilkan antibodi sebagai tindak balas kepada pentadbiran berulang antigen yang sama. Toleransi aktif (toleransi) terhadap protein tisu asing berlaku.

Reaksi penolakan boleh dikurangkan dengan pelbagai pengaruh yang menekan fungsi sistem yang membangunkan imuniti terhadap organ asing. Untuk tujuan ini, bahan yang dipanggil imunosupresif digunakan - imuran, kortison, serum antilimfosit, serta umum Penyinaran sinar-X. Walau bagaimanapun, ini menindas pertahanan badan dan fungsi sistem hematopoietik, yang boleh membawa kepada komplikasi yang serius.

Autotransplantasi - pemindahan tisu dalam satu organisma hampir selalu berjaya. Keupayaan autograf untuk mudah berakar digunakan dalam rawatan luka bakar - kulit sendiri dipindahkan ke bahagian badan yang terjejas. Pemindahan syngeneic - tisu yang secara genetik berkait rapat dengan tisu penderma (contohnya, diperoleh daripada kembar seiras atau haiwan baka) - hampir selalu berakar umbi. Cantuman alogenik (cantuman alogen; tisu yang dipindahkan daripada satu individu kepada individu asing secara genetik yang lain daripada spesies yang sama) dan cantuman xenogeneik (xenograf; tisu yang dipindahkan daripada individu spesies lain) biasanya tertakluk kepada penolakan.

Penyakit rasuah berbanding perumah (GVHD) adalah komplikasi yang berlaku selepas pemindahan sel stem atau sumsum tulang akibat daripada bahan yang dipindahkan mula menyerang badan penerima.

Punca. Sumsum tulang menghasilkan pelbagai sel darah, termasuk limfosit, yang menjalankan tindak balas imun. Biasanya, sel stem ditemui dalam sumsum tulang. Oleh kerana hanya kembar seiras mempunyai jenis tisu yang sama, penderma Sumsum tulang tidak sepenuhnya sesuai dengan tisu penerima. Perbezaan inilah yang menyebabkan T-limfosit penderma (sejenis sel darah putih) menganggap badan penerima sebagai asing dan menyerangnya. Bentuk akut GVHD biasanya berkembang dalam tempoh tiga bulan pertama selepas pembedahan, dan tindak balas kronik berlaku kemudian dan boleh bertahan sepanjang hayat pesakit. Risiko GVHD apabila menerima pemindahan daripada penderma yang berkaitan adalah 30-40% dengan pemindahan yang tidak berkaitan ia meningkat kepada 60-80%. Semakin rendah indeks keserasian antara penderma dan penerima, semakin tinggi risiko penderma untuk membangunkan GVHD. Selepas pembedahan, pesakit terpaksa mengambil ubat yang menindas sistem imun: ini membantu mengurangkan kemungkinan penyakit itu berlaku dan mengurangkan keterukannya.

Imuniti pemindahan ialah tindak balas imun makroorganisma yang diarahkan terhadap tisu asing (graf) yang dipindahkan ke dalamnya. Pengetahuan tentang mekanisme imuniti pemindahan adalah perlu untuk menyelesaikan salah satu masalah terpenting perubatan moden - pemindahan organ dan tisu. Pengalaman bertahun-tahun telah menunjukkan bahawa kejayaan pemindahan organ dan tisu asing dalam kebanyakan kes bergantung kepada keserasian imunologi tisu penderma dan penerima.
Reaksi imun terhadap sel dan tisu asing adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia mengandungi antigen yang secara genetik asing kepada badan. Antigen ini, dipanggil antigen pemindahan atau histokompatibiliti, paling lengkap diwakili pada CPM sel.
Tindak balas penolakan tidak berlaku jika keserasian penuh penderma dan penerima oleh antigen histokompatibiliti - ini hanya boleh dilakukan untuk kembar seiras. Keterukan tindak balas penolakan sebahagian besarnya bergantung pada tahap keasingan, jumlah bahan yang dipindahkan dan keadaan imunoreaktiviti penerima. Apabila bersentuhan dengan antigen pemindahan asing, badan bertindak balas dengan faktor imuniti selular dan humoral.

Faktor utama imuniti pemindahan selular ialah sel T-pembunuh. Sel-sel ini, selepas pemekaan oleh antigen penderma, berhijrah ke dalam tisu cantuman dan memberikan sitotoksisiti pengantaraan sel bebas antibodi ke atasnya.

Antibodi khusus yang terbentuk terhadap antigen asing (hemagglutinin, hemolysin, leukotoksin, sitotoksin) mempunyai penting dalam pembentukan imuniti pemindahan. Mereka mencetuskan sitolisis pengantaraan antibodi bagi cantuman (sitotoksikiti pengantaraan pelengkap dan bergantung kepada antibodi Pemindahan imuniti pemindahan boleh dilakukan menggunakan limfosit yang diaktifkan atau dengan antiserum khusus daripada individu yang peka kepada makroorganisma yang utuh).
Mekanisme penolakan imun terhadap sel dan tisu yang dipindahkan mempunyai dua fasa. Pada fasa pertama, pengumpulan sel imunokompeten (penyusupan limfoid), termasuk sel T-pembunuh, diperhatikan di sekitar cantuman dan vesel. Dalam fasa kedua, pemusnahan sel pemindahan oleh T-killers berlaku, pautan makrofaj, sel pembunuh semulajadi, dan genesis antibodi spesifik diaktifkan. Keradangan imun, trombosis saluran darah berlaku, pemakanan rasuah terganggu dan kematiannya berlaku. Tisu yang musnah digunakan oleh fagosit.
Semasa tindak balas penolakan, klon memori imun sel T dan B terbentuk. Percubaan berulang untuk memindahkan organ dan tisu yang sama menyebabkan tindak balas imun sekunder, yang sangat ganas dan cepat berakhir dengan penolakan pemindahan.
Dari sudut pandangan klinikal, penolakan rasuah akut, hiperakut dan tertunda dibezakan. Mereka berbeza dalam masa tindak balas dan mekanisme individu.

Dirakam oleh

Lakukan apa yang anda perlu, dan datang apa yang mungkin.

Butiran untuk sumbangan ke tapak:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Dua jenis kerosakan kompleks imun diketahui: 1) apabila antigen eksogen memasuki badan (protein asing, bakteria, virus) dan 2) apabila antibodi terbentuk terhadap antigen sendiri (endogen). Penyakit, yang perkembangannya disebabkan oleh kompleks imun, boleh digeneralisasikan, jika kompleks imun terbentuk dalam darah dan menetap di banyak organ, atau setempat, apabila kompleks imun disetempat di organ individu, seperti buah pinggang (glome nephritis) , sendi (arthritis) atau saluran darah kecil ke °G (reaksi Arthus tempatan).
Skim 28. ReaksihipersensitivitiIIImenaip- imunokomplekstindak balas

Skim 30. Penolakanpemindahan


Reaksi pengantaraan T-limfosit. Sel penolong CD4+ T yang diaktifkan terlibat dalam pengaktifan CD8+ CTL. Perkembangan tindak balas pengantaraan T-limfosit berlaku apabila limfosit penerima bertemu antigen HLA penderma. Adalah dipercayai bahawa imunogen yang paling penting adalah sel dendritik dalam organ penderma. Sel T hos menemui sel dendritik dalam organ yang dipindahkan dan kemudian berhijrah ke nodus limfa serantau. Prekursor SS+CTL (sel T prekiller), yang mempunyai reseptor untuk antigen HLA kelas I, membezakan kepada CTL matang. Proses pembezaan adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Ia melibatkan sel pembentang antigen, limfosit T dan sitokin IL-2, IL-4 dan IL-5. CTL matang melisiskan tisu yang dicantumkan. Sebagai tambahan kepada CTL tertentu, limfosit CO4 + T-limfosit yang merembeskan limfokin terbentuk, yang bermain secara eksklusif peranan penting dalam penolakan pemindahan. Seperti dalam tindak balas hipersensitiviti yang tertunda, limfosit CO4 + T yang diaktifkan melepaskan sitokin yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan pengumpulan tempatan sel mononuklear (limfosit dan makrofaj). Adalah dipercayai bahawa HRT, yang ditunjukkan oleh kerosakan mikrovaskular, iskemia dan kemusnahan tisu, adalah mekanisme pemusnahan rasuah yang paling penting. Walau bagaimanapun, lebih berkemungkinan bahawa kepentingan relatif sitotoksisiti berkaitan sel CD8 + T berbanding tindak balas pengantara sel CO4 + T bergantung pada sifat ketidakpadanan HLA penerima penderma.
Reaksi pengantara antibodi. Tindak balas ini boleh berlaku dalam dua cara. Penolakan hiperakut berlaku apabila darah penerima mengandungi antibodi terhadap penderma. Antibodi sedemikian mungkin berlaku pada penerima yang telah mengalami kegagalan pemindahan. Pemindahan darah sebelum ini daripada penderma yang tidak dikenali HLA juga boleh membawa kepada pemekaan kerana fakta bahawa platelet dan leukosit sangat kaya dengan antigen HLA. Dalam kes sedemikian, penolakan berkembang sejurus selepas pemindahan, kerana antibodi yang beredar membentuk kompleks imun yang menetap di endothelium vaskular organ yang dipindahkan. Kemudian penetapan pelengkap berlaku dan tindak balas Arthus berkembang.
Pada penerima yang sebelum ini tidak pernah dipekakan kepada antigen pemindahan, pendedahan kepada antigen kelas I dan II penderma HLA disertai dengan pembentukan antibodi. Antibodi yang dihasilkan oleh penerima boleh menyebabkan kerosakan melalui beberapa mekanisme, termasuk sitotoksisiti yang bergantung kepada pelengkap, sitolisis pengantara sel yang bergantung kepada antibodi, dan penumpahan kompleks antigen-antibodi. Sasaran asal untuk antibodi ini adalah saluran cantuman, jadi fenomena penolakan bergantung kepada antibodi (contohnya, dalam buah pinggang) diwakili oleh vaskulitis.

Syarahan 17

TINDAK BALASHIPERSENSIVITI

Reaksi hipersensitiviti boleh dikelaskan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya.

Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis I, tindak balas imun disertai dengan pembebasan bahan vasoaktif dan spasmogenik yang bertindak pada saluran darah dan otot licin, sekali gus mengganggu fungsinya.

Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis II, antibodi humoral terlibat secara langsung dalam kerosakan sel, menjadikannya mudah terdedah kepada fagositosis atau lisis.

Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis III (penyakit kompleks imun), antibodi humoral mengikat antigen dan mengaktifkan pelengkap. Pelengkap pecahan kemudian menarik neutrofil, yang menyebabkan kerosakan tisu.

Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis IV, kerosakan tisu berlaku, yang disebabkan oleh kesan patogenik limfosit yang sensitif.

Tindak balas hipersensitiviti jenis I - tindak balas anafilaksis

Reaksi hipersensitiviti jenis I boleh menjadi sistemik atau tempatan. Tindak balas sistemik biasanya berkembang sebagai tindak balas kepada pentadbiran intravena antigen yang mana hosnya sudah peka. Dalam kes ini, keadaan kejutan sering berkembang selepas beberapa minit, yang boleh menyebabkan kematian. Reaksi tempatan bergantung pada tapak di mana antigen masuk dan berada dalam sifat bengkak setempat pada kulit (alahan kulit, urtikaria), pelepasan dari hidung dan konjunktiva (rinitis alergi dan konjunktivitis), demam hay, asma bronkial atau gastroenteritis alahan ( alahan makanan).

Skim25. Reaksihipersensitivitisayamenaip- anafilaksistindak balas

Adalah diketahui bahawa tindak balas hipersensitiviti jenis I menjalani dua fasa dalam pembangunan (Skim 25). Fasa pertama tindak balas awal dicirikan oleh vasodilasi dan peningkatan kebolehtelapan mereka, serta, bergantung pada lokasi, kekejangan otot licin atau rembesan kelenjar. Tanda-tanda ini muncul 5-30 minit selepas terdedah kepada alergen. Dalam banyak kes, fasa kedua (lewat) berkembang selepas 2-8 jam, tanpa lebih lanjut

pendedahan antigen tambahan dan berlangsung beberapa hari. Fasa akhir tindak balas ini dicirikan oleh penyusupan sengit eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta pemusnahan tisu dalam bentuk kerosakan pada sel epitelium mukosa.

Sel mast dan basofil memainkan peranan utama dalam perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I; ia diaktifkan oleh reseptor IgE pertalian tinggi yang bertindak balas silang. Di samping itu, sel mast diaktifkan oleh komponen pelengkap C5a dan C3 (anafilatoksin), serta sitokin makrofaj (interleukin-8), ubat tertentu (kodin dan morfin) dan pengaruh fizikal (haba, sejuk, cahaya matahari).

Pada manusia, tindak balas hipersensitiviti jenis I disebabkan oleh imunoglobulin kelas IgE. Alergen merangsang pengeluaran IgE oleh limfosit B terutamanya dalam membran mukus di tempat kemasukan antigen dan di kawasan serantau. kelenjar limfa. Antibodi IgE terbentuk sebagai tindak balas kepada sel mast dan basofil serangan alergen, yang mempunyai reseptor yang sangat sensitif untuk bahagian Fc IgE. Selepas sel mast dan basofil, diserang oleh antibodi IgE sitofilik, bertemu semula dengan antigen tertentu, satu siri tindak balas berkembang, membawa kepada pembebasan beberapa mediator kuat yang bertanggungjawab untuk manifestasi klinikal hipersensitiviti jenis I.

Pertama, antigen (alergen) mengikat antibodi IgE. Dalam kes ini, antigen multivalen mengikat lebih daripada satu molekul IgE dan menyebabkan pertautan silang antibodi IgE yang bersebelahan. Pengikatan molekul IgE memulakan pembangunan dua proses bebas: 1) degranulasi sel mast dengan pembebasan mediator primer; 2) sintesis de novo dan pembebasan mediator sekunder, seperti metabolit asid arakidonik. Pengantara ini bertanggungjawab secara langsung gejala awal tindak balas hipersensitiviti jenis I. Di samping itu, ia termasuk rantaian tindak balas yang membawa kepada perkembangan fasa kedua (lewat) tindak balas awal.

Pengantara utama terkandung dalam butiran sel mast. Mereka dibahagikan kepada empat kategori. - Amina biogenik termasuk histamin dan adenosin. Histamin menyebabkan kekejangan otot licin bronkus yang ketara, peningkatan kebolehtelapan vaskular, dan rembesan sengit kelenjar hidung, bronkial dan gastrik. Adenosin merangsang sel mast untuk melepaskan mediator yang menyebabkan bronkospasme dan perencatan pengagregatan platelet.

- Pengantara kemotaksis termasuk faktor kemotaktik eosinofilik dan faktor kemotaktik neutrofilik.

- Enzim terkandung dalam matriks granul dan termasuk protease (chymase, tryptase) dan beberapa asid hidrolase. Enzim menyebabkan pembentukan kinin dan pengaktifan komponen pelengkap (C3), menjejaskan prekursornya - Proteoglikan- heparin.

Pengantara sekunder termasuk dua kelas sebatian; mediator lipid dan sitokin. - Pengantara lipid terbentuk kerana tindak balas berurutan yang berlaku dalam membran sel mast dan membawa kepada pengaktifan fosfolipase A2. Ia menjejaskan fosfolipid membran, menyebabkan kemunculan asid arakidonik. Asid arakidonik pula menghasilkan leukotrien dan prostaglandin.

Leukotrien memainkan peranan yang sangat penting dalam patogenesis tindak balas hipersensitiviti jenis I. Leukotrienes C4 dan D4 adalah agen vasoaktif dan spasmogenik yang paling berkuasa yang diketahui. Mereka beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan mengecutkan otot licin bronkial. Leukotriene B4 mempunyai kesan kemotaktik yang kuat pada neutrofil, eosinofil dan monosit.

ProstaglandinD 2 terbentuk dalam sel mast dan menyebabkan bronkospasme yang sengit dan peningkatan rembesan mukus.

Faktor pengaktifan platelet(PAF) ialah mediator sekunder yang menyebabkan pengagregatan platelet, pembebasan histamin, bronkospasme, peningkatan kebolehtelapan vaskular dan pelebaran saluran darah. Di samping itu, ia mempunyai kesan pro-radang yang jelas. PAF mempunyai kesan toksik pada neutrofil dan eosinofil. Dalam kepekatan yang tinggi, ia mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam keradangan, menyebabkan mereka terkumpul dan terdegranulasi. - Sitokin memainkan peranan penting dalam patogenesis tindak balas hipersensitiviti jenis I kerana keupayaan mereka untuk merekrut dan mengaktifkan sel-sel radang. Sel mast dipercayai menghasilkan beberapa sitokin, termasuk tumor necro-α factor α (TNF-α), interleukin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) dan faktor perangsang koloni granulosit-makrofaj (GM-CSF). Model eksperimen telah menunjukkan bahawa TNF-a adalah pengantara penting tindak balas kulit yang bergantung kepada IgE. TNF-α dianggap sebagai sitokin proinflamasi yang kuat yang boleh menarik neutrofil dan eosinofil, menggalakkan penembusannya melalui dinding saluran darah dan mengaktifkannya dalam tisu. Akhirnya, IL-4 diperlukan untuk pengambilan eosinofil. Sel-sel radang terkumpul di tempat di mana tindak balas hipersensitiviti jenis I berkembang

pas, adalah sumber tambahan sitokin dan faktor pelepas gnetamin, yang menyebabkan degranulasi selanjutnya sel mast.

Oleh itu, histamin dan leukotrien dibebaskan dengan cepat daripada sel mast yang tersensitisasi dan bertanggungjawab untuk tindak balas yang segera berkembang yang dicirikan oleh edema, rembesan lendir, dan kekejangan otot licin. Banyak mediator lain diwakili oleh leukotrienes, PAF dan TNF-a. termasuk dalam fasa lewat tindak balas, merekrut bilangan tambahan leukosit - basofil, neutrofil dan eosinofil.

Di antara sel-sel yang muncul dalam fasa akhir tindak balas, eosinofil amat penting. Set mediator di dalamnya adalah sebesar dalam sel mast. Oleh itu, sel yang direkrut tambahan meningkatkan dan mengekalkan tindak balas keradangan tanpa bekalan antigen tambahan.

Peraturan tindak balas hipersensitiviti jenis I oleh sitokin. Pertama, IgE yang dirembeskan oleh limfosit B dengan kehadiran IL-4 memainkan peranan khas dalam perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis I. YYA-5 dan IL-6, dan IL-4 amat diperlukan untuk transformasi sel B penghasil IgE. Kecenderungan sesetengah antigen menyebabkan tindak balas alahan sebahagiannya disebabkan oleh keupayaannya untuk mengaktifkan sel T helper 2 (Th-2). Sebaliknya, beberapa sitokin. dibentuk oleh T helper-1 (Th-I), contohnya gamma interferon (INF-γ). mengurangkan sintesis IgE. Kedua, ciri tindak balas sensitiviti jenis I ialah peningkatan kandungan sel mast dalam tisu, pertumbuhan dan pembezaan yang bergantung kepada CYTOKINE tertentu, termasuk IL-3 dan IL-4. Ketiga, IL-5 yang dirembeskan oleh Th-2 adalah penting untuk pembentukan eosinofil daripada prekursornya. Ia juga mengaktifkan eosinofil matang.

Alahan (dari bahasa Yunani alios - berbeza, ergon - bertindak) adalah proses imunopatologi tipikal yang berkembang apabila bersentuhan dengan antigen (hapten) dan disertai dengan kerosakan pada struktur dan fungsi sel, tisu dan organ sendiri. Bahan-bahan menyebabkan alahan dipanggil alergen.

Pemekaan

Asas alahan adalah pemekaan (atau imunisasi) - proses badan memperoleh hipersensitiviti kepada satu atau alergen lain. Jika tidak, pemekaan ialah proses menghasilkan antibodi atau limfosit khusus alergen.

Terdapat pemekaan pasif dan aktif.

• Pemekaan pasif berkembang dalam penerima yang tidak diimunisasi dengan pengenalan antibodi siap sedia (serum) atau sel limfoid (semasa pemindahan tisu limfoid) daripada penderma yang peka secara aktif.
• Pemekaan aktif berkembang apabila alergen memasuki badan disebabkan oleh

pembentukan antibodi dan limfosit imunokompeten apabila sistem imunnya sendiri diaktifkan.

Pemekaan (imunisasi) itu sendiri tidak menyebabkan penyakit - hanya sentuhan berulang dengan alergen yang sama boleh membawa kepada kesan yang merosakkan.

Oleh itu, alahan adalah bentuk kereaktifan imunologi badan yang diubah secara kualitatif (patologi).

Alahan dan imuniti mempunyai sifat umum:

1. Alergi, seperti imuniti, adalah satu bentuk kereaktifan spesies yang menyumbang kepada pemeliharaan spesies, walaupun bagi individu ia bukan sahaja mempunyai makna positif, tetapi juga negatif, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan penyakit atau (dalam beberapa kes) kematian.
2. Alahan, seperti imuniti, bersifat pelindung. Intipati perlindungan ini adalah penyetempatan, penyahaktifan dan penghapusan antigen (alergen).
3. Alahan adalah berdasarkan mekanisme pembangunan imun - tindak balas "antigen-antibodi" (AG+AT) atau "limfosit sensitif antigen" ("limfosit terpeka antigen").

Reaksi imun

Lazimnya, tindak balas imun berlaku secara rahsia, dan ia membawa sama ada kepada pemusnahan sepenuhnya penceroboh antigen atau penindasan separa tindakan patogennya, memberikan badan dengan keadaan imuniti Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, tindak balas ini boleh berkembang secara luar biasa.

Dalam sesetengah kes, apabila agen asing dimasukkan ke dalam badan, mereka sangat kuat sehingga menyebabkan kerosakan tisu dan disertai dengan fenomena keradangan: kemudian mereka bercakap tentang reaksi hipersensitiviti (atau penyakit).

Kadangkala, dalam keadaan tertentu, sel badan memperoleh sifat antigen atau badan menghasilkan antibodi yang boleh bertindak balas dengan antigen sel normal. Dalam kes ini kita bercakap tentang penyakit akibat autoimunisasi atau penyakit autoimun.

Akhirnya, terdapat keadaan di mana, walaupun kedatangan bahan antigen, tindak balas imun tidak berkembang. Keadaan sedemikian dirujuk sebagai kegagalan imun atau kekurangan imun.

Oleh itu, sistem imun, yang biasanya terlibat dalam mengekalkan homeostasis, boleh berfungsi sebagai sumber keadaan patologi disebabkan oleh tindak balas yang berlebihan atau tindak balas yang tidak mencukupi kepada pencerobohan, yang dirujuk sebagai proses imunopatologi.

Hipersensitiviti imun

Hipersensitiviti adalah tindak balas imun patologi yang terlalu kuat kepada agen asing, yang membawa kepada kerosakan pada tisu badan. Empat menonjol pelbagai jenis hipersensitiviti Semua bentuk, kecuali jenis IV, mempunyai mekanisme humoral (iaitu, ia dimediasi oleh antibodi); Hipersensitiviti jenis IV mempunyai mekanisme selular. Dalam semua bentuk, pengambilan awal antigen tertentu (dos pemekaan) menyebabkan tindak balas imun primer (pemekaan). Selepas tempoh yang singkat (1 minggu atau lebih) semasa sistem imun diaktifkan, tindak balas hipersensitif berlaku kepada sebarang pendedahan berikutnya kepada antigen yang sama (dos penyelesaian).

Hipersensitiviti jenis I (segera) (atopi; anafilaksis)

Mekanisme pembangunan

Ketibaan pertama antigen (alergen) mengaktifkan sistem imun, yang membawa kepada sintesis antibodi - IgE (reagins), yang mempunyai kereaktifan khusus terhadap antigen ini. Ia kemudiannya dipasang pada membran permukaan basofil tisu dan basofil darah disebabkan oleh pertalian tinggi (afiniti) IgE untuk reseptor Fc. Sintesis antibodi dalam kuantiti yang mencukupi untuk perkembangan hipersensitiviti mengambil masa 1 atau lebih minggu.

Dengan pemberian antigen yang sama seterusnya, antibodi (IgE) berinteraksi dengan antigen pada permukaan tisu atau basofil darah, menyebabkan degranulasinya. Bahan vasoaktif (histamin dan pelbagai enzim yang terlibat dalam sintesis bradikinin dan leukotrienes) dilepaskan ke dalam tisu dari granul sitoplasma basofil tisu, yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penguncupan otot licin.

Basofil tisu juga merembeskan faktor yang bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil; Apabila mengkaji persediaan dari tisu di mana tindak balas hipersensitiviti jenis I berlaku, sejumlah besar eosinofil ditentukan, dan peningkatan bilangan eosinofil diperhatikan dalam darah pesakit. Eosinofil mengaktifkan kedua-dua pembekuan darah dan sistem pelengkap dan menggalakkan degranulasi selanjutnya basofil darah dan basofil tisu. Walau bagaimanapun, eosinofil juga merembeskan arilsulfatase B dan histaminase, yang masing-masing merendahkan leukotrien dan histamin; dengan itu mereka melemahkan tindak balas alahan. ==== Gangguan yang berlaku dengan hipersensitiviti jenis I====:

• Manifestasi tempatan - manifestasi tempatan hipersensitiviti jenis I dipanggil atopi. Atopi adalah kecenderungan semula jadi, yang berlaku dalam keluarga, untuk mempunyai tindak balas yang tidak normal terhadap alergen tertentu. Reaksi atopik meluas dan boleh berlaku dalam banyak organ.
  • Kulit - apabila alergen memasuki kulit, terdapat kemerahan serta-merta, bengkak (kadang-kadang dengan melepuh [urtikaria]) dan gatal-gatal; dalam sesetengah kes, dermatitis akut atau ekzema berkembang. Antigen boleh bersentuhan dengan kulit secara langsung, melalui suntikan (termasuk gigitan serangga) atau secara lisan ke dalam badan (dengan alahan makanan dan dadah).
  • Mukosa hidung - apabila alergen disedut (contohnya, debunga tumbuhan, rambut haiwan), vasodilatasi dan hipersekresi mukus berlaku dalam mukosa hidung (rinitis alergi).
  • Paru-paru - penyedutan alergen (debunga, habuk) membawa kepada penguncupan otot licin bronkial dan hipersekresi mukus, yang membawa kepada halangan akut saluran pernafasan dan sesak nafas (asma bronkial alahan).
  • Usus - pengambilan alergen secara lisan (contohnya, kacang, kerang, ketam) menyebabkan pengecutan otot dan rembesan cecair, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk sakit perut yang kejang dan cirit-birit (gastroenteritis alergi).

• Manifestasi sistemik - anafilaksis - tindak balas hipersensitiviti jenis I sistemik yang jarang berlaku tetapi sangat mengancam nyawa. Kemasukan amina vasoaktif ke dalam aliran darah menyebabkan pengecutan otot licin, vasodilatasi yang meluas dan peningkatan kebolehtelapan vaskular dengan pembebasan cecair dari saluran ke dalam tisu.

Peranti yang terhasil kekurangan vaskular dan kejutan boleh membawa kepada kematian dalam beberapa minit (kejutan anaphylactic). Dalam kes yang kurang teruk, peningkatan kebolehtelapan vaskular membawa kepada edema alahan, yang mempunyai manifestasi paling berbahaya dalam laring, kerana ia boleh menyebabkan asfiksia yang membawa maut.

Anafilaksis sistemik biasanya berlaku selepas suntikan alergen (cth, penisilin, serum asing, anestetik tempatan, agen kontras sinar-X). Kurang biasa, anafilaksis boleh berlaku apabila alergen dimakan secara lisan (kerang, ketam, telur, beri) atau apabila alergen memasuki kulit (sengatan lebah dan tebuan).

Dalam individu yang sensitif, walaupun sejumlah kecil alergen boleh mencetuskan anafilaksis maut (cth, penisilin intradermal [ujian hipersensitiviti penisilin]).

Hipersensitiviti jenis II

Mekanisme pembangunan

Hipersensitiviti jenis II dicirikan oleh tindak balas antibodi dengan antigen pada permukaan sel perumah, yang menyebabkan kemusnahan sel tersebut. Antigen yang terlibat mungkin diri, tetapi atas sebab tertentu diiktiraf sistem imun sebagai asing (penyakit autoimun berlaku). Antigen juga boleh menjadi luaran dan boleh terkumpul di permukaan sel (contohnya, ubat boleh menjadi hapten apabila ia mengikat protein membran sel dan dengan itu merangsang tindak balas imun).

Antibodi tertentu, biasanya IgG atau IgM, yang dihasilkan terhadap antigen berinteraksi dengannya pada permukaan sel dan menyebabkan kerosakan sel dalam beberapa cara:

1. Lisis sel - pengaktifan lata pelengkap membawa kepada pembentukan kompleks "serangan membran" C5b6789, yang menyebabkan lisis membran sel.
2. Fagositosis - sel pembawa antigen diselubungi oleh makrofaj fagositik, yang mempunyai reseptor Fc atau C3b, yang membolehkan mereka mengenali kompleks antigen-antibodi pada sel.
3. Sitotoksisiti selular - kompleks antigen-antibodi diiktiraf oleh limfosit "null" yang tidak sensitif (sel K; lihat Kekebalan), yang memusnahkan sel. Hipersensitiviti jenis ini kadangkala dikelaskan secara berasingan sebagai hipersensitiviti jenis VI.
4. Mengubah fungsi sel—Antibodi boleh bertindak balas dengan molekul atau reseptor permukaan sel untuk menyebabkan sama ada peningkatan atau perencatan tindak balas metabolik tertentu tanpa menyebabkan nekrosis sel (lihat Stimulasi dan Perencatan dalam Hipersensitiviti, di bawah). Sesetengah pengarang mengklasifikasikan fenomena ini secara berasingan sebagai hipersensitiviti jenis V.

Manifestasi tindak balas hipersensitiviti jenis II

Bergantung pada jenis sel yang membawa antigen. Perhatikan bahawa tindak balas pemindahan darah sebenarnya adalah tindak balas imun yang normal terhadap sel asing. Mereka adalah sama dalam mekanisme tindak balas hipersensitiviti jenis II dan juga memberi kesan buruk kepada pesakit, dan oleh itu komplikasi pemindahan darah sering dipertimbangkan bersama-sama dengan gangguan yang berlaku dengan hipersensitiviti.

Reaksi dengan pemusnahan sel darah merah

• Tindak balas selepas pemindahan - antibodi dalam serum pesakit bertindak balas dengan antigen pada sel darah merah yang ditransfusikan, menyebabkan sama ada hemolisis intravaskular pengantara pelengkap atau hemolisis tertunda akibat fagositosis imun oleh makrofaj splenik. Terdapat sejumlah besar antigen eritrosit yang boleh menyebabkan tindak balas hemolitik semasa pemindahan (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Juga, hemolisis boleh berlaku apabila darah Rh+ ditransfusikan semula ke dalam pesakit Rh-. Di samping itu, darah yang ditransfusikan mungkin secara langsung mengandungi antibodi yang bertindak balas terhadap sel perumah, tetapi disebabkan oleh pencairan yang tinggi dalam jumlah jumlah darah, tindak balas ini biasanya mempunyai sedikit akibat klinikal. Untuk mengelakkan tindak balas ini, adalah perlu untuk memeriksa keserasian darah.
• Penyakit hemolitik Pada bayi baru lahir, ia berkembang apabila antibodi ibu menembusi plasenta, yang aktif terhadap antigen eritrosit janin (Rh dan ABO) dan memusnahkannya. Penyakit hemolitik bayi baru lahir adalah lebih biasa dalam ketidakserasian Rh, kerana antibodi anti-Rh dalam plasma ibu biasanya IgG, yang mudah melintasi plasenta. Antibodi anti-A dan anti-B biasanya IgM, yang biasanya tidak boleh melepasi plasenta.
• Reaksi hemolitik lain - hemolisis boleh disebabkan oleh ubat yang bertindak sebagai hapten dalam kombinasi dengan protein membran sel darah merah atau ia boleh berkembang apabila penyakit berjangkit dikaitkan dengan kemunculan antibodi anti-eritrosit, sebagai contoh, dalam mononukleosis berjangkit, mycoplasma pneumonia.

Tindak balas dengan pemusnahan neutrofil

Antibodi ibu kepada antigen neutrofil janin boleh menyebabkan leukopenia neonatal jika mereka melintasi plasenta. Kadangkala tindak balas selepas pemindahan berlaku disebabkan oleh aktiviti serum perumah terhadap antigen HLA leukosit penderma.

Tindak balas dengan pemusnahan platelet

tindak balas demam selepas pemindahan dan trombositopenia neonatal mungkin disebabkan oleh faktor-faktor yang dinyatakan di atas untuk leukosit. Idiopathic thrombocytopenic purpura adalah penyakit autoimun biasa di mana antibodi terbentuk terhadap antigen diri membran platelet.

Tindak balas pada membran bawah tanah

antibodi terhadap antigen membran bawah tanah dalam glomeruli renal dan alveoli pulmonari berlaku dalam sindrom Goodpasture. Kerosakan tisu berlaku akibat pengaktifan pelengkap.

Rangsangan dan perencatan untuk hipersensitiviti

• Rangsangan - dengan pembentukan antibodi (IgG), yang mengikat reseptor TSH pada sel epitelium folikel kelenjar tiroid Penyakit Graves (hipertiroidisme utama) berkembang. Interaksi ini membawa kepada rangsangan enzim adenylate cyclase, yang membawa kepada peningkatan paras cAMP dan kepada rembesan peningkatan jumlah hormon tiroid.
• Perencatan - antibodi perencatan memainkan peranan penting dalam myasthenia gravis, penyakit yang dicirikan oleh gangguan penghantaran neuromuskular dan kejadian kelemahan otot. Penyakit ini disebabkan oleh antibodi (IgG) yang diarahkan terhadap reseptor asetilkolin pada plat hujung motor. Antibodi bersaing dengan asetilkolin untuk tapak pengikatan pada reseptor, dengan itu menghalang penghantaran impuls saraf.

Mekanisme perencatan juga mendasari anemia pernisiosa, di mana antibodi mengikat faktor dalaman dan menghalang penyerapan vitamin B12.

Hipersensitiviti jenis III (kerosakan kompleks imun)

Mekanisme pembangunan

Interaksi antigen dan antibodi boleh membawa kepada pembentukan kompleks imun, sama ada secara tempatan di tapak kerosakan, atau umum dalam aliran darah. Pengumpulan kompleks imun di pelbagai bahagian badan mengaktifkan pelengkap dan menyebabkan keradangan akut dan nekrosis.

Terdapat dua jenis kerosakan kompleks imun:

• Tindak balas seperti fenomena Arthus - dalam tindak balas seperti fenomena Arthus, nekrosis tisu berlaku di tapak suntikan antigen. Pentadbiran berulang antigen membawa kepada pengumpulan sejumlah besar antibodi pemendakan dalam serum. Pemberian antigen yang sama seterusnya membawa kepada pembentukan kompleks antigen-antibodi yang besar, yang didepositkan secara tempatan dalam bentuk kecil. salur darah, di mana mereka mengaktifkan pelengkap, yang disertai dengan perkembangan reaksi keradangan akut tempatan yang teruk dengan pendarahan dan nekrosis. Fenomena ini diperhatikan sangat jarang. Ia berlaku pada kulit selepas pemberian antigen berulang (contohnya, semasa vaksinasi rabies, apabila suntikan vaksin berganda diberikan). Keterukan keradangan bergantung pada dos antigen. Hipersensitiviti jenis III dipercayai bertanggungjawab untuk berlakunya pneumonitis hipersensitiviti, penyakit paru-paru yang disertai dengan batuk, sesak nafas dan demam 6-8 jam selepas penyedutan antigen tertentu (Jadual 11.2). Sekiranya bekalan antigen berulang, maka keradangan granulomatous kronik berlaku. Hipersensitiviti jenis I dan IV boleh wujud bersama dengan jenis III.
• Tindak balas jenis penyakit serum - tindak balas jenis penyakit serum, juga disebabkan oleh kerosakan kompleks imun, adalah lebih biasa daripada tindak balas seperti fenomena Arthus. Perjalanan tindak balas bergantung kepada dos antigen. Ketibaan semula dos yang besar antigen, sebagai contoh, protein serum asing, ubat-ubatan, virus dan antigen mikrob lain, membawa kepada pembentukan kompleks imun dalam darah. Dengan kehadiran antigen yang berlebihan, mereka kekal kecil, larut, dan beredar dalam aliran darah. Mereka akhirnya melalui liang endothelial salur kecil dan terkumpul di dinding salur, di mana ia mengaktifkan pelengkap dan membawa kepada nekrosis pengantara pelengkap dan keradangan akut dinding salur (vaskulitis necrotizing).

Vaskulitis boleh digeneralisasikan, menjejaskan sejumlah besar organ (contohnya, dalam penyakit serum akibat pengenalan serum asing atau dalam lupus erythematosus sistemik, penyakit autoimun) atau boleh menjejaskan organ yang berasingan (contohnya, dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus).

Kerosakan kompleks imun boleh berlaku dalam banyak penyakit. Dalam sesetengah daripada mereka, termasuk penyakit serum, lupus erythematosus sistemik, dan glomerulonephritis poststreptokokus, kerosakan kompleks imun bertanggungjawab untuk manifestasi klinikal utama penyakit ini. Bagi yang lain, seperti hepatitis B, endokarditis infektif, malaria dan beberapa jenis tumor malignan, vaskulitis kompleks imun berlaku sebagai komplikasi penyakit.

Diagnosis penyakit kompleks imun: diagnosis boleh dipercayai penyakit kompleks imun boleh diwujudkan dengan mengesan kompleks imun dalam tisu apabila mikroskop elektron. Jarang sekali, kompleks imun yang besar boleh dilihat dengan mikroskop cahaya (cth, dalam glomerulonephritis poststreptokokus). Kaedah imunologi (kaedah imunofluoresensi dan immunoperoxidase) menggunakan antibodi anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA atau anti-pelengkap yang berlabel yang mengikat imunoglobulin atau pelengkap dalam kompleks imun. Terdapat juga kaedah untuk menentukan kompleks imun yang beredar dalam darah.

Hipersensitiviti jenis IV (selular)

Mekanisme pembangunan

Tidak seperti tindak balas hipersensitiviti lain, hipersensitiviti jenis tertunda melibatkan sel dan bukannya antibodi. Jenis ini dimediasi oleh limfosit T yang tersensitisasi, yang sama ada secara langsung memberikan sitotoksisiti atau melalui rembesan limfokin. Reaksi hipersensitiviti jenis IV biasanya berlaku 24 hingga 72 jam selepas pemberian antigen kepada orang yang sensitif, yang membezakan jenis ini daripada hipersensitiviti jenis I, yang sering berkembang dalam beberapa minit.

Pemeriksaan histologi tisu di mana tindak balas hipersensitiviti jenis IV berlaku mendedahkan nekrosis sel dan penyusupan limfositik yang jelas.

Sitotoksisiti langsung sel T memainkan peranan penting dalam dermatitis kontak, dalam tindak balas terhadap sel tumor, sel yang dijangkiti virus, sel yang dipindahkan yang mengandungi antigen asing, dan dalam beberapa penyakit autoimun.

Hipersensitiviti sel T akibat daripada tindakan pelbagai limfokin juga memainkan peranan dalam keradangan granulomatous yang disebabkan oleh mikobakteria dan kulat. Manifestasi jenis hipersensitiviti ini adalah asas ujian kulit yang digunakan dalam diagnosis jangkitan ini (ujian tuberculin, lepromin, histoplasmin dan coccidioidin). Dalam ujian ini, antigen mikrob atau kulat yang tidak aktif disuntik secara intradermal. Sekiranya tindak balas positif, keradangan granulomatous berkembang di tapak suntikan selepas 24-72 jam, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk papula. Ujian positif menunjukkan kehadiran hipersensitiviti tertunda terhadap antigen yang diberikan dan merupakan bukti bahawa badan sebelum ini telah menemui antigen ini. ===Gangguan yang berlaku dengan hipersensitiviti jenis IV===hipersensitiviti jenis tertunda mempunyai beberapa manifestasi:

• Jangkitan - dalam penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma intraselular fakultatif, contohnya, mikobakteria dan kulat, manifestasi morfologi hipersensitiviti jenis tertunda - granuloma sel epitelioid dengan nekrosis caseous di tengah.
• Penyakit autoimun - dengan tiroiditis Hashimoto dan gastritis autoimun yang dikaitkan dengan anemia yang merosakkan, tindakan langsung sel T terhadap antigen pada sel perumah (sel epitelium tiroid dan sel parietal dalam perut) membawa kepada kemusnahan progresif sel-sel ini.
• Dermatitis kontak - apabila antigen bersentuhan langsung dengan kulit, tindak balas hipersensitif tempatan jenis IV berlaku, kawasan yang betul-betul sepadan dengan kawasan sentuhan. Antigen yang paling biasa ialah nikel, ubat-ubatan, dan pewarna pakaian.

Perubahan morfologi dalam organ dengan hipersensitiviti

Secara morfologi, semasa rangsangan antigenik (pemekaan) badan, perubahan yang paling ketara diperhatikan dalam nodus limfa, terutamanya serantau ke tapak kemasukan antigen.

• Nodus limfa diperbesar dan penuh dengan darah. Dalam jenis I-III hipersensitiviti, banyak plasmablas dan sel plasma dikesan di pusat cahaya folikel kortikal dan dalam kord pulpa medula. Bilangan T-limfosit berkurangan. Sebilangan besar makrofaj dicatatkan dalam sinus. Tahap transformasi makrofaj-plasmacytic tisu limfoid mencerminkan keamatan imunogenesis dan, di atas semua, tahap pengeluaran antibodi (imunoglobulin) oleh sel plasmacytic. Jika, sebagai tindak balas kepada rangsangan antigenik, kebanyakannya tindak balas imun selular berkembang (hipersensitiviti jenis IV), maka dalam nodus limfa di zon parakortikal, terutamanya limfosit tersensitisasi membiak, bukannya plasmablas dan sel plasma. Dalam kes ini, pengembangan zon bergantung kepada T berlaku.
• Limpa membesar dan menjadi penuh dengan darah. Dalam jenis I-III hipersensitiviti, folikel besar berwarna kelabu-merah jambu yang membesar dengan jelas kelihatan pada bahagian tersebut. Secara mikroskopik, hiperplasia dan plasmatisasi pulpa merah dan banyak makrofaj diperhatikan. Dalam pulpa putih, terutamanya di sepanjang pinggiran folikel, terdapat juga banyak plasmablas dan plasmacytes. Dalam hipersensitiviti jenis IV, perubahan morfologi adalah serupa dengan perubahan yang diperhatikan dalam nodus limfa di zon T.

Di samping itu, dalam organ dan tisu di mana tindak balas hipersensitiviti jenis segera berkembang - HHT (jenis I, II, III), keradangan imun akut berlaku. Ia dicirikan oleh perkembangan pesat, dominasi perubahan alteratif dan eksudatif. Perubahan alternatif dalam bentuk mukoid, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis fibrinoid diperhatikan dalam bahan tanah dan struktur berserabut tisu penghubung. Dalam fokus keradangan imun, plasmorrhagia dinyatakan, fibrin, neutrofil, dan eritrosit dikesan.

Dalam hipersensitiviti jenis IV (tindak balas hipersensitiviti tertunda - DTH), penyusupan limfositik dan makrofaj (limfosit dan makrofaj yang sensitif) di tapak konflik imun adalah ekspresi keradangan imun kronik. Untuk membuktikan pemilikan perubahan morfologi untuk tindak balas imun, adalah perlu untuk menggunakan kaedah imunohistokimia dalam beberapa kes, pemeriksaan mikroskop elektron boleh membantu.

kesusasteraan

Patofisiologi: buku teks: dalam 2 jilid / ed. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - ed. ke-4, disemak. dan tambahan - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : sakit.

Syarahan oleh Prof. V.G. Shlopova