Anemia Pernicious (Anemia Pernicious Juvenile; Anemia Pernicious Congenital)

Penerangan

Anemia pernicious berlaku apabila badan tidak dapat menyerap vitamin B12 daripada makanan kerana kekurangan protein yang dipanggil faktor intrinsik, yang dihasilkan dalam perut. Faktor intrinsik diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Anemia pernisiosa sering dikaitkan dengan serangan autoimun terhadap sel parietal gastrik dan/atau faktor intrinsik. Anemia ialah bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada sel badan oleh sel darah merah. Rawatan awal untuk anemia pernisiosa bermula, lebih baik hasilnya.

Punca anemia pernisiosa

Terdapat banyak sebab yang mungkin anemia yang merosakkan. Sebahagian daripada mereka disenaraikan di bawah.

• Gastritis atropik (keradangan perut);
• Penyingkiran semua atau sebahagian daripada perut;
• Reaksi sistem imun(dalam bentuk serangan) ke atas:
  • Faktor intrinsik ialah protein yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12
  • Sel yang menghasilkan faktor dalaman dan asid hidroklorik dalam perut;
• Gangguan genetik.

Faktor-faktor risiko

Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan mendapat anemia yang merosakkan:

• Gangguan autoimun dan penyakit lain seperti:
  • Diabetes jenis 1;
  • penyakit Addison;
  • penyakit Graves;
  • Myasthenia;
  • Amenorea sekunder;
  • Hipoparatiroidisme;
  • Hipopituitarisme;
  • Disfungsi testis;
  • Tiroiditis kronik;
  • Vitiligo;
  • kekurangan adrenal idiopatik;
• Asal: Eropah Utara dan Scandinavia;
• Umur: lebih 50 tahun.

Gejala anemia pernisiosa

Gejala anemia pernisiosa mungkin berbeza-beza. Gejala mungkin berubah atau bertambah buruk dari semasa ke semasa. Gejala ini mungkin disebabkan oleh penyakit lain. Anda mesti memaklumkan doktor anda jika mana-mana daripadanya muncul.

Gejala mungkin termasuk:

• Sensasi kesemutan di kaki atau lengan;
• Sembelit dan cirit-birit yang berubah-ubah;
• sensasi terbakar pada lidah atau lidah merah yang sensitif;
• Kehilangan berat badan yang ketara;
• Ketidakupayaan untuk membezakan antara warna kuning dan biru;
• Keletihan;
• Pucat;
• Berubah sensasi rasa;
• Kemurungan;
• deria keseimbangan terjejas, terutamanya dalam gelap;
• Tinnitus;
• Bibir pecah;
• Kulit kuning;
• Demam;
• Ketidakupayaan untuk merasakan getaran di kaki;
• Pening apabila bergerak dari posisi duduk ke berdiri;
• Kardiopalmus.

Diagnosis anemia pernisiosa

Ujian untuk mendiagnosis anemia pernisiosa termasuk:

• Kiraan darah lengkap - mengira bilangan sel darah merah dan putih dalam darah;
• Ujian tahap vitamin B12, yang mengukur jumlah vitamin B12 dalam darah;
• Mengukur jumlah asid metilmalonik dalam darah - ujian ini menunjukkan sama ada terdapat kekurangan vitamin B12;
• Tahap homocysteine ​​​​adalah ujian yang mengukur jumlah homocysteine ​​​​dalam darah (homocysteine ​​​​adalah komponen yang terlibat dalam pembentukan protein). Tahap homocysteine ​​​​akan dinaikkan jika terdapat kekurangan vitamin B12, asid folik atau vitamin B6;
• Ujian Schilling ialah ujian yang menggunakan jumlah sinaran yang tidak berbahaya untuk menilai kekurangan vitamin B12 (jarang digunakan);
• Mengukur jumlah asid folik;
• Mengukur jumlah protein yang dipanggil faktor intrinsik (faktor Castle) - biasanya dilakukan di dalam perut;
• mewarna sumsum tulang Prussian blue ialah ujian yang menunjukkan sama ada kekurangan zat besi wujud.

Rawatan anemia pernisiosa

Rawatan mungkin termasuk:

Suntikan vitamin B12

Rawatan terdiri daripada suntikan intramuskular vitamin B12. Suntikan ini perlu kerana usus tidak dapat menyerap jumlah vitamin B12 yang diperlukan tanpa kehadiran faktor intrinsik dalam perut.

Vitamin B12 oral

Prosedur ini terdiri daripada mengambil dos tinggi vitamin B12 secara lisan.

Vitamin B12 intranasal

Doktor memberi pesakit suplemen vitamin B12, yang diberikan melalui hidung.

Pengambilan oral suplemen zat besi

Pencegahan anemia pernisiosa

Untuk mengurangkan peluang anda mendapat anemia yang merosakkan, anda harus mengambil langkah berikut:

• Jangka panjang penggunaan berlebihan alkohol;
• Tanya doktor anda untuk menguji kekurangan zat besi;
• Dapatkan ujian jika doktor mengesyaki jangkitan Bakteria Helicobacter pylori.

Fungsi darah asas seperti pengangkutan oksigen dan nutrien kepada tisu, penyingkiran produk metabolik dilakukan terima kasih kepada sel darah merah - eritrosit. Apabila bilangan sel ini dalam darah berkurangan, ia berkembang keadaan patologi- anemia. Menurut mekanisme perkembangan sindrom anemia, tiga faktor utama dibezakan - kehilangan darah yang besar, pemusnahan sel darah merah semasa penyakit autoimun, dan mengurangkan pengeluaran sel darah merah dalam badan.

Mari kita pertimbangkan salah satu bentuk patologi yang jarang berlaku yang berkembang akibat pembentukan darah terjejas - anemia yang merosakkan.

Anemia yang merosakkan - apakah itu?

Anemia yang merosakkan, atau penyakit Addison-Biermer, berkembang apabila sintesis sel darah merah (eritrosit) terjejas akibat kekurangan vitamin B12 dalam badan. Kekurangan Cobalamin (B12) berlaku akibat pengambilan bahan ini yang tidak mencukupi atau ketidakupayaan badan untuk menyerapnya.

Penyakit ini dicirikan oleh gangguan dalam pematangan sel darah merah dalam sumsum tulang; sintesis mereka terganggu pada peringkat megaloblast - sel darah tidak matang yang bersaiz besar dan mengandungi peningkatan jumlah hemoglobin. Megaloblast tidak dapat melakukan fungsi pengangkutan darah dan segera musnah apabila melalui limpa, itulah sebabnya sel-sel badan mungkin mengalami kebuluran oksigen, serta mabuk oleh produk reputnya sendiri.

Sebagai tambahan kepada sintesis sel darah merah, cobalamin terlibat dalam pengoksidaan asid lemak dan penggunaan produk pecahan mereka; dalam keadaan kekurangan, proses ini digantung dan bahan toksik terkumpul di dalam badan, memusnahkan sarung gentian saraf. Penyakit Addison-Beermer adalah satu-satunya anemia yang berkaitan gejala neurologi dan gangguan mental.

Disebabkan saiz besar anemia sel dipanggil megaloblastik, dan kandungan hemoglobin yang meningkat, yang memberikan sel warna cerah, menunjukkan patologi hiperkromik.

Manifestasi sindrom anemia pertama kali diterangkan pada tahun 1855 oleh Thomas Addison, yang tidak dapat mengetahui punca penyakit itu. Sekejap lagi, doktor Jerman Anton Birmer mengkaji mekanisme perkembangan anemia, memberikannya nama pernicious, yang bermaksud "malignan". Pada masa itu, anemia malignan adalah penyakit yang tidak boleh diubati, dari masa ke masa membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dalaman, keletihan saraf dan bahkan sampai mati. Dan hanya setengah abad kemudian, sekumpulan doktor membuat penemuan yang dianugerahkan hadiah Nobel, mereka dapat menyembuhkan anemia pada anjing dengan menambahkan hati mentah kepada makanan, dan kemudian mengasingkan faktor daripada hati yang menghapuskan anemia, yang dipanggil vitamin B12 atau faktor ekstrinsik Castle.

Penyakit ini berkembang dalam 1% orang dalam kategori umur yang lebih tua. Kumpulan risiko termasuk remaja, atlet, dan wanita pada lewat kehamilan yang memerlukan peningkatan jumlah vitamin. Pada kanak-kanak, patologi berkembang disebabkan oleh kecenderungan keturunan kepada penyakit ini, faktor luaran Kekurangan zat makanan yang serius mungkin berlaku, serta vegetarianisme ibu semasa tempoh melahirkan bayi.

Punca penyakit dan faktor risiko

Vitamin B12 disintesis oleh strain bakteria khas dan hanya boleh diserap di bahagian bawah usus kecil. Dalam herbivor dan beberapa spesies burung, mikroflora usus dihuni oleh bakteria yang menghasilkan cobalamin, yang membolehkan mereka menambah bahan itu sendiri. Dalam tubuh manusia, bakteria tersebut hanya mendiami usus besar, jadi vitamin B12 yang disintesisnya dikumuhkan bersama dengan najis.

Atas sebab ini, seseorang hanya boleh mendapatkan B12 daripada produk haiwan, kerana makanan tumbuhan mengandungi analognya yang tidak aktif. Kebanyakan kobalamin terdapat dalam buah pinggang dan hati, sedikit kurang dalam daging dan makanan laut, produk tenusu dan telur mengandungi sejumlah kecil vitamin, tetapi jika ia dimakan dengan kerap, kekurangan nutrien ini boleh dielakkan.

Sekali dalam perut, vitamin B12 membentuk ikatan dengan molekul protein (gastromucoprotein), yang disintesis oleh sel-sel khas epitelium gastrik. Protein ini biasanya dipanggil faktor Istana intrinsik; ia melindungi cobalamin daripada kesan merosakkan persekitaran berasid. saluran gastrousus. Pecahan kompleks protein-vitamin berlaku dalam usus kecil, di bahagian bawahnya, di sini vitamin diserap oleh membran mukus dan masuk terus ke dalam darah.

Anemia yang merosakkan berkembang apabila salah satu pautan yang memastikan bekalan, penyerapan atau penyimpanan vitamin dalam tubuh manusia dikecualikan. Ini mungkin faktor berikut:

1. Pengambilan tidak mencukupi atau ketiadaan sepenuhnya dalam diet makanan yang mengandungi vitamin B12. Oleh kerana cobalamin boleh terkumpul di dalam hati dan organ lain, rizabnya di dalam badan sangat mengagumkan; ia boleh bertahan selama beberapa tahun, dengan syarat produk haiwan dielakkan sepenuhnya.
2. Serangan helminthic. Jangkitan dengan cacing pita yang menyerap vitamin B12.
3. Gangguan sel epitelium gastrik yang bertanggungjawab untuk sintesis gastromucoprotein, yang menyebabkan vitamin dimusnahkan tanpa sampai ke usus. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi ini mungkin termasuk:
   • mengambil ubat-ubatan yang mengganggu penapaian perut atau perubahan dalam sel-sel membran mukusnya;
   • penyakit autoimun di mana sel-sel yang menghasilkan faktor Istana dalaman merosot;
   • penyakit keturunan, yang dicirikan oleh ketiadaan protein pelindung dalam perut atau sintesis perlahannya;
   • gastrik atau;
   • perubahan keasidan jus gastrik.
4. Pedas dan penyakit kronik usus, di mana penyerapan vitamin B12 terjejas, seperti:
   • neoplasma malignan;
   • penyingkiran sebahagian daripada usus kecil;
   • penyakit Crohn;
   • dysbiosis usus;
   • Sindrom Zollinger-Ellison.
5. Penyimpanan rizab vitamin terjejas dalam hati apabila ia dimusnahkan oleh sirosis.

Anemia boleh berlaku dengan peningkatan penggunaan vitamin oleh badan semasa pertumbuhan, beban kekuatan yang ketara, dan kehamilan berganda. Namun, dengan syarat pemakanan yang baik dan ketiadaan faktor lain yang menyumbang kepada keterukan patologi, anemia kekurangan B12 dapat diselesaikan dengan sendirinya.

Apa yang berlaku dalam badan apabila kekurangan vitamin B12

Anemia yang merosakkan mempunyai kecenderungan beransur-ansur untuk berkembang, menampakkan dirinya pada mulanya sebagai sindrom anemia dan kemudian mengganggu kerja sistem saraf Dan organ dalaman.

Lama sebelum kemunculan gangguan neurologi dan tanda-tanda anemia megaloblastik, pesakit mengadu kelemahan, mengantuk, sakit kepala yang teruk, kehilangan selera makan, dan pening. Gejala sedemikian menunjukkan kebuluran oksigen sel yang disebabkan oleh pengangkutan hemoglobin yang terjejas oleh sel darah merah. Pengurangan kelikatan darah membawa kepada perubahan dalam tekanannya, yang dinyatakan dalam aritmia dan takikardia.

Oleh kerana sel darah merah yang tidak matang (megaloblast) mempunyai jangka hayat yang singkat, kematian dan pecahan hemoglobin dalam hati dan limpa membawa kepada peningkatan dalam organ-organ ini dan gangguan fungsi organ-organ ini.

Lama kelamaan, kulit dan sklera mata mungkin menjadi jaundis kerana penyingkiran bilirubin yang tidak lengkap oleh hati, dan tisu lidah, yang terkumpul hemoglobin, menjadi meradang. Satu ciri ciri Anemia pernisiosa adalah lidah yang diperbesar, berwarna merah dengan epitelium papillary atrofi, yang menyebabkan organ menjadi licin.

Kemajuan penyakit membawa kepada kerosakan pada epitelium kaviti oral dan saluran gastrousus, yang dinyatakan dalam gejala berikut:

• stomatitis dan sensasi terbakar pada lidah;
• glossitis - keradangan tisu lidah;
• perasaan selepas makan;
• sembelit kronik;
• sakit di bahagian usus.

Apabila metabolisme asid lemak terganggu, bahan toksik terkumpul, memusnahkan membran lemak neuron di otak dan saraf tunjang. Lesi CNS menampakkan diri seperti berikut:

• hilang ingatan;
• kekeliruan;
• hilang akal;
• mudah marah.

Kursus jangka panjang sindrom anemia kekurangan B12 boleh dimanifestasikan oleh gangguan tingkah laku, ketidakupayaan untuk merumus dan meluahkan fikiran, dan kehilangan ingatan. Memandangkan keupayaan untuk menyerap vitamin berkurangan dengan usia, orang yang lebih tua sangat memerlukan sumber tambahan cyanocobalamin. Selalunya gejala penyakit Addison-Birmer dikelirukan nyanyuk, tetapi menyembuhkan penyakit itu sangat mudah.

Dengan kerosakan degeneratif pada saraf tunjang, myelosis funikular berlaku, yang dicirikan oleh gejala berikut:

• kebas anggota badan, yang disertai dengan kesemutan;
• sawan;
• berjalan tidak stabil, kekakuan dan kelemahan di kaki;
• kehilangan sensasi di kaki.

hidup peringkat lewat Manifestasi penyakit ini boleh:

• gangguan kencing;
• disfungsi seksual pada lelaki;
• penurunan pendengaran dan penglihatan;
• gangguan mental;
• halusinasi;
• paresis dan lumpuh;
• amyotrophy.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis anemia pernisiosa dibuat berdasarkan petunjuk berikut:

• pengumpulan aduan pesakit, dari mana doktor boleh menentukan tempoh penyakit;
• pemeriksaan fizikal pesakit di mana doktor memberi perhatian kepada perubahan dalam penutup epitelium lidah, warna kulit, dan penurunan sensitiviti bahagian kaki.
• ujian makmal.

Wajib penyelidikan makmal jika anemia kekurangan B12 disyaki, berikut adalah:

1. Ujian darah klinikal. Dengan kekurangan cyanocobalamin, sel darah merah mempunyai saiz yang meningkat, warna yang jelas, dan bentuk yang tidak sekata. Nilai leukosit, eritrosit dan platelet dalam darah berkurangan, manakala nilai limfosit melebihi norma.
2. Analisis imunologi untuk kehadiran antibodi kepada faktor Istana intrinsik dalam darah.
3. Analisis sumsum tulang yang dilakukan secara tusukan menunjukkan jenis hematopoiesis megaloblastik.
4. Ujian air kencing dan najis adalah perlu untuk menentukan jumlah vitamin B12 yang dikeluarkan dari badan.
5. Jika jumlah cyanocobalamin meningkat dalam analisis, ujian Schilling dilakukan untuk menentukan punca penyerapan bahan yang lemah.

Diagnostik tambahan boleh membantu menentukan punca anemia. Oleh itu, gastroskopi membolehkan anda menentukan kandungan asid hidroklorik dalam perut, serta kehadiran antibodi yang memusnahkan sel perut yang mensintesis protein pelindung. Selain itu, ujian najis ditetapkan untuk memeriksa kehadiran serangan helminthic dalam badan. Kajian perut, usus dan hati dijalankan jika penyakit patologi disyaki yang membawa kepada perkembangan anemia.

Apabila membuat diagnosis, penyakit Addison-Biermer dibezakan daripada eritromielosis dan anemia kekurangan folat.

Rawatan penyakit Addison-Biermer

Rawatan anemia pernisiosa dijalankan di bawah pengawasan pakar seperti ahli hematologi, ahli gastroenterologi, dan pakar neurologi.

Terapi utama terdiri daripada menambah kekurangan vitamin B12 dalam badan dengan mentadbirkannya secara subkutan. Pada masa yang sama, saluran gastrousus dirawat, mikroflora dinormalisasi, dan, jika perlu, penyingkiran serangan helminthic. Untuk patologi autoimun, glukokortikosteroid diberikan serentak dengan persediaan vitamin sintetik untuk meneutralkan antibodi kepada faktor intrinsik.

Rawatan ubat dengan ubat "Oxycobalamin" atau "Cyanocobalamin", yang diberikan dalam bentuk suntikan subkutaneus, berlaku dalam dua peringkat - tepu dan penyelenggaraan. Semasa eksaserbasi, pesakit diberikan ubat setiap hari; dos dan tempoh kursus bergantung pada umur dan keterukan anemia. Selepas tahap vitamin B12 kembali normal, terapi penyelenggaraan dijalankan, yang terdiri daripada pemberian ubat sekali setiap dua minggu.

Selari dengan ini, terapi diet digunakan, yang terdiri daripada membetulkan diet pesakit. DALAM diet harian memperkenalkan makanan yang kaya dengan vitamin B12, seperti daging lembu, daging babi dan hati ayam, makanan laut, makarel, sardin, produk tenusu.

Tarikh akhir pemulihan penuh hematopoiesis bergantung kepada keterukan awal anemia. Penambahbaikan berlaku 2-3 bulan selepas permulaan terapi.

Prognosis rawatan dan kemungkinan komplikasi

Pada rawatan tepat pada masanya gejala patologi secara beransur-ansur dihapuskan, kulit memperoleh naungan semula jadi selepas 2 minggu, selepas sel darah merah normal dipulihkan, masalah pencernaan hilang, dan najis kembali normal. Gangguan neurologi secara beransur-ansur terlicin, sensitiviti tisu dinormalisasi, gaya berjalan dipulihkan, neuropati dan kehilangan ingatan hilang.

Malangnya, apabila peringkat terlalu maju, atrofi saraf optik, serta otot kaki, tidak boleh dipulihkan. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, selepas pemulihan, pesakit mengalami goiter toksik dan myxedema.

Jika anemia berlaku semasa kehamilan, kekurangan vitamin B12 membawa kepada gangguan plasenta dan kelahiran pramatang. Bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada janin menyebabkan hipoksia (kebuluran oksigen), yang menjejaskan pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak.

Pada kanak-kanak yang mengalami gangguan penyerapan vitamin B12 keturunan, anemia boleh nyata dalam organ dalaman yang diperbesarkan (hati dan limpa), selera makan menurun, dan kelewatan perkembangan. Punca kekurangan cyanocobalamin pada bayi mungkin vegetarianisme ibu semasa menyusu.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, anda harus mengatur diet anda dengan betul dengan memasukkan produk haiwan yang kaya dengan vitamin B12. Makanan berlemak harus dihadkan, kerana ia melambatkan proses hematopoiesis. Anda juga tidak boleh menyalahgunakan ubat-ubatan yang menghalang pengeluaran asid hidroklorik dalam jus gastrik dan boleh menyebabkan kemusnahan vitamin.

Pada penyakit kronik perut dan hati, anda perlu kerap menjalani ujian darah untuk memeriksa kandungan vitamin dalam badan.

Orang tua perlu mengambil vitamin B12 sebagai sebahagian daripada kompleks multivitamin, atau mengambil suntikan produk perubatan untuk tujuan pencegahan.

Anemia yang merosakkan - penyakit serius, yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan dan juga ketidakupayaan. Sebelum penemuan vitamin B12 dan faktor Castle, patologi dianggap tidak dapat diubati dan menyebabkan penurunan perlahan berakhir maut. Pada masa kini, penyakit ini sangat jarang berlaku dan berlaku terutamanya disebabkan oleh penyerapan vitamin yang terjejas penyakit bersamaan Saluran gastrousus. Walau bagaimanapun, orang yang mengamalkan veganisme (vegetarianisme yang ketat), serta mereka yang mengamalkan puasa terapeutik, meletakkan diri mereka berisiko mengalami anemia kekurangan B12.

Nama saya Elena. Perubatan adalah panggilan saya, tetapi kebetulan saya tidak dapat merealisasikan keinginan saya untuk membantu orang. Tetapi, saya adalah ibu kepada tiga orang anak yang cantik, dan menulis artikel mengenai topik perubatan telah menjadi hobi saya. Saya mahu percaya bahawa teks saya boleh difahami dan berguna kepada pembaca.

Anemia pernicious (kekurangan B12, penyakit megaloblastik atau Addison-Biermer) adalah penyakit sistem darah yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin dan bilangan sel darah merah, akibat daripada kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan menjejaskan pencernaan, saraf. dan sistem hematopoietik.

Apa yang berlaku dengan anemia pernisiosa?

Biasanya, vitamin B12 diserap dalam perut apabila ia diasingkan daripada protein yang dibekalkan dengan makanan (daging, produk susu yang ditapai). Pecahan ini memerlukan enzim daripada jus gastrik dan faktor intrinsik khusus Castle, yang pada masa yang sama berfungsi sebagai protein pembawa untuk vitamin B12. Hanya dengan kehadiran faktor ini, vitamin diserap ke dalam aliran darah, jika tiada, cyanocobalamin memasuki usus besar dan dikeluarkan dari badan bersama dengan najis.

Kekurangan vitamin tidak menunjukkan dirinya secara klinikal serta-merta, kerana ia disintesis dalam hati dan untuk beberapa waktu (kira-kira 2 - 4 tahun) pampasan untuk hipovitaminosis berlaku. Faktor istana dihasilkan oleh sel parietal spesifik mukosa gastrik; apabila ia rosak atau musnah, risiko anemia pernisiosa meningkat.

Kemungkinan penyebab anemia pernisiosa

Bagaimanakah anemia pernisiosa nyata?

Anemia yang merosakkan adalah penyakit polysyndromic, iaitu, ia menunjukkan dirinya dalam banyak gejala. Vitamin B12 terlibat dalam pembentukan sel darah, proses metabolik berlaku dalam sistem saraf. Oleh itu, kekurangan vitamin ini terutamanya ditunjukkan oleh gejala dalam sistem darah, saluran gastrousus dan sistem saraf.

1. Sindrom anemia. Dengan kekurangan cyanocobalamin, pembentukan sel darah merah yang normal terganggu, mereka berhenti membawa oksigen ke tisu dan organ. Ini menyebabkan kelemahan, pucat kulit, cepat keletihan, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung), sesak nafas dan pening. Kadangkala demam gred rendah mungkin berlaku - peningkatan suhu badan kepada angka yang rendah (tidak lebih tinggi daripada 38 darjah).
2. Sindrom gastroenterologi - manifestasi dari organ sistem penghadaman. Terdapat penurunan selera makan, gangguan najis (sembelit atau cirit-birit), dan peningkatan saiz hati (hepatomegali). Perubahan ciri dalam bahasa. Mereka muncul dalam bentuk tindak balas keradangan membran mukus lidah (glossitis) atau sudut bibir (angulitis), dalam bentuk pembakaran dan sakit dalam bahasa. Juga gejala tertentu akan ada "lidah varnis" - ini licin lidah warna raspberi. Di dalam perut, atrofi membran mukus dan perkembangan akan berlaku gastritis atropik dengan penurunan fungsi rembesan.


3. Sindrom neurologi adalah manifestasi sistem saraf. Mereka timbul akibat gangguan dalam metabolisme lemak dan pembentukan asid toksik yang merosakkan sel saraf. Terdapat juga gangguan dalam sintesis myelin, yang diperlukan untuk pembentukan sarung pelindung saraf. Sindrom ini menampakkan diri dalam bentuk kebas anggota badan, gangguan berjalan dan kemahiran motor halus, kekejangan otot. Juga, akibat kelonggaran sfinkter, enuresis (inkontinens kencing) dan encopresis (inkontinensia najis) boleh berlaku. Gejala mental seperti insomnia, kemurungan, psikosis atau halusinasi mungkin berlaku.
4. Sindrom hematologi - gejala darah. Ia muncul dalam keputusan ujian darah dalam bentuk anemia progresif (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), leukopenia (penurunan bilangan sel darah putih), dan penampilan sel darah merah atipikal - bentuk megaloblastik.

Etiologi

Tiga faktor terlibat dalam perkembangan: PAa) kecenderungan keluarga, b) gastritis atropik yang teruk, c) hubungan dengan proses autoimun.

Di UK, kecenderungan keluarga kepada PA dicatatkan dalam 19% pesakit, dan di Denmark - dalam 30%. Umur purata pesakit adalah 51 tahun dalam kumpulan dengan kecenderungan keluarga dan 66 tahun dalam kumpulan tanpa kecenderungan keluarga. . Kembar seiras membangunkan PA pada masa yang sama. Penyelidikan oleh Callender, Denborough (1957)

Ia menunjukkan bahawa 25% daripada saudara-mara pesakit dengan PA mengalami achlorhydria, dan satu pertiga daripada saudara-mara dengan achlorhydria (8% daripada jumlah keseluruhan) mempunyai tahap pengurangan vitamin B12 dalam serum dan penyerapannya terjejas. Terdapat hubungan antara jenis darah A, di satu pihak, dan PA dan kanser perut, di sisi lain, tidak ada hubungan yang jelas dengan sistem HLA.

Lebih daripada 100 tahun telah berlalu sejak Fenwick (1870) menemui atrofi mukosa gastrik dan pemberhentian pengeluaran pepsinogen pada pesakit dengan PA. Achlorhydria dan ketiadaan maya faktor intrinsik dalam jus gastrik adalah ciri semua pesakit. Kedua-dua bahan dihasilkan oleh sel parietal perut. Atrofi mukosa menjejaskan dua pertiga proksimal perut. Kebanyakan atau semua sel rembesan mati dan digantikan oleh sel pembentuk lendir, kadangkala jenis usus. Penyusupan limfositik dan plasmasitik diperhatikan. Gambar ini, bagaimanapun, adalah ciri bukan sahaja PA. Ia juga ditemui dalam gastritis atropik mudah pada pesakit tanpa keabnormalan hematologi, dan mereka tidak membangunkan PA walaupun selepas 20 tahun pemerhatian.

Ketiga faktor etiologi diwakili oleh komponen imun. Dua jenis autoantibodi telah dijumpai pada pesakit dengan PA:

kepada sel parietal dan faktor intrinsik.

Menggunakan immunofluorescence, antibodi yang bertindak balas dengan sel parietal gastrik dikesan dalam serum 80-90% pesakit dengan PA.

Antibodi yang sama terdapat dalam serum 5-10% individu yang sihat. Pada wanita tua, kekerapan pengesanan antibodi kepada sel parietal gastrik mencapai 16%. Pemeriksaan mikroskopik biopsi mukosa gastrik mendedahkan gastritis pada hampir semua individu yang mempunyai antibodi kepada sel parietal gastrik dalam serum mereka. Pentadbiran antibodi kepada sel parietal gastrik kepada tikus membawa kepada perkembangan sederhana perubahan atropik, penurunan ketara dalam rembesan asid dan faktor intrinsik. Antibodi ini jelas bermain peranan penting dalam perkembangan atrofi mukosa gastrik.

Antibodi kepada faktor intrinsik terdapat dalam serum 57% pesakit dengan PsA dan jarang ditemui pada individu yang tidak menghidap penyakit ini. Apabila diberikan secara lisan, antibodi kepada faktor intrinsik menghalang penyerapan vitamin B12 kerana gabungannya dengan faktor intrinsik, yang menghalangnya daripada mengikat vitamin B!2.

IgG. Dalam sesetengah pesakit, antibodi hanya terdapat dalam jus gastrik. Berdasarkan data pengesanan antibodi dalam kedua-dua serum dan jus gastrik, kita boleh membuat kesimpulan bahawa antibodi tersebut kepada faktor dalaman dikesan dalam kira-kira 76% pesakit.

Satu lagi bentuk tindak balas imun terhadap faktor intrinsik ialah imuniti selular, dikesan dalam ujian perencatan penghijrahan leukosit atau transformasi letupan limfosit. Kekebalan selular ditemui dalam 86% pesakit. Jika kita menggabungkan keputusan semua ujian, iaitu data tentang kehadiran antibodi humoral dalam serum, dalam rembesan gastrik, kompleks imun dalam rembesan gastrik dan

Anemia pernicious adalah anemia yang berlaku kerana kekurangan vitamin penting seperti B12. Kekurangan itu sendiri boleh disebabkan oleh fakta bahawa seseorang tidak makan dengan betul atau badannya telah kehilangan keupayaan untuk menyerapnya. Selalunya penyakit ini diwarisi.

Perlu diingatkan bahawa anemia tidak lebih daripada penyakit yang dikaitkan dengan kekurangan sel darah merah (eritrosit). Dengan itu, darah menjadi tidak dapat menghantar oksigen sebanyak yang mereka perlukan ke sel-sel tisu. Akibat anemia berbeza-beza. Yang utama dan universal, mungkin, adalah keletihan kronik.

Anemia yang merosakkan boleh menyebabkan sel berhenti membahagi atau menjadi sangat besar sehingga tidak dapat meninggalkan sumsum tulang.

Vitamin B12 berada di dalam badan kita kerana ia bertanggungjawab untuk pembentukan sel darah merah. Ia juga mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi sistem saraf. Biasanya, seseorang mendapatnya daripada daging, ikan, telur dan pelbagai produk tenusu. Tidak jarang badan kekurangannya, bukan kerana seseorang tidak mengambil makanan yang diperlukan, tetapi kerana perut kekurangan protein, tanpanya B12 tidak dapat diserap.

Ngomong-ngomong, fakta yang menarik ialah anemia yang merosakkan sering menyeksa mereka yang telah memilih diet yang salah untuk memerangi berat badan berlebihan. Saya rasa semua orang faham apa yang kita bincangkan.

Anemia yang merosakkan: gejala

Ia berkembang sangat perlahan, dan gejala pertama biasanya muncul apabila tubuh manusia lemah (contohnya, selepas menderita penyakit berjangkit). Orang yang berumur antara tiga puluh lima hingga enam puluh tahun paling terdedah kepadanya. Jantina tidak penting.

Gejala boleh dikenalpasti seperti berikut:

- lidah terbakar;

- pesakit sentiasa berasa kesemutan di jarinya;

- keletihan kronik;

- sakit otot muncul;

- selera makan berkurangan;

- muncul, cirit-birit, muntah, sendawa. Kembung perut juga agak mungkin;

- kulit hilang sensitiviti.

Ia juga bernilai menyebut bahawa lidah menjadi merah terang.

Penyakit ini sentiasa berkembang pada musim bunga.

Anemia yang merosakkan mungkin membawa kepada patologi sistem saraf, jantung dan banyak lagi. Semua ini bermakna rawatan harus dimulakan sejurus selepas penyakit itu didiagnosis. Diagnosis biasanya dibuat oleh doktor selepas mendengar semua aduan pesakit dan menyemak keputusan ujian. Anemia tidak selalu sukar untuk dikesan peringkat awal, yang bermaksud daripada doktor yang merawat anda di dalam kes ini banyak bergantung.

Anemia pernicious: rawatan dan pencegahan penyakit

Semua rawatan biasanya datang kepada fakta bahawa pesakit diberi B12 dalam dos tertentu. Malangnya, sesetengah orang terpaksa mengambilnya sepanjang hari-hari mereka di bumi.

Semasa rawatan, doktor cuba mengimbangi kekurangan tersebut vitamin yang betul, hapuskan akibatnya penyakit ini, serta menghapuskan punca (jika anemia pernisiosa tidak disebabkan oleh diet yang tidak baik).

Saya ingin ambil perhatian bahawa vitamin B12 boleh disuntik dengan picagari atau diambil dalam bentuk tablet. Dalam kes ringan, hanya beberapa hari selepas memulakan rawatan, penambahbaikan pertama akan muncul, dan selepas satu atau dua minggu orang itu akan lupa bahawa dia mempunyai penyakit ini.

Mengenai pencegahan, patut dikatakan bahawa anda perlu makan dengan betul, dan tidak sembarangan. Diet adalah perkara yang baik, bagaimanapun, anda tidak boleh mengambilnya dari sumber yang menimbulkan sekurang-kurangnya keraguan. Tanya rakan anda, berunding dengan pakar pemakanan - tidak perlu tergesa-gesa, kerana lebih mudah untuk menjejaskan kesihatan anda daripada memulihkannya.

Sudah tentu, anda juga perlu menggunakan semua jenis kompleks vitamin, yang mengandungi banyak B12.

Anemia yang merosakkan adalah penyakit yang mula menampakkan diri bertahun-tahun selepas ia bermula. Pada masa ini, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam tubuh manusia dalam saluran gastrousus, sistem saraf dan sumsum tulang. Ini membawa kepada perkembangan banyak gejala dan komplikasinya. Inilah sebabnya mengapa anemia jenis ini perlu didiagnosis dan dirawat seawal mungkin. Mengetahui simptom pertama dan punca penyakit boleh membantu mencegah komplikasi.

Anemia pernicious (kekurangan B12, penyakit megaloblastik atau Addison-Biermer) adalah penyakit sistem darah yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin dan bilangan sel darah merah, akibat daripada kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan menjejaskan pencernaan, saraf. dan sistem hematopoietik.

Apa yang berlaku dengan anemia pernisiosa?

Biasanya, vitamin B12 diserap dalam perut apabila ia diasingkan daripada protein yang dibekalkan dengan makanan (daging, produk tenusu). Pecahan ini memerlukan enzim daripada jus gastrik dan faktor intrinsik khusus Castle, yang pada masa yang sama berfungsi sebagai protein pembawa untuk vitamin B12. Hanya dengan kehadiran faktor ini, vitamin diserap ke dalam aliran darah, jika tiada, cyanocobalamin memasuki usus besar dan dikeluarkan dari badan bersama dengan najis.

Kekurangan vitamin tidak menunjukkan dirinya secara klinikal serta-merta, kerana ia disintesis dalam hati dan untuk beberapa waktu (kira-kira 2 - 4 tahun) pampasan untuk hipovitaminosis berlaku. Faktor istana dihasilkan oleh sel parietal spesifik mukosa gastrik; apabila ia rosak atau musnah, risiko anemia pernisiosa meningkat.

Kemungkinan penyebab anemia pernisiosa

Bagaimanakah anemia pernisiosa nyata?

Anemia yang merosakkan adalah penyakit polysyndromic, iaitu, ia menunjukkan dirinya dalam banyak gejala. Vitamin B12 terlibat dalam pembentukan sel darah dan dalam proses metabolik yang berlaku dalam sistem saraf. Oleh itu, kekurangan vitamin ini terutamanya ditunjukkan oleh gejala dalam sistem darah, saluran gastrousus dan sistem saraf.

1. Sindrom anemia. Dengan kekurangan cyanocobalamin, pembentukan sel darah merah yang normal terganggu, mereka berhenti membawa oksigen ke tisu dan organ. Ini menyebabkan kelemahan, kulit pucat, keletihan, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung), sesak nafas dan pening. Kadangkala demam gred rendah mungkin berlaku - peningkatan suhu badan kepada angka yang rendah (tidak lebih tinggi daripada 38 darjah).
2. Sindrom gastroenterologi - manifestasi sistem pencernaan. Terdapat penurunan selera makan, gangguan najis (sembelit atau cirit-birit), dan peningkatan saiz hati (hepatomegali). Perubahan ciri dalam bahasa. Mereka menampakkan diri dalam bentuk tindak balas keradangan membran mukus lidah (glossitis) atau sudut bibir (angulitis), dalam bentuk pembakaran dan sakit di lidah. Juga gejala khusus adalah "lidah bervarnis" - ini adalah lidah licin, berwarna merah tua. Di dalam perut, atrofi membran mukus dan perkembangan gastritis atropik dengan penurunan fungsi rembesan akan berlaku.
3. Sindrom neurologi adalah manifestasi sistem saraf. Mereka timbul akibat gangguan dalam metabolisme lemak dan pembentukan asid toksik yang merosakkan sel saraf. Terdapat juga gangguan dalam sintesis myelin, yang diperlukan untuk pembentukan sarung pelindung saraf. Sindrom ini menampakkan dirinya dalam bentuk kebas pada anggota badan, gangguan berjalan dan kemahiran motor halus, dan kekejangan otot. Juga, akibat kelonggaran sfinkter, enuresis (inkontinens kencing) dan encopresis (inkontinensia najis) boleh berlaku. Gejala mental seperti insomnia, kemurungan, psikosis atau halusinasi mungkin berlaku.
4. Sindrom hematologi - gejala darah. Ia muncul dalam keputusan ujian darah dalam bentuk anemia progresif (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), leukopenia (penurunan bilangan sel darah putih), dan penampilan sel darah merah atipikal - bentuk megaloblastik.