Penyakit ulser peptik (PU) adalah patologi yang agak biasa pada saluran penghadaman. Menurut statistik, sehingga 10-20% daripada populasi dewasa menghadapinya; di bandar-bandar besar kadar kejadian jauh lebih tinggi daripada di kawasan luar bandar.

Penyakit ini dikaitkan dengan pembentukan ulser pada membran mukus perut dan duodenum, jika tiada rawatan yang betul Ulser peptik membawa kepada komplikasi serius dan juga kematian. Penyakit mungkin untuk masa yang lama Ia adalah asimtomatik, tetapi ia sangat berbahaya semasa eksaserbasi. Rejimen rawatan yang dipilih dengan betul untuk ulser perut dan duodenum memastikan penyembuhan dan mencegah komplikasi.

Punca ulser peptik

Sebab utama mengapa penyakit itu berlaku ialah aktiviti bakteria Helicobacter Pylori: ia menimbulkan keradangan, yang dari masa ke masa membawa kepada pembentukan ulser pada membran mukus. Walau bagaimanapun, kerosakan bakteria diperburuk oleh beberapa faktor tambahan:

• Pemakanan yang tidak betul dan tidak teratur. Makanan ringan semasa dalam perjalanan, kekurangan sarapan pagi penuh, makan tengah hari dan makan malam, banyak rempah dan hidangan masin yang berlebihan dalam diet - semua ini memberi kesan negatif kepada perut dan mewujudkan persekitaran yang baik untuk pertumbuhan bakteria.
• Tabiat buruk. Ulser peptik adalah perkara biasa pada mereka yang merokok semasa perut kosong, minum alkohol juga menyumbang kepada kerosakan serius pada membran mukus.
• Tekanan dan emosi negatif. Perkembangan ulser dan keterukannya diprovokasi oleh keseronokan saraf yang berterusan, serta beban mental yang berterusan.
• Faktor keturunan. Telah ditetapkan bahawa jika terdapat kes ulser dalam keluarga, maka kemungkinan gangguan pencernaan yang sama meningkat dengan ketara.

Ulser berkembang dalam jangka masa yang lama: pada mulanya orang itu menyedari ketidakselesaan di perut dan gangguan kecil proses pencernaan, lama kelamaan mereka menjadi semakin ketara.

Sekiranya langkah-langkah tidak diambil tepat pada masanya, pemburukan dengan komplikasi serius adalah mungkin.

Gejala utama ulser

Keterukan ulser berlaku secara tiba-tiba, tempohnya boleh mencapai beberapa minggu.

Pelbagai faktor boleh mencetuskan pemburukan: makan berlebihan dengan pelanggaran diet yang serius, tekanan, kerja berlebihan, dll. Gejala berbeza-beza bergantung pada lokasi ulser:

1. Jika sakit berlaku serta-merta selepas makan dan beransur-ansur berkurangan dalam tempoh dua jam berikutnya, ini biasanya menunjukkan bahawa ulser berada di bahagian atas perut. Kesakitan berkurangan apabila makanan secara beransur-ansur masuk ke dalam duodenum semasa penghadaman.
2. Jika sakit, sebaliknya, berlaku dalam masa 2 jam selepas makan, ini menunjukkan ulser yang terletak di antrum perut: dari situ makanan memasuki duodenum, dan di kawasan ini pengumpulan besar Helicobacter pylori paling kerap diperhatikan. .
3. Sakit malam, yang juga berlaku semasa rehat panjang antara waktu makan, paling kerap berlaku dengan lesi ulseratif duodenum.
4. Sebagai tambahan kepada kesakitan pelbagai jenis di dalam perut, gejala ciri ulser adalah pedih ulu hati, yang dikaitkan dengan peningkatan keasidan jus gastrik. Pedih ulu hati berlaku serentak dengan kesakitan atau muncul sebelum itu. Dengan kelemahan sfinkter dan peristalsis terbalik, pesakit mengalami sendawa masam dan loya sering mengiringi penyakit ulser peptik.
5. Satu lagi gejala biasa ialah muntah selepas makan, dan ia membawa kelegaan yang ketara kepada pesakit. Selera makan sering berkurangan, sesetengah pesakit mempunyai ketakutan untuk makan kerana takut sakit - kerana ini, keletihan yang ketara mungkin.

Kaedah untuk mendiagnosis ulser

Untuk mendiagnosis ulser perut dan duodenum, anda mesti berunding dengan ahli gastroenterologi lebih cepat pesakit datang untuk mendapatkan bantuan, semakin tinggi peluang pemulihan atau remisi jangka panjang tanpa pemburukan.

Dalam kes pemburukan mendadak dengan pendarahan, segera campur tangan pembedahan, dalam kes ini adalah perlu untuk segera menghubungi ambulans.

Kaedah utama untuk memeriksa perut adalah fibrogastroduodenoscopy: ia membolehkan doktor melihat keadaan membran mukus untuk mengesan ulser dan menilai keadaan lanjut penyakit. Bukan sahaja lokasi ulser dinilai, tetapi juga keadaannya: kehadiran parut, saiz.

Pada masa yang sama, sampel tisu membran mukus diambil untuk mengenal pasti Helicobacter pylori dan diagnosis yang lebih tepat. Ujian darah klinikal juga dijalankan, ia membolehkan anda menilai penyelewengan dari norma dalam keadaan badan.

Walaupun FGDS adalah kaedah penyelidikan yang agak tidak menyenangkan, ia adalah yang paling bermaklumat, jadi ia tidak boleh ditinggalkan. Dalam sesetengah kes, ia ditambah dengan pemeriksaan x-ray.

Kaedah dan rejimen untuk merawat ulser peptik

Rejimen rawatan ulser peptik adalah berdasarkan pengambilan antibiotik untuk menyingkirkan Helicobacter Pylori dan mengelakkan komplikasi yang serius.

Rejimen rawatan tiga dan empat komponen ditetapkan oleh ahli gastroenterologi hanya pakar yang boleh memilih ubat tertentu mengikut ciri individu pesakit. Beberapa kumpulan ubat digunakan untuk merawat ulser:

• Antibiotik. Dua ubat ditetapkan pada masa yang sama, doktor memilih ubat dengan mengambil kira kemungkinan tindak balas alahan. Preskripsi sendiri antibiotik tidak boleh diterima; ia hanya boleh dipilih oleh doktor. Kursus rawatan mengambil masa sekurang-kurangnya 7-10 hari, walaupun anda berasa lebih baik, anda tidak boleh berhenti mengambil pil.
• Dadah yang harus meneutralkan kesan jus gastrik. Ini termasuk Omeprazole, Pantoprazole dan ubat-ubatan biasa lain yang biasa kepada kebanyakan pesakit yang mengalami gangguan pencernaan.
• Bahan yang membentuk filem pada permukaan membran mukus Ia melindunginya daripada kesan agresif jus gastrik, yang menyumbang kepada penyembuhan ulser yang lebih cepat.
• Antacid, tujuan utamanya adalah untuk mengurangkan keasidan jus gastrik. Mereka mengurangkan pedih ulu hati dan meningkatkan kesejahteraan pesakit dengan ketara;
• Prokinetik (Cerucal, Motilium dan lain-lain) adalah ubat yang direka untuk menormalkan motilitas duodenum dan memastikan pergerakan normal makanan melalui usus. Mereka ditetapkan untuk rasa berat di perut atau kenyang awal.

Terapi kompleks jarang mengambil masa lebih daripada dua minggu. Selepas ini, hanya perlu membantu perut pulih lebih cepat untuk ini, pelan pemakanan khas dan kaedah rawatan tambahan digunakan.

Diet untuk ulser gastrik

Apabila mendiagnosis ulser, pesakit ditetapkan pemakanan terapeutik, direka untuk menyediakan rejim lembut untuk perut dan duodenum dengan pengurangan beban.

Untuk tujuan ini, kumpulan diet No 1 digunakan; mereka ditetapkan semasa fasa akut penyakit. Diet menetapkan sekatan berikut untuk pesakit:

1. Makanan yang merengsakan perut sepenuhnya dikecualikan daripada diet. Ini adalah hidangan pedas, masam, berlemak, jeruk, perapan, dll.
2. Anda tidak boleh makan sayur-sayuran yang mengandungi sejumlah besar serat - ia juga boleh memberi kesan negatif pada penghadaman semasa pemburukan. Anda hanya boleh makan sayur-sayuran rebus pada hari-hari pertama mereka hanya boleh dimakan puri.
3. Anda tidak boleh mengambil produk tenusu masam dan keju masin;
4. Minuman beralkohol dan berkarbonat dikecualikan sepenuhnya;

Semua sekatan ini menghalang kesan negatif selanjutnya pada saluran pencernaan dan mencegah perkembangan komplikasi.

Penyimpangan daripada diet boleh membawa kepada komplikasi yang serius, termasuk pendarahan dan perforasi ulser.

Rawatan tambahan

Selain rawatan dadah, kaedah fisioterapi dan terapi fizikal dalam peringkat pemulihan.

Mereka membantu menguatkan badan dan meminimumkan akibat gangguan pencernaan.

Di rumah, seperti yang ditetapkan oleh doktor, anda boleh membuat pemanasan pemampatan alkohol– haba membantu mengurangkan kesakitan dan melancarkan peredaran darah.

Pesakit dengan penyakit ulser peptik ditetapkan rawatan sanatorium-resort: sebagai tambahan kepada prosedur kesihatan dan iklim di resort, minum air mineral "Borjomi", "Smirnovskaya", "Essentuki" mempunyai kesan yang baik.

Latihan terapi fizikal bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah dan mencegah kesesakan, meningkatkan fungsi rembesan dan motor, dan merangsang selera makan. Satu set prosedur terapeutik dan kesihatan yang mematuhi cadangan perubatan memberikan hasil yang sangat baik dan membantu menghapuskan Akibat negatif ulser peptik.

Semakin cepat pesakit beralih kepada pakar, semakin besar peluang untuk berjaya menyembuhkan ulser dengan normalisasi kesejahteraan. Adalah penting untuk menjaga diri anda tepat pada masanya dan pergi ke temu janji dengan ahli gastroenterologi pada manifestasi negatif pertama.

Komplikasi ulser peptik

Penyakit ulser peptik adalah berbahaya kerana komplikasi serius semasa keterukan mereka sering memerlukan pembedahan segera untuk mencegah hasil maut. Komplikasi berikut adalah biasa:

• Pendarahan perut dan usus. Tanda ciri adalah muntah, yang merupakan warna serbuk kopi, dan najis hitam.
• Perforasi ulser. Pecah membawa kepada kemasukan kandungan saluran pencernaan ke dalam rongga perut, mengakibatkan keadaan yang mengancam nyawa pesakit. Pembedahan kecemasan diperlukan.
• Penembusan adalah keadaan yang dipanggil terobosan tersembunyi, di mana kandungan usus boleh memasuki organ lain rongga perut. Hanya pembedahan segera yang boleh menyelamatkan pesakit.
• Apabila menyembuhkan parut pada membran mukus, pilorus mungkin menyempit, yang membawa kepada gangguan saluran penghadaman. Rawatan hanya pembedahan.
• Tanda-tanda komplikasi daripada ulser peptik dan pendarahan dalaman adalah kelemahan mendadak, pengsan, penurunan mendadak dalam tekanan darah, dan sakit perut yang teruk. Dalam kes muntah darah dan tanda-tanda komplikasi lain, adalah perlu untuk membawa pesakit ke hospital secepat mungkin untuk mengelakkan akibat yang tidak boleh diperbaiki.

Penyakit ulser peptik adalah penyakit yang sebahagian besarnya dikaitkan dengan irama kehidupan yang tidak betul Bandar besar. Ia adalah perlu untuk mencari masa untuk makan dengan baik; menjaga penghadaman akan melegakan ketidakselesaan dan rawatan kompleks jangka panjang. Sekiranya masalah pencernaan telah timbul, tidak perlu menangguhkan lawatan ke doktor sehingga kemudian. Diagnosis tepat pada masanya - faktor penting rawatan yang berjaya.

Bagaimana untuk merawat ulser peptik dengan antibiotik, tonton video:

Beritahu rakan anda! Beritahu rakan anda tentang artikel ini dalam kegemaran anda rangkaian sosial menggunakan butang sosial. Terima kasih!

Selalunya, pemburukan ulser duodenal berlaku disebabkan oleh pengabaian diet, penyalahgunaan alkohol dan makanan ringan yang merengsakan mukosa usus, serta pendedahan kepada tekanan dan keletihan.

Tanda-tanda eksaserbasi terutamanya didiagnosis di luar musim - musim bunga dan musim luruh. Ini disebabkan oleh kemerosotan imuniti umum dalam tempoh ini. Perjalanan penyakit ini dicirikan oleh kitaran, apabila tempoh remisi yang stabil bergantian dengan eksaserbasi patologi.

Bentuk penyakit

Keterukan ulser duodenal, gejala dan rawatannya bergantung kepada bentuk penyakit.

Penyakit ini dikelaskan mengikut kriteria berikut:

• Adakah mungkin untuk mengambil sup kacang semasa pemburukan ulser?
• rawatan ulser duodenal dengan propolis
• gejala rawatan ulser kolon

Mengikut kadar berulang:

• bentuk yang mempunyai pemburukan dari satu hingga tiga kali setahun;
• penyakit yang berulang lebih daripada tiga kali dalam setahun.

Mengikut lokasi dan kedalaman lesi:

• ulser dangkal atau dalam;
• ulser yang terletak di kawasan mentol atau di kawasan selepas mentol.

Mengikut bilangan lesi mukosa:

• wabak tunggal;
• pelbagai fokus.

Ulser duodenal akut memberikan gambaran klinikal yang sangat jelas dengan gejala yang jelas, menjadikannya sukar untuk mengelirukan dengan mana-mana penyakit lain. Bentuk kronik ulser duodenal tanpa pemburukan mungkin tidak menghasilkan gejala sama sekali dan terus tersembunyi.

Punca ulser duodenal

Punca penyakit mungkin disebabkan oleh sejarah keluarga, tabiat pemakanan dan tabiat buruk. Dalam sesetengah kes, penyakit itu disebabkan Bakteria Helicobacter pylori, yang menjejaskan lapisan perut dan usus.

Tanpa rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya, ulser mungkin mengalami degenerasi malignan.

Faktor-faktor yang paling mungkin untuk berlakunya penyakit adalah seperti berikut:

• penyalahgunaan alkohol dan produk tembakau, yang membawa kepada peredaran darah terjejas dalam organ, serta kerengsaan membran mukus saluran gastrousus;
• makanan yang tidak teratur dengan selang waktu yang panjang antara waktu makan, serta keutamaan dalam diet makanan yang digoreng dalam lemak, terlalu masam, berlemak dan jeruk. Makanan termasuk dalam tin, makanan salai dan sos;
• penggunaan NSAID yang berpanjangan dan tidak terkawal, yang membawa kepada keradangan lapisan usus;
• tekanan dan keletihan yang berpanjangan boleh menyebabkan ulser duodenum pada orang yang mempunyai jiwa yang tidak seimbang dan mudah terangsang sistem saraf.

Pada peringkat pertama, penyakit ini tidak selalu menghasilkan gejala yang ketara, jadi pesakit sering berjumpa doktor dengan bentuk penyakit lanjutan. Patologi yang sedia ada juga boleh menjadi pencetus kepada penyakit ini. sistem endokrin, hati dan buah pinggang, penyakit berjangkit.

Batuk kering, kencing manis, hepatitis, pankreatitis membawa kepada kerengsaan usus dan boleh mencetuskan ulser duodenal. Punca penyakit juga boleh menjadi kerosakan mekanikal akibat pembedahan.

Gejala kambuh penyakit

Gejala klinikal patologi duodenal tidak muncul dengan serta-merta, pada awalnya, penyakit itu berterusan secara laten. Bentuk lanjut penyakit ulser peptik tiba-tiba boleh menampakkan diri dengan gejala yang mengancam nyawa. Dalam satu pertiga daripada orang yang mempunyai patologi ini, kehadiran penyakit itu ditentukan selepas bedah siasat bedah siasat.

Tanda-tanda diagnostik utama ulser duodenal:

• sakit epigastrik;
• gejala disfungsi gastrousus;
• gejala neurologi.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit di lubang perut atau di bahagian atas pusar. Kambuh sering menimbulkan kesakitan di bahagian belakang dan kawasan jantung. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia boleh memancar dari lokasinya ke bahagian lain badan, memutarbelitkan idea tentang sumber sebenar kesakitan. Oleh itu, ahli gastroenterologi terutamanya memberi tumpuan kepada ketidakselesaan di kawasan pusar.

Semua sensasi yang menyakitkan berlaku pada perut kosong, dan sejurus selepas makan sakit perut berkurangan. Tetapi jika pesakit makan berlebihan atau mengambil makanan yang dilarang oleh pakar pemakanan, kesakitan mungkin bertambah.

Selalunya, gejala pemburukan ulser duodenal meletihkan pesakit, tidak membenarkannya berehat sepenuhnya pada waktu malam. Ini berlaku kerana pengeluaran asid yang berlebihan, yang merengsakan kawasan berpenyakit mukosa usus.

Walaupun semasa remisi stabil keadaan tertekan, diet yang tidak betul dan penggunaan ubat farmakologi (hormon atau NSAID) boleh menyebabkan keadaan bertambah teruk, sakit dan loya.

Tanda kedua ulser duodenal yang paling penting ialah disfungsi gastrousus, yang dicirikan oleh keupayaan untuk membawa kelegaan kepada pesakit:

• sembelit jangka panjang yang berterusan;
• kembung perut, sendawa dan kembung perut;
• najis gelap menunjukkan kehadiran darah.

Yang ketiga paling penting ialah gejala neurologi. Tanda-tanda pemburukan ulser duodenum mungkin termasuk: kerengsaan, gangguan tidur, mood tertekan, dan penurunan berat badan.

Diet untuk pemburukan ulser duodenal

Pemakanan untuk patologi gastrousus adalah sangat penting. Pada hari-hari pertama penyakit ini, pemakanan terhad kepada sejumlah kecil makanan puri. Produk sayur-sayuran dan bakeri dikecualikan.

Selepas 5 hari, anda dibenarkan makan sup vegetarian di mana keropok putih boleh direndam. Di samping itu, puri atau soufflé dari ayam rebus dan fillet ikan dibenarkan; untuk pencuci mulut anda boleh makan jeli buah.

Pada minggu kedua, hidangan daging ditambah ke menu rawatan, yang mesti dikukus; ini boleh menjadi daging ayam atau ikan. Di samping itu, anda harus makan telur dalam bentuk telur dadar atau rebus, bubur susu dengan sedikit mentega, serta lobak merah atau kentang tumbuk.

Kontraindikasi dalam kes pemburukan ulser duodenal:

• cendawan, sup daging;
• gula-gula dan barangan bakar;
• hidangan yang digoreng dalam lemak;
• makanan terlalu berlemak;
• buah-buahan dan sayur-sayuran segar;
• ikan laut berlemak;
• produk yang mengandungi alkohol;
• mana-mana daging tanpa lemak;
• rempah ratus, sos dan perapan.

Untuk meneutralkan kesan agresif asid hidroklorik, anda harus makan sedikit dan kerap. Adalah lebih baik untuk merawat ulser duodenal dalam keadaan hospital, dan jadual pemakanan No. 1-a atau 1-b ditunjukkan; Lepas discharge boleh ikut diet no 5.

Terapi patologi

Ulser duodenal, bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, boleh dirawat secara konservatif dan pembedahan.

Kaedah impak termasuk set langkah berikut:

• pemakanan terapeutik;
• agen farmakologi (antibiotik, antasid dan ubat antisecretory);
• decoctions herba;
• Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya jika kaedah konvensional tidak berkesan. Selalunya, pesakit memerlukan bantuan pembedahan selepas pemburukan berterusan penyakit, dengan penyembuhan ulser terjejas dan parut yang teruk.

Apabila Helicobacter pylori dikesan, rawatan harus merangkumi kompleks beberapa antibiotik dengan kesan antiprotozoal dan bakteria:

• Amoxicillin;
• Tetrasiklin;
• Clarithromycin;
• Metronidazole.

Untuk meneutralkan keasidan jus gastrik, antasid digunakan:

• Maalox;
• Rennie;
• Phosphalugel;
• Almagel;
• Gastal.

Untuk meningkatkan penyembuhan membran duodenal, ubat antiulser ditetapkan:

• De-nol;
• Venter;
• misoprostol.

Di samping itu, agen antisecretory ditetapkan:

• Rabeprozole;
• Omeprazole;
• Esomeprazole;
• Lanzoprazole.

Apabila, selepas mengambil ubat untuk masa yang lama di bawah pengawasan doktor, pesakit tidak merasakan apa-apa peningkatan, maka adalah dinasihatkan untuk bersetuju dengan campur tangan pembedahan, yang akan terdiri daripada mengeluarkan kawasan yang terjejas atau menjahit duodenum.

Komplikasi ulser duodenal

Sekiranya ulser duodenal dirawat dengan tidak betul, patologi boleh menjadi lebih teruk secara berkala dan akhirnya menyebabkan komplikasi yang serius.

• Sekiranya saluran darah terlibat dalam proses itu, penyakit ini boleh menjadi rumit oleh pendarahan. Pendarahan tersembunyi boleh dikenal pasti dengan ini ciri ciri seperti anemia. Jika pendarahan banyak, ia boleh ditentukan oleh jenis najis (ia menjadi hitam).
• Perforasi ulser adalah penampilan lubang di dinding duodenum. Komplikasi ini boleh ditentukan oleh kejadian sakit akut apabila palpasi atau perubahan kedudukan badan.
• Penyempitan lumen duodenal berlaku akibat edema atau parut. Dikenal pasti dengan kembung perut, muntah yang tidak terkawal, dan kekurangan najis.
• Penembusan ulser - penembusan ke dalam organ jiran melalui kecacatan pada duodenum. Gejala utama adalah rasa sakit yang menjalar ke bahagian belakang.

Ulser duodenal boleh menjadi lebih teruk semasa di luar musim (musim luruh, musim bunga) dan paling kerap dicetuskan oleh diet atau tekanan yang tidak baik. Gejala utama adalah sakit di kawasan pusar. Untuk mengelakkan ini, anda perlu ingat langkah pencegahan, pematuhan semua syarat yang ditetapkan oleh pakar, termasuk menguatkan sistem imun dan mengikuti diet.

Gejala dan manifestasi ulser perut

Penyakit di mana lesi pelbagai saiz dan bentuk terbentuk dalam perut manusia dipanggil ulser gastrik kronik. Penyakit ini berterusan untuk masa yang lama dan mempunyai pemburukan berkala, diikuti dengan keadaan remisi. Apakah jenis dan tanda penyakit yang wujud pada orang dewasa? Bagaimanakah ulser perut menunjukkan dirinya dan adakah ia boleh dirawat?

Ciri

Ulser peptik perut dan duodenum adalah penyakit yang disertai dengan penampilan ulser dan hakisan pada lapisan permukaan mukosa ventrikel, yang mempunyai saiz dan bentuk yang unik (rata akut, gergasi, kronik, dll.). Keterukan penyakit yang kerap berlaku pada musim bunga atau musim sejuk, apabila fungsi semua organ dalam badan mengalami penstrukturan semula. Penyebab umum ulser peptik adalah berbilang ketegangan saraf, gangguan pemakanan dan tabiat buruk. Disebabkan oleh sebab-sebab ini, fungsi saluran gastrousus terganggu, jus gastrik tidak merangsang fungsi ventrikel, tetapi menyebabkan kesan yang bertentangan (memusnahkan) pada lapisan permukaan perut.

Punca penyakit

Bakteria tahan asid Helicobacter pylori.

Peranan utama dalam kejadian penyakit ini adalah bakteria tahan asid Helicobacter, yang merupakan agen penyebab (jangkitan Helicobacter pylori). Ia boleh memusnahkan membran mukus kedua-dua ventrikel dan duodenum. Dengan bantuan kajian diagnostik, patogen mikrob dikenal pasti, yang boleh didapati dalam majoriti populasi seluruh planet, tetapi tidak semua orang mengalami penyakit ulser peptik. Keadaannya ialah ulser badan perut terbentuk bukan sahaja disebabkan oleh kewujudan bakteria dalam badan, tetapi juga di bawah pengaruh sebab sekunder yang lain. Jadi, punca ulser perut:

• ketegangan saraf;
• genetik yang sangat buruk;
• tiada diet dan kesilapan telah dibuat dalam pemakanan: penggunaan berlebihan makanan "sampah" (makanan segera, berlemak, goreng, makanan pedas);
• tabiat buruk - penggunaan alkohol yang berlebihan, merokok;
• pelantikan rawatan diri, yang boleh menyebabkan ulser steroid dengan mudah - penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal (rawatan dengan antibiotik, julap).

Jangkitan seseorang dengan bakteria Helicobacter (jangkitan Helicobacter pylori) berlaku apabila orang bersentuhan rapat antara satu sama lain (dengan berjabat tangan, melalui objek rumah), apabila peraturan kebersihan diri diabaikan apabila menggunakan tandas berkongsi. Apabila perut rosak, bakteria, yang terus berkembang secara reproduktif dan aktif di dalamnya, merembes bahan organik, yang menyumbang kepada kerosakan pada lapisan permukaan pelindung ventrikel dan usus kecil, dan juga mengganggu fungsi sel, yang boleh menyebabkan pembentukan ulser dan hakisan. Hanya rabaan dan kajian diagnostik akan membantu mengesan mikrob dalam badan dan memahami sama ada seseorang itu dijangkitinya.

Klasifikasi ulser perut

Ulser peptik perut dan duodenum mempunyai klasifikasi berikut:

• berlubang;
• tekanan;
• peptik;
• kronik;
• cermin;
• tidak berperasaan;
• kelengkungan perut yang lebih kecil dan lebih besar;
• ubat (steroid);
• penyakit bahagian antrum dan jantung (subkardial) perut.

Gejala klinikal

Gejalanya ialah:

1. penampilan berat dan ketidakselesaan di dalam perut;
2. udara atau makanan bersendawa, pedih ulu hati;
3. tersedak;
4. kurang selera makan dan sikap tidak peduli sepenuhnya terhadap makanan;
5. gangguan usus, ditunjukkan oleh cirit-birit atau sembelit;
6. penurunan berat badan tanpa sebab;
7. pembentukan gas berlebihan (kembung perut);
8. berpeluh berlebihan;
9. salutan putih atau kekuningan pada lidah;
10. anemia;
11. sindrom kesakitan dalam usus dan organ lain.

Gejala dan peringkat penyakit

Tanpa komplikasi (penyakit peringkat 1)

Tanda-tanda utama ulser adalah sakit dan kekejangan di dalam perut.

Tanda-tanda utama ulser perut dan duodenal adalah sakit dan kekejangan, yang mendorong seseorang untuk pergi ke kemudahan perubatan. Kesakitan boleh berbeza dalam ciri dan lokasi. Kesakitan muncul tanpa diduga, selepas setiap snek dan makan tengah hari penuh. Mereka terletak kira-kira di bahagian tengah perut, tepat di atas pusar.

Sindrom nyeri ciri ulser gastrik dan duodenal berbeza mengikut masa dan dibahagikan kepada:

• awal, 40−60 minit selepas makan;
• 3-4 jam selepas makan, iaitu lewat;
• kurang biasa pada waktu malam (sakit malam);
• semasa perut kosong (sakit lapar diprovokasi oleh rehat panjang antara waktu makan).

Manifestasi kesakitan dalam semua jenis ulser bergantung pada sifat makanan yang dimakan (contohnya, makanan terlalu pedas atau masam menimbulkan kejadiannya); pada keadaan sistem saraf (orang yang mengalami gangguan saraf adalah yang paling terdedah kepada kesakitan). Kadang-kadang tanda-tanda ulser tidak muncul sama sekali, jadi orang hidup dan tidak mengesyaki kewujudan penyakit itu. Anda hanya boleh mengetahui tentang kehadiran penyakit itu dan melihat rupa perut manusia yang terjejas oleh ulser melalui palpasi dan ujian diagnostik.

Sakit pada ulser peptik yang tidak rumit, seperti biasa, mempunyai perkembangan dan perjalanan yang perlahan, secara berkala meningkat dan berkurangan. Kesakitan yang mula muncul dikurangkan dengan makanan, air dan pelbagai larutan soda. Sekiranya rasa sakit menjadi lebih kuat, orang itu memegang perutnya dalam kedudukan separuh bengkok, yang menunjukkan "pose ulser."

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang jelas, terdapat juga gejala ulser perut pada orang dewasa yang berlaku tanpa komplikasi, ini termasuk: pedih ulu hati, sendawa selepas makan (disertai dengan bau masam, busuk), muntah, rasa berat di dalam perut, gangguan najis (terutamanya sembelit, dengan pelepasan najis disertai dengan sensasi yang menyakitkan di dalam perut), peningkatan selera makan atau, sebaliknya, penolakan sepenuhnya untuk makan.

Manifestasi bentuk rumit (2 peringkat)

Bentuk ulser khas (3 peringkat)

Bentuk khas penyakit ini termasuk: ulser pilorik, gergasi dan postbulbar. Gambar klinikal Dengan jenis yang dibentangkan, ulser bertahan lama dan dinyatakan seperti berikut: sensasi menyakitkan yang kerap, pedih ulu hati, muntah tanpa sebab. Tanda-tanda ulser perut agak bercampur - sakit perut boleh mengganggu dalam tempoh, penampilan yang berlaku pada musim bunga atau musim luruh. Kekejangan dan kekejangan berlaku awal (40 minit selepas makan); lewat (3-4 jam selepas makan); sakit berlaku di sudut kiri atau kanan perut; rasa sakit menjelma dengan sangat kuat sehingga memancar ke belakang. Mereka adalah petunjuk langsung untuk rawatan segera.

Komplikasi yang mungkin berlaku

Sekiranya seorang lelaki atau wanita disyaki mengalami ulser gastrik, mereka tidak boleh diabaikan dalam apa jua keadaan - rawatan mesti dijalankan, jika tidak, mereka akan menyebabkan banyak komplikasi yang tidak menyenangkan. Pertama, ulser perut mengancam seseorang dengan sensasi menyakitkan yang kerap; kedua, ia boleh mencetuskan pendarahan pada saat yang paling tidak dijangka; Ini adalah penyakit yang menyebabkan penembusan dinding perut. Adalah mungkin untuk mengembangkan penyakit seperti stenosis saluran keluar gastrik. Masalah terbesar dan paling berbahaya ialah degenerasi ke tumor malignan dan kemungkinan kematian. Oleh itu, adalah perlu untuk menjalankan rawatan tepat pada masanya, mematuhi cadangan perubatan (diet dan pemakanan yang betul), supaya akibat ulser perut tidak menyebabkan sebarang masalah dan kehidupan menjadi sihat dan riang.

Ulser peptik (PU) - penyakit kronik dengan kursus berulang dan perkembangan komplikasi, berlaku dengan tempoh bergantian pemburukan dan remisi, gejala utamanya ialah pembentukan ulser di dinding mukosa gastrik. Etiologi: Ulser duodenal didiagnosis 3-4 kali lebih kerap daripada ulser gastrik. Antara sebab untuk perkembangan penyakit ulser peptik ialah: kecenderungan keturunan; faktor neuropsikologi; faktor pemakanan; tabiat buruk; penggunaan ubat anti-radang bukan steroid yang tidak terkawal; jangkitan (Helicobacter pylori).

Patogenesis: Ulser terbentuk akibat ketidakseimbangan antara faktor agresif dan pelindung membran mukus perut dan duodenum Faktor agresif termasuk: asid hidroklorik, pepsin, asid hempedu (dengan refluks duodenogastrik); pelindung - pengeluaran lendir, prostaglandin, pembaharuan epitelium, bekalan darah yang mencukupi dan pemuliharaan.

Klinik: Semasa pemburukan ulser gastrik, aduan utama adalah sakit di bahagian atas kawasan epigastrik. Walaupun penyetempatan kesakitan tidak begitu penting, dipercayai bahawa dengan ulser bahagian jantung dan ulser pada dinding belakang perut, rasa sakit disetempat di belakang sternum dan boleh memancar ke bahu kiri(menyerupai kesakitan angina pectoris). Sejurus selepas makan, sakit berlaku jika ulser berada di bahagian kardial atau di dinding belakang perut. Ulser di antrum perut ditunjukkan oleh "lapar", malam, lewat (2-3 jam selepas makan). sakit, mengingatkan kesakitan pada usus ulser duodenal Dengan ulser bahagian pilorik, rasa sakit adalah sengit, tidak dikaitkan dengan makan Penambahan sakit girdling atau penyinaran ke belakang, sifat kesakitan yang sengit memerlukan pemeriksaan pankreas. pada peringkat seterusnya carian diagnostik (pankreatitis reaktif, penembusan ke dalam pankreas sindrom dispepsia gastrik dinyatakan pada tahap yang lebih rendah, ditunjukkan oleh udara sendawa, makanan, regurgitasi; loya dan muntah sering diperhatikan dengan ulser saluran pilorik Muntah adalah aduan biasa dalam ulser terutamanya terdiri daripada kekotoran makanan. Kerap muntah, menggiatkan pada waktu petang, mengandungi makanan yang dimakan lama dahulu, digabungkan dengan rasa kenyang dalam perut, penurunan berat badan, mungkin menunjukkan stenosis saluran keluar gastrik kurang jelas dengan ulser gastrik daripada dengan ulser duodenal. Sesetengah pesakit mengadu sembelit, digabungkan dengan kesakitan di sepanjang kolon dan kembung Kecenderungan untuk pendarahan adalah ciri ulser antrum perut pada orang muda; pendarahan pada pesakit tua adalah membimbangkan mengenai keganasan (perkembangan kanser ulser-gastrik). Sebagai peraturan, perlindungan otot tempatan yang sederhana di epigastrium dan kelembutan titik di pelbagai bahagian kawasan ini dicatatkan. Dengan ulser jantung, kelembutan titik di bawah proses xiphoid dikesan; untuk ulser bahagian pilorik - di zon pyloroduodenal Kesakitan meresap di epigastrium dengan sakit tempatan serentak adalah tanda pemburukan CG (CG mengiringi PU) atau perigastritis (komplikasi PU). Pemeriksaan fizikal boleh memberikan bukti perkembangan komplikasi lain. Oleh itu, kemunculan bunyi percikan 5-6 jam selepas minum cecair menunjukkan perkembangan stenosis pilorik dan kulit basah, suhu badan rendah, takikardia, penurunan tekanan darah, kehilangan rasa sakit di kawasan epigastrik semasa palpasi. perut adalah tanda-tanda pendarahan ulseratif.

Diagnostik: Pemeriksaan X-ray perut pada kira-kira 3/4 pesakit membolehkan kami mengesan tanda utama ulser - "niche". Ulser dangkal yang tidak disertai dengan tindak balas keradangan membran mukus di sekeliling mungkin tidak dapat dikesan secara radiografi jika tiada langsung tanda radiologi("niches") mengambil kira tanda tidak langsung: penarikan balik "jari", pengekalan barium sulfat dalam perut selama lebih daripada 6 jam selepas pentadbirannya, sakit tempatan pada palpasi semasa kajian. Pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan penyempitan cicatricial pilorus, tumor perut (polip, kanser, dan lain-lain. Maklumat yang paling berharga tentang "niche", lokasi, kedalaman, sifat (kehadiran ulser callous) dan untuk menjelaskan komplikasi (). keganasan, penembusan , pendarahan, dsb.) memberikan keputusan gastroduodenofibroskopi dalam kombinasi dengan biopsi yang disasarkan memudahkan pengesanan keganasan ulser.

Rawatan: Pembasmian HP dicapai dengan menjalankan kursus rejimen "tiga komponen" selama seminggu (terapi lini pertama):

omeprazole 20 mg, amoksisilin 1000 mg, clarithromycin

250 mg (2 kali sehari), atau:

omeprazole 20 mg, tinidazole 500 mg, klaritromisin 250 mg

(2 kali sehari), atau: ranitidine bismuth citrate (piloride) 400 mg 2 kali sehari pada akhir makan, clarithromycin 250 mg atau tetracycline 500 mg

atau amoksisilin 1000 mg (2 kali sehari), tinidazole 500 mg 2 kali sehari dengan makanan.

Sekiranya pembasmian tidak berkesan, rejimen empat komponen sandaran (terapi barisan kedua) ditetapkan selama 7 hari, yang terdiri daripada perencat pam proton, penyediaan garam bismut dan dua ubat antimikrobial: omeprazole 20 mg 2 kali sehari (pagi dan petang). , tidak lewat daripada 20 jam), koloid bismut subcitrate 120 mg 3 kali sehari 10 minit sebelum makan dan 4 kali 2 jam selepas makan sebelum tidur, Metronida-30l 250 mg 4 kali sehari selepas makan atau tinidazole 500 mg 2 kali sehari selepas makan, tetracycline atau amoksisilin 500 mg 4 kali sehari selepas makan.

Ulser peptik perut dan duodenum dicirikan oleh gejala klasik. Walau bagaimanapun, selalunya terdapat kes-kes perjalanan atipikal penyakit ini. Gambaran klinikal dan gejala bergantung pada ciri-ciri proses ulseratif (penyetempatan, komplikasi), tempoh kewujudannya, perubahan yang telah berlaku pada organ lain dan keadaan tindak balas perlindungan tisu tempatan dan seluruh badan.

Ulser peptik perut dan duodenum berlaku secara kitaran, kadang-kadang selama bertahun-tahun, kadang-kadang memberikan pemburukan teruk pada musim bunga dan musim luruh, kadang-kadang hampir sepenuhnya melegakan pesakit dari manifestasi yang menyakitkan. DALAM tahun lepas hilangnya kitaran penyakit itu diperhatikan - ia mengalir seperti mana-mana penyakit kronik, secara beransur-ansur berkembang, kadang-kadang memberikan pemburukan, yang pada pesakit pembedahan tidak boleh dikaitkan dengan perubahan musim Gejala utama dan sangat ekspresif penyakit ulser peptik adalah sakit dikaitkan dengan makan.

Mereka muncul serta-merta selepas makan untuk ulser bahagian kardial perut, selepas 40-60 minit untuk ulser kelengkungan yang lebih rendah, selepas 2 jam untuk ulser bahagian pilorik perut, dan sakit kelaparan untuk ulser duodenum. Sifat dan intensiti kesakitan adalah berubah-ubah. Selalunya kesakitan muncul dalam bentuk serangan dan sangat menyakitkan. Semasa serangan yang menyakitkan, pesakit bergegas ke sekeliling, mencari posisi yang mengurangkan kesakitan: mereka merangkak, menurunkan bahagian atas badan dari katil dan meletakkan siku di atas lantai, menyandarkan dada dan perut ke dinding dan sentiasa mengerang dengan cara yang menjengkelkan.

Kesakitan yang teruk ini memaksa pesakit untuk menekan dinding perut dengan tangan anda, pegang pad pemanas panas pada perut anda untuk masa yang lama, menyebabkan luka bakar dan pembentukan bintik-bintik penuaan. Selalunya, pesakit tiba-tiba merasakan penurunan kesakitan dalam beberapa kedudukan, membeku di dalamnya untuk seketika dan berhenti mengerang. Tetapi tidak lama lagi intensifikasi kesakitan yang lain kembali kepada kegelisahan motor, nota keletihan dan keputusasaan yang melampau muncul dalam erangan. Gejala kesakitan yang teruk seperti itu berlaku dengan ulser besar yang melibatkan membran serous dan penembusan.

Kesakitan dilokalisasikan di kawasan epigastrik berhampiran proses xiphoid, tetapi lebih kerap di bawah, dan apabila ulser disetempat di duodenum, lebih dekat ke hipokondrium kanan. Ulser yang tidak rumit jika tiada peri-proses tidak menyebabkan penyinaran kesakitan.

Dalam sesetengah pesakit, serangan sakit bermula dengan air liur, dan tanda ini diingati dengan baik oleh orang yang menderita. Ia berlaku bahawa selepas makan, dalam kesejahteraan yang lengkap dan dalam mood yang baik, pesakit tiba-tiba menjadi waspada, dan ketakutan muncul dalam ekspresi wajahnya. Beberapa saat kemudian, dia melompat keluar dari belakang meja dan, dengan mulutnya separuh terbuka dan penuh dengan air liur, berlari ke singki, menyandarkan tangannya pada dinding, menundukkan kepalanya, dan serta-merta air liur likat mengalir melalui bawahnya. bibir dalam aliran yang hampir berterusan. Disebabkan oleh permulaan loya dan menjangkakan kesakitan yang menghampiri, pesakit mengerang hampir tidak boleh didengari secara monoton.

Kemudian erangan semakin kuat, pesakit meninggalkan sinki, memicit perutnya dengan tangan dan, dalam kedudukan separuh bengkok, meraih pad pemanas semasa bergerak atau dengan marah menuntutnya daripada saudara-mara yang ketakutan, tergesa-gesa tidur - serangan sakit berlaku. . Orang yang menjaga pesakit dengan cepat meletakkan besen di tepi katil bukan sahaja untuk mengumpul air liur yang terus dilepaskan - pada ketinggian serangan yang menyakitkan, muntah berlaku, kadang-kadang berulang dan teruk. Sejurus selepas muntah, rasa sakit berkurangan, keadaan pesakit bertambah baik, dan seterusnya dia tidak sabar-sabar untuk muntah (menyakitkan dalam tempoh pertama), dan kadang-kadang menyebabkannya sendiri dengan memasukkan jari ke dalam pharynx. Kesakitan boleh membosankan, sakit, menekan dan disertai dengan rasa kenyang di kawasan epigastrik atau di hipokondrium kanan.

muntah - Ini adalah simptom klasik kedua ulser peptik perut dan duodenum. Ia memberikan kelegaan yang berterusan dan ini berbeza daripada muntah yang berkaitan dengan proses patologi lain. Muntah mungkin mengandungi jaluran darah. Muntah selalu didahului oleh air liur dan loya, yang ringan pada sesetengah pesakit dan tidak hadir sama sekali pada yang lain.

Penyakit ulser peptik dicirikan oleh pedih ulu hati. Ia berlaku dalam 70-75% pesakit dan menunjukkan hipersekresi dan keasidan tinggi jus gastrik. Pedih ulu hati berlaku selepas makan, sebelum makan, dan boleh muncul tanpa sebarang kaitan dengan pengambilan makanan. Pedih ulu hati boleh berlaku dengan keasidan biasa atau rendah jus gastrik. Selama bertahun-tahun saya memerhatikan seorang pesakit yang menderita ulser gastrik selama lebih daripada 40 tahun Sepanjang masa dia mengadu sakit berkala, terliur dan pedih ulu hati, yang berterusan (walaupun secara ringan dan tidak konsisten) selama 5 tahun selepas gastrectomy Subtotal dilakukan. mengikut kira-kira ulser kanser besar pada kelengkungan yang lebih rendah. Oleh itu, gejala pedih ulu hati mesti dinilai dengan teliti.

Serangan kesakitan, air liur, dan muntah yang berulang-ulang membawa kepada perubahan neuropsychic yang ketara. Ramai pesakit mempunyai gambaran klinikal neurasthenia yang berbeza dan juga psychasthenia. Mereka jengkel, panas baran, tidak bertindak balas dengan secukupnya kepada persekitaran mereka, dan berkelakuan buruk. Ciri ciri pesakit ulser gastrik dan duodenal ialah hipersosial, keresahan dan mudah marah (V.P. Belov, 1971).

P. A. Kanishchev (1973) antara 186 pesakit dengan ulser gastroduodenal mendapati neurasthenia dalam 80, histeria dalam 24, psychasthenia dalam 15, sindrom seperti neurosis dalam 27, psikopati dan personaliti psikopat dalam 19; 129 pesakit mempunyai sejarah trauma mental (biasanya kronik). Penulis lama mencatat dengan gugup gangguan mental pada pesakit, mereka mementingkan status neuropsychic dan asal usul penyakit ulser peptik. Mikulicz (1902) menulis bahawa ulser perut terdedah kepada hipokondria, neurasthenia dan histeria, tetapi "kita mesti ingat bahawa ulser juga boleh menyertai neurosis."

Dengan selera makan meningkat kadang-kadang dipelihara, pesakit enggan makan, takut serangan sakit, yang memburukkan keadaan, meningkatkan kurus dan asthenia.

Gambar klinikal dilengkapi dengan disfungsi usus: kebanyakan pesakit mengalami sembelit, ramai yang menghasilkan najis "biri-biri"; tetapi mungkin terdapat juga cirit-birit, terutamanya apabila pankreas terlibat dalam proses dan apabila penurunan mendadak keasidan jus gastrik.

Gambaran klinikal penyakit ulser peptik pada orang tua dicirikan oleh keletihan dan kadang kala terpendam. Sering dijumpai bentuk atipikal(sehingga 46.4% mengikut Ciorapciu et al.). Orang yang berumur lebih dari 60 tahun mengalami komplikasi yang teruk lebih kerap (sehingga 40-67% - M. F. Kamaev et al., 1963; A. N. Shabanov et al., 1970), antaranya pendarahan menduduki tempat pertama.

Diagnosis terdiri daripada kajian terperinci tentang aduan, sejarah perubatan, sejarah hidup, pemeriksaan objektif dan kaedah tambahan kajian, yang mana nilai utama mempunyai makmal dan x-ray. Baru-baru ini, gastroskopi dan duodenoskopi telah digunakan secara meluas dalam amalan.

Aduan daripada pesakit adalah ciri dan memberikan maklumat yang sangat berharga tentang sifat penderitaan pesakit. Mengkaji anamnesis melibatkan mengetahui masa permulaan aduan pertama, peningkatan dan perubahan gejala. Kita mesti memberi perhatian khusus sebab yang mungkin berlakunya penyakit dan, jika dikesan, mulakan rawatan pesakit dengan menghapuskannya (rawatan gigi karies, pemulihan gigi, diet, diet, dll.).

Keadaan pesakit dengan penyakit ulser peptik yang tidak rumit adalah memuaskan, dan pada sesetengah pesakit di luar serangan ia adalah baik. Pemakanan, sebagai peraturan, berkurangan, pesakit mudah marah, dan tidak selalu bertindak balas dengan secukupnya kepada persekitaran mereka. Kulit pucat, selalunya terdapat lingkaran hitam di bawah mata akibat tidur malam dan gangguan fungsi usus. Lidah disalut dengan salutan keputihan, dan selalunya terdapat bau yang tidak menyenangkan kaviti oral. Terdapat bintik-bintik pigmen di epigastrium akibat penggunaan pad pemanas yang berpanjangan. perut bentuk yang betul atau agak leper di epigastrium, dan di sini dinding perut ketinggalan dalam pernafasan, terutamanya semasa eksaserbasi.

Pergerakan aktif menyebabkan kesakitan di tapak proses patologi (jika peritoneum terlibat dalam proses - perigastritis, periduodenitis). Di tempat yang sama ini, kesakitan perkusi ditentukan. Palpasi mendedahkan ketegangan otot dan kesakitan mengikut lokasi ulser. Semasa rehat dalam proses, mungkin tiada rasa sakit atau ketegangan otot. Palpasi dalam mesti dilakukan dengan berhati-hati. Pada masa yang sama, titik kesakitan dikenal pasti, yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan proses dengan lebih tepat, serta keadaan garis putih perut (hernia epigastrik boleh mensimulasikan ulser peptik). Periksa bunyi percikan.

Gejala ini akan menjadi positif bukan sahaja dengan stenosis pilorik, tetapi juga dengan rembesan gastrik yang besar. Palpasi dangkal dan dalam perlu dilakukan dengan mengambil kira unjuran organ ke dinding perut. Segitiga Shoffard amat penting untuk penyetempatan kesakitan yang lebih jelas dan pembezaannya daripada kesakitan yang berkaitan dengan kepala pankreas (Rajah 111). Sesetengah doktor mengkaji zon hiperstesia Zakharyin-Ged, serta titik sakit Openhovesky, Boas dan Herbst. Maklumat lanjut daripada pemeriksaan objektif disediakan oleh pesakit dengan ulser yang telah menyebabkan tindak balas dalam peritoneum viseral dan parietal.

Analisis menyeluruh aduan, anamnesis dan keputusan pemeriksaan objektif sudah pasti akan memberikan panduan yang jelas untuk menentukan sifat penyakit. Semua manifestasi penyakit harus diambil kira. Sebagai contoh, kelesuan, kehilangan selera makan dan keletihan pada pesakit yang mempunyai sejarah ulser akan membuatkan anda berfikir tentang kemunculan proses kanser, dan penyinaran pada ikat pinggang bahu kanan, yang ditambah kepada kesakitan yang teruk, akan membuat anda berfikir tentang penembusan ulser ke dalam hati atau pundi hempedu.

Ujian makmal termasuk analisis umum darah, air kencing, najis, jus gastrik, penentuan jumlah harian air kencing, elektrolit, fungsi hati, sistem pembekuan dan antikoagulasi. Jika perlu ujian makmal mendalami. Pelan kajian mesti termasuk perundingan dengan ahli terapi, elektrokardiogram, dan penentuan fungsi pulmonari. Diagnosis ulser peptik diselesaikan dengan kaedah pemeriksaan sinar-X dan gastroskopi Saya hanya akan memikirkan kaedah yang berkaitan secara langsung dengan diagnosis penyakit.

Kajian yang bernas diperlukan analisis umum darah. Pengurangan dalam hemoglobin akan mencadangkan pendarahan, pergeseran kiraan darah putih ke kiri akan menunjukkan keradangan yang ketara, dan ROE yang dipercepatkan akan membuatkan anda memberi lebih perhatian kepada diagnosis pembezaan kanser dan ulser.

Kajian jus gastrik melibatkan penentuan keasidan, yang, seperti yang ditunjukkan di atas, meningkat secara mendadak apabila ulser dilokalkan di duodenum, dan apabila ulser dilokalkan di dalam perut - normal, menurun atau sedikit meningkat. Pada masa ini, kaedah pecahan untuk mengkaji jus gastrik mengikut Kutch, apatah lagi kaedah satu langkah untuk mengambil jus gastrik dengan kuar tebal, dianggap ketinggalan zaman dan tidak mencukupi. keperluan moden klinik. Untuk mencirikan rembesan gastrik, rembesan basal ditentukan (mencerminkan keadaan kelenjar dalam tempoh interdigestive), ujian insulin dilakukan (mencerminkan sensitiviti radas rembesan vagal) dan ujian histamin (menunjukkan bilangan sel parietal yang berfungsi) .

Penentuan rembesan gastrik basal (keluaran asid basal - BAO) adalah sangat penting untuk diagnostik. Rembesan basal yang tinggi berlaku dengan ulser duodenum, normal atau berkurangan - dengan ulser dan kanser perut. Nombor VAO yang sangat tinggi (melebihi 20 mEq apabila norma ialah 2 mEq) menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison. Sparberg dan Kirsner (1964) berpendapat bahawa keasidan sifar walaupun satu sampel apabila menentukan rembesan basal tidak termasuk ulser duodenal. Untuk mengkaji rembesan basal semasa perut kosong, probe nipis dimasukkan ke dalam perut dan jus gastrik dipam keluar selama 60 minit.

Sejurus selepas menentukan rembesan basal, mereka mula melakukan ujian histamin (ujian Kau, 1953) - pelepasan maksimum asid hidroklorik dalam satu jam (keluaran asid maksimum - MAO) selepas pentadbiran subkutan histamin pada kadar 0.04 mg setiap 1 kg berat pesakit. Histamin adalah perangsang fasa kedua rembesan gastrik. 30 minit sebelum pemberian histamin, pesakit diberi antihistamin (suprastin 2 ml larutan 2% secara intramuskular).

Kemudian, dalam masa sejam, jus gastrik yang dirembeskan di bawah pengaruh histamin dikumpulkan, dan kandungan asid hidroklorik di dalamnya ditentukan (dalam mEq / h). Rune (1966) mendedahkan pembetulan antara jumlah asid hidroklorik yang dirembes dan aktiviti proteolitik jus gastrik, yang membolehkan kita menganggap ujian Kay sebagai kaedah yang mencirikan bukan sahaja keadaan sel parietal, tetapi juga sel utama kelenjar gastrik (S. M. Ryss, E. S. Ryss) .

Biasanya, MAO ialah 17-22.5 meq/j (Vagon, 1963), dan menurut Segal (1965) - dari 1 hingga 20 meq/j. Dengan ulser gastrik, MAO berada dalam had biasa atau parasnya berkurangan, dengan ulser duodenal - 25-60 mEq/j, dan dengan penyakit Zolliger-Ellison - 60 mEq/j. Nisbah HLW dan MAO adalah menarik. Biasanya, VAO menyumbang 10-20% daripada rembesan gastrik maksimum. Penunjuk yang sama berlaku pada pesakit dengan ulser dan kanser perut. Dalam kes ulser duodenal, VAO adalah sama dengan 20-40% MAO. Bilangan rembesan basal yang lebih tinggi berhubung dengan ujian histamin menunjukkan ulser duodenal atau sindrom Zollinger-Ellison.

G. L. Levin (1970) memberi amaran terhadap penggunaan ujian histamin tanpa syarat, yang boleh memberikan reaksi paradoks yang teruk dan tidak selamat untuk pesakit. Ujian Kay dikontraindikasikan pada pesakit demam, dengan tekanan darah tinggi, aterosklerosis teruk, penyakit alahan, pendarahan, gangguan kardiovaskular yang teruk dan dalam keadaan serius pesakit.

Untuk menentukan fasa pertama rembesan gastrik (sensitiviti radas rembesan vagal), ujian insulin Hollander digunakan. Ujian ini berdasarkan peningkatan rembesan gastrik di bawah pengaruh hipoglikemia, yang menyebabkan kerengsaan saraf vagus. 10-20 unit ditadbir secara intravena. insulin (0.2 unit setiap 1 kg berat) dan periksa jus gastrik setiap 15-60 minit (bergantung kepada kaedah), keasidan yang meningkat secara mendadak dan kemudian beransur-ansur kembali normal apabila hipoglikemia dihapuskan.

Ujian insulin digunakan untuk menentukan kesempurnaan vagotomy Di sesetengah klinik, ujian histamin-insulin satu peringkat (Maratka, 1964) atau berurutan (Patel, 1965; V. S. Mayat et al., 1969, dll.).

Baru-baru ini, kebanyakan pengarang asing dan banyak pakar bedah domestik, berdasarkan hasil kaedah di atas untuk mengkaji rembesan gastrik, menentukan sifat dan skop campur tangan pembedahan, yang di England, Amerika Syarikat, Kanada, Perancis dan di banyak negara lain (dalam 53 tahun). negara, menurut Kongres III, ahli gastroenterologi di Tokyo) hampir membawa maut disertai dengan vagotomy truncal atau selektif.

Dalam hal ini, kepentingan ujian histamin dan insulin adalah terlalu tinggi. Data ramai pengarang yang mengkaji HLW dan MAO dengan teliti, walaupun kesimpulan yang kukuh tentang kepentingan sampel ini, tidak meyakinkan ketepatannya yang tinggi. Oleh itu, Grossman et al. (1963) melakukan ujian Kay pada 1032 pesakit dengan ulser duodenal dan pada 1249 orang yang sihat dan mendapati bahawa "dalam hampir separuh daripada pesakit dengan ulser duodenal, rembesan gastrik adalah lebih tinggi daripada orang yang sihat" (dipetik dari F. F. Kostyuk, 1970).

Ini bermakna bahawa dalam lebih separuh daripada pesakit ujian histamin tidak mempunyai kepentingan. Levin et al. (1948) mengkaji rembesan basal dalam 560 individu yang sihat, dalam 222 pesakit dengan ulser duodenal, dalam 50 dengan ulser gastrik dan mendapati kehadiran asid hidroklorik pada perut kosong dalam 55% lelaki yang sihat dan dalam 40% wanita sihat. Goyal et al. (1966) mendapati bahawa jumlah rembesan basal pada orang yang sihat sejam adalah 22-115 ml, dan pada pesakit dengan ulser duodenal - 35-131 ml. Kekurangan keyakinan hasil kajian rembesan gastrik basal dan dirangsang juga dibuktikan oleh jadual yang diterbitkan oleh Goyal et al. (Jadual 6).

Rembesan gastrik juga boleh dinilai oleh uropepsinogen. Ulser gastrik tidak menyebabkan peningkatan dalam tahap uropepsinogen kandungannya boleh menjadi normal, menurun dan jarang meningkat. Ulser duodenal disertai dengan peningkatan ketara dalam uropepsinogen. Kajian radioisotop dan penentuan fungsi motor perut (electrogastrography) dimasukkan dalam amalan. sangat penting berikan pH-metri intragastrik (Hart, Lick, 1963; G. L. Levin, 1970; Yu. M. Pantsyrev et al., 1972; A. A. Shalimov et al., 1973). Semua pesakit menjalani ujian Gregersen (pengesanan darah ghaib dalam najis), yang tidak kehilangan kepentingannya hingga ke hari ini.

Kaedah yang paling penting dalam mengenali penyakit perut ialah x-ray, yang bagaimanapun, tidak boleh dianggap tepat secara mutlak. S.A. Reinberg berkata bahawa tiada diagnosis radiologi, tetapi terdapat diagnosis klinikal dan radiologi.

Tanda-tanda ulser sinar-X termasuk ceruk (Rajah 112) - kesan barium yang berterusan dan penumpuan jejari lipatan mukosa. Niche adalah kecacatan pada dinding perut yang terbentuk di tapak ulser, yang diisi semasa pemeriksaan dengan agen kontras. Ia boleh menjadi kecil (diameter 0.5-0.6 cm) dan hampir tidak dapat dilihat semasa fluoroskopi, tetapi ia juga boleh menjadi besar, mencapai diameter 4-5 atau lebih sentimeter. Apabila menyetempatkan ceruk dalam di sepanjang kelengkungan yang lebih kecil, paras cecair boleh dikesan (Rajah 113). Noda barium berlaku dalam kes di mana ulser dilokalkan pada dinding anterior atau posterior perut atau duodenum. Tempat ini kekal di dinding organ selepas laluan sebahagian besar agen kontras, yang hanya sebahagiannya dikekalkan di kawasan kecacatan mukosa (dalam ulser).

Tanda-tanda tidak langsung termasuk titik yang menyakitkan pada palpasi, kekejangan pilorik, pengekalan barium yang berpanjangan (sehingga 6 jam), kekejangan pekeliling perut (gejala "jari menunjuk", atau spastik incisura), peningkatan peristaltik, sejumlah besar jus gastrik, ubah bentuk mentol, "mentol jengkel" dan beberapa yang lain. Malangnya, x-ray tidak selalu mengesan ulser.

Dalam kes yang sukar untuk didiagnosis, mereka menggunakan parietografi, kimografi sinar-X, dan lain-lain. Ralat berlaku dalam 5-12% walaupun di kalangan ahli radiologi yang sangat berpengalaman Sukar untuk menilai terlalu tinggi peranan peranti moden (fibrogastroscopes, fibroduodenoscopes) dalam mengenali. penyakit perut, yang membolehkan anda memeriksa keseluruhan membran mukus perut dan duodenum, jika perlu, ambil sekeping tisu untuk pemeriksaan, catheterize saluran hempedu biasa atau saluran pankreas.

Penggunaan bertimbang rasa kaedah penyelidikan di atas, yang klinikal kekal sebagai yang utama, pengiktirafan ulser gastrik dan duodenal secara praktikal dipastikan untuk semua pesakit. Ini disebabkan, pada tahap tertentu, fakta bahawa pesakit dengan ulser jangka panjang dimasukkan ke klinik pembedahan. Walau bagaimanapun, kadang-kadang kesukaran yang melampau timbul apabila persoalan sifat penyakit hanya boleh diselesaikan di meja operasi.

Diagnosis pembezaan ulser gastroduodenal harus dijalankan dengan penyakit perut yang lain, dengan hernia epigastrik dan diafragma, dengan hernia pembukaan esofagus dan garis putih perut, dengan pankreatitis, cholecystitis, hepatitis, apendisitis kronik (dengan penyetempatan tinggi cecum), penyakit diverticulum Meckel.

Pengelasan

13. Aterosklerosis. Epidemiologi, patogenesis. Pengelasan. Bentuk klinikal, diagnosis. Peranan pakar pediatrik dalam pencegahan aterosklerosis. Rawatan. Ubat antilipidemik moden.

2. Keputusan peperiksaan objektif dengan tujuan:

3. Keputusan kajian instrumental:

4. Keputusan ujian makmal.

15. Hipertensi arteri simptomatik. Pengelasan. Ciri-ciri patogenesis. Prinsip diagnosis pembezaan, klasifikasi, klinik, terapi dibezakan.

16. Penyakit jantung koronari. Pengelasan. Angina pectoris. Ciri-ciri kelas berfungsi. Diagnostik.

17. Gangguan irama segera. Sindrom Morgagni-Edams-Stokes, takikardia paroxysmal, fibrilasi atrium, rawatan kecemasan. Rawatan. Vte.

18. Kegagalan jantung sistolik dan diastolik kronik. Etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis. Rawatan. Farmakoterapi moden CHF.

19. Perikarditis: klasifikasi, etiologi, ciri gangguan hemodinamik, gambaran klinikal, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, hasil.

II. Rawatan etiologi.

VI. Rawatan sindrom edematous-ascitic.

VII. Pembedahan.

20. Kolesistitis kronik dan kolangitis: etiologi, gambaran klinikal, kriteria diagnostik. Rawatan dalam fasa eksaserbasi dan remisi.

21. Hepatitis kronik: etiologi, patogenesis. Pengelasan. Ciri hepatitis virus akibat dadah kronik, sindrom klinikal dan makmal utama.

22. Kegagalan hati akut, terapi kecemasan. Kriteria aktiviti proses. Rawatan, prognosis. VTE

23. Penyakit hati alkohol. Patogenesis. Pilihan. Ciri-ciri kursus klinikal. Diagnostik. Komplikasi. Rawatan dan pencegahan.

24. Sirosis hati. Etiologi. Ciri-ciri morfologi, klinikal utama

27. Dispepsia bukan ulser berfungsi, klasifikasi, klinik, Diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan.

28. Gastritis kronik: klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis. Diagnosis pembezaan dengan kanser perut, rawatan bergantung kepada bentuk dan fasa penyakit. Kaedah rawatan bukan ubat. Vte.

29. Ulser peptik perut dan duodenum

30. Kolitis ulseratif tidak spesifik dan penyakit Crohn.

31. Sindrom usus yang merengsa.

32. Glomerulonephritis

33. Sindrom nefrotik: patogenesis, diagnosis, komplikasi. Amiloidosis buah pinggang: klasifikasi, gambaran klinikal, kursus, diagnosis, rawatan.

35. Pyelonephritis kronik, etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis (makmal dan instrumental), rawatan, pencegahan. Pyelonephritis dan kehamilan.

36. Anemia aplastik: etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis dan diagnosis pembezaan, prinsip rawatan. Petunjuk untuk pemindahan sumsum tulang. Hasil.

Diagnosis pembezaan anemia hemolitik bergantung pada lokasi hemolisis

38. Keadaan kekurangan zat besi: kekurangan terpendam dan anemia kekurangan zat besi. Epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan dan pencegahan.

39. Anemia kekurangan B12 dan kekurangan folat: klasifikasi, etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, taktik terapeutik (terapi tepu dan penyelenggaraan).

41. Limfoma bukan Hodgkin malignan: klasifikasi, varian morfologi, gambaran klinikal, rawatan. Hasil. Petunjuk untuk pemindahan sumsum tulang.

42. Leukemia akut: etiologi, patogenesis, klasifikasi, peranan immunophenotyping dalam diagnosis ol, klinik. Rawatan leukemia limfoblastik dan bukan limfoblastik, komplikasi, hasil, VTE.

44. Henoch-Schönlein hemorrhagic vasculitis: etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal, diagnosis, komplikasi. Taktik terapeutik, hasil, VTE.

45. Trombositopenia autoimun: etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan. Taktik terapeutik, hasil, susulan.

47. Goiter toksik meresap: etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, kriteria diagnostik, diagnosis pembezaan, rawatan, pencegahan, petunjuk untuk rawatan pembedahan. Goiter endemik.

48. Pheochromocytoma. Pengelasan. Klinik, ciri-ciri sindrom hipertensi arteri. Diagnosis, komplikasi.

49. Obesiti. Kriteria, klasifikasi. Klinik, komplikasi, diagnosis pembezaan. Rawatan, pencegahan. Vte.

50. Kekurangan adrenal kronik: etiologi dan patogenesis. Klasifikasi, komplikasi, kriteria diagnostik, rawatan, VTE.

I. Primer cnn

II. Borang pusat nn.

51. Hypothyroidism: klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal, kriteria diagnostik topeng terapeutik, diagnosis pembezaan, rawatan, VTE.

52. Penyakit kelenjar pituitari: acromegaly dan penyakit Itsenko-Cushing: etiologi, patogenesis sindrom utama, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan, komplikasi dan hasil.

53. Sindrom Itsenko-Cushing, diagnosis. Hypoparathyroidism, diagnosis, klinik.

54. Periarteritis nodosa: etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal, diagnosis, komplikasi, ciri kursus dan rawatan. VTE, pemeriksaan perubatan.

55. Rheumatoid arthritis: etiologi, patogenesis, klasifikasi, varian klinikal, diagnosis, kursus dan rawatan. Komplikasi dan hasil, VTE dan pemeriksaan perubatan.

56. Dermatomyositis: etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinikal utama, diagnosis dan diagnosis pembezaan, rawatan, VTE, pemeriksaan perubatan.

58. Skleroderma sistemik: etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis pembezaan, rawatan. VTE

I. Mengikut kursus: akut, subakut dan kronik.

II Mengikut tahap aktiviti.

1. Maksimum (III darjah).

III. Secara berperingkat

IV. Bentuk klinikal utama SS berikut dibezakan:

4. Skleroderma tanpa skleroderma.

V. Sendi dan tendon.

VII. Lesi otot.

1. Fenomena Raynaud.

2. Ciri-ciri luka kulit.

3. Parut di hujung jari atau kehilangan bahan pad jari.

9. Patologi endokrin.

59. Mengubah bentuk osteoarthritis. Kriteria diagnosis, punca, patogenesis. Klinik, diagnosis pembezaan. Rawatan, pencegahan. Vte.

60. Gout. Etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, komplikasi. Diagnosis pembezaan. Rawatan, pencegahan. Vte.

64. Alveolitis alahan dan toksik eksogen, etiologi, patogenesis, klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan, VTE.

65. Asma bronkial pekerjaan, etiologi, varian patogenetik, klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan, prinsip VTE.

68. Unsur mikro teknogenik, klasifikasi, sindrom klinikal utama untuk unsur mikro. Prinsip diagnosis dan terapi detoksifikasi.

69. Saturnisme moden, etiologi, patogenesis, mekanisme kesan plumbum pada metabolisme porfirin. Klinik, diagnosis, rawatan. Vte.

70. Keracunan kronik dengan pelarut organik siri aromatik. Ciri-ciri kerosakan pada sistem darah pada peringkat sekarang. Diagnosis pembezaan, rawatan. Vte.

76. Penyakit getaran daripada pendedahan kepada getaran umum, klasifikasi, ciri kerosakan pada organ dalaman, prinsip diagnosis, terapi, VTE.

Peperiksaan objektif

Data makmal

80. Krisis hipertensi, klasifikasi, diagnosis pembezaan, terapi kecemasan.

81. Sindrom koronari akut. Diagnostik. Rawatan kecemasan.

83. Hiperkalemia. Punca, diagnosis, rawatan kecemasan.

84. Hipokalemia: punca, diagnosis, rawatan kecemasan.

85. Krisis dalam pheochromacytoma, ciri klinikal, diagnostik, terapi kecemasan

86. Terhenti jantung. Punca, klinik, langkah kecemasan

87. Sindrom Morgagni-Edams-Stokes, punca, klinik, penjagaan kecemasan

88. Kekurangan vaskular akut: kejutan dan keruntuhan, diagnosis, penjagaan kecemasan

90. Tela, punca, klinik, diagnosis, rawatan kecemasan.

I) mengikut penyetempatan:

II) mengikut jumlah kerosakan pada katil pulmonari:

III) mengikut perjalanan penyakit (N.A. Rzaev - 1970)

91. Membedah aneurisma aorta, diagnosis, taktik terapi.

92. Tachycardia paroxysmal supraventricular: diagnosis, rawatan kecemasan.

93. Bentuk gangguan irama ventrikel, gambaran klinikal, diagnosis, terapi kecemasan.

94. Komplikasi tempoh akut infarksi miokardium, diagnosis, rawatan kecemasan.

95. Komplikasi tempoh subakut infarksi miokardium, diagnosis, rawatan kecemasan.

Soalan 96. Sindrom sinus sakit, pilihan, diagnosis, langkah kecemasan.

Soalan 97. Fibrilasi atrium. Konsep. Punca, pilihan, kriteria klinikal dan ECG, diagnosis, terapi.

Soalan 98. Fibrilasi ventrikel dan gebu, punca, diagnosis, terapi kecemasan.

Soalan 99. Berhenti bernafas (apnea). Punca, bantuan kecemasan.

102. Kejutan toksik berjangkit, diagnosis, klinik, terapi kecemasan.

103. Kejutan anaphylactic. Punca, klinik, diagnosis, penjagaan kecemasan.

105. Keracunan dengan alkohol dan penggantinya. Diagnosis dan rawatan kecemasan.

106. Edema pulmonari, punca, klinik, penjagaan kecemasan.

107. Status asma. Diagnosis, rawatan kecemasan bergantung pada peringkat.

108. Kegagalan pernafasan akut. Diagnostik, terapi kecemasan.

110. Pendarahan pulmonari dan hemoptisis, punca, diagnosis, rawatan kecemasan.

112. Krisis hemolitik autoimun, diagnosis dan rawatan kecemasan.

113. Koma hipoglisemik. Diagnostik, penjagaan kecemasan.

114. Koma Hiperosmolar. Diagnostik, penjagaan kecemasan.

2. Diingini – paras laktat (kehadiran gabungan asidosis laktik yang kerap).

115. Koma ketoasidotik. Diagnostik, rawatan kecemasan, pencegahan.

116. Keadaan kecemasan untuk hipertiroidisme. Krisis tirotoksik, diagnosis, taktik terapeutik.

117. Koma hipotiroid. Punca, klinik, rawatan kecemasan.

118. Kekurangan adrenal akut, punca, diagnosis, rawatan kecemasan.

119. Perut berdarah. Punca, gambaran klinikal, diagnosis, terapi kecemasan, taktik terapi.

120. Muntah-muntah yang tidak menentu, rawatan kecemasan untuk azotemia kloroprivat.

121) Kegagalan hati akut. Diagnostik, terapi kecemasan.

122) Keracunan akut dengan sebatian organoklorin. Klinik, terapi kecemasan.

123) Koma alkohol, diagnosis, rawatan kecemasan.

124) Keracunan dengan pil tidur dan penenang. Diagnosis dan rawatan kecemasan.

Peringkat I (keracunan ringan).

Peringkat II (keracunan sederhana).

Peringkat III (keracunan teruk).

125. Keracunan dengan racun perosak pertanian. Keadaan kecemasan dan pertolongan cemas. Prinsip terapi penawar.

126. Keracunan akut dengan asid dan alkali. Klinik, penjagaan kecemasan.

127. Kegagalan buah pinggang akut. Punca, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis. Farmakologi klinikal ejen rawatan kecemasan dan petunjuk untuk hemodialisis.

128. Faktor penyembuhan fizikal: semula jadi dan buatan.

129. Galvanisasi: tindakan fizikal, petunjuk dan kontraindikasi.

131. Arus diadinamik: tindakan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

132. Arus nadi voltan tinggi dan frekuensi tinggi: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

133. Arus nadi voltan rendah dan frekuensi rendah: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

134. Terapi magnet: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

135. Inductothermy: tindakan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

136. Medan elektrik frekuensi ultra tinggi: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

140. Sinaran ultraungu: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

141.Ultrasound: tindakan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

142. Helio- dan aeroterapi: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

143. Terapi air dan haba: kesan fisiologi, petunjuk dan kontraindikasi.

144. Faktor peranginan utama. Petunjuk am dan kontraindikasi untuk rawatan sanatorium dan resort.

145. Pusat peranginan iklim. Petunjuk dan kontraindikasi

146. Pusat peranginan balneologi: petunjuk dan kontraindikasi.

147. Terapi lumpur: petunjuk dan kontraindikasi.

149. Tugas dan prinsip utama pemeriksaan dan pemulihan perubatan dan sosial di klinik penyakit pekerjaan. Kepentingan sosial dan undang-undang penyakit pekerjaan.

151. Koma: definisi, punca perkembangan, klasifikasi, komplikasi, gangguan fungsi penting dan kaedah menyokongnya pada peringkat pemindahan perubatan.

152. Prinsip asas organisasi, diagnosis dan rawatan perubatan kecemasan untuk mabuk pekerjaan akut.

153. Pengelasan bahan toksik yang kuat.

154. Kecederaan daripada bahan toksik umumnya: laluan pendedahan kepada badan, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

156. Penyakit pekerjaan sebagai disiplin klinikal: kandungan, objektif, pengelompokan mengikut prinsip etiologi. Prinsip organisasi perkhidmatan patologi pekerjaan.

157. Penyakit radiasi akut: etiologi, patogenesis, klasifikasi.

158. Terapi medan ketenteraan: definisi, tugas, peringkat pembangunan. Klasifikasi dan ciri-ciri patologi terapeutik pertempuran moden.

159. Kerosakan jantung utama akibat trauma mekanikal: jenis, klinik, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

160. Bronkitis pekerjaan (habuk, toksik-kimia): etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, pemeriksaan perubatan dan sosial, pencegahan.

162. Lemas dan jenisnya: klinik, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

163. Penyakit getaran: keadaan perkembangan, klasifikasi, sindrom klinikal utama, diagnosis, pemeriksaan perubatan dan sosial, pencegahan.

165. Keracunan oleh produk pembakaran: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

166. Kegagalan pernafasan akut, punca, klasifikasi, diagnosis, penjagaan kecemasan pada peringkat pemindahan perubatan.

167. Arahan asas dan prinsip rawatan penyakit radiasi akut.

168. Kerosakan utama pada organ pencernaan semasa trauma mekanikal: jenis, klinik, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

169. Prinsip mengatur dan menjalankan pemeriksaan awal (semasa masuk ke tempat kerja) dan pemeriksaan berkala di tempat kerja. Penjagaan perubatan untuk pekerja industri.

170. Patologi sekunder organ dalaman akibat trauma mekanikal.

171. Pengsan, rebah: punca perkembangan, algoritma diagnostik, penjagaan kecemasan.

172. Kegagalan buah pinggang akut: punca perkembangan, gambaran klinikal, diagnosis, penjagaan kecemasan pada peringkat pemindahan perubatan.

173. Kerosakan buah pinggang akibat trauma mekanikal: jenis, klinik, penjagaan kecemasan pada peringkat pemindahan perubatan.

174. Kecederaan sinaran: klasifikasi, ciri perubatan dan taktikal, organisasi penjagaan perubatan.

175. Asma bronkial pekerjaan: faktor pengeluaran etiologi, ciri klinikal, diagnosis, pemeriksaan perubatan dan sosial.

176. Penyejukan am: punca, klasifikasi, klinik, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan

177. Kecederaan oleh bahan toksik kesan asphyxiating: cara pendedahan kepada badan, klinik, diagnosis, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan

1.1. Klasifikasi kesan sesak nafas dan sesak nafas. Sifat fizikal dan kimia ringkas asphyxiants.

1.3. Ciri-ciri pembangunan klinik keracunan dengan bahan yang menyesakkan. Justifikasi kaedah pencegahan dan rawatan.

178. Keracunan kronik dengan hidrokarbon aromatik.

179. Keracunan: klasifikasi bahan toksik, ciri penyedutan, keracunan mulut dan perkutaneus, sindrom klinikal utama dan prinsip rawatan.

180. Kecederaan oleh bahan toksik tindakan sitotoksik: cara pendedahan kepada badan, klinik, diagnosis, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

181. Penyakit pekerjaan yang berkaitan dengan keletihan fizikal: bentuk klinikal, diagnosis, pemeriksaan perubatan dan sosial.

183. Kejutan: klasifikasi, punca perkembangan, asas patogenesis, kriteria untuk menilai keterukan, jumlah dan sifat langkah anti-kejutan pada peringkat pemindahan perubatan.

Soalan 184

185. Edema pulmonari toksik: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

186. Kecederaan pernafasan utama akibat trauma mekanikal: jenis, klinik, rawatan pada peringkat pemindahan perubatan.

189. Pneumokoniosis: etiologi, patogenesis, klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis, komplikasi.

29. Ulser peptik perut dan duodenum

Ulser peptik perut dan duodenum- penyakit berulang kronik di mana, akibat gangguan dalam mekanisme saraf dan humoral yang mengawal proses rembesan-trofik di zon gastroduodenal, ulser (kurang kerap dua atau lebih ulser) terbentuk di dalam perut atau duodenum.

Etiologi, patogenesis. Penyakit ulser peptik dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme saraf dan kemudian humoral yang mengawal fungsi rembesan dan motor perut dan duodenum, peredaran darah di dalamnya, dan trophisme membran mukus. Pembentukan ulser dalam perut atau duodenum hanyalah akibat daripada gangguan fungsi di atas.

Emosi negatif, tekanan mental yang berpanjangan, impuls patologi daripada yang terjejas organ dalaman dalam apendisitis kronik, cholecystitis kronik, cholelithiasis, dan lain-lain, mereka sering menjadi punca perkembangan ulser peptik.

Antara faktor hormon, gangguan dalam aktiviti sistem pituitari-adrenal dan fungsi hormon seks adalah penting, serta gangguan dalam pengeluaran hormon pencernaan (gastrin, secretin, enterogastron, cholicystokinin - pancreozymin, dll.), Gangguan dalam metabolisme histamin dan serotonin, di bawah pengaruh aktiviti asid meningkat secara mendadak -peptik. Faktor perlembagaan keturunan memainkan peranan tertentu (kecenderungan keturunan berlaku di kalangan pesakit dengan penyakit ulser peptik dalam 15-40% kes).

Pembentukan langsung ulser berlaku akibat pelanggaran keseimbangan fisiologi antara "agresif" (jus gastrik aktif proteolitik, refluks hempedu) dan faktor "pelindung" (lendir gastrik dan duodenal, penjanaan semula sel, keadaan normal darah tempatan. aliran, kesan perlindungan beberapa hormon usus, seperti secretin, enterogastron, serta tindak balas alkali air liur dan jus pankreas). Dalam pembentukan ulser di dalam perut, yang paling penting ialah penurunan rintangan membran mukus, kelemahan ketahanannya terhadap kesan merosakkan jus gastrik berasid. Dalam mekanisme perkembangan ulser di saluran keluar perut dan terutama di duodenum, sebaliknya, faktor penentu adalah peningkatan keagresifan faktor asid-peptik. Pembentukan ulser didahului oleh perubahan ultrastruktur dan gangguan dalam metabolisme tisu mukosa gastrik.

Sebaik sahaja timbul, ulser menjadi tumpuan patologi yang, melalui laluan aferen, menyokong perkembangan dan pendalaman penyakit secara umum dan perubahan distrofik dalam membran mukus zon gastroduodenal khususnya, menyumbang kepada perjalanan kronik penyakit dan penglibatan organ dan sistem badan lain dalam proses patologi. Faktor predisposisi adalah gangguan makan, penyalahgunaan makanan pedas, kasar, menjengkelkan, sentiasa berpuasa, makan tergesa-gesa, pengambilan minuman beralkohol yang kuat dan penggantinya, merokok.

PerananHelicobacter pylori

Helicobacter hanya menetap di epitelium perut - di bahagian bawah lendir dan di permukaan sel epitelium, serta di kawasan metaplasia gastrik di duodenum.

Sifat virulen penting mikroorganisma ini ialah lekatan. Lekatan primer berlaku melalui interaksi dengan glikoprotein dan glikolipid tertentu, fosfolipid dan sulfat dengan berat molekul tinggi pada permukaan sel penghasil mukus. Selepas kerosakan pada sel epitelium oleh ion aluminium dan toksin, Helicobacter boleh menembusi intrasel dan menjajah matriks ekstraselular.

Mikroorganisma ini mampu merangsang pengeluaran pelbagai sitokin radang, penyusupan neutrofil, aktiviti T- dan B-limfosit, yang membawa kepada pembentukan folikel limfoid dalam mukosa gastrik.

Penyusupan neutrofil, diaktifkan oleh faktor bakteria, menjadi perantara utama kerosakan mukosa.

Helicobacter menghasilkan urease, yang menyebabkan hidrolisis urea menjadi ion ammonium dan asid karboksilik.

Pembentukan ammonium hidroksida melakukan fungsi perlindungan - mewujudkan penghalang alkali di sekeliling sel bakteria.

Di samping itu, ion ammonium mempunyai kesan merosakkan pada mukosa gastrik akibat gangguan sifat perlindungan epitelium.

Helicobacter mengandungi keseluruhan kompleks enzim yang menyediakan fungsi utama mikroorganisma ini (metabolisme selular, kolonisasi, kerosakan epitelium). Enzim proteolitiknya membawa kepada penurunan ketebalan dan hidrofobisiti pelindung gel lendir meliputi permukaan mukosa.

Helicobacter bukan sahaja penyebab ulserogenesis, ia juga menyumbang kepada perkembangan gastritis atropik kronik dan juga metaplasia. Banyak penyakit saluran gastrousus boleh dikaitkan dengannya.

Helicobacter menetap di bahagian sebenar perut, menyebabkan keradangan kronik. Akibatnya, motilitas zon pyloroduodenal terjejas, yang membawa kepada pelepasan awal kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum. Keasidan hipernya menggalakkan metaplasia membran mukus ke dalam epitelium gastrik: epitelium usus, yang tidak tahan terhadap asid hidroklorik, digantikan oleh epitelium gastrik yang lebih tahan. Helicobacter menetap di pulau-pulau ini, menyebabkan keradangan duodenum - kambuhan penyakit ulser peptik.

Mikroorganisma menghasilkan urease dan protease yang merosakkan lapisan pelindung, mengganggu fungsi sel, pengeluaran lendir dan proses metabolik, dan menguatkan pembentukan ulser di bawah pengaruh NSAID.

Gejala, tentu saja. Dicirikan oleh kesakitan, pedih ulu hati, dan sering muntah kandungan gastrik berasid sejurus selepas makan pada tahap kesakitan yang tinggi. Semasa tempoh eksaserbasi, rasa sakit adalah setiap hari, berlaku pada perut kosong, selepas makan, ia sementara berkurangan atau hilang dan muncul semula (dengan ulser perut selepas 0.5-1 jam, ulser duodenal - 1.5-2.5 jam). Sakit malam adalah perkara biasa. Kesakitan dilegakan dengan antasid, antikolinergik, dan prosedur terma pada kawasan epigastrik. Selalunya ulser duodenal disertai dengan sembelit. Palpasi mendedahkan kesakitan di kawasan epigastrik, kadang-kadang beberapa rintangan otot perut. Pemeriksaan scatological menentukan pendarahan tersembunyi. Apabila ulser berada di dalam perut, keasidan jus gastrik adalah normal atau sedikit berkurangan, manakala dengan ulser duodenal ia meningkat. Kehadiran achlorhydria tahan histamin yang berterusan tidak termasuk penyakit ulser peptik (kanser, trofik, tuberkulosis dan sifat ulser lain mungkin).

Pemeriksaan sinar-X dalam kebanyakan kes (60-80%) mendedahkan aliran terhad penggantungan barium di luar kontur membran mukus - ceruk ulseratif. Di dalam perut, ulser biasanya disetempat di sepanjang kelengkungan yang lebih rendah, di duodenum - dalam mentol. Ulser pilorik dan ulser duodenal extra-bulbous jarang berlaku dan sukar untuk didiagnosis.

Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai ialah gastroduodenoscopy, yang membolehkan anda mengesan ulser, menentukan sifatnya, dan mengambil biopsi (untuk ulser perut).

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan ulser gastrik bergejala, tumor ulser (termasuk kanser ulseratif primer), tuberkulosis, ulser sifilis; ulser akibat kolagenosis, amyloidosis. Ciri penyakit ulser peptik adalah sifat kesakitan (lapar, selepas makan selepas tempoh tertentu, pada waktu malam), sejarah panjang penyakit dengan pemburukan berkala pada musim bunga dan musim luruh, kehadiran asid hidroklorik dalam jus gastrik semasa kajian.

Aliran biasanya jangka panjang dengan eksaserbasi dalam tempoh musim bunga-musim luruh dan di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan (situasi tekanan, kesilapan diet, penggunaan minuman beralkohol yang kuat, dll.).

Komplikasi: pendarahan, penembusan, penembusan, ubah bentuk dan stenosis, degenerasi ulser menjadi kanser, dystonia vegetatif-vaskular, diskinesia spastik pundi hempedu, kolesistitis kronik, hepatosis lemak, pankreatitis reaktif.

Dalam rawatan pesakit dengan ulser peptik terdapat dua tempoh utama (dua tugasan):

Rawatan fasa aktif penyakit (ulser peptik yang baru didiagnosis atau pemburukan);

Pencegahan berulang (rawatan pencegahan).

Kaedah rawatan (dalam fasa aktif)

Aktiviti yang bertujuan mengubah gaya hidup

Berhenti merokok mengurangkan tempoh parut dan kekerapan eksaserbasi.

Menghentikan atau mengurangkan penggunaan alkohol. Menurut cadangan WHO, adalah mungkin untuk mengambil tidak lebih daripada 14 unit alkohol setiap minggu untuk wanita dan 20 untuk lelaki (1 hidangan atau 1 unit alkohol adalah sama dengan: 330 ml bir, 150 ml wain, 40 ml alkohol kuat. ).

Berhenti mengambil ubat anti-radang bukan steroid dan steroid jika boleh, atau kurangkan dos.

Langkah-langkah bukan farmakologi

Terapi diet Diet tidak menjejaskan perjalanan penyakit ulser peptik dengan ketara, bagaimanapun, pesakit harus diberi nasihat mengenai pemakanan rasional dengan pengecualian daripada diet makanan yang meningkatkan manifestasi gejala penyakit. Makan biasa boleh membantu gejala penyakit hilang dengan lebih cepat. Penggunaan diet anti-ulser yang lembut secara mekanikal dan kimia adalah wajar hanya dalam kes manifestasi gejala pemburukan penyakit ulser peptik. Wajib makan 5 kali sehari, makanan dikukus.

Fisioterapi Untuk ulser peptik, jenis rawatan fisioterapeutik berikut telah menemui penggunaannya: terapi UHF, terapi lumpur, parafin dan aplikasi ozokerit.

Rawatan dadah

Ejen antiulser antisecretory

• Penyekat reseptor H2-histamin

  Perencat pam proton

Antacid

Ejen gastroprotektif. Ubat gastroprotektif termasuk ubat yang boleh melindungi membran mukus saluran pencernaan atas daripada kesan agresif jus pencernaan.

• Persediaan menyelubungi dan astringen bismut

  Sukralfat (Venter)

  Prostaglandin

Ubat anti-Helicobacter

Prokinetik - ubat yang mengawal motilitas gastrousus

Persediaan enzim

Pembedahan

Digunakan hanya untuk bentuk penyakit yang rumit. Dalam kes ini, teknik invasif minimum digunakan terutamanya (kawalan pendarahan endoskopik, operasi laparoskopi).

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

Pendarahan yang berpanjangan dan berulang (walaupun terapi yang mencukupi).

Perforasi ulser.

Stenosis pilorik terdekompensasi.

Eksaserbasi dengan kambuh semula ulser selepas komplikasi, walaupun penggunaan berterusan ubat antisecretory dalam dos penyelenggaraan dan kursus 7 atau 10 hari terapi anti-Helicobacter.

Ulser gastrik benigna yang tidak berparut selama 6 bulan atau 12pc.

Rejimen standard untuk pembasmian helicobacteriosis (salah satu rejimen digunakan)

Rejimen tujuh hari (baris pertama terapi)

Semua ubat yang disenaraikan ditetapkan secara serentak, dalam kursus 7 hari, diambil 2 kali sehari. Perencat pam proton ( Omeprazole 20 mg ( MAPS Losek, Ultop, Omez) atau Lanzoprazole 30 mg ( Lanzoptol) atau Rabeprazole 20 mg ( pariet) atau Esomeprazole 20 mg ( Nexium)) atau ranitidine bismut sitrat dalam dos standard. Klaritromisin 500 mg ( Klacid, Dariilid). Amoxicillin 1000 mg ( Flemoxin solutab, Amoxiclav).

Rejimen sepuluh dan empat belas hari (baris kedua terapi)

Tempoh kursus adalah 10-14 hari. Perencat pam proton ( Omeprazole 20 mg ( MAPS Losek, Ultop, Omez) atau Lanzoprazole 30 mg ( Lanzoptol) atau Rabeprazole 20 mg ( pariet) atau Esomeprazole 20 mg ( Nexium)) - 2 kali sehari; Bismut subcitrate 120 mg ( De-nol) 4 kali sehari; Metronidazole 500 mg ( Trichopolum) 3 kali sehari; Tetrasiklin 500 mg ( Tetracycline hydrochloride) 4 kali sehari.

Penerusan rawatan selepas selesai salah satu rejimen

Selepas tamat terapi pembasmian, perlu meneruskan rawatan selama 5 minggu lagi untuk duodenal dan 7 minggu untuk penyetempatan gastrik ulser. Terapi dijalankan menggunakan salah satu perencat pam proton ( Omeprazole 20 mg ( MAPS Losek, Ultop, Omez) atau Lanzoprazole 30 mg ( Lanzoptol) atau Rabeprazole 20 mg ( pariet) atau Esomeprazole 20 mg ( Nexium)) - 1-2 kali sehari atau penyekat reseptor histamin H2 ( Ranitidine 150 mg ( Ranitidine, Ranisan) atau Famotidine 20 mg ( Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)) - 2 kali sehari.

Pendarahan perut terapi kecemasan

Di antara ulser gastrik akut, terdapat ulser yang unik dan jarang berlaku, disertai dengan pendarahan besar-besaran dari saluran arrosif yang besar - yang dipanggil hakisan mudah, atau ulser mudah. Mereka terletak di luar zon penyetempatan utama ulser gastrik kronik - 3-4 cm selari dengan kelengkungan yang lebih kecil dan lebih besar. Di zon ini (lebar 1-2 cm), selalunya cawangan utama arteri gastrik melepasi, tanpa membahagikan, melalui muscularis propria ke lapisan submucosal, bengkok dalam bentuk arka dan membentuk plexus choroid, dari mana cawangan makan. lapisan otot memanjang secara retrograde. Apabila hakisan akut atau ulser berlaku di kawasan ini, hakisan salur arteri besar berlaku, yang membawa kepada pendarahan besar-besaran, yang merupakan petunjuk untuk campur tangan pembedahan kecemasan.

Ejen dengan sifat hemostatik dan angioprotektif: - Dicinone ditadbir secara intravena dalam 2-4 ml larutan 12.5%, kemudian 2 ml setiap 4-6 jam. Boleh diberikan secara intravena, menambah penyelesaian infusi biasa. - 5% larutan asid epsilon-aminocaproic, 100 ml setiap 4 jam; 5-10% larutan asid askorbik, 1-2 ml IV. - 10% larutan kalsium klorida sehingga 50-60 ml/hari i.v. - 1% atau 0.3% larutan vikasol, masing-masing 1-2 dan 3-5 ml. - Pentadbiran intravena penyekat histamin H2 (ranitidine) 50 mg 3-4 kali sehari, famotidine (quamatel) 20 mg 2 kali sehari, perencat pam proton (omeprozole 40 mg 1-2 kali sehari).

Pencegahan

Terapi penyelenggaraan berterusan. Dijalankan selama beberapa bulan atau tahun.

Petunjuk

Ketidakberkesanan terapi pembasmian.

Kursus rumit ulser peptik.

Keperluan untuk penggunaan jangka panjang atau berterusan NSAIDs.

Esofagitis erosif-ulseratif bersamaan.

Ulser peptik dengan kursus yang kerap berulang, tidak dikaitkan dengan helicobacteriosis.

Umur lebih 60 tahun, dengan berulang tahunan ulser peptik.

Temujanji. Ubat-ubatan berikut disyorkan: Perencat pam proton ( omeprazole 20 mg atau lansoprazole 30 mg atau rabeprazole 20 mg atau esomeprazole 20 mg) - 1 kali sehari atau perencat penghalang reseptor Histamin H2 ( famotidine 20 mg atau ranitidine 150 mg) 1 kali sehari.

Terapi pencegahan, profilaksis atas permintaan

Petunjuk Kemunculan gejala ulser peptik selepas terapi pembasmian yang berjaya.

Temujanji Disyorkan: Perencat pam proton (omeprazole 20 mg atau lansoprazole 30 mg atau rabeprazole 20 mg atau esomeprazole 20 mg) 2 kali sehari atau penyekat reseptor Histamine H2 (famotidine 20 mg atau ranitidine 150 mg) 2 kali sehari. Ubat-ubatan ini ditetapkan dalam dos yang ditunjukkan selama 2-3-5 hari, dan kemudian pentadbiran diteruskan pada separuh dos selama 2 minggu.

Pemeriksaan perubatan pesakit dengan penyakit ulser peptik

Bentuk nosologi	Kekerapan pemerhatian ahli terapi	Peperiksaan oleh doktor kepakaran lain	Ujian diagnostik	Langkah terapeutik dan kesihatan asas
Ulser peptik, kursus teruk	4 kali setahun	Pakar bedah 1-2 kali setahun, doktor gigi 2 kali setahun		Diet, rejim, rawatan anti-kambuh - 2 kali setahun, dispensari, pekerjaan - mengikut tanda-tanda, rawatan pesakit dalam semasa eksaserbasi, rawatan sanatorium - mengikut petunjuk
Ulser peptik, kursus sederhana hingga teruk.	2 kali setahun	Pakar Bedah - mengikut tanda-tanda, doktor gigi sekali setahun	Ujian darah klinikal 2 kali setahun, ujian air kencing am, ujian najis darah ghaib, pemeriksaan kandungan gastrik, pemeriksaan x-ray perut (gastroduodenofibroscopy) – mengikut petunjuk	Diet, rejim, rawatan anti-kambuh - 2 kali setahun, rawatan sanatorium-resort, dispensari, pekerjaan.
Ulser peptik, kursus ringan	1 kali setahun	Doktor gigi setahun sekali	Ujian darah klinikal 2 kali setahun, ujian air kencing am, najis untuk darah ghaib, pemeriksaan kandungan gastrik, pemeriksaan X-ray perut (gastroduodenofibroscopy) - mengikut petunjuk	Diet, rejimen, rawatan anti-kambuh - 2 kali setahun, rawatan sanatorium-resort, dispensari, pekerjaan