Psikotik bentuk autisme ( psikosis kanak-kanak dan psikosis kanak-kanak atipikal endogen) juga mesti dibezakan. Kemungkinan memisahkan kedua-dua jenis psikosis ini jelas disahkan oleh perbezaan ketara dalam parameter klinikal. Sama dalam disontogenesis disintegrative dissociated dan kehadiran gangguan katatonik dalam serangan, mereka tidak begitu banyak berbeza dalam masa manifestasi penyakit [Bashina V.M., 1999; 2009], berapa banyak dengan kehadiran atau ketiadaan regresi dalam serangan, stereotaip dalam remisi, tempoh serangan nyata, hasil [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Sindrom katatonik dalam IP menduduki tempat utama dalam struktur serangan dan digantikan oleh sindrom hiperkinetik yang diperoleh - dalam remisi. Gangguan katatonik dalam ADP berlaku sebagai sindrom berterusan dalam serangan, remisi, dan sepanjang hayat dalam bentuk stereotaip motor protopatik. IP dicirikan oleh dinamik positif perjalanan penyakit, hasil yang menggalakkan - dalam 84% ["pemulihan praktikal" - dalam 6%; "autism berfungsi tinggi" (tidak boleh dikelirukan dengan sindrom Asperger) - 50%; kursus regresif - dalam 28%. ADP endogen dicirikan oleh perjalanan penyakit yang progresif dengan pembentukan awal defisit kognitif dalam 80% kes (Jadual 2). Terdapat perbezaan yang ketara antara penyakit ini dan ciri fungsi CNS dinilai oleh parameter neurofisiologi. Terdapat korelasi keterukan gambaran klinikal dan tahap gangguan EEG. Dalam EEG klinikal, kesan negatif pada aktiviti bioelektrik otak dianggap sebagai penurunan kuasa irama alfa dan peningkatan kuasa irama perlahan julat theta-delta. Irama Theta ialah " kad perniagaan» untuk penyakit yang teruk dengan keruntuhan fungsi mental yang lebih tinggi dan untuk kanak-kanak yang sakit dengan kelewatan perkembangan yang ketara. Dengan ADP endogen, terdapat korelasi antara ukuran kuantitatif irama theta dan manifestasi klinikal regresi - apabila keadaan bertambah baik, keparahannya berkurangan. Pada pesakit kumpulan ini, irama theta biasanya dipelihara masa yang lama(bertepatan dengan kehadiran stereotaip motor dalam gambaran klinikal penyakit) adalah pengesahan prognosis yang tidak menguntungkan.
Jadual 2. Pembezaan klinikal bentuk psikotik ASD
Psikosis kanak-kanak
|
Psikosis kanak-kanak atipikal
|
Dysontogenesis
|
Disontogenesis terdisosiasi
|
Ay disontogenesis disintegratif tistik
|
Sindrom katatonik
|
Sindrom katatonik Dengan perubahan kepada hiperkinetik yang diperoleh dalam pengampunan dan seterusnya berhenti
|
Gangguan katatonik dalam ADP dalam serangan nyata digabungkan dengan yang regresif dan berterusan sepanjang hayat dalam bentuk stereotaip motor.
|
Aliran
|
Dinamik positif semasa perjalanan penyakit
|
Kursus progresif dengan pembentukan awal defisit kognitif, skisis, anhedonia, alexithymia dalam 80%
|
Keluaran
|
Menguntungkan: dalam 6% - "pemulihan praktikal", dalam 50% - "autism berfungsi tinggi", dalam 44% - kursus regresif dengan pengurangan autisme
|
Tidak menguntungkan dalam 80%: autisme teruk, kecacatan seperti oligofrenia berterusan
|
Bentuk psikotik ASD - IP yang lebih ringan dengan gangguan katatonik dicirikan oleh ketiadaan irama theta dan kehadiran irama alfa biasa dalam serangan, yang secara prognostik menguntungkan. Penanda tambahan penyakit ini boleh menjadi irama sensorimotor yang jelas, yang muncul semasa tempoh remisi, apabila gangguan katatonik digantikan oleh sindrom hiperkinetik yang diperolehi. Menurut kajian patopsikologi, ADP dan IP mempunyai hasil yang berbeza bagi kemerosotan kognitif: pemeliharaan defisit kognitif yang stabil dalam ADP dan meratakan separa disontogenesis kognitif terhadap latar belakang habilitasi dalam IP.
Psikosis kanak-kanak atipikal asal endogen harus dibezakan daripada ADP sindrom. Berdasarkan fenotip tingkah laku pada ketinggian serangan regresif-katatonik, adalah sukar untuk membezakan pesakit dengan ADP endogen daripada pesakit dengan bentuk psikotik sindrom ADP (dengan sindrom Martin-Bell, Down, Rett, dll.). Psikosis ini mempunyai gambaran klinikal yang serupa secara fenotip dalam nosologi yang berbeza: urutan umum perubahan dalam peringkat dalam serangan (autistik - regresif - katatonik), hasil yang tidak menguntungkan. Untuk menjelaskan patologi sindrom, pesakit dengan psikosis regresif-katatonik memerlukan kajian genetik molekul. Pada pesakit dengan bentuk sindrom ASD, corak EEG tertentu dengan dominasi aktiviti theta berirama pada peringkat tertentu penyakit telah dikenal pasti (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Seperti yang dinyatakan di atas, corak yang sama direkodkan semasa kajian EEG ADP endogen dalam peringkat regresi (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Pengurangan manifestasi regresif semasa terapi disertai dengan pengurangan separa irama theta dan pemulihan irama alfa. Ini membezakan ADP endogen daripada bentuk ADP sindrom yang teruk, di mana irama alfa secara praktikalnya tidak direkodkan.
Autisme atipikal (AA) atau "terencat akal dengan ciri autistik" dengan terpencil sindrom genetik(Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, dsb.), penyakit asal metabolik (fenilketonuria, tuberous sclerosis, dsb.) harus dibezakan daripada sindrom Kanner, di mana autisme teruk berterusan sepanjang hayat dan defisit kognitif meningkat. Stereotaip motor dalam bentuk sindrom AA secara fenotip berbeza. Dalam bentuk UMO bukan psikotik dengan ciri autistik, kanak-kanak dan remaja yang sakit mempunyai kurang atau tiada gangguan dalam hubungan emosi mereka dengan dunia di sekeliling mereka. Pada pesakit dengan bentuk sindrom AA, epiaktiviti diperhatikan dalam 20-30% kes.
Diagnosis pembezaan ASD dengan nosologi lain memerlukan kajian teliti terhadap anamnesis, pengenalpastian sindrom utama, dan pemerhatian susulan untuk menjelaskan sifat perjalanan penyakit. ASD harus dibezakan terutamanya daripada permulaan awal skizofrenia kanak-kanak (DS), di mana perkembangan mental disintegratif tercerai, gangguan sosialisasi, dan stereotaip juga diperhatikan. Bentuk kanak-kanak skizofrenia (DS) tidak disebut dalam ICD-10 (1994). Di Amerika Syarikat, skizofrenia kanak-kanak sangat jarang didiagnosis sebelum umur 14 tahun. zaman musim panas, di negara Eropah - lebih awal daripada 9 tahun. Semasa penyesuaian ICD-10 di Persekutuan Rusia (1999), bahagian khas telah diperkenalkan - "schizophrenia (jenis kanak-kanak)" - F20.8xx3. Ia termasuk bentuk skizofrenia yang teruk (katatonik, hebefrenik, paranoid) dengan perjalanan penyakit yang progresif dan malignan.
Gejala biasa ASD berbeza daripada DS, tetapi bertindih dengannya. Penyelidikan genetik menunjukkan peningkatan insiden skizofrenia dan gangguan psikotik lain pada ibu bapa yang anak-anak mereka mempunyai ASD. Ia masih menjadi kontroversi sama ada "catatonia awal kanak-kanak" yang diterangkan oleh Leonhard adalah manifestasi pertama skizofrenia atau bentuk autisme atipikal. DSM-V (2013) mengenal pasti catatonia, komorbid dengan gangguan mental: skizofrenia, ASD, bipolar, gangguan kemurungan, dsb.
Di samping itu, baru-baru ini di Rusia dan beberapa negara Eropah, psikosis kanak-kanak atipikal endogen telah dikenal pasti dalam kalangan gangguan spektrum autisme (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer- Lindenberg A., 2011), menduduki 8-12% daripada spektrum gangguan autistik. Ia termasuk bentuk autisme regresif dengan simptom katatonik komorbid dan dengan pembentukan awal kecacatan oligofrenik. Sukar untuk membezakan antara bentuk autisme atipikal ini dan skizofrenia kanak-kanak. Penanda biologi yang dikenal pasti dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bersama-sama dengan klinikal dan patopsikologi, boleh memberi sumbangan penting untuk menyelesaikan isu diagnostik dan membezakan pemilihan. terapi individu, memantau keadaan pesakit. ASD harus dibezakan daripada kecacatan organ deria (penglihatan dan pendengaran) dan terencat akal (MR). Dalam yang terakhir, jumlah keterbelakangan seragam harus diperhatikan di tempat pertama. Dalam kes penyakit mental dengan ciri autistik pada kanak-kanak dan remaja, hubungan emosi dengan objek bernyawa atau tidak bernyawa di dunia sekeliling sedikit sebanyak terganggu atau tidak terganggu sama sekali. Gangguan pergerakan dalam bentuk stereotaip mempunyai ciri tersendiri dan berbeza dengan stereotaip motor dalam autisme kanak-kanak. ASD mesti dibezakan daripada sindrom kekurangan, gangguan lampiran akibat pengabaian pedagogi yang teruk. Kanak-kanak ini juga mungkin mengalami gangguan keupayaan untuk berkomunikasi, tetapi lebih kerap dalam bentuk gejala kemurungan. Kadangkala tiada jarak dalam tingkah laku, tetapi tiada triad ASD biasa.
Membincangkan kehadiran komorbiditi ASD dengan penyakit organik otak (epilepsi, sisa manifestasi kerosakan organik awal pada pusat sistem saraf asal perinatal, ensefalopati, kecederaan otak, dsb.), kita harus memikirkan konsep patogenesis autisme akibat ensefalopati epileptik tidak konvulsif, yang telah menjadi popular di kalangan pakar neurologi sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Dengan bentuk epilepsi ini, gangguan perkembangan kognitif, autistik dan mental yang lain diperhatikan (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin et al., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). EEG pesakit sedemikian mendedahkan aktiviti epileptiform yang ketara (status epileptiform elektrik) terutamanya semasa tahap tidur gelombang perlahan, tetapi tiada gambaran klinikal serangan diperhatikan. Adalah dipercayai bahawa aktiviti epileptiform yang dikesan dalam kes ini dikaitkan dengan gangguan kongenital proses pematangan otak (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Dihujahkan bahawa selepas kemunculan aktiviti epi dalam tempoh ontogenesis tertentu, regresi yang ketara berlaku dalam sfera kognitif dan mental, yang dipanggil regresi epileptiform autistik (Canitano, 2006; Ciri-ciri regresi perkembangan dalam kanak-kanak autistik, 2010). Teori ini disokong oleh fakta yang mengesahkan bahawa rawatan ensefalopati bukan konvulsif dengan antikonvulsan membawa kepada peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit, dan ini menyelesaikan isu rawatan kausal ASD (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin et al., 2011; Lewine et al., 1999). Walau bagaimanapun, hubungan sebab-akibat peristiwa yang dicadangkan dalam konsep di atas tidak boleh dianggap terbukti dengan meyakinkan untuk semua bentuk ASD. Sebagai contoh, dalam sindrom Rett, gangguan autistik muncul lebih awal daripada aktiviti epilepsi.
Membincangkan persoalan sama ada terdapat kaitan antara epilepsi dan autisme, A. Berg dan Plioplys (2012) menekankan bahawa hubungan sedemikian diperhatikan dengan gangguan kognitif, apabila ia dinyatakan dengan ketara pada kanak-kanak dengan epilepsi atau autisme. Dalam kes di mana kecacatan intelek tidak hadir, terdapat sedikit bukti tentang risiko autisme pada kanak-kanak dengan epilepsi. Untuk ini kita boleh menambah bahawa apabila bentuk yang teruk ah UMO (contohnya, dengan sindrom Rett), keterukan autisme adalah lebih tinggi pada pesakit yang mempunyai kurang gangguan saraf(termasuk epi-aktiviti). Adakah epilepsi komorbid dengan autisme, adakah ia disebabkan oleh autisme, atau adakah epilepsi itu sendiri membawa kepada perkembangan ASD? Sukar untuk menjawab soalan-soalan ini dengan jelas pada peringkat perkembangan saintifik sekarang, dan oleh itu persoalan hubungan bentuk yang berbeza gangguan spektrum autisme dan epilepsi belum boleh dianggap selesai. HABILITASI
Adalah perlu untuk mematuhi pendekatan pencegahan-terapeutik bersatu dalam rawatan pesakit dengan ASD, matlamatnya adalah perkembangan umum kanak-kanak, remaja dan dewasa dengan autisme. Penggunaan yang kompleks perubatan dan kaedah bukan dadah rawatan (defectological, psikologi, pedagogi, pembetulan neuropsikologi, psikoterapeutik kerja sosial dengan pesakit dan keluarganya) adalah salah satu prinsip asas pengurusan gangguan autistik pada kanak-kanak. Usaha habilitasi bertujuan untuk melegakan simptom positif penyakit, mengurangkan gangguan kognitif, mengurangkan keterukan autisme, interaksi sosial, merangsang perkembangan sistem berfungsi, dan mewujudkan prasyarat untuk peluang pembelajaran. Bergantung kepada punca utama peningkatan gangguan tingkah laku, struktur langkah terapeutik beralih ke arah sama ada terutamanya terapi dadah atau mengukuhkan komponen pembetulan, pedagogi dan psikoterapi rawatan kompleks.
Bidang rawatan utama:
Kesan ke atas mekanisme patogenetik perkembangan penyakit;
Pengaktifan keupayaan biologi dan psikologi pesakit;
Kesan pada gangguan mental dan somatoneurologi komorbid.
Prinsip terapi:
Pendekatan yang diperibadikan dengan mengambil kira etiologi yang ditetapkan atau disyaki, semua pautan patogenesis, komponen klinikal penyakit, kehadiran gangguan komorbid tambahan berhubung dengan autisme;
Penggunaan bersepadu kaedah rawatan dadah dan bukan ubat;
"multimodaliti" dengan penyertaan pasukan pakar: pakar psikiatri, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli psikologi, ahli patologi pertuturan, guru, pekerja sosial.
PSYCHOPHARMACOTHERAPY
Permulaan awal terapi ubat adalah penting sebagai faktor prognostik yang menggalakkan. Ini disebabkan oleh corak perkembangan otak dan trend positif dalam ontogenesis apabila perjalanan aktif penyakit dihentikan.
Untuk pelbagai jenis ASD, terapi ubat adalah berbeza secara radikal. Di samping itu, terapi ubat sangat diperlukan di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman yang tidak menguntungkan (perubahan dalam persekitaran, persekitaran mikrososial, tempoh kritikal pembangunan). Pembetulan dadah semestinya digabungkan dengan pendidikan perkembangan, prinsip-prinsipnya akan digariskan di bawah. Terdapat korelasi antara umur di mana intervensi terapeutik dan pembetulan bermula dan prognosis klinikal dan sosial untuk pesakit autisme. Untuk mengelakkan pembentukan personaliti yang teruk dan kecacatan seperti oligofrenia, awal dan mencukupi tindakan pencegahan.
Rawatan dijalankan dengan mengambil kira struktur psikopatologi pemburukan penyakit, yang menentukan pilihan ubat psikotropik, serta mengambil kira ciri-ciri transformasi terapeutik atau spontan sindrom semasa proses rawatan, yang mungkin dikaitkan dengan penggantian atau penambahan kaedah rawatan lain. Pemilihan ubat tertentu dijalankan dengan mengambil kira spektrum aktiviti psikotropik antipsikotik dan sifat kesan sampingan yang berlaku, serta kontraindikasi untuk penggunaan dan kemungkinan interaksi ubat. Rejimen dos, purata dan maksimum dos harian yang dibenarkan dan kemungkinan laluan pentadbiran antipsikotik tertentu ditentukan oleh sifat dan keterukan gejala psikopatologi yang sedia ada, keadaan somatik dan umur pesakit. Polypromasia harus dielakkan. Keberkesanan terapi dinilai berdasarkan dinamik positif manifestasi klinikal. Penunjuk utama adalah kelajuan pembangunan dan ketahanan kesan, serta keselamatan terapi.
Dalam kes perkembangan psikosis akut dengan dominasi manifestasi autistik yang tidak spesifik (fobia, kebimbangan, pergolakan psikomotor, agresif, seseorang harus menggunakan preskripsi antipsikotik dengan komponen tindakan sedatif (chlorpromazine, levomepromazine, chlorprothixene, alimemazine, periciazine, dll.), termasuk secara parenteral (kekuatan bukti B).
Antipsikotik penyahhalang (sulpiride) ditetapkan dengan mengambil kira kesan penyahhalangan, pengaktifannya (kekuatan bukti B).
Polimorfisme gangguan psikopatologi, kehadiran simptom daftar yang lebih dalam memerlukan preskripsi antipsikotik dengan kesan antipsikotik umum (incisive) yang kuat (haloperidol, clozapine, risperidone).
Farmakokinetik
Terdapat data yang tepat mengenai mekanisme tindakan ubat. Satu tugas penting profesional perubatan yang terlibat dalam gangguan autistik (terutamanya psikiatri kanak-kanak dan remaja) adalah untuk menyebarkan pengetahuan ini di kalangan doktor dan profesional lain yang berkaitan, serta di kalangan ibu bapa. Prasangka yang berterusan terhadap rawatan dadah tidak memperbaiki keadaan pesakit autisme.
Kesan antipsikotik neuroleptik dikaitkan terutamanya dengan sekatan reseptor D2-dopamine dan perubahan dalam neurotransmisi dopaminergik, yang seterusnya boleh menyebabkan gangguan ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia. Perkembangan kesan klinikal tertentu sekatan reseptor D2 bergantung kepada kesan ke atas pelbagai laluan dopaminergik dalam sistem saraf pusat. Perencatan neurotransmisi dalam sistem mesolimbik bertanggungjawab untuk perkembangan kesan antipsikotik itu sendiri, di rantau nigrostriatal - untuk kesan sampingan extrapyramidal (pseudoparkinsonism neuroleptik), dan di zon tuberoinfundibular - untuk gangguan neuroendokrin, termasuk hiperprolaktinemia. Dalam struktur mesokortikal pada pesakit autisme, penurunan aktiviti dopaminergik diperhatikan. Ubat antipsikotik mengikat secara berbeza kepada reseptor D2 dalam struktur otak yang berbeza. Sesetengah bahan mempunyai pertalian yang kuat dan menyekat reseptor untuk masa yang lama, sementara yang lain, sebaliknya, cepat dilepaskan dari tapak pengikat. Jika ini berlaku pada tahap kawasan nigrostriatal dan sekatan reseptor D2 tidak melebihi 70%, maka kesan sampingan ekstrapiramidal (parkinsonisme, dystonia, akathisia) sama ada tidak berkembang atau hanya sedikit dinyatakan. Antipsikotik dengan aktiviti antikolinergik kurang berkemungkinan menyebabkan gejala ekstrapiramidal, kerana sistem kolinergik dan dopaminergik berada dalam hubungan timbal balik, dan sekatan reseptor muskarinik jenis I membawa kepada pengaktifan penghantaran dopaminergik. Keupayaan ubat antikolinergik pusat (trihexyphenidyl, biperiden) untuk membetulkan gangguan extrapyramidal neuroleptik adalah berdasarkan mekanisme tindakan yang sama. Sesetengah ubat, bergantung kepada dos yang digunakan, dapat menyekat reseptor D2/3 presinaptik dan secara paradoks memudahkan penghantaran neurotransmisi dopaminergik, termasuk pada tahap kortikal (sulpirida). Di klinik, ini boleh menampakkan diri sebagai kesan menghalang atau mengaktifkan.
Antipsikotik atipikal (neuleptik jenis 2) juga boleh menyekat reseptor serotonin 5-HT2, yang dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk mengurangkan keterukan gejala negatif dan gangguan kognitif pada pesakit dengan gangguan autistik, kerana reseptor serotonin jenis 2 terletak terutamanya di korteks serebrum. (terutamanya di kawasan hadapan ) dan sekatan mereka membawa kepada rangsangan tidak langsung penghantaran dopaminergik. Preskripsi antipsikotik atipikal dalam rawatan ASD pada zaman kanak-kanak memerlukan pentadbiran serentak ubat antikolinergik pusat (trihexyphenidyl, biperiden).
Pada masa ini, terdapat sekatan umur yang ketara apabila menetapkan antipsikotik. Mempertimbangkan kerja berterusan pelbagai struktur untuk dilaksanakan dadah moden ke taska amalan psikiatri Sekatan umur ke atas ubat yang berjaya digunakan dalam kalangan orang dewasa ditarik balik secara beransur-ansur. Apabila memilih ubat, anda juga harus dipandu oleh keadaan sekarang psikiatri dan cadangan pengeluar mengikut undang-undang Persekutuan Rusia.
Kumpulan antipsikotik berikut digunakan untuk merawat bentuk psikotik ASD:
1. Fenotiazin dan derivatif trisiklik lain:
Alifatik (alimemazine, promazine, chlorpromazine)
Piperidin (pericyazine, pipothiazine, thioridazine)
Piperazine (perphenazine, thioproperazine, trifluoperazine)
2. Thioxanthenes (flupenthixol, chlorprothixene) 3. Butyrophenones (haloperidol)
4. Benzamida yang digantikan (sulpirida, tiapride)
5. Derivatif dibenzodiazepine (clozapine)
6. Derivatif Benzisoxazole (risperidon)
Fenotiazin alifatik mempunyai aktiviti adrenolitik dan antikolinergik yang kuat, yang secara klinikal ditunjukkan oleh kesan sedatif yang jelas dan kesan ringan pada sistem extrapyramidal. Piperazine phenothiazines dan butyrophenone mempunyai sifat adrenolitik dan kolinolitik yang lemah, tetapi kuat menyekat dopamin, i.e. kesan antipsikotik global yang paling ketara dan extrapyramidal dan neuroendokrin yang ketara kesan sampingan. Piperidine phenothiazines, thioxanthenes dan benzamides menduduki kedudukan pertengahan dan mempunyai kesan antipsikotik yang sederhana dan kesan ekstrapiramidal dan neuroendokrin yang sederhana atau ringan. kesan sampingan. Kumpulan yang berasingan terdiri daripada antipsikotik atipikal (risperidone, clozapine), yang mempunyai kesan antipsikotik umum yang agak ketara dan kesan sampingan extrapyramidal dan neuroendokrin yang bergantung kepada dos, yang memerlukan pentadbiran ubat antikolinergik pusat secara serentak.
Antipsikotik dan ubat lain yang paling biasa digunakan pada pesakit dengan ASD
Apabila memilih ubat, anda harus dipandu oleh senarai yang didaftarkan ubat-ubatan, diluluskan untuk kegunaan kanak-kanak, dan cadangan syarikat pembuatan mengikut undang-undang Persekutuan Rusia (lihat Jadual No. 3-8).
Jadual 3. Antipsikotik yang paling biasa digunakan pada pesakit dengan ASD
Nama bukan proprietari antarabangsa
|
Umur penggunaan yang dibenarkan
|
Alimemazine, tab.
|
Dari umur 6 tahun
|
Haloperidol, titisan
|
dari 3 tahun
|
Haloperidol, tab.
|
dari 3 tahun
|
Clopixol
|
umur kanak-kanak, tiada data yang tepat
|
Clozapine, tab.
|
dari umur 5 tahun
|
Levomepromazine, tab.
|
dari umur 12 tahun
|
Periciazine, topi.
|
dari 10 tahun, dengan berhati-hati
|
Periciazine, titisan
|
dari umur 3 tahun
|
Perphenazine
|
lebih 12 tahun
|
Risperidone, penyelesaian oral
|
dari umur 5 tahun
|
Risperidone, tab.
|
dari umur 15 tahun
|
Sulpirida
|
dari umur 6 tahun
|
Trifluoperazine
|
lebih 3 tahun, dengan berhati-hati
|
Chlorpromazine, tablet, dragee |
|
Dalam psikiatri, psikosis kanak-kanak atipikal merujuk kepada beberapa gangguan psikotik yang menjejaskan kanak-kanak kecil. Dalam kes ini, terdapat beberapa manifestasi yang tipikal untuk autisme awal kanak-kanak. Gejala termasuk pergerakan yang diulang secara stereotaip, serta kecederaan, ekolalia, perkembangan pertuturan yang lambat dan hubungan sosial yang terjejas. Lebih-lebih lagi, gangguan sedemikian berlaku pada kanak-kanak, tanpa mengira tahap intelek mereka, walaupun lebih kerap psikosis kanak-kanak atipikal berlaku pada kanak-kanak yang mengalami keterbelakangan mental. Jika kita bercakap tentang psikosis secara umum, mereka tidak sering diperhatikan pada kanak-kanak, dan pada masa yang sama mereka dibahagikan kepada dua kumpulan.
Ini adalah psikosis awal kanak-kanak, yang berlaku pada bayi dan kanak-kanak prasekolah, dan psikosis kanak-kanak lewat, yang berlaku pada masa pra-remaja dan zaman remaja. Autisme kanak-kanak, diklasifikasikan sebagai psikosis awal, dicirikan oleh fakta bahawa kanak-kanak itu tidak berusaha untuk berkomunikasi dengan orang lain, walaupun dengan ibu bapa yang paling dekat. Biasanya, kanak-kanak seperti itu berjumpa doktor kerana penyelewengan yang serius dalam perkembangan pertuturan. Pesakit sedemikian dicirikan oleh pengasingan; dia boleh bersendirian selama berjam-jam, dan ini tidak mengganggunya. Selama ini, bayi boleh dengan penuh semangat terlibat dengan satu mainan, tidak memberi perhatian kepada orang lain. Jika seseorang cuba bermain dengannya, kanak-kanak itu tidak bertindak balas terhadap perkara ini. Pada masa yang sama, jika anda cuba mengganggu permainannya, ledakan kemarahan yang sangat terang mungkin menyusul.
Kanak-kanak itu jatuh ke lantai, mengetuk kakinya, dan sebagainya. Tindakan itu aktif dan sering menyebabkan kerosakan. Bayi boleh mengikut pergerakan jarinya sendiri, atau merasai sesuatu. Ini menunjukkan tahap kesedaran dan kepekaan yang tinggi terhadap rangsangan tertentu. Tetapi terdapat tindak balas yang berkurangan kepada sensasi yang menyakitkan, tidak hadir reaksi indikatif, yang berlaku sebagai tindak balas kepada bunyi tiba-tiba yang kuat, yang mengesahkan penurunan sensitiviti kepada rangsangan lain. Sebagai peraturan, terdapat penurunan dalam kebolehan mental bayi. Tetapi jika pertuturan dikembangkan, maka kebolehan itu cukup memadai.
Ciri-ciri penyakit
Selalunya berlaku bahawa kanak-kanak autistik mempunyai bakat terpencil tertentu, dan tidak jelas mekanismenya dalam kes ini membayangkan psikosis kanak-kanak atipikal sedia ada. Pemerhatian oleh pakar psikiatri menunjukkan bahawa antara punca penyakit ini adalah kerosakan otak, kegagalan perlembagaan, gangguan neurofisiologi, pelbagai autointoxications, jangkitan kronik dan akut, dan keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan. Jika kanak-kanak mempunyai autisme, rawatan sudah tentu dijalankan, tetapi kadang-kadang ia tidak berkesan. Penenang digunakan hanya jika tingkah laku agresif berlaku. Rawatan kanak-kanak sedemikian dijalankan di hospital.
Dengan psikosis kanak-kanak atipikal, tiada definisi klinikal yang jelas. Patologi itu sendiri, ciri penyakit, berlaku dari tahun kedua kehidupan hingga umur lima tahun. Penampilan dalam keluarga mungkin menjadi faktor yang memprovokasi. anak bongsu, dan pada masa yang sama orang tua mengalami panik, dinyatakan dengan sangat tajam. Terdapat gabungannya dengan regresi tingkah laku dan kebolehan intelek kanak-kanak. Ucapan sebelum permulaan penyakit mungkin dikuasai sepenuhnya, tetapi dalam keadaan ini ia kehilangan fungsi komunikatifnya dan menjadi slanga. Gejala boleh mencapai autisme peringkat menengah. Lebih-lebih lagi, keadaannya agak stabil, kronik, serupa dengan autisme awal kanak-kanak.
Jika kita bercakap tentang psikosis kanak-kanak lewat, maka dalam kes ini tindak balasnya serupa dengan yang berlaku pada orang dewasa. Pada masa yang sama, gejala timbul. Dalam kes ini, ini adalah pemikiran terjejas, khayalan, tingkah laku tidak teratur dan penolakan hubungan interpersonal sedia ada. Dalam kes ini, kanak-kanak kehilangan rasa realitinya. Jika kita bandingkan dengan psikosis umur muda, maka psikosis lewat berlaku dalam keluarga yang berisiko untuk. Walaupun pakar mencatatkan bahawa dalam kes ini prognosis lebih baik. Apabila menetapkan langkah rawatan konvensional, terapi keluarga dan individu, terapi dan pengubahsuaian tingkah laku disertakan. Pada tempoh akut kemasukan ke hospital disyorkan untuk penyakit.
Bilakah psikosis kanak-kanak atipikal muncul?
Kini telah ditubuhkan bahawa penyakit dalam bentuk autisme ini kadang-kadang tidak nyata untuk masa yang lama, selama bertahun-tahun. Sekiranya autisme mempunyai bentuk yang ringan, gejala utama yang membezakan psikosis kanak-kanak atipikal tidak dikesan. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa ia memerlukan banyak masa untuk menjelaskan diagnosis, dan semuanya berlaku lewat. Selain itu, pesakit dengan penyakit ini juga mempunyai gangguan lain. Walau bagaimanapun, perkembangan mereka lebih tinggi daripada tahap pesakit yang menghidap autisme klasik. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda yang boleh dipanggil umum. Ini terutamanya gangguan dalam bidang interaksi sosial.
Gejala mempunyai darjah yang berbeza-beza ekspresif, dan mempunyai perwatakan yang tersendiri. Sebagai contoh, sesetengah kanak-kanak mengalami ketidakpedulian sepenuhnya untuk berinteraksi dengan orang lain. Yang lain, sebagai sebaliknya, berusaha untuk komunikasi. Tetapi pada masa yang sama mereka tidak tahu cara membinanya dengan betul. Dalam psikosis kanak-kanak atipikal, pesakit sering mengalami masalah dengan pemerolehan bahasa, dan kadang-kadang mereka tidak memahami orang lain. Sangat ketara bahawa perbendaharaan kata pesakit adalah terhad dan jelas tidak sepadan dengan umurnya. Setiap perkataan difahami oleh pesakit hanya dalam makna literalnya.
Peringkat ketiga– diagnostik perkembangan: dijalankan oleh ahli psikologi dan guru, bertujuan untuk mengenal pasti ciri-ciri individu kanak-kanak, mencirikan keupayaan komunikasinya, aktiviti kognitif, sfera emosi-kehendak. Satu set teknik adalah penyelidikan yang hebat dan minat praktikal saintifik di seluruh dunia. PEP(Profil Psikopendidikan), yang dicadangkan oleh saintis Amerika E. Schopler dan R. Reichler et al. pada tahun 1979. Pada masa ini PEP-3 digunakan. Teknik ini dicipta dan bertujuan untuk menilai ciri-ciri perkembangan kanak-kanak yang mengalami gangguan autistik. Dalam metodologi ini, bersama-sama dengan skor kuantitatif, penilaian kualitatif pelbagai bidang aktiviti mental kanak-kanak yang mengalami gangguan autistik atau terencat akal disediakan. Ujian psikopendidikan digunakan untuk menilai secara dinamik perkembangan fungsi mental, kehadiran kecacatan kognitif dan keterukan tanda deria patologi. Skala PEP, yang dibangunkan khusus untuk menilai usia mental dan perkembangan kanak-kanak dengan gangguan autistik, terencat mental, membolehkan anda menentukan tahap kematangan 7 bidang kognitif dan parameter aktiviti mental kanak-kanak: tiruan, persepsi, kemahiran motor halus, kemahiran motor kasar, koordinasi tangan-mata, perwakilan kognitif, sfera lisan. Bersama-sama dengan penilaian ini, PEP membolehkan anda menilai tahap keterukan gangguan autistik dalam 5 bidang autistik: kesan, perhubungan, penggunaan bahan, corak deria, ciri pertuturan. Jumlah skor yang diperoleh hasil daripada melengkapkan 12 subskala PEP mencerminkan perkembangan kognitif (kognitif, intelek) dan kemungkinan penyesuaian sosial dan komunikasi pada pesakit dengan gangguan autistik (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L. ,1988).
Psikologi eksperimen (patopsikologi)
kajian menyediakan maklumat tentang sifat psikologi individu dan keadaan mental pesakit dengan ASD, yang diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan memilih taktik psikoterapi. Skala kecerdasan digunakan Wexler(versi asal WISC-IV, dan pengubahsuaian domestiknya untuk kanak-kanak dari 5 tahun hingga 15 tahun 11 bulan dan untuk kanak-kanak prasekolah dari 4 hingga 6.5 tahun). Untuk mengkaji fungsi kognitif, kajian memori digunakan: 10 perkataan (atau 5, 7 bergantung pada umur dan ciri-ciri kanak-kanak), persatuan berpasangan, kaedah untuk ingatan sentuhan dan stereognostik; untuk mengkaji perhatian, penyulitan dan jadual Schulte digunakan (pada umur yang sesuai); untuk kajian pemikiran termasuk klasifikasi subjek kecil, klasifikasi geometri, persilangan kelas, kemasukan subkelas dalam kelas, reka bentuk objek, kiub Koos, dll.; untuk kajian persepsi (visual) - Rajah Leeper, pengenalan bentuk, pemodelan persepsi, gambar subjek keratan.
Untuk mengkaji emosi dan personaliti, sampel grafik digunakan (lukisan diri sendiri, keluarga, RNL dan pilihan lain), plot gambar simulasi situasi harian, pengiktirafan ekspresi muka emosi asas manusia (duka, gembira, seronok, tidak senang, takut, marah, meterai), pengiktirafan pergerakan emosi, postur dan gerak isyarat. Kajian diagnostik neuropsikologi
Bertujuan untuk mengenal pasti penyelewengan fungsi mental yang lebih tinggi dengan analisis pembentukan apa yang dipanggil. fungsi pengawalseliaan (pengaturcaraan, peraturan dan kawalan). Ini membolehkan anda menilai aktiviti kognitif kanak-kanak dan membangunkan program pembetulan individu.
Kajian instrumental
Antara kaedah paraklinikal dalam pendekatan pelbagai disiplin untuk kajian ASD, ia digunakan secara meluas elektroensefalografi (EEG). Kanak-kanak yang sakit dengan kedua-dua bentuk sindromik dan bukan sindromik (termasuk psikotik) ASD mempunyai corak EEG tertentu yang secara semula jadi berubah apabila penyakit itu berkembang dan berkait dengan ciri-ciri keadaan klinikal. Ini memungkinkan untuk mengenal pasti penanda EEG unik beberapa bentuk ASD, yang digunakan untuk penjelasan diagnostik pembezaan. Walaupun tidak spesifik nosologi EEG, ia boleh digunakan untuk mengesan hubungan antara perubahan tertentu dalam aktiviti elektrik otak dan gejala klinikal, dan untuk menentukan tahap kepentingan patogenetiknya untuk menyelesaikan isu diagnosis, prognosis, dan pemilihan terapi. .
Kaedah EEG yang boleh diakses dan murah, yang diperkenalkan ke dalam piawaian penjagaan pesakit luar dan pesakit dalam, membolehkan bukan sahaja untuk mengesan aktiviti epilepsi, tetapi juga untuk menilai tahap kematangan dan aktiviti berfungsi otak. Kadang-kadang, terutamanya pada kanak-kanak yang mengalami gangguan perkembangan mental, ciri-ciri fungsi EEG boleh menjadi lebih bermaklumat daripada hasil kajian MRI atau PET, yang selalunya tidak mengesahkan keabnormalan dalam perkembangan otak. Kaedah neuroimaging: imbasan CT, pengimejan resonans magnetik nuklear
dijalankan mengikut petunjuk.
Penanda biologi (sistem ujian), bersama-sama dengan data klinikal dan patopsikologi, memberi sumbangan penting untuk menyelesaikan isu diagnostik, memilih terapi individu, dan memantau keadaan pesakit.
KLINIKAL DAN TYPOLOGI ASD
Sindrom Kanner (F84.0)
autisme zaman kanak-kanak klasik - Sindrom Kanner (KS) menampakkan diri sejak lahir dalam bentuk disontogenesis autistik disintegratif asynchronous dengan pematangan yang tidak lengkap dan tidak sekata fungsi mental yang lebih tinggi, ketidakupayaan untuk membentuk komunikasi dan dicirikan oleh kehadiran "triad" kawasan utama kemerosotan: kekurangan interaksi sosial (detasmen, penolakan, kekurangan hubungan mata, kekurangan reaksi yang mencukupi terhadap emosi orang lain), kekurangan komunikasi bersama, serta kehadiran bentuk tingkah laku regresif stereotaip.
Ucapan reseptif dan ekspresif berkembang dengan kelewatan: tidak ada gerak isyarat, bersenandung dan mengoceh adalah buruk. Dalam ucapan ekspresif, perkataan pertama (dalam bentuk echolalia, pengulangan suku kata terakhir dan pertama perkataan) muncul pada tahun kedua hingga keempat kehidupan dan berterusan pada tahun-tahun berikutnya. Pesakit menyebutnya dengan merdu, kadang-kadang jelas, kadang-kadang kabur. Leksikon diisi semula perlahan-lahan, selepas tiga hingga lima tahun frasa klise pendek diperhatikan, ucapan egosentrik mendominasi. Pesakit KS tidak mampu berdialog, bercerita semula, dan tidak menggunakan kata ganti nama diri. Bahagian pertuturan komunikatif hampir tidak ada.
Kekurangan komunikasi bersama ditunjukkan dengan ketiadaan permainan tiruan, permainan kreatif dengan rakan sebaya.
Kemahiran motor kasar adalah bersudut dengan stereotaip motor, pergerakan seperti atetosis, berjalan dengan sokongan pada jari kaki, dan distonia otot. Sfera emosi tidak berkembang atau berkembang dengan kelewatan yang besar, tidak ada reaksi pemulihan terhadap percubaan ibu bapa untuk membawa mereka ke dalam pelukan mereka (dengan simbiosis yang jelas dengan ibu), dan perbezaan antara rakan dan orang lain tidak terbentuk. Kompleks kebangkitan timbul secara spontan, dalam rangka minat autistik, dan dimanifestasikan oleh keseronokan motor umum.
Aktiviti naluri dalam bentuk tingkah laku makan dan penyongsangan kitaran tidur-bangun terganggu. Aktiviti mental miskin, stereotaip dengan gejala identiti dan kekurangan peniruan. Pesakit tidak mengembangkan pemikiran abstrak. Pada pesakit dengan KS, dengan lag yang ketara dalam perkembangan fungsi mental yang lebih tinggi, penceraian dan perpecahan dalam sfera individu aktiviti mental dicatatkan.
Kursus penyakit, hasil.
Autisme dalam bentuk teruk berterusan sepanjang hayat dan menghentikan perkembangan mental kanak-kanak. Kelemahan simptom autistik diperhatikan dalam tempoh usia kritikal tertunda kedua (6-8 tahun) (maka dinamik positif sedikit dalam perkembangan pertuturan adalah mungkin, kemahiran motor halus). Kemerosotan kognitif diperhatikan sejak bayi; menjelang akil baligh, kecerdasan berkurangan dalam 75% kes (IQ) Ketiadaan simptom positif (produktif) yang jelas dan perkembangan yang jelas semasa perjalanan penyakit berfungsi sebagai asas untuk mendiagnosis Kanner proses evolusi. sindrom dalam lingkaran "gangguan perkembangan yang meresap." Kelaziman sindrom Kanner 2: 10,000 populasi kanak-kanak. Psikosis bayi (F84.02)
Dalam psikosis infantil kanak-kanak (IP), serangan nyata dengan gejala katatonik utama berlaku dalam 3 tahun pertama kehidupan kanak-kanak, dengan latar belakang disontogenesis terdisosiasi atau perkembangan normal. Gangguan katatonik (CD), komorbid dengan ASD (DSM-V, 2013), menduduki tempat utama dalam serangan, dan pada kebanyakan pesakit adalah sifat hiperkinetik umum (berlari dalam bulatan, sepanjang dinding, dari sudut ke sudut, melompat, berayun, memanjat , atetosis, berjabat tangan, berjalan dengan sokongan pada jari kaki, boleh diubah nada otot). Mereka telah menyatakan reaksi autonomi dan berpeluh. Pergolakan motor disertai dengan negativisme. Kanak-kanak tidak perlu berkomunikasi dengan orang lain, keluarga dan rakan-rakan, mereka sering "memelihara wilayah mereka sendiri"; dengan campur tangan, kebimbangan, pencerobohan, menangis, dan penolakan komunikasi timbul. Pertuturan tidak jelas, egosentrik, tidak koheren, dengan ketekunan dan ekolalia. Purata keterukan autisme dalam serangan nyata pada skala CARS ialah 37.2 mata (had bawah autisme teruk). Gabungan gangguan katatonik dengan autisme dalam IP menggantung perkembangan fisiologi (ontogenetik) kanak-kanak semasa serangan dan menyumbang kepada pembentukan terencat akal. Tempoh serangan nyata adalah 2-3 tahun.
Dalam remisi, kanak-kanak tidak boleh duduk diam, mereka berlari, melompat, dan berputar di kerusi semasa kelas. Perlu diberi perhatian ialah kejanggalan motor (pelanggaran perkadaran pergerakan, gangguan irama dan tempo dalam pergerakan yang kompleks, organisasi pergerakan dalam ruang). Aktiviti motor monoton yang berlebihan pada pesakit digabungkan dengan gangguan perhatian: mudah terganggu atau kepekatan berlebihan, perhatian "terperangkap". Pada peringkat penyakit ini, dalam satu pertiga daripada kes, pesakit tersilap didiagnosis dengan Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD, DSM-5).
Pesakit juga dicirikan oleh keinginan stereotaip (pengekalan najis, kencing, tingkah laku makan dengan penetapan pada jenis makanan tertentu). Semasa habilitasi, pada usia 7-9 tahun, sindrom hiperkinetik (dengan dominasi hiperaktif dan impulsif) dihentikan pada pesakit, terencat akal dapat diatasi. Hanya di bawah tekanan emosi, "kompleks kebangkitan" yang sekejap timbul dengan pergerakan stereotaip yang berulang, yang boleh diganggu dengan ucapan dan pesakit beralih kepada jenis pergerakan lain. Pesakit terus mengalami masalah dalam mengatur dan merancang masa lapang secara bebas. Sekiranya tiada bantuan luar, interaksi sosial terganggu. Pesakit mengalami kesukaran komunikasi dalam membina dialog penuh. Sesetengah pesakit terus mengalami penurunan minat dalam hubungan sosial; percubaan untuk membuat kawan kelihatan pelik dan biasanya berakhir dengan kegagalan. Semasa akil baligh, pesakit dibebani oleh ketiadaan teman.
Apabila psikosis kanak-kanak menunjukkan dirinya sebagai serangan polimorfik, gangguan katatonik adalah jangka pendek dan diperhatikan hanya pada puncak serangan nyata. Kursus penyakit, hasil.
Kerencatan mental tercerai yang terbentuk semasa serangan nyata dalam kebanyakan kes dikurangkan dan diatasi dengan latar belakang habilitasi. IQ dalam semua pesakit adalah > 70. Autisme kehilangan komponen positifnya dan telah menurun kepada purata 33 mata (ringan/sederhana pada skala CARS). Dalam autisme berfungsi tinggi, ia tidak ditentukan menggunakan skala CARS. Pada pesakit, sfera emosi berkembang, kelewatan perkembangan dapat diatasi, dan disontogenesis kognitif ringan kekal. Faktor umur dan faktor perkembangan (trend positif ontogenesis), pemulihan menyumbang hasil yang menggalakkan dalam 84% kes ("pemulihan praktikal" - dalam 6%; "autism berfungsi tinggi" - dalam 50%, kursus regresif - dalam 28%). Nosologi - autisme kanak-kanak, psikosis kanak-kanak.
Kelaziman PV mencapai 30–40 setiap 10,000 kanak-kanak.
Autisme atipikal (F84.1)
ICD-10 pertama kali merumuskan konsep autisme "atipikal", yang dalam 10-15 tahun yang lalu telah diberikan sangat penting. KEPADA autisme atipikal pada zaman kanak-kanak, kebanyakan bentuk autisme yang paling teruk berlaku dalam pelbagai nosologi, dalam struktur yang autisme sering bertindak sebagai komponen psikotik (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; 2013; Gillberg S. , Hellgren L., 2004, dsb.).
Kriteria diagnostik penyelidikan ICD-10 yang disertakan menyatakan bahawa "autisme mungkin tidak tipikal dalam usia permulaan (F84.10) dan fenomenologi (F84.11). Autisme atipikal (AA) termasuk varian psikotik (psikosis kanak-kanak atipikal) dan bukan psikotik (rencat akal sederhana dengan ciri autistik).
1. ADP pada permulaan penyakit pada "umur atipikal" - selepas 3 tahun. Gambar klinikal adalah hampir dengan autisme kanak-kanak yang diterangkan sebelum ini.
2. ADP dengan gejala atipikal - dengan permulaan dalam 5 tahun pertama kehidupan, ketiadaan gambaran klinikal lengkap autisme kanak-kanak, persamaan gambaran klinikal psikosis dalam nosologi yang berbeza (skizofrenia, UMO, sindrom Rett, dll.) .
3. Bentuk AA bukan psikotik sindrom, komorbid dengan UMO, genesis kromosom dalam sindrom Martin-Bell, sindrom Down, sindrom Williams, sindrom Angelman, sindrom Sotos dan beberapa yang lain; asal metabolik (dengan fenilketonia, sklerosis tuberous dan lain-lain).
Dalam psikosis kanak-kanak atipikal, endogen (F84.11
) serangan regresif-katatonik nyata berlaku terhadap latar belakang dysontogenesis autistik atau perkembangan normal pada tahun ke-2-5 kehidupan. Mereka bermula dengan pendalaman detasmen autistik sehingga autisme "sangat teruk" (52.8 mata pada skala CARS). Punca utama adalah regresi fungsi mental yang lebih tinggi: pertuturan, kemahiran motor (dengan kehilangan sebahagian daripada berjalan), kemahiran kekemasan, tingkah laku makan (sehingga makan perkara yang tidak boleh dimakan), regresi permainan. Gangguan katatonik berlaku selepas yang negatif (autistik dan regresif). Semasa bergerak hampir sepanjang hari, sesetengah pesakit berbaring di atas lantai atau kerusi untuk masa yang singkat, "membeku", kemudian terus bergerak semula. Di tangan, pergerakan monoton dari peringkat rubro-spinal kuno dan striopalidal kuno dicatatkan: "mencuci", melipat, jenis menggosok, memukul dagu, mengepakkan tangan seperti sayap. Kaleidoskop mereka sangat besar sehingga fenotip tingkah laku sering berubah dan tidak dapat dibezakan untuk nosologi yang berbeza. Regresi, catatonia, autisme teruk menghentikan perkembangan mental kanak-kanak .
Tempoh serangan ADP ialah 4.5-5 tahun. Kursus penyakit dan hasilnya. Perjalanan penyakit ini adalah 80% progresif dan malignan. Pengampunan dalam ADP endogen adalah berkualiti rendah, dengan autisme yang berterusan (42.2 mata), defisit kognitif. Stereotaip motor katatonik adalah simptom berterusan sepanjang perjalanan penyakit dalam bentuk stereotaip motor protopatik subkortikal. Habilitasi tidak berkesan. Kemahiran motor kasar (kemahiran berjalan) meningkat secara statistik dengan ketara. Pertuturan sendiri tidak terbentuk; satu pertiga daripada pesakit mengalami pertuturan gema. Pemikiran kekal konkrit, bentuk kognisi abstrak tidak boleh diakses, dan sfera emosi tidak berkembang. Delusi dan halusinasi pada pesakit tidak muncul pada zaman kanak-kanak, dan kecacatan seperti oligofrenia sukar dibezakan daripada pseudoorganik 3-4 tahun selepas permulaan penyakit. Dalam 30% kes, pesakit dengan ADP dilatih dalam program pembetulan jenis VIII, selebihnya disesuaikan untuk tinggal bersama keluarga atau ditempatkan di sekolah berasrama penuh perlindungan sosial. Psikosis kanak-kanak atipikal mengikut kriteria ICD-10 disulitkan di bawah tajuk "gangguan am perkembangan psikologi" dengan kecerdasan menurun (F84.11). Dinamik negatif semasa perjalanan penyakit dan peningkatan defisit kognitif membolehkan kita membuat diagnosis skizofrenia kanak-kanak malignan (F20.8xx3) - aspek budaya Persekutuan Rusia (ICD-10, 1999). Di Amerika Syarikat, skizofrenia kanak-kanak sangat jarang didiagnosis sebelum umur 14 tahun, di Eropah - sebelum umur 9 tahun. Dalam ICD-10 (1994), bentuk skizofrenia kanak-kanak tidak dikenal pasti, diagnosis pembezaan skizofrenia kanak-kanak dengan psikosis kanak-kanak atipikal masih relevan di seluruh dunia. Diagnosis DS harus dibuat sudah pada peringkat psikosis regresif-katatonik nyata tanpa rasa takut terhadap "stigma dalam psikiatri." Bentuk sindrom psikotik autisme atipikal
dengan kecerdasan menurun (F84.11, F70) mempunyai gambaran klinikal fenotipikal universal dan dalam serangan katatonik-regresif tidak berbeza daripada ADP endogen (mereka melalui peringkat yang sama dalam pembangunan: autistik - regresif - katatonik). Mereka berbeza secara fenotip dalam satu set stereotaip motor: katatonik subkortikal - pada pesakit dengan sindrom Down, batang katatonik kuno - pada pesakit dengan ADP dengan sindrom Rett dan Martin-Bell. Mereka bersatu dengan peningkatan asthenia dari peringkat "regresi" dan kegigihan stereotaip ciri sepanjang hayat. Bentuk bukan psikotik sindrom AA, komorbid dengan UMO
atau "kerencatan mental dengan ciri autisme" boleh dikesan dalam sindrom genetik terpilih (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, dll.) dan penyakit asal metabolik (fenilketonia, tuberous sclerosis, dll.), di mana autisme adalah komorbid dengan UMO ( F84.11, F70) . Tiada data mengenai kelaziman autisme atipikal secara umum dalam kesusasteraan perubatan.
Sindrom Rett (F84.2)
Penyakit monogenik degeneratif yang disahkan disebabkan oleh mutasi dalam gen pengawalseliaan MeCP2, yang terletak pada lengan panjang kromosom X (Xq28) dan bertanggungjawab untuk 60-90% kes CP. CP klasik bermula pada 1-2 tahun kehidupan dengan puncak manifestasi pada 16-18 bulan dan melalui beberapa peringkat dalam perkembangannya:
Pada peringkat "autistik" pertama (bertahan 3-10 bulan), detasmen muncul, aktiviti kognitif terganggu, dan perkembangan mental terhenti.
Pada peringkat II - "regresi pesat" (dari beberapa minggu hingga beberapa bulan), dengan latar belakang peningkatan detasmen autistik, pergerakan tahap kuno dan kuno muncul di tangan - jenis "basuh", jenis gosok; terdapat regresi dalam aktiviti semua sistem berfungsi; pertumbuhan kepala lebih perlahan.
Peringkat III "pseudo-pegun" (sehingga 10 tahun atau lebih). Detasmen autistik melemah, komunikasi, pemahaman pertuturan, dan sebutan perkataan individu dipulihkan sebahagiannya. Stereotaip katatonik regresif berterusan. Sebarang aktiviti adalah jangka pendek, pesakit mudah letih. Dalam 1/3 kes, sawan epilepsi berlaku.
Peringkat IV - "demensia total" dicirikan terutamanya oleh gangguan neurologi ( atrofi tulang belakang, ketegaran spastik), kehilangan sepenuhnya berjalan.
Kursus penyakit, hasil:
tidak menguntungkan dalam 100% kes, defisit kognitif meningkat. Kematian berlaku pada masa yang berbeza (biasanya 12-25 tahun selepas permulaan penyakit). Kelaziman SR
: 1 dalam 15,000 kanak-kanak berumur 6 hingga 17 tahun (penyakit yatim). Gangguan disintegratif lain zaman kanak-kanak, sindrom Heller (F84.3)
Demensia Heller ialah kehilangan atau kemerosotan progresif kebolehan bahasa, intelek, sosial dan komunikasi semasa zaman kanak-kanak. Muncul pada usia 2-4 tahun. Ciri untuk kanak-kanak peningkatan kerengsaan, menarik diri ke dalam diri sendiri. Ucapan mereka menjadi tidak dapat difahami, gangguan ingatan dan persepsi, perasaan cemas atau agresif diperhatikan. Pesakit tidak menavigasi situasi sosial dan sering kehilangan kemahiran kekemasan yang diperoleh sebelum ini; mereka mempamerkan pergerakan stereotaip. Akibat regresi dalam tingkah laku dan fungsi komunikasi terjejas, andaian autisme kanak-kanak timbul. Gambar klinikal penuh demensia secara beransur-ansur berkembang.
Walaupun demensia teruk, ciri muka pesakit tidak menjadi kasar. Secara umum, gangguan ini bersifat progresif. Kelaziman sindrom Heller: 0.1: 10,000 populasi kanak-kanak (penyakit yatim). Gangguan hiperaktif yang berkaitan dengan terencat akal dan pergerakan stereotaip (F84.4)
V Ia juga sangat jarang berlaku (kurang daripada 1: 10,000 kanak-kanak), dan diklasifikasikan sebagai penyakit anak yatim. Sindrom Asperger (F84.5)
Sindrom Asperger evolusi-perlembagaan berkembang sejak lahir, tetapi biasanya didiagnosis pada pesakit dalam situasi integrasi ke dalam masyarakat (menghadiri tadika, sekolah).
Pesakit mempunyai penyimpangan dalam komunikasi sosial dua hala, dalam tingkah laku bukan lisan (gerak isyarat, ekspresi muka, adab, hubungan mata), dan tidak mampu empati emosi. Mereka mengalami awal perkembangan pertuturan, perbendaharaan kata yang kaya, pemikiran logik dan abstrak yang baik. Pesakit dengan AS dicirikan oleh idea asli. Sisi komunikatif ucapan menderita, mereka bercakap apabila mereka mahu, tidak mendengar lawan bicara, sering melakukan perbualan dengan diri mereka sendiri, penyimpangan pelik dalam intonasi ucapan dan giliran ucapan yang luar biasa adalah tipikal bagi mereka.
Pesakit dengan AS berusaha, tetapi tidak tahu bagaimana untuk menjalin hubungan dengan rakan sebaya dan orang yang lebih tua, tidak menjaga jarak, tidak memahami jenaka, bertindak balas dengan agresif untuk mengejek, dan tidak mampu empati emosi.
Gangguan perhatian yang teruk, kekok motorik, ketidakharmonian dalam pembangunan, orientasi yang buruk pada orang, dalam masyarakat, ketidakselarasan dalam merealisasikan keinginan mereka membawa kepada fakta bahawa mereka mudah menjadi bahan ejekan dan terpaksa menukar sekolah, walaupun kecerdasan mereka baik. . Minat stereotaip monomania dalam bidang pengetahuan tertentu, minat khusus yang berat sebelah dengan latihan terarah boleh membentuk asas kepakaran masa depan dan menyumbang kepada sosialisasi. Kursus penyakit, hasil. Pada usia 16-17 tahun, autisme menjadi lembut, dalam 60% personaliti schizoid dengan ciri watak sensitif terbentuk. Pesakit berjaya dalam kepakaran pilihan mereka; Pada usia 30-40 tahun mereka memulakan keluarga.
Dalam 40% pesakit dengan SA, keadaan ini mungkin bertambah teruk semasa tempoh perkembangan kritikal dengan penambahan fasa afektif, gangguan obsesif, bertopeng oleh manifestasi seperti psikopatik, yang lega dengan farmakoterapi dan pemulihan yang tepat pada masanya dan berkesan tanpa memperdalam identiti peribadi. .
DIAGNOSIS PEMBEZAAN
Diagnosis pembezaan gangguan spektrum autisme harus dijalankan terutamanya dalam kumpulan ASD, dan kemudian dibezakan dengan nosologi lain, menggunakan keupayaan pendekatan klinikal dan biologi moden. Autisme zaman kanak-kanak evolusi-proses klasik - Sindrom Kanner - harus dibezakan daripada sindrom Asperger berperlembagaan evolusi. Sama dalam jenis disontogenesis (yang dalam kedua-dua pemerhatian mempunyai sifat disintegratif, berpisah), mereka berbeza terutamanya dalam masa pengesahan permulaan penyakit, dalam bidang pertuturan dan perkembangan intelektual, serta dalam ciri-ciri sfera motor (lihat Jadual 1).
Jadual No. 1. Pembezaan klinikal autisme perkembangan
Sindrom Asperger
|
Sindrom Kanner
|
Autisme
|
ringan/sederhana; melembut selama bertahun-tahun, kejanggalan sosial berterusan
|
Autisme yang teruk berterusan untuk kehidupan, mengubah perkembangan mental
|
ucapan
|
Perkembangan awal ucapan yang betul dari segi tatabahasa dan gaya
|
Pesakit mula bercakap lewat, pertuturan tidak melakukan fungsi komunikatif (echolalia) dan dalam 50% ia berkembang dengan buruk
|
Kemahiran motor
|
Kekok motor
|
Kemahiran motor kasar adalah bersudut dengan stereotaip motor, pergerakan seperti atetosis, berjalan dengan sokongan pada jari kaki, dystonia otot
|
Kepintaran
|
Tinggi atau melebihi purata. Pesakit dilatih dalam program pendidikan am dan menerima pendidikan tinggi. Selepas 35-40 tahun mereka memulakan keluarga.
|
Kemerosotan kognitif sejak lahir. Menjelang akil baligh, kecerdasan dikurangkan secara terpisah (IQ Mereka dilatih mengikut program pembetulan jenis VIII.
|
Dari sudut paraklinikal, kedua-dua jenis autisme bukan psikotik ini juga berbeza. Pada pesakit dengan AS, penanda neurofisiologi utama adalah penguasaan irama alfa pada frekuensi yang lebih tinggi daripada biasa. EEG pada pesakit dengan KS menunjukkan kelewatan dalam pembentukan irama alfa, yang jelas kelihatan pada usia yang lebih muda. Apabila pesakit dengan KS bertambah tua, parameter EEG menjadi normal. Penunjuk patopsikologi dalam sindrom Asperger adalah bersifat disosiatif dalam rangka kerja disontogenesis kognitif yang tidak dinyatakan; dalam sindrom Kanner terdapat defisit kognitif yang berbeza.
|
Kumpulan autisme terbesar pada zaman kanak-kanak diwakili oleh apa yang dipanggil autisme kanak-kanak (genesis prosedur), mengikut klasifikasi domestik, kanak-kanak dan autisme atipikal, menurut ICD-10(WHO, 1994) Dalam kes ini kita bercakap tentang skizofrenia awal kanak-kanak dengan permulaan sebelum 3 tahun dan antara umur 3 dan 6 tahun atau psikosis kanak-kanak dengan permulaan sebelum 3 tahun, psikosis kanak-kanak atipikal dengan permulaan antara 3 dan 6 tahun kehidupan kanak-kanak. Pada masa yang sama, perhatian segera diberikan kepada definisi dikotomi semua jenis autisme sebagai kedua-dua autisme dan, pada masa yang sama, psikosis. Untuk memahami asal-usul pendekatan ini untuk pengesahan autisme pada zaman kanak-kanak, adalah perlu untuk melihat secara ringkas sejarah perkembangan masalah ini dalam psikiatri kanak-kanak.
Penerangan tentang psikosis pada kanak-kanak memperoleh sedikit kejelasan menjelang suku terakhir XIX berabad-abad. Idea evolusi C. Darwin dan I. M. Sechenov adalah asas kaedah evolusi-ontogenetik dalam pendekatan kajian gangguan mental. Maudsley adalah yang pertama mengemukakan pendirian tentang keperluan mengkaji psikosis dalam aspek kematangan fisiologi individu: daripada gangguan paling mudah dalam psikosis pada zaman kanak-kanak kepada yang paling kompleks pada masa dewasa.
Membangunkan doktrin psikosis degeneratif, doktor Perancis dan Inggeris menunjukkan kemungkinan mengembangkan psikosis pada kanak-kanak jenis"kegilaan moral" manifestasi psikopatologi yang hanya terhad kepada gangguan tingkah laku yang teruk.
Dekad-dekad seterusnya XX berabad-abad menentukan pendekatan klinikal dan nosologi dalam kajian psikosis pada zaman kanak-kanak dan umur matang. Diagnosis skizofrenia pada zaman kanak-kanak menjadi total. Terdapat carian di klinik untuk psikosis jenis ini pada kanak-kanak untuk simptom yang serupa dengan pesakit dewasa dengan skizofrenia [Brezovsky M., 1909; Bernshtein A. N., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, dsb.]. Fakta persamaan gambaran klinikal skizofrenia pada kanak-kanak, remaja dan dewasa diiktiraf secara meluas dalam monograf. A. Homburger (1926). Pada tahun 40-60an, kerja doktor kanak-kanak di Jerman dan negara jiran tertumpu pada kajian spesifik kecelaruan, katatonik, gejala afektif, obsesi, dan gangguan pertuturan pada kanak-kanak yang mengalami psikosis.. Soalan yang sama telah diselesaikan dalam kajian pakar psikiatri Inggeris, Amerika dan domestik yang menggambarkan simptom katatonik, hebefrenik, anetik dalam skizofrenia pada kanak-kanak [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukhareva G. E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. Berdasarkan doktrin perkembangan degeneratif, keadaan yang serupa dengan psikosis skizofrenia pada kanak-kanak mula dianggap sebagai psikosis perlembagaan yang degeneratif. Pada masa yang sama, kerumitan diagnosis mereka ditekankan, kehadiran wajib dalam struktur psikosis tanda-tanda kardinal skizofrenia, seperti kemiskinan perasaan, gejala depersonalisasi, demensia, gangguan tingkah laku..
Pengarang yang berkongsi teori psikoogenesis mempertahankan pelbagai penyebab psikosis kanak-kanak endogen; tempat utama di klinik mereka diberikan kepada "kekacauan" individu.
Klasik psikiatri Amerika mula mendefinisikan psikosis kanak-kanak sebagai simbiotik, yang dicirikan oleh kelewatan dalam pembentukan dyad ibu-anak, pemecahan "struktur ego" keperibadian kanak-kanak..
Pada tahun-tahun yang sama, kajian evolusi-biologi dalam psikiatri kanak-kanak Amerika memungkinkan untuk menyatakan pendapat bahawa dalam skizofrenia awal kanak-kanak, gejala psikopatologi adalah bentuk tingkah laku normal yang diubah suai digabungkan dengan gejala somatoform..
Psikosis skizofrenia pada kanak-kanak, menurut L. Bender (1968), dianggap terutamanya sebagai perkembangan kanak-kanak terjejas; selepas kerja L. Kanner (1943) - sebagai autisme zaman kanak-kanak.
Kewujudan bersama gejala perkembangan terjejas dan gejala positif penyakit, pengaruh bersama umur dan faktor patogenik di klinik skizofrenia pada peringkat awal kanak-kanak banyak dibincangkan oleh sebilangan penyelidik domestik [Yudin T.I., 1923; Sukhareva G. E., 1937, 1970; Ushakov G.K., 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Satu bahagian sedang dibangunkan dikhaskan untuk patologi perkembangan seperti disontogenesis perlembagaan dan prosedur spektrum skizofrenia [Yuryeva O. P., 1970; Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Ushakov G.K., 1974; Bashina V.M., 1974, 1980; Vrono M. Sh., 1975]. Pengasingan L. Kanner (1943) autisme awal kanak-kanak membawa kepada perubahan ketara dalam diagnosis dan klasifikasi psikosis pada zaman kanak-kanak. Soalan utama, yang dihadapi oleh doktor, adalah bahawa sindrom Kanner adalah sama dengan skizofrenia dan merupakan manifestasi terawalnya, dan perbezaan di antara mereka hanyalah akibat daripada kematangan fisiologi yang berbeza bagi kanak-kanak yang sakit itu. Atau mungkin ia pelbagai penyakit? Soalan ini masih menjadi kontroversi sehingga baru-baru ini.
Dalam karya pengarang domestik mengenai dysontogenesis endogen, masalah ini sedikit sebanyak telah menemui penyelesaiannya. Ternyata mungkin untuk menunjukkan bahawa sindrom Kanner menduduki tempat perantaraan dalam kontinum dysontogenies perlembagaan dan prosedur spektrum skizofrenia [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva O.P., 1970; Ushakov G.K., 1973; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1975]. Sindrom Kanner diklasifikasikan sebagai bulatan bebas dysontogenies asal evolusi-proses. Keperluan untuk mengenal pasti autisme kanak-kanak bagi genesis prosedur sebagai gangguan khas telah dibuktikan |Bashina V.M., 1980; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1987]. Autisme kanak-kanak yang berasal dari prosedur dianggap sebagai gangguan yang serupa dengan skizofrenia awal kanak-kanak.
Pada tahun 70-90an, skizofrenia awal kanak-kanak dan psikosis kanak-kanak dalam bilangan utama karya mula dipertimbangkan dalam lingkungan degeneratif perlembagaan, psikosis simbiotik, dan autisme kanak-kanak. Dalam klasifikasi ICD-10 (1994), pemahaman tentang autisme kanak-kanak melangkaui sindrom Kanner dan menjadi lebih luas. Autisme kanak-kanak sebagai sejenis gangguan terpencil termasuk gangguan perkembangan seperti sindrom Kanner, autisme kanak-kanak, gangguan autisme, serta psikosis kanak-kanak (atau skizofrenia awal kanak-kanak dalam pemahaman kami, dengan permulaan dari 0 hingga 3 tahun). Psikosis kanak-kanak atipikal dengan permulaan pada usia 3-6 tahun diklasifikasikan sebagai autisme atipikal, dalam pemahaman kami - skizofrenia kanak-kanak progresif paroxysmal.
Berdasarkan pendekatan klinikal dan nosologi dalam kelayakan psikosis dan jenis yang berbeza disontogeni pada zaman kanak-kanak, kami menganggap adalah munasabah untuk membezakan sindrom Kanner sebagai gangguan proses evolusi dan autisme kanak-kanak yang berasal dari proses, iaitu, skizofrenia kanak-kanak. Apakah yang menjelaskan kedudukan ini? Kehadiran genesis endogen dalam psikosis pada zaman kanak-kanak bukan sahaja positif gejala psikopatologi, tetapi juga gangguan perkembangan, kepentingan yang sama bagi kedua-dua siri gangguan ini, dan kehadiran gejala autisme berfungsi sebagai asas untuk pengesahan autisme kanak-kanak genesis prosedur, iaitu, mengekalkan pendekatan dikotomi, yang sangat penting. Dalam pengesahan sedemikian kita juga melihat aspek deontologi. Diagnosis jenis ini memungkinkan untuk mengelakkan diagnosis skizofrenia yang mengerikan pada peringkat awal kehidupan kanak-kanak. Ini berfungsi sebagai asas untuk harapan untuk kemungkinan fisiologi positif ontogenesis. Pada masa yang sama, diagnosis berganda seperti itu menjelaskan kepada doktor bahawa kita bercakap tentang proses yang berterusan dengan semua akibat yang berikutnya, pengetahuan tentangnya juga diperlukan apabila memilih rawatan, pemulihan, dan prognosis.
Autisme kanak-kanak itu sendiri termasuk gangguan autistik, autisme kanak-kanak, psikosis kanak-kanak, dan sindrom Kanner.
Penerangan pertama gangguan ini dibuat oleh Henry Maudlcy (1867). Pada tahun 1943, Leo Kanner, dalam karyanya "Gangguan Autistik Komunikasi Afektif," memberikan penerangan yang jelas tentang sindrom ini, memanggilnya " autisme bayi."
Etiologi dan patogenesis
Punca autisme kanak-kanak tidak diketahui sepenuhnya.
Terdapat beberapa yang terbukti secara klinikal dan eksperimenhipotesis mengenai etiopathogenesis gangguan.
1) Kelemahan naluri dan sfera afektif
2) sekatan maklumat yang berkaitan dengan gangguan persepsi;
3) gangguan pemprosesan tanggapan pendengaran, yang membawa kepada penyekatan kad kenalan;
4) gangguan pengaruh pengaktifan pembentukan retikular batang otak;
5) disfungsi kompleks frontal-limbicSA membawa kepada gangguan motivasi dan perancangan tingkah laku;
6) herotan metabolisme serotonin dan fungsi erotonin-sistem ergik otak;
7) gangguan dalam fungsi berpasangan hemisfera serebrum otak
Seiring dengan ini, terdapat psikologi dan psikoanalisisbeberapa punca gangguan. Faktor genetik memainkan peranan penting, kerana dalam keluarga yang menderita autisme masalah iniMeninggalkan adalah lebih biasa daripada populasi umum. Autisme dalamsedikit sebanyak dikaitkan dengan gangguan otak organik (jam-maka dalam anamnesis terdapat maklumat tentang komplikasi semasa tempoh intrauterinperkembangan dan semasa bersalin), korelasi dengan epilepsi dalam 2% kes (mengikutMenurut beberapa data, dalam populasi pediatrik umum, epilepsi adalah 3.5%).Sesetengah pesakit mempunyai anomali neurologi yang meresapmalia - "tanda lembut". Tiada keabnormalan EEG tertentuwujud, tetapi pelbagai patologi EEG ditemui dalam 10-83% autistik anak baru.
Kelaziman
Prevalens autisme kanak-kanak adalah 4-5 kes setiap10,000 kanak-kanak. Anak lelaki sulung mendominasi (3-5 kalilebih kerap daripada perempuan). Tetapi pada kanak-kanak perempuan, autisme mempunyai perjalanan yang lebih teruk.tion, dan, sebagai peraturan, dalam keluarga ini sudah ada kes dengan kognitifpelanggaran tif.
Klinik
Dalam penerangan asalnya Kanner ditonjolkan utamatanda yang masih digunakan sehingga kini.
- Bermulanya gangguan sebelum usia
2,5-umur 3 tahun
kadang-kadang selepas tempoh perkembangan normal pada peringkat awal kanak-kanak. Selalunya cantikkanak-kanak tinggi dengan wajah yang berfikir, mengantuk, terpisah seolah-olah dilukis dengan pensil - "wajah seorang putera raja."
- Kesunyian autisme
-
ketidakupayaan untuk memasanghubungan emosi yang hangat dengan orang ramai. Anak-anak sebegini tidak membalas dengan senyuman kepada belaian dan luahan kasih sayang ibu bapa mereka. Mereka tidak suka dipegang atau dipeluk. Mereka pada ibu bapabertindak balas tidak lebih daripada orang lain. Mereka berkelakuan samamanusia dan benda mati. Hampir tidak dikesanKebimbangan apabila berpisah dengan orang tersayang dan dalam persekitaran yang tidak dikenali. Lazimnya ialah kurangnya hubungan mata.
- Gangguan pertuturan.
Pertuturan sering berkembang dengan kelewatanyang atau tidak timbul sama sekali. Kadang-kadang ia berkembang secara normal sehingga2 tahun dan kemudian hilang sebahagiannya. Kanak-kanak autisme adalah sedikitgunakan kategori "makna" dalam ingatan dan pemikiran. Beberapakanak-kanak membuat bising (klik, bunyi, berdehit, suku kata karut)secara stereotaip dengan kekurangan keinginan untuk berkomunikasi. Ucapan biasanyatetapi dibina mengikut jenis ekolalia segera atau tertunda atau dalam bentuk frasa stereotaip di luar konteks, dengan penggunaan yang salahkata ganti nama. Walaupun pada usia 5-6 tahun, kebanyakan kanak-kanak merujuk kepada diri mereka sendiri dalam orang kedua atau ketiga atau dengan nama, tanpa menggunakan "Saya."
- "Keinginan obsesif untuk monotoni."
Stereotaip dan ritualtingkah laku negatif, desakan untuk memastikan segala-galanya tidak berubahdan penentangan terhadap perubahan. Mereka lebih suka makan samamakanan, memakai pakaian yang sama, bermain permainan berulang-ulang. de-Aktiviti dan permainan kanak-kanak autisme dicirikan oleh kekakuan,pengulangan dan monotoni.
- Tingkah laku dan perangai pelik juga tipikal
(sebagai contoh- langkah, kanak-kanak itu sentiasa berputar atau bergoyang, bermain-main dengannyajari atau bertepuk tangan).
- Penyimpangan dalam permainan.
Permainan lebih kerap stereotaip, tidak berfungsiKami juga tidak bersosial. Manipulasi atipikal permainan didominasitangan, kurang imaginasi dan ciri simbolik. Batalketagihan melampau kepada permainan dengan bahan tidak berstruktur - pasir- com, air.
- Reaksi deria atipikal.
Kanak-kanak autisme bertindak balas terhadaprangsangan deria sama ada sangat kuat atau terlalu lemah(kepada bunyi, kesakitan). Mereka secara selektif mengabaikan apa yang ditujukanpertuturan, menunjukkan minat dalam bukan pertuturan, selalunya bunyi mekanikal.Ambang kesakitan sering diturunkan, atau tindak balas atipikal kepada sakit.
Gejala lain juga mungkin berlaku pada autisme kanak-kanak. Di luarkemarahan tiba-tiba, atau kerengsaan, atau ketakutan, bukan disebabkanmana-mana sebab yang jelas. Kadangkala kanak-kanak sebegini sama ada hiper-aktif atau keliru. Tingkah laku yang mencederakan diri dalam bentukterhantuk kepala, gigit, garu, tarik rambut. Kadang-kadang terdapat gangguan tidur, enuresis, encopresis, dan masalah makan. Dalam 25%kes mungkin terdapat sawan dalam prapubertal atauakil baligh.
Asalnya Kanner percaya bahawa kebolehan mentalkanak-kanak autisme adalah perkara biasa. Walau bagaimanapun, kira-kira 40% kanak-kanak autisme mempunyai IQ bawah 55 (kerencatan mental yang teruk); 30% - dari 50 hingga70 (terencat sedikit) dan kira-kira 30% mempunyai markah melebihi 70.sesetengah kanak-kanak menunjukkan kebolehan dalam beberapa tertentudalam sfera aktiviti tempatan - "serpihan fungsi", walaupun penurunan dalam fungsi intelektual lain.
Diagnostik
Kriteria:
1) ketidakupayaan untuk memasang hubungan yang utuh dengan orang-mi dari awal kehidupan;
2) pengasingan melampau dari dunia luar dengan kejahilanperengsa alam sekitar sehingga ia menjadi menyakitkan tidak dikenali;
3) penggunaan pertuturan komunikatif yang tidak mencukupi;
4) ketiadaan atau kekurangan sentuhan mata;
5) ketakutan terhadap perubahan dalam persekitaran ("fenomena identiti" stva" menurut Kanner);
6) echolalia segera dan tertunda ("pop gramofonucapan fasik" oleh Kanner);
7) kelewatan pembangunan "I";
8) permainan stereotaip dengan objek bukan permainan;
9) manifestasi klinikal gejala tidak lewat daripada 2-3 tahun.Apabila menggunakan kriteria ini adalah penting:
a) tidak mengembangkan kandungan;
b) membina diagnostik pada tahap sindrom, dan bukan padaasas rakaman rasmi kehadiran gejala tertentu;
c) mengambil kira kehadiran atau ketiadaan dinamik prosedurgejala yang boleh dikesan;
d) mengambil kira bahawa ketidakupayaan untuk menubuhkanhubungan dengan orang lain akan mewujudkan keadaan untuk kekurangan sosialmembawa kepada gejala kelewatan perkembangan sekunder dan gangguanpembentukan pencen.
Diagnosis pembezaan
Sindrom tidak lengkap adalah lebih biasa. Mereka perlu dibezakandaripada psikosis zaman kanak-kanak, psikopati autistik Aspirger. Skizofrenia zaman kanak-kanak jarang berlaku sebelum umur 7 tahun. diadisertai dengan halusinasi atau khayalan, sawan sawanki sangat jarang berlaku, terencat akal bukanlah tipikal.
Patut dikecualikan gangguan pendengaran. Kanak-kanak autisme mengeditmengoceh, manakala kanak-kanak pekak mempunyai agakmembebel biasa sehingga 1 tahun. Audiogram dan potensi yang ditimbulkanmenunjukkan kehilangan pendengaran yang ketara pada kanak-kanak pekak.
Gangguan pertuturan perkembangan
berbeza dengan autisme kerana iaKanak-kanak bertindak balas dengan secukupnya kepada orang dan mampu bukan lisan komunikasi.
Terencat akal
mesti dibezakan dengan kanak-kanakautisme, kerana kira-kira 40-70% kanak-kanak autistik menderitaterencat akal sebenar atau teruk. Perbezaan utamaciri yang diharapkan: 1) kanak-kanak terencat akal biasanya dikelaskan sebagaikepada orang dewasa dan kanak-kanak lain mengikut umur mereka;2) mereka menggunakan ucapan, yang mereka bercakap pada satu tahap atau yang lain sebelum berkomunikasi dengan orang lain; 3) mereka mempunyai pro-menunda fail tanpa "serpihan" fungsi yang dipertingkatkan; 4) pada kanak-kanak denganDalam autisme kanak-kanak, pertuturan lebih terjejas daripada kebolehan lain.
Psikosis disintegratif (regresif) (lipoidosis, leukodystrophy
atau penyakit Heller)
biasanya bermula antara 3 dan 5 tahun. sakitpembangunan bermula selepas tempoh perkembangan normal dan berkembang secara berterusanselama beberapa bulan dengan perkembangan kecacatan intelek dalam semua bidangtingkah laku dengan stereotaip dan ragam. Prognosis adalah tidak menguntungkan.
3. Terapi keluarga.
Terdapat keperluan untuk kepelbagaian, serba boleh dan kerumitan langkah rawatan dan pemulihan dengan perpaduan kaedah biologi dan psikologi. Perubatan-pedagogi dan psikologiApakah jenis bantuan yang paling produktif pada peringkat utama pembentukanperkembangan personaliti (sehingga 5-7 tahun).
Rawatan dadah.
Kesan patogenetik ubat-ubatan maksimumsehingga umur 7-8 tahun, selepas itu ubat memberikan gejalaaksi matic.
Pada masa ini, amitriptyline adalah yang paling disyorkanubat psikotropik utama untuk kanak-kanak prasekolah (15-50 mg / hari), dalam kursus panjang 4-5 bulan. Sesetengah penyelidik menetapkan peranan agen etiopatogenetik kepada vitamin B (selain itusehingga 50 mg/hari). Antipsikotik atipikal risperidone (rispolept) yang boleh digunakan dalam dos 0.5- 2
mg/hari selama 1-2 tahun. Apabila mengambilnyagangguan tingkah laku berkurangan, hiperaktif berkurangan,stereotaip, kekecohan dan pengasingan, pembelajaran dipercepatkan.
Fenfluramine, ubat dengan sifat antiserotonergik, menjejaskan gangguan tingkah laku dan autisme.
Penenang tidak mempunyai kesan ke atas komponen patogenetikNya. Mereka menjejaskan gejala neurotik. Benzodiazepin lebih sesuai.
Antipsikotik tradisional mempunyai kesan yang tidak jelas pada gambaran klinikal. Ubat pilihan tanpatindakan sedatif yang berkesan (haloperidol 0.5-1 mg/hari; triftazin 1-3 mg/hari), kadangkala dos kecil neulsptil berkesan. DALAMSecara umum, neuroleptik tidak memberikan peningkatan yang ketara dan berkekalan.dibakar. Terapi penggantian (nootropil, piracetam, aminelon, pantogam, baclofen, phenibut) digunakan digunakantahun kedua untuk beberapa tahun.
Prospek untuk terapi ubat bergantung pada masa permulaan.la, ketetapan pengambilan, kesahan individu dan kemasukankepentingan dalam sistem am rawatan dan kerja pemulihan.
