Nieswoiste schorzenia zewnętrznego układu oddechowego. Mechanizmy upośledzenia oddychania zewnętrznego (niewydolność oddechowa) Osłabienie funkcji oddychania zewnętrznego

Niewystarczająca funkcja oddychania zewnętrznego.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej, rodzaje zaburzeń wentylacji.

Pojęcie płucnej niewydolności serca.

Pod oddechowy odnosi się do złożonego, ciągłego procesu biologicznego, w wyniku którego żywy organizm zużywa tlen ze środowiska zewnętrznego i uwalnia do niego dwutlenek węgla i wodę.

Oddychanie jako proces składa się z trzech faz:

1) oddychanie zewnętrzne;

2) transport gazów przez krew;

3) tkanka, oddychanie wewnętrzne, tj. popyt

wyczerpanie się tlenu w tkankach i ich uwolnienie

dwutlenek węgla - sam oddycha.

Oddychanie zewnętrzne zapewniają następujące mechanizmy:

w rezultacie wentylacja płuc

powietrze zewnętrzne dostaje się do pęcherzyków płucnych i jest z nich wydalane;

2) dyfuzja gazów, tj. przenikanie O2 z mieszaniny gazów do krwi naczyń włosowatych płuc i CO2 z tej ostatniej do pęcherzyków płucnych (ze względu na różnicę między ciśnieniem parcjalnym gazów w powietrzu pęcherzykowym a ich napięciem we krwi);

3) perfuzja, tj. przepływ krwi przez naczynia włosowate płucne, zapewniający wychwytywanie O2 z pęcherzyków płucnych przez krew i uwalnianie z niej CO2 do pęcherzyków płucnych.

Rodzaje zaburzeń oddychania zewnętrznego:

I. wentylacja;

II. dyfuzja;

III. perfuzja (krążenie).

Podstawowe objętości i pojemności płuc

	objętość oddechowa	0,25-0,5 l (15% pojemności życiowej)
VFMP	funkcjonalne martwe powietrze kosmiczne	0,15 l z DO
RO vid	rezerwowa objętość wydechowa	1,5 - 2,0 l (42% pojemności życiowej)
RO wd	rezerwowa objętość wdechowa	1,5 - 2,0 l (42% pojemności życiowej)
	Pojemność życiowa płuc Ważne = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 l u mężczyzn, u kobiet jest to 0,5-1,0 litra mniej.
	objętość zalegająca	1,0 - 1,5 l (33% pojemności życiowej)
	całkowita pojemność płuc OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5,0 - 6,0 l

Parametry dynamiczne aspektu oddechowego:

	spoczynkowa częstość oddechów	14-18 w 1 min
	minutowa objętość oddechowa
	MOD = DO*BH	6 - 8 l/min
	podczas chodzenia	do 20 l/min
	do 50 - 60 l/min
FVC	natężona żywotna pojemność płuc - różnica objętości płuc pomiędzy początkiem i końcem natężonego wydechu	3,5 - 5,0 l
	maksymalna wentylacja płuc. MVL to „granica oddychania”, osiągana u sportowców	120 - 200 l/min

	wymuszona objętość wydechowa - wskaźnik drożności oskrzeli, równy objętości powietrza wydychanego w ciągu 1 sekundy przy maksymalnej prędkości wydechu; Próbka Votchala – Tiffno	70 – 85% pojemności życiowej. dla mężczyzn w wieku 20-60 lat
Indeks Tiff-no	stosunek FEV1/VC; wyrażona w procentach i jest czułym wskaźnikiem drożności oskrzeli	norma - > 70% (82,7)
	Szczytowe natężenie przepływu wydechowego - maksymalny przepływ podczas wydechu pierwszych 20% FVC	4-15 l/sek

PNEUMOTACHOMETRIA

służy do określenia maksymalnego objętościowego natężenia przepływu (mocy) wydechu i wdechu (MVd i MVd)

Mvyd - 5 l/s, Mvd - 4,5 - 5 l/s

Analizując wartość rzeczywistej pojemności życiowej oraz Mvd i Mvd, można ocenić charakter naruszeń funkcji fizycznych:

Typ restrykcyjny: pojemność życiowa - znacznie zmniejszona; Mvyd - N

Typ obturacyjny: Pojemność życiowa - N, Mvyd znacznie zmniejszona

Typ mieszany: ↓ Vital, ↓ Mvyd.

I. Patogeneza zaburzeń wentylacji.

Kluczowe znaczenie ma hipowentylacja pęcherzyków płucnych. Przyczyną może być:

1. Centrogenne DN:

Depresja ośrodka oddechowego (znieczulenie, uszkodzenie mózgu, niedokrwienie mózgu w stwardnieniu naczyń mózgowych, długotrwałe niedotlenienie, wysoka hiperkapnia, przyjmowanie morfiny, barbituranów itp.)

2. DN nerwowo-mięśniowa:

1) Zaburzenia przewodzenia nerwowego lub nerwowo-mięśniowego przekazywania impulsów do mięśni oddechowych (uszkodzenie rdzenia kręgowego, poliomyelitis, zatrucie nikotyną, zatrucie jadem kiełbasianym).

2) Choroby mięśni oddechowych (miastenia, zapalenie mięśni).

3. Toradiafragma:

1) Ograniczenie ruchu klatki piersiowej (ciężka kifoskolioza, kostnienie chrząstek żebrowych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, wrodzone lub urazowe deformacje żeber, złamania żeber, artroza i zapalenie stawów stawów żebrowo-kręgowych).

2) Ograniczenie ruchu płuc z przyczyn pozapłucnych (zrosty opłucnej, wysięk w opłucnej, odma opłucnowa, wodobrzusze, wzdęcia, ograniczenie ruchu przepony, wysoki stopień otyłości, zespół Pickwicka).

4. DN Oskrzelowo-płucne (na procesy patologiczne w płucach i drogach oddechowych)

Zaburzenia wentylacji w płucach mogą wystąpić z następujących powodów:

zmniejszenie funkcjonowania tkanki płucnej (zapalenie płuc, nowotwory płuc,

niedodma) - restrykcyjny typ DN

zmniejszona rozciągliwość tkanki płucnej (zwłóknienie, pylica płuc, przekrwienie w krążeniu płucnym) – typ restrykcyjny

typ obturacyjny typu obturacyjnego

II. Błąd dyfuzji

Najczęstszą przyczyną niewydolności dyfuzji jest obrzęk ściany pęcherzykowo-włośniczkowej, zwiększenie warstwy płynu na powierzchni pęcherzyków i płynu śródmiąższowego pomiędzy nabłonkiem pęcherzyków płucnych a ścianą naczyń włosowatych (z niewydolnością lewej komory, z toksycznym obrzękiem płuc ).

Dyfuzja jest również upośledzona w chorobach prowadzących do zagęszczenia, zgrubienia kolagenu i rozwoju tkanki łącznej w śródmiąższu płuc:

Zwłóknienie śródmiąższowe Hammana-Richa.

beryloza;

produktywne przerostowe zapalenie pęcherzyków płucnych.

III.Zaburzenia perfuzji

Zwykle istnieje korelacja między ilością wentylacji a przepływem krwi w płucach w każdym obszarze płuc. Wartości te są ze sobą wyraźnie powiązane pewnym stosunkiem, który zwykle dla płuc jako całości wynosi 0,8 – 1.

Va/Q = 4/5 =0.8

Niewydolność oddechowa (RF) - jest to stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiągane jest ono na skutek wzmożonej pracy aparatu oddechowego zewnętrznego i serca, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych organizmu

DN oskrzelowo-płucna może mieć charakter obturacyjny, restrykcyjny i mieszany, co objawia się odpowiednimi zmianami parametrów funkcji oddechowych

Typ obstrukcyjny charakteryzuje się trudnością w przepuszczaniu powietrza przez oskrzela:

ciało obce

obrzęk błony śluzowej

skurcz oskrzeli

zwężenie lub ucisk tchawicy lub dużych oskrzeli przez guz

zablokowanie wydzielania gruczołów oskrzelowych.

Typ restrykcyjny upośledzoną wentylację obserwuje się, gdy zdolność płuc do rozszerzania się i zapadania jest ograniczona:

zapalenie płuc

rozedma

pneumoskleroza

resekcja płuca lub jego płata

wodniak lub odma opłucnowa;

masywne zrosty opłucnej;

kifoskolioza;

kostnienie chrząstek żebrowych.

Typ mieszany(łącznie) występuje w długotrwałych chorobach płuc i serca.

Atrakcja ostra i przewlekła DN.

Według Dembo wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niewydolności oddechowej:

1. Ukryta (bezobjawowa) DN

2. Rekompensowany DP

Niewydolność płucno-sercowa.

Obejmuje niewydolność oddechową i krążeniową typu prawokomorowego, które powstają w wyniku chorób dotykających przede wszystkim układu oskrzelowo-płucnego (POChP, rozedma płuc, astma oskrzelowa, gruźlica, zwłóknienie i ziarniniakowatość płuc itp.), które upośledzają ruchliwość układu oddechowego. klatki piersiowej (kifoskolioza, zwłóknienie opłucnej, kostnienie stawów żebrowych, otyłość) lub wpływających przede wszystkim na układ naczyniowy płuc (pierwotne nadciśnienie płucne, zakrzepica i zatorowość układu tętnic płucnych, zapalenie tętnic).

Niewydolność płucna serca Jako zespół dynamiczny ma następujące fazy rozwojowe.

1. niewydolność oddechowa;

2. połączenie niewydolności oddechowej z

nadczynność i przerost prawego serca, tj. skompensowane serce płucne;

3. połączenie niewydolności oddechowej z

niewydolność krążenia typu prawokomorowego, tj. niewyrównana choroba płucna serca lub sama płucna niewydolność serca.

Wykrywanie nadreaktywności oskrzeli

Z normalnymi wskaźnikami funkcji oddechowych trzymany FVD z aktywnością fizyczną(protokół biegu 6-minutowego) – pojawienie się objawów niedrożności (spadek IT, FEV1 o 15% i więcej) wskazuje na rozwój patologicznego skurczu oskrzeli w odpowiedzi na wysiłek fizyczny, czyli nadreaktywność oskrzeli.

FVD z testem narkotykowym (inhalacja leku rozszerzającego oskrzela) trzymany jeśli występują oznaki niedrożności początkowej funkcji oddechowej ujawnić jego odwracalność. Wzrost FEV1 i IT o 12% lub więcej będzie wskazywał na odwracalność niedrożności oskrzeli (skurcz oskrzeli).

Przepływomierz szczytowy

Metodologia. W urządzeniu miernika szczytowego przepływu pacjenta powyżej 5 lat wydycha. Według wskazań suwaka na skali urządzenia mierzony jest PEF – szczytowy przepływ wydechowy w l/min, który ma korelację z FEV1. Wskaźniki PEF porównuje się z danymi normatywnymi - do 11 roku życia wskaźniki zależą wyłącznie od płci i wzrostu, od 15 roku życia - od płci, wzrostu i wieku.

Średnie wartości właściwe psv (l/min) u dzieci i młodzieży

Wzrost (cm)	PSV (l/min)	Wzrost (cm)	PSV (l/min)

Zbadane liczby są normalnemusi wynosić co najmniej 80% średniego standardu(„zielony korytarz”)

Porównaj poranne i wieczorne dane PSV – zmienność między nimi nie powinna przekraczać 20%(Rys. -1), dzienna zmiana o więcej niż 20% jest dzienną fluktuacją (Rys. -2).

Znajdź różnicę między wskaźnikiem porannym a wieczornym dzień wcześniej - jeśli wynosi więcej niż 20%, jest to oznaka nadreaktywności oskrzeli („ poranna porażka" - Ryż. -3).

Pomiary przepływu szczytowego służą do monitorowania adekwatności terapii – rosnące wahania pomiędzy wartościami porannymi i wieczornymi wymagają wzmożonej terapii.

• Jeśli wskaźniki PEF mieszczą się w „żółtym korytarzu” - 60-80% średnich wartości normatywnych - wskazuje na możliwy rozwój ataku.

  Jeśli wskaźniki PEF mieszczą się w „czerwonym korytarzu” - mniej niż 60% średnich wartości normatywnych, oznacza to atak astmy i wymaga pilnych działań leczniczych.

Badanie plwociny

Ilość na dzień

Wygląd ogólny (surowiczy, śluzowy, ropny, krwawy)

Badanie mikroskopowe:

• Kryształy Charcota-Leydena (produkty rozkładu eozynofilów) – przy astmie oskrzelowej.

  Spirale Kurshmana (śluzowe wały oskrzeli) – na astmę oskrzelową.

  Włókna elastyczne – na gruźlicę, zanik tkanki płucnej (ropień).

  Czopy Dietricha - ropne czopki - na rozstrzenie oskrzeli.

  Soczewki Kocha - formacje w postaci ziaren ryżu - gruźlica z zapadnięciem się tkanki płucnej.

  Komórki nowotworowe.

  Hemosyderofagi są oznaką hemosyderozy płucnej, zawału płuc.

Badanie bakteriologiczne plwociny– hodowla patogenów gruźlicy, flora patogenna

Badanie płynu opłucnowego

Charakter zapalny - wysięk

• Ciężar właściwy powyżej 1015

  Ilość białka – ponad 2-3%

  Pozytywna reakcja Rivalty (zwykle negatywna)

  Neutrofile są oznaką ostrego zapalenia bakteryjnego

  Limfocyty – na gruźlicę

Charakter niezapalny - przesiąknąć

• Białko poniżej 30 g/l

  W 1 mm sześciennym znajduje się mniej niż 2000 leukocytów, dominują komórki jednojądrzaste.

Kardiologia

Projekcja wierzchołkowa kiery u noworodka znajduje się w IV przestrzeni międzyżebrowej,

od 1,5 roku - w 5. przestrzeni międzyżebrowej.

Impuls wierzchołkowy - l Lokalizacja:

Do 1,5 roku w IV, następnie w V przestrzeni międzyżebrowej (linia pozioma).

Pionowa linia do 2 lat znajduje się 1-2 cm na zewnątrz od lewego SCL.

2-7 lat – 1 cm na zewnątrz od SCL.

7-12 lat - według lewego SCL.

Powyżej 12 lat – 0,5 cm przyśrodkowo od SCL.

Kwadrat- 1 x 1, dla starszych dzieci 2 x 2 cm.

Lewa granica OST pokrywa się z impulsem wierzchołkowym.

Granice względnej otępienia serca i poprzecznej wielkości serca

	Wiek dziecka
				Ponad 12 lat
	Prawa linia przymostkowa	Do wewnątrz od prawej linii przymostkowej	W połowie odległości między prawą linią przymostkową i prawą linią mostkową	Pośrodku pomiędzy prawą linią przymostkową a prawą linią mostka, bliżej tej ostatniej, zwaną dalej prawą linią mostka
		II przestrzeń międzyżebrowa
	2 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej	1 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej	Wzdłuż lewej linii środkowo-obojczykowej	Do wewnątrz 0,5-1 cm od lewej linii środkowo-obojczykowej
Rozmiar poprzeczny

Dźwięk tonów zależy od wieku:

W pierwszych 2-3 dniach życia w 1. punkcie osłuchowym (na wierzchołku) II>I, następnie I=II, oraz od 2-3 miesiąca życia na szczycieIton >II.

Oparta na sercu(2 i 3 punkt osłuchowy) w 1. roku życia I>II, następnie I=II, od 3 roku życiaII> I.

Cienki od 2 roku życia do 12 latIIton nad tętnicą płucną (po lewej) jest silniejszyIItony nad aortą (po prawej) („zwiększoneIIton powyżej l/a"). Od 12 roku życia porównuje się brzmienie tych tonów.

Zwykle może pojawić się trzeci ton (cichy, krótki, po drugim tonie) – dopiero w pozycji leżącej, w 5. punkcie osłuchowym, znika w pozycji stojącej.

Normalne dźwięki są dźwięczne– stosunek tonów I do II odpowiada cechom wieku (od 2-3 miesiąca życia na szczycie tonów I>II).

Zwykle tony są wyraźne - niepodzielny, zwarty. Ale może rozszczepienie fizjologiczneIItony– na skutek niejednoczesnego zamknięcia zastawek aortalnej i płucnej lub niejednoczesnego skurczu komór (późniejszy rozkurcz LV ze względu na większą objętość krwi). Słuchał oparte na sercu, nietrwałe.

Rytm pulsu - mogą mieć zdrowe dzieci w wieku 2–11 lat arytmia oddechowa(przy wdechu tętno wzrasta, przy wydechu maleje, gdy wstrzymujesz oddech, tętno staje się rytmiczne).

Nieorganiczne dźwięki

Funkcjonalny– z chorobami innych narządów i układów, ale serce jest zdrowe.

• Słychać nad tętnicą płucną(rzadziej na wierzchołku) z powodu zawirowań krwi przy zmianie lepkości krwi, wysoki wyrzut wstrząsu:

  • VSD, niedokrwistość, gorączka, tyreotoksykoza, przewlekłe zapalenie migdałków.

Fizjologiczny= niewinny = przypadkowy = szmery sercowe – u dzieci zdrowych, wywołane AFO CVS – częściej u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym, słyszalne nad tętnicą płucną(do 7 lat wzmożony rozwój sieci beleczkowej na wewnętrznej powierzchni wsierdzia, większa prędkość przepływu krwi, szersza średnica naczyń, nierówny wzrost zastawek i strun).

Oznaki hałasu nieorganicznego	Oznaki hałasu organicznego
Tylko skurczowe	Może być skurczowy, rozkurczowy, skurczowo-rozkurczowy Obecność szmeru dysstolicznego natychmiast wskazuje na jego organiczne pochodzenie.
Niezwiązane z tonami	Zwykle kojarzony z tonami
Nie więcej niż 1/3-1/2 skurczu	Długotrwałe - ponad połowa skurczu
Częściej powyżej l/a, rzadziej na wierzchołku	W każdym momencie słychać więcej niż dwie - genezę organiczną
Nie promieniuj	Obecność napromieniowania jest oznaką obecności materii organicznej
Cichy lub umiarkowanie głośny	Jeśli głośno, niegrzecznie - geneza organiczna
Osłabiaj lub znikaj pod wpływem głębokiej inspiracji	Nie zmienia się przy głębokim oddechu
Znikają lub zmniejszają się wraz z obciążeniem	Po załadowaniu nie zmieniają się ani nie zwiększają
Lepiej słyszalne w pozycji klina (leżąc), słabną lub zanikają przy przejściu do pozycji orto	Po przejściu do pozycji orto są one zachowywane lub wzmacniane
Na FKG - niska amplituda, niska częstotliwość	Na FKG - wysoka amplituda, wysoka i średnia częstotliwość
W EKG nie ma znaczących zmian	EKG - oznaki przerostu skrawków
Echo-CG nie wykazuje cech organicznego uszkodzenia serca (prawidłowa wielkość jamy i grubość mięśnia sercowego, wysoka frakcja wyrzutowa (EF powyżej 65%), zastawki niezmienione, wolna przestrzeń osierdziowa)	Echo-CG – objawy zapalenia wsierdzia, zapalenie zastawek, wrodzona lub nabyta choroba serca wady serca

Odgłosy w tle MARSA– dźwięki graniczne.

MARS to zaburzenia powstawania serca, którym nie towarzyszą zmiany w hemodynamice ogólnoustrojowej, wielkości serca ani jego kurczliwości. Są to dodatkowe struny, anomalie w położeniu strun i wypadanie zastawki mitralnej.

Zmienny nie występują kliknięcia lub odgłosy dmuchania lub tonu muzycznego, możesz lepiej słyszeć, gdy stoisz.

Nie ma żadnych dolegliwości, żadnych oznak zaburzeń hemodynamicznych, granice serca prawidłowe.

Zwiększony poziom stygmatyzacji (krótkie, krzywe małe palce...), zaburzenia postawy, narządu wzroku, objawy HMS.

Tarcie osierdziowe

Nie pasuje do tonów. Nasila się przy uciskaniu stetoskopem, wstrzymywaniu oddechu podczas głębokiego wdechu czy pochylaniu się do przodu.

Początkowo słychać go lokalnie – nie pokrywa się z miejscami osłuchiwania zastawek, następnie rozprzestrzenia się na całą okolicę serca.

Nie promieniuje poza serce („umiera tam, gdzie się urodził”).

Etapy niewydolności krążenia (CI)

Kryteria wiekowe dotyczące częstości tętna, bradykardii i tachykardii(VK Tatochenko, 1997)

		Bradykardia			Częstoskurcz
			Umiarkowany	Istotne		Umiarkowany	Istotne

Ocena ciśnienia krwi

Normalne ciśnienie krwi– 10-89 percentyl krzywej rozkładu ciśnienia krwi.

Wysoka normalność(górna granica normy) - 90-94 percentyl.

Nadciśnienie tętnicze– równe lub wyższe od 95. percentyla krzywej rozkładu ciśnienia krwi dla odpowiedniej płci, wieku i wzrostu.

Niedociśnienie tętnicze– poniżej 3 percentyla.

Niskie normalne ciśnienie krwi(dolna granica normy) – 4-10 percentyl.

Jeżeli wynik pomiaru mieści się w strefie poniżej 10. i powyżej 90. centyla, dziecko należy poddać szczególnej obserwacji i regularnie powtarzać pomiary ciśnienia krwi. W przypadku, gdy ciśnienie krwi u dziecka ponownie znajdzie się w strefie poniżej 3 lub powyżej 95 centyla wskazane jest wykonanie badania w specjalistycznej poradni kardiologii dziecięcej w celu ustalenia przyczyn niedociśnienia tętniczego lub nadciśnienia.

Odma opłucnowa występuje, gdy w jamie opłucnej pojawia się powietrze, co prowadzi do częściowego lub całkowitego zapadnięcia się płuc.

Wyróżnić zamknięte, otwarte I zawór odma płucna.

Zamknięta odma opłucnowa *****80-A charakteryzuje się obecnością pęcherzyka powietrza w jamie opłucnej przy braku komunikacji pomiędzy tym pęcherzykiem a środowiskiem zewnętrznym. Może wystąpić, gdy powietrze przedostaje się z płuc lub przez klatkę piersiową do jamy opłucnej, po czym następuje zamknięcie wlotu (skrzepem krwi, tkanką płucną, płatem mięśniowym itp.). W tym przypadku intensywność niewydolności oddechowej będzie zależała od stopnia zapadnięcia się płuc, który zależy od wielkości pęcherzyka powietrza. Zamknięta odma opłucnowa jest również wywoływana sztucznie: z jamistą gruźlicą płuc w celu ucisku jamy w celu jej późniejszego zapadnięcia się i bliznowacenia. Jeżeli zamknięta odma opłucnowa nie daje efektu leczniczego, a wielkość pęcherzyka powietrza jest znaczna, należy odessać powietrze z jamy opłucnej i dodatkowo zamknąć otwór, przez który przedostawało się ono do opłucnej.

Na otwarty odma płucna *****80-B istnieje połączenie między jamą opłucnej a środowiskiem zewnętrznym, które może wystąpić w przypadku pęknięcia tkanki płucnej w wyniku rozedmy płuc, zniszczenia w wyniku raka lub ropnia płuc lub w przypadku penetrującego urazu klatki piersiowej. Odma otwarta prowadzi do całkowitego zapadnięcia się płuca, co określa stopień upośledzenia oddychania, natomiast obustronna odma otwarta powoduje całkowite zapadnięcie obu płuc i śmierć w wyniku ustania funkcji oddychania zewnętrznego. Leczenie odmy otwartej polega na zamknięciu otworu, przez który powietrze dostaje się do jamy opłucnej, a następnie jego wypompowaniu.

Najbardziej niebezpieczne jest zawór odma opłucnowa, która rozwija się, gdy otwór w opłucnej, przez który powietrze dostaje się do jej jamy, jest przykryty płatem tkanki, który zapobiega wydostawaniu się powietrza z jamy opłucnej, ale umożliwia jego swobodne przedostawanie się do jamy opłucnej. *****80-V W tym przypadku następuje zwiększone pompowanie powietrza do jamy opłucnej, co może prowadzić nie tylko do całkowitego zapadnięcia się odpowiedniego płuca, ale także do przemieszczenia narządów śródpiersia przez pęcherzyk powietrza z wystąpieniem ciężkich zaburzeń hemodynamicznych. Jest to na tyle groźne dla życia, że ​​często pierwszą czynnością chirurga jest przekształcenie jednostronnej odmy zastawkowej w otwartą (oczywiście z jej późniejszym przekształceniem w zamkniętą i dalszym zasysaniem pęcherzyka powietrza).

Wybierz ocenę Niezadowolony Oczekiwano więcej Dobry Zadowolony Więcej niż

Rola górnych dróg oddechowych i oddychania przez nos w życiu organizmu

Oddychanie dysocjacyjne

Oddychanie terminalne

Okresowe oddychanie

Duszność

Zaburzeniom układu oddechowego towarzyszą różnego rodzaju zaburzenia ruchu oddechowego.

Mechanizmy upośledzenia oddychania zewnętrznego (niewydolność oddechowa)

TEMAT 9 PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA ZEWNĘTRZNEGO

Oddech- Ten zespół procesów, w wyniku których komórki organizmu zużywają tlen i wydzielają przez nie dwutlenek węgla . Oznacza to, że układ oddechowy ostatecznie pełni funkcję utrzymywania komórkowej wymiany gazowej. Układ oddechowy składa się z następujących części:

Oddychanie zewnętrzne, w tym:

ü wentylacja pęcherzyków płucnych powietrzem zewnętrznym;

ü wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;

ü transport gazów przez krew;

II. Oddychania komórkowego, w tym:

ü wymiana (poprzez dyfuzję) gazów pomiędzy komórkami i naczyniami włosowatymi tkanek;

ü zużycie tlenu przez komórki i wydzielanie przez nie dwutlenku węgla.

Napięcie tlenu i dwutlenku węgla we krwi zależy od stanu funkcji oddychania zewnętrznego,

Głównym objawem upośledzenia funkcji oddychania zewnętrznego jest tzw niewydolność oddechowa. Na XV Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów (1962) ten stan ciała został zdefiniowany jako taki, w którym normalna intensywność oddychania zewnętrznego jest niewystarczająca, aby zapewnić normalne napięcie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Dlatego w przypadku niewydolności oddechowej dochodzi do hipoksemii tętniczej i hiperkapnii lub skład gazowy krwi utrzymuje się z powodu przeciążenia zewnętrznego aparatu oddechowego.

Wyróżnić trzy rodzaje mechanizmów zaburzeń oddychania zewnętrznego:

1. naruszenie wentylacji pęcherzykowej:

2. naruszenie zgodności między wentylacją pęcherzyków płucnych a ich dopływem krwi (perfuzja);

3. zakłócenie dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną

Rozważmy szczegółowo wymienione mechanizmy zaburzeń oddychania zewnętrznego.

1. Upośledzona wentylacja pęcherzykowa może występować w postaci:

Ø hipowentylacja, co może być spowodowane niedrożność pęcherzyków płucnych (obturacyjny typ hipowentylacji) i naruszenie elastyczności płuc i układu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej (restrykcyjny typ hipowentylacji pęcherzykowej) lub (ryc. 1).

ü zatykający rodzaj hipowentylacji: scharakteryzowany zmniejszona drożność dróg oddechowych. Ten typ patologii opiera się na wzrost tzw. oporów rezystancyjnych, czyli niesprężystych przepływu powietrza, co powoduje opóźnienie w wielkości wentylacji pęcherzykowej w stosunku do potrzeb organizmu. Zaburzenia obturacyjne mają swoją własną charakterystykę w zależności od tego, w której części dróg oddechowych (górnej lub dolnej) są przeważnie zlokalizowane.

Przeszkody górne drogi oddechowe wystąpić, gdy są one częściowo lub całkowicie zatkane (zablokowane), np. gdy do tchawicy dostaną się ciała obce lub wymioty, cofanie się języka, obrzęk krtani, ucisk przez guz, skurcz mięśni krtani. W takich przypadkach rozwija się tzw. oddychanie stenotyczne ( duszność wdechowa), charakteryzujący się spowolnieniem w fazie wdechowej.

Główne mechanizmy niedrożności dolne drogi oddechowe są skurcz oskrzelików i oskrzeli, zapadnięcie się oskrzelików w wyniku utraty przez płuca właściwości elastycznych, zapalny obrzęk ścian małych oskrzeli, gromadzenie się w nich krwi i wysięku, ucisk małych oskrzeli pod wpływem zwiększonego ciśnienia przezściennego (np. kaszel). Kiedy dolne drogi oddechowe są niedrożne, aktywowane są dodatkowe mięśnie oddechowe w celu wydechu. W efekcie ciśnienie w jamie opłucnej staje się dodatnie, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródpłucnego i zamknięcia wydechowego dróg oddechowych na poziomie oskrzeli małych, oskrzelików i przewodów pęcherzykowych. Ostatecznie płuca stają się przepełnione powietrzem. Ten mechanizm patogenetyczny jest aktywowany podczas zapalenia oskrzeli i chorób oskrzelowo-astmatycznych.

Może również wystąpić obturacyjny typ hipowentylacji pęcherzykowej utrata właściwości elastycznych płuc, ponieważ szerokość światła małych dróg oddechowych zależy od elastyczności tkanki płucnej, rozciągającej oskrzeliki. Ten typ zaburzenia jest charakterystyczny dla astmy oskrzelowej i rozedmy płuc. Jeżeli drożność dolnych dróg oddechowych jest niedrożna, duszność wydechowa, charakteryzujący się rzadkim głębokim oddychaniem z wydłużeniem fazy wydechu;

ü ograniczający rodzaj hipowentylacji: oddychanie zewnętrzne jest rodzajem hipowentylacji pęcherzykowej wynikającej z ograniczenia ekspansji płuc. Do tego typu zaburzeń najczęściej dochodzi przy rozległym zapaleniu płuc, zwłóknieniu płuc, niedodmie, nowotworach i cystach płuc. Rozproszone międzypęcherzykowe i okołooskrzelowe proliferacja tkanki łącznej , I zmniejszona synteza surfaktantów , towarzyszące tym patologiom, powodują zmniejszona zdolność płuc do rozciągania podczas wdechu . W rezultacie zmniejsza się głębokość wdechu, a częstość oddechów wzrasta na skutek skrócenia wydechu (tzw. krótkie lub płytkie oddychanie);

ü rozregulowanie oddychania : wentylacja pęcherzyków płucnych jest również zmniejszona w przypadku zaburzeń regulacji nerwowej mięśni oddechowych.

Określane są przede wszystkim zaburzenia regulacji oddechowej prowadzące do hipowentylacji pęcherzykowej zaburzenia ośrodka oddechowego . Te patologiczne odchylenia w działaniu ośrodka oddechowego mogą być związane z następującymi mechanizmami:

· deficyt aferentacji pobudzającej, co pozbawia ośrodek oddechowy pewnej ilości wpływów stymulujących niezbędnych do rytmogenezy oddechowej. Podobny mechanizm leży u podstaw zespołu zamartwicy noworodkowej i zespołu Pickwicka (patologiczna senność niezależnie od pory dnia, której towarzyszy rozwój hipowentylacji;

· nadmierne aferentacje pobudzające, co prowadzi do częstego i płytkiego oddychania. Jednocześnie pęcherzyki są słabo wentylowane ze względu na wzrost funkcjonalnej przestrzeni martwej. Dzieje się tak z efektami termicznymi i bolesnymi (oparzenie i szok bólowy), podrażnieniem otrzewnej;

· nadmierna aferentacja hamująca, uciskając ośrodek oddechowy. Mechanizm ten uruchamia się w przypadku podrażnienia błony śluzowej górnych dróg oddechowych i prowadzi do odruchowego (odruchu trójdzielno-nowogalnego) zaprzestania oddychania;

· występowanie chaotycznej aferentacji, prowadząc do dezintegracji automatycznej i dobrowolnej regulacji oddychania. Przyczyną rozwoju takiego zaburzenia może być gra na instrumentach dętych, śpiew, a także występowanie silnych przepływów impulsów doprowadzających różnego rodzaju podczas wstrząsu, ostrego okresu zawału mięśnia sercowego i uszkodzenia trzewnego.

Rytm i głębokość oddychania cierpią zwłaszcza w przypadku dysfunkcji pnia mózgu (ośrodków w rdzeniu przedłużonym i moście), a także struktur limbicznych i innych półkul mózgowych. Dzieje się tak na przykład w przypadku zapalenia mózgu, nowotworów i urazów mózgu.

Unerwienie mięśni oddechowych zostaje zakłócone również w wyniku urazów rdzenia kręgowego lub poliomyelitis, tężca, błonicy, dystroficznego uszkodzenia układu nerwowego (siringomyelia), a także na skutek uszkodzenia pni nerwów obwodowych unerwiających przeponę i mięśnie międzyżebrowe.

Dotknięte są synapsy mięśniowo-nerwowe, zaburzona zostaje regulacja nerwowa mięśni oddechowych, w związku z czym trucizny takie jak toksyna botulinowa, kurara i inne leki zwiotczające mięśnie osłabiają (lub wstrzymują) oddychanie.

Do diagnozowania niewydolności oddechowej stosuje się szereg nowoczesnych metod badawczych, które pozwalają poznać konkretne przyczyny, mechanizmy i nasilenie niewydolności oddechowej, współistniejące zmiany funkcjonalne i organiczne w narządach wewnętrznych, stan hemodynamiczny, kwasowo-zasadowy stan itp. W tym celu bada się funkcję oddychania zewnętrznego, skład gazów krwi, objętości wentylacji oddechowej i minutowej, poziom hemoglobiny i hematokrytu, nasycenie krwi tlenem, ciśnienie tętnicze i ośrodkowe żylne, częstość akcji serca, EKG i, jeśli to konieczne, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP). są określane, wykonuje się echokardiografię i inne (A.P. Zilber).

Ocena czynności oddechowej

Najważniejszą metodą diagnostyki niewydolności oddechowej jest ocena funkcji oddychania zewnętrznego (FVD), której główne zadania można sformułować następująco:

1. Diagnostyka dysfunkcji oddechowych i obiektywna ocena ciężkości niewydolności oddechowej.
2. Diagnostyka różnicowa obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc.
3. Uzasadnienie terapii patogenetycznej niewydolności oddechowej.
4. Ocena skuteczności leczenia.

Problemy te rozwiązuje się za pomocą szeregu metod instrumentalnych i laboratoryjnych: pirometrii, spirografii, pneumotachometrii, badań pojemności dyfuzyjnej płuc, zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja itp. Zakres badań zależy od wielu czynników, m.in. od nasilenia stanu pacjenta oraz możliwości (i wykonalności!) pełnego i wszechstronnego badania FVD.

Najpopularniejszymi metodami badania czynności układu oddechowego są spirometria i spiroografia. Spirografia zapewnia nie tylko pomiar, ale także graficzną rejestrację głównych wskaźników wentylacji podczas spokojnego i kontrolowanego oddychania, aktywności fizycznej i badań farmakologicznych. W ostatnich latach zastosowanie komputerowych systemów spirograficznych znacznie uprościło i przyspieszyło badanie, a co najważniejsze umożliwiło pomiar prędkości objętościowej przepływów powietrza wdechowego i wydechowego w funkcji objętości płuc, tj. analizować pętlę przepływ-objętość. Do takich systemów komputerowych zaliczają się np. spirografy firm Fukuda (Japonia) i Ericha Egera (Niemcy) itp.

Metodologia Badań. Najprostszy spirograf składa się z podwójnego cylindra wypełnionego powietrzem, zanurzonego w pojemniku z wodą i podłączonego do urządzenia rejestrującego (na przykład skalibrowanego i obracającego się z określoną prędkością bębna, na którym zapisywane są odczyty spirografu). Pacjent w pozycji siedzącej oddycha przez rurkę podłączoną do butli z powietrzem. Zmiany objętości płuc podczas oddychania rejestruje się poprzez zmiany objętości cylindra połączonego z obracającym się bębnem. Badanie zazwyczaj przeprowadza się w dwóch trybach:

• W warunkach podstawowej przemiany materii – we wczesnych godzinach porannych, na czczo, po 1-godzinnym odpoczynku w pozycji leżącej; Na 12-24 godziny przed badaniem należy odstawić leki.
• W warunkach względnego odpoczynku - rano lub po południu, na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny po lekkim śniadaniu; Przed badaniem należy odpocząć 15 minut w pozycji siedzącej.

Badanie przeprowadza się w oddzielnym, słabo oświetlonym pomieszczeniu o temperaturze powietrza 18-24 C, po wcześniejszym zapoznaniu pacjenta z procedurą. Podczas przeprowadzania badania ważny jest pełen kontakt z pacjentem, gdyż jego negatywne nastawienie do zabiegu i brak niezbędnych umiejętności mogą znacząco zmienić wyniki i doprowadzić do nieodpowiedniej oceny uzyskanych danych.

Podstawowe wskaźniki wentylacji płuc

Klasyczna spirografia pozwala określić:

1. wielkość większości objętości i pojemności płuc,
2. główne wskaźniki wentylacji płuc,
3. zużycie tlenu przez organizm i skuteczność wentylacji.

Istnieją 4 pierwotne objętości płucne i 4 pojemności. Te ostatnie obejmują dwa lub więcej tomów podstawowych.

Objętość płuc

1. Objętość oddechowa (TI lub VT - objętość oddechowa) to objętość gazu wdychanego i wydychanego podczas spokojnego oddychania.
2. Rezerwowa objętość wdechowa (IRV lub IRV) to maksymalna objętość gazu, która może zostać dodatkowo wdychana po cichej inhalacji.
3. Rezerwowa objętość wydechowa (ERV lub ERV) to maksymalna objętość gazu, która może zostać dodatkowo wydychana po cichym wydechu.
4. Resztkowa objętość płuc (OOJI lub RV - objętość resztkowa) to objętość drania pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu.

Pojemność płuc

1. Pojemność życiowa płuc (VC lub VC - pojemność życiowa) to suma DO, PO ind i PO ext, tj. Maksymalna objętość gazu, którą można wydychać po wzięciu maksymalnie głębokiego oddechu.
2. Pojemność wdechowa (Evd lub 1C - pojemność wdechowa) to suma pojemności wdechowej DO i RO, tj. maksymalna objętość gazu, jaką można wdychać po spokojnym wydechu. Zdolność ta charakteryzuje zdolność tkanki płucnej do rozciągania.
3. Funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC lub FRC – funkcjonalna pojemność resztkowa) to suma FRC i PO, czyli tzw. objętość gazu pozostająca w płucach po spokojnym wydechu.
4. Całkowita pojemność płuc (TLC lub całkowita pojemność płuc) to całkowita ilość gazu zawarta w płucach po maksymalnym wdechu.

Konwencjonalne spirografy, szeroko stosowane w praktyce klinicznej, pozwalają określić tylko 5 objętości i pojemności płuc: DO, RO wlot, RO wylot. Pojemność życiowa, Evd (lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i 1C). Aby znaleźć najważniejszy wskaźnik wentylacji płuc – funkcjonalną pojemność resztkową (FRC lub FRC) oraz obliczyć resztkową objętość płuc (RV lub RV) i całkowitą pojemność płuc (TLC lub TLC), konieczne jest zastosowanie specjalnych technik, w w szczególności metody rozcieńczania helu, przepłukiwanie azotem lub pletyzmografia całego ciała (patrz poniżej).

Głównym wskaźnikiem w tradycyjnej technice spirograficznej jest pojemność życiowa (VC lub VC). Aby zmierzyć pojemność życiową, pacjent po okresie spokojnego oddychania (BRE) najpierw wykonuje maksymalny wdech, a następnie ewentualnie pełny wydech. W tym przypadku wskazane jest oszacowanie nie tylko wartości całkowej pojemności życiowej) oraz wdechowej i wydechowej pojemności życiowej (odpowiednio VCin, VCex), tj. maksymalna objętość powietrza, którą można wdychać lub wydychać.

Drugą obowiązkową techniką stosowaną w tradycyjnej spirografii jest test określający natężoną pojemność życiową płuc OZHEL lub FVC - natężoną pojemność życiową wydechową), która pozwala określić najwięcej (kształtujące wskaźniki prędkości wentylacji płuc podczas wymuszonego wydechu, charakteryzujące , w szczególności stopień niedrożności dopłucnych dróg oddechowych. Podobnie jak przy badaniu określającym pojemność życiową (VC), pacjent bierze maksymalnie głęboki wdech, a następnie, w przeciwieństwie do określania pojemności życiowej, wydycha powietrze z maksymalną możliwą prędkością (wymuszony wydech).W tym przypadku rejestrowana jest spontaniczna, stopniowo spłaszczająca się krzywa.Oceniając spirogram tego manewru wydechowego, oblicza się kilka wskaźników:

1. Wymuszona objętość wydechowa w ciągu jednej sekundy (FEV1 lub FEV1 - natężona objętość wydechowa po 1 sekundzie) - ilość powietrza usuwana z płuc w pierwszej sekundzie wydechu. Wskaźnik ten zmniejsza się zarówno w przypadku niedrożności dróg oddechowych (z powodu wzrostu oporu oskrzeli), jak i zaburzeń restrykcyjnych (z powodu zmniejszenia wszystkich objętości płuc).
2. Wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC,%) to stosunek natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1 lub FEV1) do natężonej pojemności życiowej (FVC lub FVC). Jest to główny wskaźnik manewru wydechowego z wymuszonym wydechem. Jest znacznie zmniejszony w zespole obturacyjnym oskrzeli, ponieważ spowolnieniu wydechu spowodowanemu niedrożnością oskrzeli towarzyszy zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s (FEV1 lub FEV1) przy braku lub niewielkim spadku całkowitej wartości FVC (FVC) . W przypadku zaburzeń restrykcyjnych wskaźnik Tiffno praktycznie się nie zmienia, ponieważ FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) zmniejszają się prawie w tym samym stopniu.
3. Maksymalne objętościowe natężenie wydechowego przepływu na poziomie 25%, 50% i 75% natężonej pojemności życiowej płuc (MOS25%, MOS50%, MOS75% lub MEF25, MEF50, MEF75 - maksymalny przepływ wydechowy na poziomie 25%, 50 %, 75% FVC). Wartości te oblicza się poprzez podzielenie odpowiednich natężonych objętości wydechowych (w litrach) (na poziomach 25%, 50% i 75% całkowitego FVC) przez czas osiągnięcia tych natężonych objętości wydechowych (w sekundach).
4. Średnie objętościowe natężenie przepływu wydechowego wynosi 25–75% FVC (SEC25–75% lub FEF25–75). Wskaźnik ten w mniejszym stopniu zależy od dobrowolnego wysiłku pacjenta i bardziej obiektywnie odzwierciedla drożność oskrzeli.
5. Szczytowy wolumetryczny wymuszony przepływ wydechowy (POF, w skrócie PEF – szczytowy przepływ wydechowy) – maksymalny wolumetryczny wymuszony przepływ wydechowy.

Na podstawie wyników badania spirograficznego oblicza się także:

1. liczba ruchów oddechowych podczas spokojnego oddychania (RR lub BF - częstotliwość oddychania) i
2. minutowa objętość oddechowa (MVR lub MV - objętość minutowa) - ilość całkowitej wentylacji płuc na minutę podczas spokojnego oddychania.

Badanie zależności przepływ-objętość

Spirografia komputerowa

Nowoczesne komputerowe systemy spirograficzne umożliwiają automatyczną analizę nie tylko powyższych wskaźników spirograficznych, ale także stosunku przepływu do objętości, czyli tzw. zależność objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu od wielkości objętości płuc. Najbardziej obiecującą metodą ilościowej oceny zaburzeń wentylacji płuc jest automatyczna analiza komputerowa części wdechowej i wydechowej pętli przepływ-objętość. Chociaż sama pętla przepływ-objętość zawiera zasadniczo te same informacje, co prosty spirogram, wizualizacja zależności między objętościową prędkością przepływu powietrza a objętością płuc pozwala na bardziej szczegółowe badanie cech funkcjonalnych zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych.

Głównym elementem wszystkich współczesnych komputerowych systemów spirograficznych jest czujnik pneumotachograficzny rejestrujący prędkość objętościową przepływu powietrza. Czujnik to szeroka rurka, przez którą pacjent swobodnie oddycha. W tym przypadku na skutek małego, znanego wcześniej oporu aerodynamicznego rury, pomiędzy jej początkiem i końcem powstaje pewna różnica ciśnień, wprost proporcjonalna do objętościowej prędkości przepływu powietrza. W ten sposób możliwa jest rejestracja zmian prędkości objętościowej przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu – pneumotachogram.

Automatyczna integracja tego sygnału pozwala także na uzyskanie tradycyjnych wskaźników spirograficznych – wartości objętości płuc w litrach. Zatem w każdym momencie urządzenie pamięci komputera otrzymuje jednocześnie informację o objętościowej prędkości przepływu powietrza i objętości płuc w danym momencie. Umożliwia to wykreślenie krzywej przepływu i objętości na ekranie monitora. Istotną zaletą tej metody jest to, że urządzenie pracuje w układzie otwartym, tj. pacjent oddycha przez rurkę w obwodzie otwartym, bez odczuwania dodatkowego oporu podczas oddychania, jak w przypadku konwencjonalnej spirografii.

Procedura wykonywania manewrów oddechowych podczas rejestrowania krzywej przepływ-objętość jest podobna do rejestrowania zwykłego schematu. Po okresie trudności w oddychaniu pacjent wykonuje maksymalny wdech, w wyniku czego rejestrowana jest wdechowa część krzywej przepływ-objętość. Objętość płuc w punkcie „3” odpowiada całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Następnie pacjent wykonuje wymuszony wydech, a na ekranie monitora rejestrowana jest wydechowa część krzywej przepływ-objętość (krzywa „3-4-5-1”). Na początku wymuszonego wydechu („3-4 ”), objętościowe natężenie przepływu powietrza wzrasta gwałtownie, osiągając wartość szczytową (szczytowe natężenie przepływu powietrza – PEF, w skrócie PEF), a następnie maleje liniowo aż do zakończenia natężonego wydechu, kiedy to krzywa natężonego wydechu powraca do swojego pierwotnego położenia.

U zdrowego człowieka kształty części wdechowej i wydechowej krzywej przepływ-objętość znacznie różnią się od siebie: maksymalne natężenie przepływu objętościowego podczas wdechu osiągane jest przy około 50% VC (MOV50%inspiratory > lub MIF50), natomiast podczas wymuszonego wydechu szczytowy przepływ wydechowy (PEF lub PEF) pojawia się bardzo wcześnie. Maksymalny przepływ wdechowy (MOV50% wdechu, czyli MIF50) jest w przybliżeniu 1,5 razy większy od maksymalnego przepływu wydechowego przy średniej pojemności życiowej (Vmax50%).

Opisany test rejestracji krzywej przepływ-objętość przeprowadza się kilka razy, aż wyniki będą zbieżne. W większości nowoczesnych przyrządów procedura zbierania najlepszej krzywej do dalszej obróbki materiału przebiega automatycznie. Drukowana jest krzywa przepływ-objętość wraz z licznymi wskaźnikami wentylacji płuc.

Za pomocą czujnika pneumotochogroficznego rejestruje się krzywą objętościowej prędkości przepływu powietrza. Automatyczne całkowanie tej krzywej umożliwia otrzymanie krzywej objętości oddechowej.

Ocena wyników badań

Większość objętości i pojemności płuc, zarówno u zdrowych pacjentów, jak i u pacjentów z chorobami płuc, zależy od wielu czynników, w tym wieku, płci, rozmiaru klatki piersiowej, pozycji ciała, poziomu wytrenowania itp. Na przykład pojemność życiowa płuc (VC lub VC) u zdrowych ludzi zmniejsza się wraz z wiekiem, podczas gdy resztkowa objętość płuc (RV lub RV) wzrasta, a całkowita pojemność płuc (TLC lub TLC) pozostaje praktycznie niezmieniona. Pojemność życiowa jest proporcjonalna do wielkości klatki piersiowej i odpowiednio do wzrostu pacjenta. Pojemność życiowa kobiet jest średnio o 25% niższa niż mężczyzn.

Dlatego z praktycznego punktu widzenia niewłaściwe jest porównywanie wartości objętości i pojemności płuc uzyskanych w badaniu spirograficznym z jednolitymi „wzorcami”, których wahania wartości pod wpływem ww. i inne czynniki są bardzo istotne (na przykład pojemność życiowa może zwykle wynosić od 3 do 6 l).

Najbardziej akceptowalnym sposobem oceny wskaźników spirograficznych uzyskanych w trakcie badania jest porównanie ich z tzw. wartościami właściwymi, które uzyskano z badania dużych grup osób zdrowych, z uwzględnieniem ich wieku, płci i wzrostu.

Prawidłowe wartości wskaźników wentylacji wyznacza się za pomocą specjalnych wzorów lub tabel. We współczesnych spirografach komputerowych są one obliczane automatycznie. Dla każdego wskaźnika podane są granice wartości normalnych jako procent w stosunku do obliczonej wartości właściwej. Na przykład VC (VC) lub FVC (FVC) uważa się za zmniejszone, jeśli jego rzeczywista wartość jest mniejsza niż 85% obliczonej wartości właściwej. Spadek FEV1 (FEV1) stwierdza się, gdy rzeczywista wartość tego wskaźnika jest mniejsza niż 75% wartości oczekiwanej, a spadek FEV1/FVC (FEV1/FVC) stwierdza się, gdy rzeczywista wartość jest mniejsza niż 65% wartości oczekiwanej oczekiwana wartość.

Granice normalnych wartości głównych wskaźników spirograficznych (jako procent w stosunku do obliczonej wartości właściwej).

Wskaźniki		Norma warunkowa	Odchylenia
			Umiarkowany	Istotne
FEV1/FVC

Ponadto oceniając wyniki spirografii, należy wziąć pod uwagę dodatkowe warunki, w jakich przeprowadzono badanie: poziom ciśnienia atmosferycznego, temperaturę i wilgotność otaczającego powietrza. Rzeczywiście, objętość powietrza wydychanego przez pacjenta jest zwykle nieco mniejsza niż objętość tego samego powietrza w płucach, ponieważ jego temperatura i wilgotność są zwykle wyższe niż otaczające powietrze. Aby wykluczyć różnice w zmierzonych wartościach związane z warunkami badania, wszystkie objętości płuc, zarówno oczekiwane (obliczone), jak i rzeczywiste (zmierzone u danego pacjenta), podano dla warunków odpowiadających ich wartościom w temperaturze ciała 37°C. °C i pełne nasycenie wodą parami (system BTPS – Temperatura Ciała, Ciśnienie, Nasycenie). We współczesnych spirografach komputerowych taka korekta i przeliczenie objętości płuc w systemie BTPS odbywa się automatycznie.

Interpretacja wyników

Lekarz praktykujący musi dobrze znać rzeczywiste możliwości metody badań spirograficznych, które z reguły są ograniczone brakiem informacji o wartościach zalegającej objętości płuc (RLV), czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) oraz całkowitą pojemność płuc (TLC), co nie pozwala na pełną analizę struktury TLC. Jednocześnie spirografia pozwala uzyskać ogólny obraz stanu oddychania zewnętrznego, w szczególności:

1. zidentyfikować spadek pojemności życiowej płuc (VC);
2. identyfikować naruszenia drożności tchawiczo-oskrzelowej i wykorzystując nowoczesną analizę komputerową pętli przepływ-objętość - na najwcześniejszych etapach rozwoju zespołu obturacyjnego;
3. zidentyfikować obecność zaburzeń restrykcyjnej wentylacji płuc w przypadkach, gdy nie współistnieją one z zaburzeniami obturacji oskrzeli.

Nowoczesna spirografia komputerowa pozwala uzyskać wiarygodną i kompletną informację o występowaniu zespołu obturacyjnego oskrzeli. Mniej lub bardziej wiarygodne wykrycie zaburzeń wentylacji restrykcyjnej metodą spirograficzną (bez stosowania gazowych metod analitycznych do oceny struktury TEL) możliwe jest jedynie w stosunkowo prostych, klasycznych przypadkach zaburzonej podatności płuc, gdy nie łączy się ich z zaburzoną niedrożność oskrzeli.

Diagnostyka zespołu obturacyjnego

Głównym objawem spirograficznym zespołu obturacyjnego jest spowolnienie natężonego wydechu w wyniku wzrostu oporu w drogach oddechowych. Podczas rejestracji klasycznego spirogramu krzywa natężonego wydechu ulega rozciągnięciu, zmniejszają się wskaźniki takie jak FEV1 i wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC lub FEV/FVC). Pojemność życiowa (VC) albo się nie zmienia, albo nieznacznie maleje.

Bardziej wiarygodnym objawem zespołu obturacyjnego oskrzeli jest spadek wskaźnika Tiffno (FEV1/FVC lub FEV1/FVC), ponieważ wartość bezwzględna FEV1 (FEV1) może spaść nie tylko w przypadku niedrożności oskrzeli, ale także w przypadku zaburzeń restrykcyjnych z powodu do proporcjonalnego zmniejszenia wszystkich objętości i pojemności płuc, w tym FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Już we wczesnych stadiach rozwoju zespołu obturacyjnego obliczony wskaźnik średniej prędkości objętościowej zmniejsza się na poziomie 25–75% FVC (SOS25–75%) – „O” jest najbardziej czułym wskaźnikiem spirograficznym, wskazującym na wzrost wcześniej niż inne opory dróg oddechowych, jednak jego obliczenie wymaga wystarczająco dokładnych, ręcznych pomiarów ramienia zstępującego krzywej FVC, co nie zawsze jest możliwe przy użyciu klasycznego spirogramu.

Dokładniejsze i dokładniejsze dane można uzyskać analizując pętlę przepływ-objętość za pomocą nowoczesnych komputerowych systemów spirograficznych. Zaburzeniom obturacyjnym towarzyszą zmiany przede wszystkim w części wydechowej pętli przepływ-objętość. Jeśli u większości zdrowych osób ta część pętli przypomina trójkąt z prawie liniowym spadkiem objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wydechu, to u pacjentów z upośledzoną obturacją oskrzeli następuje swego rodzaju „zwiotczenie” części wydechowej pętli i spadek objętościowej prędkości przepływu powietrza przy wszystkich wartościach objętości płuc. Często ze względu na wzrost objętości płuc część wydechowa pętli przesuwa się w lewo.

Wskaźniki spirograficzne, takie jak FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), szczytowy przepływ objętościowy wydechu (PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) i SOS25-75% (FEF25 -75).

Pojemność życiowa (VC) może pozostać niezmieniona lub zmniejszyć się nawet w przypadku braku współistniejących zaburzeń restrykcyjnych. Jednocześnie ważna jest również ocena wielkości rezerwy wydechowej (ERV), która w sposób naturalny zmniejsza się w przypadku zespołu obturacyjnego, zwłaszcza gdy następuje przedwczesne zamknięcie (zapadnięcie) oskrzeli wydechowych.

Według niektórych badaczy analiza ilościowa części wydechowej pętli przepływ-objętość pozwala również zorientować się w dominującym zwężeniu dużych lub małych oskrzeli. Uważa się, że niedrożność dużych oskrzeli charakteryzuje się spadkiem prędkości objętościowej natężonego wydechu, głównie w początkowej części pętli, a zatem wskaźników takich jak szczytowa prędkość objętościowa (PEF) i maksymalna prędkość objętościowa na poziomie 25 % FVC (MOV25% lub MEF25). Jednocześnie objętościowe natężenie przepływu powietrza w środku i na końcu wydechu (MOS50% i MOS75%) również maleje, ale w mniejszym stopniu niż przy wydechu POS i MOS25%. Przeciwnie, w przypadku niedrożności małych oskrzeli wykrywa się głównie spadek MOS o 50%. MOS 75%, podczas gdy równowartość POS jest normalna lub nieznacznie zmniejszona, a MOS25% jest umiarkowanie zmniejszona.

Należy jednak podkreślić, że zapisy te wydają się obecnie dość kontrowersyjne i nie mogą być rekomendowane do stosowania w powszechnej praktyce klinicznej. W każdym razie istnieje więcej powodów, aby sądzić, że nierównomierny spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu odzwierciedla stopień obturacji oskrzeli, a nie jej lokalizację. Wczesnym etapom zwężenia oskrzeli towarzyszy spowolnienie przepływu powietrza wydechowego na końcu i w środku wydechu (spadek MOS50%, MOS75%, SOS25-75% przy niewielkich zmianach wartości MOS25%, FEV1/FVC i PIC ), natomiast przy ciężkiej obturacji oskrzeli następuje stosunkowo proporcjonalny spadek wszystkich wskaźników prędkości, w tym wskaźnika Tiffno (FEV1/FVC), POS i MOS25%.

Interesująca jest diagnostyka niedrożności górnych dróg oddechowych (krtani, tchawicy) za pomocą spirografów komputerowych. Istnieją trzy rodzaje takich przeszkód:

1. stała przeszkoda;
2. zmienna niedrożność zewnątrz klatki piersiowej;
3. zmienna niedrożność wewnątrz klatki piersiowej.

Przykładem utrwalonej niedrożności górnych dróg oddechowych jest zwężenie łani spowodowane obecnością tracheostomii. W takich przypadkach oddychanie odbywa się przez sztywną, stosunkowo wąską rurkę, której światło nie zmienia się podczas wdechu i wydechu. Ta stała przeszkoda ogranicza zarówno wdechowy, jak i wydechowy przepływ powietrza. Dlatego część wydechowa krzywej przypomina kształtem część wdechową; objętościowe prędkości wdechu i wydechu są znacznie zmniejszone i są prawie równe.

W klinice coraz częściej jednak mamy do czynienia z dwoma wariantami zmiennej obturacji górnych dróg oddechowych, gdy światło krtani lub tchawicy zmienia czas wdechu lub wydechu, co prowadzi do selektywnego ograniczenia przepływów powietrza wdechowego lub wydechowego odpowiednio.

Zmienną niedrożność zewnątrzklatkową obserwuje się przy różnych typach zwężeń krtani (obrzęk strun głosowych, guz itp.). Jak wiadomo, podczas ruchów oddechowych światło zewnątrzklatkowych dróg oddechowych, zwłaszcza zwężonych, zależy od stosunku ciśnienia wewnątrztchawiczego do atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy (a także ciśnienie wiutralno-weolarne i wewnątrzopłucnowe) staje się ujemne, tj. poniżej atmosferycznego. Prowadzi to do zwężenia światła zewnątrzklatkowych dróg oddechowych i znacznego ograniczenia przepływu powietrza wdechowego oraz zmniejszenia (spłaszczenia) wdechowej części pętli przepływ-objętość. Podczas wymuszonego wydechu ciśnienie dotchawicze staje się znacznie wyższe niż ciśnienie atmosferyczne, dlatego średnica dróg oddechowych zbliża się do normy, a część wydechowa pętli przepływ-objętość niewiele się zmienia. Zmienną wewnątrzklatkową niedrożność górnych dróg oddechowych obserwuje się w guzach tchawicy i dyskinezach błoniastej części tchawicy. Średnica dróg oddechowych klatki piersiowej zależy w dużej mierze od stosunku ciśnień wewnątrztchawiczych i śródopłucnowych. Podczas natężonego wydechu, gdy ciśnienie wewnątrzopłucnowe znacznie wzrasta, przekraczając ciśnienie w tchawicy, wewnątrzklatkowe drogi oddechowe zwężają się i rozwija się ich niedrożność. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy nieznacznie przekracza ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, a stopień zwężenia tchawicy maleje.

Zatem przy zmiennej wewnątrzklatkowej niedrożności górnych dróg oddechowych dochodzi do selektywnego ograniczenia przepływu powietrza podczas wydechu i spłaszczenia wdechowej części pętli. Jego część wdechowa pozostaje prawie niezmieniona.

Przy zmiennej obturacji zewnątrzklatkowej górnych dróg oddechowych obserwuje się selektywne ograniczenie objętościowego przepływu powietrza głównie na wdechu, a przy niedrożności wewnątrz klatki piersiowej na wydechu.

Należy również zauważyć, że w praktyce klinicznej dość rzadko zdarzają się przypadki, gdy zwężeniu światła górnych dróg oddechowych towarzyszy spłaszczenie tylko części wdechowej lub tylko części wydechowej pętli. Zwykle objawia się ograniczeniem przepływu powietrza w obu fazach oddychania, chociaż w jednej z nich proces ten jest znacznie bardziej wyraźny.

Diagnostyka zaburzeń restrykcyjnych

Restrykcyjnym zaburzeniom wentylacji płucnej towarzyszy ograniczone napełnianie płuc powietrzem w wyniku zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, wykluczenia części płuc z oddychania, zmniejszenia właściwości elastycznych płuc i klatki piersiowej, a także jak zdolność tkanki płuc do rozciągania (zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, masywne zapalenie płuc, pylica płuc, stwardnienie płuc i tzw.). Ponadto, jeśli zaburzenia restrykcyjne nie łączą się z opisanymi powyżej zaburzeniami niedrożności oskrzeli, opór dróg oddechowych zwykle nie wzrasta.

Główną konsekwencją restrykcyjnych (ograniczających) zaburzeń wentylacji wykrywanych klasyczną spirografią jest niemal proporcjonalne zmniejszenie objętości i pojemności większości płuc: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1 itp. Ważne jest, aby w odróżnieniu od zespołu obturacyjnego spadkowi FEV1 nie towarzyszył spadek stosunku FEV1/FVC. Wskaźnik ten utrzymuje się w granicach normy lub nawet nieznacznie wzrasta w związku z bardziej znaczącym spadkiem pojemności życiowej.

W przypadku spirografii komputerowej krzywa przepływ-objętość jest zmniejszoną kopią krzywej normalnej, przesuniętą w prawo z powodu ogólnego zmniejszenia objętości płuc. Szczytowe natężenie przepływu objętościowego (PVF) przepływu wydechowego FEV1 jest zmniejszone, chociaż stosunek FEV1/FVC jest normalny lub zwiększony. Ze względu na ograniczone rozszerzenie płuc i odpowiednio zmniejszenie jego elastycznej przyczepności, wskaźniki przepływu (na przykład SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) w niektórych przypadkach można również zmniejszyć nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych .

Najważniejszymi kryteriami diagnostycznymi zaburzeń wentylacji restrykcyjnej, pozwalającymi na wiarygodne odróżnienie ich od zaburzeń obturacyjnych, są:

1. niemal proporcjonalne zmniejszenie objętości i pojemności płuc mierzonych podczas spirografii oraz parametrów przepływu i w związku z tym prawidłowy lub nieznacznie zmieniony kształt krzywej pętli przepływ-objętość, przesunięty w prawo;
2. prawidłowy lub nawet podwyższony wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC);
3. zmniejszenie rezerwy wdechowej (IR in) jest prawie proporcjonalne do rezerwy wydechowej (ER ex).

Należy jeszcze raz podkreślić, że w diagnostyce nawet „czystych” zaburzeń wentylacji restrykcyjnej nie można skupiać się wyłącznie na spadku pojemności życiowej, ponieważ wskaźnik potu przy ciężkim zespole obturacyjnym może również znacznie się zmniejszyć. Bardziej wiarygodnymi objawami diagnostyki różnicowej jest brak zmian w kształcie części wydechowej krzywej przepływ-objętość (w szczególności normalne lub podwyższone wartości FEV1/FVC), a także proporcjonalny spadek PO w i PO na zewnątrz.

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC)

Jak wspomniano powyżej, metody klasycznej spirografii, a także komputerowe przetwarzanie krzywej przepływ-objętość, pozwalają zorientować się w zmianach tylko w pięciu z ośmiu objętości i pojemności płuc (DO, ROvd , ROvyd, VC, Evd lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i 1C), co pozwala ocenić przede wszystkim stopień obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc. Zaburzenia restrykcyjne można w miarę wiarygodnie zdiagnozować tylko wtedy, gdy nie towarzyszą im upośledzona obturacja oskrzeli, tj. przy braku mieszanych zaburzeń wentylacji płuc. Jednak w praktyce lekarskiej najczęściej występują właśnie takie zaburzenia mieszane (na przykład z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli lub astmą oskrzelową, powikłaną rozedmą płuc i stwardnieniem płuc itp.). W takich przypadkach mechanizmy upośledzenia wentylacji płuc można zidentyfikować jedynie poprzez analizę struktury TLC.

Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod określania funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC lub FRC) i obliczenia wskaźników resztkowej objętości płuc (RV lub RV) i całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Ponieważ FRC to ilość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu, mierzy się ją wyłącznie metodami pośrednimi (analiza gazowa lub pletyzmografia całego ciała).

Zasada metod analizy gazów polega na tym, że do płuc wprowadza się obojętny hel (metoda rozcieńczania) lub wypłukuje azot zawarty w powietrzu pęcherzykowym, zmuszając pacjenta do oddychania czystym tlenem. W obu przypadkach FRC oblicza się na podstawie końcowego stężenia gazu (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda rozcieńczania helu. Jak wiadomo, hel jest gazem obojętnym i nieszkodliwym dla organizmu, który praktycznie nie przechodzi przez błonę pęcherzykowo-kapilarną i nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Metoda rozcieńczeń polega na pomiarze stężenia helu w zamkniętym zbiorniku spirometru przed i po zmieszaniu gazu z objętością płuc. Spirometr wewnętrzny o znanej objętości (V sp) jest wypełniony mieszaniną gazów składającą się z tlenu i helu. W tym przypadku znana jest również objętość zajmowana przez hel (V sp) i jego początkowe stężenie (FHe1). Po spokojnym wydechu pacjent zaczyna oddychać ze spirometru, a hel jest równomiernie rozprowadzany pomiędzy objętością płuc (FRC lub FRC) a objętością spirometru (V sp). Po kilku minutach stężenie helu w układzie ogólnym („spirometr-płuca”) maleje (FHe 2).

Metoda płukania azotem. W tej metodzie spirometr napełnia się tlenem. Pacjent oddycha do obwodu zamkniętego spirometru przez kilka minut, mierząc w spirometrze objętość wydychanego powietrza (gazu), początkową zawartość azotu w płucach i jego końcową zawartość. FRC oblicza się przy użyciu równania podobnego do tego dla metody rozcieńczania helu.

Dokładność obu metod oznaczania FRC (FRC) zależy od kompletności wymieszania gazów w płucach, która u zdrowych osób następuje w ciągu kilku minut. Jednak w niektórych chorobach, którym towarzyszy poważna nierówność wentylacji (na przykład z obturacyjną patologią płuc), równoważenie stężenia gazów zajmuje dużo czasu. W takich przypadkach pomiary FRC przy użyciu opisanych metod mogą być niedokładne. Bardziej złożona technicznie metoda pletyzmografii całego ciała nie ma tych wad.

Pletyzmografia całego ciała. Metoda pletyzmografii całego ciała jest jedną z najbardziej informatywnych i kompleksowych metod badawczych stosowanych w pulmonologii do określania objętości płuc, oporu tchawiczo-oskrzelowego, właściwości elastycznych tkanki płucnej i klatki piersiowej, a także do oceny niektórych innych parametrów wentylacji płuc.

Integralny pletyzmograf to hermetycznie zamknięta komora o pojemności 800 l, w której pacjent może swobodnie się pomieścić. Badany oddycha przez rurkę pneumotachograficzną podłączoną do węża otwartego na atmosferę. Wąż posiada przepustnicę, która pozwala na automatyczne odcięcie dopływu powietrza w odpowiednim momencie. Specjalne czujniki barometryczne mierzą ciśnienie w komorze (Pcam) i w jamie ustnej (Prot). ten ostatni, przy zamkniętym zaworze węża, jest równy wewnętrznemu ciśnieniu pęcherzykowemu. Motachograf powietrzny pozwala określić przepływ powietrza (V).

Zasada działania pletyzmografu całkowego opiera się na prawie Boyle'a Morioshta, zgodnie z którym w stałej temperaturze zależność pomiędzy ciśnieniem (P) a objętością gazu (V) pozostaje stała:

P1xV1 = P2xV2, gdzie P1 to początkowe ciśnienie gazu, V1 to początkowa objętość gazu, P2 to ciśnienie po zmianie objętości gazu, V2 to objętość po zmianie ciśnienia gazu.

Pacjent znajdujący się wewnątrz komory pletyzmografu spokojnie wdycha i wydycha, po czym (na poziomie FRC, czyli FRC) zawór węża zostaje zamknięty, a osoba badana podejmuje próbę „wdechu” i „wydechu” (manewr „oddychania”) Przy tym manewrze „oddychania” zmienia się ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe i odwrotnie proporcjonalnie do niego zmienia się ciśnienie w zamkniętej komorze pletyzmografu. Kiedy próbujesz „wdychać” przy zamkniętym zaworze, objętość klatki piersiowej wzrasta, co prowadzi z jednej strony do spadku ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, a z drugiej do odpowiedniego wzrostu ciśnienia w pletyzmografie komora (Pcam). I odwrotnie, gdy próbujesz „wydychać”, ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta, a objętość klatki piersiowej i ciśnienie w komorze zmniejszają się.

Zatem metoda pletyzmografii całego ciała pozwala z dużą dokładnością obliczyć objętość gazu wewnątrz klatki piersiowej (IGO), która u osób zdrowych dość dokładnie odpowiada wartości czynnościowej pojemności resztkowej płuc (FRC, FC); różnica między VGO a FOB zwykle nie przekracza 200 ml. Należy jednak pamiętać, że w przypadku upośledzonej obturacji oskrzeli i niektórych innych stanów patologicznych VGO może znacznie przekroczyć wartość prawdziwego FOB ze względu na wzrost liczby pęcherzyków niewentylowanych i słabo wentylowanych. W takich przypadkach wskazane jest łączone badanie z wykorzystaniem metod analizy gazów z wykorzystaniem pletyzmografii całego ciała. Nawiasem mówiąc, różnica między FOG i FOB jest jednym z ważnych wskaźników nierównomiernej wentylacji płuc.

Interpretacja wyników

Głównym kryterium obecności restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc jest znaczny spadek TEL. Przy „czystej” restrykcji (bez połączenia obturacji oskrzeli) struktura TLC nie zmienia się znacząco lub obserwuje się nieznaczny spadek stosunku TLC/TLC. Jeśli na tle zaburzeń niedrożności oskrzeli (mieszany rodzaj zaburzeń wentylacji) występują restrykcyjne zaburzenia juana, wraz z wyraźnym spadkiem TLC, obserwuje się znaczną zmianę w jego strukturze, charakterystyczną dla zespołu obturacyjnego oskrzeli: wzrost TLC /TLC (ponad 35%) i FRC/TLC (ponad 50%). W obu typach zaburzeń restrykcyjnych pojemność życiowa ulega znacznemu zmniejszeniu.

Tym samym analiza struktury TLC pozwala na rozróżnienie wszystkich trzech wariantów zaburzeń wentylacji (obturacyjnego, restrykcyjnego i mieszanego), natomiast ocena wyłącznie wskaźników spirograficznych nie pozwala na wiarygodne odróżnienie wariantu mieszanego od wariantu obturacyjnego , któremu towarzyszy spadek VC).

Głównym kryterium zespołu obturacyjnego jest zmiana w strukturze TLC, w szczególności wzrost TLC/TLC (o ponad 35%) i FRC/TLC (o ponad 50%). W przypadku „czystych” zaburzeń restrykcyjnych (bez połączenia z obturacją) najbardziej charakterystyczne jest zmniejszenie TLC bez zmiany jego struktury. Mieszany typ zaburzeń wentylacji charakteryzuje się znacznym spadkiem TLC i wzrostem współczynnika TLC/TLC i FRC/TLC.

Określenie nierównomiernej wentylacji płuc

U zdrowego człowieka występuje pewna fizjologiczna nierównomierność wentylacji różnych części płuc, wynikająca z różnic we właściwościach mechanicznych dróg oddechowych i tkanki płucnej, a także obecności tzw. pionowego gradientu ciśnienia w jamie opłucnej. Jeśli pacjent znajduje się w pozycji pionowej, pod koniec wydechu ciśnienie w opłucnej w górnych partiach płuc jest bardziej ujemne niż w dolnych (podstawnych) partiach. Różnica może sięgać 8 cm słupa wody. Dlatego przed rozpoczęciem kolejnej inhalacji pęcherzyki wierzchołkowe płuc są bardziej rozciągnięte niż pęcherzyki dolnych części podstawowych. W związku z tym podczas wdechu większa objętość powietrza dostaje się do pęcherzyków podstawowych.

Pęcherzyki dolnych części podstawnych płuc są zwykle lepiej wentylowane niż obszary wierzchołkowe, co jest związane z obecnością pionowego gradientu ciśnienia wewnątrzopłucnowego. Zwykle jednak takiej nierównej wentylacji nie towarzyszą zauważalne zaburzenia wymiany gazowej, ponieważ przepływ krwi w płucach jest również nierówny: odcinki podstawne są lepiej perfundowane niż odcinki wierzchołkowe.

W przypadku niektórych chorób układu oddechowego stopień nierównomiernej wentylacji może znacznie wzrosnąć. Najczęstszymi przyczynami patologicznej nierównej wentylacji są:

• Choroby, którym towarzyszy nierównomierny wzrost oporu dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).
• Choroby z nierówną rozciągliwością regionalną tkanki płucnej (rozedma płuc, stwardnienie płuc).
• Zapalenie tkanki płucnej (ogniskowe zapalenie płuc).
• Choroby i zespoły połączone z miejscowym ograniczeniem ekspansji pęcherzyków płucnych (restrykcyjne) - wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej, stwardnienie płuc itp.

Często różne przyczyny są łączone. Na przykład w przypadku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, powikłanego rozedmą płuc i stwardnieniem płuc, rozwijają się regionalne zaburzenia drożności oskrzeli i rozciągliwości tkanki płucnej.

Przy nierównej wentylacji znacznie zwiększa się fizjologiczna przestrzeń martwa, w której wymiana gazowa nie zachodzi lub jest osłabiona. Jest to jedna z przyczyn rozwoju niewydolności oddechowej.

Do oceny nierównomierności wentylacji płuc często stosuje się metody analizy gazowej i barometryczne. Zatem ogólne pojęcie o nierównomierności wentylacji płuc można uzyskać na przykład analizując krzywe mieszania (rozcieńczania) helu lub krzywych wymywania azotu, które służą do pomiaru FRC.

U zdrowych ludzi zmieszanie helu z powietrzem pęcherzykowym lub wypłukanie z niego azotu następuje w ciągu trzech minut. W przypadku niedrożności oskrzeli liczba (objętość) słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych gwałtownie wzrasta, w związku z czym znacznie wydłuża się czas mieszania (lub wymywania) (do 10-15 minut), co jest wskaźnikiem nierównomiernej wentylacji płuc.

Dokładniejsze dane można uzyskać, stosując test wymywania azotu jednym wdechem tlenu. Pacjent wydycha tak dużo, jak to możliwe, a następnie wdycha czysty tlen tak głęboko, jak to możliwe. Następnie wykonuje powolny wydech do zamkniętego układu spirografu wyposażonego w urządzenie do oznaczania stężenia azotu (azotu). Przez cały wydech dokonuje się ciągłego pomiaru objętości wydychanej mieszaniny gazów i określa zmieniające się stężenie azotu w wydychanej mieszaninie gazów zawierającej azot z powietrza pęcherzykowego.

Krzywa wymywania azotu składa się z 4 faz. Już na początku wydechu do spirografu dostaje się powietrze z górnych dróg oddechowych, składające się w 100% z p.” tlen, który wypełnił je podczas poprzedniej inhalacji. Zawartość azotu w tej części wydychanego gazu wynosi zero.

Faza druga charakteryzuje się gwałtownym wzrostem stężenia azotu, co wynika z wymywania tego gazu z martwej przestrzeni anatomicznej.

Podczas długiej trzeciej fazy rejestrowane jest stężenie azotu w powietrzu pęcherzykowym. U zdrowych osób ta faza krzywej jest płaska - w postaci plateau (plateau pęcherzykowego). W przypadku nierównomiernej wentylacji w tej fazie stężenie azotu wzrasta w wyniku wypłukania gazu ze słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych, które opróżniają się jako ostatnie. Zatem im większy wzrost krzywej wymywania azotu pod koniec trzeciej fazy, tym bardziej wyraźna jest nierównomierność wentylacji płuc.

Czwarta faza krzywej wymywania azotu związana jest z wydechowym zamknięciem małych dróg oddechowych podstawnych części płuc i pobraniem powietrza głównie z wierzchołkowych części płuc, przy czym powietrze pęcherzykowe zawiera azot w większym stężeniu .

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Wymiana gazowa w płucach zależy nie tylko od poziomu wentylacji ogólnej i stopnia jej nierównomierności w poszczególnych częściach narządu, ale także od stosunku wentylacji do perfuzji na poziomie pęcherzyków płucnych. Dlatego wartość współczynnika wentylacja-perfuzja VPO) jest jedną z najważniejszych cech funkcjonalnych narządów oddechowych, ostatecznie determinujących poziom wymiany gazowej.

Zwykle HPO dla płuc jako całości wynosi 0,8-1,0. Kiedy VPO spadnie poniżej 1,0, perfuzja słabo wentylowanych obszarów płuc prowadzi do hipoksemii (zmniejszonego utlenowania krwi tętniczej). Wzrost HPO większy niż 1,0 obserwuje się przy zachowanej lub nadmiernej wentylacji stref, których perfuzja jest znacznie zmniejszona, co może prowadzić do upośledzenia wydalania CO2 - hiperkapni.

Przyczyny naruszeń złośliwego oprogramowania:

1. Wszystkie choroby i zespoły powodujące nierówną wentylację płuc.
2. Obecność przecieków anatomicznych i fizjologicznych.
3. Choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej.
4. Upośledzone mikrokrążenie i tworzenie się skrzeplin w małych naczyniach.

Kapnografia. Zaproponowano kilka metod identyfikacji zaburzeń HPE, z których jedną z najprostszych i najbardziej dostępnych jest metoda kapnografii. Polega na ciągłej rejestracji zawartości CO2 w wydychanej mieszaninie gazów za pomocą specjalnych analizatorów gazów. Przyrządy te mierzą absorpcję promieni podczerwonych przez dwutlenek węgla przechodzący przez kuwetę zawierającą wydychany gaz.

Analizując kapnogram, zwykle oblicza się trzy wskaźniki:

1. nachylenie fazy pęcherzykowej krzywej (odcinek BC),
2. wartość stężenia CO2 na końcu wydechu (w punkcie C),
3. stosunek funkcjonalnej przestrzeni martwej (MF) do objętości oddechowej (TV) - MP/TV.

Oznaczanie dyfuzji gazów

Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną podlega prawu Ficka, zgodnie z którym szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do:

1. gradient ciśnienia cząstkowego gazów (O2 i CO2) po obu stronach membrany (P1 - P2) i
2. zdolność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-kapilarnej (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), gdzie VG to prędkość przenikania gazu (C) przez błonę pęcherzykowo-kapilarną, Dm to zdolność dyfuzyjna membrany, P1 - P2 to gradient ciśnienia cząstkowego gazów po obu stronach membrany.

Aby obliczyć zdolność dyfuzji lekkich FO dla tlenu, należy zmierzyć absorpcję 62 (VO 2) i średni gradient ciśnienia cząstkowego O 2. Wartości VO 2 mierzy się za pomocą spirografu typu otwartego lub zamkniętego. Aby określić gradient ciśnienia cząstkowego tlenu (P 1 - P 2), stosuje się bardziej złożone metody analizy gazu, ponieważ w warunkach klinicznych trudno jest zmierzyć ciśnienie cząstkowe O 2 w naczyniach włosowatych płuc.

Częściej do oznaczania zdolności dyfuzyjnej światła nie stosuje się O 2, ale tlenku węgla (CO). Ponieważ CO wiąże się z hemoglobiną 200 razy aktywniej niż tlen, można pominąć jego stężenie we krwi naczyń włosowatych płuc.Następnie, aby wyznaczyć DlCO, wystarczy zmierzyć szybkość przejścia CO przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i ciśnienie gazu w powietrzu pęcherzykowym.

W klinice najczęściej stosowana jest metoda pojedynczej inhalacji. Badany wdycha mieszaninę gazów z niewielką zawartością CO i helu i na wysokości głębokiego oddechu wstrzymuje oddech na 10 sekund. Następnie określa się skład wydychanego gazu poprzez pomiar stężenia CO i helu oraz oblicza się zdolność płuc do dyfuzji CO.

Zwykle DlCO, znormalizowane do powierzchni ciała, wynosi 18 ml/min/mmHg. st./m2. Zdolność dyfuzyjną płuc dla tlenu (DlО2) oblicza się, mnożąc DlСО przez współczynnik 1,23.

Następujące choroby najczęściej powodują zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc.

• Rozedma płuc (z powodu zmniejszenia powierzchni kontaktu pęcherzykowo-kapilarnego i objętości krwi włośniczkowej).
• Choroby i zespoły, którym towarzyszy rozsiane uszkodzenie miąższu płuc i pogrubienie błony pęcherzykowo-kapilarnej (masywne zapalenie płuc, zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, rozsiane stwardnienie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, pylica płuc, mukowiscydoza itp.).
• Choroby, którym towarzyszy uszkodzenie łożyska włośniczkowego płuc (zapalenie naczyń, zatorowość małych gałęzi tętnicy płucnej itp.).

Aby prawidłowo zinterpretować zmiany pojemności dyfuzyjnej płuc, należy wziąć pod uwagę wskaźnik hematokrytu. Wzrostowi hematokrytu w czerwienicy i wtórnej erytrocytozie towarzyszy wzrost, a jego spadkowi w niedokrwistości towarzyszy zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc.

Pomiar oporu dróg oddechowych

Pomiar oporu dróg oddechowych jest istotnym diagnostycznie parametrem wentylacji płuc. Podczas wdechu powietrze przemieszcza się wzdłuż dróg oddechowych pod wpływem gradientu ciśnienia pomiędzy jamą ustną a pęcherzykami płucnymi. Podczas wdechu rozszerzenie klatki piersiowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia witropleuralnego i odpowiednio ciśnienia śródpęcherzykowego, które staje się niższe niż ciśnienie w jamie ustnej (atmosferyczne). W rezultacie strumień powietrza kierowany jest do płuc. Podczas wydechu działanie sprężystego rozciągania płuc i klatki piersiowej ma na celu zwiększenie ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się wyższe od ciśnienia w jamie ustnej, co powoduje wsteczny przepływ powietrza. Zatem gradient ciśnienia (∆P) jest główną siłą zapewniającą transport powietrza przez drogi oddechowe.

Drugim czynnikiem determinującym wielkość przepływu gazu przez drogi oddechowe jest opór aerodynamiczny (Raw), który z kolei zależy od światła i długości dróg oddechowych, a także od lepkości gazu.

Objętościowa prędkość przepływu powietrza jest zgodna z prawem Poiseuille’a: V = ∆P / Surowy, gdzie

• V to prędkość objętościowa laminarnego przepływu powietrza;
• ∆P - gradient ciśnienia w jamie ustnej i pęcherzykach płucnych;
• Surowy - opór aerodynamiczny dróg oddechowych.

Wynika z tego, że w celu obliczenia oporu aerodynamicznego dróg oddechowych należy jednocześnie zmierzyć różnicę pomiędzy ciśnieniem panującym w jamie ustnej w pęcherzykach płucnych (∆P), a objętościową prędkością przepływu powietrza.

Istnieje kilka metod określania stanu surowego w oparciu o tę zasadę:

• metoda pletyzmografii całego ciała;
• sposób blokowania przepływu powietrza.

Oznaczanie gazów i stanu kwasowo-zasadowego krwi

Główną metodą diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej jest badanie gazometrii krwi tętniczej, które obejmuje pomiar PaO2, PaCO2 i pH. Można także mierzyć nasycenie hemoglobiny tlenem (nasycenie tlenem) i niektóre inne parametry, w szczególności zawartość zasad buforowych (BB), wodorowęglanu wzorcowego (SB) oraz wielkość nadmiaru (deficytu) zasady (BE).

Wskaźniki PaO2 i PaCO2 najdokładniej charakteryzują zdolność płuc do nasycania krwi tlenem (utlenianie) i usuwania dwutlenku węgla (wentylacja). O tej ostatniej funkcji decydują także wartości pH i BE.

W celu określenia składu gazometrycznego krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową przebywających na oddziałach intensywnej terapii stosuje się złożoną, inwazyjną technikę pobierania krwi tętniczej poprzez nakłucie dużej tętnicy. Nakłucie tętnicy promieniowej wykonuje się częściej, gdyż ryzyko powikłań jest mniejsze. Ręka ma dobry boczny przepływ krwi, który jest realizowany przez tętnicę łokciową. Dzięki temu nawet w przypadku uszkodzenia tętnicy promieniowej podczas nakłucia lub użycia cewnika tętniczego, dopływ krwi do ręki zostaje zachowany.

Wskazaniami do nakłucia tętnicy promieniowej i założenia cewnika tętniczego są:

• potrzeba częstego pomiaru składu gazometrycznego krwi tętniczej;
• ciężka niestabilność hemodynamiczna na tle ostrej niewydolności oddechowej i konieczność stałego monitorowania parametrów hemodynamicznych.

Przeciwwskazaniem do założenia cewnika jest ujemny wynik testu Allena. W celu przeprowadzenia badania tętnicę łokciową i promieniową uciska się palcami w celu ograniczenia przepływu krwi tętniczej; dłoń po chwili blednie. Następnie uwalnia się tętnicę łokciową, kontynuując ucisk tętnicy promieniowej. Zwykle kolor pędzla przywracany jest szybko (w ciągu 5 sekund). Jeśli tak się nie stanie, wówczas dłoń pozostaje blada, rozpoznaje się niedrożność tętnicy łokciowej, wynik badania uznaje się za ujemny i nie wykonuje się nakłucia tętnicy promieniowej.

Jeżeli wynik badania jest pozytywny, dłoń i przedramię pacjenta zostają unieruchomione. Po przygotowaniu pola operacyjnego w dystalnych odcinkach tętnicy promieniowej goście palpują tętno na tętnicy promieniowej, podają w to miejsce znieczulenie i nakłuwają tętnicę pod kątem 45°. Cewnik wprowadza się do momentu pojawienia się krwi w igle. Igła jest usuwana, pozostawiając cewnik w tętnicy. Aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu, proksymalną tętnicę promieniową uciska się palcem przez 5 minut. Cewnik mocuje się do skóry szwami jedwabnymi i przykrywa jałowym opatrunkiem.

Powikłania (krwawienie, zamknięcie tętnicy przez skrzeplinę i infekcja) podczas zakładania cewnika są stosunkowo rzadkie.

Do badań lepiej jest pobierać krew do szklanki niż do plastikowej strzykawki. Ważne jest, aby próbka krwi nie miała kontaktu z otaczającym powietrzem, tj. Pobieranie i transport krwi należy przeprowadzać w warunkach beztlenowych. W przeciwnym razie wprowadzenie do próbki krwi otaczającego powietrza prowadzi do oznaczenia poziomu PaO2.

Oznaczenie gazów krwi należy wykonać nie później niż 10 minut po pobraniu krwi tętniczej. W przeciwnym razie zachodzące w próbce krwi procesy metaboliczne (zainicjowane głównie aktywnością leukocytów) w istotny sposób zmieniają wyniki oznaczeń gazometrii, obniżając poziom PaO2 i pH, a zwiększając PaCO2. Szczególnie wyraźne zmiany obserwuje się w białaczce i ciężkiej leukocytozie.

Metody oceny stanu kwasowo-zasadowego

Pomiar pH krwi

Wartość pH osocza krwi można określić dwiema metodami:

• Metoda wskaźnikowa opiera się na właściwości pewnych słabych kwasów lub zasad stosowanych jako wskaźniki, polegającej na dysocjacji przy określonych wartościach pH, ​​zmieniając w ten sposób kolor.
• Metoda pH-metryczna pozwala dokładniej i szybciej określić stężenie jonów wodorowych za pomocą specjalnych elektrod polarograficznych, na powierzchni których po zanurzeniu w roztworze powstaje różnica potencjałów, w zależności od pH badanego ośrodka .

Jedna z elektrod jest czynna, czyli pomiarowa, wykonana z metalu szlachetnego (platyny lub złota). Druga (odniesienia) służy jako elektroda odniesienia. Elektroda platynowa oddzielona jest od reszty układu szklaną membraną, przepuszczalną jedynie dla jonów wodoru (H+). Wnętrze elektrody wypełnione jest roztworem buforowym.

Elektrody zanurza się w roztworze testowym (na przykład krwi) i polaryzuje od źródła prądu. W rezultacie w zamkniętym obwodzie elektrycznym powstaje prąd. Ponieważ elektroda platynowa (aktywna) jest dodatkowo oddzielona od roztworu elektrolitu szklaną membraną, przepuszczalną tylko dla jonów H+, ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH krwi.

Najczęściej stan kwasowo-zasadowy ocenia się metodą Astrup z wykorzystaniem aparatu microAstrup. Wyznacza się wskaźniki BB, BE i PaCO2. Dwie porcje badanej krwi tętniczej doprowadza się do równowagi za pomocą dwóch mieszanin gazów o znanym składzie, różniących się ciśnieniem cząstkowym CO2. Mierzy się pH każdej próbki krwi. Wartości pH i PaCO2 w każdej porcji krwi są wykreślane jako dwa punkty na nomogramie. Po 2 punktach zaznaczonych na nomogramie narysuj linię prostą, aż przetnie się ona ze standardowymi wykresami BB i BE i określ rzeczywiste wartości tych wskaźników. Następnie mierzy się pH badanej krwi i na powstałej linii prostej wyznacza się punkt odpowiadający tej zmierzonej wartości pH. Na podstawie rzutu tego punktu na oś rzędnych wyznacza się rzeczywiste ciśnienie CO2 we krwi (PaCO2).

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

W ostatnich latach do bezpośredniego pomiaru PaCO2 w małej objętości zaczęto stosować modyfikacje elektrod polarograficznych przeznaczonych do pomiaru pH. Obie elektrody (aktywna i referencyjna) zanurzone są w roztworze elektrolitu, który jest oddzielony od krwi inną membraną, przepuszczalną tylko dla gazów, ale nie dla jonów wodoru. Cząsteczki CO2 dyfundujące przez tę membranę z krwi zmieniają pH roztworu. Jak wspomniano powyżej, elektroda aktywna jest dodatkowo oddzielona od roztworu NaHCO3 szklaną membraną, przepuszczalną jedynie dla jonów H+. Po zanurzeniu elektrod w roztworze testowym (np. krwi) ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH elektrolitu (NaHCO3). Z kolei pH roztworu NaHCO3 zależy od stężenia CO2 w roślinie. Zatem ciśnienie w obwodzie jest proporcjonalne do PaCO2 krwi.

Metodę polarograficzną wykorzystuje się także do oznaczania PaO2 we krwi tętniczej.

Oznaczanie BE na podstawie wyników bezpośrednich pomiarów pH i PaCO2

Bezpośrednie oznaczanie pH krwi i PaCO2 pozwala znacznie uprościć metodę oznaczania trzeciego wskaźnika stanu kwasowo-zasadowego – nadmiaru zasady (BE). Ten ostatni wskaźnik można określić za pomocą specjalnych nomogramów. Po bezpośrednim pomiarze pH i PaCO2 rzeczywiste wartości tych wskaźników nanoszone są na odpowiednie skale nomogramu. Punkty są połączone linią prostą i kontynuowane aż do przecięcia ze skalą BE.

Ta metoda określania głównych wskaźników stanu kwasowo-zasadowego nie wymaga równoważenia krwi mieszaniną gazów, jak w przypadku klasycznej metody Astrup.

Interpretacja wyników

Ciśnienie cząstkowe O2 i CO2 we krwi tętniczej

Wartości PaO2 i PaCO2 służą jako główne obiektywne wskaźniki niewydolności oddechowej. W powietrzu w pomieszczeniu, w którym oddycha zdrowa osoba dorosła, o stężeniu tlenu wynoszącym 21% (FiO 2 = 0,21) i normalnym ciśnieniu atmosferycznym (760 mm Hg), PaO2 wynosi 90–95 mm Hg. Sztuka. Przy zmianach ciśnienia barometrycznego, temperatury otoczenia i innych warunków PaO2 u zdrowej osoby może osiągnąć 80 mm Hg. Sztuka.

Niższe wartości PaO2 (poniżej 80 mmHg) można uznać za początkowy objaw hipoksemii, szczególnie na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc, klatki piersiowej, mięśni oddechowych lub centralnej regulacji oddychania. Spadek PaO2 do 70 mm Hg. Sztuka. w większości przypadków wskazuje na wyrównaną niewydolność oddechową i z reguły towarzyszą jej objawy kliniczne zmniejszonej funkcjonalności zewnętrznego układu oddechowego:

• lekki tachykardia;
• duszność, dyskomfort oddechowy, pojawiający się głównie podczas wysiłku fizycznego, chociaż w warunkach spoczynkowych częstość oddechów nie przekracza 20-22 na minutę;
• zauważalny spadek tolerancji wysiłku;
• udział w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych itp.

Na pierwszy rzut oka te kryteria hipoksemii tętniczej zaprzeczają definicji niewydolności oddechowej E. Campbella: „niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg. st..." Jednak, jak już wspomniano, definicja ta odnosi się do niewyrównanej niewydolności oddechowej, objawiającej się dużą liczbą objawów klinicznych i instrumentalnych. Rzeczywiście spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg. Art. z reguły wskazuje na ciężką niewyrównaną niewydolność oddechową, której towarzyszy duszność w spoczynku, wzrost liczby ruchów oddechowych do 24–30 na minutę, sinica, tachykardia, znaczny ucisk mięśni oddechowych itp. . Zaburzenia neurologiczne i objawy niedotlenienia innych narządów rozwijają się zwykle, gdy PaO2 wynosi poniżej 40-45 mm Hg. Sztuka.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc i zewnętrznego aparatu oddechowego, należy uznać za początkowy objaw niedotlenienia tętniczego. W większości przypadków wskazuje na powstanie łagodnej wyrównanej niewydolności oddechowej. Spadek PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka. wskazuje na umiarkowaną lub ciężką niewyrównaną niewydolność oddechową, której objawy kliniczne są wyraźne.

Zwykle ciśnienie CO2 we krwi tętniczej (PaCO2) wynosi 35–45 mm Hg. Hiperkapię rozpoznaje się, gdy PaCO2 wzrasta powyżej 45 mmHg. Sztuka. Wartości PaCO2 są większe niż 50 mm Hg. Sztuka. zwykle odpowiadają obrazowi klinicznemu ciężkiej wentylacyjnej (lub mieszanej) niewydolności oddechowej i powyżej 60 mm Hg. Sztuka. - służyć jako wskazanie do wentylacji mechanicznej mającej na celu przywrócenie minutowej objętości oddechowej.

Rozpoznanie różnych postaci niewydolności oddechowej (wentylacyjnej, miąższowej itp.) opiera się na wynikach kompleksowego badania pacjentów – obrazie klinicznym choroby, wynikach określenia funkcji oddychania zewnętrznego, radiografii klatki piersiowej, badaniach laboratoryjnych, łącznie z oceną składu gazometrycznego krwi.

Niektóre cechy zmian PaO 2 i PaCO 2 podczas wentylacji i miąższowej niewydolności oddechowej zostały już zauważone powyżej. Przypomnijmy, że wentylacyjna niewydolność oddechowa, w której proces uwalniania CO 2 z organizmu zostaje zakłócony w płucach, charakteryzuje się hiperkapnią (PaCO 2 powyżej 45-50 mm Hg), której często towarzyszy wyrównana lub zdekompensowana kwasica oddechowa. Jednocześnie postępująca hipowentylacja pęcherzyków płucnych w naturalny sposób prowadzi do zmniejszenia utlenowania powietrza pęcherzykowego i ciśnienia O2 w krwi tętniczej (PaO2), co skutkuje rozwojem hipoksemii. Zatem szczegółowemu obrazowi niewydolności oddechowej wentylacyjnej towarzyszy zarówno hiperkapnia, jak i narastająca hipoksemia.

Wczesne etapy miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się spadkiem PaO 2 (hipoksemia), w większości przypadków połączonym z ciężką hiperwentylacją pęcherzyków płucnych (tachypnoe) i związaną z tym hipokapnią i zasadowicą oddechową. Jeśli nie można zatrzymać tego stanu, stopniowo pojawiają się oznaki postępującego całkowitego spadku wentylacji, minimalnej objętości oddechowej i hiperkapnii (PaCO 2 powyżej 45-50 mm Hg). Wskazuje to na dodanie wentylacji niewydolności oddechowej spowodowanej zmęczeniem mięśni oddechowych, wyraźną niedrożnością dróg oddechowych lub krytycznym spadkiem objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych. Zatem późniejsze stadia miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się postępującym spadkiem PaO2 (hipoksemia) w połączeniu z hiperkapnią.

W zależności od indywidualnych cech rozwoju choroby i przewagi pewnych patofizjologicznych mechanizmów niewydolności oddechowej możliwe są inne kombinacje hipoksemii i hiperkapnii, które omówiono w kolejnych rozdziałach.

Zaburzenia kwasowo-zasadowe

W większości przypadków do dokładnego rozpoznania kwasicy i zasadowicy oddechowej i pozaoddechowej oraz oceny stopnia kompensacji tych zaburzeń wystarczy oznaczenie pH krwi, pCO2, BE i SB.

W okresie dekompensacji obserwuje się spadek pH krwi, a w przypadku zasadowicy zmiany stanu kwasowo-zasadowego można dość łatwo określić: w przypadku acidego wzrost. Za pomocą wskaźników laboratoryjnych łatwo jest również określić oddechowy i pozaoddechowy typ tych zaburzeń: zmiany pC0 2 i BE dla każdego z tych dwóch typów są wielokierunkowe.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku oceny parametrów stanu kwasowo-zasadowego w okresie kompensacji jego naruszeń, gdy pH krwi nie ulega zmianie. Zatem spadek pCO 2 i BE można zaobserwować zarówno w kwasicy nieoddechowej (metabolicznej), jak i zasadowicy oddechowej. W takich przypadkach pomaga ocena ogólnej sytuacji klinicznej, która pozwala zrozumieć, czy odpowiadające zmiany w pCO 2 lub BE mają charakter pierwotny czy wtórny (kompensacyjny).

Wyrównana zasadowica oddechowa charakteryzuje się pierwotnym wzrostem PaCO2, co jest zasadniczo przyczyną tego zaburzenia stanu kwasowo-zasadowego; w tych przypadkach odpowiednie zmiany BE mają charakter wtórny, to znaczy odzwierciedlają włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych mające na celu zmniejszenie stężenia zasad. Natomiast w przypadku wyrównanej kwasicy metabolicznej zmiany BE mają charakter pierwotny, a zmiany pCO2 odzwierciedlają kompensacyjną hiperwentylację płuc (jeśli to możliwe).

Zatem porównanie parametrów zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej z obrazem klinicznym choroby w większości przypadków pozwala w miarę wiarygodnie zdiagnozować charakter tych zaburzeń, nawet w okresie ich kompensacji. W ustaleniu prawidłowego rozpoznania w tych przypadkach pomóc może także ocena zmian w składzie elektrolitowym krwi. W przypadku kwasicy oddechowej i metabolicznej często obserwuje się hipernatremię (lub normalne stężenie Na +) i hiperkaliemię, a w przypadku zasadowicy oddechowej hipo- (lub normalną) natremię i hipokaliemię

Pulsoksymetria

Dostarczenie tlenu do narządów i tkanek obwodowych zależy nie tylko od wartości bezwzględnych ciśnienia D2 we krwi tętniczej, ale także od zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu w płucach i uwalniania go w tkankach. Zdolność tę opisuje kształt litery S krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Biologiczne znaczenie tego kształtu krzywej dysocjacji jest takie, że obszar wysokich wartości ciśnienia O2 odpowiada poziomemu przekrojowi tej krzywej. Dlatego nawet przy wahaniach ciśnienia tlenu we krwi tętniczej od 95 do 60-70 mm Hg. Sztuka. nasycenie (nasycenie) hemoglobiny tlenem (SaO 2) utrzymuje się na dość wysokim poziomie. Tak więc u zdrowego młodego mężczyzny z PaO 2 = 95 mm Hg. Sztuka. nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi 97%, a przy PaO 2 = 60 mm Hg. Sztuka. - 90%. Strome nachylenie środkowej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na bardzo korzystne warunki uwalniania tlenu w tkankach.

Pod wpływem pewnych czynników (wzrost temperatury, hiperkapnia, kwasica) krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo, co wskazuje na zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu i możliwość łatwiejszego jego uwolnienia w tkankach.Rysunek pokazuje, że w w takich przypadkach, aby utrzymać nasycenie hemoglobiny tlenem, poprzedni poziom wymaga większej ilości PaO2.

Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo wskazuje na zwiększone powinowactwo hemoglobiny do O2 i mniejsze uwalnianie w tkankach. Przesunięcie to następuje pod wpływem hipokapnii, zasadowicy i niższych temperatur. W tych przypadkach wysokie nasycenie hemoglobiny tlenem utrzymuje się nawet przy niższych wartościach PaO2

Tym samym wartość wysycenia hemoglobiny tlenem podczas niewydolności oddechowej nabiera niezależnego znaczenia dla charakterystyki zaopatrzenia tkanek obwodowych w tlen. Najpopularniejszą nieinwazyjną metodą określania tego wskaźnika jest pulsoksymetria.

Nowoczesne pulsoksymetry składają się z mikroprocesora połączonego z czujnikiem zawierającym diodę elektroluminescencyjną i czujnikiem światłoczułym umieszczonym naprzeciwko diody elektroluminescencyjnej). Zazwyczaj stosuje się 2 długości fali promieniowania: 660 nm (światło czerwone) i 940 nm (podczerwień). Nasycenie tlenem określa się na podstawie absorpcji światła czerwonego i podczerwonego, odpowiednio, przez zredukowaną hemoglobinę (Hb) i oksyhemoglobinę (HbJ2). Wynik jest wyświetlany jako SaO2 (nasycenie uzyskane metodą pulsoksymetrii).

Normalne nasycenie tlenem przekracza 90%. Wskaźnik ten zmniejsza się wraz z hipoksemią i spadkiem PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Oceniając wyniki pulsoksymetrii należy mieć na uwadze dość duży błąd metody, sięgający ±4-5%. Należy także pamiętać, że wyniki pośredniego określenia nasycenia tlenem zależą od wielu innych czynników. Na przykład z obecności lakieru na paznokciach badanej osoby. Lakier pochłania część promieniowania anodowego o długości fali 660 nm, tym samym zaniżając wartości wskaźnika SaO2.

Na odczyty pulsoksymetru wpływa przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny, które następuje pod wpływem różnych czynników (temperatura, pH krwi, poziom PaCO2), pigmentacji skóry, anemii przy stężeniu hemoglobiny poniżej 50-60 g/l itp. Na przykład małe wahania pH prowadzą do znacznych zmian wskaźnika SaO2, w przypadku zasadowicy (na przykład oddechowej, rozwijającej się na tle hiperwentylacji) SaO2 jest przeszacowany, w przypadku kwasicy jest niedoszacowany.

Ponadto technika ta nie pozwala na uwzględnienie pojawienia się w plonie obwodowym patologicznych odmian hemoglobiny – karboksyhemoglobiny i methemoglobiny, które absorbują światło o tej samej długości fali co oksyhemoglobina, co prowadzi do zawyżenia wartości SaO2.

Jednakże pulsoksymetria jest obecnie szeroko stosowana w praktyce klinicznej, w szczególności na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji, do prostego, orientacyjnego, dynamicznego monitorowania stanu nasycenia hemoglobiny tlenem.

Ocena parametrów hemodynamicznych

Do pełnej analizy sytuacji klinicznej w ostrej niewydolności oddechowej konieczne jest dynamiczne określenie szeregu parametrów hemodynamicznych:

• ciśnienie krwi;
• tętno (HR);
• ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP);
• ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP);
• pojemność minutowa serca;
• Monitorowanie EKG (w tym w celu szybkiego wykrywania arytmii).

Wiele z tych parametrów (ciśnienie, tętno, SaO2, EKG itp.) umożliwia określenie nowoczesnego sprzętu monitorującego na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji. U ciężko chorych pacjentów wskazane jest cewnikowanie prawej strony serca z założeniem tymczasowego pływającego cewnika wewnątrzsercowego w celu określenia CVP i PAWP.