Diastolic-systolic cardiac dysfunction sa pagpalya ng puso sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis. Pag-uuri ng diastolic cardiac dysfunction

Ang myocardial infarction at kasunod na post-infarction cardiosclerosis ay nakakatulong sa pagbuo mga pagbabago sa istruktura myocardium at may kapansanan sa cardiac biomechanics. Ang huli ay ang batayan para sa pag-unlad ng pagpalya ng puso (HF) at nauuna sa mga klinikal na pagpapakita nito. Ang talamak na HF pagkatapos ng myocardial infarction ay bubuo bilang isang resulta ng paglitaw ng mga zone ng hypo- at akinesia, na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa myocardial contractility at relaxation, bilang isang resulta kung saan ang parehong diastolic filling ng ventricles at ang ejection fraction ay nagambala. Gayunpaman, mula sa pananaw ng post-infarction remodeling, ang mga pagbabago sa ejection fraction ay dapat isaalang-alang bilang resulta ng pagluwang ng kaliwang ventricular cavity, at hindi bilang resulta ng pagbaba ng myocardial contractility. Samakatuwid, ang systolic dysfunction ay dapat mangyari sa isang binibigkas na pagtaas sa cavity at, samakatuwid, ay may malinaw mga klinikal na pagpapakita, ibig sabihin. sa paunang yugto ng pagbuo ng HF sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ay hindi maaaring magkaroon ng mga kaguluhan sa biomechanics ng puso sa panahon ng systole. SA Kamakailan lamang Parami nang parami ang data na partikular na lumalabas sa pangunahing katangian ng diastolic cardiac dysfunction sa mga pasyenteng may post-infarction HF.

Ang layunin ng trabaho ay pag-aralan ang dynamics ng systolic at diastolic function ng puso sa mga pasyente na may heart failure iba't ibang antas bigat pagkatapos inatake sa puso myocardium.

Mga pamamaraan ng materyal at pananaliksik.

93 mga pasyente na may edad mula 36 hanggang 60 taong gulang ay sinuri ( average na edad 48±3 taon), na nagkaroon transmural infarction myocardium at nagkaroon ng HF functional classes I, II at III ayon sa klasipikasyon ng NYHA. Ang tagal ng myocardial infarction ay mula 2 buwan hanggang 5 taon. Sa 71 mga pasyente, ang myocardial infarction ay naisalokal sa anterior at lateral walls ng left ventricle na kinasasangkutan ng apex at interventricular septum, sa 22 na mga pasyente - sa posterobasal regions. Sa mga nasuri na pasyente, walang mga taong may left ventricular aneurysm, arterial hypertension, talamak na bronchopulmonary pathology.

Ang mga pasyente ay nahahati sa tatlong grupo ayon sa kalubhaan ng HF. Ang pangkat 1 ay binubuo ng 18 mga pasyente na may HF class I (average na edad 48±2 taon), pangkat 2 - 51 na pasyente na may HF class II (average na edad 47±2 taon), pangkat 3 - 24 na pasyente na may HF class III FC (mean age 49±2 taon).

Structural functional na estado heart, central at intracardiac hemodynamics ay pinag-aralan gamit ang echocardiography (echoCG) sa SHIMADSU SDU-500 device sa M-, B- at D-mode mula sa mga karaniwang posisyon ng sensor. Natukoy ang mga sumusunod na indicator: end-systolic (ESR) at end-diastolic (EDD) sizes at index (ECSD at ECDI, ayon sa pagkakabanggit), end-systolic (ESO) at end-diastolic (EDD) volume at indeks (ECSD at ECDI , ayon sa pagkakabanggit) ng kaliwang ventricle, stroke volume (VO) at index (UI), minutong volume (MO) at index ng puso(SI), ejection fraction (EF), antas ng pagpapaikli ng anteroposterior size ng left ventricle (%DS), average speed of shortening ng circular myocardial fibers (Vcf), left ventricular myocardial mass (MM) ayon sa formula R.B. Devereux, N.Reichek at myocardial mass index (IMM), kaliwang ventricular volume/mass index (LVV/MM), 2H/D indicator, na sumasalamin sa dinamika ng mga pagbabago sa kapal ng pader ng kaliwang ventricle sa diastole hanggang sa diastolic nito laki.

Ang kaliwang ventricular diastolic function ay nasuri sa pamamagitan ng mga parameter ng transmitral blood flow: maximum velocities at pressure gradients sa maagang (VE at GmaxE, ayon sa pagkakabanggit) at late (VA at GmaxA, ayon sa pagkakabanggit), at ang VE/VA ratio. Batay sa transtricuspid flow data, pinag-aralan ang functional state ng right ventricle sa diastole, ang maximum velocities sa panahon ng maagang (RV) at late (AV) na pagpuno at ang kanilang ratio (RV/AV) ay natukoy. Tungkol sa hemodynamics sa pulmonary artery hinuhusgahan ng mga tagapagpahiwatig ng daloy ng dugo sa loob nito - maximum velocity (PV) at pressure gradient (Gmax la), velocity integral (TD la), average pressure (AP avg), kinakalkula ayon sa formula ng A. Kitabatake et al. .

Ang kontrol ay binubuo ng mga resulta ng isang pag-aaral ng 34 malusog na indibidwal (average na edad 43±3 taon).

Ang resultang materyal ay naproseso sa istatistika na may paunang pagsusuri para sa normalidad at homogeneity. Para sa bawat indicator, ang average na halaga (M), standard deviation, at error ng average na halaga (m) ay natukoy. Kapag naghahambing ng data sa mga pangkat, ang pagiging maaasahan ng resulta ay kinakalkula gamit ang parametric Student test.

Mga resulta at talakayan nito.

Ang mga resulta na nakuha sa panahon ng trabaho ay ipinakita sa talahanayan.

Sa mga pasyente ng pangkat 1 (FC I HF), ang mga parameter ng istruktura ng kaliwang ventricle ay may posibilidad na tumaas na may kaugnayan sa kontrol. Ang exception ay ang rate ng contraction ng circular myocardial fibers, na nabawasan ng 16%(p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

Sa pangkat 2 ng mga pasyente (FC II HF), ang mga malinaw na senyales ng dilation at hypertrophy ng kaliwang ventricle ay naitatag: kumpara sa control, ang IRR ay tumaas ng 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

I FC HF, nagkaroon ng pagtaas sa IDR ng 9% (p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

Structural at functional na mga parameter ng left ventricle, central at intracardiac hemodynamics sa mga pasyente na may iba't ibang antas ng kalubhaan ng pagpalya ng puso
Mga tagapagpahiwatig	Mga grupo
	kontrol	1st (I FC SN)	Ika-2 (II FC SN)	Ika-3 (III FC SN)
IKDR, mm/m 2	24.8±0.51	26.2±0.98	28.5±0.95*^	30.1±1.15*
ICSR, mm/m 2	15.6±0.30	17.8±1.13	19.5±0.49*	21.5±1.28*
ICDO, ml/m 2	63.2±2.2	68.8±3.8	76.9±2.7*	92.1±4.2*>
ICSO, ml/m 2	18.4±0.67	22.3±3.00	31.4±1.80*^	44.2±4.10*>
IMM, g/m 2	99±4.3	111±5.6	123±4.1*	141±6.4*>
2H/D, rel. mga yunit	0.36±0.010	0.36±0.010	0.37±0.010	0.33±0.010*
KDO/MM, rel. mga yunit	0.63±0.020	0.63±0.013	0.63±0.015	0.66±0.019
%DS, %	37±1.0	34±1.3	31±1.0*	27±1.5*
Vcf, ambient/s	1.49±0.04	1.25±0.09*	1.23±0.05*	1.06±0.06*>
SI, l/m 2	3.03±0.14	3.32±0.22	3.29±0.12	3.32±0.15
PV, %	71±1.1	64±3.0	61±1.5*	53±2.6*>
VE, m/s	0.56±0.015	0.53±0.017	0.52±0.014*	0.51±0.018*
VA, m/s	0.39±0.011	0.41±0.015	0.43±0.012*	0.47±0.014*>
VE/VA, rel. mga yunit	1.45±0.045	1.38±0.030	1.25±0.035*	1.13±0.054*
RV, m/s	0.48±0.014	0.45±0.016	0.48±0.014	0.50±0.015
AV, m/s	0.33±0.014	0.37±0.016	0.36±0.012	0.39±0.013*
RV/AV, rel. mga yunit	1.50±0.046	1.34±0.024	1.32±0.024	1.29±0.025*
LLAsr, mm. rt. Art.	12.5±0.6	15.4±2.3	19.1±2.0*	23.1±2.8*
* - makabuluhang pagkakaiba sa control group; ^ - makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangkat 1 at 2; > - makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng ika-2 at ika-3 pangkat.

Sa mga pasyente na may klase III HF (pangkat 3), isang makabuluhang pagtaas sa ICDI, ICSI at IMM ay natagpuan kumpara sa mga pasyente ng parehong pangkat 1 at 2. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng binibigkas na dilatation at hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium, na nabuo sa panahon ng proseso ng remodeling ng puso. Laban sa background na ito, nagkaroon ng pagbaba sa EF hanggang 53±2.6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

Ang isang paghahambing ng data na nakuha ay nagpakita na ang kalubhaan ng mga structural at functional disorder ng puso ay naiiba ayon sa mga functional na klase ng HF, at ang phenomena ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay nauna sa binibigkas na systolic dysfunction nito.

Ang paghahanap para sa pamantayan na nagpapakilala sa pagganap na estado ng puso sa pamamahinga sa mga pasyente na may iba't ibang antas ng kalubhaan ng pagpalya ng puso ay may malaking praktikal na kahalagahan. Gayunpaman, mayroong ilang hindi pagkakasundo sa isyung ito. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagtatag ng isang malapit na kaugnayan sa pagitan ng functional na klase ng pagpalya ng puso at maximum na pagkonsumo ng oxygen at ang halaga ng VE/VA index sa kawalan ng tulad na may kaliwang ventricular volume. Bukod dito, mayroong katibayan ng isang direktang relasyon sa pagitan ng functional na klase at ang antas ng mga pagbabago sa intracardiac hemodynamics. Kasabay nito, iniulat na ang mga parameter ng central hemodynamics, kabilang ang pulmonary capillary wedge pressure, ay limitado sa kanilang kakayahang mahulaan ang functional class ng HF sa mga pasyente pagkatapos ng myocardial infarction. Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang impormasyon tungkol sa kahalagahan ng diastolic dysfunction sa genesis ng HF at ang mataas na ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga kaguluhan sa diastolic filling at pulmonary hypertension at ang kalubhaan ng HF.

Ang data na nakuha ay nagbibigay ng dahilan upang ipagpalagay ang isang nangungunang papel sa pag-unlad ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ng mga pagbabago sa istruktura (nadagdagang systolic at diastolic volume at myocardial mass) na nakakagambala sa functional interaction ng mga layer ng kalamnan na bumubuo sa dingding ng ang kaliwang ventricle. Malinaw na ang pangunahing kaguluhan ng diastolic function ay nauugnay sa isang pagpapahina ng subepi- at ​​subendocardial layer, ang pagbawas nito ay nagsisiguro ng pagbaba sa intraventricular pressure, isang pagbabago sa configuration at ang suction effect ng ventricles sa panahon ng mabilis na pagpuno. yugto. Ang mga layer na ito ay nagdurusa sa mas malaking lawak sa panahon ng ischemia, at lalo na sa panahon ng pagbuo ng myocardial infarction, kaysa sa pabilog. Ang pabilog na layer ay isang mas malakas na pormasyon, at ang mga kakayahan sa compensatory nito ay nananatili nang mas matagal kaysa sa mga layer ng subepi- at ​​subendocardial. Ang pagkabigo ng kompensasyon ng pabilog na layer ay nangyayari lamang sa dami ng labis na karga sanhi ng pagluwang. Kinukumpirma ng aming data ang katotohanan ng pangalawang kapansanan ng kaliwang ventricular systolic function. Sa kahanay, ang hypertension ng sirkulasyon ng baga ay bubuo, na humahantong sa labis na paglaban ng kanang ventricle at ang decompensation nito.

Konklusyon.

Ang pagsusuri ng mga sentral na parameter ng hemodynamic sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang mahigpit na pattern sa pag-unlad at pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang pangunahing kahalagahan ay ang mga pagbabago sa istruktura na nabubuo sa panahon ng proseso ng remodeling pagkatapos ng myocardial infarction. Ang FC I HF ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng dami ng mga pagbabago sa cardiac biomechanics sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa peklat sa myocardium, na, sa aming opinyon, ay nauugnay sa katamtamang hypertrophy na walang dilatation ng kaliwang ventricular cavity. Ang mga pangunahing pagbabago sa istruktura na natukoy sa mga pasyente na may class II HF ay humantong sa mas malalim na mga kaguluhan sa biomechanics, pangunahin sa diastolic na pagpuno ng ventricle ng dugo bilang isang resulta ng pagbaba sa contractility ng subepi- at ​​subendocardial layer ng myocardium. Sa mga pasyente na may klase III HF, ang paglala ng mga karamdaman sa istruktura sa anyo ng dilatation at hypertrophy ng mga buo na zone ay sinamahan ng karagdagang pag-unlad ng diastolic dysfunction at isang matalim na pagbaba sa systolic function dahil sa isang pagbawas sa kakayahan ng contractile ng circular layer.

Panitikan

Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Konserbatibong paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa isang klinika ng operasyon sa puso. Cardiology 1998; 1:4-9.

Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Diastolic function ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may angina pectoris. Kalusugan ng Belarus 1992; 4:12-14.

Kakhnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. at iba pa. Hapten (trandolapril) sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyenteng may coronary heart disease. Ter archive 1998; 8:29-33.

Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Mga longitudinal na pagbabago at prognostic na implikasyon ng left ventricular diastolic function sa unang acute myocarction. Am Heart J 1999; 137:910-918.

Mga internasyonal na alituntunin sa pagpalya ng puso. Sa ilalim ng heneral ed. S.J. Bolla, R.W.F. Campbell, G.S. Francis. Per. mula sa Ingles D.V. Preobrazhensky. M; 1995; 90s.

Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic na pagpapasiya ng kaliwang ventricular mass sa tao. Sirkulasyon 1977; 55: 613-618.

Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magnetic resonance imaging sa pagtatasa ng left ventricular remodeling sa mga pasyente na may heart failure. Cardiology 1996; 4:15-22.

Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Noninvasive na pagsusuri ng pulmonary hypertension sa pamamagitan ng pulsed Doppler technique. Sirkulasyon 1993; 68: 302-309.

Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Ang papel na ginagampanan ng iba't ibang mga klinikal, hemodynamic at neurohumoral na mga kadahilanan sa pagtukoy ng kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso. Cardiology 1995; 11:4-12.

Berezin A.E., Fushtei I.M. Atrial natriuretic peptide at myocardial remodeling sa mga pasyenteng may heart failure na nauugnay sa coronary artery disease. Cardiology 1999; 2:35-38.

Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga nakahahadlang na pagbabago sa coronary arteries at mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na nagdusa ng myocardial infarction. Cardiology 1991; 12:12-15.

Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.

Zharov E.I., Zits S.V. Ang halaga ng spectral Doppler echocardiography sa diagnosis at pagtatasa ng kalubhaan ng congestive heart failure syndrome. Cardiology 1996; 1: 47-50.

Fatenkov O.V. Ang mga pagbabago sa biomechanics ng sirkulasyon ng puso at baga sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis na kumplikado ng talamak na pagpalya ng puso, at ang posibilidad ng pagwawasto nito sa capoten. Abstrak ng may-akda. dis. ...cand. honey. Sci. Samara; 1996.

Shchukin Yu.V. Mga tampok ng mekanikal na aktibidad ng puso sa mga malulusog na indibidwal, mataas na kwalipikadong mga atleta at mga pasyente na may mga talamak na anyo ng coronary artery disease. Abstrak ng may-akda. dis. ...cand. honey. Sci. Krasnodar; 1982

Kahulugan ng diastolic dysfunction(o uri ng diastolic filling) ay batay sa ilang mga tampok. Sa karamihan (kung hindi lahat) ng mga sakit sa puso, ang proseso ng myocardial relaxation ay unang nagambala. Habang lumalaki ang sakit at tumataas ang presyon ng LA mula banayad hanggang katamtaman, ang rate ng TMP ay kahawig ng normal (pseudo-normalization). Sa karagdagang pagbaba sa LV myocardial compliance at pagtaas ng LA pressure, ang diastolic filling ay nagiging mahigpit.

Sa karamihan ng mga pasyente na may mahigpit uri ng diastolic dysfunction naroroon ang mga klinikal na sintomas at mahinang pagbabala, maliban sa mga kaso kung saan ang uri ng paghihigpit ay maaaring sumailalim sa reverse development pagkatapos ng paggamot. Ang uri ng paghihigpit ay maaaring hindi maibabalik at kumakatawan sa huling yugto ng diastolic si. Kaya, batay sa uri ng diastolic filling, ang mga sumusunod na antas ng diastolic dysfunction ay maaaring makilala:

Grade 1 (mild dysfunction) may kapansanan sa pagpapahinga na may normal na presyon ng pagpuno;
grade 2 (moderate dysfunction) - pseudonormal na larawan ng TMP;
grade 3 (malubhang nababaligtad na dysfunction) - nababaligtad na paghihigpit (mataas na presyon ng pagpuno);
grade 4 (malubhang hindi maibabalik na dysfunction) - hindi maibabalik na paghihigpit (mataas na presyon ng pagpuno).

Para sa diastolic dysfunction Ang Grade 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na presyon ng pagpuno, sa kabila ng umiiral na kapansanan ng myocardial relaxation. Gayunpaman, sa mga pasyente na may malinaw na kapansanan sa pagpapahinga, halimbawa sa HCM, ang presyon ay maaaring tumaas (E/A 2-10 buwan). Ang kundisyong ito ay tinatawag na grade 1a diastolic dysfunction (hemodynamically ito ay kahawig ng grade 2 diastolic dysfunction).

Sa mga batang pasyente Ang plastic attraction ng LV ay karaniwang malakas na binibigkas, na nauugnay sa normal na pagpapahinga, samakatuwid ang pangunahing pagpuno ng LV ay nangyayari sa maagang diastole. Bilang resulta, karaniwang E/A > 1.5, DT = 160-240 ms (sa septal area), Ea > 10 cm/sec, E/Ea 50 cm/sec. Ang ganitong malakas na pagpapahinga sa mga malulusog na indibidwal ay ipinakikita ng aktibong paggalaw ng mitral annulus mula sa tuktok patungo sa maagang diastole na may parasternal long-axis na posisyon at isang apical na apat na silid na posisyon.

Sa ilalim ng normal na kondisyon myocardial Sa pagpapahinga, ang pattern ng bilis ng longitudinal na paggalaw ng mitral ring sa panahon ng diastole ay isang salamin na imahe ng normal na daloy ng dugo ng transmitral: ang bilis ng daloy ng dugo sa maagang diastole (Ea) ay mas mataas kaysa sa bilis ng daloy ng dugo sa huling bahagi ng diastole ( Aa). Ang bilis ng lateral na bahagi ng MV ring ay palaging mas mataas (karaniwang > 15 cm/sec) kaysa sa septal na bahagi. Ang Ea sa mga malulusog na indibidwal ay tumataas kapag nag-eehersisyo, ngunit ang ratio ng E/Ea ay nananatiling pareho sa pahinga (karaniwan< 8).

Sa edad nangyayari isang unti-unting pagbaba sa rate ng myocardial relaxation, pati na rin ang nababanat na pagkahumaling, na humahantong sa isang mas mabagal na pagbaba sa presyon ng LV. Ang pagpuno nito ay nagiging mas mabagal, na nag-aambag sa pagbuo ng isang larawan na katulad ng grade 1 diastolic dysfunction. Sa pamamagitan ng = 65 taon, ang rate ng peak E ay umabot sa rate ng peak A, at sa mga taong higit sa 70 taong gulang ang E/A ratio ay kadalasang< 1,0.

Pagbabalik ng Ea/Aa ratio nangyayari 10-15 taon na mas maaga kaysa sa E/A. Ang bilis ng daloy ng dugo sa mga pulmonary veins ay nagbabago rin sa edad: ang bilis ng orthograde diastolic na daloy ng dugo ay bumababa habang ang LV ay pumupuno sa panahon ng atrial contraction, at ang bilis ng orthograde systolic na daloy ng dugo ay nagiging mas makabuluhan.

Pag-aaral ng diastolic function noong 1012 mga indibidwal na walang kasaysayan ng CVD, ipinakita ng dalawang-dimensional na echocardiography na ang lahat ng mga parameter ng diastolic function ay nauugnay sa edad.

Upang ang bawat selula ng katawan ng tao ay makatanggap ng dugo na may mahalagang oxygen, ang puso ay dapat gumana nang tama. Ang pumping function ng puso ay isinasagawa sa pamamagitan ng alternatibong pagpapahinga at pag-urong ng kalamnan ng puso - ang myocardium. Kung ang alinman sa mga prosesong ito ay nagambala, ang dysfunction ng ventricles ng puso ay bubuo, at ang kakayahan ng puso na itulak ang dugo sa aorta ay unti-unting bumababa, na nakakaapekto sa suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Nagkakaroon ng myocardial dysfunction o dysfunction.

Ang ventricular dysfunction ay isang paglabag sa kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata sa panahon ng systolic contraction upang ilabas ang dugo sa mga sisidlan at mag-relax sa panahon ng diastolic contraction upang tanggapin ang dugo mula sa atria. Sa anumang kaso, ang mga prosesong ito ay nagdudulot ng pagkagambala sa normal na intracardiac hemodynamics (paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga silid ng puso) at pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga at iba pang mga organo.

Ang parehong uri ng dysfunction ay may kaugnayan sa - mas may kapansanan sa ventricular function, mas mataas ang kalubhaan ng pagpalya ng puso. Kung ang CHF ay maaaring mangyari nang walang cardiac dysfunction, kung gayon ang dysfunction, sa kabaligtaran, ay hindi mangyayari nang walang CHF, iyon ay, ang bawat pasyente na may ventricular dysfunction ay may talamak na pagpalya ng puso sa paunang o malubhang yugto, depende sa mga sintomas. Ito ay mahalaga para sa pasyente na isaalang-alang kung siya ay naniniwala na ang pag-inom ng gamot ay hindi kinakailangan. Kailangan mo ring maunawaan na kung ang isang pasyente ay masuri na may myocardial dysfunction, ito ang unang senyales na ang ilang mga proseso ay nangyayari sa puso na kailangang kilalanin at gamutin.

Dysfunction ng kaliwang ventricular

Diastolic dysfunction

Ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa kakayahan ng kaliwang ventricular myocardium na makapagpahinga upang ganap na mapuno ng dugo. Ang ejection fraction ay normal o bahagyang mas mataas (50% o higit pa). Sa dalisay nitong anyo, ang diastolic dysfunction ay nangyayari sa mas mababa sa 20% ng lahat ng mga kaso. Ang mga sumusunod na uri ng diastolic dysfunction ay nakikilala: may kapansanan sa pagpapahinga, pseudonormal at mahigpit na uri. Ang unang dalawa ay maaaring hindi sinamahan ng mga sintomas, habang ang huling uri ay tumutugma sa malubhang CHF na may malubhang sintomas.

Mga sanhi

• na may myocardial remodeling,
• - pagtaas sa masa ng ventricles dahil sa pampalapot ng kanilang mga dingding,
• Arterial hypertension,
• - pamamaga ng panlabas na panig ng puso, ang "bag" ng puso,
• Ang mga mahigpit na myocardial lesions (endomiocardial Loeffler's disease at endomyocardial fibrosis of Davis) ay mga compaction ng normal na istraktura ng muscular at panloob na lining ng puso, na maaaring limitahan ang proseso ng relaxation, o diastole.

Palatandaan

Ang isang asymptomatic na kurso ay sinusunod sa 45% ng mga kaso ng diastolic dysfunction.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay sanhi ng pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium dahil sa ang katunayan na ang dugo ay hindi maaaring dumaloy sa kaliwang ventricle sa sapat na dami dahil sa patuloy na estado ng pag-igting. Ang dugo ay tumitigil din sa mga pulmonary arteries, na ipinakikita ng mga sumusunod na sintomas:

1. , sa unang bahagyang kapag naglalakad o umakyat sa hagdan, pagkatapos ay binibigkas sa pamamahinga,
2. Tuyong sakit ng ilong, lumalala kapag nakahiga at sa gabi,
3. Mga pakiramdam ng pagkagambala sa gawain ng puso, sakit sa dibdib, kadalasang kasama ng atrial fibrillation,
4. Pagkapagod at kawalan ng kakayahang magsagawa ng mga pisikal na aktibidad na dati nang pinahihintulutan.

Systolic Dysfunction

Kaliwang ventricular systolic dysfunction nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng contractility ng kalamnan ng puso at isang nabawasan na dami ng dugo na inilabas sa aorta. Humigit-kumulang 45% ng mga taong may CHF ay may ganitong uri ng dysfunction (sa ibang mga kaso, ang function ng myocardial contractility ay hindi napinsala). Ang pangunahing criterion ay ang kaliwang ventricle ay mas mababa sa 45% ayon sa mga resulta ng ultrasound ng puso.

Mga sanhi

• (sa 78% ng mga pasyente na may atake sa puso, ang kaliwang ventricular dysfunction ay bubuo sa unang araw),
• – pagpapalawak ng mga cavity ng puso dahil sa nagpapasiklab, dyshormonal o metabolic disorder sa katawan,
• viral o bacterial na kalikasan,
• Kakulangan ng mitral valve (nakuhang sakit sa puso),
• sa mga susunod na yugto.

Mga sintomas

Maaaring tandaan ng pasyente ang parehong pagkakaroon ng mga sintomas ng katangian at ang kanilang kumpletong kawalan. Sa huling kaso, nagsasalita sila ng asymptomatic dysfunction.

Ang mga sintomas ng systolic dysfunction ay sanhi ng pagbawas sa pagbuga ng dugo sa aorta, at, dahil dito, pag-ubos ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at mga kalamnan ng kalansay. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan:

1. Ang pamumutla, mala-bughaw na pagkawalan ng kulay at lamig ng balat, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay,
2. Pagkapagod, walang dahilan na kahinaan ng kalamnan,
3. Mga pagbabago sa psycho-emotional sphere dahil sa pag-ubos ng cerebral blood flow - insomnia, irritability, memory impairment, atbp.
4. Ang kapansanan sa pag-andar ng bato, at mga pagbabago sa mga pagsusuri sa dugo at ihi na nabubuo kaugnay nito, nadagdagan ang presyon ng dugo dahil sa pag-activate ng mga mekanismo ng bato ng hypertension, pamamaga sa mukha.

Dysfunction ng kanang ventricular

Mga sanhi

Ang mga sakit sa itaas ay nananatiling may kaugnayan bilang mga sanhi ng right ventricular dysfunction. Bilang karagdagan sa mga ito, ang nakahiwalay na right ventricular failure ay maaaring sanhi ng mga sakit ng bronchopulmonary system (malubhang bronchial hika, emphysema, atbp.), Congenital at mga depekto ng tricuspid valve at pulmonary valve.

Mga sintomas

Ang right ventricular dysfunction ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na kasama ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga organo ng systemic na sirkulasyon (atay, balat at kalamnan, bato, utak):

• Ang binibigkas na balat ng ilong, labi, kuko phalanges ng mga daliri, dulo ng mga tainga, at sa matinding kaso ang buong mukha, kamay at paa,
• Edema ng mas mababang mga paa't kamay, na lumilitaw sa gabi at nawawala sa umaga, sa mga malubhang kaso - edema ng buong katawan (anasarca),
• Dysfunction ng atay, hanggang sa cardiac cirrhosis sa mga huling yugto, at ang nagresultang pagpapalaki ng atay, pananakit sa kanang hypochondrium, paglaki ng tiyan, pagkadilaw ng balat at sclera, mga pagbabago sa mga pagsusuri sa dugo.

Ang diastolic dysfunction ng parehong ventricles ng puso ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso, at ang mga karamdaman ng systole at diastole ay mga bahagi ng isang proseso.

Anong pagsusuri ang kailangan?

Kung ang isang pasyente ay nakakaranas ng mga sintomas na katulad ng mga palatandaan ng dysfunction ng ventricular myocardium, dapat siyang kumunsulta sa isang cardiologist o therapist. Ang doktor ay magsasagawa ng pagsusuri at magrereseta ng alinman sa mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri:

Kailan magsisimula ng paggamot?

Ang parehong pasyente at ang doktor ay dapat na malinaw na alam na kahit na ang asymptomatic dysfunction ng ventricular myocardium ay nangangailangan ng reseta ng mga gamot. Ang mga simpleng panuntunan para sa pag-inom ng hindi bababa sa isang tableta sa isang araw ay maaaring maiwasan ang pagsisimula ng mga sintomas sa mahabang panahon at pahabain ang buhay sa kaganapan ng malubhang talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Siyempre, sa yugto ng malubhang sintomas, ang isang tableta ay hindi maaaring mapabuti ang kagalingan ng pasyente, ngunit ang pinaka-angkop na napiling kumbinasyon ng mga gamot ay maaaring makabuluhang makapagpabagal sa pag-unlad ng proseso at mapabuti ang kalidad ng buhay.

Kaya, sa isang maaga, asymptomatic na yugto ng kurso ng dysfunction, ito ay kinakailangan upang magreseta o, kung hindi matitiis, angiotensin II receptor antagonists (ARA II). Ang mga gamot na ito ay may mga katangian ng organoprotective, iyon ay, pinoprotektahan nila ang mga organo na pinaka-mahina sa masamang epekto ng patuloy na mataas na presyon ng dugo, halimbawa. Kabilang sa mga organo na ito ang mga bato, utak, puso, mga daluyan ng dugo at retina. Ang pang-araw-araw na paggamit ng gamot sa dosis na inireseta ng doktor ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon sa mga istrukturang ito. Bilang karagdagan, pinipigilan ng mga inhibitor ng ACE ang karagdagang pagbabago ng myocardial, na nagpapabagal sa pagbuo ng CHF. Kabilang sa mga gamot na inireseta ay enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, mula sa ARA II losartan, valsartan at marami pang iba. Bilang karagdagan sa kanila, ang paggamot ay inireseta para sa pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng dysfunction ng ventricles.

Sa yugto ng binibigkas na mga sintomas, halimbawa, na may madalas na igsi ng paghinga, pag-atake sa gabi ng inis, pamamaga ng mga paa't kamay, ang lahat ng mga pangunahing grupo ng mga gamot ay inireseta. Kabilang dito ang:

• – ang veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide ay nag-aalis ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga organo at baga,
• (metoprolol, bisoprolol, atbp.) bawasan ang tibok ng puso, i-relax ang mga peripheral vessel, tumutulong na bawasan ang karga sa puso,
• Dapat mong limitahan ang paggamit ng table salt mula sa pagkain (hindi hihigit sa 1 gramo bawat araw) at kontrolin ang dami ng likidong inumin (hindi hihigit sa 1.5 litro bawat araw) upang mabawasan ang pagkarga sa sistema ng sirkulasyon. Ang nutrisyon ay dapat na makatwiran, ayon sa regimen sa pagkain na may dalas ng 4 - 6 na beses sa isang araw. Ang mataba, pritong, maanghang at maalat na pagkain ay hindi kasama. Kinakailangan na palawakin ang pagkonsumo ng mga gulay, prutas, fermented milk, cereal at mga produktong butil.

  

  Ang pangalawang punto ng paggamot na hindi gamot ay pagwawasto ng pamumuhay. Kinakailangang talikuran ang lahat ng masasamang gawi, obserbahan ang iskedyul ng pahinga sa trabaho at maglaan ng sapat na oras para matulog sa gabi.

  Ang ikatlong punto ay sapat na pisikal na aktibidad. Ang pisikal na aktibidad ay dapat tumutugma sa mga pangkalahatang kakayahan ng katawan. Sapat na ang paglalakad sa gabi o kung minsan ay lumabas para mamitas ng mga kabute o mangisda. Bilang karagdagan sa mga positibong emosyon, ang ganitong uri ng pahinga ay nakakatulong sa mahusay na paggana ng mga istrukturang neurohumoral na kumokontrol sa aktibidad ng puso. Siyempre, sa panahon ng decompensation, o paglala ng sakit, ang lahat ng stress ay dapat na hindi kasama para sa isang panahon na tinutukoy ng doktor.

  Ano ang panganib ng patolohiya?

  

  Kung ang isang pasyente na may itinatag na diagnosis ay nagpapabaya sa mga rekomendasyon ng doktor at hindi itinuturing na kinakailangan na kumuha ng mga iniresetang gamot, ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng myocardial dysfunction at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso. Para sa lahat, naiiba ang pag-unlad na ito - para sa ilan, dahan-dahan, sa paglipas ng mga dekada. At para sa ilan ay mabilis itong nangyayari, sa loob ng unang taon mula sa diagnosis. Ito ang panganib ng dysfunction - ang pagbuo ng malubhang CHF.

  Bilang karagdagan, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon, lalo na sa mga kaso ng matinding dysfunction na may bahagi ng ejection na mas mababa sa 30%. Kabilang dito ang talamak na pagpalya ng puso, kabilang ang kaliwang ventricular failure (pulmonary edema), fatal arrhythmias (), atbp.

  Pagtataya

  Sa kawalan ng paggamot, pati na rin sa kaso ng makabuluhang dysfunction na sinamahan ng malubhang CHF, ang pagbabala ay hindi maganda, dahil ang pag-unlad ng proseso nang walang paggamot ay palaging nauuwi sa kamatayan.