Normal ang tagal ng QRS. Ang maaaring mukhang pagpapalapad ng QRS sa mga lead V2-V6 ay talagang napakalaking ST elevation dahil sa acute transmural ischemia (acute myocardial infarction) anterior wall ng kaliwang ventricle. Mayroong kapalit na ST depression sa mga inferior lead. Nagsisimulang lumitaw ang mga Q wave sa mga nauunang lead. Ang pagtaas ng ST na ito ay tinatawag na "monophasic curve."

Ang ECG ay nagpapakita ng talamak anteroseptal myocardial infarction dahil sa right bundle branch block. Ito ay isang halimbawa ng katotohanan na ang ischemia at infarction ay maaaring masuri kahit na laban sa background ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Sa kanang dibdib ay humahantong sa qR, mayroong ST elevation at positive T waves. Ang pattern na ito ay mahalagang pathognomonic ng acute infarction.

52 taong gulang na lalaki. Maanghang inferolateral at malamang na posterior myocardial infarction na may malalim na Q waves at ST-T elevation at mga kapalit na pagbabago sa mga lead V1-V3. Mataas na paunang R wave sa V1-V3 na may RBBB.

Isang 60 taong gulang na babae na may antiphospholipid syndrome na nagpapakita ng pananakit ng dibdib. Sinus ritmo na may mga panahon ng Samoilov-Wenckebach na may 4:3 conduction laban sa background ng acute myocardial infarction pader sa ibaba . Ang ECG ay nagpapakita ng mga Q wave at ST elevation sa mga lead II, III, at aVF. Mayroon ding mga reciprocal na ST segment depression sa mga lead I, aVL at V2-3. Ritmo - unti-unting pagtaas sa mga pagitan ng PQ, pagbawas Mga pagitan ng R-R at blockade ng bawat ikaapat na P wave.

43 taong gulang na lalaki. Mayroong bahagyang pagtaas sa ST sa II, III, aVF at sa V5-V6. Ang ST depression sa aVL ay kapalit ng pangunahing ST elevation sa inferolateral mga lugar.

Isang 64-anyos na lalaki na may lumalalang pamamaga ng mga binti. Ritmo ng sinus. Mataas na regular na R wave, pathological Q wave sa posterolateral na mga rehiyon. Mayroon ding ST deviation sa I, aVL, V6. Kaya, ang pasyente ay may sakit sa coronary artery, posterolateral Atake sa puso.

47 taong gulang na lalaki. Sinus ritmo na may normal na EOS at mga pagitan. Dalawang kilalang katotohanang nakuha: 1) mababang Q-infarction myocardium ng hindi kilalang petsa. 2) nagkakalat ng ST elevation sa anterior at lateral leads. Sa anamnesis - talamak na myocardial infarction na may pericarditis.

Isang 39-taong-gulang na lalaki ang nagpakita ng discomfort sa dibdib. Talamak na myocardial infarction pader sa ibaba. May bahagyang ST elevation sa inferior lead na may katumbas na ST depression sa lead I at aVL.

Pasyente na may discomfort sa dibdib. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng talamak na ischemia posterior diaphragmatic mga lugar. May mga negatibong T wave at ST depression sa I, aVL, at kanang precordial lead. Ang pasyente ay dumanas ng talamak na myocardial infarction at sumailalim sa coronary thrombolysis procedure.

Mataas na R wave sa V1-V2 dahil sa lateral myocardial infarction (wide Q ay nabanggit sa V6, pati na rin sa I, aVL).

78 taong gulang na babae. Sinus ritmo na may atrial extrasystoles. Blockade ng PNPG at pathological Q wave sa V1-V3 dahil sa myocardial infarction anteroseptal mga lugar.

75 taong gulang na lalaki. Nagbabago ang peklat inferolateral mga lugar (Q wave sa I, aVL, at V6) at LBBB.

62 taong gulang na babae. AV block II degree (Mobitz I), talamak na myocardial infarction posterolateral mga lugar.

Ritmo artipisyal na driver ritmo. Talamak na myocardial infarction posterior diaphragmatic mga lugar.

Nauuna Q-positibo myocardial infarction, posibleng kamakailan o umuunlad.

Isang nasa katanghaliang-gulang na lalaki na may pananakit sa dibdib kasunod ng isang aksidente na may mapurol na trauma sa dibdib. Talamak harap Atake sa puso.

Maanghang posterolateral Atake sa puso.

75 taong gulang na babae. Mga palabas sa ECG ritmo ng sinus na may madalas na ventricular extrasystole (bigeminy). Bilang karagdagan, mayroong ST elevation sa lead I at aVL na may katumbas na ST depression sa posterior wall, at bahagyang ST elevation sa lead V5 at V6. Maanghang anterolateral Atake sa puso.

41 taong gulang na lalaki. Talamak na myocardial infarction gilid mga pader. Mayroong ST elevation sa V4, V5 at V6 na may katumbas na pagbaba ng ST sa V2 at V3. Ang mga Q wave sa II, III, aVF ay borderline, na nagpapataas ng tanong ng isang nakaraang myocardial infarction ng lower wall.

talamak na myocardial infarction ibaba mga pader.

kaso No. 2

52 taong gulang na lalaki. Maanghang harap Atake sa puso.

32 taong gulang na lalaki. Maanghang harap Atake sa puso.

Talamak na myocardial infarction harap mga pader.

Maanghang harap myocardial infarction dahil sa LBBB

Isang 88 taong gulang na babae sa ICU na may mga reklamo ng nagkakalat na pananakit ng tiyan, paroxysmal VT at hypotension. Kumpletuhin ang AV block at maanghang harap Atake sa puso.

ECG para sa mga lateral infarction ay maaaring nasa dalawang pangunahing variant: 1) ang mga direktang at reciprocal na mga palatandaan ng isang malaking-focal infarction ay malinaw na ipinakita sa 12 karaniwang tinatanggap na mga lead; 2) ang mga direktang palatandaan ng infarction ay ganap o bahagyang wala (maaaring may pagbaba lamang sa amplitude ng RI, II, V5, V6). Walang palaging nakakumbinsi na mga reciprocal na senyales at pana-panahong lumilitaw at nawawala ang mga pagbabago sa RS-T segment at T wave.

Opsyon 1. Ang ECG ay malinaw na nagpapakita ng mga pagbabago na katangian ng lateral myocardial infarction (pathological Q, elevated RS segment - T) sa mga lead I, II, aVF, V5, V6, at madalas sa mga lead aVL, III, V4. Kasama sa pinaka matinding yugto, ang paitaas na displacement ng RS-T segment ay maaaring magkatugma minsan sa lahat ng karaniwang lead (I, II, III). Kasabay ng paglitaw ng isang pinalaki na wave QI, II, aVF, V5, V6, ang pagbaba sa wave RI, II, V5, V6 ay napaka katangian.

Sabay-sabay ay determinado kapalit na mga pagbabago sa pinakakanang mga lead sa dibdib: mataas na wave RV1, V2, pababang displacement ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3), at pagkatapos ay isang positibong coronary wave TV1, V2 (minsan V3).

Opsyon 2. Ang ECG ay hindi nakakakita ng isang pathological Q wave, ang RS - T segment ay maaaring itaas ng maikling panahon(sa unang araw) sa mga lead I, II, aVL o Vg, at samakatuwid ay madalas na ang paglilipat nito ay walang oras upang mairehistro. Ang isang negatibong wave TI, II, aVF, III, V5, V6 ay madalas na naitala lamang sa ikalawang araw at simula sa ika-10 hanggang ika-12 araw ng isang atake sa puso. Dahil sa ang katunayan na ang isang ECG ay hindi palaging naitala sa ikalawang araw, ang senyales na ito ay madalas na napansin lamang sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng sakit.

Gamit ang pagpipiliang ito ang nag-iisa Ang isang direktang tanda ng isang malaking-focal infarction sa unang linggo ay maaaring isang pagbawas sa dynamics ng amplitude ng RI, II, V5, V6 wave, at kung minsan ay RaVL, aVF. Ang mga gantimpala na pagbabago sa kanang dibdib ay humahantong sa dinamika sa unang linggo ng isang atake sa puso ay mas malinaw na tinukoy:

1) sa mga unang oras o araw ng pagkakasakit, mayroong isang matalim na paglilipat pababa mula sa isoline ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3);

2) isang pagtaas sa amplitude ng Rv1,V2 wave at pagbaba sa amplitude ng SV1,V2 wave;

3) ang hitsura ng isang positibong coronary wave TV1, V2 (minsan V3) sa ikalawang araw at isang pagtaas sa taas nito mula 8 - 12 araw ng pagkakasakit hanggang 15 - 25 araw.

Kailangan marka. na, tulad ng sa unang variant ng mga pagbabago sa ECG, at sa pangalawa, ang lateral infarction ay maaaring masyadong malawak at transmural. Ang kawalan ng isang pathological Q wave ay marahil dahil sa ang katunayan na ang interventricular septum na sumasalungat sa lateral wall ng kaliwang ventricle ay hindi gumagawa ng sapat na malalaking potensyal at nasasabik sa loob lamang ng 0.03 - 0.04 na segundo. at samakatuwid ang Q vector ay lumilihis sa kanan (sa negatibong poste ng mga lead I, II, aVL, V5, V6) sa loob ng maikling panahon at, nang naaayon, ay hindi nagpapataas ng tagal at lalim ng Q wave.

Mga lateral infarction

Ang mga lateral infarct ay anatomically lateral.

Ang kanilang oryentasyon ay lubhang nag-iiba depende sa posisyon ng puso:

sa isang intermediate na posisyon, ang gilid ng dingding ay nakabukas at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng infarction ay nakita sa lead aVL;

kapag lumiliko sa counterclockwise, ang dingding sa gilid ay nakatuon pasulong at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng atake sa puso ay matatagpuan sa mga lead V 6.7;

kapag naka-clockwise, ang gilid na dingding ay nakatalikod, sa kaliwa at pababa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa mga lead V 8.9 at makikita rin sa mga lead II, III at aVF.

Ang mga direktang palatandaan ng lateral infarction ay nag-iiba depende sa oryentasyon ng puso at sa lawak ng pinsala sa myocardial. Ang mga alon ng nekrosis, pinsala at ischemia ay lilitaw, depende sa kaso, sa aVL (at kung minsan sa lead I), V 6,7. V 8.9. pagkuha sa ilang mga kaso II, III, aVF o marami sa mga lead na ito. Ang mga anterior at lateral infarction, na madalas na tinatawag na karaniwang anterior, ay binubuo ng anterior at lateral localization, ang kanilang mga palatandaan ay naitala sa I, aVL at sa lahat ng mga lead sa dibdib mula V 1 hanggang V 7.

Ang mga posterolateral infarction ay pinagsama ang mga palatandaan ng posterior at lateral infarction at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga alon ng nekrosis, pinsala sa subepicardial at ischemia sa mga lead II, III, aVF, V 5-7 at kung minsan sa aVL at I.

Ang mga anterior at posterior infarction (massive o deep septal) ay pinagsasama ang anterior at posterior septal localization. Ang mga palatandaan ng napakalaking septal (antero-posterior) infarction ay nakikita nang sabay-sabay sa II, III, aVF lead at sa kanang thoracic lead mula V 1 hanggang V 3. at kung minsan sa kasunod na mga lead sa dibdib, depende sa lawak ng pinsala sa libreng pader ng kaliwang ventricle.

Right ventricular infarction- isang bihirang kababalaghan, at nakahiwalay - pambihirang (1-2% ng lahat ng mga kaso ng atake sa puso). Ang pinagsamang pinsala sa parehong ventricles ay sinusunod sa 10% ng mga kaso (V. E. Nezlin, 1951). Karaniwan, ang posterior wall ng kanang ventricle ay apektado nang sabay-sabay sa isang napakalaking posteroseptal infarction ng kaliwang ventricle sa kaso ng trombosis ng kanang coronary artery, mas madalas - kasabay ng anteroseptal apical infarction sa kaso ng trombosis ng kaliwa pababang arterya (2 kaso ang inilarawan ni O. N. Vinogradova et al. 1970).

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng right ventricular infarction ay maaaring ipahayag sa hitsura ng pathological Q o QS waves sa tamang precordial leads (V 1-3) at pataas na pag-aalis ng ST segment V 1-3. Minsan ang isang pagtaas sa amplitude ng PII, III, aVF waves ay maaaring maobserbahan.

Sa lahat ng mga kaso ng pinagsamang pinsala sa parehong ventricles o nakahiwalay na pinsala sa kanan, ang mga electrocardiographic na palatandaan ng infarction ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa kaliwang ventricle lamang, at halos, hindi electrocardiographically o clinically, imposibleng makilala ang right ventricular infarction mula sa left ventricular. infarction (anteroseptal o posteroseptal).

"Ischemic heart disease", ed. I.E. Ganelina

Lokalisasyon ng infarction

ECG para sa myocardial infarction

Ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng myocardial infarction ay depende sa hugis, lokasyon at yugto nito.

Sa mga palatandaan ng electrocardiographic, una sa lahat, dapat na makilala ang transmural at subendocardial myocardial infarction.

Sa transmural(malaking focal) ang nekrosis ay nakakasira ng higit sa 50-70% ng kapal ng pader ng kaliwang ventricle. Dahil ang karamihan sa myocardium sa ilalim ng elektrod ay nawawalan ng kakayahang mag-excite, ang hugis ng ECG sa mga tuwid na lead ay tinutukoy ng vector ng mga depolarization ng kabaligtaran na pader, na bumubuo ng QS complex o pathological Q wave. Ang Q wave ay itinuturing na pathological na may isang tagal ng 0.04 s o higit pa, na may amplitude na higit sa % ng wave R, pati na rin sa dibdib ay humahantong sa kanan zone ng paglipat. Ang vector ng napanatili na bahagi ng myocardium ay nagiging sanhi ng pagbuo ng r wave na may mas maliit na amplitude kaysa sa orihinal.

Sa subendocardial myocardial infarction, ang isang pathological Q wave ay hindi nabuo, bagaman ang jaggedness ng paunang bahagi ng QRS complex ay maaaring mapansin. Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng subendocardial damage lamang (pinaka-binibigkas sa mga lead V 3 -V 5. mas madalas sa mga lead III at aVF). Ang mga senyales na ito ay nagpapahiwatig ng isang atake sa puso kung magpapatuloy sila ng hindi bababa sa 48 h, pagkatapos ay natural na nagbabago at sinamahan ng pagtaas sa aktibidad ng kaukulang mga enzyme o ang nilalaman ng mga protina na tukoy sa puso sa dugo. Ang mga subendocardial infarction ay halos palaging malawak, at kahit na ang mga pagbabago sa repolarization ay hindi tumpak na naglalarawan sa apektadong lugar, hindi sila maaaring mauri bilang maliit na focal.

Ang intramural myocardial infarction ay ipinakita sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbabago sa T wave; posible ang pagbawas sa amplitude ng R wave kumpara sa orihinal. Sa ganitong uri ng sakit, ang isang pathological Q wave ay hindi nabuo, at ang ST segment depression ay hindi sinusunod. Ang mga intramural infarction ay napakabihirang na maraming mga espesyalista functional diagnostics, halimbawa A.V. De Luna (1987), nagdududa sa kanilang pag-iral.

Ang pagkakakilanlan ng mga form na ito ay may kondisyon at hindi palaging nag-tutugma sa pathomorphological data. Kaya, sa */ 3 mga pasyente na may transmural myocardial infarction (mas madalas na may pinsala sa circumflex branch ng kaliwang coronary artery), ang pathological Q wave ay hindi napansin, habang ito ay maaaring mangyari sa non-transmural myocardial infarction o sa iba pang puso. mga sakit (hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis). Myocardial infarction na walang pathological Q wave, ngunit may matalim na pagbaba R wave amplitudes; laban sa background ng bundle branch block; kapag naisalokal sa mga rehiyon ng posterobasal o sa lateral wall, sa pangkalahatan ay mahirap ipatungkol sa anumang uri ng electrocardiographic.

Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang mga sumusunod na palatandaan ng ECG ay prognostically hindi kanais-nais:

Mataas na rate ng puso;

Makabuluhang kabuuang elevation ng ST segment;

Ang pagkakaroon ng malubha o patuloy na depresyon ng ST segment sa mga reciprocal na lead;

Taasan ang tagal ng QRS complex sa 0.11 si higit pa;

Pagkakaroon ng mga palatandaan dati inatake sa puso myocardium (QS complexes o pathological Q waves sa mga lead remote mula sa talamak na myocardial infarction).

Mga pangkasalukuyan na diagnostic

Mayroong apat na pangunahing uri ng lokalisasyon ng myocardial infarction:

1) anterior - kung saan ang mga direktang pagbabago ay naitala sa mga lead V t - V 4;

2) mas mababa (posterior diaphragmatic) - na may direktang pagbabago sa mga lead II, III, aVF;

3) lateral - na may direktang pagbabago sa mga lead I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobasal - kung saan walang direktang pagbabago sa 12 na karaniwang tinatanggap na mga lead ng ECG, ngunit ang mga paulit-ulit na pagbabago ay naitala sa mga lead Vi-V 2 (matangkad, makitid na alon, R, depression ng ST segment, minsan isang matangkad, matulis T alon). Ang mga direktang pagbabago ay makikita lamang sa mga karagdagang lead D, V 7 -V 9.

Kapag nasira ang atria, ang mga sumusunod ay napapansin: pagbabago sa hugis ng P wave, depression o elevation ng PQ segment, migration ng pacemaker, atrial fibrillation o flutter, ritmo mula sa AV junction.

Sa kaso ng right ventricular infarction, ang mga direktang pagbabago (ST segment elevation) ay naitala lamang sa karagdagang (kanang dibdib) lead V 3 R - V 4 R.

Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction ay ipinakita

sa mesa 7.1.

Sa Fig. Ang 7.2 ay nagpapakita ng isang electrocardiogram para sa nauuna na malawakang myocardial infarction, sa Fig. 7.3 - na may postero-phragmatic (mas mababa) na kumakalat sa lateral wall.

Myocardial infarction (MI) ) - ay focal necrosis (kamatayan) ng kalamnan ng puso (myocardium), sanhi ng higit pa o hindi gaanong matagal na pagtigil ng pag-access ng dugo sa myocardium.
Ang prosesong ito ay batay sa isang paglabag sa patency ng isa sa mga coronary (coronary) arteries ng puso na apektado ng atherosclerosis, na humahantong sa coronary heart failure.- ito ay isang mahabang proseso na unti-unting humahantong sa pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo at paghina ng daloy ng dugo.
Ang atake sa puso ay ang pinaka matinding pagpapakita ng coronary heart disease.

Ang pagkasira ng patency ng coronary arteries ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagbara ng arterya t brilyante o dahil sa matalim nitong pagkipot - pulikat.
Kadalasan, ang parehong mga salik na ito ay sabay na kasangkot sa paglitaw ng myocardial infarction.
Ang pagbangon bilang resulta ng mga impluwensya ng nerbiyos (sobrang pagkapagod, pagkabalisa, trauma sa pag-iisip, atbp.) ay isang matagal at malakas na spasm ng coronary artery, na nagpapabagal sa daloy ng dugo dito at nagreresulta sa pagbuo ng namuong dugo.
Sa mekanismo ng infarction pinakamahalaga ay may paglabag sa proseso ng coagulation ng dugo: isang pagtaas sa prothrombin at iba pang mga sangkap sa dugo na nagpapataas ng coagulation ng dugo, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang namuong dugo sa arterya.

Sa panahon ng myocardial infarction, sa mga paborableng kaso, pagkatapos ng pagkatunaw ng patay na tisyu, ito ay muling sinisipsip at pinalitan ng mga batang nag-uugnay na tisyu(pilat). Ang isang matibay na peklat ay nabuo sa loob ng 1.5 - 6 na buwan.
Hindi gaanong karaniwan, sa kaso ng isang hindi kanais-nais, malubhang kurso ng isang atake sa puso, kapag ang kalamnan ng puso ay sumailalim sa nekrosis sa isang malaking lalim, ito ay nagiging mas payat, at sa ilalim ng impluwensya ng intracardiac pressure, isang umbok ng isang seksyon ng puso. Ang kalamnan ay nabuo sa lugar na ito - isang cardiac aneurysm. Maaaring magkaroon ng rupture sa site na ito, na maaaring magresulta sa agarang kamatayan, ngunit ito ay medyo bihira.

Mga sanhi ng atake sa puso.

• Trombosis, + atherosclerosis.
• Atherosclerosis + mental stress, pisikal na aktibidad.
• Stress.
  Bilang resulta ng stress, ang mga catecholamines ay pinakawalan, na nagpapalakas at nagpapataas ng rate ng puso, na nagiging sanhi ng vasoconstriction, na nagreresulta sa talamak na hypoxia mga tisyu at organo.
• paninigarilyo.
• Pag-abuso sa alak.

Ang mga atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga lalaking may edad na 40-60 taon, at minsan sa mga mas bata. Ang mga taong namumuno sa isang laging nakaupo, ang mga madaling kapitan ng katabaan, at iba pang mga metabolic disorder ay mas madalas na magkasakit. Humigit-kumulang kalahati ng mga kaso ng myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng angina pectoris, at vice versa - sa maraming mga pasyente, angina pectoris ay nangyayari pagkatapos ng atake sa puso.
at myocardial infarction ay magkakaibang mga pagpapakita ng parehong proseso ng sakit.

Mga uri ng myocardial infarction.

Ang mga infarction ay kadalasang nabubuo sa anterior wall ng left ventricle, ang posterior wall ng left ventricle, ang interventricular septum at ang lateral wall ng left ventricle. Ang mga right ventricular infarction ay napakabihirang.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng necrosis focus:
1. Myocardial infarction ng kaliwang tiyan (anterior, lateral, inferior, posterior),
2. Nakahiwalay na myocardial infarction ng tuktok ng puso,
3. Myocardial infarction ng interventricular septum,
4. Myocardial infarction ng kanang ventricle,
5. Pinagsamang lokalisasyon: posteroanterior, anterolateral, inferolateral, atbp.

Sa pamamagitan ng lapad ng sugat , tinutukoy ng ECG:
1. Malaking focal (malawak) myocardial infarction (Q-infarction),
2. Maliit na focal myocardial infarction.

Sa lalim (depende sa kung aling layer ng puso ang sakop):
1. Subendocardial,
2. Subepicardial,
3. Intramural
4. Transmural (sinasaklaw ang lahat ng layer ng puso).

Sa daloy:
1. Monocyclic MI
2. Matagal na MI
3. Paulit-ulit na MI (isang bagong pokus ng nekrosis ay bubuo sa loob ng 3-7 araw)
4. Paulit-ulit na MI (may bagong sugat na bubuo pagkatapos ng 1 buwan)

Electrically silent zone sa ECG - ito ay atake sa puso.
Ang isang ECG ay maaaring mas mahusay na masuri ang transmural infarction at anterior wall infarction. Mahirap matukoy mula sa isang ECG ang isang atake sa puso na sinamahan ng arrhythmia, paroxysmal tachycardia, mga blockade at ECG-negative na anyo. Nakikita ng ECG ang isang atake sa puso sa 80% ng mga kaso.

Mga yugto ng pag-unlad ng atake sa puso.

• Ang panahon ng mga harbinger, prodromal (mula sa ilang oras hanggang ilang araw).
  Ito ay nagpapakita ng sarili bilang panandaliang sakit sa puso o sa likod ng sternum. Sa panahong ito, bumababa ang suplay ng dugo sa puso.
• Ang pinaka matinding panahon, pag-atake ng sakit (mula sa ilang oras hanggang 1 araw).
• Talamak na panahon, lagnat (8-10 araw).
  Sa ika-2 at ika-3 na panahon, nangyayari ang nekrosis at paglambot ng apektadong lugar ng myocardium.
• Subacute na panahon (mula 10 araw hanggang 4-8 na linggo). Magsisimula ang panahon ng pagbawi.
• Panahon ng pagkakapilat (mula 1.5-2 buwan hanggang 6 na buwan).

Kasama sa klinika ang 2 sindrom:

1. Pain syndrome (kondisyon)
2. (may kondisyon).

• Pain syndrome - ito ay isang klinikal na pagpapakita ng isang nabubuong pokus ng nekrosis. (1st stage ng nekrosis).
  • Karaniwang masakit na sm .
  Ito ay sakit sa rehiyon ng puso, nasusunog, pinipindot, nagniningning na mas malawak kaysa sa angina pectoris kaliwang kamay, tama, panga. Walang posisyon upang mapawi ang sakit. Ang pagtaas ng sakit, ang pasyente ay maputla, ang hitsura ng malagkit na malamig na pawis, kulay balat kulay abo-maputla, pagkatapos ay waxy, marahil isang mapupungay na mukha, arrhythmia. Bumababa ang systolic pressure, nananatili sa parehong antas o tumataas ang diastolic pressure. Ang pagbaba sa distansya sa pagitan ng systolic at diastolic na presyon ng dugo ay tanda ng atake sa puso. Ang pulso ay mahina, parang sinulid. Mapurol ang mga tono.
  • Hindi tipikal na sakit sm.
  1st group --- Sakit sa tiyan b, heartburn, panghihina, pagsusuka 5-10 minuto pagkatapos kumain, kadalasang sinamahan ng mga problema sa dumi at bloating.
  2nd group --- Walang sakit na sindrom tulad ng atake ng cardiac asthma (status asthmaticus), inis, bumubulusok na paghinga. Ngunit imposibleng magbigay ng aminophylline sa panahon ng atake sa puso o talamak na kaliwang ventricular failure.
  - Hanggang sa tumigil ang arrhythmia, ang pasyente ay dapat tratuhin bilang para sa isang atake sa puso.
  
  • Asymptomatic anyo - walang reklamo.
• Recipetation-necrotic sindrom - mga klinikal na pagpapakita isang nabuo na pokus ng nekrosis na nabuo sa pokus ng aseptikong pamamaga. (ika-2 yugto ng atake sa puso).
  • Reseptation-necrotizing syndrome - ito ay sa pagtatapos ng unang araw at sa simula ng pangalawa, ang temperatura ay tumataas sa 37.5-38.5 C. Ang temperatura ay dapat na normalize sa loob ng 7 araw. Ngunit kung ito ay tumatagal ng higit sa 7 araw, pagkatapos ay lumitaw ang mga komplikasyon.

Data ng laboratoryo.

Sa pagtatapos ng unang araw, lumilitaw ang leukocytosis - 10-12,000 (moderately neutrophilic), stress - hanggang sa 20,000 leukocytes. Lumilitaw ang protina sa ihi, ang ihi ay kulay pula (myoglobinuria, myoglobin ay lumalabas). Ang myoglobin ay inilalabas sa panahon ng mga pinsala sa kalamnan; sa malalaking dami maaari itong makabara sa mga filter ng bato at humantong sa pagkabigo sa bato. Ang pagbilis ng ESR ay nangyayari sa pagtatapos ng unang araw. At pagkatapos ng 3-4 na linggo ay bumalik ito sa normal.

Sa pagtatapos ng unang araw, tumataas ang fibrinogen A. Lumilitaw ang pathological fibrinogen B sa dugo (hanggang ++++). Ang Fibrinogen B ay dapat bumalik sa normal sa loob ng 3-4 na araw. Ang Fibrinogen B ay tumataas kung ang mga fibrinolytic substance ay ibinibigay sa pasyente. C-reactive na protina lumilitaw sa talamak na yugto ng pamamaga.

Tumaas na intracellular mga transaminase na may atake sa puso ay inilarawan ni Vrublevsky. Mga transaminase- Ito ay mga catalytic enzymes sa mga cell. Ang mga cell ay tumatanda, nawasak, ang mga transaminase ay inilabas sa dugo. Kapag maraming mga cell ang namamatay, ang mga transaminases ay nahuhugasan ng dugo sa maraming dami, ang myocardium ay gumagana nang mas aktibo - metabolic hypertrophy. Sa panahon ng atake sa puso, ang bilang ng transaminases ALAT, ASAT, creatine phosphatase, creatine phosphogenase, lactate dehydrogenase.

Pagtaas ng enzyme -- magandang paraan diagnostic, ngunit sa talamak na yugto lamang.
Nakikita ng echocardiogram ang mga sugat sa anumang yugto, ngunit hindi tinutukoy ang oras ng pag-unlad ng atake sa puso.

PAGGAgamot Talamak na Panahon ATAKE SA PUSO.

Ang paggamot ay isinasagawa sa isang ospital sa ilalim ng pangangasiwa ng pagsubaybay. Ang isang estado ng pahinga, maliliit na paggalaw, at ipinag-uutos na lunas sa sakit ay kinakailangan.

• Maaari kang maglagay ng pampainit sa iyong puso, mainit na tsaa, hawakan ang vodka o cognac sa iyong bibig, analgin, mga pangpawala ng sakit.
  Morphine, Promedol at iba pa sa intravenously na may maliit na dosis Atropine 0.3-0.5ml pagsamahin sa Mga antihistamine.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• Ang pasyente ay hindi dapat matulog, dapat siyang makipag-usap. Kailangan mong kontrolin ang iyong paghinga (inhale - hold - exhale).
  Magbigay ng oxygen sa pamamagitan ng unan, ngunit sa pamamagitan ng maskara, magbigay ng humidified oxygen sa pamamagitan ng alkohol.
  Nitrous oxide 50% +Oxygen 50%. Magbigay ng nitrous oxide sa pamamagitan ng anesthesia machine.
• Kung mayroong tachycardia, kailangan mong magbigay ng polarizing drip. pinaghalong GIK (Glucose + Insulin + Potassium), KCl 1500–4500 + 5%Glucose + 4 na yunit Insulin bawat 200 ml. Pagkatapos 6 na yunit Insulin 200 ml.
  Ito ay ipinagbabawal sa halip na KCl magbigay NaCl. Ang mga diabetes ay maaaring ibigay sa halip na glucose Ringer solusyon o dagdagan ang dosis Insulin
• Ang pasyente ay binibigyan 5-10 libong Heparin, stream, tumulo, sa parehong dropper bilang pinaghalong GIK.
  Lidocaine 1ml. stream, pagkatapos ay tumulo, B-blocker, IV nitroglycerin
• Kung ang bradycardia ay bubuo, ang pasyente ay binibigyan Atropine.
• Para sa ventricular defibrillation - cardiac massage, defibrillators.
• Kung bumaba ang presyon, idagdag sa dropper Cordiamin.

Paggamot ng Cardiogenic Shock.

Ang lahat ng mga pamamaraan ay ginagamit bilang para sa talamak na atake sa puso + ang natitira. Kailangan ang pain relief.
Ang cardiogenic shock ay nauugnay sa isang pagbagsak sa AD, na may isang matalim na pagbaba contractility myocardium.

• Nagbibigay kami Mezaton, kung hindi ito makakatulong, kung gayon Adrenaline, Norepinephrine tumulo, IV, kung bumaba ang AD.
  Norepinephrine 0.2 s/c, sa bawat kamay. Dopamine– cap, sa ilalim ng kontrol ng AD.
• Maaari kang magbigay Mga glycoside ng puso IV pagtulo Strophanthin maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso. Korglucon 0.06% hanggang sa 2.0 ml - ang pinakamahusay cardiac glycoside, hindi naiipon sa katawan.
• Sa kaso ng cardiogenic shock, bubuo ang acidosis; maaari itong ibigay sa pamamagitan ng pagtulo. Soda solusyon, Cocarboxylase- hanggang sa 200 mg (4 na ampoules) ay maaaring matuyo; higit sa 50 mg intramuscularly ay hindi pinapayagan.
• Para sa cardiogenic shock, unang pangangasiwa Heparin- hanggang sa 20 libong mga yunit, araw-araw na dosis umabot sa 100 thousand units.
  Sa ilang mga kaso, ginagamit ang mga panlabas at panloob na pamamaraan ng counterpulsation.

Recipetation-necrotic - mga klinikal na pagpapakita ng isang nabuo na pokus ng nekrosis na nabuo sa pokus ng aseptikong pamamaga. (ika-2 yugto ng atake sa puso).

Pangatlong (subacute) na yugto sumasalamin sa mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa pagkakaroon ng isang necrosis zone, kung saan ang mga proseso ng resorption, paglaganap, pagkumpuni at organisasyon ay nangyayari sa oras na ito, at sa pagkakaroon ng isang "ischemic zone", ang mga pagbabago kung saan ay sanhi ng isang maliit lawak sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa myocardium at higit sa lahat nagpapasiklab na reaksyon dahil sa pakikipag-ugnay sa isang paglutas ng necrosis focus. Sa yugtong ito ng pag-unlad ng atake sa puso, kadalasan ay wala nang zone ng pinsala. Sa ECG, sa mga lead na may positibong elektrod sa itaas ng infarction, isang pinalaki na Q wave at isang negatibong simetriko T wave ay nabanggit.

Tagal ng subacute stage nag-iiba mula 1 hanggang 2 buwan depende sa laki ng infarction at sa kurso ng sakit. Sa panahong ito, unti-unting bumababa ang lalim ng T wave sa ECG dahil sa pagbaba sa "ischemic zone".

Ikaapat na yugto- yugto ng ngipin na nabuo sa lugar ng infarction. Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago lamang sa QRS complex. Ang pangunahing isa ay isang pinalaki na O wave, na sanhi ng pagbawas sa electromotive force ng lugar na ito dahil sa pagpapalit ng myocardium na may electrically inactive scar tissue. Bilang karagdagan, ang ECG ay nagpapakita ng isang nabawasan o nahati na R wave sa mga lead sa itaas ng peklat at isang mataas na P wave sa magkasalungat na posisyon. Segment S-T sa isoline, at ang T wave ay karaniwang negatibo. Minsan positibo ang T wave.

Pinalaki ang Q wave kadalasang nakikita sa ECG sa loob ng maraming taon, kadalasan sa buong buhay. Gayunpaman, maaari itong bumaba. Minsan ang Q wave ay medyo mabilis na bumababa (sa ilang buwan) o unti-unti (sa ilang taon) hanggang mga normal na sukat. Sa mga kasong ito, ang ECG ay hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan ng myocardial infarction.

ganito pagkakataon dapat isaisip para hindi magkamali mahirap na mga kaso. Karaniwan, ang kumpletong pagkawala ng mga electrocardiographic na palatandaan ng isang atake sa puso ay sinusunod na may medyo maliit na peklat o kapag ito ay matatagpuan sa mga lugar na hindi naa-access sa ordinaryong Nangunguna sa ECG. Ang dahilan para sa gayong unti-unting pagbaba sa pathological Q wave sa ECG sa paglipas ng panahon ay maaaring nauugnay sa compensatory hypertrophy ng mga fibers ng kalamnan sa loob ng peklat o circularly kasama ang periphery ng peklat.

Nabawasan ang dynamics ng ECG ayon sa mga yugto ng pag-unlad ng myocardial infarction ay praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan nito ang isa na tama na matukoy ang oras ng paglitaw ng isang atake sa puso at, sa bawat kaso, ihambing ang dynamics ng kurso ng sakit at ang ECG.

Depende sa priority pagkatalo ng isa o ibang rehiyon ng puso, ang mga sumusunod na pangunahing lokalisasyon ng myocardial infarction ay nakikilala:
I. Infarctions ng anterior wall ng left ventricle:
a) malawakang infarction ng anterior wall ng left ventricle na kinasasangkutan ng anterior part ng interventricular septum at lateral wall (malawak na anterior infarction);
b) infarction ng anterior wall, mga katabing lugar ng lateral wall at apex ng left ventricle (anterolateral infarction);
c) infarction ng nauunang bahagi ng interventricular septum;
e) infarction ng itaas na bahagi ng anterior wall (mataas na anterior);
f) malawakang infarction ng itaas na bahagi ng anterior at lateral walls ng left ventricle (high anterolateral infarction).

II. Mga atake sa puso pader sa likod kaliwang ventricle:
a) infarction ng ibabang kanang bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle, kadalasang kinasasangkutan ng posterior interventricular septum (posterior phrenic infarction);
b) infarction ng inferior na bahagi ng posterior wall at lateral wall ng left ventricle (posterolateral infarction);
c) infarction ng mga itaas na bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal infarction).

III. Malalim na infarction interventricular septum at mga katabing seksyon ng anterior at posterior wall ng ventricle (deep septal infarction).

IV. Infarction ng lateral wall ng kaliwang ventricle:
a) malawak na infarction ng nakararami sa mas mababang bahagi ng lateral wall ng kaliwang ventricle (lateral infarction);
b) infarction limitado sa itaas na bahagi ng lateral wall ng kaliwang ventricle (high lateral infarction).

V. Subendocardial small-focal infarction ng kaliwang ventricle (isa sa mga lokasyon na ipinahiwatig sa mga talata I, II, III, IV).
VI. Intramural maliit na focal infarction ng kaliwang ventricle (isa sa mga lokalisasyon na ipinahiwatig sa mga talata I, II, III, IV).
VII. Right ventricular infarction.
VIII. Atrial infarction.

Pang-edukasyon na video ECG para sa myocardial infarction

Maaari mong i-download ang video na ito at tingnan ito mula sa isa pang video hosting sa pahina: .

Ang talamak na myocardial infarction ay isa sa mga pinaka mapanganib na komplikasyon sakit sa puso. Ang patolohiya ay nauugnay sa paglitaw ng mga necrotic na proseso sa kalamnan ng puso dahil sa gutom sa oxygen mga tela. Anong uri ng kondisyon ito, at kung paano haharapin ito, mauunawaan pa natin.

Ano ito?

Ang patolohiya ay sinamahan ng pagkamatay ng isa o higit pang mga seksyon ng kalamnan ng puso. Nangyayari ito dahil sa katotohanan na humihinto ang sirkulasyon ng coronary. Ang mga bahagi ng puso ay maaaring manatiling walang oxygen sa maraming kadahilanan, ngunit ang pangunahing isa ay ang pagkakaroon ng isang namuong dugo sa arterya na nagbibigay ng kalamnan sa puso.

Sa ganitong estado na walang oxygen, ang mga myocardial cells ay "nabubuhay" sa loob ng halos kalahating oras, pagkatapos nito ay namamatay. Ang patolohiya ay sinamahan ng maraming mga komplikasyon na dulot ng hindi maibabalik na mga proseso bilang resulta ng pagkagambala sa posterior wall ng kaliwang ventricle.

Ang ganitong uri ng atake sa puso ay maaaring magdulot ng pagkawala ng legal na kapasidad at kapansanan!

Mga sanhi ng pag-unlad at panganib na mga kadahilanan

Ang pag-aresto sa coronary circulation ay maaaring sanhi ng maraming dahilan. ito:

• Atherosclerosis. Malalang sakit arteries, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga mapanganib na clots ng dugo. Kung ang kanilang pag-unlad ay hindi mapipigilan, sila ay tataas sa laki at kalaunan ay haharang sa arterya at suplay ng dugo.
• Biglang spasm ng coronary arteries. Ito ay maaaring mangyari mula sa lamig o pagkakalantad sa mga kemikal (mga lason, droga).
• Embolism. Ito proseso ng pathological, kung saan lumilitaw ang mga particle sa lymph o dugo na hindi dapat naroroon, na humahantong sa pagkagambala sa lokal na suplay ng dugo. Ang sanhi ng talamak na myocardial infarction ay kadalasang isang fat embolism, kapag ang mga droplet ng taba ay pumasok sa dugo.
• Advanced na anemia. Sa kondisyong ito, mayroong isang matalim na pagbaba sa hemoglobin sa dugo, samakatuwid, ang mga function ng transportasyon ng dugo ay bumababa, kaya ang oxygen ay hindi dumadaloy sa tamang dami.
• Cardiomyopathy. Ang matalim na hypertrophy ng kalamnan ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkakaiba sa pagitan ng antas ng suplay ng dugo at pagtaas ng mga pangangailangan.
• Mga interbensyon sa kirurhiko . Sa panahon ng operasyon, ang sisidlan ay ganap na nahiwalay sa transversely o ligated.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing dahilan, ang mga kadahilanan ng panganib ay maaari ding makilala - mga kondisyon ng pathological na maaaring humantong sa atake sa puso. Kabilang dito ang:

• mga sakit ng cardio-vascular system(madalas sakit na ischemic mga puso);
• diabetes;
• nakaraang myocardial infarction;
• sakit na hypertonic;
• tumaas na antas kolesterol;
• paninigarilyo o pag-abuso sa alkohol;
• labis na katabaan;
• hindi malusog na diyeta (pag-abuso sa asin at taba ng hayop);
• nadagdagan ang konsentrasyon ng triglyceride sa dugo;
• edad na higit sa 40 taon;
• talamak na stress.

Mga sintomas

Gaya ng iba sakit sa puso, ang talamak na myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa puso. Kasama sa iba pang mga sintomas ang:

• matinding pagpisil ng sakit sa dibdib, na panaka-nakang at nagpapaalala sa sarili ng ilang beses sa isang araw, at ito ay maaaring maging napakatindi at lumiwanag sa iba pang mga lugar nang hindi naisalokal sa isang lugar;
• hindi matiis na sakit sa puso na hindi mapawi sa Nitroglycerin;

Kung pagkatapos kumuha ng Nitroglycerin ang sakit ay hindi nawala, dapat kang uminom ng isa pang 300 mg at tumawag nang mapilit ambulansya!

• masakit na sensasyon sa kaliwang braso, talim ng balikat, balikat, leeg o panga;
• matinding kakulangan ng hangin, na maaaring mangyari dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo;
• pagkahilo, kahinaan, nadagdagan ang pagpapawis, pagduduwal at kahit pagsusuka (ang mga pagpapakitang ito ay madalas na sinasamahan ng sakit);
• abnormal na pulso na hindi regular o mabagal.

Mga yugto

Ang pag-unlad ng talamak na myocardial infarction ay maaaring nahahati sa apat:

1. Yugto ng pinsala. Ang pinaka matinding yugto kurso ng sakit. Tagal - mula 2 oras hanggang isang araw. Sa panahong ito nangyayari ang proseso ng pagkamatay ng myocardium sa apektadong lugar. Ayon sa istatistika, karamihan sa mga tao ay namamatay sa yugtong ito, kaya napakahalaga na masuri ang sakit sa isang napapanahong paraan!
2. Talamak. Tagal - hanggang 10 araw. Sa panahong ito mayroong nagpapasiklab na proseso sa heart attack zone. Ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng .
3. Subacute. Tagal - mula 10 araw hanggang isang buwan o dalawa. Sa yugtong ito, nangyayari ang pagbuo ng peklat.
4. Peklat o talamak na yugto. Tagal - 6 na buwan. Ang mga sintomas ng atake sa puso ay hindi lumilitaw sa anumang paraan, gayunpaman, ang panganib na magkaroon ng pagpalya ng puso, angina pectoris at paulit-ulit na atake sa puso ay nananatili.

Anong mga komplikasyon ang maaaring magkaroon?

Talamak na ischemia Ang myocardium ay maaaring maging mas kumplikado sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagpapakita:

• Paglabag rate ng puso . Ang ventricular fibrillation na may paglipat sa fibrillation ay maaaring maging sanhi nakamamatay na kinalabasan.
• Heart failure. Mapanganib na kalagayan maaaring maging sanhi ng pulmonary edema, atake sa puso.
• Thromboembolism pulmonary artery . Maaaring magdulot ng pneumonia o pulmonary infarction.
• Tamponade ng puso. Ito ay nangyayari kapag ang kalamnan ng puso ay pumutok sa infarction zone at ang dugo ay pumutok sa pericardial cavity.
• . Sa ganitong kondisyon, ang isang "protrusion" ng isang seksyon ng scar tissue ay nangyayari kung nagkaroon ng malawak na pinsala sa myocardium.
• Post-infarction syndrome. Maaaring kabilang dito ang pleurisy, arthralgia.

Mga diagnostic

Ang matagumpay ay isang kumplikadong proseso na binubuo ng ilang yugto:

1. Pagkuha ng kasaysayan. Nalaman ng doktor kung may mga pag-atake ng sakit na may iba't ibang dalas at lokalisasyon sa nakaraan. Bilang karagdagan, nagsasagawa siya ng isang survey upang malaman kung ang pasyente ay nasa panganib at kung ang mga kadugo ay nagkaroon ng myocardial infarctions.
2. Isakatuparan pananaliksik sa laboratoryo . Sa pagsusuri ng dugo talamak na myocardium ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa bilang ng mga puting selula ng dugo at pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate (ESR). Sa antas ng biochemical, ang isang pagtaas sa aktibidad ay napansin:

• aminotransferase enzymes (ALT, AST);
• lactate dehydrogenase (LDH);
• creatine kinase;
• myoglobin.

1. Paggamit ng instrumental research techniques. Sa ECG (electrocardiography) katangian na tampok isang atake sa puso ay isinasaalang-alang negatibong alon T at pathological QRS complex, at sa EchoCG (echocardiography) - isang lokal na paglabag sa contractility ng apektadong ventricle. Ang coronary angiography ay nagpapakita ng pagpapaliit o pagbara ng daluyan na nagbibigay ng myocardium.

Pang-emergency na pangangalaga at paggamot

SA tulong pang-emergency Kabilang dito ang pag-inom ng Nitroglycerin tablets (hanggang 3 piraso) at agad na tumawag ng ambulansya. Ang mga pangunahing hakbang para sa paggamot ng talamak na atake sa puso ay maaari lamang gawin ng mga medikal na kawani.

Mayroong ilang mga prinsipyo ng therapy:

1. Pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries. Matapos ma-admit ang pasyente sa cardio intensive care unit isagawa ang lahat kinakailangang pananaliksik upang kumpirmahin ang diagnosis. Pagkatapos nito ay bumangon na ito pagmamadali mabilis na paggaling sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries. Ang isa sa mga pangunahing pamamaraan ay ang thrombolysis (paglusaw ng mga namuong selula ng dugo sa loob vascular bed). Bilang isang patakaran, ang thrombolytics ay natutunaw ang namuong dugo sa loob ng 1.5 oras at ibalik ang normal na sirkulasyon ng dugo. Ang pinakasikat na paraan ay:

• Alteplase;
• Reteplase;
• Anistreplase;
• Streptokinase.

1. Cupping sakit na sindrom . Upang maalis ang pananakit gamitin:

• Sublingual nitroglycerin (0.4 mg), gayunpaman, ang mga nitrates ay kontraindikado sa mababang presyon ng dugo;
• beta blockers, na nag-aalis ng myocardial ischemia at binabawasan ang infarction area (karaniwang inireseta ng 100 mg ng Metoprolol o 50 mg ng Atenolol);
• narcotic analgesics- V mga espesyal na kaso Kapag hindi tumulong ang Nitroglycerin, ang pasyente ay tinuturok ng morphine intramuscularly.

1. Interbensyon sa kirurhiko. Maaaring kailanganin nang madalian magsagawa ng stenting upang maibalik ang daloy ng dugo. Ang isang istraktura ng metal ay ipinapasa sa lugar na may thrombus, na nagpapalawak at nagpapalawak ng sisidlan. Ang mga nakaplanong operasyon ay isinasagawa upang mabawasan ang lugar ng mga necrotic lesyon. Gayundin, upang mabawasan ang panganib ng paulit-ulit na atake sa puso, isinasagawa ang coronary artery bypass grafting.
2. Pangkalahatang pangyayari. Ang mga unang araw ay nasa intensive care unit ang pasyente. Ang rehimen ay mahigpit na pahinga sa kama. Inirerekomenda na ibukod ang mga pagbisita mula sa mga kamag-anak upang maprotektahan ang pasyente mula sa mga alalahanin. Sa unang linggo, maaari siyang unti-unting magsimulang lumipat, ngunit sinusunod ang lahat ng mga rekomendasyon ng doktor sa diyeta at pisikal na aktibidad. Kung tungkol sa diyeta, kinakailangang ibukod ang mga maanghang, maalat at maanghang na pagkain sa unang linggo, at pagyamanin ang menu na may mga prutas, gulay, at mga purong pagkain.

Pagkatapos ng paglabas, dapat kang sistematikong subaybayan ng isang espesyalista at kumuha ng mga iniresetang gamot para sa puso. Tanggalin ang paninigarilyo at itigil ang alak, pati na rin iwasan ang stress, gawin ang lahat ng posible pisikal na ehersisyo at subaybayan ang timbang ng iyong katawan.

Video: pang-edukasyon na pelikula tungkol sa patolohiya

Sa isang maikling video na pang-edukasyon, malinaw mong makikita kung ano ang hitsura ng isang pasyente na may talamak na myocardial infarction, kung paano isinasagawa ang diagnosis at paggamot:

Kaya, ang pagbabala para sa pagbawi sa talamak na myocardial infarction ay depende sa dami ng sugat at ang lokasyon ng necrosis focus. Bilang karagdagan, gumaganap sila ng isang mahalagang papel kasamang mga sakit at pagmamana. Sa anumang kaso, na may napapanahong at kwalipikadong paggamot, ang mga pagkakataon ng isang matagumpay na paggaling ay tumaas. Huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita sa doktor!