Ang mga pagbabago sa ECG sa talamak na myocardial infarction. Mga uri ng myocardial infarction ayon sa lokasyon sa ECG

I. Mogelwang, M.D. Cardiologist ng intensive care unit ng Hvidovre Hospital 1988

Coronary heart disease (CHD)

Ang pangunahing sanhi ng IHD ay obstructive damage sa pangunahing coronary arteries at sa mga sanga nito.

Ang pagbabala para sa IHD ay tinutukoy ng:

bilang ng makabuluhang stenotic coronary arteries

functional na estado ng myocardium

Ang ECG ay nagbibigay ng sumusunod na impormasyon tungkol sa estado ng myocardium:

potensyal na ischemic myocardium

ischemic myocardium

talamak na myocardial infarction (MI)

nakaraang myocardial infarction

Lokalisasyon ng MI

MI lalim

Mga laki ng MI

Impormasyong may kaugnayan para sa paggamot, kontrol at pagbabala.

Kaliwang ventricle

Sa IHD, ang myocardium ng kaliwang ventricle ay pangunahing apektado.

Ang kaliwang ventricle ay maaaring nahahati sa mga segment:

Septal segment

Apical na segment

Lateral na segment

Posterior na segment

Mas mababang segment

Ang unang 3 segment ay bumubuo sa anterior wall, at ang huling 3 segment ay bumubuo sa posterior wall. Ang lateral na segment ay maaaring maging kasangkot sa anterior wall infarction pati na rin ang posterior wall infarction.

MGA SEGMENT NG LEFT VENTRICLE

ECG LEADS

Ang mga lead ng ECG ay maaaring unipolar (mga derivatives ng isang punto), kung saan ang mga ito ay itinalaga ng titik na "V" (pagkatapos ng unang titik ng salitang "boltahe").

Ang mga klasikong ECG lead ay bipolar (derivatives ng dalawang puntos). Ang mga ito ay itinalaga ng mga Romanong numero: I, II, III.

A: reinforced

V: unipolar lead

R: kanan (kanang kamay)

L: kaliwa (kaliwang kamay)

F: binti (kaliwang binti)

V1-V6: unipolar chest lead

Ang mga lead ng ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa pangharap at pahalang na mga eroplano.

	Kamay sa kamay	Lateral segment, septum
	Kanang kamay -> kaliwang paa
	Kaliwang kamay -> kaliwang paa	Mas mababang segment
	(Pinahusay na unipolar) kanang kamay	Pansin! Posibleng maling interpretasyon
	(Pinahusay na unipolar) kaliwang kamay	Lateral na segment
	(Pinahusay na unipolar) kaliwang binti	Mas mababang segment
	(Unipolar) sa kanang gilid ng sternum	Septum/Posterior segment*
	(Unipolar)
	(Unipolar)
	(Unipolar)	Nangunguna
	(Unipolar)
	(Unipolar) kasama ang kaliwang gitnang linya ng aksila	Lateral na segment
* - V1-V3 mirror image ng mga pagbabago sa posterior segment

Nangunguna ang ECG sa frontal plane

Nangunguna ang ECG sa pahalang na eroplano

SALAMIN NA LARAWAN(na may partikular na diagnostic value na nakita sa mga lead V1-V3, tingnan sa ibaba)

Cross section ng kanan at kaliwang ventricles at Kaliwang ventricle segment:

Relasyon sa pagitan ng mga lead ng ECG at mga segment ng kaliwang ventricular

Lalim at sukat

MGA PAGBABAGO NG KUALITATIBO ECG

MGA PAGBABAGO NG DAMI NG ECG

LOCALIZATION OF INFARCTION: ANTERIOR WALL

LOCALIZATION OF INFARCTION: POSTERIOR WALL

V1-V3; KARANIWANG PAGHIHIRAP

Infarction at bundle branch block (BBB)

Ang LBP ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na QRS complex (0.12 segundo).

Ang right bundle branch block (RBB) at left bundle branch block (LBB) ay maaaring makilala sa pamamagitan ng lead V1.

Ang RBP ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang positibong malawak na QRS complex, at ang LBP ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang negatibong QRS complex sa lead V1.

Kadalasan, ang ECG ay hindi nagbibigay ng impormasyon tungkol sa atake sa puso sa LBBB, hindi katulad sa LPN.

Ang ECG ay nagbabago sa myocardial infarction sa paglipas ng panahon

Myocardial infarction at tahimik na ECG

Ang myocardial infarction ay maaaring umunlad nang walang paglitaw ng anumang partikular na pagbabago sa ECG sa kaso ng LBBB, ngunit din sa iba pang mga kaso.

Mga pagpipilian sa ECG para sa myocardial infarction:

subendocardial MI

transmural MI

nang walang mga tiyak na pagbabago

ECG para sa pinaghihinalaang coronary heart disease

Mga tiyak na palatandaan ng coronary heart disease:

Ischemia/Infarction?

Sa kaso ng atake sa puso:

Subendocardial/transmural?

Lokalisasyon at laki?

Differential diagnosis

ECG DIAGNOSTICS KEY PARA SA CORONARY HEART DISEASE

PD KopT - hinala ng KopT

Estado:

Mga simbolo ng ECG:

1. Anterior segment ischemia 2. Ischemia ng mas mababang bahagi 3. Subendocardial inferior MI 4. Subendocardial infero-posterior MI 5. Subendocardial infero-posterior lateral MI 6. Subendocardial anterior infarction (karaniwan) 7. Acute inferior MI 8. Acute posterior MI 9. Talamak na anterior MI 10. Transmural inferior MI 11. Transmural posterior MI 12. Transmural anterior MI (laganap) (septal-apical-lateral) * Ang pattern ng salamin (zer) ng ST G ay nakikita hindi lamang sa posterior MI, sa kasong ito ito ay tinatawag na reciprocal na mga pagbabago. Para sa pagiging simple, inilabas ito sa konteksto. Ang salamin na imahe ng ST G at ST L ay hindi maaaring makilala.

Myocardial infarction: pangkalahatang mga prinsipyo ng diagnostic ng ECG.

Sa panahon ng infarction (nekrosis), ang mga fibers ng kalamnan ay namamatay. Ang nekrosis ay karaniwang sanhi ng thrombosis ng coronary arteries o ang kanilang matagal na spasm, o stenosing coronary sclerosis. Ang necrosis zone ay hindi nasasabik at hindi bumubuo ng EMF. Ang necrotic area, tulad nito, ay bumagsak sa isang bintana patungo sa puso, at may transmural (buong lalim) na nekrosis, ang intracavitary potensyal ng puso ay tumagos sa subepicardial zone.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga arterya na nagbibigay ng kaliwang ventricle ay apektado, at samakatuwid ang mga atake sa puso ay nangyayari sa kaliwang ventricle. Ang right ventricular infarction ay nangyayari nang hindi gaanong madalas (mas mababa sa 1% ng mga kaso).

Ang isang electrocardiogram ay nagbibigay-daan hindi lamang upang masuri ang myocardial infarction (nekrosis), ngunit din upang matukoy ang lokasyon nito, laki, lalim ng nekrosis, yugto ng proseso at ilang mga komplikasyon.

Sa isang matalim na pagkagambala sa daloy ng dugo ng coronary, 3 proseso ang sunud-sunod na nabubuo sa kalamnan ng puso: hypoxia (ischemia), pinsala at, sa wakas, nekrosis (infarction). Ang tagal ng mga yugto ng pre-infarction ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang antas at bilis ng pagkagambala sa daloy ng dugo, ang pagbuo ng mga collateral, atbp., ngunit kadalasan ay tumatagal sila mula sa ilang sampu-sampung minuto hanggang ilang oras.

Ang mga proseso ng ischemia at pinsala ay inilarawan sa mga nakaraang pahina ng manwal. Ang pag-unlad ng nekrosis ay nakakaapekto sa QRS segment ng electrocardiogram.

Sa itaas ng lugar ng nekrosis, ang aktibong elektrod ay nagrerehistro ng isang pathological Q wave (QS).

Paalalahanan ka namin malusog na tao sa mga lead na sumasalamin sa potensyal ng kaliwang ventricle (V5-6, I, aVL), maaaring maitala ang isang physiological q wave, na sumasalamin sa excitation vector ng heart septum. Ang physiological q wave sa anumang lead maliban sa aVR ay hindi dapat higit sa 1/4 ng R wave kung saan ito naitala, at mas mahaba sa 0.03 s.

Kapag ang transmural necrosis ay nangyayari sa kalamnan ng puso sa itaas ng subepicardial projection ng nekrosis, ang intracavitary potensyal ng kaliwang ventricle ay naitala, na may formula na QS, i.e. kinakatawan ng isang malaking negatibong ngipin. Kung, kasama ang nekrosis, mayroon ding gumaganang myocardial fibers, kung gayon ang ventricular complex ay may formula na Qr o QR. Bukod dito, mas malaki ang gumaganang layer na ito, mas mataas ang R wave. Ang Q wave sa kaso ng nekrosis ay may mga katangian ng isang necrosis wave: higit sa 1/4 ng R wave sa amplitude at mas mahaba sa 0.03 s.

Ang exception ay lead aVR, kung saan ang intracavitary potential ay karaniwang naitala, at samakatuwid ang ECG sa lead na ito ay may formula na QS, Qr o rS.

Isa pang panuntunan: Ang mga Q wave na may bifurcated o jagged ay kadalasang pathological at sumasalamin sa nekrosis (myocardial infarction).

Tingnan ang mga animation ng pagbuo ng isang electrocardiogram sa panahon ng tatlong magkakasunod na proseso: ischemia, pinsala at nekrosis

Ischemia:

pinsala:

Necrosis:

Kaya, ang pangunahing tanong para sa pag-diagnose ng myocardial necrosis (infarction) ay nasagot: na may transmural necrosis, ang electrocardiogram sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng necrosis zone ay may formula ng gastric complex QS; na may non-transmural necrosis, ang ventricular complex ay may hitsura ng Qr o QR.

Ang isa pang mahalagang pattern ay katangian ng isang atake sa puso: sa mga lead na matatagpuan sa zone na kabaligtaran sa pokus ng nekrosis, ang mga pagbabago sa salamin (kapalit, hindi pagkakatugma) ay naitala - ang Q wave ay tumutugma sa R ​​wave, at ang r(R) wave tumutugma sa s(S) wave. Kung ang ST segment ay itinaas paitaas ng isang arko sa itaas ng infarction zone, pagkatapos ay sa kabaligtaran na mga lugar ito ay ibinababa ng isang arko pababa (Tingnan ang figure).

Lokalisasyon ng infarction.

Pinapayagan ka ng electrocardiogram na makilala ang pagitan ng infarction ng posterior wall ng left ventricle, septum, anterior wall, lateral wall, at basal wall ng left ventricle.

Nasa ibaba ang isang talahanayan para sa pag-diagnose ng iba't ibang lokalisasyon ng myocardial infarction gamit ang 12 lead na kasama sa karaniwang pag-aaral ng electrocardiographic.

+ Mga paggamot

Atake sa puso

Ang iba't ibang ECG ay nangunguna sa pangkasalukuyan na pagsusuri ng mga pagbabago sa focal myocardial. Sa lahat ng yugto ng pag-unlad ng ECG, simula sa paggamit ng tatlong klasikal (standard) na mga lead ni W. Einthoven (1903), ang mga mananaliksik ay naghangad na magbigay sa mga practitioner ng simple, tumpak at pinaka-kaalaman na paraan para sa pagtatala ng mga biopotential. puso kalamnan. Ang patuloy na paghahanap para sa mga bagong pinakamainam na pamamaraan para sa pag-record ng isang electrocardiogram ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa mga lead, ang bilang ng mga ito ay patuloy na tumataas.

Ang batayan para sa pag-record ng karaniwang mga lead ng ECG ay ang Einthoven triangle, ang mga anggulo kung saan ay nabuo ng tatlong limbs: ang kanan at kaliwang braso at ang kaliwang binti. Ang bawat panig ng tatsulok ay bumubuo ng isang abduction axis. Ang unang lead (I) ay nabuo dahil sa potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga electrodes na inilapat sa kanan at kaliwang kamay, ang pangalawa (II) - sa pagitan ng mga electrodes ng kanang kamay at kaliwang binti, ang pangatlo (III) - sa pagitan ng mga electrodes ng kaliwang kamay at kaliwang binti.

Gamit ang karaniwang mga lead, posibleng makita ang mga pagbabago sa focal sa parehong anterior (I lead) at ang posterior wall (III lead) ng kaliwang ventricle ng puso. Gayunpaman, tulad ng ipinakita ng mga karagdagang pag-aaral, ang mga karaniwang lead sa ilang mga kaso ay alinman sa hindi nagpapakita ng kahit na mga malalaking pagbabago sa myocardium, o ang mga pagbabago sa lead graph ay humantong sa maling diagnosis ng mga pagbabago sa focal. Sa partikular, ang mga pagbabago sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle ay hindi palaging makikita sa lead I, at sa basal-posterior na mga seksyon - sa lead III.

Maaaring normal ang malalim na Q wave at negatibong T wave sa lead III, ngunit sa panahon ng inspirasyon, nawawala o bumababa ang mga pagbabagong ito at wala sa mga karagdagang lead gaya ng avF, avL, D at Y. Ang negatibong T wave ay maaaring isang pagpapahayag ng hypertrophy. at labis na karga, na may kaugnayan sa kung saan ang konklusyon ay ibinigay batay sa kabuuan ng mga pagbabago na nakita sa iba't ibang mga lead ng electrocardiogram.

Dahil ang naitala na potensyal na elektrikal ay tumataas habang ang mga electrodes ay lumalapit sa puso, at ang hugis ng electrocardiogram ay higit na tinutukoy ng elektrod na matatagpuan sa dibdib, sa lalong madaling panahon pagkatapos ng mga karaniwang ginamit nila.

Ang prinsipyo ng pagtatala ng mga lead na ito ay ang differential (pangunahing, recording) na elektrod ay matatagpuan sa mga posisyon ng dibdib, at ang walang malasakit na elektrod ay matatagpuan sa isa sa tatlong limbs (sa kanan o kaliwang braso, o kaliwang binti). Depende sa lokasyon ng walang malasakit na elektrod, ang mga lead ng dibdib CR, CL, CF ay nakikilala (C - dibdib - dibdib; R - kanan - kanan; L - link - kaliwa; F - paa - binti).

Lalo na matagal na panahon Ang mga lead ng CR ay ginamit sa praktikal na gamot. Sa kasong ito, ang isang elektrod ay inilagay sa kanang kamay (walang malasakit), at ang isa pa (iba, pag-record) sa lugar ng dibdib sa mga posisyon mula 1 hanggang 6 o kahit hanggang 9 (CR 1-9). Sa unang posisyon, ang trim electrode ay inilapat sa lugar ng ika-apat na intercostal space sa kanang gilid ng sternum; sa ika-2 posisyon - sa ika-apat na intercostal space kasama ang kaliwang gilid ng sternum; sa ika-3 posisyon - sa gitna ng linya na kumukonekta sa ika-2 at ika-4 na posisyon; sa ika-4 na posisyon - sa ikalimang intercostal space kasama ang midclavicular line; sa ika-5, ika-6 at ika-7 na posisyon - kasama ang anterior, middle at posterior axillary lines sa antas ng ika-4 na posisyon, sa ika-8 at ika-9 na posisyon - kasama ang midscapular at paravertebral na linya sa antas ng ika-4 na posisyon . Ang mga posisyon na ito, tulad ng makikita sa ibaba, ay napanatili hanggang sa araw na ito at ginagamit para sa pagtatala ng ECG ayon kay Wilson.

Gayunpaman, sa kalaunan ay natagpuan na ang parehong walang malasakit na elektrod mismo at ang lokasyon nito sa iba't ibang mga limbs ay nakakaimpluwensya sa hugis ng electrocardiogram.

Sa pagsisikap na mabawasan ang impluwensya ng isang walang malasakit na elektrod, pinagsama ni F. Wilson (1934) ang tatlong electrodes mula sa mga limbs sa isa at ikinonekta ito sa isang galvanometer sa pamamagitan ng isang pagtutol ng 5000 Ohms. Ang paglikha ng tulad ng isang walang malasakit na elektrod na may potensyal na "zero" ay nagpapahintulot sa F. Wilson na bumuo ng mga unipolar (unipolar) na mga lead mula sa dibdib at mga paa. Ang prinsipyo ng pagpaparehistro ng mga lead na ito ay ang nabanggit sa itaas na walang malasakit na elektrod ay konektado sa isang poste ng Galvanometer, at isang trim electrode ay konektado sa iba pang poste, na inilapat sa itaas na mga posisyon sa dibdib (V 1-9. kung saan Ang V ay volt) o sa kanang braso (VR ), kaliwang kamay(VL) at kaliwang binti (VF).

Gamit ang Wilson chest leads, matutukoy mo ang lokasyon ng myocardial lesions. Kaya, ang mga lead V 1-4 ay sumasalamin sa mga pagbabago sa anterior wall, V 1-3 - sa anteroseptal region, V 4 - sa tuktok, V 5 - sa anterior at bahagyang sa lateral wall, V 6 - sa lateral pader, V 7 - sa lateral at bahagyang sa posterior wall, V 8-9 - sa posterior wall at interventricular septum. Gayunpaman, ang mga lead V 8-9 ay hindi malawakang ginagamit dahil sa abala ng paglalagay ng mga electrodes at ang maliit na amplitude ng electrocardiogram waves. Ang pagdukot sa paa ni Wilson ay hindi nakahanap ng praktikal na aplikasyon dahil sa mababang boltahe ng mga ngipin.

Noong 1942, ang mga lead ng paa ni Wilson ay binago ni E. Golberger, na iminungkahi na gumamit ng wire mula sa dalawang limbs na pinagsama sa isang pagpupulong nang walang karagdagang pagtutol bilang isang walang malasakit na elektrod, at isang libreng wire mula sa ikatlong paa ay ginagamit bilang isang walang malasakit na elektrod. Sa pagbabagong ito, ang amplitude ng mga alon ay tumaas ng isa at kalahating beses kumpara sa mga lead ng Wilson na may parehong pangalan. Sa bagay na ito, ang mga lead ayon kay Golberger ay nagsimulang tawaging pinahusay (a - augmented - pinahusay) na mga unipolar na lead mula sa mga limbs. Ang prinsipyo ng pag-record ng mga lead ay ang walang malasakit na elektrod ay halili na inilapat sa isa sa mga limbs: kanang braso, kaliwang braso, kaliwang binti, at ang mga wire mula sa iba pang dalawang limbs ay pinagsama sa isang walang malasakit na elektrod. Kapag inilapat ang isang trim electrode sa kanang braso, ire-record ang lead aVR, ire-record ang lead avL sa kaliwang braso, at ire-record ang lead avF sa kaliwang binti. Ang pagpapakilala ng mga lead na ito sa pagsasanay ay makabuluhang pinalawak ang mga diagnostic na kakayahan ng electrocardiography mga sakit sa cardiovascular. Ang lead avR ay pinakamahusay na sumasalamin sa mga pagbabago sa kanang ventricle at atrium. Ang mga lead avL at avF ay kailangang-kailangan sa pagtukoy sa posisyon ng puso. Mahalaga rin ang lead avL para sa mga diagnostic mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle, lead avF - sa posterior wall, lalo na sa diaphragmatic na bahagi nito.

Sa kasalukuyan, ang pagpaparehistro ng isang ECG sa 12 lead (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) ay sapilitan.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso mga diagnostic Ang mga focal na pagbabago sa 12 karaniwang tinatanggap na lead ay mahirap. Nag-udyok ito sa ilang mananaliksik na maghanap ng mga karagdagang lead. Kaya, kung minsan ay gumagamit sila ng pagpaparehistro ng mga lead ng dibdib sa mga katulad na posisyon mula sa mas mataas na intercostal space. Pagkatapos ang mga lead ay itinalaga bilang mga sumusunod: ang intercostal space ay ipinahiwatig sa itaas, at ang posisyon ng chest electrode ay ipinahiwatig sa ibaba (halimbawa, V 2 2. U 2 3, atbp.), o mula sa kanang kalahati ng dibdib V 3R -V 7R.

Kasama sa mga karagdagang lead ang mas malawak na ginagamit bipolar chest leads ayon kay Neb. Ang pamamaraan na iminungkahi niya para sa pagtatala ng mga lead ay ang electrode mula sa kanang kamay ay inilalagay sa pangalawang intercostal space sa kanan sa gilid ng sternum, ang elektrod mula sa kaliwang kamay ay inilalagay kasama ang posterior axillary line sa antas ng projection ng tuktok mga puso(V 7), ang elektrod mula sa kaliwang binti ay nasa lugar ng apical impulse (V 4). Kapag ini-install ang lead switch, ang lead D (dorsalis) ay nakarehistro sa pin I, ang lead A (anterior) ay nakarehistro sa pin II, at ang lead I (inferior) ay nakarehistro sa pin III. Ang mga lead na ito ay hindi nakakamit ng isang flat, ngunit isang topographic na pagpapakita ng mga potensyal ng tatlong ibabaw ng puso: posterior, anterior at inferior.

Tinatayang, ang lead D ay tumutugma sa mga lead V 6-7 at sumasalamin sa posterior wall ng kaliwang ventricle; ang lead A ay tumutugma sa mga lead V 4-5 at sumasalamin sa nauunang pader ng kaliwang ventricle; ang lead I ay tumutugma sa mga lead U 2-3 at sumasalamin sa interventricular septum at bahagyang ang anterior segment ng kaliwang ventricle.

Ayon kay V. Neb, sa pag-diagnose ng mga pagbabago sa focal, ang lead D ay mas sensitibo para sa posterolateral wall kaysa sa mga lead III, avF at V 7 . at ang mga lead A at ako ay mas sensitibo kaysa sa mga lead ng dibdib ni Wilson sa pag-diagnose ng mga focal na pagbabago sa anterior wall. Ayon kay V.I. Petrovsky (1961, 1967), ang lead D ay hindi tumutugon sa mga focal na pagbabago sa diaphragmatic region. Sa isang negatibong T wave, na karaniwang matatagpuan sa lead III at may pahalang na posisyon ng puso, ang pagkakaroon ng positibong T wave sa lead D ay hindi kasama ang patolohiya.

Ayon sa aming data, anuman ang posisyon mga puso Ang pagpaparehistro ng lead D ay ipinag-uutos sa pagkakaroon ng negatibong T wave, pati na rin ang malalim, hindi man lang lumawak na Q wave sa lead III at ang kawalan ng mga katulad na pagbabago sa avF. Ang lead avF ay sumasalamin sa mga posterodiaphragmatic na bahagi ng kaliwang ventricle, at ang lead D ay sumasalamin sa posterior diaphragmatic (basal-lateral) na mga seksyon. Samakatuwid, ang mga maliliit na pagbabago sa mga basal na bahagi ng kaliwang ventricle ay makikita sa lead D at maaaring wala sa avF, at ang kumbinasyon ng mga Pagbabago sa mga lead D at avF ay nagpapahiwatig ng isang mas malawak na sugat ng posterior wall ng kaliwang ventricle.

Ang lead V E (E - ensiformis - septal) ay naitala ng thoracic lead, ngunit kasama ang pag-install ng isang trim electrode sa lugar ng proseso ng xiphoid. Ang lead ay sumasalamin sa mga focal na pagbabago sa septal region. Ginagamit ito para sa mga hindi malinaw na pagbabago sa mga lead V 1-2.

Diagnosis ng limitadong mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle, kapag ang proseso ay hindi kumalat sa anterior at posterior wall, kadalasang nagiging imposible kapag gumagamit ng 12 conventional leads. Sa mga kasong ito, ang pagpaparehistro ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang semisagittal abduction ayon sa pamamaraang Slapak a - Portilla. Dahil ang mga lead na ito ay isang pagbabago ng lead D ayon kay Neb, ang walang malasakit na elektrod mula sa kaliwang kamay ay inilalagay sa posisyon V 7. at ang trim electrode mula sa kanang kamay ay gumagalaw kasama ang isang linya na nagkokonekta sa dalawang punto: isa sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum, ang pangalawa sa pangalawang intercostal space kasama ang anterior axillary line.

Ang ECG ay naitala sa mga sumusunod na posisyon:

S 1 - trim electrode sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum;

S 4 - kasama ang anterior axillary line sa antas ng S 1;

S 2 at S 3 - sa pantay na distansya sa pagitan ng dalawang matinding punto (sa pagitan ng S 1 at S 4).

Ang lead switch ay naka-install sa pin I. Ang mga lead na ito ay nagtatala ng mga pagbabago sa focal sa basal-lateral na mga seksyon ng kaliwang ventricle. Sa kasamaang palad, ang mga graphic ng mga lead na ito ay nakadepende sa ilang lawak sa hugis ng dibdib at sa anatomical na posisyon ng puso.

Sa huling dalawang dekada, ang orthogonal bipolar na hindi naitama at naitama na mga lead ay nagsimula nang gamitin sa praktikal na electrocardiography.

Ang mga axes ng orthogonal electrocardiogram leads ay nakadirekta sa tatlong magkaparehong patayo na eroplano: pahalang (X), frontal (G) at sagittal (Z).

Ang isang orthogonal bipolar uncorrected lead X ay nabuo ng dalawang electrodes: positibo (mula sa kaliwang kamay), na inilalagay sa posisyon V 6. at negatibo (mula sa kanang kamay) - sa posisyon V 6R. Ang lead Z ay naitala na may positibong (mula sa kaliwang kamay) na elektrod sa posisyon V 2 at ang negatibo (mula sa kanang kamay) sa posisyon V 8R.

Ang lead V ay naitala kapag ang isang positibong elektrod (mula sa kaliwang kamay) ay inilapat sa lugar ng proseso ng xiphoid at isang negatibong elektrod (mula sa kanang kamay) ay inilagay sa pangalawang intercostal space sa kanan sa sternum. Sa wakas, ang lead R 0 ay lumalapit sa mga ibinigay na lead. na naitala kapag ang isang positibong (mula sa kaliwang kamay) na elektrod ay inilapat sa posisyon V 7. negatibo (mula sa kanang kamay) - sa posisyon V1.

Ang mga lead ay nakarehistro sa posisyon ng lead switch sa I contact.

Tinatayang, ang lead X ay tumutugma sa lead I, avL V 5-6 at sumasalamin sa anterolateral steak ng kaliwang ventricle. Ang lead V ay tumutugma sa mga lead III at avF at sumasalamin sa posterior wall. Ang Lead Z ay tumutugma sa lead V2 at sumasalamin sa interventricular septum. Ang Lead Ro ay tumutugma sa mga lead V 6-7 at sumasalamin sa posterolateral wall ng kaliwang ventricle.

Na may malaking-focal atake sa puso myocardium, anuman ang lokasyon nito, sa kaliwang ventricle orthogonal lead ay palaging tumutugon sa naaangkop na mga graphics, habang may maliit na focal myocardial lesyon, lalo na sa basal na bahagi ng kaliwang ventricle, ang mga pagbabago sa mga lead na ito ay madalas na wala. Sa ganitong mga kaso, ginagamit ang Slapak-Portilla lead at chest lead mula sa mas matataas na intercostal space.

Ang mga itinamang orthogonal na lead ay batay sa mahigpit pisikal na mga prinsipyo isinasaalang-alang ang eccentricity at pagkakaiba-iba ng cardiac dipole, at samakatuwid ay hindi sensitibo sa mga indibidwal na katangian ng dibdib at ang anatomical na posisyon ng puso.

Upang mairehistro ang mga naitama na orthogonal lead, ang iba't ibang kumbinasyon ng mga electrodes na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng ilang mga resistensya ay iminungkahi.

Gamit ang pinaka-karaniwang ginagamit na naitama na orthogonal lead ayon kay Frank, ang mga electrodes ay inilalagay tulad ng sumusunod: electrode E - sa sternum sa antas sa pagitan ng ika-apat at ikalimang intercostal space, electrode M - posteriorly sa antas ng electrode E, electrode A - kasama ang kaliwang mid-axillary line sa antas ng electrode E, electrode C - sa isang anggulo ng 45 ° sa pagitan ng mga electrodes A at E, i.e. sa gitna ng linya na nagkokonekta sa mga punto ng electrodes A at E, electrode F - kasama ang kanang midaxillary line sa antas ng electrode E, electrode H - sa likod ng leeg at electrode F - sa kaliwang binti. Naka-on kanang binti naka-install ang isang grounded electrode. Kaya, ayon sa sistema ng Frank, ang mga electrodes E, M, A, C, I ay inilalagay sa paligid ng katawan sa antas ng attachment ng 5th rib sa sternum.

Sa praktikal na gamot, bihirang ginagamit ang mga naitama na lead.

Ang iba pang karagdagang mga lead ay ibinigay sa panitikan: ZR ayon kay Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF ayon kina Gurevich at Krynsky; MCL, at MCL 6 ng Marriott. Gayunpaman, wala silang makabuluhang pakinabang sa mga ibinigay sa itaas at hindi ginagamit sa praktikal na gamot.

Sa kasalukuyan, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa pagtukoy ng laki ng focal myocardial damage gamit ang mga non-invasive na pamamaraan, na mahalaga kapwa para sa agaran at pangmatagalang pagbabala ng sakit, at para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng paggamot na naglalayong limitahan ang lugar ng pinsala sa ischemic. Para sa layuning ito, ang isang electrocardiotopogram ay naitala. Sa kasong ito, iminumungkahi na gumamit ng ibang bilang ng mga precordial lead. Ang pinakalaganap ay isang sistema ng 35 lead na may limang pahalang na hanay mula sa pangalawa hanggang sa ikaanim na intercostal space kasama at pitong patayo (sa kanan at kaliwang parasternal na linya, ang gitna ng distansya sa pagitan ng kaliwang parasternal at kaliwang midclavicular na linya, kasama ang ang kaliwang midclavicular, anterior, middle at posterior axillary lines). Ang pag-record ng ECG ay isinasagawa ayon kay Wilson gamit ang isang chest electrode. Batay sa ideya na ang mga lead kung saan naitala ang mga elevation ng S-T segment ay tumutugma sa peri-infarction zone, iminungkahi ng P. R. Magoko et al (1971) ang NST index (ang bilang ng mga lead na may elevation ng S-T segment na higit sa 1.5 mm ), bilang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pinsala - ang quotient ng paghahati sa kabuuan ng S-T ay tumataas sa mm ng NST (ST = ΣST/NST). Ang bilang ng mga ECG lead kung saan ang mga elevation ng S-T segment at ang mga pagbabago sa ventricular complex ng QS type ay tinutukoy ay inilalarawan gamit ang isang cartogram, kung saan ang bawat isa sa 35 lead ay conventional na kinakatawan ng isang parisukat na may lawak na 1 cm2 (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Siyempre, ang magnitude ng peri-infarction zone at transmural myocardial damage ay ipinahayag sa ganitong paraan dahil sa iba't ibang kapal at pagsasaayos ng dibdib at posisyon. mga puso ay hindi maaaring ganap na matukoy sa aktwal na mga sukat ng kaukulang mga zone ng myocardial damage.

Ang kawalan ng paraan ng electrocardiotopogram ay maaari lamang itong magamit para sa lokalisasyon atake sa puso myocardium sa lugar ng anterior at lateral walls sa kawalan ng makabuluhang mga kaguluhan ng intraventricular conduction (bundle branch block) at pericarditis.

Kaya, sa kasalukuyan, mayroong iba't ibang mga sistema ng lead at indibidwal na mga lead ng ECG, na may mahusay na halaga ng diagnostic para sa pagtukoy ng kalikasan at lokalisasyon ng mga focal na pagbabago sa myocardium. Kung pinaghihinalaan ang naturang sugat, ang pagpaparehistro ng mga sumusunod na lead ay ipinag-uutos: tatlong pamantayan, tatlong pinalakas mula sa mga paa't kamay ayon kay Holberger, anim na thoracic ayon kay Wilson, tatlo ayon kay Neb at tatlong hindi naayos na orthogonal.

Sa mga hindi malinaw na kaso, depende sa lokasyon ng apektadong lugar, ang mga lead V 7-9 ay karagdagang naitala. V E . R o . at kung minsan din S 1 -4 ayon sa Slapak-Portilla, V 3R -6 R at V 1-7 sa mga intercostal space sa itaas at ibaba ng ikalima.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkbcm ctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz herb b ktfz. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. herb, dtjhjt (II)—vt;le ‘ktrthjlfvb ghfdjq herb b ktdjq yjub, thttmt (III)—vt;le ‘ktrthjlfvb ktdjq herb b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Pagpapasiya ng lokalisasyon ng myocardial infarction. Topograpiya ng myocardial infarction ayon sa ECG

Bago natin simulan ang paglalarawan iba't ibang mga variant ng ECG ng infarction. na tinutukoy ng mga pagkakaiba sa anatomical na lokasyon, angkop na alalahanin kung ano ang maikling binanggit sa simula ng kabanatang ito na may kaugnayan sa mga apektadong lugar at sa coronary circulation.

Ang ipinapakita ng larawan diagram ng iba't ibang QRS loops para sa iba't ibang lokalisasyon ng infarction alinsunod sa klasipikasyon na ginamit sa Cardiology Clinic ng Unibersidad ng Barcelona. Dapat pansinin na ang mga pag-aaral ng electrocardiographic, angiographic at pathological ay nagpakita na habang ang ECG ay medyo tiyak sa paghula ng lokasyon ng infarction, lalo na sa nakahiwalay na infarction (ibig sabihin, ang Q wave sa ilang mga lead ay medyo nakakaugnay sa mga pathological na natuklasan), ang pagiging sensitibo nito. ay medyo mababa (pathological infarction ay madalas na sinusunod sa kawalan ng isang abnormal Q ngipin sa ECG).

Sa pangkalahatan sensitivity 12 lead ECG sa diagnosis ng isang nakaraang atake sa puso ay tungkol sa 65%, at ang pagtitiyak ay nag-iiba mula 80 hanggang 95%. Mayroong ilang mga pamantayan na may mababang sensitivity (mas mababa sa 20%), ngunit mataas ang pagtitiyak. Bukod dito, sa kabila ng kahalagahan ng ECG sa pag-diagnose ng atake sa puso, hindi nito tumpak na tinutukoy ang lawak nito. Ang pagiging sensitibo ng mga indibidwal na pamantayan ay napakababa, ngunit tumataas kasabay ng ilang iba pang mga diskarte. Tulad ng makikita sa karagdagang pagtatanghal kung kailan iba't ibang uri atake sa puso, ang VKG minsan ay may mas sensitibong pamantayan. Halimbawa, ang paglipat ng isang infarction mula sa anterior wall patungo sa lateral o inferior wall ay madalas na hindi napapansin. Maaaring palawakin ng VKG ang mga kakayahan sa diagnostic, tulad ng, halimbawa, na may kaduda-dudang mga Q wave, at ibunyag ang pagkakaroon ng ilang mga necrotic na lugar.

Doktor dapat subukang suriin ang lokalisasyon ng infarction gamit ang ECG, kahit na hindi palaging may kaugnayan sa pagitan ng ECG at mga pagbabago sa pathomorphological. Ito ay obligado din sa Ang mas mababang pader ay mahalagang itaas na seksyon ng likurang pader. Ang infarction ay maaaring uriin bilang transmural o nontransmural depende sa lalim ng pagkakasangkot sa dingding; apikal o basal depende sa mataas o mababang lokalisasyon; posterior, anterior, septal o lateral, depende sa lugar ng apektadong pader.

Atake sa puso hindi palaging limitado lamang sa septal, anterior, posterior, inferior o lateral wall. Mas karaniwan ang iba't ibang pinagsamang mga sugat, sa pangkalahatan ay depende sa lugar ng myocardial damage, na nauugnay naman sa occlusion ng coronary artery.

Atake sa puso kadalasang kinabibilangan ng alinman sa anteroseptal (karaniwan ay dahil sa occlusion ng anterior descending coronary artery) o inferoposterior zone (dahil sa occlusion ng circumflex at/o right coronary artery) ng kaliwang ventricle. Ang lateral wall ng puso ay maaaring masira sa anumang lugar. Ang isang atake sa puso ay maaaring mas malinaw sa isang lugar o iba pa. Sa anumang kaso, isaisip ang mga sumusunod na generalization:

a) ang infarction ay karaniwang hindi nakakaapekto sa basal na bahagi ng anterolateral septal region;

b) infarction ng pinakamataas na bahagi at ang posterolateral, basal wall at/o interventricular septum ay hindi sinamahan ng Q waves na nagpapahiwatig ng lesyon, ngunit maaaring baguhin ang configuration ng terminal na bahagi ng loop;

c) sa 25% ng mga kaso, ang infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle ay dumadaan sa kanang ventricle;

G) Ilalim na bahagi Ang basal na kalahati ng posterior wall ay isang lugar na tumutugma sa isang klasikong posterior wall infarction (mataas na R sa mga lead V1, V2), sa anyo ng isang mirror na imahe sa dorsal leads, ang isang infarction ng posterior wall ay karaniwang hindi nakahiwalay, ngunit nakakaapekto sa apikal na bahagi ng posterior wall (mas mababa o diaphragmatic).

Gusto kong sabihin sa iyo ang tungkol sa pangunahing paraan ng diagnostic - ECG para sa myocardial infarction. Gamit ang isang cardiogram, matututunan mong matukoy ang antas ng pinsala sa iyong puso sa pamamagitan ng mga pathologies.

Sa ngayon, ang myocardial infarction ay isang napaka-karaniwang mapanganib na sakit. Maaaring malito ng marami sa atin ang mga sintomas ng atake sa puso na may talamak na angina, na maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan at kamatayan. Sa pamamaraang ito ng diagnostic, ang mga cardiologist ay maaaring tumpak na matukoy ang kalagayan ng puso ng tao.

Kung napansin mo ang mga unang sintomas, dapat kang magsagawa ng isang ECG kaagad at kumunsulta sa isang cardiologist. Sa aming artikulo maaari mong malaman kung paano ihanda ang iyong sarili para sa pamamaraang ito at kung paano ito mauunawaan. Ang artikulong ito ay magiging kapaki-pakinabang sa lahat, dahil walang sinuman ang immune mula sa patolohiya na ito.

ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nekrosis (pagkamatay ng tissue) ng bahagi ng kalamnan ng puso, na nangyayari dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso dahil sa circulatory failure. Ang myocardial infarction ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ngayon at kapansanan ng mga tao sa buong mundo.

Ang ECG para sa myocardial infarction ay ang pangunahing tool para sa pagsusuri nito. Kung lumitaw ang mga sintomas na katangian ng sakit, dapat mong agad na bisitahin ang isang cardiologist at sumailalim sa isang pagsubok sa ECG, dahil ang mga unang oras ay napakahalaga.

Dapat ka ring sumailalim sa regular na pagsusuri sa maagang pagsusuri pagkasira ng function ng puso. Pangunahing sintomas:

• dyspnea;
• pananakit ng dibdib;
• kahinaan;
• mabilis na tibok ng puso, mga pagkagambala sa paggana ng puso;
• pagkabalisa;
• matinding pagpapawis.

Ang mga pangunahing kadahilanan dahil sa kung saan ang oxygen ay hindi maganda ang pumapasok sa dugo at ang daloy ng dugo ay nagambala ay:

• coronary stenosis (dahil sa isang namuong dugo o plake, ang pagbubukas ng arterya ay acutely narrowed, na nagiging sanhi ng large-focal myocardial infarction).
• coronary thrombosis (ang lumen ng arterya ay biglang na-block, na nagiging sanhi ng malaking-focal necrosis ng mga dingding ng puso).
• stenosing coronary sclerosis (ang lumens ng ilan coronary arteries, na nagiging sanhi ng maliliit na focal myocardial infarction).

Ang myocardial infarction ay madalas na bubuo laban sa background ng arterial hypertension, diabetes mellitus at atherosclerosis. Maaari rin itong mangyari dahil sa paninigarilyo, labis na katabaan at isang laging nakaupo na pamumuhay.

Ang mga kondisyon na pumukaw sa myocardial infarction, dahil sa kung saan bumababa ang supply ng oxygen, ay maaaring:

• patuloy na kaguluhan;
• nerbiyos na pag-igting;
• labis na pisikal na aktibidad;
• interbensyon sa kirurhiko;
• pagbabago sa presyon ng atmospera.

Ang isang ECG sa panahon ng myocardial infarction ay isinasagawa gamit ang mga espesyal na electrodes na nakakabit sa isang ECG machine at na nagtatala ng mga signal na ipinadala ng puso. Para sa isang regular na ECG, sapat na anim na sensor, ngunit para sa karamihan detalyadong pagsusuri Labindalawang lead ang ginagamit upang matukoy ang paggana ng puso.

Maaaring makuha ang patolohiya ng puso iba't ibang hugis. Maaaring makita ng electrocardiographic diagnosis ng myocardial infarction ang mga sumusunod na uri ng sakit:

• transmural;
• subendocardial;
• intramural.

Ang bawat sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na estado ng mga zone ng nekrosis, pinsala, at ischemia. Ang transmural myocardial infarction ay may mga palatandaan ng large-focal necrosis, na nakakaapekto mula 50% hanggang 70% ng mga dingding ng kaliwang ventricle. Ang vector ng depolarization ng kabaligtaran na pader ay tumutulong upang makita ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng ganitong uri.

Ang kahirapan ng diagnosis ay nakasalalay sa katotohanan na ang isang makabuluhang bahagi ng myocardium ay hindi nagpapakita ng mga pagbabagong nagaganap dito at ang mga tagapagpahiwatig ng vector lamang ang maaaring magpahiwatig ng mga ito. Ang subendocardial myocardial infarction ay hindi kabilang sa maliliit na focal form ng sakit.

Ito ay halos palaging nangyayari nang malawakan. Ang pinakamalaking kahirapan para sa mga doktor sa pagsusuri sa kondisyon ng isang panloob na organ ay ang malabong mga hangganan ng mga lugar ng apektadong myocardium.

Kapag nakita ang mga palatandaan ng pinsala sa subendocardial, sinusunod ng mga doktor ang oras ng kanilang pagpapakita. Ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng subendocardial type ay maaaring ituring na buong kumpirmasyon ng pagkakaroon ng patolohiya kung hindi sila mawala sa loob ng 2 araw. Ang intramural myocardial infarction ay itinuturing na bihira sa medikal na kasanayan.

Mabilis itong napansin sa mga unang oras ng paglitaw nito, dahil ang vector ng myocardial excitation sa ECG ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa puso metabolic proseso. Ang potasa ay umalis sa mga selula na apektado ng nekrosis. Ngunit ang kahirapan sa pag-detect ng patolohiya ay ang mga alon ng pinsala sa potasa ay hindi nabuo, dahil hindi ito umabot sa epicardium o endocardium.

Upang matukoy ang ganitong uri ng myocardial infarction, kahit na mas mahabang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay kinakailangan. Ang isang ECG ay dapat gawin nang regular sa loob ng 2 linggo. Ang isang transcript ng mga resulta ng pagsusuri ay hindi isang buong kumpirmasyon o pagtanggi paunang pagsusuri. Posible na linawin ang pagkakaroon o kawalan ng isang sakit lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga palatandaan nito sa dinamika ng kanilang pag-unlad.

Depende sa mga sintomas, mayroong ilang mga uri ng myocardial infarction:

• Anginal ay ang pinakakaraniwang opsyon. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding pagpindot o pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na tumatagal ng higit sa kalahating oras at hindi nawawala pagkatapos uminom ng gamot (nitroglycerin). Ang sakit na ito ay maaaring kumalat sa kaliwang bahagi ng dibdib, gayundin sa kaliwang braso, panga at likod. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng kahinaan, pagkabalisa, takot sa kamatayan, at matinding pagpapawis.
• Asthmatic – isang variant kung saan mayroong igsi ng paghinga o inis, malakas na tibok ng puso. Kadalasan ay walang sakit, bagaman maaaring ito ay isang pasimula sa igsi ng paghinga. Ang variant na ito ng pag-unlad ng sakit ay tipikal para sa mga matatandang pangkat ng edad at para sa mga taong dati nang nagdusa ng myocardial infarction.
• Ang Gastralgic ay isang variant na nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pangkaraniwang lokalisasyon ng sakit na nagpapakita mismo sa itaas na tiyan. Maaari itong kumalat sa mga blades ng balikat at likod. Ang pagpipiliang ito ay sinamahan ng hiccups, belching, pagduduwal, at pagsusuka. Dahil sa sagabal sa bituka, posible ang pamumulaklak.
• Cerebrovascular - mga sintomas na nauugnay sa cerebral ischemia: pagkahilo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng oryentasyon sa espasyo. Ang hitsura ng mga sintomas ng neurological ay kumplikado sa diagnosis, na maaaring ganap na tama na gawin sa kasong ito lamang sa tulong ng isang ECG.
• Arrhythmic - isang pagpipilian kapag ang pangunahing sintomas ay palpitations: isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso at pagkagambala sa trabaho nito. Ang sakit ay wala o banayad. Posibleng kahinaan, igsi ng paghinga, nanghihina o iba pang sintomas na dulot ng pagkahulog presyon ng dugo.
• Low-symptomatic - isang opsyon kung saan ang pagtuklas ng isang nakaraang myocardial infarction ay posible lamang pagkatapos kumuha ng ECG. Gayunpaman, ang isang atake sa puso ay maaaring mauna ng banayad na mga sintomas tulad ng walang dahilan na panghihina, igsi sa paghinga, at pagkagambala sa paggana ng puso.

Para sa anumang uri ng myocardial infarction, ang isang ECG ay dapat gawin para sa isang tumpak na diagnosis.

Cardiac cardiogram

Ang mga organo ng tao ay dumadaan sa isang mahinang agos. Ito ang eksaktong nagbibigay-daan sa amin na gumawa ng tumpak na diagnosis gamit ang isang aparato na nagtatala ng mga electrical impulses. Ang electrocardiograph ay binubuo ng:

• isang aparato na nagpapahusay ng mahinang kasalukuyang;
• aparato sa pagsukat ng boltahe;
• recording device sa isang awtomatikong batayan.

Batay sa data ng cardiogram, na ipinapakita sa screen o naka-print sa papel, ang espesyalista ay gumagawa ng diagnosis. Mayroong mga espesyal na tisyu sa puso ng tao, kung hindi man ay tinatawag na conduction system, nagpapadala sila ng mga signal sa mga kalamnan na nagpapahiwatig ng pagpapahinga o pag-urong ng organ.

Ang daloy ng kuryente sa mga selula ng puso ay dumadaloy sa mga panahon, ito ay:

• depolarisasyon. Ang negatibong cellular charge ng mga kalamnan sa puso ay pinalitan ng isang positibo;
• repolarisasyon. Ang negatibong intracellular charge ay naibalik.

Ang isang nasirang cell ay may mas mababang electrical conductivity kaysa sa isang malusog. Ito mismo ang itinala ng electrocardiograph. Ang pagpasa ng cardiogram ay nagpapahintulot sa iyo na itala ang epekto ng mga alon na lumabas sa gawain ng puso.

Kapag walang kasalukuyang, ang galvanometer ay nagtatala ng isang patag na linya (isoline), at kung ang mga myocardial cell ay nasasabik sa iba't ibang yugto, ang galvanometer ay nagtatala ng isang katangian ng ngipin na nakadirekta pataas o pababa.

Ang isang electrocardiographic test ay nagtatala ng tatlong karaniwang lead, tatlong reinforced lead at anim na chest lead. Kung may mga indikasyon, pagkatapos ay idinagdag din ang mga lead upang suriin ang mga posterior na bahagi ng puso.

Itinatala ng electrocardiograph ang bawat lead na may hiwalay na linya, na higit pang nakakatulong sa pag-diagnose ng mga sugat sa puso.
Bilang resulta, ang isang kumplikadong cardiogram ay may 12 graphic na linya, at ang bawat isa sa kanila ay pinag-aralan.

Sa electrocardiogram, limang ngipin ang nakatayo - P, Q, R, S, T, may mga kaso kung idinagdag din ang U bawat isa ay may sariling lapad, taas at lalim, at ang bawat isa ay nakadirekta sa sarili nitong direksyon.

May mga pagitan sa pagitan ng mga ngipin, sinusukat din sila at pinag-aaralan. Ang mga paglihis sa pagitan ay naitala din. Ang bawat ngipin ay responsable para sa mga pag-andar at kakayahan ng ilang maskuladong bahagi ng puso. Isinasaalang-alang ng mga eksperto ang ugnayan sa pagitan nila (lahat ito ay nakasalalay sa taas, lalim at direksyon).

Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay tumutulong upang makilala ang normal na myocardial function mula sa kapansanan, sanhi ng iba't ibang mga pathologies. Ang pangunahing tampok ng electrocardiogram ay upang makilala at itala ang mga sintomas ng patolohiya na mahalaga para sa pagsusuri at karagdagang paggamot.

Ang diagnosis ng ECG ng myocardial infarction ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokalisasyon ng ischemia. Halimbawa, maaari itong lumitaw sa mga dingding ng kaliwang ventricle, sa mga nauunang dingding, septa o mga lateral na dingding.

Kapansin-pansin na ang myocardial infarction ay pinaka-bihirang nangyayari sa kanang ventricle, samakatuwid, upang matukoy ito, ang mga espesyalista ay gumagamit ng mga espesyal na lead sa dibdib sa diagnosis.

Lokalisasyon ng myocardial infarction sa pamamagitan ng ECG:

• Anterior infarction - apektado ang LAP artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1-V4. Mga lead: II,III, aVF.
• Posterior infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: II,III, aVF. Nangunguna: Ako, aVF. Lateral infarction - apektado ang Circunflex artery. Mga Tagapagpahiwatig: I, aVL, V5. Nangunguna: VI.
• Basal infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: wala. Nangunguna sa V1,V2.
• Septal infarction – apektado ang Septal performan artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1,V2, QS. Leads: wala.

Paghahanda at pamamaraan

Maraming tao ang naniniwala na ang ECG procedure ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda. Gayunpaman, para sa isang mas tumpak na diagnosis ng myocardial infarction, kinakailangan na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

1. Matatag na psycho-emosyonal na background, ang pasyente ay dapat na lubhang kalmado at hindi kinakabahan.
2. Kung ang pamamaraan ay maganap sa umaga, dapat mong tanggihan na kumain.
3. Kung ang pasyente ay naninigarilyo, ipinapayong iwasan ang paninigarilyo bago ang pamamaraan.
4. Kinakailangan din na limitahan ang paggamit ng likido.

Bago ang pagsusuri, kinakailangan na alisin damit na panlabas, at ilantad ang iyong mga balat. Pinupunasan ng espesyalista ang lugar ng pagkakabit ng elektrod ng alkohol at inilalapat espesyal na gel. Ang mga electrodes ay naka-install sa dibdib, bukung-bukong at braso. Sa panahon ng pamamaraan ang pasyente ay nasa pahalang na posisyon. Ang ECG ay tumatagal ng humigit-kumulang 10 minuto.

Sa panahon ng normal na operasyon ng organ, ang linya ay may parehong cyclicity. Ang mga cycle ay nailalarawan sa pamamagitan ng sequential contraction at relaxation ng kaliwa at kanang atria at ventricles. Kasabay nito, ang mga kumplikadong proseso ay nangyayari sa kalamnan ng puso, na sinamahan ng bioelectric energy.

Ang mga electrical impulses na nabuo sa iba't ibang bahagi ng puso ay pantay na ipinamamahagi sa buong katawan at naaabot balat tao, na naayos ng aparato gamit ang mga electrodes.

Interpretasyon ng ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nahahati sa 2 uri - malaking focal at maliit na focal. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang malaking focal myocardial infarction. Ang electrocardiogram ay binubuo ng mga ngipin (protrusions), mga pagitan at mga segment.

Sa isang cardiogram sa panahon ng atake sa puso, ang mga protrusions ay mukhang malukong o matambok na linya. Sa medikal na kasanayan, mayroong ilang mga uri ng mga ngipin na responsable para sa mga proseso na nagaganap sa myocardium ay itinalaga ng mga letrang Latin.

Ang P protrusion ay nagpapakilala sa mga contraction ng atria, ang Q R S protrusions ay sumasalamin sa estado ng contractile function ng ventricles, at ang T protrusion ay nagtatala ng kanilang relaxation. Ang R wave ay positibo, ang Q S wave ay negatibo at nakadirekta pababa. Ang pagbaba sa R ​​wave ay nagpapahiwatig ng mga pathological na pagbabago sa puso.

Ang mga segment ay mga segment ng tuwid na linya na nagkokonekta sa mga protrusions sa isa't isa. Ang ST segment na matatagpuan sa midline ay itinuturing na normal. Ang pagitan ay isang tiyak na lugar na binubuo ng mga protrusions at isang segment.

Ang isang malaking focal myocardial infarction ay ipinapakita sa cardiogram bilang isang pagbabago ng complex ng Q R S protrusions Ang hitsura ng isang pathological Q protrusion ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng patolohiya. Ang tagapagpahiwatig ng Q ay itinuturing na pinaka-matatag na tanda ng myocardial infarction.

Ang isang electrocardiogram ay hindi palaging nagpapakita ng mga palatandaan na tumutukoy sa pag-unlad ng patolohiya sa unang pagkakataon, ngunit sa 50% lamang ng mga kaso. Ang unang katangian ng tanda ng pag-unlad ng patolohiya ay ST segment elevation.

Ano ang hitsura ng isang malaking atake sa puso sa isang cardiogram? Ang sumusunod na larawan ay tipikal para sa malaking focal MI:

• R wave - ganap na wala;
• Q wave - makabuluhang tumaas sa lapad at lalim;
• ST segment - matatagpuan sa itaas ng isoline;
• T wave - sa karamihan ng mga kaso ay may negatibong direksyon.

Sa panahon ng pag-aaral, ang mga sumusunod na tampok at paglihis ay sinusuri:

1. Mahina ang sirkulasyon, na humahantong sa arrhythmia.
2. Paghihigpit sa daloy ng dugo.
3. Pagkabigo ng kanang ventricle.
4. Pagpapalapot ng myocardium - pagbuo ng hypertrophy.
5. Mga abala sa ritmo ng puso na nagreresulta mula sa abnormal na aktibidad ng kuryente ng puso.
6. Transmural infarction ng anumang yugto.
7. Mga tampok ng lokasyon ng puso sa dibdib.
8. Regular na rate ng puso at intensity ng aktibidad.
9. Ang pagkakaroon ng pinsala sa myocardial structure.

Mga normal na tagapagpahiwatig

Lahat ng impulses rate ng puso ay naitala sa anyo ng isang graph, kung saan ang mga pagbabago sa curve ay minarkahan nang patayo, at ang oras ng pagbaba at pagtaas ay kinakalkula nang pahalang.

Ngipin - ang mga patayong guhit ay itinalaga ng mga titik alpabetong Latin. Ang mga pahalang na segment ay sinusukat na nagtatala ng mga pagbabago - ang mga pagitan ng bawat proseso ng puso (systole at diastole).

Sa mga matatanda, ang mga normal na tagapagpahiwatig ng isang malusog na puso ay ang mga sumusunod:

1. Bago ang pag-urong ng atria, ang P wave ay ipahiwatig na ito ay isang determinant ng sinus ritmo.

Maaari itong maging negatibo o positibo, at ang tagal ng naturang marker ay hindi hihigit sa isang ikasampu ng isang segundo. Ang paglihis mula sa pamantayan ay maaaring magpahiwatig ng kapansanan sa nagkakalat na mga proseso ng metabolic.

2. Ang pagitan ng PQ ay may tagal na 0.1 segundo.

Sa panahong ito na ang sinus impulse ay may oras na dumaan sa artioventicular node.

3. Ipinapaliwanag ng T wave ang mga proseso sa panahon ng repolarization ng kanan at kaliwang ventricles. Ipinapahiwatig nito ang yugto ng diastole.
4. Ang proseso ng QRS ay tumatagal ng 0.3 segundo sa graph, na kinabibilangan ng ilang ngipin. Ito ay isang normal na proseso ng depolarization sa panahon ng ventricular contraction.

Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG sa panahon ng myocardial infarction ay napakahalaga sa pag-diagnose ng sakit at pagkilala sa mga tampok nito. Dapat na mabilis ang diagnosis upang malaman ang mga tampok ng pinsala sa kalamnan ng puso at maunawaan kung paano i-resuscitate ang pasyente.

Ang lokasyon ng apektadong lugar ay maaaring magkakaiba: pagkamatay ng mga tisyu ng kanang ventricle, pinsala sa pericardial sac, pagkamatay ng balbula.

Ang ibabang kaliwang atrium ay maaari ding maapektuhan, na pumipigil sa paglabas ng dugo sa lugar na ito. Ang transmural infarction ay humahantong sa pagbara ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng suplay ng coronary sa kalamnan ng puso. Pagtukoy ng mga punto sa pag-diagnose ng atake sa puso:

• Eksaktong lokalisasyon ng lugar ng pagkamatay ng kalamnan.
• Panahon ng epekto (kung gaano katagal ang kondisyon).
• Lalim ng pinsala. Naka-on Mga palatandaan ng ECG Ang myocardial infarction ay madaling makita, ngunit ito ay kinakailangan upang malaman ang mga yugto ng sugat, na nakasalalay sa lalim ng sugat at ang lakas ng pagkalat nito.
• Kasabay na mga sugat ng iba pang mga bahagi ng mga kalamnan ng puso.

Mahalagang isaalang-alang. Ang mga tagapagpahiwatig ng mga ngipin ay din sa kaso ng pagbara ng Kanyang bundle sa ibabang bahagi, na naghihikayat sa pagsisimula ng susunod na yugto - transmural infarction ng kaliwang ventricular septum.

Sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang sakit ay maaaring kumalat sa lugar ng kanang ventricle, dahil ang daloy ng dugo ay nagambala at ang mga necrotic na proseso sa puso ay nagpapatuloy. Upang maiwasan ang pagkasira sa kalusugan, ang pasyente ay binibigyan ng mga metabolic at diffuse na gamot.

Mga yugto ng myocardial necrosis

Sa pagitan ng malusog at patay (necrotic) myocardium, ang mga intermediate na yugto ay nakikilala sa electrocardiography:

• ischemia,
• pinsala.

ISCHEMIA: ito ang unang pinsala sa myocardium, kung saan wala pang mga microscopic na pagbabago sa kalamnan ng puso, at ang pag-andar ay bahagyang may kapansanan.

Tulad ng dapat mong tandaan mula sa unang bahagi ng serye, sa mga lamad ng cell Sa nerve at muscle cells, dalawang magkasalungat na proseso ang nangyayari nang sunud-sunod: depolarization (excitation) at repolarization (restoration of the potential difference). Ang depolarization ay isang simpleng proseso, kung saan kailangan mo lamang buksan ang mga channel ng ion sa lamad ng cell, kung saan, dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon, ang mga ion ay dadaloy sa labas at sa loob ng cell.

Hindi tulad ng depolarization, ang repolarization ay isang prosesong masinsinang enerhiya na nangangailangan ng enerhiya sa anyo ng ATP. Ang oxygen ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP, samakatuwid, sa panahon ng myocardial ischemia, ang proseso ng repolarization ay unang nagsisimulang magdusa. Ang kapansanan sa repolarization ay ipinakikita ng mga pagbabago sa T wave.

Sa myocardial ischemia, ang QRS complex at ST segment ay normal, ngunit ang T wave ay nabago: ito ay lumawak, simetriko, equilateral, tumaas sa amplitude (span) at may matulis na tuktok. Sa kasong ito, ang T wave ay maaaring parehong positibo at negatibo - depende ito sa lokasyon ng ischemic focus sa kapal ng pader ng puso, pati na rin sa direksyon ng napiling ECG lead.

Ang ischemia ay isang nababaligtad na kababalaghan sa paglipas ng panahon, ang metabolismo (metabolismo) ay naibalik sa normal o patuloy na lumala sa paglipat sa yugto ng pinsala.

PINSALA: ito ay isang mas malalim na pinsala sa myocardium, kung saan ang pagtaas sa bilang ng mga vacuoles, pamamaga at pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, pagkagambala sa istraktura ng lamad, pag-andar ng mitochondrial, acidosis (acidification ng kapaligiran), atbp. ay tinutukoy sa ilalim ng isang mikroskopyo. Parehong nagdurusa ang depolarization at repolarization. Ang pinsala ay naisip na pangunahing nakakaapekto sa ST segment.

Ang ST segment ay maaaring lumipat sa itaas o sa ibaba ng isoline, ngunit ang arko nito (ito ay mahalaga!) Kapag nasira ay matambok sa direksyon ng displacement. Kaya, kapag ang myocardium ay nasira, ang arko ng ST segment ay nakadirekta patungo sa displacement, na nakikilala ito mula sa maraming iba pang mga kondisyon kung saan ang arko ay nakadirekta patungo sa isoline (ventricular hypertrophy, bundle branch block, atbp.).

Kapag nasira, ang T wave ay maaaring may iba't ibang mga hugis at sukat, na depende sa kalubhaan ng magkakatulad na ischemia. Ang pinsala ay hindi rin maaaring umiral nang matagal at nagiging ischemia o nekrosis.

NECROSIS: pagkamatay ng myocardium. Ang patay na myocardium ay hindi makapag-depolarize, kaya ang mga patay na selula ay hindi maaaring bumuo ng isang R wave sa ventricular QRS complex. Para sa kadahilanang ito, sa panahon ng transmural infarction (kamatayan ng myocardium sa isang tiyak na lugar kasama ang buong kapal ng pader ng puso), walang R wave sa lahat ng lead na ito ng ECG, at isang QS-type na ventricular complex ay nabuo.

Kung ang nekrosis ay nakaapekto lamang sa bahagi ng myocardial wall, isang uri ng QrS complex ay nabuo, kung saan ang R wave ay nabawasan at ang Q wave ay nadagdagan kumpara sa normal. Karaniwan, ang mga Q at R wave ay dapat sumunod sa ilang mga panuntunan, halimbawa:

• Ang Q wave ay dapat palaging naroroon sa V4-V6.
• Ang lapad ng Q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito ay HINDI dapat lumampas sa 1/4 ng amplitude ng R wave sa lead na ito.
• ang R wave ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4 (ibig sabihin, sa bawat kasunod na lead mula V1 hanggang V4, ang R wave ay dapat umangal nang mas mataas kaysa sa nauna).
• sa V1, ang r wave ay maaaring normal na wala, pagkatapos ang ventricular complex ay may hitsura ng QS. Sa mga taong wala pang 30 taong gulang, ang QS complex ay maaaring paminsan-minsan ay nasa V1-V2, at sa mga bata - kahit na sa V1-V3, bagaman ito ay palaging kahina-hinala para sa isang infarction ng anterior na bahagi ng interventricular septum.

Diagnosis sa mga pasyente na may bundle branch block

Ang pagkakaroon ng isang blockade ng kanang binti ay hindi pumipigil sa pagtuklas ng mga malalaking pagbabago sa focal. At sa mga pasyente na may kaliwang leg block, ang ECG diagnosis ng atake sa puso ay napakahirap. Maraming mga palatandaan ng ECG ng malaking-focal na pagbabago laban sa background ng kaliwang leg block ang iminungkahi. Kapag nag-diagnose ng talamak na MI, ang pinaka-kaalaman sa kanila ay:

1. Ang hitsura ng isang Q wave (lalo na isang pathological Q wave) sa hindi bababa sa dalawang lead mula sa mga lead aVL, I, v5, v6.
2. Pagbawas ng R wave mula sa lead V1 hanggang V4.
3. Serration ng ascending limb ng S wave (Cabrera sign) sa hindi bababa sa dalawang lead mula V3 hanggang V5.
4. Concordant ST segment shift sa dalawa o higit pang katabing lead.

Kung ang alinman sa mga palatandaang ito ay napansin, ang posibilidad ng isang atake sa puso ay 90-100%, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay sinusunod lamang sa 20-30% ng mga pasyente na may MI dahil sa blockade ng kaliwang binti (mga pagbabago sa ST segment at Ang T wave sa dinamika ay sinusunod sa 50%). Samakatuwid, ang kawalan ng anumang mga pagbabago sa ECG sa isang pasyente na may kaliwang leg block ay hindi sa anumang paraan ay nagbubukod ng posibilidad ng isang atake sa puso.

Para sa tumpak na diagnosis ito ay kinakailangan upang matukoy ang aktibidad ng cardiac-specific enzymes o troponin T. Humigit-kumulang sa parehong mga prinsipyo para sa pag-diagnose ng MI sa mga pasyente na may ventricular pre-excitation syndrome at sa mga pasyente na may implanted pacemaker (continuous ventricular stimulation).

Sa mga pasyente na may blockade ng kaliwang anterior branch, ang mga palatandaan ng malaking-focal na pagbabago sa mas mababang lokalisasyon ay:

1. Pagpaparehistro sa lead II ng mga complex tulad ng QS, qrS at rS (wave r
2. Ang R wave sa lead II ay mas maliit kaysa sa lead III.

Ang pagkakaroon ng isang blockade ng kaliwang posterior branch, bilang isang panuntunan, ay hindi nagpapahirap sa pag-detect ng mga malalaking-focal na pagbabago.

Transmural infarction ECG

Hinahati ng mga eksperto ang yugto ng transmural infarction sa 4 na yugto:

• Ang pinaka-talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang minuto hanggang ilang oras;
• Talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang oras hanggang dalawang linggo;
• Hindi talamak na yugto, na tumatagal mula sa dalawang linggo hanggang dalawang buwan;
• Ang yugto ng peklat, na nangyayari pagkatapos ng dalawang buwan.

Ang transmural infarction ay tumutukoy sa talamak na yugto. Ayon sa ECG, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagtaas ng alon "ST" sa "T", na nasa negatibong posisyon. Sa huling yugto ng transmural infarction, nangyayari ang pagbuo ng Q wave Ang segment na "ST" ay nananatili sa mga pagbabasa ng instrumento mula dalawang araw hanggang apat na linggo.

Kung, sa paulit-ulit na pagsusuri, ang pasyente ay patuloy na tumaas sa ST segment, ito ay nagpapahiwatig na siya ay nagkakaroon ng kaliwang ventricular aneurysm. kaya, transmural infarction nailalarawan sa pagkakaroon ng isang Q wave, isang paggalaw ng "ST" patungo sa isoline at isang "T" wave na lumalawak sa negatibong zone.

Ang infarction ng posterior regions ng ventricle ay medyo mahirap i-diagnose gamit ang ECG. Sa medikal na kasanayan, sa halos 50% ng mga kaso, ang mga diagnostic ay hindi nagpapakita ng mga problema sa mga posterior na rehiyon ng ventricle. Ang posterior wall ng ventricle ay nahahati sa mga sumusunod na bahagi:

• Ang diaphragmatic region, kung saan matatagpuan ang posterior wall na katabi ng diaphragm. Ang ischemia sa bahaging ito ay nagdudulot ng inferior infarction (posterior phrenic infarction).
• Ang basal na rehiyon (itaas na pader) na katabi ng puso. Ang cardiac ischemia sa bahaging ito ay tinatawag na posterobasal infarction.

Ang isang inferior infarction ay nangyayari bilang resulta ng pagbara ng kanang coronary artery. Ang mga komplikasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa interventricular septum at posterior wall.

Na may mas mababang infarction Mga tagapagpahiwatig ng ECG baguhin ang mga sumusunod:

• Ang ikatlong Q wave ay nagiging mas malaki kaysa sa ikatlong R wave ng 3 mm.
• Ang cicatricial stage ng infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa Q wave sa kalahating R (VF).
• Ang pagpapalawak ng ikatlong Q wave sa 2 mm ay nasuri.
• Sa isang posterior infarction, ang pangalawang Q wave ay tumataas sa itaas ng unang Q (sa isang malusog na tao ang mga tagapagpahiwatig na ito ay kabaligtaran).

Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ang pagkakaroon ng isang Q wave sa isa sa mga lead ay hindi ginagarantiyahan ang isang posterior infarction. Maaari itong mawala at lumitaw kapag ang isang tao ay huminga nang matindi. Samakatuwid, upang masuri ang isang posterior infarction, magsagawa ng ECG nang maraming beses.

Ang hirap nito:

1. Ang sobrang timbang ng pasyente ay maaaring makaapekto sa pagpapadaloy ng cardiac current.
2. Mahirap matukoy ang mga bagong peklat ng myocardial infarction kung mayroon nang pagkakapilat sa puso.
3. Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng kumpletong pagbara, sa kasong ito ay mahirap i-diagnose ang ischemia.
4. Ang mga frozen na cardiac aneurysm ay hindi nagtatala ng mga bagong dynamics.

Ang modernong gamot at mga bagong ECG machine ay madaling makapagsagawa ng mga kalkulasyon (awtomatikong nangyayari ito). Gamit ang pagsubaybay sa Holter, maaari mong i-record ang gawain ng puso sa buong araw.

Ang mga modernong ward ay may cardiac monitoring at isang naririnig na alarma, na nagpapahintulot sa mga doktor na mapansin ang mga binagong tibok ng puso. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa ng isang espesyalista batay sa mga resulta ng isang electrocardiogram at clinical manifestations.

Ang rehiyon ng myocardium kung saan nabubuo ang MI ay depende sa lokasyon ng occluded coronary artery at ang antas ng collateral blood flow. Mayroong dalawang pangunahing sistema ng suplay ng dugo sa myocardium, ang isa ay nagbibigay ng kanang kalahati ng puso, ang isa sa kaliwang kalahati.

Ang kanang coronary artery ay dumadaan sa pagitan ng kanang atrium at ng kanang ventricle at pagkatapos ay kumukurba papunta sa posterior surface ng puso. Sa karamihan ng mga tao, mayroon itong pababang sangay na nagbibigay ng AV node.

Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa kaliwang pababang at kaliwang circumflex arteries. Ang kaliwang pababang arterya ay nagbibigay ng anterior wall at karamihan sa interventricular septum. Ang circumflex artery ay dumadaan sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle at nagbibigay ng lateral wall ng kaliwang ventricle. Sa humigit-kumulang 10% ng populasyon, mayroon itong sangay na nagbibigay ng dugo sa AV node.

Ang lokalisasyon ng infarction ay mahalaga para sa prognostic at therapeutic na layunin upang matukoy ang lugar ng nekrosis.

Ang lokasyon ng infarction ay maaaring ipangkat sa ilang mga pangkat na anatomikal. Ang mga ito ay inferior, lateral, anterior at posterior myocardial infarctions. Ang mga kumbinasyon ng mga pangkat na ito ay posible, halimbawa, anterolateral MI, na karaniwan.

Apat na pangunahing anatomical site ng MI.

Halos lahat ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng kaliwang ventricle. Ito ay hindi nakakagulat dahil ang kaliwang ventricle ay ang pinakamalaking silid ng puso at nakakaranas ng pinakamaraming stress. Samakatuwid, ito ang pinaka-mahina na lugar kung sakaling maputol ang suplay ng dugo sa coronary. Ang ilang inferior MIs ay nagsasangkot din ng bahagi ng kanang ventricle.

Ang mga katangian ng electrocardiographic na pagbabago ng MI ay naitala lamang sa mga lead na matatagpuan sa itaas o malapit sa lugar ng sugat.

· Ang inferior MI ay kinabibilangan ng diaphragmatic surface ng puso. Madalas itong sanhi ng occlusion ng kanang coronary artery o ang pababang sangay nito. Ang mga katangiang pagbabago sa electrocardiographic ay maaaring makita sa mga inferior lead II, III, at aVF.

· Ang Lateral MI ay kinabibilangan ng kaliwang lateral wall ng puso. Madalas itong nangyayari dahil sa occlusion ng kaliwang circumflex artery. Magaganap ang mga pagbabago sa kaliwang lateral lead I, aVL, V5 at V6.

· Ang Anterior MI ay kinabibilangan ng anterior surface ng left ventricle at kadalasang sanhi ng occlusion ng left anterior descending artery. Ang alinman sa mga lead sa dibdib (V1 - V6) ay maaaring magpakita ng mga pagbabago.

· Ang Posterior MI ay kinabibilangan ng posterior surface ng puso at kadalasang sanhi ng occlusion ng kanang coronary artery. Sa kasamaang palad, walang mga lead na matatagpuan sa itaas ng posterior wall. Ang diagnosis ay samakatuwid ay batay sa mga kapalit na pagbabago sa mga nauunang lead, lalo na ang V1. Ang mga pagbabagong katumbas ay tatalakayin sa ibang pagkakataon.

Tandaan: Ang anatomy ng coronary arteries ay maaaring mag-iba nang malaki sa mga indibidwal, na ginagawang imposibleng tumpak na mahulaan kung aling sisidlan ang apektado.

Inferior infarcts

Ang inferior MI ay kadalasang resulta ng occlusion ng kanang coronary artery o ang pababang sangay nito. Nagaganap ang mga pagbabago sa mga lead II, III At aVF. Maaaring kapansin-pansin ang mga katumbas na pagbabago sa anterior at left lateral leads.

Bagama't ang karamihan sa mga sugat sa MI ay nagpapanatili ng mga abnormal na Q wave sa buong buhay ng pasyente, ito ay hindi nangangahulugang totoo para sa mga mababang MI. Sa unang anim na buwan, ang pamantayan para sa mga pathological na Q wave ay nawawala sa 50% ng mga pasyente. Tandaan, gayunpaman, na ang mga maliliit na inferior Q wave ay maaari ding mapansin nang normal.

Mga lateral infarction

Ang lateral MI ay nagreresulta mula sa occlusion ng kaliwang circumflex artery. Maaaring kapansin-pansin ang mga pagbabago sa mga lead ako, aVL, V5 At V6. Ang kapalit na mga pagbabago ay nabanggit sa mas mababang mga lead.

Mga anterior infarct

Ang anterior MI ay ang resulta ng occlusion ng kaliwang anterior descending artery. Ang mga pagbabago ay kapansin-pansin sa mga lead ng dibdib ( V1 - V6). Kung ang buong kaliwang coronary artery ay apektado, ang anterolateral MI ay sinusunod na may mga pagbabago sa precordial lead at sa lead I at aVL. Ang mga gantimpala na pagbabago ay nabanggit sa mas mababang mga lead.

Ang anterior MI ay hindi palaging sinasamahan ng pagbuo ng isang Q wave Sa ilang mga pasyente, ang normal na pag-unlad ng R wave sa mga precordial lead ay maaari lamang maputol. Tulad ng alam mo na, karaniwang ang mga lead sa dibdib ay nagpapakita ng progresibong pagtaas sa taas ng mga R wave mula V1 hanggang V5. Ang amplitude ng mga R wave ay dapat tumaas ng hindi bababa sa 1 mV sa bawat lead mula V1 hanggang V4 (at madalas ay V5). Ang dynamic na ito ay maaaring maabala ng anterior MI, isang epekto na tinatawag na delayed R wave progression Kahit na walang abnormal na Q waves, ang delayed R wave progression ay maaaring magpahiwatig ng anterior MI.

Ang naantala na pag-unlad ng R wave ay hindi tiyak para sa diagnosis ng anterior MI. Maaari rin itong makita sa right ventricular hypertrophy at sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga.

Mga posterior infarction

Ang posterior MI ay kadalasang resulta ng right coronary artery occlusion. Dahil wala sa mga karaniwang lead ang nasa itaas ng posterior wall, ang diagnosis ay na-verify sa pamamagitan ng mga kapalit na pagbabago sa anterior lead. Sa madaling salita, dahil hindi natin mahahanap ang ST segment elevation at Q waves sa posterior leads (na wala doon), dapat nating hanapin ang ST segment depression at tall R waves sa anterior leads, lalo na sa lead V1. Ang Posterior MI ay isang salamin na imahe ng anterior MI sa ECG.

Ang normal na QRS complex sa lead V1 ay binubuo ng isang maliit na R wave at isang malalim na S wave; samakatuwid, ang pagkakaroon ng mataas na R wave, lalo na sa ST segment depression, ay madaling mapapansin. Sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan, ang isang R wave na mas malaki ang amplitude kaysa sa kaukulang S wave ay nagpapahiwatig ng posterior MI.

Isa pang kapaki-pakinabang na tip. Dahil ang inferior at posterior wall ay karaniwang nagbabahagi ng isang karaniwang supply ng dugo, ang posterior MI ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng inferior wall infarction.

Isang paalala: Ang pagkakaroon ng malaking R wave na mas malaki kaysa sa amplitude ng S wave sa lead V1 ay isa ring criterion para sa diagnosis ng right ventricular hypertrophy. Ang diagnosis ng right ventricular hypertrophy, gayunpaman, ay nangangailangan ng pagkakaroon ng right axis deviation, na wala sa posterior MI.

Ano ang lokasyon ng infarction? maanghang ba talaga?

Non-Q myocardial infarction

Hindi lahat ng myocardial infarction ay sinamahan ng hitsura ng isang Q wave Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang Q waves ay naitala kapag ang MI ay tumagos sa buong kapal ng myocardial wall, habang ang kawalan ng Q waves ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang infarction lamang sa. ang panloob na layer ng myocardial wall, na tinatawag na subendocardium. Ang mga infarction na ito ay tinatawag na transmural o subendocardial.

Gayunpaman, natuklasan ng mga pag-aaral na walang malinaw na ugnayan sa pagitan ng hitsura ng mga Q wave at ang lalim ng pinsala sa myocardial. Ang ilang mga transmural MI ay hindi nagpapakita ng mga Q wave, at ang ilang mga subendocardial MI ay hindi nagpapakita ng mga Q wave. Samakatuwid, ang lumang terminolohiya ay pinalitan ng mga terminong "Q-wave infarction" at "non-Q-wave infarction."

Ang tanging pagbabago sa ECG na nakikita sa non-Q wave myocardial infarction ay T wave inversion at ST segment depression.

Ito ay itinatag na mayroong isang mas mababang rate ng namamatay sa non-Q MI at isang mas mataas na panganib ng pag-ulit at dami ng namamatay sa Q MI.

Angina pectoris

Ang angina pectoris ay isang tipikal na pananakit ng dibdib na nauugnay sa coronary artery disease. Ang isang pasyente na may angina ay maaaring magkaroon ng myocardial infarction o angina ay maaaring tumagal ng maraming taon. Ang isang ECG na naitala sa panahon ng pag-atake ng angina ay magpapakita ng ST segment depression o T wave inversion.

Tatlong halimbawa ng mga pagbabago sa ECG na maaaring kasama ng angina: (A) T wave inversion; (B) ST segment depression; at (C) ST segment depression na may T wave inversion.

Ang mga mahahalagang pagkakaiba sa pagitan ng ST segment depression sa angina at non-Q-MI ay ang klinikal na larawan at dinamika. Sa angina, ang mga segment ng ST ay karaniwang bumabalik sa kanilang base sa lalong madaling panahon pagkatapos na humupa ang pag-atake. Sa non-Q MI, ang mga ST segment ay nananatiling depress nang hindi bababa sa 48 oras. Maaaring maging kapaki-pakinabang upang matukoy ang mga enzyme ng puso na tataas sa panahon ng pagbuo ng MI, at hindi nagbabago sa angina.

Angina ng Prinzmetal

Mayroong isang uri ng angina, na sinamahan ng ST segment elevation. Hindi tulad ng tipikal na angina, na kadalasang pinupukaw ng ehersisyo at resulta ng progresibong atherosclerotic na sakit ng coronary arteries, ang Prinzmetal's angina ay maaaring mangyari anumang oras at sa maraming pasyente ay resulta ng coronary artery spasm. Ang ST segment elevation ay lumilitaw na sumasalamin sa nababagong transmural na pinsala. Ang mga contour ng mga segment ng ST ay madalas na hindi magkakaroon ng bilugan, hugis-simboryo na hugis ng isang MI, at ang mga segment ng ST ay mabilis na bumalik sa base pagkatapos humupa ang pag-atake.

Ang mga pasyente na may Prinzmetal's angina ay aktwal na nahahati sa dalawang grupo: nang walang atherosclerosis ng coronary arteries, ang sakit ay tinutukoy lamang ng spasm ng coronary artery, at may mga atherosclerotic lesyon. Hindi nakakatulong ang ECG na makilala ang dalawang grupong ito.

Buod

ST segment sa sakit sa coronary mga puso

ST segment elevation

Maaaring ito ay kapansin-pansin sa pag-unlad ng transmural myocardial infarction o sa Prinzmetal's angina.

ST segment depression

Maaaring kapansin-pansin sa tipikal na angina o non-Q wave myocardial infarction.

Ang hugis ng ST segment sa mga pasyente na may matinding ischemic pain ay ang pangunahing kadahilanan sa pagtukoy sa pagpili ng therapy. Ang mga pasyente na may talamak na ST segment elevation sa ECG ay nangangailangan ng agarang reperfusion therapy (thrombolysis o angioplasty). Ang mga pasyenteng may ST segment depression o walang pagbabago sa ST segment ay karaniwang tumatanggap ng konserbatibong therapy.

Mga limitasyon ng ECG sa diagnosis ng myocardial infarction

Ang electrocardiographic na larawan ng pagbuo ng myocardial infarction ay kadalasang kinabibilangan ng mga pagbabago sa ST segment at ang hitsura ng mga bagong Q waves Negatibong impluwensya para sa electrocardiographic diagnosis ng AMI. Dalawa sa mga salik na ito ay WPW syndrome at left bundle branch block.

Panuntunan: Sa kaso ng left bundle branch block o Wolff-Parkinson-White syndrome, ang diagnosis ng myocardial infarction ay hindi mapagkakatiwalaan ng ECG. Kasama sa panuntunang ito ang mga pasyenteng may kaliwang bundle branch block sa ECG dahil sa ventricular pacing.

Sa mga pasyenteng may WPW syndrome, ang mga delta wave ay kadalasang negatibo sa mas mababang lead (II, III, at aVF). Ang mga pagbabagong ito ay madalas na tinutukoy bilang mga pseudoinfarct dahil ang mga delta wave ay maaaring maging katulad ng mga Q wave.

Pagsusulit sa ehersisyo

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay isang noninvasive na pamamaraan para sa pagtatasa ng pagkakaroon ng CAD. Ang pamamaraang ito ay hindi perpekto (pangkaraniwan ang mga maling positibo at maling negatibo), ngunit isa ito sa mga pinakamahusay na paraan ng pagsusuri na magagamit.

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay karaniwang ginagawa ng pasyente sa isang gilingang pinepedalan na may tuluy-tuloy na paglalakad o sa isang exercise bike. Ang pasyente ay konektado sa isang ECG monitor at ang rhythm strip ay patuloy na naitala sa panahon ng pamamaraan. Ang isang kumpletong 12-lead ECG ay naitala sa maikling pagitan. Bawat ilang minuto, ang bilis at pagkahilig ng walking belt ay tataas hanggang sa mangyari ang mga sumusunod na kondisyon: (1) ang pasyente ay hindi maipagpatuloy ang pamamaraan sa anumang dahilan; (2) pagkamit ng pinakamataas na rate ng puso ng pasyente; (3) paglitaw ng mga sintomas ng puso; (4) ang hitsura ng mga makabuluhang pagbabago sa ECG.

Ang pisyolohiya ng pagsusuri sa pagsusuri ay simple. Ang classified loading protocol ay nagdudulot ng ligtas at unti-unting pagtaas sa tibok ng puso at systolic na presyon ng dugo ng pasyente. Ang presyon ng dugo ng pasyente na pinarami ng rate ng puso ay isang magandang tagapagpahiwatig ng pagkonsumo ng myocardial oxygen. Kung ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay lumampas sa kakayahang maihatid ito, ang mga pagbabago na katangian ng myocardial ischemia ay maaaring maitala sa ECG.

Ang makabuluhang atherosclerotic na pinsala sa isa o higit pang coronary arteries ay naghihigpit sa suplay ng dugo sa myocardium at nililimitahan ang pagkonsumo ng oxygen. Kahit na ang resting ECG ay maaaring normal, pisikal na Aktibidad maaaring maitala ang mga subclinical na palatandaan ng ischemic heart disease.

Kung ang pagsusuri para sa CAD ay positibo, ang ECG ay magpapakita ng ST segment depression. Ang mga pagbabago sa T wave ay masyadong malabo upang magkaroon ng klinikal na kahalagahan.

Kung ang ST segment ay nalulumbay sa panahon ng pagsubok, lalo na kung ang mga pagbabago ay nagpapatuloy ng ilang minuto sa panahon ng pagbawi, may mataas na posibilidad ng pagkakaroon ng CAD at pinsala sa kaliwang coronary artery o ilang coronary arteries. Ang paglitaw ng mga sintomas ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo ay partikular na mahalagang mga palatandaan kung saan ang pagsusuri ay dapat na itigil kaagad.

Ang rate ng maling positibo at maling negatibo ay depende sa populasyon na sinusuri. Ang isang positibong pagsusuri sa isang bata, malusog na tao na walang mga sintomas o mga kadahilanan ng panganib para sa CAD ay malamang na isang maling positibo. Sa kabilang banda, ang isang positibong pagsusuri sa isang matanda na may pananakit sa dibdib, isang kasaysayan ng myocardial infarction, at arterial hypertension ay malamang na maging isang tunay na positibo. Ang isang negatibong resulta ng pagsubok ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng CAD.

Ang mga indikasyon para sa pagsusulit sa ehersisyo ay ang mga sumusunod:

Differential diagnosis ng sakit sa dibdib

Pagsusuri sa isang pasyente na may kamakailang MI upang masuri ang pagbabala ng pasyente at ang pangangailangan para sa karagdagang invasive na pagsusuri, tulad ng cardiac catheterization

· Pangkalahatang pagtatasa ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang na may mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease.

Kasama sa mga kontraindiksyon ang anumang talamak na karamdaman, malubhang aortic stenosis, decompensated congestive heart failure, matinding hypertension, resting angina, at pagkakaroon ng makabuluhang arrhythmia.

Ang dami ng namamatay mula sa pamamaraan ay napakababa, ngunit ang kagamitan para sa cardiopulmonary resuscitation dapat laging available.

Si Joan L. ay isang 62 taong gulang na executive. Nasa isang mahalagang business trip siya at nagpapalipas ng gabi sa isang hotel. Maaga sa umaga ay nagising siya na may kakapusan sa paghinga at bigat sa dibdib, na nagmumula sa ibabang panga at kaliwang braso, katamtamang pagkahilo at pagduduwal. Bumangon siya sa kama, ngunit hindi nawawala ang sakit. Tumawag siya sa emergency department. Ang kanyang mga reklamo ay ipinadala sa pamamagitan ng telepono sa doktor ng hotel, na agad na nag-utos ng ambulansya upang dalhin siya sa lokal na emergency room. Dumating siya doon 2 oras lamang pagkatapos ng pagsisimula ng kanyang mga sintomas, na nagpapatuloy sa kabila ng pag-inom ng tatlong nitroglycerin tablets.
Sa departamento ng emerhensiya, ang isang ECG ay nagpapakita ng mga sumusunod:
May myocardial infarction ba siya? Kung oo ang sagot, masasabi mo ba kung talamak ang mga pagbabago at anong bahagi ng puso ang apektado?

Ang agarang pagdating ni Joan sa emergency department, ST segment elevation, at kawalan ng Q waves sa ECG ay nangangahulugan na siya ay isang mahusay na kandidato para sa alinman sa thrombolytic therapy o acute coronary angioplasty. Unfortunately, 1 month ago lang siya nagkasakit hemorrhagic stroke, ay may banayad na hemiparesis sa kaliwa, na pumipigil sa thrombolytic therapy. Bilang karagdagan, ang acute angioplasty surgery ay hindi magagamit sa maliit na ospital na ito, at ang pinakamalapit na pangunahing medikal na sentro ay ilang oras ang layo. Samakatuwid, naospital si Joan sa departamento ng cardiology.

Gabi na, napansin ng isa sa mga nars ang mga partikular na contraction sa kanyang ECG:

Ang ECG ni Joan ay nagpapakita na ang ventricular ectopies ay pinigilan. Ipinapakita rin nito ang hitsura ng mga bagong Q wave sa anterior lead na may kasunod na kumpletong pag-unlad ng anterior myocardial infarction.

Kinabukasan, si Joan ay nagsimulang makaranas muli ng pananakit ng dibdib. Isang paulit-ulit na ECG ang kinuha: Ano ang nagbago?

Nakabuo si Joanna ng ikatlong antas ng AV block. Ang matinding conduction block ay kadalasang nangyayari sa anterior MI. Ang kanyang pagkahilo ay dahil sa hindi sapat na pumping function ng myocardium sa ventricular rate na 35 beats/min. Pag-install artipisyal na driver kailangan ang ritmo.

Finishing touches

Mayroong maraming mga gamot, pagkagambala sa electrolyte, at iba pang mga karamdaman na maaaring makabuluhang baguhin ang normal na pattern ng ECG.

Sa ilan sa mga kasong ito, ang ECG ay maaaring ang pinakasensitibong tagapagpahiwatig ng paparating na sakuna. Sa iba, kahit na ang mga maliliit na pagbabago sa electrocardiographic ay maaaring maagang tanda lumalaking problema.

Hindi natin tatalakayin ang mga mekanismo ng mga pagbabagong ito sa kabanatang ito. Sa maraming mga kaso, ang mga dahilan para sa mga pagbabago sa ECG ay hindi alam. Ang mga paksang tatalakayin namin ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

Mga kaguluhan sa electrolyte

Hypothermia

· Mga gamot

· Iba pang mga sakit sa puso

Mga sakit sa baga

Mga sakit ng central nervous system

· Ang puso ng isang atleta.

Mga kaguluhan sa electrolyte

Ang mga pagbabago sa antas ng potassium at calcium ay maaaring makabuluhang baguhin ang ECG.

Hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay sinamahan ng mga progresibong pagbabago sa ECG na maaaring magresulta sa ventricular fibrillation at kamatayan. Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay isang mas maaasahang klinikal na tanda ng pagkalason ng potasa kaysa sa mga antas ng serological potassium.

Habang tumataas ang potassium, nagsisimulang tumaas ang mga T wave sa lahat ng 12 lead. Ang epektong ito ay madaling malito sa mga peak na T wave sa talamak na myocardial infarction. Ang isang pagkakaiba ay ang mga pagbabago sa T wave sa AMI ay limitado sa mga lead na nasa itaas ng infarction area, samantalang sa hyperkalemia, ang mga pagbabago ay nagkakalat.

Sa karagdagang pagtaas ng potasa, ang pagitan ng PR ay humahaba, at ang P wave ay unti-unting nag-flatten at pagkatapos ay nawawala.

Kasunod nito, ang QRS complex ay lumalawak, pagkatapos ay sumasama ito sa T wave, na bumubuo ng mga sinusoidal complex. Sa kalaunan ay bubuo ang ventricular fibrillation.

Mahalagang tandaan na ang mga pagbabagong ito ay hindi palaging tumutugma sa mga antas ng potasa sa dugo. Ang pag-unlad mula sa hyperkalemia hanggang sa ventricular fibrillation ay maaaring mangyari nang napakabilis. Ang anumang pagbabago sa ECG dahil sa hyperkalemia ay nangangailangan ng malapit na klinikal na atensyon.

Hypokalemia

Para sa hypokalemia, ang ECG ay maaari ding maging mas mahusay na indicator ng potassium toxicity kaysa sa serum potassium level. Tatlong pagbabago ang maaaring mapansin, na nangyayari sa walang partikular na pagkakasunud-sunod:

ST segment depression

T wave smoothing

· Hitsura ng isang U wave.

Ang terminong U wave ay ibinibigay sa wave na lumilitaw pagkatapos ng T wave sa cardiac cycle. Ang eksaktong pisyolohikal na kahalagahan nito ay hindi lubos na nauunawaan. Bagama't ang mga U wave ang pinakamarami katangian na tampok hypokalemia, hindi sila tumpak palatandaan ng diagnostic. Ang mga U wave ay maaaring minsan ay kapansin-pansin sa mga normal na kondisyon at kapag ang mga antas ng potassium ay normal.

Mga karamdaman sa kaltsyum

Ang mga pagbabago sa antas ng serum calcium ay pangunahing nakakaapekto sa pagitan ng QT. Ang hypocalcemia ay nagpapahaba nito; binabawasan ito ng hypercalcemia. Naaalala mo ba ang potensyal na nakamamatay na arrhythmia na nauugnay sa pagpapahaba ng QT?

Fusiform ventricular tachycardia, uri ventricular tachycardia, na sinusunod sa mga pasyente na may pagpapahaba ng pagitan ng QT.

Hypothermia

Kapag bumaba ang temperatura ng katawan sa ibaba 30°C, maraming pagbabago ang nagaganap sa ECG:

· Lahat ay bumagal. Ang sinus bradycardia ay karaniwan at ang lahat ng mga segment at pagitan (PR, QRS, QT) ay maaaring pahabain.

· Isang katangi-tangi at halos diagnostic pattern ng ST segment elevation ay maaaring makita. Binubuo ito ng isang matalim na pagtaas sa mismong J point at pagkatapos ay isang biglaang pagbaba pabalik sa ibaba. Ang pagsasaayos na ito ay tinatawag na J wave o Osborne wave.

· Sa huli, maaaring mangyari ang iba't ibang mga arrhythmias. Ang mababang rate ng puso atrial fibrillation ay ang pinaka-karaniwan, bagaman halos anumang rhythm disorder ay maaaring mangyari.

· Ang panginginig ng kalamnan dahil sa panginginig ay maaaring maging kumplikado sa pagsusuri sa ECG. Ang isang katulad na epekto ay maaaring makita sa mga pasyente na may sakit na Parkinson. Huwag malito ito sa atrial flutter.

Ang pagkagambala mula sa panginginig ng kalamnan ay kahawig ng atrial flutter.

Mga gamot

Mga glycoside ng puso

Mayroong dalawang kategorya ng mga pagbabago sa electrocardiographic na dulot ng cardiac glycosides: ang mga nauugnay sa therapeutic doses ng gamot, at mga pagbabago dahil sa overdose (toxicity) ng cardiac glycosides.

Mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa mga therapeutic dose ng SG

Ang mga therapeutic dose ng SG ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa ST segment at T wave sa karamihan ng mga pasyente. Ang mga pagbabagong ito ay kilala bilang digitalis effect, at binubuo ng ST segment depression na may flattening o inversion ng T wave ang mas simetriko ST segment depression ng ischemia. Mas mahirap na ibahin ang digitalis effect mula sa ventricular hypertrophy mula sa repolarization disorder, lalo na dahil ang mga SG ay kadalasang ginagamit sa mga pasyenteng may congestive heart failure, na madalas ay may left ventricular hypertrophy.

Ang digitalis effect ay kadalasang pinaka-kapansin-pansin sa mga lead na may matataas na R waves Tandaan: ang digitalis effect ay normal, inaasahan, at hindi nangangailangan ng paghinto ng gamot.

Mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa labis na dosis (toxicity) ng cardiac glycosides

Ang mga nakakalason na pagpapakita ng FH ay maaaring mangailangan ng klinikal na interbensyon. Ang pagkalasing sa SG ay maaaring magpakita mismo bilang mga bloke ng pagpapadaloy at tachyarrhythmias, nag-iisa o pinagsama.

Pagpigil (pagpigil) ng sinus node

Kahit na may therapeutic doses ng SG, ang sinus node ay maaaring bumagal, lalo na sa mga pasyente na may sick sinus syndrome. Sa kaso ng labis na dosis, maaaring mangyari ang mga sinoatrial blockade o kumpletong depresyon ng sinus node.

Mga blockade

Ang mga SG ay mabagal na pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node at maaaring magdulot ng 1st, 2nd, at 3rd degree AV blocks.

Ang kakayahan ng cardiac glycosides na pabagalin ang AV conduction ay ginagamit sa paggamot ng supraventricular tachycardia. Halimbawa, maaaring pabagalin ng mga SG ang ventricular rate sa mga pasyente na may atrial fibrillation; gayunpaman, ang kakayahan ng SG na pabagalin ang tibok ng puso ay malinaw na kapansin-pansin sa mga pasyenteng nagpapahinga, ngunit nawawala habang nag-eehersisyo. Ang mga beta blocker tulad ng atenolol o metoprolol ay mayroon ding katulad na epekto sa pagpapadaloy ng AV ngunit maaaring mas mahusay na makontrol ang tibok ng puso sa panahon ng ehersisyo o stress.

Tachyarrhythmias

Dahil pinapataas ng SG ang automaticity ng lahat ng mga cell ng conduction system, na nagiging sanhi ng mga ito upang kumilos bilang mga pacemaker, walang tachyarrhythmia na hindi nila maaaring maging sanhi. Ang paroxysmal atrial tachycardia at atrial premature contraction ay ang pinakakaraniwan; Ang mga atrioventricular rhythms, atrial flutter at fibrillation ay medyo karaniwan.

Mga kumbinasyon

Ang kumbinasyon ng atrial tachycardia na may pangalawang antas ng AV block ay ang pinaka-katangian na ritmo disorder sa SG intoxication. Ang conduction block ay karaniwang 2:1, ngunit maaaring mag-iba. Ito ang pinakakaraniwan, ngunit hindi lamang, sanhi ng AT na may conduction block.

Sotalol at iba pang mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT

Ang antiarrhythmic na gamot na sotalol ay nagdaragdag sa pagitan ng QT at samakatuwid ay maaaring, sa paradoxically, dagdagan ang panganib ng ventricular tachyarrhythmias. Ang pagitan ng QT ay dapat na maingat na subaybayan sa lahat ng mga pasyente na kumukuha ng sotalol. Ang gamot ay dapat na ihinto kung ang pagitan ng QT ay tumaas ng higit sa 25%.

Ang iba pang mga gamot na maaaring pahabain ang pagitan ng QT ay kinabibilangan ng iba pang mga antiarrhythmics (hal., quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, at dofetilide), tricyclic antidepressants, phenothiazines, erythromycin, quinolone antibiotics, at iba't ibang gamot na antifungal.

Ang ilang mga pasyente na kumukuha ng quinidine ay maaaring makaranas ng mga U wave na ito ay hindi nangangailangan ng anumang interbensyon.

Maraming minanang repolarization disorder na may pagpapahaba ng QT ay natukoy at nauugnay sa mga partikular na chromosomal disorder. Ang lahat ng mga indibidwal sa mga pamilyang ito ay dapat na masuri para sa pagkakaroon ng genetic defect sa pamamagitan ng pagre-record ng resting at exercise ECGs. Kung nakita ang mga pagbabago sa itaas, inirerekomenda na magreseta ng mga beta blocker, at kung minsan ay mga implantable defibrillator, dahil mataas ang panganib. biglaang kamatayan. Ang mga pasyenteng ito ay dapat ding hindi kasama sa kumpetisyon sa atletiko at hindi kailanman dapat magreseta ng mga gamot na maaaring magpahaba sa pagitan ng QT.

Dahil ang QT interval ay karaniwang nagbabago sa tibok ng puso, ang itinamang QT interval, o QTc, ay ginagamit upang suriin ang ganap na haba ng QT. Ang QTc ay umaayon sa mga pagbabago sa rate ng puso, na tinutukoy sa pamamagitan ng paghahati sa pagitan ng QT sa parisukat ugat R-R. Ang QTc ay hindi dapat lumampas sa 500 ms sa panahon ng therapy sa anuman gamot na maaaring pahabain ang pagitan ng QT (550 ms kung mayroong interventricular block); Ang pagsunod sa panuntunang ito ay binabawasan ang panganib ng ventricular arrhythmias.

Iba pang mga sakit sa puso

Pericarditis

Ang talamak na pericarditis ay maaaring magdulot ng ST segment elevation at T wave flattening o inversion. Ang mga pagbabagong ito ay madaling malito sa pagbuo ng AMI. Ang ilang partikular na tampok ng ECG ay maaaring makatulong sa pagkakaiba ng pericarditis mula sa myocardial infarction:

· Ang ST segment at T wave na pagbabago ng pericarditis ay malamang na nagkakalat (ngunit hindi palaging), na kinasasangkutan ng mas maraming lead kaysa sa limitadong pagbabago ng MI.

· Sa pericarditis, ang T wave inversion ay kadalasang nangyayari lamang pagkatapos na bumalik ang ST segment sa base. Sa myocardial infarction, ang T wave inversion ay karaniwang nauuna sa ST segment normalization.

· Sa pericarditis, ang Q wave formation ay hindi naobserbahan.

· Minsan bumababa ang pagitan ng PR.

Ang pagbuo ng effusion sa pericardial cavity ay binabawasan ang elektrikal na kapangyarihan ng puso, na sinamahan ng pagbaba ng boltahe sa lahat ng mga lead. Maaaring hindi kapansin-pansin ang mga pagbabago sa ST segment at T wave.

Kung ang pagbubuhos ay sapat na malaki, ang puso ay talagang malayang lumulutang sa loob ng pericardial cavity. Sinamahan ito ng phenomenon ng mga electrical alternans, kung saan nagbabago ang electrical axis ng puso sa bawat contraction. Hindi lamang ang axis ng QRS complex ang maaaring magbago, kundi pati na rin ang P at T waves Ang isang pagbabago sa EOS ay makikita sa ECG sa pamamagitan ng pagbabago sa amplitude ng mga alon mula sa contraction hanggang contraction.

Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM)

Napag-usapan na natin ang hypertrophic obstructive cardiomyopathy, na dating kilala bilang idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, sa kaso ng pasyente na si Tom L. Maraming mga pasyente na may HOCM ang may normal na ECG, ngunit madalas na sinusunod ang left ventricular hypertrophy at left axis deviation. Paminsan-minsan, ang mga Q wave ay maaaring makita sa lateral at inferior lead, ngunit hindi nila ipinapahiwatig ang MI.

Myocarditis

Ang anumang nagkakalat na proseso ng pamamaga na kinasasangkutan ng myocardium ay maaaring magdulot ng maraming pagbabago sa ECG. Ang pinakakaraniwan ay mga conduction block, lalo na ang interventricular blocks at hemiblocks.

Mga sakit sa baga

Talamak nakahahadlang na sakit baga (COPD)

Ang ECG ng isang pasyente na may matagal na pulmonary emphysema ay maaaring magpakita ng mababang boltahe, right axis deviation, at mabagal na pag-unlad ng R wave sa mga precordial lead. Ang mababang boltahe ay sanhi ng epekto ng pagtaas ng natitirang dami ng hangin sa mga baga. Ang paglihis ng electrical axis sa kanan ay sanhi ng pagpapalawak ng mga baga, na inilipat ang puso sa isang patayong posisyon.

Ang COPD ay maaaring humantong sa talamak na cor pulmonale at right ventricular congestive heart failure. Ang ECG sa kasong ito ay maaaring magpakita ng right atrium dilatation (P-pulmonale) at right ventricular hypertrophy na may mga repolarization disorder.

Talamak paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Biglang napakalaking embolism pulmonary artery maaaring lubos na baguhin ang ECG. Maaaring kabilang sa mga resulta ng pananaliksik ang sumusunod:

Right ventricular hypertrophy na may mga pagbabago sa repolarization dahil sa talamak na right ventricular dilatation

Kanan bundle branch block

Ang myocardial infarction sa ECG ay may isang bilang ng mga katangian na palatandaan na tumutulong sa pagkakaiba-iba nito mula sa iba pang mga karamdaman ng pagpapadaloy at excitability ng kalamnan ng puso. Napakahalaga na magsagawa ng diagnosis ng ECG sa unang ilang oras pagkatapos ng pag-atake upang makakuha ng data sa lalim ng sugat, ang antas ng functional heart failure, at ang posibleng lokalisasyon ng sugat. Samakatuwid, kung maaari, ang cardiogram ay kinuha habang nasa ambulansya, at kung hindi ito posible, pagkatapos ay kaagad sa pagdating ng pasyente sa ospital.

Mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction

Ang isang electrocardiogram ay sumasalamin sa elektrikal na aktibidad ng puso - sa pamamagitan ng pagbibigay-kahulugan sa data mula sa naturang pag-aaral, ang isa ay makakakuha ng komprehensibong impormasyon tungkol sa paggana ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, ang kakayahang magkontrata, pathological foci ng paggulo, pati na rin ang kurso ng iba't ibang sakit.

Ang unang senyales na hahanapin ay ang pagpapapangit ng QRST complex, sa partikular, isang makabuluhang pagbawas sa R ​​wave o ang kumpletong kawalan nito.

Ang klasikong larawan ng ECG ay binubuo ng ilang mga lugar na makikita sa anumang normal na tape. Ang bawat isa sa kanila ay may pananagutan para sa isang hiwalay na proseso sa puso.

1. P wave- visualization ng atrial contraction. Sa pamamagitan ng taas at hugis nito ay maaaring hatulan ng isa ang estado ng atria, ang kanilang pinag-ugnay na gawain sa ibang bahagi ng puso.
2. pagitan ng PQ– nagpapakita ng pagkalat ng excitation impulse mula sa atria hanggang sa ventricles, mula sa sinus node pababa sa atrioventricular node. Ang pagpapahaba ng agwat na ito ay nagpapahiwatig ng isang conduction disorder.
3. QRST complex– ventricular complex, na nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa estado ng pinakamahalagang silid ng puso, ang ventricles. Ang pagsusuri at paglalarawan ng bahaging ito ng ECG ay ang pinakamahalagang bahagi ng pag-diagnose ng atake sa puso ang pangunahing data ay nakuha mula dito.
4. ST segment– isang mahalagang bahagi, na karaniwang isang isoline (isang tuwid na pahalang na linya sa pangunahing ECG axis, walang ngipin), na may mga patolohiya na may kakayahang bumaba at tumaas. Ito ay maaaring katibayan ng myocardial ischemia, ibig sabihin, hindi sapat na suplay ng dugo sa kalamnan ng puso.

Ang anumang mga pagbabago sa cardiogram at mga paglihis mula sa pamantayan ay nauugnay sa mga proseso ng pathological sa cardiac tissue. Sa kaso ng atake sa puso - na may nekrosis, iyon ay, nekrosis ng myocardial cells kasama ang kanilang kasunod na kapalit na may connective tissue. Ang mas malakas at mas malalim na pinsala, mas malawak ang lugar ng nekrosis, mas kapansin-pansin ang mga pagbabago sa ECG.

Ang unang senyales na hahanapin ay ang pagpapapangit ng QRST complex, sa partikular, isang makabuluhang pagbawas sa R ​​wave o ang kumpletong kawalan nito. Ito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa ventricular depolarization (ang elektrikal na proseso na responsable para sa pag-urong ng puso).

Ang anumang mga pagbabago sa cardiogram at deviations mula sa pamantayan ay nauugnay sa mga pathological na proseso sa cardiac tissue. Sa kaso ng atake sa puso - na may nekrosis ng myocardial cells, na sinusundan ng kanilang kapalit na may connective tissue.

Ang mga karagdagang pagbabago ay nakakaapekto sa Q wave - ito ay nagiging pathologically deep, na nagpapahiwatig ng pagkagambala sa paggana ng mga pacemaker - mga node na gawa sa mga espesyal na selula sa kapal ng myocardium na nagsisimula sa pag-urong ng ventricles.

Nagbabago din ang ST segment - karaniwang nasa isoline ito, ngunit sa panahon ng atake sa puso maaari itong tumaas nang mas mataas o bumaba nang mas mababa. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng elevation o depression ng segment, na isang tanda ng ischemia ng tissue ng puso. Gamit ang parameter na ito, posible na matukoy ang lokalisasyon ng lugar ng pinsala sa ischemic - ang segment ay nakataas sa mga bahagi ng puso kung saan ang nekrosis ay pinaka binibigkas, at ibinaba sa kabaligtaran na mga lead.

Gayundin, pagkatapos ng ilang oras, lalo na sa mas malapit sa yugto ng pagkakapilat, ang isang negatibong malalim na T wave ay sinusunod na sumasalamin sa napakalaking nekrosis ng kalamnan ng puso at ginagawang posible upang matukoy ang lalim ng pinsala.

Ang isang ECG na larawan para sa myocardial infarction na may interpretasyon ay nagpapahintulot sa iyo na isaalang-alang ang inilarawan na mga palatandaan nang detalyado.

Ang tape ay maaaring gumalaw sa bilis na 50 at 25 mm bawat segundo; mababang bilis na may mas magandang detalye. Kapag nag-diagnose ng atake sa puso, hindi lamang ang mga pagbabago sa mga lead I, II at III ay isinasaalang-alang, kundi pati na rin sa mga pinalakas. Kung pinapayagan ka ng aparato na i-record ang mga lead sa dibdib, ang V1 at V2 ay magpapakita ng impormasyon mula sa mga tamang bahagi ng puso - ang kanang ventricle at atrium, pati na rin ang tuktok, V3 at V4 tungkol sa tuktok ng puso, at V5 at ang V6 ay magpapahiwatig ng patolohiya ng mga kaliwang bahagi.

Mas malapit sa yugto ng pagkakapilat, ang isang negatibong malalim na alon ng T ay naobserbahan Ang alon na ito ay sumasalamin sa napakalaking nekrosis ng kalamnan ng puso at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lalim ng pinsala.

Mga yugto ng myocardial infarction sa ECG

Ang isang atake sa puso ay nangyayari sa maraming yugto, at ang bawat panahon ay minarkahan ng mga espesyal na pagbabago sa ECG.

1. Ischemic stage (stage ng pinsala, talamak) nauugnay sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon sa mga tisyu ng puso. Ang yugtong ito ay hindi nagtatagal, kaya ito ay bihirang naitala sa isang cardiogram tape, ngunit ang diagnostic value nito ay medyo mataas. Kasabay nito, ang T wave ay tumataas at nagiging mas matalas - nagsasalita sila ng isang higanteng coronary T wave, na isang harbinger ng isang atake sa puso. Pagkatapos ay tumataas ang ST sa itaas ng isoline; Kapag ang yugtong ito ay tumatagal ng mas matagal at nagiging talamak, ang pagbaba sa T wave ay maaaring maobserbahan, dahil ang pokus ng nekrosis ay kumakalat sa mas malalim na mga layer ng puso. Posible ang kapalit at kabaligtaran na mga pagbabago.
2. Talamak na yugto (yugto ng nekrosis) nangyayari 2-3 oras pagkatapos ng simula ng pag-atake at tumatagal ng hanggang ilang araw. Sa ECG mukhang isang deformed, malawak na QRS complex, na bumubuo ng isang monophasic curve, kung saan halos imposible na makilala ang mga indibidwal na alon. Ang mas malalim na Q wave sa ECG, ang mas malalim na mga layer ay apektado ng ischemia. Sa yugtong ito, maaaring makilala ang transmural infarction, na tatalakayin sa ibang pagkakataon. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng katangian ay mga arrhythmias, extrasystoles.
3. Kilalanin ang simula ng subacute stage posible sa pamamagitan ng pag-stabilize ng ST segment. Kapag ito ay bumalik sa baseline, ang infarction ay hindi na umuusad dahil sa ischemia, at ang proseso ng pagbawi ay nagsisimula. Pinakamataas na halaga sa panahong ito, mayroong paghahambing ng umiiral na mga sukat ng T wave sa mga orihinal. Maaari itong maging positibo o negatibo, ngunit dahan-dahang babalik sa baseline kasabay ng proseso ng pagpapagaling. Ang pangalawang pagpapalalim ng T wave sa subacute stage ay nagpapahiwatig ng pamamaga sa paligid ng necrosis zone at hindi nagtatagal, na may wastong drug therapy.
4. Sa yugto ng pagkakapilat, ang R wave ay tumataas muli sa mga katangiang halaga nito, at ang T ay nasa isoline na. Sa pangkalahatan, ang electrical activity ng puso ay humina, dahil ang ilan sa mga cardiomyocytes ay namatay at napalitan ng connective tissue, na walang kakayahang magsagawa at magkontrata. Ang pathological Q, kung naroroon, ay normalized. Ang yugtong ito ay tumatagal ng hanggang ilang buwan, minsan anim na buwan.

Napakahalaga na magsagawa ng diagnosis ng ECG sa unang ilang oras pagkatapos ng pag-atake upang makakuha ng data sa lalim ng sugat, ang antas ng functional heart failure, at ang posibleng lokalisasyon ng sugat.

Mga pangunahing uri ng atake sa puso sa ECG

Sa klinika, inuri ang atake sa puso depende sa laki at lokasyon ng sugat. Ito ay mahalaga sa paggamot at pag-iwas sa mga naantalang komplikasyon.

Depende sa laki ng pinsala, mayroong:

1. Malaking-focal, o Q-infarction. Nangangahulugan ito na ang circulatory disorder ay nangyari sa isang malaking coronary vessel, at isang malaking volume ng tissue ang apektado. Ang pangunahing palatandaan ay isang malalim at pinalawak na Q wave, at ang R wave ay hindi makikita. Kung ang infarction ay transmural, iyon ay, nakakaapekto sa lahat ng mga layer ng puso, ang ST segment ay matatagpuan mataas sa itaas ng isoline, sa subacute na panahon ng isang malalim na T ay sinusunod Kung ang pinsala ay subepicardial, iyon ay, hindi malalim at matatagpuan sa susunod sa panlabas na shell, pagkatapos ay itatala ang R, kahit na maliit.
2. Maliit na focal, non-Q infarction. Ang ischemia ay nabuo sa mga lugar na ibinibigay ng mga sanga ng terminal ng coronary arteries ang ganitong uri ng sakit ay may mas kanais-nais na pagbabala. Sa isang intramural infarction (ang pinsala ay hindi lumalampas sa kalamnan ng puso), ang Q at R ay hindi nagbabago, ngunit isang negatibong T wave ang naroroon. Sa kasong ito, ang ST segment ay nasa isoline. Sa subendocardial infarction (focus malapit sa panloob na lining), ang T ay normal at ang ST ay nalulumbay.

Depende sa lokasyon, ang mga sumusunod na uri ng atake sa puso ay tinutukoy:

1. Anteroseptal Q-infarction– kapansin-pansing mga pagbabago sa 1-4 na lead sa dibdib, kung saan walang R sa pagkakaroon ng malawak na QS, ST elevation. Sa karaniwang I at II - pathological Q, klasiko para sa ganitong uri.
2. Lateral Q-infarction– ang magkaparehong pagbabago ay nakakaapekto sa chest leads 4-6.
3. Posterior o diaphragmatic Q-infarction, na kilala rin bilang inferior– pathological Q at mataas na T sa mga lead II at III, pati na rin ang intensified mula sa kanang binti.
4. Interventricular septal infarction– sa karaniwang I, malalim na Q, ST elevation at mataas na T. Sa thoracic 1 at 2, R ay pathologically mataas, at A-V block ay katangian din.
5. Anterior non-Q infarction- sa thoracic I at 1-4 T ay mas mataas kaysa sa napanatili na R, at sa II at III mayroong pagbaba sa lahat ng mga alon kasama ang ST depression.
6. Posterior non-Q infarction– sa standard II, III at chest 5-6 positive T, nabawasan ang R at depression ST.

Video

Nag-aalok kami sa iyo na manood ng isang video sa paksa ng artikulo.