Bahay Mga ngipin ng karunungan ECG pagkatapos ng atake sa puso. Mga palatandaan at yugto ng myocardial infarction sa ECG

Mga ngipin ng karunungan

ECG pagkatapos ng atake sa puso. Mga palatandaan at yugto ng myocardial infarction sa ECG

Ang rehiyon ng myocardium kung saan nabubuo ang MI ay depende sa lokasyon ng occluded coronary artery at ang antas ng collateral blood flow. Mayroong dalawang pangunahing sistema ng suplay ng dugo sa myocardium, ang isa ay nagbibigay ng kanang kalahati ng puso, ang isa sa kaliwang kalahati.

Ang kanang coronary artery ay dumadaan sa pagitan ng kanang atrium at ng kanang ventricle at pagkatapos ay kurba sa posterior surface ng puso. Sa karamihan ng mga tao, mayroon itong pababang sangay na nagbibigay ng AV node.

Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa kaliwang pababang at kaliwang circumflex arteries. Ang kaliwang pababang arterya ay nagbibigay ng anterior wall at karamihan sa interventricular septum. Ang circumflex artery ay dumadaan sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle at nagbibigay ng lateral wall ng kaliwang ventricle. Sa humigit-kumulang 10% ng populasyon, mayroon itong sangay na nagbibigay ng dugo sa AV node.

Ang lokalisasyon ng infarction ay mahalaga para sa prognostic at therapeutic na layunin upang matukoy ang lugar ng nekrosis.

Ang lokasyon ng infarction ay maaaring ipangkat sa ilang mga pangkat na anatomikal. Ang mga ito ay inferior, lateral, anterior at posterior myocardial infarctions. Ang mga kumbinasyon ng mga pangkat na ito ay posible, halimbawa, anterolateral MI, na karaniwan.

Apat na pangunahing anatomical site ng MI.

Halos lahat ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng kaliwang ventricle. Ito ay hindi nakakagulat dahil ang kaliwang ventricle ay ang pinakamalaking silid ng puso at nakakaranas ng pinakamaraming stress. Samakatuwid, ito ang pinaka-mahina na lugar kung sakaling maputol ang suplay ng dugo sa coronary. Ang ilang inferior MIs ay nagsasangkot din ng bahagi ng kanang ventricle.

Ang mga katangian ng electrocardiographic na pagbabago ng MI ay naitala lamang sa mga lead na matatagpuan sa itaas o malapit sa lugar ng sugat.

· Ang inferior MI ay kinabibilangan ng diaphragmatic surface ng puso. Madalas itong sanhi ng occlusion ng kanang coronary artery o ang pababang sangay nito. Ang mga katangiang pagbabago sa electrocardiographic ay maaaring makita sa mga inferior lead II, III, at aVF.

· Ang Lateral MI ay kinabibilangan ng kaliwang lateral wall ng puso. Madalas itong nangyayari dahil sa occlusion ng kaliwang circumflex artery. Magaganap ang mga pagbabago sa kaliwang lateral lead I, aVL, V5 at V6.

· Ang Anterior MI ay kinabibilangan ng anterior surface ng left ventricle at kadalasang sanhi ng occlusion ng left anterior descending artery. Ang alinman sa mga lead sa dibdib (V1 - V6) ay maaaring magpakita ng mga pagbabago.

· Ang Posterior MI ay kinabibilangan ng posterior surface ng puso at kadalasang sanhi ng occlusion ng kanang coronary artery. Sa kasamaang palad, walang mga lead na matatagpuan sa itaas ng posterior wall. Ang diagnosis ay samakatuwid ay batay sa mga kapalit na pagbabago sa mga nauunang lead, lalo na ang V1. Ang mga pagbabagong katumbas ay tatalakayin sa ibang pagkakataon.

Tandaan: Ang anatomy ng coronary arteries ay maaaring mag-iba nang malaki sa mga indibidwal, na ginagawang imposibleng tumpak na mahulaan kung aling sisidlan ang apektado.

Inferior infarcts

Ang inferior MI ay kadalasang resulta ng occlusion ng kanang coronary artery o ang pababang sangay nito. Nagaganap ang mga pagbabago sa mga lead II, III At aVF. Maaaring kapansin-pansin ang mga katumbas na pagbabago sa anterior at left lateral leads.

Bagama't ang karamihan sa mga sugat sa MI ay nagpapanatili ng mga abnormal na Q wave sa buong buhay ng pasyente, ito ay hindi nangangahulugang totoo para sa mga mababang MI. Sa unang anim na buwan, ang pamantayan para sa mga pathological Q wave ay nawawala sa 50% ng mga pasyente. Tandaan, gayunpaman, na ang mga maliliit na inferior Q wave ay maaari ding mapansin nang normal.

Mga lateral infarction

Ang lateral MI ay nagreresulta mula sa occlusion ng kaliwang circumflex artery. Maaaring kapansin-pansin ang mga pagbabago sa mga lead ako, aVL, V5 At V6. Ang kapalit na mga pagbabago ay nabanggit sa mas mababang mga lead.

Mga anterior infarction

Ang anterior MI ay ang resulta ng occlusion ng kaliwang anterior descending artery. Ang mga pagbabago ay kapansin-pansin sa mga lead ng dibdib ( V1 - V6). Kung ang buong kaliwang coronary artery ay apektado, ang anterolateral MI ay sinusunod na may mga pagbabago sa precordial lead at sa lead I at aVL. Ang kapalit na mga pagbabago ay nabanggit sa mas mababang mga lead.

Ang anterior MI ay hindi palaging sinasamahan ng pagbuo ng isang Q wave Sa ilang mga pasyente, ang normal na pag-unlad ng R wave sa mga precordial lead ay maaari lamang maputol. Tulad ng alam mo na, karaniwang ang mga lead sa dibdib ay nagpapakita ng progresibong pagtaas sa taas ng mga R wave mula V1 hanggang V5. Ang amplitude ng mga R wave ay dapat tumaas ng hindi bababa sa 1 mV sa bawat lead mula V1 hanggang V4 (at madalas ay V5). Ang dynamic na ito ay maaaring maabala ng anterior MI, isang epekto na tinatawag na delayed R wave progression Kahit na walang abnormal na Q waves, ang delayed R wave progression ay maaaring magpahiwatig ng anterior MI.

Ang naantala na pag-unlad ng R wave ay hindi tiyak para sa diagnosis ng anterior MI. Maaari rin itong makita sa right ventricular hypertrophy at sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga.

Mga posterior infarction

Ang posterior MI ay kadalasang resulta ng right coronary artery occlusion. Dahil wala sa mga karaniwang lead ang nasa itaas ng posterior wall, ang diagnosis ay nabe-verify sa pamamagitan ng kapalit na mga pagbabago sa anterior lead. Sa madaling salita, dahil hindi natin mahahanap ang ST segment elevation at Q waves sa posterior leads (na wala doon), dapat nating hanapin ang ST segment depression at tall R waves sa anterior leads, lalo na sa lead V1. Ang Posterior MI ay isang mirror na imahe ng anterior MI sa ECG.

Ang normal na QRS complex sa lead V1 ay binubuo ng isang maliit na R wave at isang malalim na S wave; samakatuwid, ang pagkakaroon ng mataas na R wave, lalo na sa ST segment depression, ay madaling mapansin. Sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan, ang isang R wave na mas malaki ang amplitude kaysa sa kaukulang S wave ay nagpapahiwatig ng posterior MI.

Isa pang kapaki-pakinabang na tip. Dahil ang inferior at posterior wall ay karaniwang nagbabahagi ng isang karaniwang supply ng dugo, ang posterior MI ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng inferior wall infarction.

Isang paalala: Ang pagkakaroon ng malaking R wave na mas malaki kaysa sa amplitude ng S wave sa lead V1 ay isa ring criterion para sa diagnosis ng right ventricular hypertrophy. Ang diagnosis ng right ventricular hypertrophy, gayunpaman, ay nangangailangan ng pagkakaroon ng right axis deviation, na wala sa posterior MI.

Ano ang lokasyon ng infarction? maanghang ba talaga?

Non-Q myocardial infarction

Hindi lahat ng myocardial infarction ay sinamahan ng hitsura ng isang Q wave Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang mga Q wave ay naitala kapag ang MI ay tumagos sa buong kapal ng myocardial wall, habang ang kawalan ng Q waves ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang atake sa puso lamang. habang panloob na layer myocardial wall na tinatawag na subendocardium. Ang mga infarction na ito ay tinatawag na transmural o subendocardial.

Gayunpaman, natuklasan ng mga pag-aaral na walang malinaw na ugnayan sa pagitan ng hitsura ng mga Q wave at ang lalim ng pinsala sa myocardial. Ang ilang mga transmural MI ay hindi nagpapakita ng mga Q wave, at ang ilang mga subendocardial MI ay hindi nagpapakita ng mga Q wave. Samakatuwid, ang lumang terminolohiya ay pinalitan ng mga terminong "Q-wave infarction" at "non-Q-wave infarction."

Ang tanging pagbabago sa ECG na nakikita sa non-Q wave myocardial infarction ay T wave inversion at ST segment depression.

Ito ay itinatag na sa non-Q-MI mayroong mas mababang dami ng namamatay at higit pa napakadelekado pagbabalik sa dati at pagkamatay sa Q-MI.

Angina pectoris

Ang angina pectoris ay isang tipikal na pananakit ng dibdib na nauugnay sa coronary artery disease. Ang isang pasyente na may angina ay maaaring magkaroon ng myocardial infarction o angina ay maaaring tumagal ng maraming taon. Ang isang ECG na naitala sa panahon ng pag-atake ng angina ay magpapakita ng ST segment depression o T wave inversion.

Tatlong halimbawa ng mga pagbabago sa ECG na maaaring kasama ng angina: (A) T wave inversion; (B) ST segment depression; at (C) ST segment depression na may T wave inversion.

Ang mga mahahalagang pagkakaiba sa pagitan ng ST segment depression sa angina at non-Q-MI ay ang klinikal na larawan at dinamika. Sa angina, ang mga segment ng ST ay karaniwang bumabalik sa kanilang base sa lalong madaling panahon pagkatapos na humupa ang pag-atake. Sa hindi Q MI, ang mga segment ng ST ay nananatiling depress nang hindi bababa sa 48 oras. Maaaring maging kapaki-pakinabang upang matukoy ang mga enzyme ng puso na tataas sa panahon ng pagbuo ng MI, at hindi nagbabago sa angina.

Angina ng Prinzmetal

May isang uri ng angina, na sinamahan ng ST segment elevation. Hindi tulad ng tipikal na angina, na kadalasang pinupukaw ng ehersisyo at resulta ng progresibong atherosclerotic na sakit ng coronary arteries, ang Prinzmetal's angina ay maaaring mangyari anumang oras at sa maraming pasyente ay resulta ng coronary artery spasm. Ang ST segment elevation ay lumilitaw na sumasalamin sa nababagong transmural na pinsala. Ang mga contour ng mga segment ng ST ay madalas na walang bilugan, hugis-simboryo iba't ibang hugis, tulad ng sa MI, at ang mga segment ng ST ay mabilis na bumalik sa base pagkatapos huminto ang pag-atake.

Ang mga pasyente na may Prinzmetal's angina ay aktwal na nahahati sa dalawang grupo: nang walang atherosclerosis ng coronary arteries, ang sakit ay natutukoy lamang sa pamamagitan ng spasm ng coronary artery, at may mga atherosclerotic lesyon. Hindi nakakatulong ang ECG na makilala ang dalawang grupong ito.

Buod

ST segment sa sakit sa coronary mga puso

ST segment elevation

Maaaring ito ay kapansin-pansin sa pag-unlad ng transmural myocardial infarction o sa Prinzmetal's angina.

ST segment depression

Maaaring kapansin-pansin sa tipikal na angina o non-Q wave myocardial infarction.

Ang hugis ng ST segment sa mga pasyente na may matinding ischemic pain ay ang pangunahing kadahilanan sa pagtukoy sa pagpili ng therapy. Ang mga pasyente na may talamak na ST segment elevation sa ECG ay nangangailangan ng agarang reperfusion therapy (thrombolysis o angioplasty). Ang mga pasyenteng may ST segment depression o walang pagbabago sa ST segment ay karaniwang tumatanggap ng konserbatibong therapy.

Mga limitasyon ng ECG sa diagnosis ng myocardial infarction

Ang electrocardiographic na larawan ng pagbuo ng myocardial infarction ay kadalasang kinabibilangan ng mga pagbabago sa ST segment at ang hitsura ng mga bagong Q wave Negatibong impluwensya para sa electrocardiographic diagnosis ng AMI. Dalawa sa mga salik na ito ay WPW syndrome at left bundle branch block.

Panuntunan: Sa kaso ng left bundle branch block o Wolff-Parkinson-White syndrome, ang diagnosis ng myocardial infarction ay hindi mapagkakatiwalaan ng ECG. Kasama sa panuntunang ito ang mga pasyenteng may kaliwang bundle branch block sa ECG dahil sa ventricular pacing.

Sa mga pasyenteng may WPW syndrome, ang mga delta wave ay kadalasang negatibo sa mas mababang mga lead (II, III at aVF). Ang mga pagbabagong ito ay madalas na tinutukoy bilang mga pseudoinfarct dahil ang mga delta wave ay maaaring maging katulad ng mga Q wave.

Pagsusulit sa ehersisyo

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay isang noninvasive na pamamaraan para sa pagtatasa ng pagkakaroon ng CAD. Ang pamamaraang ito ay hindi perpekto (pangkaraniwan ang mga maling positibo at maling negatibo), ngunit isa ito sa mga pinakamahusay na paraan ng pagsusuri na magagamit.

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay karaniwang ginagawa ng pasyente sa isang gilingang pinepedalan na may tuluy-tuloy na paglalakad o sa isang exercise bike. Ang pasyente ay konektado sa isang ECG monitor at ang rhythm strip ay patuloy na naitala sa panahon ng pamamaraan. Ang isang kumpletong 12-lead ECG ay naitala sa maikling pagitan. Bawat ilang minuto, ang bilis at pagkahilig ng walking belt ay tataas hanggang sa mangyari ang mga sumusunod na kondisyon: (1) hindi maaaring ipagpatuloy ng pasyente ang pamamaraan sa anumang dahilan; (2) pagkamit ng pinakamataas na rate ng puso ng pasyente; (3) paglitaw ng mga sintomas ng puso; (4) ang hitsura ng mga makabuluhang pagbabago sa ECG.

Ang pisyolohiya ng pagsusuri sa pagsusuri ay simple. Ang classified loading protocol ay nagdudulot ng ligtas at unti-unting pagtaas sa tibok ng puso at systolic ng pasyente presyon ng dugo. Ang presyon ng dugo ng pasyente na pinarami ng rate ng puso ay isang magandang tagapagpahiwatig ng pagkonsumo ng myocardial oxygen. Kung ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay lumampas sa kakayahang maihatid ito, ang mga pagbabago na katangian ng myocardial ischemia ay maaaring maitala sa ECG.

Ang makabuluhang atherosclerotic na pinsala sa isa o higit pang coronary arteries ay naghihigpit sa suplay ng dugo sa myocardium at nililimitahan ang pagkonsumo ng oxygen. Kahit na ang ECG sa pamamahinga ay maaaring normal, ang mga subclinical na palatandaan ng CAD ay maaaring maitala sa panahon ng ehersisyo.

Sa positibong pagsubok sa coronary artery disease, ang ECG ay magpapakita ng ST segment depression. Ang mga pagbabago sa T wave ay masyadong malabo upang magkaroon ng klinikal na kahalagahan.

Kung ang ST segment ay nalulumbay sa panahon ng pagsubok, lalo na kung ang mga pagbabago ay nagpapatuloy ng ilang minuto sa panahon ng pagbawi, may mataas na posibilidad ng pagkakaroon ng CAD at pinsala sa kaliwang coronary artery o ilang coronary arteries. Ang paglitaw ng mga sintomas ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo ay partikular na mahalagang mga palatandaan kung saan ang pagsusuri ay dapat na itigil kaagad.

Ang rate ng maling positibo at maling negatibo ay depende sa populasyon na sinusuri. Ang isang positibong pagsusuri sa isang bata, malusog na tao na walang mga sintomas o mga kadahilanan ng panganib para sa CAD ay malamang na isang maling positibo. Sa kabila positibong pagsubok sa isang matanda na may pananakit sa dibdib, post-MI, at hypertension, malaki ang posibilidad na maging totoong positibo ito. Ang isang negatibong resulta ng pagsubok ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng CAD.

Ang mga indikasyon para sa pagsusulit sa ehersisyo ay ang mga sumusunod:

· Differential diagnosis sakit sa dibdib

Pagsusuri sa isang pasyente na may kamakailang MI upang masuri ang pagbabala ng pasyente at ang pangangailangan para sa karagdagang invasive na pagsusuri, tulad ng cardiac catheterization

· Pangkalahatang pagtatasa ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang na may mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease.

Kasama sa mga kontraindiksyon ang anumang talamak na karamdaman, malubhang aortic stenosis, decompensated congestive heart failure, matinding hypertension, resting angina, at pagkakaroon ng makabuluhang arrhythmia.

Ang dami ng namamatay mula sa pamamaraan ay napakababa, ngunit ang kagamitan para sa cardiopulmonary resuscitation dapat laging available.

Si Joan L. ay isang 62 taong gulang na executive. Nasa isang mahalagang business trip siya at nagpapalipas ng gabi sa isang hotel. Maaga sa umaga ay nagising siya na may kakapusan sa paghinga at bigat sa dibdib, na nagmumula sa ibabang panga at kaliwang kamay, katamtamang pagkahilo at pagduduwal. Bumangon siya sa kama, ngunit hindi nawawala ang sakit. Tumatawag siya kagawaran ng emergency. Ang kanyang mga reklamo ay tinawagan sa doktor ng hotel, na agad na nag-utos ng isang ambulansya upang dalhin siya sa lokal na departamento. pangangalaga sa emerhensiya. Dumating siya doon 2 oras lamang pagkatapos ng pagsisimula ng kanyang mga sintomas, na nagpapatuloy sa kabila ng pag-inom ng tatlong nitroglycerin tablets.
Sa emergency department, ang ECG ay nagpapakita ng mga sumusunod:
May myocardial infarction ba siya? Kung oo ang sagot, masasabi mo ba kung talamak ang mga pagbabago at anong bahagi ng puso ang apektado?

Ang agarang pagdating ni Joan sa emergency department, ST segment elevation, at kawalan ng Q waves sa ECG ay nangangahulugan na siya ay isang mahusay na kandidato para sa alinman sa thrombolytic therapy o acute coronary angioplasty. Unfortunately, 1 month ago lang siya nagkasakit hemorrhagic stroke, ay may banayad na hemiparesis sa kaliwa, na pumipigil sa thrombolytic therapy. Bilang karagdagan, ang acute angioplasty surgery ay hindi magagamit sa maliit na ospital na ito, at ang pinakamalapit na major ospital ilang oras ang layo. Samakatuwid, naospital si Joan sa departamento ng cardiology.

Gabi na, napansin ng isa sa mga nars ang mga partikular na contraction sa kanyang ECG:

Ipinapakita ng ECG ni Joan na ang ventricular ectopies ay pinigilan. Ipinapakita rin nito ang hitsura ng mga bagong Q wave sa mga nauunang lead na may sunud-sunod na buong pag-unlad anterior infarction myocardium.

Mamaya sa araw, si Joan ay nagsimulang makaranas muli ng pananakit ng dibdib. Isang paulit-ulit na ECG ang kinuha: Ano ang nagbago?

Nakabuo si Joanna ng ikatlong antas ng AV block. Ang matinding conduction block ay kadalasang nangyayari sa anterior MI. Ang kanyang pagkahilo ay dahil sa hindi sapat na pumping function ng myocardium sa ventricular rate na 35 beats/min. Pag-install artipisyal na driver kailangan ang ritmo.

Mga pangwakas na pagpindot

Mayroong maraming mga gamot, mga karamdaman metabolismo ng electrolyte at iba pang mga paglabag na maaaring makabuluhang magbago normal na istraktura ECG.

Sa ilan sa mga kasong ito, ang ECG ay maaaring ang pinakasensitibong tagapagpahiwatig ng paparating na sakuna. Sa iba, kahit na ang mga banayad na pagbabago sa electrocardiographic ay maaaring isang maagang tanda ng lumalaking problema.

Hindi natin tatalakayin ang mga mekanismo ng mga pagbabagong ito sa kabanatang ito. Sa maraming mga kaso, ang mga dahilan para sa mga pagbabago sa ECG ay hindi alam. Ang mga paksang tatalakayin namin ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

Mga kaguluhan sa electrolyte

Hypothermia

· Mga gamot

· Iba pang mga sakit sa puso

Mga sakit sa baga

Mga sakit ng central nervous system

· Ang puso ng isang atleta.

Mga kaguluhan sa electrolyte

Ang mga pagbabago sa antas ng potassium at calcium ay maaaring makabuluhang baguhin ang ECG.

Hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay sinamahan ng mga progresibong pagbabago sa ECG na maaaring magresulta sa ventricular fibrillation at kamatayan. Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay mas maaasahan klinikal na palatandaan potassium toxicity kaysa sa serological potassium level.

Habang tumataas ang potassium, nagsisimulang tumaas ang mga T wave sa lahat ng 12 lead. Ang epektong ito ay madaling malito sa mga peak T wave kapag matinding atake sa puso myocardium. Ang isang pagkakaiba ay ang mga pagbabago sa T wave sa AMI ay limitado sa mga lead na nasa itaas ng infarction area, samantalang sa hyperkalemia, ang mga pagbabago ay nagkakalat.

Sa karagdagang pagtaas ng potasa, ang pagitan ng PR ay humahaba, at ang P wave ay unti-unting nag-flatten at pagkatapos ay nawawala.

Kasunod nito, ang QRS complex ay lumalawak, pagkatapos ay sumasama ito sa T wave, na bumubuo ng mga sinusoidal complex. Sa kalaunan ay bubuo ang ventricular fibrillation.

Mahalagang tandaan na ang mga pagbabagong ito ay hindi palaging tumutugma sa mga antas ng potasa sa dugo. Ang pag-unlad mula sa hyperkalemia hanggang sa ventricular fibrillation ay maaaring mangyari nang napakabilis. Ang anumang pagbabago sa ECG dahil sa hyperkalemia ay nangangailangan ng malapit na klinikal na atensyon.

Hypokalemia

Para sa hypokalemia, ang ECG ay maaari ding maging mas mahusay na indicator ng potassium toxicity kaysa sa serum potassium level. Tatlong pagbabago ang maaaring mapansin, na nangyayari sa walang partikular na pagkakasunud-sunod:

ST segment depression

T wave smoothing

· Hitsura ng isang U wave.

Ang terminong U wave ay ibinibigay sa wave na lumilitaw pagkatapos ng T wave sa cardiac cycle. Ang eksaktong pisyolohikal na kahalagahan hindi ganap na malinaw. Bagama't ang mga U wave ang pinakamarami katangian na tampok hypokalemia, hindi sila tumpak na diagnostic sign. Ang mga U wave ay maaaring minsan ay kapansin-pansin sa mga normal na kondisyon at sa normal na antas potasa

Mga karamdaman sa kaltsyum

Ang mga pagbabago sa antas ng serum calcium ay pangunahing nakakaapekto sa pagitan ng QT. Ang hypocalcemia ay nagpapahaba nito; binabawasan ito ng hypercalcemia. Naaalala mo ba ang potensyal na nakamamatay na arrhythmia na nauugnay sa pagpapahaba ng QT?

Fusiform ventricular tachycardia, uri ventricular tachycardia, na sinusunod sa mga pasyente na may pagpapahaba ng pagitan ng QT.

Hypothermia

Kapag bumaba ang temperatura ng katawan sa ibaba 30°C, maraming pagbabago ang nagaganap sa ECG:

· Lahat ay bumagal. Naipamahagi sipon, at lahat ng segment at pagitan (PR, QRS, QT) ay maaaring humaba.

· Isang katangi-tangi at halos diagnostic pattern ng ST segment elevation ay maaaring makita. Binubuo ito ng isang matalim na pagtaas sa mismong J point at pagkatapos ay isang biglaang pagbaba pabalik sa ibaba. Ang pagsasaayos na ito ay tinatawag na J wave o Osborne wave.

· Sa huli, maaaring mangyari ang iba't ibang mga arrhythmias. Ang mababang rate ng puso atrial fibrillation ay ang pinaka-karaniwan, bagaman halos anumang rhythm disorder ay maaaring mangyari.

· Ang panginginig ng kalamnan dahil sa panginginig ay maaaring maging kumplikado sa pagsusuri sa ECG. Ang isang katulad na epekto ay maaaring makita sa mga pasyente na may sakit na Parkinson. Huwag malito ito sa atrial flutter.

Ang pagkagambala mula sa panginginig ng kalamnan ay kahawig ng atrial flutter.

Mga gamot

Mga glycoside ng puso

Mayroong dalawang kategorya ng mga pagbabago sa electrocardiographic na dulot ng cardiac glycosides: ang mga nauugnay sa therapeutic doses ng gamot, at mga pagbabago dahil sa overdose (toxicity) ng cardiac glycosides.

Mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa mga therapeutic dose ng SG

Ang mga therapeutic dose ng SG ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa ST segment at T wave sa karamihan ng mga pasyente. Ang mga pagbabagong ito ay kilala bilang digitalis effect, at binubuo ng ST segment depression na may flattening o inversion ng T wave ang mas simetriko ST segment depression ng ischemia. Mas mahirap na ibahin ang digitalis effect mula sa ventricular hypertrophy mula sa repolarization disorder, lalo na dahil ang mga SG ay kadalasang ginagamit sa mga pasyenteng may congestive heart failure, na madalas ay may left ventricular hypertrophy.

Ang digitalis effect ay kadalasang pinaka-kapansin-pansin sa mga lead na may matataas na R waves Tandaan: ang digitalis effect ay normal, inaasahan, at hindi nangangailangan ng paghinto ng gamot.

Mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa labis na dosis (toxicity) ng cardiac glycosides

Ang mga nakakalason na pagpapakita ng FH ay maaaring mangailangan ng klinikal na interbensyon. Ang pagkalasing sa SG ay maaaring magpakita mismo bilang mga bloke ng pagpapadaloy at tachyarrhythmias, nag-iisa o pinagsama.

Pagpigil (pagpigil) ng sinus node

Kahit na may therapeutic doses ng SG, ang sinus node ay maaaring bumagal, lalo na sa mga pasyente na may sick sinus syndrome. Sa kaso ng labis na dosis, maaaring mangyari ang mga sinoatrial blockade o kumpletong depresyon ng sinus node.

Mga blockade

Ang mga SG ay mabagal na pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node at maaaring magdulot ng 1st, 2nd, at 3rd degree AV blocks.

Ang kakayahan ng cardiac glycosides na pabagalin ang pagpapadaloy ng AV ay ginagamit sa paggamot ng supraventricular tachycardia. Halimbawa, maaaring pabagalin ng mga SG ang ventricular rate sa mga pasyente na may atrial fibrillation; gayunpaman, ang kakayahan ng SG na pabagalin ang tibok ng puso ay malinaw na kapansin-pansin sa mga pasyenteng nagpapahinga, ngunit nawawala habang nag-eehersisyo. Ang mga beta blocker tulad ng atenolol o metoprolol ay mayroon ding katulad na epekto sa pagpapadaloy ng AV ngunit maaaring mas mahusay na makontrol ang tibok ng puso sa panahon ng ehersisyo o stress.

Tachyarrhythmias

Dahil pinapataas ng SG ang automaticity ng lahat ng mga cell ng conduction system, na nagiging sanhi ng mga ito upang kumilos bilang mga pacemaker, walang tachyarrhythmia na hindi nila maaaring maging sanhi. Ang paroxysmal atrial tachycardia at atrial premature contraction ay ang pinakakaraniwan; Ang mga ritmo ng atrioventricular, atrial flutter at fibrillation ay karaniwan.

Mga kumbinasyon

Ang kumbinasyon ng atrial tachycardia na may pangalawang antas ng AV block ay ang pinaka-katangian na ritmo disorder sa SG intoxication. Ang conduction block ay karaniwang 2:1, ngunit maaaring mag-iba. Ito ang pinakakaraniwan, ngunit hindi lamang, sanhi ng AT na may conduction block.

Sotalol at iba pang mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT

Antiarrhythmic na gamot pinapataas ng sotalol ang pagitan ng QT at samakatuwid ay maaaring, sa paradoxically, dagdagan ang panganib ng ventricular tachyarrhythmias. Ang pagitan ng QT ay dapat na maingat na subaybayan sa lahat ng mga pasyente na kumukuha ng sotalol. Ang gamot ay dapat na ihinto kung ang pagitan ng QT ay tumaas ng higit sa 25%.

Ang iba pang mga gamot na maaaring pahabain ang pagitan ng QT ay kinabibilangan ng iba pang mga antiarrhythmics (hal., quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, at dofetilide), tricyclic antidepressants, phenothiazines, erythromycin, quinolone antibiotics, at iba't ibang gamot na antifungal.

Ang ilang mga pasyente na kumukuha ng quinidine ay maaaring makaranas ng mga U wave na ito ay hindi nangangailangan ng anumang interbensyon.

Maraming minanang repolarization disorder na may pagpapahaba ng QT ay natukoy at nauugnay sa mga partikular na chromosomal disorder. Ang lahat ng mga indibidwal sa mga pamilyang ito ay dapat na masuri para sa pagkakaroon ng genetic defect sa pamamagitan ng pagre-record ng resting at exercise ECGs. Kung nakita ang mga pagbabago sa itaas, inirerekomenda ang mga beta blocker at kung minsan ang mga implantable defibrillator, dahil mataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Ang mga pasyenteng ito ay dapat ding hindi kasama sa kumpetisyon sa atletiko at hindi kailanman dapat magreseta ng mga gamot na maaaring magpahaba sa pagitan ng QT.

Dahil ang QT interval ay karaniwang nagbabago sa tibok ng puso, ang itinamang QT interval, o QTc, ay ginagamit upang suriin ang ganap na haba ng QT. Ang QTc ay umaayon sa mga pagbabago sa rate ng puso, na tinutukoy sa pamamagitan ng paghahati sa pagitan ng QT sa parisukat ugat R-R. Ang QTc ay hindi dapat lumampas sa 500 ms sa panahon ng therapy sa anuman gamot na maaaring pahabain ang pagitan ng QT (550 ms kung mayroong interventricular block); Ang pagsunod sa panuntunang ito ay binabawasan ang panganib ng ventricular arrhythmias.

Iba pang mga sakit sa puso

Pericarditis

Ang talamak na pericarditis ay maaaring magdulot ng ST segment elevation at T wave flattening o inversion. Ang mga pagbabagong ito ay madaling malito sa pagbuo ng AMI. Ang ilang partikular na tampok ng ECG ay maaaring makatulong sa pag-iiba ng pericarditis mula sa myocardial infarction:

· Ang ST segment at T wave na pagbabago ng pericarditis ay malamang na nagkakalat (ngunit hindi palaging), na kinasasangkutan ng mas maraming lead kaysa sa limitadong pagbabago ng MI.

· Sa pericarditis, ang T wave inversion ay kadalasang nangyayari lamang pagkatapos na bumalik ang ST segment sa base. Sa myocardial infarction, ang T wave inversion ay karaniwang nauuna sa ST segment normalization.

· Sa pericarditis, ang Q wave formation ay hindi naobserbahan.

· Minsan bumababa ang pagitan ng PR.

Ang pagbuo ng effusion sa pericardial cavity ay binabawasan ang elektrikal na kapangyarihan ng puso, na sinamahan ng pagbaba ng boltahe sa lahat ng mga lead. Maaaring hindi kapansin-pansin ang mga pagbabago sa ST segment at T wave.

Kung ang pagbubuhos ay sapat na malaki, ang puso ay talagang malayang lumulutang sa loob ng pericardial cavity. Sinamahan ito ng phenomenon ng mga electrical alternans, kung saan nagbabago ang electrical axis ng puso sa bawat contraction. Hindi lamang ang axis ng QRS complex ang maaaring magbago, kundi pati na rin ang P at T waves Ang isang pagbabago sa EOS ay ipinakikita sa ECG sa pamamagitan ng pagbabago sa amplitude ng mga alon mula sa contraction hanggang contraction.

Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM)

Napag-usapan na natin ang hypertrophic obstructive cardiomyopathy, na dating kilala bilang idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, sa kaso ng pasyente na si Tom L. Maraming mga pasyente na may HOCM ang may normal na ECG, ngunit ang kaliwang ventricular hypertrophy at kaliwang axis deviation ay madalas na nabanggit. Paminsan-minsan, ang mga Q wave ay maaaring makita sa lateral at inferior lead, ngunit hindi nila ipinapahiwatig ang MI.

Myocarditis

Ang anumang nagkakalat na proseso ng pamamaga na kinasasangkutan ng myocardium ay maaaring magdulot ng maraming pagbabago sa ECG. Ang pinakakaraniwan ay mga conduction block, lalo na ang interventricular blocks at hemiblocks.

Mga sakit sa baga

Talamak nakahahadlang na sakit baga (COPD)

Ang ECG ng isang pasyente na may matagal na pulmonary emphysema ay maaaring magpakita ng mababang boltahe, right axis deviation, at mabagal na pag-unlad ng R wave sa mga precordial lead. Ang mababang boltahe ay sanhi ng epekto ng pagtaas ng natitirang dami ng hangin sa mga baga. Ang paglihis ng electrical axis sa kanan ay sanhi ng pagpapalawak ng mga baga, na inilipat ang puso sa isang patayong posisyon.

Ang COPD ay maaaring humantong sa talamak na cor pulmonale at right ventricular congestive heart failure. Ang ECG sa kasong ito ay maaaring magpakita ng right atrium dilatation (P-pulmonale) at right ventricular hypertrophy na may mga repolarization disorder.

Talamak na pulmonary embolism

Ang biglaang napakalaking pulmonary embolism ay maaaring lubos na makapagpabago sa ECG. Maaaring kabilang sa mga resulta ng pananaliksik ang sumusunod:

Right ventricular hypertrophy na may mga pagbabago sa repolarization dahil sa talamak na right ventricular dilatation

Kanan bundle branch block

Ang Electrocardiography (ECG) ay isang malawakang ginagamit na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa cardiovascular. Sa panahon ng survey, ang pagkakaiba ay naitala mga potensyal na elektrikal, na lumalabas sa mga selula ng puso sa panahon ng trabaho nito.

Sa panahon ng myocardial infarction, ang ECG ay nagpapakita ng isang serye ng mga katangiang katangian, na maaaring magamit upang mahulaan ang oras ng pagsisimula ng sakit, ang laki at lokasyon ng sugat. Ang kaalamang ito ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng napapanahong pagsusuri at simulan ang paggamot.

Ipakita lahat

Ang cardiogram ay normal

Ang ECG ay sumasalamin sa potensyal na pagkakaiba na nangyayari kapag ang mga bahagi ng puso ay nasasabik sa panahon ng pag-urong nito. Ang mga pulso ay naitala gamit ang mga electrodes na naka-install sa iba't ibang bahagi ng katawan. Mayroong ilang mga lead na naiiba sa bawat isa sa mga lugar kung saan nagaganap ang pagsukat.

Nangunguna ang dibdib

Karaniwan, ang isang cardiogram ay kinukuha sa 12 lead:

I, II, III - karaniwang bipolar mula sa mga limbs;
aVR, aVL, aVF - reinforced unipolar mula sa mga limbs;
V1, V2, V3, V4, V5, V6 - anim na unipolar na dibdib.

Sa ilang sitwasyon, ginagamit ang mga karagdagang lead - V7, V8, V9. Sa projection ng bawat positibong elektrod mayroong tiyak na bahagi muscular wall ng puso. Batay sa mga pagbabago sa ECG sa alinman sa mga lead, maaari itong ipalagay kung saang bahagi ng organ matatagpuan ang pinagmulan ng pinsala.

Ang ECG ay normal, mga alon, mga pagitan at mga segment

Kapag ang kalamnan ng puso (myocardium) ay nakakarelaks, ang isang tuwid na linya ay naitala sa cardiogram - isang isoline. Ang pagpasa ng paggulo ay makikita sa tape sa anyo ng mga ngipin, na bumubuo ng mga segment at complex. Kung ang ngipin ay matatagpuan sa itaas ng isoline, ito ay itinuturing na positibo, kung sa ibaba ito ay itinuturing na negatibo. Ang distansya sa pagitan nila ay tinatawag na agwat.

Ang P wave ay sumasalamin sa proseso ng pag-urong ng kanan at kaliwang atria, ang QRS complex ay nagrerehistro ng pagtaas at pagbaba ng paggulo sa ventricles. Ang RS-T segment at ang T wave ay nagpapakita kung paano nakakarelaks ang myocardium.

ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay isang sakit kung saan ang kamatayan (nekrosis) ng bahagi ng kalamnan tissue ng puso ay nangyayari. Ang sanhi ng paglitaw nito ay isang matinding gulo ng daloy ng dugo sa mga sisidlan na nagbibigay ng myocardium. Ang pag-unlad ng nekrosis ay nauuna sa mga nababaligtad na pagbabago - ischemia at ischemic na pinsala. Ang mga palatandaan na katangian ng mga kondisyong ito ay maaaring maitala sa isang ECG sa simula ng sakit.

ECG fragment na may ST segment elevation, coronary T

Sa panahon ng ischemia, nagbabago ang istraktura at hugis ng T wave at ang posisyon ng RS-T segment sa cardiogram. Ang proseso ng pagpapanumbalik ng orihinal na potensyal sa mga selula ng ventricles kapag ang kanilang nutrisyon ay nagambala ay nagpapatuloy nang mas mabagal. Sa bagay na ito, ang T wave ay nagiging mas mataas at mas malawak. Ito ay tinatawag na "coronary T". Posibleng magrehistro ng negatibong T wave sa mga lead ng dibdib, depende sa lalim at lokasyon ng sugat sa kalamnan ng puso.

Ang isang matagal na kawalan ng daloy ng dugo sa myocardium ay humahantong sa ischemic na pinsala. Sa ECG ito ay makikita sa anyo ng isang displacement ng RS -T segment, na karaniwang matatagpuan sa isoline. Sa iba't ibang mga lokalisasyon at dami ng proseso ng pathological, ito ay tataas o bababa.

Ang infarction ng kalamnan sa puso ay bubuo sa mga dingding ng ventricles. Kung ang nekrosis ay nakakaapekto sa isang malaking lugar ng myocardium, nagsasalita sila ng isang malaking focal lesion. Kung mayroong maraming maliit na foci - maliit na focal. Ang pagkasira sa pagganap kapag binibigyang kahulugan ang cardiogram ay makikita sa mga lead na ang positibong electrode ay matatagpuan sa itaas ng lugar ng pagkamatay ng cell. Sa magkasalungat na mga lead, madalas na naitala ang mga pagbabago sa mirror-reciprocal.

Malaking focal infarction

Ang patay na bahagi ng myocardium ay hindi umuurong. Sa mga lead na naitala sa itaas ng lugar ng nekrosis, ang mga pagbabago sa QRS complex ay nakita - isang pagtaas sa Q wave at isang pagbaba sa R wave Depende sa lokasyon ng lesyon, sila ay itatala sa iba't ibang mga lead.

Ang isang malaking-focal na proseso ay maaaring masakop ang buong kapal ng myocardium o ang bahagi nito na matatagpuan sa ilalim ng epicardium o endocardium. Ang kabuuang pinsala ay tinatawag na transmural. Ang pangunahing palatandaan nito ay ang hitsura ng QS complex at ang kawalan ng R wave na may bahagyang nekrosis ng pader ng kalamnan, ang pathological Q at mababang R ay napansin Ang tagal ng Q ay lumampas sa 0.03 segundo, at ang amplitude nito ay nagiging higit sa 1/. 4 ng R wave.

Sa panahon ng atake sa puso, tatlong mga proseso ng pathological ang sinusunod nang sabay-sabay, na umiiral nang sabay-sabay - ischemia, ischemic damage at nekrosis. Sa paglipas ng panahon, lumalawak ang infarction zone dahil sa pagkamatay ng mga cell na nasa estado ng ischemic damage. Kapag naibalik ang daloy ng dugo, bumababa ang ischemic area.

Ang mga pagbabagong naitala sa ECG film ay nakasalalay sa oras ng pag-unlad ng infarction. Mga yugto:

1. Acute - ang panahon mula sa ilang oras hanggang dalawang linggo pagkatapos ng atake sa puso.
2. Subacute - isang panahon ng hanggang 1.5-2 buwan mula sa pagsisimula ng sakit.
3. Cicatricial - yugto kung saan ang nasirang tissue ng kalamnan ay pinapalitan ng connective tissue.

Talamak na yugto

Mga pagbabago sa ECG sa panahon ng atake sa puso ayon sa yugto

15-30 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng isang atake sa puso, ang isang zone ng subendocardial ischemia ay napansin sa myocardium - isang kaguluhan sa suplay ng dugo sa mga fibers ng kalamnan na matatagpuan sa ilalim ng endocardium. Lumalabas ang mataas na coronary T wave sa ECG Ang RS-T na segment ay lumilipat sa ibaba ng isoline. Ang mga paunang pagpapakita ng sakit na ito ay bihirang naitala, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay hindi pa humingi ng medikal na tulong.

Pagkalipas ng ilang oras, ang pinsala ay umabot sa epicardium, ang RS-T segment ay gumagalaw paitaas mula sa isoline at sumasama sa T, na bumubuo ng isang patag na kurba. Dagdag pa, sa mga seksyon na matatagpuan sa ilalim ng endocardium, lumilitaw ang isang pokus ng nekrosis, na mabilis na tumataas sa laki. Nagsisimulang mabuo ang isang pathological Q Habang lumalawak ang infarction zone, lumalalim at humahaba ang Q, bumababa ang RS-T sa isoline, at nagiging negatibo ang T wave.

Subacute na yugto

Ang lugar ng nekrosis ay nagpapatatag, ang lugar ng pinsala sa ischemic ay nabawasan dahil sa pagkamatay ng ilang mga cell at ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa iba. Ang cardiogram ay nagpapakita ng mga palatandaan ng infarction at ischemia - pathological Q o QS, negatibong T. Ang RS-T ay matatagpuan sa isoline. Unti-unti, bumababa ang ischemic zone at bumababa ang amplitude ng T, lumalabas ito o nagiging positibo.

Stage ng peklat

Ang connective tissue na pumalit sa patay na muscle tissue ay hindi nakikilahok sa excitation. Ang mga electrodes na matatagpuan sa itaas ng peklat ay nagtatala ng Q wave o QS complex. Sa form na ito, ang ECG ay nakaimbak ng maraming taon o sa buong buhay ng pasyente. Ang RS-T ay nasa isoline, T ay pinakinis o mahinang positibo. Ang mga negatibong T wave ay madalas ding nakikita sa pinalitan na lugar.

Maliit na focal infarction

Mga palatandaan ng infarction sa iba't ibang kalaliman ng pinsala sa myocardial

Ang mga maliliit na lugar ng pinsala sa kalamnan ng puso ay hindi nakakagambala sa proseso ng paggulo. Ang mga pathological Q at QS complex ay hindi makikita sa cardiogram.

Sa maliit na focal infarction, ang mga pagbabago sa ECG film ay sanhi ng ischemia at ischemic na pinsala sa myocardium. Natukoy ang pagbaba o pagtaas sa segment ng RS-T, ang mga negatibong T wave ay naitala sa mga lead na matatagpuan sa tabi ng nekrosis. Ang mga biphasic T wave na may binibigkas na negatibong bahagi ay madalas na naitala. Sa pagkamatay ng mga selula ng kalamnan na matatagpuan sa posterior wall, posible lamang ang mga reciprocal na pagbabago - coronary T sa V1-V3. Ang mga lead V7-V9, kung saan ang lugar na ito ay inaasahang, ay hindi kasama sa diagnostic standard.

Ang malawak na nekrosis ng nauunang bahagi ng kaliwang ventricle ay makikita sa lahat ng mga lead sa dibdib, I at aVL. Reciprocal na mga pagbabago - isang pagbaba sa RS-T at isang mataas na positibong T, ay naitala sa aVF at III.

Ang mga itaas na seksyon ng anterior at lateral na mga pader ay nasa labas ng mga naitalang lead. Sa kasong ito, ang diagnosis ay mahirap; ang mga palatandaan ng sakit ay matatagpuan sa I at aVL o sa aVL lamang.

Pinsala sa dingding sa likod

Ang posterior phrenic, o infarction ng inferior wall ng kaliwang ventricle, ay na-diagnose ng lead III, aVF at II. Posible ang mga reciprocal na palatandaan sa I, aVL, V1-V3.

Ang posterobasal necrosis ay hindi gaanong karaniwan. Mga pagbabago sa ischemic ay naayos kapag ang mga karagdagang electrodes V7-V9 ay inilapat sa likod na bahagi. Ang isang pagpapalagay tungkol sa isang atake sa puso ng lokalisasyon na ito ay maaaring gawin sa pagkakaroon ng mga pagpapakita ng salamin sa V1-V3 - mataas na T, nadagdagan ang amplitude ng R wave.

Ang pinsala sa posterolateral na bahagi ng ventricle ay makikita sa mga lead V5, V6, II, III, at aVF. Sa V1-V3 reciprocal sign ay posible. Sa malawakang proseso, nakakaapekto ang mga pagbabago sa III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.

Lumilitaw ito sa ECG depende sa yugto ng pag-unlad. Ang pamamaraang ito ay palaging isinasagawa upang matukoy ang lokasyon at laki ng necrosis focus. Ito ay isang maaasahang pag-aaral, ang pag-decode nito ay nakakatulong upang mapansin ang anuman mga pagbabago sa pathological sa puso.

Ano ang ECG

Ang electrocardiogram ay isang diagnostic technique na nakakakita ng mga pagkagambala sa paggana ng puso. Ang pamamaraan ay isinasagawa gamit ang isang electrocardiograph. Ang aparato ay nagbibigay ng isang imahe sa anyo ng isang curve, na nagpapahiwatig ng pagpasa ng mga electrical impulses.

Ito ay isang ligtas na diagnostic technique at inaprubahan para gamitin sa panahon ng pagbubuntis at pagkabata.

Gamit ang cardiogram, natutukoy ang mga sumusunod:

ano ang estado ng istraktura na nagtataguyod ng myocardial contraction;
rate ng puso at ritmo;
gawain ng mga landas;
tasahin ang kalidad ng supply sa kalamnan ng puso sa pamamagitan ng mga coronary vessel;
tuklasin ang pagkakaroon ng mga peklat;
mga patolohiya sa puso.

Para sa mas tumpak na impormasyon tungkol sa kondisyon ng organ, maaari nilang gamitin araw-araw na pagsubaybay, ECG na may stress, transesophageal ECG. Salamat sa mga pamamaraang ito, ang pag-unlad ng mga proseso ng pathological ay maaaring makita sa isang napapanahong paraan.

Ito ang huli at pinakamahirap na bahagi ng aking ECG cycle. Susubukan kong sabihin sa iyo nang malinaw, gamit bilang batayan " Gabay sa Electrocardiography"V. N. Orlova (2003).

Atake sa puso(lat. infarcio - palaman) - nekrosis (kamatayan) ng tissue dahil sa pagtigil ng suplay ng dugo. Ang mga dahilan para sa paghinto ng daloy ng dugo ay maaaring magkakaiba - mula sa pagbara (trombosis, thromboembolism) hanggang sa isang matalim na pulikat ng mga daluyan ng dugo. Maaaring magkaroon ng atake sa puso sa anumang organ, halimbawa, mayroong cerebral infarction (stroke) o kidney infarction. Sa pang-araw-araw na buhay, ang salitang "atake sa puso" ay eksaktong nangangahulugang " Atake sa puso", ibig sabihin. pagkamatay ng tissue ng kalamnan ng puso.

Sa pangkalahatan, ang lahat ng atake sa puso ay nahahati sa ischemic(mas madalas) at hemorrhagic. Sa isang ischemic infarction, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng arterya ay humihinto dahil sa ilang balakid, at sa isang hemorrhagic infarction, ang arterya ay sumabog (napuputol) sa kasunod na paglabas ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu.

Ang myocardial infarction ay nakakaapekto sa kalamnan ng puso hindi chaotically, ngunit sa ilang lugar. Ang punto ay kung ano ang nakukuha ng puso arterial na dugo mula sa aorta sa pamamagitan ng ilang coronary (coronary) arteries at ang kanilang mga sanga. Kung gumagamit coronary angiography Alamin kung anong antas at kung saang daluyan huminto ang daloy ng dugo, maaari mong hulaan kung aling bahagi ng myocardium ang dumaranas ng ischemia(kakulangan ng oxygen). At vice versa.

Ang myocardial infarction ay nangyayari kapag ang
daloy ng dugo sa isa o higit pang mga arterya ng puso.

Coronary angiography - pag-aaral ng patency coronary arteries mga puso sa pamamagitan ng pagpapakilala ng contrast agent sa kanila at pagsasagawa ng isang serye x-ray upang tantyahin ang bilis ng pagpapalaganap ng contrast.

Kahit mula sa paaralan ay naaalala natin na ang puso ay mayroon 2 ventricles at 2 atria, samakatuwid, lohikal, dapat silang lahat ay maapektuhan ng atake sa puso na may parehong posibilidad. gayunpaman, Ito ay ang kaliwang ventricle na palaging naghihirap mula sa atake sa puso, dahil ang pader nito ang pinakamakapal, ay napapailalim sa napakalaking karga at nangangailangan ng malaking suplay ng dugo.

Mga silid ng puso sa seksyon.
Ang mga dingding ng kaliwang ventricle ay mas makapal kaysa sa kanan.

Nakahiwalay na atrial at right ventricular infarction- isang malaking pambihira. Kadalasan, ang mga ito ay apektado nang sabay-sabay sa kaliwang ventricle, kapag ang ischemia ay gumagalaw mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan o sa atria. Ayon sa mga pathologist, ang pagkalat ng infarction mula sa kaliwang ventricle hanggang sa kanan ay sinusunod sa 10-40% lahat ng mga pasyente na may atake sa puso (ang paglipat ay karaniwang nangyayari sa kahabaan ng posterior wall ng puso). Ang paglipat ay nangyayari sa atrium sa 1-17% kaso.

Mga yugto ng myocardial necrosis sa ECG

Sa pagitan ng malusog at patay (necrotic) myocardium, ang mga intermediate na yugto ay nakikilala sa electrocardiography: ischemia At pinsala.

Normal ang hitsura ng ECG.

Kaya, ang mga yugto ng pinsala sa myocardial sa panahon ng atake sa puso ay ang mga sumusunod:

ISCHEMIA: ito ang unang pinsala sa myocardium, kung saan Wala pang mga microscopic na pagbabago sa kalamnan ng puso, ngunit ang pag-andar ay bahagyang may kapansanan.
Tulad ng dapat mong tandaan mula sa unang bahagi ng pag-ikot, dalawang magkasalungat na proseso ang sunud-sunod na nangyayari sa mga lamad ng cell ng mga selula ng nerbiyos at kalamnan: depolarisasyon(excitement) at repolarisasyon(pagpapanumbalik ng potensyal na pagkakaiba). Ang depolarization ay isang simpleng proseso, kung saan kailangan mo lamang buksan ang mga channel ng ion sa lamad ng cell, kung saan, dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon, ang mga ion ay dadaloy sa labas at sa loob ng cell. Hindi tulad ng depolarization, repolarization ay isang enerhiya-intensive na proseso, na nangangailangan ng enerhiya sa anyo ng ATP. Ang oxygen ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP, samakatuwid, sa panahon ng myocardial ischemia, ang proseso ng repolarization ay unang nagsisimulang magdusa. Repolarization disorder ay ipinapakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa T wave.

Ang mga variant ng T wave ay nagbabago sa panahon ng ischemia:
a - normal, b - negatibong simetriko "coronal" T wave(nangyayari sa panahon ng atake sa puso)
V - mataas na positibong simetriko "coronal" T wave(para sa atake sa puso at maraming iba pang mga pathologies, tingnan sa ibaba),
d, e - two-phase T wave,
e - pinababang T wave (amplitude na mas mababa sa 1/10-1/8 R wave),
g - pinakinis na T wave,
h - mahina negatibong T wave.

Sa myocardial ischemia, ang QRS complex at ST segment ay normal, ngunit ang T wave ay nabago: ito ay lumawak, simetriko, equilateral, tumaas sa amplitude (span) at may matulis na tuktok. Sa kasong ito, ang T wave ay maaaring maging positibo o negatibo - depende ito sa lokasyon ng ischemic focus sa kapal ng pader ng puso, pati na rin sa direksyon ng napiling ECG lead. Ischemia - nababaligtad na kababalaghan, sa paglipas ng panahon, ang metabolismo (metabolismo) ay naibalik sa normal o patuloy na lumalala sa paglipat sa yugto ng pinsala.
DAMAGE: ito mas malalim na pagkatalo myocardium, kung saan tinutukoy sa ilalim ng mikroskopyo isang pagtaas sa bilang ng mga vacuoles, pamamaga at pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, pagkagambala sa istraktura ng lamad, pag-andar ng mitochondrial, acidosis (acidification ng kapaligiran), atbp. Parehong nagdurusa ang depolarization at repolarization. Ang pinsala ay naisip na pangunahing nakakaapekto sa ST segment. Ang ST segment ay maaaring lumipat sa itaas o ibaba ng baseline, ngunit ang arko nito (ito ay mahalaga!) kapag nasira matambok sa direksyon ng pag-aalis. Kaya, kapag ang myocardium ay nasira, ang arko ng ST segment ay nakadirekta patungo sa displacement, na nakikilala ito mula sa maraming iba pang mga kondisyon kung saan ang arko ay nakadirekta patungo sa isoline (ventricular hypertrophy, bundle branch block, atbp.).
Mga opsyon para sa ST segment displacement kung sakaling masira.

T wave kapag nasira, maaari itong magkaroon ng iba't ibang mga hugis at sukat, na depende sa kalubhaan ng magkakatulad na ischemia. Ang pinsala ay hindi rin maaaring umiral nang matagal at nagiging ischemia o nekrosis.
NECROSIS: pagkamatay ng myocardial. Ang patay na myocardium ay hindi makapag-depolarize, kaya ang mga patay na selula ay hindi maaaring bumuo ng isang R wave sa ventricular QRS complex. Dahil dito, kapag transmural infarction(pagkamatay ng myocardium sa isang tiyak na lugar kasama ang buong kapal ng pader ng puso) sa ECG lead na ito ng ngipin Wala talagang R, at nabuo uri ng ventricular complex QS. Kung ang nekrosis ay apektado lamang ng bahagi ng myocardial wall, isang kumplikadong tulad QRS, kung saan ang R wave ay nabawasan at ang Q wave ay nadagdagan kumpara sa normal.
Mga variant ng ventricular QRS complex.

Normal na ngipin Ang Q at R ay dapat sumunod sa ilang tuntunin, Halimbawa:
- ang Q wave ay dapat palaging naroroon sa V4-V6.
- Ang lapad ng Q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito ay HINDI dapat lumampas sa 1/4 ng amplitude ng R wave sa lead na ito.
- prong Ang R ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4(ibig sabihin, sa bawat kasunod na lead mula V1 hanggang V4, ang R wave ay dapat na itaas nang mas mataas kaysa sa nauna).
- sa V1, ang r wave ay maaaring normal na wala, pagkatapos ay ang ventricular complex ay may anyo na QS. Sa mga taong wala pang 30 taong gulang, ang QS complex ay maaaring paminsan-minsan ay nasa V1-V2, at sa mga bata - kahit na sa V1-V3, bagama't ito ay palaging kahina-hinala infarction ng nauunang bahagi ng interventricular septum.

Ano ang hitsura ng ECG depende sa lugar ng infarction?

Kaya, sa madaling salita, Ang nekrosis ay nakakaapekto sa Q wave at para sa buong ventricular QRS complex. Pinsala nakakaapekto ST segment. Ischemia nakakaapekto T wave.

Ang pagbuo ng mga alon sa ECG ay normal.

Susunod, tingnan natin ang pagguhit na aking pinabuting mula sa "Manual sa Electrocardiography" ni V.N. Orlov, kung saan sa gitna ng kondisyong pader ng puso ay mayroong necrosis zone, sa paligid nito - zone ng pinsala, at sa labas - ischemic zone. Sa kahabaan ng dingding ng puso ay ang mga positibong dulo ng mga electrodes (mula No. 1 hanggang 7).

Para mas madaling maunawaan, gumuhit ako ng mga conditional na linya na malinaw na nagpapakita kung aling mga zone ang ECG ay naitala mula sa bawat isa sa mga ipinahiwatig na mga lead:

Schematic view ng ECG depende sa infarction zone.

Electrode No. 1: matatagpuan sa itaas ng transmural infarction area, kaya ang ventricular complex ay may hitsura ng QS.
No. 2: non-transmural infarction (QR) at transmural injury (ST elevation na may paitaas na convexity).
No. 3: transmural injury (ST elevation na may paitaas na convexity).
Hindi. 4: dito sa orihinal na pagguhit ay hindi masyadong malinaw, ngunit ang paliwanag ay nagpapahiwatig na ang elektrod ay matatagpuan sa itaas ng zone ng transmural na pinsala (ST elevation) at transmural ischemia (negatibong simetriko "coronal" T wave).
No. 5: sa itaas ng zone ng transmural ischemia (negatibong simetriko "coronary" T wave).
No. 6: ang periphery ng ischemic zone (biphasic T wave, ibig sabihin, sa anyo ng wave. Ang unang phase ng T wave ay maaaring maging positibo o negatibo. Ang pangalawang yugto ay kabaligtaran ng una).
No. 7: malayo sa ischemic zone (binawasan o pinakinis ang T wave).

Narito ang isa pang larawan para pag-aralan mo nang mag-isa ("Practical electrocardiography", V.L. Doshchitsin).

Ang isa pang diagram ng pag-asa ng uri ng mga pagbabago sa ECG sa mga infarction zone.

Mga yugto ng pag-unlad ng infarction sa ECG

Ang kahulugan ng mga yugto ng pag-unlad ng isang atake sa puso ay napaka-simple. Kapag ang suplay ng dugo ay ganap na huminto sa anumang bahagi ng myocardium, pagkatapos ay sa gitna ng lugar na ito ang mga selula ng kalamnan ay mabilis na namamatay (sa loob ng ilang sampu-sampung minuto). Sa paligid ng sugat, ang mga selula ay hindi agad namamatay. Maraming mga cell ang unti-unting namamahala upang "mabawi"; Ang lahat ng mga prosesong ito ay makikita sa mga yugto ng pag-unlad ng myocardial infarction. Mayroong apat sa kanila: talamak, talamak, subacute, cicatricial. Sa ibaba ay ipinakita ko ang tipikal na dinamika ng mga yugtong ito sa ECG ayon sa patnubay ni Orlov.

1) Ang pinaka matinding yugto ng atake sa puso (yugto ng pinsala) ay may tinatayang tagal mula 3 oras hanggang 3 araw. Maaaring magsimulang mabuo ang nekrosis at ang katumbas nitong Q wave, ngunit maaaring wala ito. Kung ang Q wave ay nabuo, ang taas ng R wave sa lead na ito ay bumababa, kadalasan sa punto ng kumpletong pagkawala (QS complex na may transmural infarction). Ang pangunahing tampok ng ECG ng pinaka-talamak na yugto ng myocardial infarction ay ang pagbuo ng tinatawag na monophasic curve. Ang monophasic curve ay binubuo ng ST segment elevation at matataas na positibong T wave, na pinagsama-sama.

Pag-alis ng ST segment sa itaas ng isoline ng 4 mm pataas sa hindi bababa sa isa sa 12 regular na lead ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pinsala sa puso.

Tandaan. Ang pinaka-matulungin na mga bisita ay sasabihin na ang myocardial infarction ay hindi maaaring magsimula sa mga yugto ng pinsala, dahil sa pagitan ng pamantayan at ang bahagi ng pinsala ay dapat mayroong isang inilarawan sa itaas ischemic phase! Tama. Ngunit ang ischemic phase ay tumatagal lamang 15-30 minuto, kaya ang ambulansya ay karaniwang walang oras upang irehistro ito sa ECG. Gayunpaman, kung posible ito, nagpapakita ang ECG matataas na positibong simetriko "coronal" na T wave, katangian ng subendocardial ischemia. Nasa ilalim ng endocardium na ang pinaka-mahina na bahagi ng myocardium ng dingding ng puso ay matatagpuan, dahil sa lukab ng puso altapresyon, na nakakasagabal sa suplay ng dugo sa myocardium (“pinipisil” ang dugo palabas ng mga arterya ng puso pabalik).

2) Talamak na yugto tumatagal hanggang 2-3 linggo(upang gawing mas madaling matandaan - hanggang 3 linggo). Ang mga lugar ng ischemia at pinsala ay nagsisimulang bumaba. Lumalawak ang necrosis zone, ang Q wave ay lumalawak din at tumataas sa amplitude. Kung ang Q wave ay hindi lilitaw sa talamak na yugto, ito ay nabuo sa talamak na yugto (gayunpaman, mayroong atake sa puso at walang Q waves, tungkol sa kanila sa ibaba). ST segment dahil sa limitadong lugar ng pinsala nagsisimula nang unti-unting lumapit sa isoline, A T wave nagiging negatibong simetriko "coronary" dahil sa pagbuo ng isang zone ng transmural ischemia sa paligid ng nasirang lugar.

3) Subacute na yugto tumatagal ng hanggang 3 buwan, minsan mas matagal. Ang zone ng pinsala ay nawawala dahil sa paglipat sa ischemic zone (samakatuwid ang ST segment ay malapit sa isoline), ang necrosis zone ay nagpapatatag(kaya tungkol sa tunay na laki ng infarction hinuhusgahan sa yugtong ito). Sa unang kalahati ng subacute stage, dahil sa pagpapalawak ng ischemic zone, negatibo ang T wave ay lumalawak at tumataas sa amplitude hanggang sa napakalaki. Sa ikalawang kalahati, unti-unting nawawala ang ischemic zone, na sinamahan ng normalisasyon ng T wave (bumababa ang amplitude nito, malamang na maging positibo). Ang dynamics ng mga pagbabago sa T wave ay lalong kapansin-pansin sa paligid mga ischemic zone.

Kung ang ST segment elevation ay hindi bumalik sa normal pagkatapos ng 3 linggo mula sa sandali ng atake sa puso, inirerekumenda na gawin echocardiography (EchoCG) upang ibukod cardiac aneurysms(parang pouch na pagpapalawak ng pader na may mabagal na daloy ng dugo).

4) Stage ng peklat Atake sa puso. Ito ang huling yugto, kung saan ang isang matibay na tisyu ay nabuo sa lugar ng nekrosis. peklat ng connective tissue. Hindi ito nasasabik at hindi umuurong, kaya lumilitaw ito sa ECG bilang isang Q wave Dahil ang isang peklat, tulad ng anumang peklat, ay nananatili sa natitirang bahagi ng buhay, ang yugto ng peklat ng isang atake sa puso ay tumatagal hanggang sa huling pag-urong ng puso. .

Mga yugto ng myocardial infarction.

Alin Nagaganap ba ang mga pagbabago sa ECG sa yugto ng peklat? Ang bahagi ng peklat (at samakatuwid ay ang Q wave) ay maaaring, sa ilang lawak, bumaba dahil sa:

contraction ( pampalapot) tissue ng peklat, na pinagsasama-sama ang mga buo na bahagi ng myocardium;
compensatory hypertrophy(pagtaas) mga katabing bahagi ng malusog na myocardium.

Walang mga zone ng pinsala at ischemia sa yugto ng peklat, samakatuwid ang ST segment ay nasa isoline, at Ang T wave ay maaaring maging positibo, nabawasan o makinis. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, sa yugto ng peklat, ito ay naitala pa rin maliit na negatibong T wave, na nauugnay sa pare-pareho pangangati ng katabing malusog na myocardium sa pamamagitan ng scar tissue. Sa ganitong mga kaso, ang amplitude ng T wave ay hindi dapat lumampas 5 mm at hindi dapat mas mahaba sa kalahati ng Q o R wave sa parehong lead.

Upang gawing mas madaling matandaan, ang tagal ng lahat ng mga yugto ay sumusunod sa panuntunan ng tatlo at unti-unting tumataas:

hanggang 30 minuto (ischemia phase),
hanggang 3 araw (talamak na yugto),
hanggang 3 linggo (talamak na yugto),
hanggang 3 buwan (subacute stage),
ang natitirang bahagi ng buhay (scar stage).

Sa pangkalahatan, may iba pang mga pag-uuri ng mga yugto ng infarction.

Differential diagnosis ng infarction sa ECG

Sa ikatlong taon habang nag-aaral pathological anatomy at pisyolohiya dapat malaman ng bawat estudyante ng isang medikal na unibersidad na ang lahat ng mga reaksyon ng katawan sa parehong impluwensya sa iba't ibang mga tisyu ay nangyayari sa mikroskopikong antas parehong uri. Ang mga hanay ng mga kumplikadong sunud-sunod na reaksyon ay tinatawag tipikal mga proseso ng pathological . Narito ang mga pangunahing: pamamaga, lagnat, hypoxia, paglaki ng tumor, dystrophy atbp. Sa anumang nekrosis, ang pamamaga ay bubuo, na nagreresulta sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue. Gaya ng sinabi ko sa itaas, ang salita atake sa puso galing sa lat. infarcio - palaman, na sanhi ng pag-unlad ng pamamaga, edema, paglipat ng mga selula ng dugo sa apektadong organ at, dahil dito, ang selyo. Sa antas ng mikroskopiko, ang pamamaga ay nangyayari sa parehong paraan saanman sa katawan. Dahil dito tulad ng infarct na pagbabago sa ECG meron din para sa mga pinsala sa puso at mga tumor sa puso(metastases sa puso).

Hindi lahat ng "kahina-hinalang" T wave, nalihis na ST segment o biglang lumalabas na Q wave ay sanhi ng atake sa puso.

Normal na amplitude T waves mula 1/10 hanggang 1/8 ng amplitude ng R wave Ang isang mataas na positibong simetriko "coronary" T wave ay nangyayari hindi lamang sa ischemia, kundi pati na rin sa hyperkalemia, tumaas na tono vagus nerve, pericarditis(tingnan ang ECG sa ibaba), atbp.

(A - normal, B-E - na may pagtaas ng hyperkalemia).

Ang mga T wave ay maaari ding lumitaw na abnormal kapag hormonal imbalances(hyperthyroidism, menopausal myocardial dystrophy) at may mga pagbabago sa complex QRS(halimbawa, may mga bundle branch block). At hindi ito ang lahat ng dahilan.

Mga tampok ng ST segment at T wave
para sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological.

ST segment Siguro tumaas sa itaas ng isoline hindi lamang sa myocardial damage o infarction, kundi pati na rin sa:

aneurysm ng puso,
PE (pulmonary embolism),
Prinzmetal's angina,
acute pancreatitis,
pericarditis,
coronary angiography,
pangalawa - may bundle branch block, ventricular hypertrophy, early ventricular repolarization syndrome, atbp.

ECG na opsyon para sa pulmonary embolism: McGean-White syndrome
(malalim na S wave sa lead I, malalim na Q at negatibong T wave sa lead III).

ST segment depression hindi lamang sanhi ng atake sa puso o pinsala sa myocardial, kundi pati na rin ang iba pang mga dahilan:

myocarditis, nakakalason na pinsala sa myocardial,
pagkuha ng cardiac glycosides, aminazine,
post-tachycardia syndrome,
hypokalemia,
reflex na sanhi - talamak na pancreatitis, cholecystitis, gastric ulcer, luslos pahinga diaphragms, atbp.,
pagkabigla, matinding anemia, talamak na pagkabigo sa paghinga,
talamak na aksidente sa cerebrovascular,
epilepsy, psychosis, tumor at pamamaga sa utak,
gutom o labis na pagkain
pagkalason sa carbon monoxide,
pangalawa - may bundle branch block, ventricular hypertrophy, atbp.

Q wave pinaka tiyak para sa myocardial infarction, ngunit maaari rin pansamantalang lumilitaw at nawawala sa mga sumusunod na kaso:

cerebral infarctions (lalo na ang subarachnoid hemorrhages),
acute pancreatitis,
coronary angiography,
uremia (pangwakas na yugto ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato),
hyperkalemia,
myocarditis, atbp.

Tulad ng nabanggit ko sa itaas, mayroong atake sa puso na walang Q waves sa ECG. Halimbawa:

kailan subendocardial infarction kapag ang isang manipis na layer ng myocardium ay namatay malapit sa endocardium ng kaliwang ventricle. Dahil sa mabilis na pagpasa ng paggulo sa zone na ito ang Q wave ay walang oras upang bumuo. Sa ECG Bumababa ang taas ng R wave(dahil sa pagkawala ng paggulo ng bahagi ng myocardium) at ang ST segment ay bumababa sa ibaba ng isoline na may convexity pababa.
intramural infarction myocardium (sa loob ng dingding) - ito ay matatagpuan sa kapal ng myocardial wall at hindi umabot sa endocardium o epicardium. Ang paggulo ay lumalampas sa infarction zone sa magkabilang panig, at samakatuwid ang Q wave ay wala. Ngunit sa paligid ng infarction zone a transmural ischemia, na lumalabas sa Negatibo ang ECG simetriko "coronary" T wave Kaya, ang intramural myocardial infarction ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hitsura negatibong simetriko T wave.

Kailangan mo ring tandaan iyon Ang ECG ay isa lamang sa mga pamamaraan ng pananaliksik kapag nagtatatag ng diagnosis, bagaman ito ay isang napakahalagang paraan. Sa mga bihirang kaso (na may hindi tipikal na lokalisasyon ng necrosis zone), posible ang myocardial infarction kahit na may normal na ECG! Tatalakayin ko pa ito nang kaunti.

Paano nakikilala ng mga ECG ang mga atake sa puso mula sa iba pang mga pathologies?

Sa pamamagitan ng 2 pangunahing tampok.

1) katangian na dinamika ng ECG. Kung ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa hugis, laki at lokasyon ng mga ngipin at mga segment na tipikal ng isang atake sa puso sa paglipas ng panahon, maaari tayong magsalita nang may mataas na antas ng kumpiyansa tungkol sa isang myocardial infarction. Sa mga departamento ng atake sa puso ng mga ospital Ang ECG ay ginagawa araw-araw. Upang gawing mas madali ang pagtatasa ng dynamics ng isang atake sa puso sa isang ECG (na kung saan ay ang pinaka ipinahayag sa paligid ng apektadong lugar), inirerekumenda na mag-aplay mga marka para sa paglalagay ng mga electrodes sa dibdib upang ang kasunod na mga ECG sa ospital ay kinuha sa dibdib na humahantong ganap na magkapareho.

Ang isang mahalagang konklusyon ay sumusunod mula dito: kung ang mga pagbabago sa pathological ay napansin sa cardiogram ng isang pasyente sa nakaraan, Inirerekomenda na magkaroon ng "kontrol" na kopya ng ECG sa bahay upang maihambing ng emergency na doktor ang bagong ECG sa luma at makagawa ng konklusyon tungkol sa edad ng mga nakitang pagbabago. Kung ang pasyente ay dati nang nagdusa ng myocardial infarction, ang rekomendasyong ito ay nagiging tuntuning bakal. Ang bawat pasyente na inatake sa puso ay dapat makatanggap ng follow-up na ECG sa paglabas at panatilihin ito kung saan sila nakatira. At sa mahabang paglalakbay, dalhin ito sa iyo.

2) pagkakaroon ng reciprocity. Ang mga pagbabagong katumbas ay Ang "salamin" (kamag-anak sa isoline) ay nagbabago ang ECG sa tapat na dingding kaliwang ventricle. Narito mahalagang isaalang-alang ang direksyon ng elektrod sa ECG. Ang gitna ng puso (gitna ng interventricular septum) ay kinuha bilang "zero" ng elektrod, kaya ang isang pader ng lukab ng puso ay namamalagi sa positibong direksyon, at ang kabaligtaran na pader ay nasa negatibong direksyon.

Ang prinsipyo ay ito:

para sa Q wave ang kapalit na pagbabago ay magiging Paglaki ng R wave, at kabaliktaran.
kung ang ST segment ay gumagalaw sa itaas ng isoline, ang kapalit na pagbabago ay magiging ST offset sa ibaba ng isoline, at kabaliktaran.
para sa isang mataas na positibong "coronal" T wave, ang kapalit na pagbabago ay magiging negatibong T wave, at kabaliktaran.

.
Direkta ang mga palatandaan ay nakikita sa mga lead II, III at aVF, kapalit- sa V1-V4.

Mga kapalit na pagbabago sa ECG sa ilang sitwasyon sila lang, na maaaring magamit upang maghinala ng atake sa puso. Halimbawa, na may posterobasal (posterior) infarction myocardium, ang mga direktang palatandaan ng infarction ay maaaring maitala lamang sa nangunguna D (dorsalis) sa kabila ng Langit[nagbabasa ng e] at sa karagdagang chest lead V7-V9, na hindi kasama sa pamantayan 12 at ginagawa lamang kapag hinihiling.

Karagdagang chest lead V7-V9.

Konkordansiya Mga elemento ng ECG- unidirectionality na may kaugnayan sa isoline ng parehong mga ECG wave sa iba't ibang mga lead (iyon ay, ang ST segment at ang T wave ay nakadirekta sa parehong direksyon sa parehong lead). Nangyayari ito sa pericarditis.

Ang kabaligtaran ng konsepto ay hindi pagkakatugma(multi-directional). Karaniwan, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaiba-iba ng ST segment at T wave na may kaugnayan sa R wave (ST ay lumihis sa isang direksyon, T sa kabilang direksyon). Katangian ng kumpletong pagharang ng Kanyang bundle.

ECG sa simula ng talamak na pericarditis:
walang Q wave at reciprocal na pagbabago, katangian
magkatugmang pagbabago sa ST segment at T wave.

Mas mahirap matukoy ang pagkakaroon ng atake sa puso kung mayroon intraventricular conduction disorder(bundle branch block), na sa kanyang sarili ay nagbabago ng isang makabuluhang bahagi ng ECG na lampas sa pagkilala mula sa ventricular QRS complex hanggang sa T wave.

Mga uri ng atake sa puso

Ilang dekada na ang nakalilipas, nahati sila mga transmural infarction(ventricular complex type QS) at non-transmural large-focal infarctions(tulad ng QR), ngunit sa lalong madaling panahon naging malinaw na hindi ito nagbibigay ng anuman sa mga tuntunin ng pagtataya at posibleng komplikasyon. Para sa kadahilanang ito, ang mga atake sa puso ay kasalukuyang nahahati sa Q-infarctions(Q-wave myocardial infarctions) at hindi Q atake sa puso(myocardial infarction na walang Q wave).

Lokalisasyon ng myocardial infarction

Dapat ipahiwatig ng ulat ng ECG infarction zone(halimbawa: anterolateral, posterior, inferior). Upang gawin ito, kailangan mong malaman kung saan lumilitaw ang mga palatandaan ng ECG. iba't ibang lokalisasyon atake sa puso.

Narito ang ilang handa na mga scheme:

Diagnosis ng myocardial infarction ayon sa lokasyon.

Pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction
(elevation- tumaas, mula sa Ingles. elevation; depresyon- pagbabawas, mula sa Ingles. depresyon)

Sa wakas

Kung wala kang naintindihan sa nakasulat, huwag kang magalit. Myocardial infarction at, sa pangkalahatan, ang mga pagbabago sa ECG sa coronary artery disease - ang pinakamahirap na paksa sa electrocardiography para sa mga mag-aaral medikal na unibersidad Sa Faculty of Medicine, ang ECG ay nagsisimulang pag-aralan mula sa ikatlong taon ng pag-aaral. propaedeutics ng mga panloob na sakit at mag-aral ng isa pang 3 taon bago makatanggap ng diploma, ngunit kakaunti ang mga nagtapos ang maaaring magyabang ng matatag na kaalaman sa paksang ito. Mayroon akong isang kaibigan na (tulad ng nangyari sa ibang pagkakataon) pagkatapos ng ikalimang taon ay espesyal na itinalaga sa isang subordination sa departamento ng obstetrics at gynecology upang magkaroon ng mas kaunting pakikipagtagpo sa mga ECG tape na mahirap para sa kanya na maunawaan.

Kung gusto mong mas marami o mas kaunting maintindihan ang ECG, kailangan mong gumastos maraming sampu-sampung oras ng maalalahaning pagbabasa pantulong sa pagtuturo At tingnan ang daan-daang mga ECG tape. At kapag maaari kang gumuhit ng ECG mula sa memorya ng anumang atake sa puso o ritmo disorder, batiin ang iyong sarili - malapit ka sa layunin.

Sa publikasyong ito nais kong pag-usapan ang tungkol sa isang kinakailangan at mabisang paraan mga diagnostic, tulad ng ECG para sa myocardial infarction. Matapos basahin ang impormasyong ibinigay, matutukoy ng lahat ang isang atake sa puso sa isang ECG, pati na rin ang yugto at antas ng pinsala nito.

Marami, nahaharap sa ganitong uri ng sakit, lalong nauunawaan na ang myocardial infarction ay isa sa mga pinaka-kahila-hilakbot at tanyag na mga pathologies sa puso, ang mga kahihinatnan nito ay maaaring humantong sa mga malalaking problema sa kalusugan sa pangkalahatan, hindi kasama ang kamatayan.

Sa panahon ng pagsisimula ng mga sintomas, marami, na nakabasa ng impormasyon mula sa maraming mapagkukunan, ay kadalasang nalilito ang mga sintomas ng atake sa puso na may angina. Upang hindi makagawa ng iyong sariling mga pagkakamali, dapat kang pumunta sa ospital sa mga unang sintomas, kung saan matutukoy ng mga espesyalista ang eksaktong kondisyon ng puso gamit ang isang ECG.

Ano ang atake sa puso at mga uri nito

Ang myocardial infarction ay isa sa mga klinikal na uri ng ischemic heart disease, na nangyayari sa pagbuo ng ischemic necrosis ng myocardial area, na humahantong sa ganap o kamag-anak na kakulangan ng suplay ng dugo nito.

Mahalaga!

Ang ECG sa panahon ng atake sa puso ay isa sa mga pangunahing uri ng pag-diagnose at pagtukoy ng mga palatandaan ng sakit. Sa mga unang sintomas ng myocardial infarction, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa isang cardiologist upang sumailalim sa isang ECG test sa unang 60-120 minuto, na napakahalaga!

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbisita sa isang doktor ay kinabibilangan ng:
Kinakapos na paghinga;
Mga sindrom ng sakit sa likod ng sternum;
Malaise;
Ang madalas na pulso kapag nakikinig, at ang hindi matatag na ritmo ng puso ay posible rin;

Isang pakiramdam ng takot, na sinamahan ng matinding pagpapawis. Dapat mong malaman! Ang myocardial infarction ay ang unang tanda ng pag-unlad laban sa background

arterial hypertension

, isang malakas na pagbaba o pagtaas ng glucose, pati na rin laban sa background ng atherosclerosis, paninigarilyo, labis na timbang o isang laging nakaupo na pamumuhay.
Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nag-uudyok sa isang atake sa puso:
Madalas na pagkabalisa, depresyon, stress, pagkabalisa;
Trabahong nauugnay sa pisikal na aktibidad o mga aktibidad sa palakasan (mga weightlifter);

Mga interbensyon sa kirurhiko;

Madalas na pagbabago sa presyon ng atmospera.

Upang matiyak ang iyong kalusugan at iyong buhay, dapat kang masuri sa unang palatandaan. Sa tulong ng isang ECG, sa panahon ng pagbuo ng isang atake sa puso, ang espesyalista ay gagamit ng mga espesyal na electrodes na nakakabit sa cardiogram machine, pagkatapos nito ang isang tiyak na uri ng mga signal ay magaganap mula sa kalamnan ng puso. Upang magsagawa ng regular na ECG, 6 na sensor ang dapat gamitin, sa kaso pagdating sa pagtukoy ng atake sa puso gamit ang isang ECG - kasing dami ng 12.

Mga uri ng MI
Ang patolohiya ng MI ay posible sa karamihan ng mga anyo, ngunit ang isang ECG kapag sinusuri ang organ na ito ay maaari lamang ibunyag ang mga sumusunod:
Intramural (itinuring na isa sa mga maliliit na focal na uri ng mga pathology).

Ayon sa mga natukoy na sintomas, ang mga sumusunod na anyo ng MI ay maaaring makilala:

Anginal ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng infarction. Nagpapakita mismo bilang matinding sakit sa likod ng dibdib, na kadalasang nagmumula sa kaliwa itaas na bahagi katawan (mukha, braso, hypochondrium). Masama ang pakiramdam ng pasyente, matamlay, matinding pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, at pagpapawis.
Asthmatic - nagpapakita ng sarili bilang igsi ng paghinga, kakulangan ng oxygen para sa paglanghap. Sa mga sintomas na ito sa mga matatanda at matatandang tao, ito ay nagpapahiwatig na ang isang MI ay naranasan na;
Gastralgic - hindi kanais-nais na lokalisasyon sakit sa itaas na tiyan. Maaaring mayroon ding hindi kasiya-siyang pakiramdam ng paninikip sa mga talim ng balikat at likod. Ang lahat ng ito ay nagiging sanhi ng mga hiccups, isang pakiramdam ng pagduduwal, "bloating" ng tiyan, at sakit sa ilang mga bahagi ng bituka.
Cerebrovascular - nagpapakita ng sarili bilang pagkahilo, matinding sakit sa mga templo at occipital region, pagduduwal, pagsusuka. Ang diagnosis ng ganitong uri ay maaari lamang matukoy gamit ang isang ECG.
Arrhythmic - palagiang pakiramdam na ang pulso ay nawawala o pansamantalang wala. Maaaring matigas ang ulo, malubha sakit ng ulo, isang matalim na pagbaba IMPYERNO.
Asymptomatic - ang lokalisasyon ng atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kahinaan at igsi ng paghinga.

Isang bagay na dapat tandaan! Upang mas makilala ang mga sintomas na ito, dapat mong agad na kumuha ng ECG.

Ang papel ng ECG sa pag-aaral ng myocardial infarction

Ang ECG ay isang mahalagang bahagi sa pagkilala sa isang partikular na sintomas ng MI, at ang diagnostic technique nito ay simple at maraming ipinapaliwanag para sa parehong mga cardiologist at doktor. Salamat kay ang pinakabagong mga teknolohiya, lahat ay may pagkakataon na mabilis at epektibong masuri ang puso at matukoy ang mga pathology ng atake sa puso, kapwa sa bahay at sa mga espesyal na itinalagang institusyon.

Anumang ECG na ginawa ay direktang katibayan para sa mga doktor ng pagkakaroon ng isang partikular na sakit sa isang tao. Ang MI ay madaling malito sa pancreatitis o cholecystitis, kaya ang isang electrocardiogram ay dapat na agad na maisagawa.

Bagaman dapat tandaan ang sumusunod na katotohanan - sa halos 8-9% ng diagnosis na ito, maaaring mayroong maling data. Samakatuwid, upang mas tumpak na makilala ang isang partikular na patolohiya, ang isang ECG ay dapat isagawa nang maraming beses, pati na rin ang interpretasyon.

Pangkalahatang-ideya ng Atake sa Puso sa ECG

Ang pagdadala ng isang ECG sa kaganapan ng pag-unlad ng isang talamak na kaguluhan ng daloy ng dugo sa myocardium ay isang mahalagang bahagi ng pag-aaral ng organ. Ang pag-decode ng diagnosis ay tataas ng maraming beses sa mga unang ilang oras ng pagbuo ng MI, dahil sa oras na ito na ang mga sintomas ng sakit na ito ay nagsisimulang magpakita ng kanilang sarili.

Sa pelikula, sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang mga paunang kaguluhan lamang sa suplay ng dugo ay maaaring maobserbahan, at pagkatapos ay kung ang mga kaguluhan na ito ay ipinahayag sa panahon ng isang electrocardiogram. Sa larawan ito ay ipinahayag bilang mga pagbabago sa S - T segment.

Hayaan kaming ipakita sa iyo ang mga visual na tagapagpahiwatig ng mga pagbabago sa mga ECG wave:

Ang ganitong uri ng abnormalidad sa electrocardiogram ay nauugnay sa 3 mga kadahilanan na nagaganap sa lugar ng infarction, sa gayon ay nahahati ito sa ilang mga zone:

Tissue necrosis - ngunit lamang sa pagbuo ng isang Q-infarction;
Paglabag sa integridad ng cell, na sa dakong huli ay nagbabanta sa kamatayan;
Hindi sapat na dami ng daloy ng dugo, na ganap na mababawi.

Mayroong ilang mga palatandaan na kapag Paglalarawan ng ECG Ang pag-unlad ng MI ay ipinahayag:

Ang R wave (зR) ay maliit o ganap na wala;
Q wave (zQ) malalim;
T wave (zT) negatibo;
ang S–T segment ay mas mababa kaysa sa isoline.

Mga pansamantalang yugto ng pag-unlad ng infarction sa isang cardiogram

Talaan ng mga yugto ng pagbuo ng MI

Mga palatandaan ng ECG depende sa laki ng sugat

Uri ng atake sa puso	Mga subspecies	Mga palatandaan ng ECG
Q-infarction	Transmural (pabilog) - nangyayari ang pinsala sa buong dingding ng puso	Walang zR zQ – malalim ang S–T na segment ay mas mataas kaysa sa isoline, na nagsasama sa EZ sa panahon ng subacute na uri ng infarction – sT negatibo
	Subepicardial - ang sugat ay nangyayari malapit sa panlabas na lamad	Ang R wave ay medyo pinalaki, Ang sT ay nagiging negatibo sa panahong ito, na nasa subacute na yugto
	Intramural - ang pinsala ay nangyayari sa loob ng layer ng kalamnan ng puso	Ang mga pathologies ay hindi nangyayari sa R, Q waves segment S – T na walang nakikitang pagbabago zT negatibo
	Subendocardial - sugat malapit sa panloob na lining ng kalamnan	Ang mga pathology ay hindi nangyayari sa R, Q at T waves Ang segment na S - T ay nasa ibaba ng isoline ng hindi bababa sa 0.02 mV

Mga pagbabago sa ECG sa iba't ibang posisyon ng MI

Upang tumpak na makapagtatag ng diagnosis, dapat gamitin ng isang espesyalista ang lahat ng labindalawang electrodes para sa ECG. Isipin natin ito sa anyo ng isang larawan:

At depende sa posisyon ng sugat, ang sakit ay ipinapakita nang iba sa pelikula. Tingnan natin ang mga uri ng atake sa puso.

Anteroseptal Q-infarction

Nangunguna	Mga palatandaan ng mga pathology
Pamantayan. I, II at kaliwang kamay	zQ – malalim ang S–T segment ay dahan-dahang tumataas sa itaas ng isoline zT - positibo, at nagiging malapit sa segment
Pamantayan. III at mula sa kanang binti	dahan-dahang bumababa ang S-T segment sa itaas ng E-T isoline sa panahong ito at nagiging negatibo
Dibdib I-III (sa panahon ng paglipat sa tuktok, dibdib ng IX)	Nang walang zR, ngunit sa halip mayroong isang QS segment S - T na matatagpuan sa itaas ng isoline ng hindi bababa sa 1.8-2.8 mm
Mula sa kanang kamay at dibdib (IX-VI)	zT – flat segment S – T ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng isoline ng hindi bababa sa 0.02 mV shifted

Lateral MI

Ang tingga ay pamantayan. III mula sa kaliwang kamay, kanang binti at dibdib V-VI

Mga palatandaan ng mga pathology - zQ - malalim, lumawak, segment S - T dahan-dahang tumataas sa itaas ng isoline.

Antero-posterior Q-infarction

Ang tingga ay pamantayan. III mula sa kaliwang braso, kanang binti at dibdib III - VI

Mga palatandaan ng mga pathology - zQ - malalim, lumawak, ang segment ng S-T ay tumataas nang malaki sa itaas ng isoline, habang ang zT ay positibo, na pinagsama sa segment.

Posterior diaphragmatic

Q-infarction anterior subendocardial

Posterior subendocardial non-Q infarction

Pamantayan ng lead. II,III, mula sa kanang binti, thoracic V-VI.

Mga palatandaan ng mga pathology - z R - nabawasan, zT - positibo, pagkatapos ay mayroong isang bahagyang pagbaba sa segment, nang walang Q wave.

Mga kahirapan sa pagsasagawa ng ECG

Ang lokasyon ng mga ngipin at mga puwang ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

sa sobra sa timbang ang pasyente ay maaaring magkaroon ng pagbabago sa electroposition ng puso;
ang mga peklat sa puso mula sa isang nakaraang MI ay hindi nagpapahintulot ng mga bagong pagbabago na makita;
Halos imposibleng matukoy ang IHD sa kaso ng mga conduction disorder sa anyo ng blockade sa kaliwang sangay ng bundle;
Ang isang "frozen" na ECG sa panahon ng aneurysm ay hindi magpapakita ng mga bagong pagbabago sa paggana ng puso.

Sa tulong ng isang ECG mayroong isang pagkakataon upang matukoy ang lokasyon ng ischemia. Ipakita namin sa iyo ang isang talahanayan:

Sa konklusyon, nais kong ipaalala sa iyo na sa modernong mundo, salamat sa mga makabagong teknolohiya, medyo madali at mabilis na matukoy ang isang atake sa puso sa isang ECG. Posible rin na matukoy ang lahat ng mga indicator na natukoy sa electrical tape, na nagre-record ng trabaho ng kalamnan ng puso sa loob ng 24 na oras o higit pa. Ang mga pinahusay na ward ay may pagsubaybay sa puso, pati na rin ang mga naririnig na alarma, na nagpapahintulot sa mga doktor na agad na tumugon sa sitwasyon kung sakaling magkaroon ng malubhang pagbabago, na nagbibigay ng kinakailangang tulong nang mabilis.