Panimula sa pathological anatomy. Mga bagay, pamamaraan at antas ng pananaliksik sa pathological anatomy Mga bagay ng pathological anatomy

Mga sagot sa pathological anatomy para sa pagsusulit.

1. Pathological anatomy: 1) kahulugan, 2) layunin, 3) mga bagay at pamamaraan ng pananaliksik, 4) lugar sa medikal na agham at kasanayan sa pangangalagang pangkalusugan, 5) mga antas ng pag-aaral ng mga proseso ng pathological.

1) Pathological anatomy ay isang pangunahing medikal at biyolohikal na agham na nag-aaral sa istrukturang batayan ng mga proseso ng pathological at lahat ng mga sakit ng tao.

Pathological anatomy pag-aaral at pag-unlad: 1) cell pathology 2) molecular basis, etiology, pathogenesis, morphology at morphogenesis ng pathological na proseso at sakit 3) pathomorphosis ng mga sakit 4) pathological embryogenesis 5) pag-uuri ng mga sakit

2) ^ Mga gawain ng pathological anatomy :

a) generalization ng factual data na nakuha gamit ang iba't ibang biomedical research method

b) pag-aaral ng mga tipikal na proseso ng pathological

c) pag-unlad ng mga problema ng etiology, pathogenesis, morphogenesis ng mga sakit ng tao

d) pagbuo ng pilosopikal at metodolohikal na aspeto ng biology at medisina

e) pagbuo ng teorya ng medisina sa pangkalahatan at ang doktrina ng sakit sa partikular

3) Mga bagay at pamamaraan ng pananaliksik:

^ Layunin ng pag-aaral	Paraan ng pananaliksik
buhay na tao	biopsy - intravital morphological na pagsusuri ^ Mga uri ng biopsy: 1) puncture 2) excisional 3) incisional 4) aspiration a) diagnostic b) surgical cytobiopsy (mabilis na diagnostics)
patay na tao	autopsy - autopsy ng isang namatay na tao Mga layunin ng autopsy: pagsusuri ng kawastuhan ng diagnosis at paggamot pagtatatag ng sanhi ng kamatayan pagsasagawa ng siyentipikong pananaliksik pagsasanay ng mga mag-aaral at doktor
hayop	eksperimento - talagang tumutukoy sa pathological physiology

4) Ang pathological anatomy ay ang pundasyon ng lahat ng mga klinikal na disiplina, ito ay bubuo at pinag-aaralan hindi lamang ang morphological na batayan ng klinikal na diagnosis, kundi pati na rin ang teorya ng medisina sa kabuuan.

5) Mga antas ng pag-aaral ng mga proseso ng pathological: a) organismal b) organ c) tissue d) cellular e) ultrastructural f) molekular

2. Kasaysayan ng pathological anatomy: 1) mga gawa ni Morgagni, 2) teorya ni Rokitansky, 3) teorya ni Schleiden at Schwann, 4) mga gawa ni Virchow, 5) ang kanilang kahalagahan para sa pagbuo ng pathological anatomy

Mga yugto ng pag-unlad ng pathological anatomy:

1. Macroscopic level (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Microscopic level (R. Virchow)

3. Antas ng mikroskopiko ng elektron

4. Molecular biological level

1) Bago ang Morgagni, isinagawa ang mga autopsy, ngunit walang pagsusuri sa data na nakuha. Giovanni Batisto Morgagni:

a) nagsimulang magsagawa ng mga sistematikong autopsy na may pagbuo ng isang ideya ng kakanyahan ng proseso ng pathological

b) noong 1861 isinulat niya ang unang libro sa pathological anatomy "Sa lokasyon at mga sanhi ng mga sakit na natukoy nang anatomiko"

c) nagbigay ng mga konsepto ng hepatization, cardiac rupture, atbp.

2) Si Karl Rokitansky ang huling kinatawan ng teorya ng human humoral pathology.

Nilikha ang isa sa mga pinakamahusay sa ika-19 na siglo. "Manwal ng pathological anatomy", kung saan na-systematize niya ang lahat ng mga sakit batay sa kanyang napakalaking Personal na karanasan(30,000 autopsy sa loob ng 40 taon ng aktibidad ng autopsy)

3) Schleiden, Schwann - teorya ng cellular structure (1839):

1. Cell - ang pinakamababang yunit ng mga bagay na may buhay

2. Ang mga selula ng hayop at halaman ay magkatulad sa istruktura

3. Ang pagpaparami ng cell ay isinasagawa sa pamamagitan ng paghahati sa orihinal na selula

4. Ang mga selula sa loob ng mga multicellular na organismo ay isinama

Ang kahalagahan ng teorya ng cell: ito ay armado ng gamot na may pag-unawa sa mga pangkalahatang batas ng istraktura ng mga nabubuhay na bagay, at ang pag-aaral ng mga pagbabago sa cytological sa isang may sakit na organismo ay naging posible na ipaliwanag ang pathogenesis ng mga sakit ng tao at humantong sa paglikha ng pathomorphology. ng mga sakit.

4) 1855 - Virchow - ang teorya ng cellular pathology - isang punto sa pathological anatomy at gamot: ang materyal na substrate ng sakit ay mga cell.

5) Ang mga gawa ng Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow ay naglatag ng pundasyon ng modernong patolohiya at tinukoy ang mga pangunahing direksyon ng modernong pag-unlad nito.

3. Mga paaralan ng mga pathologist: 1) Belarusian, 2) Moscow, 3) St. Petersburg, 4) ang mga pangunahing lugar ng aktibidad ng mga domestic na paaralan ng mga pathologist, 5) ang kanilang papel sa pagbuo ng pathological anatomy.

1) Ang Kagawaran ng Pathanatomy ng Moscow State Medical Institute ay itinatag noong 1921. Tumungo hanggang 1948 - prof. Si Titov Ivan Trofimovich - tagapangulo ng republikang pang-agham na lipunan, ay nagsulat ng isang aklat-aralin sa pathological anatomy sa wikang Belarusian.

Pagkatapos ang departamento ay pinamumunuan ni Gulkevich Yuri Valentinovich. Siya ang pinuno ng central pathological-anatomical laboratory. Na-autopsy ang mga bangkay nina Hitler at Goebbels. Dumating siya sa Minsk at nagsimulang aktibong bumuo ng perinatal pathology. Ipinagtanggol ng departamento ang maraming disertasyon sa pamamahala ng panganganak, cranial birth trauma, at pinag-aralan ang listeriosis at cytoplasm. 1962 - binuksan ang isang laboratoryo ng teratology at medikal na genetika, at nagsimula ang aktibong pag-aaral sa pag-unlad. Ang departamento ay lumikha ng isang buong instituto ng instituto ng pananaliksik ng congenital at namamana na patolohiya (pinamumunuan ni Lazyuk Gennady Ilyich - mag-aaral ng Yu.V. Gulkevich). Sa kasalukuyan mayroong tatlong propesor sa departamento:

1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy - pinuno ng departamento, pinarangalan na manggagawa ng agham. Maramihang congenital malignancies, thyroid cancer sa mga bata

2. Kravtsova Garina Ivanovna - espesyalista sa patolohiya ng bato, congenital kidney disease

3. Nedved Mikhail Konstantinovich - patolohiya ng central nervous system, congenital disorders ng pag-unlad ng utak

2) 1849 - ang unang departamento ng pathological anatomy sa Moscow. Ulo departamento - prof. Ang Polunin ay ang nagtatag ng klinikal at anatomical na direksyon ng pathological anatomy. Nikiforov – isang bilang ng mga gawa, isang aklat-aralin sa pathological anatomy. Abrikosov - gumagana sa larangan ng pulmonary tuberculosis, patolohiya ng oral cavity, bato, isang aklat-aralin na dumaan sa 9 na muling pag-print. Skvortsov - mga sakit ng pagkabata. Davydovsky - pangkalahatang patolohiya, nakakahawang patolohiya, gerontology. Si Strukov ang nagtatag ng doktrina ng collagenoses.

3) 1859 - ang unang departamento ng pathological anatomy sa St. Petersburg - head prof. Rudnev, din Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev at iba pa.

4) Pangunahing direksyon - tingnan ang mga tanong 1-2

5) Papel sa pagbuo ng pathological anatomy: sila ang mga tagapagtatag ng domestic pathological anatomy, tinutukoy ang mataas na antas ng pag-unlad nito sa kasalukuyang yugto

4. Kamatayan: 1) kahulugan, 2) pag-uuri ng kamatayan ng tao, 3) mga katangian ng klinikal na kamatayan, 4) mga katangian ng biological na kamatayan, 5) mga palatandaan ng kamatayan at mga pagbabago sa post-mortem.

1) Ang kamatayan ay ang hindi maibabalik na pagtigil ng buhay ng tao.

2) Pag-uuri ng kamatayan ng tao:

a) depende sa mga dahilan na nagdulot nito: 1) natural (pisyolohikal) 2) marahas 3) pagkamatay mula sa sakit (unti-unti o biglaan)

b) depende sa pagbuo ng nababaligtad o hindi maibabalik na mga pagbabago sa aktibidad ng buhay: 1) klinikal 2) biological

3) Clinical death - mga pagbabago sa mahahalagang function ng katawan na nababaligtad sa loob ng ilang minuto, na sinamahan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at paghinga.

State before clinical death - agony - uncoordinated activity ng homeostatic system sa terminal period (arrhythmias, sphincter paralysis, convulsions, pulmonary edema, atbp.)

Ang klinikal na kamatayan ay batay sa: hypoxia ng central nervous system dahil sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at paghinga at mga karamdaman ng kanilang regulasyon.

4) Biological death - hindi maibabalik na mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng katawan, ang simula ng mga proseso ng autolytic.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sabay-sabay na pagkamatay ng mga selula at tisyu (ang mga selula ng cerebral cortex ay unang namamatay, pagkatapos ng 5-6 minuto; sa ibang mga organo, ang mga selula ay namamatay sa loob ng ilang araw, habang ang kanilang pagkasira ay maaaring agad na matukoy lamang sa EM)

^ 5) Mga palatandaan ng kamatayan at mga pagbabago sa post-mortem:

1. Pagpapalamig ng bangkay (algor mortis)- unti-unting pagbaba sa temperatura ng katawan.

Dahilan: pagtigil ng produksyon ng init sa katawan.

Minsan - sa kaso ng strychnine poisoning o kamatayan mula sa tetanus - ang temperatura pagkatapos ng kamatayan ay maaaring tumaas.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - compaction ng boluntaryo at hindi sinasadyang mga kalamnan ng bangkay.

Dahilan: pagkawala ng ATP sa mga kalamnan pagkatapos ng kamatayan at akumulasyon ng lactate sa kanila.

3. ^ Pagkatuyo ng bangkay : naisalokal o pangkalahatan (mummification).

Dahilan: pagsingaw ng moisture mula sa ibabaw ng katawan.

Morpolohiya: pag-ulap ng mga kornea, ang hitsura ng mga tuyong brownish spot sa sclera, mga parchment spot sa balat, atbp.

4. ^ Muling pamamahagi ng dugo sa isang bangkay - pag-apaw ng dugo sa mga ugat, pagkawala ng laman ng mga ugat, post-mortem na pamumuo ng dugo sa mga ugat at kanang bahagi ng puso.

Morpolohiya ng mga post-mortem clots: makinis, nababanat, dilaw o pula, malayang nakahiga sa lumen ng sisidlan o puso.

Mabilis na pagkamatay - kaunting post-mortem clots, pagkamatay mula sa asphyxia - kawalan ng post-mortem clotting.

5. ^ Cadaveric spot- ang hitsura ng cadaveric hypostases sa anyo ng dark purple spots, kadalasan sa mga pinagbabatayan na bahagi ng katawan na hindi napapailalim sa compression. Kapag pinindot, nawawala ang mga cadaveric spot.

Dahilan: muling pamimigay ng dugo sa bangkay depende sa posisyon nito.

6. ^ Pag-imbibis ng bangkay - late cadaveric spot ng red-pink na kulay na hindi nawawala sa pressure.

Dahilan: impregnation ng lugar ng cadaveric hypostases na may plasma na may hemoglobin mula sa hemolyzed erythrocytes.

^ 7. Cadaveric decomposition na may mga proseso

A) autolysis - una sa lahat ay nangyayari at ipinahayag sa mga glandular na organo na may mga enzyme (atay, pancreas), sa tiyan (gastromalacia), esophagus (esophagomalacia), sa panahon ng aspirasyon ng gastric juice - sa mga baga ("acid" paglambot ng baga)

B) nabubulok ng isang bangkay - ang resulta ng paglaganap ng putrefactive bacteria sa bituka at ang kanilang kasunod na kolonisasyon ng mga tisyu ng bangkay; ang nabubulok na tissue ay maduming berde at amoy bulok na itlog

C) cadaveric emphysema - ang pagbuo ng mga gas sa panahon ng pagkabulok ng isang bangkay, pamamaga ng mga bituka at pagtagos sa mga organo at tisyu; sa kasong ito, ang mga tisyu ay nakakakuha ng mabula na hitsura, at ang crepitation ay naririnig kapag palpated.

5. Dystrophies: 1) kahulugan, 2) sanhi, 3) morphogenetic na mekanismo ng pag-unlad, 4) morphological specificity ng dystrophies, 5) klasipikasyon ng dystrophies.

1) Dystrophy– isang kumplikadong proseso ng pathological, na batay sa isang paglabag sa metabolismo ng tissue (cellular), na humahantong sa mga pagbabago sa istruktura.

2) ^ Ang pangunahing sanhi ng dystrophy - paglabag sa mga pangunahing mekanismo ng trophism, lalo na:

a) cellular (structural organization ng cell, cell autoregulation) at b) extracellular (transport: dugo, lymph, MCR at integrative: neuroendocrine, neurohumoral) na mga mekanismo.

3) ^ Morphogenesis ng dystrophies:

A) pagpasok- labis na pagtagos ng mga metabolic na produkto mula sa dugo at lymph sa mga cell o intercellular na sangkap kasama ang kanilang kasunod na akumulasyon dahil sa kakulangan ng mga enzymatic system na nag-metabolize ng mga produktong ito [pagpasok ng epithelium ng proximal tubules ng mga bato na may protina sa nephrotic syndrome]

b ) pagkabulok (phanerosis)– disintegration ng cell ultrastructures at intercellular substance, na humahantong sa pagkagambala sa tissue (cellular) metabolism at akumulasyon ng mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo sa tissue (cell) [fatty degeneration ng cardiomyocytes sa panahon ng diphtheria intoxication]

V) baluktot na synthesis– synthesis sa mga cell o tissue ng mga substance na hindi karaniwang matatagpuan sa kanila [synthesis ng alcoholic hyaline ng mga hepatocytes]

G) pagbabagong-anyo– ang pagbuo ng mga produkto ng isang uri ng metabolismo mula sa karaniwang mga panimulang produkto na ginagamit upang bumuo ng mga protina, taba, carbohydrates [nadagdagang polymerization ng glucose sa glycogen]

4) Ang isang tiyak na tisyu ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na mekanismo ng morphogenesis ng dystrophy [renal tubules - infiltration, myocardium - decomposition] - orthology ng dystrophies

5) ^ Pag-uuri ng mga dystrophies.

I. Depende sa pamamayani ng mga pagbabago sa morphological sa mga espesyal na elemento ng parenchyma o stroma at mga sisidlan:

a) parenchymal dystrophies b) stromal-vascular (mesenchymal) dystrophies c) mixed dystrophies

II. Ayon sa pamamayani ng mga paglabag sa isa o ibang uri ng palitan:

a) protina b) taba c) karbohidrat d) mineral

III. Depende sa impluwensya ng genetic factor:

a) nakuha b) namamana

IV. Ayon sa pagkalat ng proseso:

a) pangkalahatan b) lokal

6. Parenchymatous protina dystrophies: 1) sanhi 2) morpolohiya at kinalabasan ng granular dystrophy 3) morpolohiya at kinalabasan ng hydropic dystrophy 4) morpolohiya at kinalabasan ng hyaline droplet dystrophy 5) morpolohiya at kinalabasan ng horny dystrophy.

1) Mga sanhi ng parenchymal protein dystrophies: dysfunction ng ilang enzyme system (tingnan ang halimbawa ng ilang uri ng parenchymal protein dystrophies)

Mga uri ng parenchymal protein dystrophies: 1. malibog 2. butil-butil 3. hyaline-droplet 4. hydropic

2) Morpolohiya ng butil na dystrophy(mapurol, maulap na pamamaga): Mask: ang mga organo ay pinalaki, mapurol, malabo sa seksyon; MiSk: ang mga selula ay pinalaki, namamaga, na may mga butil ng protina.

^ Mekanismo at dahilan ng pag-unlad: pagpapalawak ng ER cisterns at pamamaga ng mitochondria bilang resulta ng hyperplasia bilang tugon sa functional stress

Lokalisasyon: 1) bato 2) atay 3) puso

Exodo: 1. pag-aalis ng pathological factor  cell restoration 2. transition to hyaline-droplet, hydropic o fatty degeneration.

3) ^ Morpolohiya ng hydropic (dropsy) dystrophy : ang mga selula ay pinalaki; ang cytoplasm ay puno ng mga vacuole na may malinaw na likido; ang nucleus ay nasa periphery, vesicular.

Lokalisasyon: 1) mga selula ng balat 2) mga tubule ng bato 3) mga hematocytes 4) mga selulang ganglion ng NS

^ Mekanismo ng pag-unlad : tumaas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, pag-activate ng hydrolytic enzymes ng lysosomes  pagsira ng intramolecular bonds, attachment sa mga molekula ng tubig  hydration ng mga cell.

Mga sanhi: bato - nephrotic syndrome; atay - nakakalason at viral hepatitis; epidermis - bulutong, pamamaga; Ang mga selula ng ganglion ay isang pagpapakita ng aktibidad ng physiological.

^ Exodo: focal o kabuuang liquefaction necrosis ng mga cell.

4) Morpolohiya ng hyaline droplet dystrophy: mga patak ng protina na tulad ng hyaline sa cytoplasm na may pagkasira ng mga cellular organelles.

Lokalisasyon: 1) atay 2) bato 3) myocardium (napakabihirang)

^ Mekanismo ng pag-unlad at mga sanhi : bato - pagkabigo ng vacuolar-lysosomal apparatus ng epithelium ng proximal tubules ng nephrocytes sa nephrotic syndrome; atay - synthesis ng hyaline-like Mallory na katawan mula sa alcoholic hyaline sa alcoholic hepatitis.

^ Exodo: focal o kabuuang coagulative necrosis ng mga cell.

5) Horny dystrophy (pathological keratinization):

a) hyperkeratosis - labis na pagbuo ng malibog na sangkap sa keratinizing epithelium

b) leukoplakia - pathological keratinization ng mauhog lamad; mga perlas ng kanser para sa squamous cell carcinoma

^ Mga Dahilan: paglabag sa pag-unlad ng balat; pamamaga ng lalamunan; mga impeksyon sa viral; avitaminosis

Exodo: pag-aalis ng pathogen sa simula ng proseso  pagpapanumbalik ng cell; pagkamatay ng cell

7. Parenchymal fatty degenerations: 1) sanhi 2) histochemical method para sa pagtukoy ng mga taba 3) macro- at microscopic na katangian ng parenchymal myocardial degeneration 4) macro- at microscopic na katangian ng fatty liver degeneration 5) resulta ng fatty degeneration

1) ^ Mga sanhi ng parenchymal fatty degenerations:

A. tissue hypoxia sa anemia, malalang sakit sa baga, talamak na alkoholismo

b. mga impeksyon at pagkalasing na may mga karamdaman sa metabolismo ng lipid (diphtheria, sepsis, chloroform)

V. mga kakulangan sa bitamina, isang panig na nutrisyon na walang protina na may kakulangan ng mga lipotropic na kadahilanan.

2) ^ Histochemical na pamamaraan para sa pagtukoy ng mga taba : A. Sudan III, sharlah - pulang kulay; b. Sudan IV, osmic acid - itim na kulay c. Nile blue sulfate - dark blue fatty acids, red neutral fats.

3) ^ Morpolohiya ng parenchymal fatty degeneration ng myocardium:

Mask: ang puso ay hindi nagbabago o pinalaki, ang mga silid ay nakaunat, malambot, luad-dilaw sa seksyon; dilaw-puting striations sa gilid ng endocardium ("puso ng tigre").

MiSk: tulad ng alikabok na labis na katabaan (maliliit na mga patak ng taba sa cardiomyocytes)  fine-droplet obesity (pagpapalit ng buong cytoplasm ng mga cell na may fat droplets, pagkawala ng mga cross-striations, pagkasira ng mitochondria). Ang focal process ay nangyayari sa kahabaan ng venous end ng capillaries ("tiger heart").

^ Mekanismo ng pag-unlad : myocardial energy deficiency (hypoxia, diphtheritic toxin)  1) nadagdagan ang supply ng fatty acids sa mga cell 2) may kapansanan sa fat metabolism sa cell 3) pagkasira ng lipoproteins ng intracellular structures.

4) ^ Morpolohiya ng parenchymal fatty liver degeneration:

MaSk: ang atay ay pinalaki, malabo, okre-dilaw, may taba sa talim ng kutsilyo

MiSk: tulad ng alikabok na labis na katabaan  small-droplet obesity  large-droplet obesity (pupuno ng fat vacuole ang buong cytoplasm at itinutulak ang nucleus sa periphery).

^ Mga mekanismo ng pag-unlad 1. labis na paggamit ng mga fatty acid sa atay o pagtaas sa kanilang synthesis ng mga hepatocytes (lipoproteinemia sa diabetes, alkoholismo, pangkalahatang labis na katabaan, hormonal disorder) 2. pagkakalantad sa mga lason na humaharang sa oksihenasyon ng mga fatty acid at ang synthesis ng lipoproteins sa mga hepatocytes (ethanol, phosphorus, chloroform) 3. hindi sapat na paggamit ng lipotropic factor (vitaminosis)

5) Mga kinalabasan ng parenchymal fatty degeneration: A. nababaligtad habang pinapanatili ang mga istruktura ng cellular b. pagkamatay ng cell

8. Parenchymal carbohydrate dystrophies: 1) sanhi 2) histochemical method para sa pagtukoy ng carbohydrates 3) carbohydrate dystrophies na nauugnay sa may kapansanan sa glycogen metabolism 4) carbohydrate dystrophies na nauugnay sa may kapansanan sa glycoprotein metabolism 5) mga resulta ng carbohydrate dystrophy.

1) Mga karbohidrat: A. polysaccharides (glycogen) b. glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) c. glycoproteins (mucus mucins, tissue mucoids).

^ Mga sanhi ng parenchymal carbohydrate dystrophies : kaguluhan ng metabolismo ng glycogen (na may diabetes), glycoproteins (na may pamamaga).

2) Histochemical na pamamaraan para sa pagtukoy ng carbohydrates:

a) lahat ng carbohydrates - CHIC reaksyon ng Hotchkiss-McManus (pulang kulay)

b) glycogen - Besta carmine (pula)

c) glycosamines, glycoproteins - methylene blue

3) ^ Carbohydrate dystrophies na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng glycogen:

A) nakuha- higit sa lahat sa diabetes:

1. pagbaba ng tissue glycogen reserves sa atay  infiltration ng atay na may fats  inclusions ng glycogen sa nuclei ng hepatocytes ("holey", "empty" nuclei)

2. glucosuria  glycogen infiltration ng epithelium ng makitid at distal na mga segment glycogen synthesis sa tubular epithelium  matataas na epithelium na may light foamy cytoplasm

3. hyperglycemia  diabetic microangiopathy (intercapillary diabetic glomerulosclerosis, atbp.)

b) congenital- glycogenosis: kakulangan ng mga enzyme na kasangkot sa pagkasira ng nakaimbak na glycogen.

4) ^ Carbohydrate dystrophies na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng glycoprotein : akumulasyon ng mucins at mucoids sa mga cell at intercellular substance (mucosal dystrophy)

A) pamamaga nadagdagan ang produksyon ng mucus, mga pagbabago sa physicochemical properties ng mucus  desquamation ng secretory cells, obstruction ng excretory ducts na may mga cell at mucus  a. mga bukol; b. bara ng bronchi  atelectasis, foci ng pneumonia c. akumulasyon ng pseudomucins (mucus-like substances)  colloid goiter

b) cystic fibrosis- hereditary systemic disease, pagtatago ng makapal na malapot na mucus ng epithelium ng mga glandula  retention cysts, sclerosis (cystic fibrosis)  pinsala sa lahat ng glandula ng katawan

5) ^ Mga kinalabasan ng carbohydrate dystrophies : A. sa unang yugto - pagpapanumbalik ng cell kapag naalis ang pathogen b. pagkasayang, mucosal sclerosis, pagkamatay ng cell

9. Mesenchymal protein dystrophies: 1) kahulugan at klasipikasyon 2) etiology at morphogenesis ng mucoid swelling 3) morphological na larawan at mga resulta ng mucoid swelling 4) etiology at morphogenesis ng fibrinoid swelling 5) morphological na katangian at resulta ng fibrinoid swelling

1) ^ Mesenchymal protein dystrophies - kaguluhan ng metabolismo ng protina sa connective tissue ng stroma ng mga organo at mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Pag-uuri ng mesenchymal protein dystrophies: 1. mucoid swelling 2. fibrinoid swelling (fibrinoid) 3. hyalinosis (tatlong sunud-sunod na yugto ng connective tissue disorganization) 4. amyloidosis

Sa kaibuturan: plasmorrhagia, nadagdagan ang vascular permeability  akumulasyon ng mga produkto ng plasma ng dugo sa pangunahing sangkap  pagkasira ng mga elemento ng connective tissue.

2) Mucoid na pamamaga- mababaw at nababaligtad na disorganisasyon ng connective tissue.

Etiology ng mucoid swelling: 1. hypoxia 2. streptococcal infection 3. immunopathological reactions.

Morphogenesis ng mucoid swelling: akumulasyon ng hydrophilic glycosaminoglycans (hyaluronic acid) sa connective tissue  hydration at pamamaga ng pangunahing interstitial substance

^ Iproseso ang lokalisasyon : pader ng mga arterya; mga balbula ng puso; endo- at epicardium.

3) Morphological na larawan ng mucoid swelling: Ang MaSk organ o tissue ay hindi nabago, ang MiSk ay isang basophilic basic substance (ang phenomenon ng metachromasia dahil sa akumulasyon ng mga chromotropic substance); Ang mga hibla ng collagen ay namamaga at sumasailalim sa pagkawatak-watak ng fibrillar (pinturahan ng dilaw-orange na may picrofuchsin).

Kinalabasan: 1. kumpletong pagpapanumbalik ng tissue 2. paglipat sa fibrinoid pamamaga

4) Fibrinoid pamamaga- malalim at hindi maibabalik na pagkasira ng connective tissue.

Etiology ng fibrinoid swelling:

a) sa antas ng system (laganap):

1. infectious-allergic reactions (vascular fibrinoid sa tuberculosis na may hyperergic reactions)

2. allergic reactions (mga pagbabago sa fibrinoid sa mga daluyan ng dugo sa mga sakit na rayuma)

3. autoimmune reactions (sa mga capillary ng renal glomeruli sa panahon ng GN)

4. angioneurotic reactions (fibrinoid ng arterioles sa arterial hypertension)

b) sa lokal na antas - talamak na pamamaga sa apendiks na may apendisitis, sa ilalim ng isang talamak na gastric ulcer.

^ Morphogenesis ng fibrinoid pamamaga : plasmorrhagia + pagkasira ng pangunahing sangkap at mga hibla ng connective tissue  pagbuo ng fibrinoid (fibrin + protina + cellular nucleoproteins).

5) ^ Morpolohiya ng pamamaga ng fibrinoid : Hindi binabago ang mga organ at tissue ng maSk; Ang mga homogenous na bundle ng MiSK ng collagen fibers ay bumubuo ng mga hindi matutunaw na compound na may fibrin, eosinophilic, dilaw kapag nabahiran ng picrofuchsin, matindi ang CHIC-positive, argyrophilic.

Exodo: fibrinoid necrosis (ganap na pagkasira ng connective tissue na may binibigkas na reaksyon ng macrophage)  pagpapalit ng focus ng pagkasira ng connective tissue (hyalinosis; sclerosis).

10. Hyalinosis: 1) kahulugan, mekanismo ng pag-unlad at pag-uuri 2) mga proseso ng pathological na nagreresulta sa pagbuo ng hyalinosis 3) pathomorphology ng vascular hyalinosis 4) pathomorphology ng connective tissue hyalinosis 5) kinalabasan at functional na kahalagahan ng hyalinosis.

1) Hyalinosis- pagbuo sa nag-uugnay na tisyu ng homogenous na translucent na siksik na masa na kahawig ng hyaline cartilage - hyaline.

Hyaline binubuo ng 1. fibrin at iba pang mga protina ng plasma ng dugo 2. lipids 3. immunoglobulins. Malakas na CHIC-positive, dilaw-pula kapag nabahiran ng picrofuchsin.

Mekanismo ng pag-unlad: pagkasira ng fibrous structures, pagtaas ng tissue-vascular permeability  precipitation of plasma proteins on altered fibrous structures  formation of hyaline.

Pag-uuri: 1. vascular hyalinosis a. sistematiko b. lokal 2. hyalinosis ng connective tissue mismo a. sistematiko b. lokal

2) Mga proseso ng pathological na nagreresulta sa pagbuo ng hyalinosis:

A) mga sisidlan: 1. Hypertension, atherosclerosis (simple hyaline) 2. diabetic microangiopathy (diabetic arteriolohyalinosis - lipohyalin) 3. rheumatic disease (complex hyaline) 4. local physiological phenomenon sa pali ng mga matatanda at matatanda (“glazed spleen”).

b) connective tissue mismo: 1. sakit sa rayuma 2. lokal sa ilalim ng talamak na ulser, apendiks 3. sa mga peklat, fibrous adhesions ng mga cavity, vascular wall na may atherosclerosis.

3) Pathomorphology ng vascular hyalinosis(pangunahin ang maliliit na arterya at arterioles ay apektado, ito ay sistematiko sa kalikasan, ngunit pinakakaraniwan para sa mga daluyan ng bato, pancreas, utak, retina):

^ MiSk: hyaline sa subendothelial space; pinanipis na media.

MaSk: malasalamin na mga sisidlan sa anyo ng mga siksik na tubo na may matalim na makitid na lumen; pagkasayang, pagpapapangit, pag-urong ng mga organo (halimbawa, arteriolosclerotic nephrocirrhosis).

4) ^ Pathomorphology ng hyalinosis ng connective tissue mismo:

MiSk: pamamaga ng mga bundle ng connective tissue; pagkawala ng fibrillarity, pagsasanib sa isang homogenous na siksik na kartilago-tulad ng masa; ang mga elemento ng cellular ay na-compress at sumasailalim sa pagkasayang.

^ MaSk: ang tissue ay siksik, maputi-puti, translucent (halimbawa, hyalinosis ng mga balbula ng puso sa rayuma).

5) Mga kinalabasan ng hyalinosis (karaniwan ay hindi kanais-nais): 1. resorption (sa keloids, sa mammary glands sa mga kondisyon ng hyperfunction) 2. mucus formation 3. rupture of hyalinized vessels na may high blood pressure, hemorrhage

Functional na kahulugan: malawakang hyalinosis ng arterioles  functional organ failure (CRF sa arteriolosclerotic nephrocirrhosis); lokal na hyalinosis ng mga balbula ng puso  sakit sa puso.

11. Amyloidosis: 1) kahulugan at pamamaraan ng histochemical detection ng amyloid 2) mga teorya ng pathogenesis ng amyloidosis 3) morpho- at pathogenesis ng amyloidosis 4) pag-uuri ng amyloidosis 5) perireticular at pericollagenous amyloidosis.

1) ^ Amyloidosis (amyloid dystrophy) - stromal vascular dysproteinosis, sinamahan ng malalim na paglabag metabolismo ng protina, ang hitsura ng abnormal na fibrillar na protina at ang pagbuo ng isang kumplikadong sangkap - amyloid - sa interstitial tissue at mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Mga paraan ng pagtuklas ng amyloid(ang mga reaksyon ay batay sa kababalaghan ng metachromasia):

1. pangkulay Congo pula - pula

2. paglamlam ng Lugol's solution na may 10% sulfuric acid solution - asul

3. paglamlam ng methyl violet - pula

4. dichroism at anisotropy sa isang polarizing microscope

2) Mga teorya ng pathogenesis ng amyloidosis:

a) immunological (amyloid bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng AG at AT)

b) teorya ng lokal na cellular synthesis (ang amyloid ay ginawa ng mga selula ng mesenchymal na pinagmulan)

c) teorya ng mutation (ang amyloid ay ginawa ng mutant cells)

3) ^ Ang amyloid ay binubuo ng dalawang sangkap na may mga katangiang antigenic :

A) P-sangkap(plasma) - plasma glycoproteins

b) F bahagi(fibrillar) - heterogenous, apat na uri ng F-component:

1. AA protein - hindi nauugnay sa Ig - mula sa serum α-globulin SSA

2. AL protein - nauugnay sa Ig - mula sa - at -light chain ng Ig

3. FAP protein - nabuo mula sa prealbumin

4. ASC1 protein - nabuo mula sa prealbumin

Morphogenesis ng amyloidosis:

1. Pre-amyloid stage - pagbabago ng ilang mga cell (fibroblasts, plasma cells, reticular cells, cardiomyocytes, vascular SMCs) sa amyloidoblasts

2. Synthesis ng fibrillar component

3. Interaksyon ng mga fibril upang mabuo ang amyloid framework

4. Pakikipag-ugnayan ng balangkas sa mga bahagi ng plasma at chondroitin sulfate sa pagbuo ng amyloid

Pathogenesis ng amyloidosis:

A) AA amyloidosis: activation ng monocytic phagocyte system  release ng IL-1  stimulation ng SSA protein synthesis sa atay (ang function nito ay immunomodulator)  matalim na pagtaas SSA sa dugo  pinahusay na pagkasira ng SAA ng macrophage sa AA  pagpupulong ng amyloid fibrils mula sa AA protein sa ibabaw ng macrophage-amyloidoblast sa ilalim ng impluwensya ng amyloid-stimulating factor na na-synthesize ng mga organ sa pre-amyloid stage.

b) AL-amyloidosis: pagkagambala ng pagkasira ng immunoglobulin light chain, ang hitsura ng genetically altered light chain  synthesis ng amyloid fibrils mula sa Ig L-chain ng macrophage, plasma at iba pang mga cell.

4) Pag-uuri ng amyloidosis:

a) dahil sa dahilan (pinagmulan):

1. pangunahing idiopathic(AL amyloidosis)

2. namamana(genetic, pamilya): a. panaka-nakang sakit (familial Mediterranean fever) b. Muckle-Wales syndrome (a at b - AA amyloidosis) c. familial amyloid polyneuropathy (FAP amyloidosis)

3. pangalawang nakuha: A. reaktibo (AA amyloidosis sa talamak na impeksyon, COPD, osteomyelitis, suppuration ng sugat, rheumatoid arthritis) b. monoclonal protein (AL amyloidosis sa paraproteinemic leukemia)

4. may edad na sistematiko amyloidosis(ASC1 amyloidosis) at lokal

b) ayon sa pagtitiyak ng fibril protein: 1. AL- (pangkalahatang pinsala sa puso, baga, daluyan ng dugo) 2. AA- (pangkalahatang pinsala pangunahin sa mga bato) 3. FAP- (pinsala sa peripheral nerves) 4. ASC1- (pangunahing pinsala sa puso at mga daluyan ng dugo)

c) sa pamamagitan ng pagkalat: 1. pangkalahatan: pangunahin, pangalawa, sistematikong senile 2. lokal: mga anyo ng namamana na amyloidosis, senile local amyloidosis, "amyloid tumor"

d) ayon sa mga klinikal na pagpapakita: 1. cardiopathic 2. epinephropathic 3. nephropathic 4. neuropathic 5. APUD amyloidosis 6. hepapathic

5) Ang amyloidosis ay inuri ayon sa lokasyon ng sugat:

1. perireticular ("parenchymatous")- pagkawala ng amyloid kasama ang mga reticular fibers ng mga lamad ng mga daluyan ng dugo at mga glandula, reticular stroma ng parenchyma (pali, atay, bato, adrenal glandula, bituka, intima ng maliliit at katamtamang laki ng mga sisidlan)

2. pericollagenous ("mesenchymal")- pagkawala ng amyloid kasama ang collagen fibers ng adventitia ng daluyan at malalaking vessel, myocardium, striated muscles, SMC, nerves, skin.

12. Amyloidosis: 1) mga klinikal at morphological na anyo ng amyloidosis at mga organo na apektado ng mga ito 2) ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang amyloidosis 3) macro- at mikroskopiko na mga katangian ng spleen amyloidosis 4) macro- at microscopic na katangian ng kidney amyloidosis 5) morphology ng amyloidosis ng atay, bituka at utak.

1) CMF amyloidosis at mga organo na higit na apektado nito: 1. cardiopathic (puso) 2. epinephropathic (adrenal glands) 3. nephropathic (kidney) 4. neuropathic (nerves, brain) 5. APUD amyloidosis (APUD system) 6. hepapathic (liver)

2) Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang amyloidosis:

A. malubhang anyo talamak na impeksyon (tuberculosis, syphilis)

b. COPD (bronchiectasis, abscesses)

V. osteomyelitis, suppuration ng sugat

d. rheumatoid arthritis at iba pang sakit na rayuma

d. maramihang myeloma

^ 3) Pathomorphology ng spleen amyloidosis:

A) "mamantika" na pali: MiSk pare-parehong pagdeposito ng amyloid sa pulp, MaSk spleen na pinalaki, siksik, kayumanggi-pula, makinis, mamantika na ningning sa hiwa

b) "sago" pali: MiSk deposition ng amyloid sa lymphoid follicles, na may hitsura ng mga butil ng sago sa isang seksyon, ang MaSk spleen ay pinalaki, siksik

4) ^ Pathomorphology ng renal amyloidosis : MiSk amyloid deposits sa vascular wall, capillary loops at vascular mesangium, sa basement membranes ng tubular epithelium at stroma, MaSk unang siksik na malalaking sebaceous (“malaking puting bato”), pagkatapos ay amyloid-wrinkled na kidney (tingnan ang tanong 126 - amyloid nephrosis)

^ 5) Pathomorphology ng amyloidosis:

A) atay: MiSk amyloid deposition sa pagitan ng stellate reticuloendotheliocytes ng sinusoids, kasama ang reticular stroma ng lobules, sa mga dingding ng mga vessel, ducts, sa connective tissue ng portal tracts, ang MaSk liver ay pinalaki, siksik, mamantika sa seksyon

b) bituka: mga deposito ng amyloid sa kahabaan ng reticular stroma ng mucosa at sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo; pagkasayang ng glandular apparatus ng bituka mucosa

V) utak: amyloid sa senile plaques ng cortex (mga marker ng senile dementia, Alzheimer's disease), mga daluyan ng dugo at mga lamad ng utak.

13. Mesenchymal fatty degenerations: 1) kahulugan at pag-uuri 2) kahulugan, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng labis na katabaan 3) morphology ng labis na katabaan 4) lipomatosis 5) morphology ng cholesterol metabolism disorders

1) ^ Mesenchymal fatty degenerations - stromal-vascular dystrophies, na nangyayari kapag ang metabolismo ng mga neutral na taba at kolesterol ay nagambala at sinamahan ng alinman sa labis na akumulasyon ng taba at kolesterol, o pagbaba sa dami nito, o akumulasyon sa isang hindi karaniwang lokasyon.

^ Pag-uuri ng mesenchymal fatty degenerations:

1. kaguluhan sa metabolismo ng mga neutral na taba: a. pangkalahatan: 1) labis na katabaan 2) pagkahapo b. lokal

2. paglabag sa palitan ng kolesterol at mga ester nito.

2) Obesity (obesity)- isang pagtaas sa dami ng neutral na taba sa mga fat depot, na may pangkalahatang katangian.

Mga sanhi ng labis na katabaan: 1. overnutrition 2. physical inactivity 3. disturbance of neuroendocrine regulation of fat metabolism 4. hereditary factors.

Mekanismo ng pag-unlad: A. activation ng lipoprotein lipase at pagsugpo ng lipolytic lipase b. pagkagambala sa hormonal regulation na pabor sa antilipolytic hormones c. mga pagbabago sa estado ng metabolismo ng taba sa atay at bituka

^ Pag-uuri ng pangkalahatang labis na katabaan:

1. sa pamamagitan ng etiology: A. pangunahin b. pangalawa (nutritional, cerebral sa kaso ng brain tumor, endocrine sa kaso ng Itsenko-Cushing syndrome, hypothyroidism, hereditary)

2. sa pamamagitan ng panlabas na pagpapakita: A. simetriko (unibersal) na uri b. itaas (sa lugar ng mukha, leeg, balikat, mammary glands) c. gitna (sa subcutaneous tissue ng tiyan sa anyo ng isang apron) d.

3. para sa labis na timbang ng katawan: I degree (hanggang 30%) II degree (hanggang 50%) III degree (hanggang 99%) IV degree (mula sa 100% o higit pa)

4. sa pamamagitan ng bilang at laki ng adiposocytes: a) hypertrophic type (ang bilang ng adiposocytes ay hindi nagbabago, ang mga cell ay pinalaki nang husto, malignant course) b) hyperplastic type (ang bilang ng adiposocytes ay nadagdagan, walang mga metabolic na pagbabago sa mga cell, benign course)

^ 3) Morpolohiya ng labis na katabaan:

1. masaganang pag-aalis ng taba sa subcutaneous tissue, omentum, mesentery, mediastinum, epicardium, pati na rin sa mga hindi pangkaraniwang lugar: myocardial stroma, pancreas

2. Ang adipose tissue ay lumalaki sa ilalim ng epicardium at bumabalot sa puso, na umuusbong masa ng kalamnan; ang puso ay makabuluhang pinalaki; pagkasayang ng cardiomyocyte; ang hangganan sa pagitan ng mga lamad ng puso ay nabura sa ilang mga kaso, ang pagkawasak ng puso ay posible (ang mga tamang bahagi ay lalo na apektado)

4) Lipomatosis- lokal na pagtaas sa dami ng fatty tissue:

a) Dercum's disease (lipomatosis dolorosa) - masakit na nodular fat deposits sa subcutaneous tissue ng trunk at limbs dahil sa polyglandular endocrinopathy

b) bakanteng labis na katabaan - lokal na pagtaas sa dami ng adipose tissue sa panahon ng pagkasayang ng organ (pagpapalit ng taba ng thymus sa panahon ng pagkasayang nito)

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

Plano

Lektura 1. Pathological anatomy

1.1 Mga layunin ng pathological anatomy

1.2 Mga bagay ng pag-aaral at mga pamamaraan ng pathological anatomy

1.3 Maikling kasaysayan ng pag-unlad ng pathological anatomy

1.4 Kamatayan at mga pagbabago sa post-mortem, sanhi ng kamatayan, thanatogenesis, klinikal at biyolohikal na kamatayan

1.5 Mga pagbabago sa Cadaveric, ang kanilang mga pagkakaiba mula sa intravital pathological na mga proseso at kahalagahan para sa pagsusuri ng sakit

Lektura 2. Necrosis

2.1 Kahulugan, etiology at pag-uuri ng nekrosis

2.2 Pathomorphological na katangian ng nekrosis. Ang kanilang kahalagahan para sa pag-diagnose ng mga sakit

Lektura 3. Pathological anatomy

Lecture 4. Pangkalahatang doktrina ng dystrophies

Lektura 5. Necrosis

5.1 Pag-uuri ng nekrosis

Lektura 6. Mga karamdaman sa sirkulasyon

6.1 Hyperemia

6.2 Pagdurugo

6.3 Trombosis

6.4 Embolism

6.5 Atake sa puso

Lektura 7. Pamamaga

7.1 Macroscopic na pag-uuri ng foci ng tuberculous na pamamaga

Lektura 8. Immunopathological na proseso

Lecture 9. Regeneration. Pagpapagaling ng sugat

Lecture 10. Mga proseso ng adaptasyon (adaptation) at compensation

Lektura 11. Sclerosis

Lektura 12. Tumor

12.1 Mga tumor sa connective tissue

12.2 Mga tumor tissue ng buto

12.3 Mga tumor ng tissue ng kartilago

12.4 Mga tumor ng vascular tissue

12.5 Mga tumor ng tissue ng kalamnan

12.6 Mga tumor ng hematopoietic tissue

Lecture 13. Mga sakit sa dugo

13.1 Anemias at ang kanilang pag-uuri

13.2 Hemoblastoses

13.3 Pag-uuri ng mga tumor ng hematopoietic at lymphatic tissue

13.4 Thrombocytopathies

Lecture 14. Mga sakit ng cardiovascular system

14.1 Endocarditis

14.2 Myocarditis

14.3 Depekto sa puso

14.4 Cardiosclerosis

14.5 Atherosclerosis

14.6 Alta-presyon

14.7 Coronary heart disease

14.8 Mga sakit sa cerebrovascular

14.9 Vasculitis

Lektura 15. Mga sakit sa paghinga

15.1 Talamak na brongkitis

15.2 Talamak nagpapaalab na sakit baga (pneumonia)

15.3 Talamak na mapanirang proseso sa baga

15.4 Talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga

Lektura 16. Mga sakit sa gastrointestinal tract

16.1 Mga sakit ng esophagus

16.2 Mga sakit sa tiyan

16.3 Mga sakit sa bituka

Lektura 17. Mga sakit sa atay, gallbladder at pancreas

17.1 Mga sakit sa atay

17.2 Mga sakit sa gallbladder

17.3 Mga sakit ng pancreas

Lecture 18. Mga sakit sa bato

18.1 Glomerulopathies

18.2 Tubulopathies

18.3 Interstitial nephritis

18.4 Mga bato sa bato

18.5 Polycystic na sakit sa bato

18.6 Nephrosclerosis

18.7 Mga bukol sa bato

Lektura 19. Mga sakit sa ari at dibdib

19.1 Mga sakit na dyshormonal

19.2 Mga nagpapaalab na sakit ng mga genital organ at dibdib

19.3 Mga tumor ng mga genital organ at mammary glands

Lecture 20. Mga sakit ng endocrine glands

20.1 Mga sakit sa pituitary

20.2 Mga karamdaman sa adrenal

20.3 Thyroid gland

20.4 Pancreas

Lektura 21. Mga sakit ng central nervous system

21.1 Sakit na Alzheimer

21.2 Sakit ni Charcot

21.3 Maramihang esklerosis

21.4 Encephalitis

Lektura 22. Mga nakakahawang sakit

22.1 Mga sakit na viral

22.2 Mga sakit na dulot ng bacteria

22.3 Mga sakit sa fungal

22.4 Mga sakit na dulot ng protozoa

Lektura 1. Pathological anatomy

1.1 Mga gawain ng pathological anatomy

Pathological anatomy - ang agham ng paglitaw at pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa isang may sakit na katawan. Nagmula ito sa isang panahon kung kailan ang pag-aaral ng masakit na binagong mga organo ay isinagawa gamit ang mata, ibig sabihin, gamit ang parehong pamamaraan na ginamit ng anatomy, na nag-aaral sa istraktura ng isang malusog na organismo.

Ang pathological anatomy ay isa sa pinakamahalagang disiplina sa system edukasyon sa beterinaryo, sa siyentipiko at praktikal na mga aktibidad ng isang doktor. Pinag-aaralan niya ang istruktura, ibig sabihin, materyal na batayan ng sakit. Ito ay batay sa data mula sa pangkalahatang biology, biochemistry, anatomy, histology, physiology at iba pang mga agham na nag-aaral sa mga pangkalahatang batas ng buhay, metabolismo, istraktura at functional na mga function ng isang malusog na katawan ng tao at hayop sa pakikipag-ugnayan nito sa panlabas na kapaligiran.

Nang hindi nalalaman kung ano ang mga pagbabago sa morphological na sanhi ng isang sakit sa katawan ng isang hayop, imposibleng magkaroon ng tamang pag-unawa sa kakanyahan at mekanismo ng pag-unlad, pagsusuri at paggamot nito.

Ang pag-aaral ng istrukturang batayan ng sakit ay isinasagawa na may malapit na kaugnayan sa mga klinikal na pagpapakita nito. Ang klinikal at anatomical na direksyon ay isang natatanging tampok ng Russian pathological anatomy.

Ang pag-aaral ng istrukturang batayan ng sakit ay isinasagawa sa iba't ibang antas:

· ang antas ng organismo ay nagbibigay-daan sa amin upang makilala ang sakit ng buong organismo sa mga pagpapakita nito, sa pagkakaugnay ng lahat ng mga organo at sistema nito. Mula sa antas na ito magsisimula ang pag-aaral ng isang maysakit na hayop sa mga klinika, isang bangkay sa isang silid ng dissection o isang libingan ng baka;

· pinag-aaralan ng antas ng system ang anumang sistema ng mga organo at tisyu (sistema ng pagtunaw, atbp.);

· ang antas ng organ ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga pagbabago sa mga organo at tisyu na nakikita ng mata o sa ilalim ng mikroskopyo;

· tissue at cellular level - ito ang mga antas ng pag-aaral ng mga binagong tissue, cell at intercellular substance gamit ang mikroskopyo;

· Ang antas ng subcellular ay ginagawang posible na obserbahan gamit ang isang electron microscope ng mga pagbabago sa ultrastructure ng mga cell at intercellular substance, na sa karamihan ng mga kaso ay ang unang morphological manifestations ng sakit;

· ang molekular na antas ng pag-aaral ng sakit ay posible gamit ang mga kumplikadong pamamaraan ng pananaliksik na kinasasangkutan mikroskopya ng elektron, cytochemistry, autoradiography, immunohistochemistry.

Pagkilala sa mga pagbabagong morphological sa organ at mga antas ng tissue Napakahirap sa simula ng sakit, kapag ang mga pagbabagong ito ay menor de edad. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sakit ay nagsimula sa mga pagbabago sa mga istruktura ng subcellular.

Ginagawang posible ng mga antas ng pananaliksik na ito na isaalang-alang ang mga structural at functional na karamdaman sa kanilang hindi maihihiwalay na dialectical na pagkakaisa.

1.2 Mga bagay ng pananaliksik at pamamaraan ng pathological anatomy

Ang pathological anatomy ay tumatalakay sa pag-aaral ng mga structural disorder na lumitaw sa pinakaunang mga yugto ng sakit, sa panahon ng pag-unlad nito, hanggang sa pangwakas at hindi maibabalik na mga kondisyon o pagbawi. Ito ang morphogenesis ng sakit.

Ang pathological anatomy ay nag-aaral ng mga paglihis mula sa karaniwang kurso ng sakit, mga komplikasyon at kinalabasan ng sakit, at kinakailangang ibunyag ang mga sanhi, etiology, at pathogenesis.

Ang pag-aaral ng etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, at morpolohiya ng sakit ay nagbibigay-daan sa amin na maglapat ng mga hakbang na nakabatay sa siyentipiko para sa paggamot at pag-iwas sa sakit.

Ang mga resulta ng mga obserbasyon sa klinika, pag-aaral ng pathophysiology at pathological anatomy ay nagpakita na ang isang malusog na katawan ng hayop ay may kakayahang mapanatili ang isang pare-parehong komposisyon. panloob na kapaligiran, stable equilibrium bilang tugon sa mga panlabas na salik - homeostasis.

Sa kaso ng sakit, ang homeostasis ay nagambala, ang mahahalagang aktibidad ay nagpapatuloy nang iba kaysa sa isang malusog na katawan, na ipinakikita ng mga istruktura at functional na karamdaman na katangian ng bawat sakit. Ang sakit ay ang buhay ng isang organismo sa mga pagbabagong kondisyon ng parehong panlabas at panloob na kapaligiran.

Ang pathological anatomy ay nag-aaral din ng mga pagbabago sa katawan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot, maaari silang maging positibo at negatibo, na nagiging sanhi ng mga side effect. Ito ang patolohiya ng therapy.

Kaya, ang pathological anatomy ay sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga isyu. Itinakda niya ang kanyang sarili ang gawain ng pagbibigay ng isang malinaw na ideya ng materyal na kakanyahan ng sakit.

Ang pathological anatomy ay nagsusumikap na gumamit ng bago, mas banayad na antas ng istruktura at ang pinakakumpletong functional na pagtatasa ng binagong istraktura sa pantay na antas ng organisasyon nito.

Ang pathological anatomy ay tumatanggap ng materyal tungkol sa mga structural disorder sa mga sakit sa tulong ng autopsy, mga operasyong kirurhiko, mga biopsy at mga eksperimento. Bilang karagdagan, sa pagsasanay sa beterinaryo, para sa diagnostic o pang-agham na layunin, ang sapilitang pagpatay ng mga hayop ay isinasagawa sa iba't ibang yugto ng sakit, na ginagawang posible na pag-aralan ang pag-unlad ng mga proseso ng pathological at sakit sa iba't ibang yugto. Ang isang mahusay na pagkakataon para sa pagsusuri ng pathological ng maraming mga bangkay at organo ay ipinakita sa mga halaman sa pagproseso ng karne sa panahon ng pagpatay ng mga hayop.

Sa klinikal at pathomorphological na kasanayan, ang mga biopsy ay partikular na kahalagahan, i.e. intravital na pag-alis ng mga piraso ng tissue at mga organo, na isinasagawa para sa mga layuning pang-agham at diagnostic.

Partikular na mahalaga para sa elucidating ang pathogenesis at morphogenesis ng mga sakit ay ang kanilang pagpaparami sa eksperimento . Pang-eksperimento Ginagawang posible ng pamamaraan na lumikha ng mga modelo ng sakit para sa tumpak at detalyadong pag-aaral, pati na rin para sa pagsubok sa pagiging epektibo ng mga therapeutic at preventive na gamot.

Ang mga posibilidad ng pathological anatomy ay lumawak nang malaki sa paggamit ng maraming histological, histochemical, autoradiographic, luminescent na pamamaraan, atbp.

Batay sa mga layunin, ang pathological anatomy ay inilalagay sa isang espesyal na posisyon: sa isang banda, ito ay isang teorya ng beterinaryo na gamot, na, sa pamamagitan ng pagbubunyag ng materyal na substrate ng sakit, ay nagsisilbi klinikal na kasanayan; sa kabilang banda, ito ay klinikal na morpolohiya para sa pagtatatag ng diagnosis, na nagsisilbi sa teorya ng beterinaryo na gamot.

1.3 Maikling kasaysayan ng pag-unlad ng pathological anatomy

Ang pag-unlad ng pathological anatomy bilang isang agham ay inextricably na nauugnay sa dissection ng mga bangkay ng tao at hayop. Ayon sa mga mapagkukunang pampanitikan noong ika-2 siglo AD. e. Ang Romanong manggagamot na si Galen ay naghiwa-hiwalay ng mga bangkay ng mga hayop, pinag-aaralan ang kanilang anatomya, pisyolohiya, at inilarawan ang ilang mga pathological at anatomical na pagbabago. Sa Middle Ages, dahil sa mga paniniwala sa relihiyon, ang mga autopsy ng mga bangkay ng tao ay ipinagbabawal, na medyo huminto sa pag-unlad ng pathological anatomy bilang isang agham.

Noong ika-16 na siglo sa ilang bansa sa Kanlurang Europa, ang mga doktor ay muling binigyan ng karapatang magsagawa ng autopsy sa mga bangkay ng tao. Ang sitwasyong ito ay nag-ambag sa karagdagang pagpapabuti ng kaalaman sa larangan ng anatomy at ang akumulasyon ng mga pathological at anatomical na materyales para sa iba't ibang mga sakit.

Sa kalagitnaan ng ika-18 siglo. Ang aklat ng doktor na Italyano na si Morgagni "Sa lokalisasyon at mga sanhi ng mga sakit na kinilala ng anatomist" ay nai-publish, kung saan ang nakakalat na pathological at anatomical na data ng kanyang mga nauna ay na-systematize at ang kanyang sariling karanasan ay pangkalahatan. Inilalarawan ng libro ang mga pagbabago sa mga organo sa iba't ibang sakit, na pinadali ang kanilang pagsusuri at nag-ambag sa pagsulong ng papel ng pathological at anatomical na pananaliksik sa pagtatatag ng diagnosis.

Sa unang kalahati ng ika-19 na siglo. sa patolohiya, ang direksyon ng humoral ay nangingibabaw, na ang mga tagasuporta ay nakakita ng kakanyahan ng sakit sa mga pagbabago sa dugo at juice ng katawan. Ito ay pinaniniwalaan na kung ano ang unang mangyayari husay na paglabag dugo at katas na may kasunod na pagtanggi ng "pathogenic matter" sa mga organo. Ang pagtuturong ito ay batay sa mga kamangha-manghang ideya.

Ang pag-unlad ng optical technology, normal na anatomy at histology ay lumikha ng mga kinakailangan para sa paglitaw at pag-unlad ng cell theory (Virchow R., 1958). Ang mga pagbabago sa pathological na sinusunod sa isang partikular na sakit, ayon kay Virchow, ay isang simpleng kabuuan ng sakit na estado ng mga selula mismo. Ito ang metapisiko na katangian ng pagtuturo ni R. Virchow, dahil ang ideya ng integridad ng organismo at ang kaugnayan nito sa kapaligiran ay dayuhan sa kanya. Gayunpaman, ang pagtuturo ni Virchow ay nagsilbing insentibo para sa malalim na siyentipikong pag-aaral ng mga sakit sa pamamagitan ng pathological, anatomical, histological, klinikal at eksperimentong pananaliksik.

Sa ikalawang kalahati ng ika-19 at unang bahagi ng ika-20 siglo. Sa Germany, nagtrabaho ang mga pangunahing pathologist na sina Kip at Jost, mga may-akda ng mga pangunahing manwal sa pathological anatomy. Ang mga German pathologist ay nagsagawa ng malawak na pananaliksik sa equine infectious anemia, tuberculosis, sakit sa paa at bibig, swine fever, atbp.

Ang simula ng pag-unlad ng domestic veterinary pathological anatomy ay nagsimula noong kalagitnaan ng ika-19 na siglo. Ang mga unang beterinaryo na pathologist ay mga propesor ng departamento ng beterinaryo ng St. Petersburg Medical-Surgical Academy I. I. Ravich at A. A. Raevsky.

Mula noong katapusan ng ika-19 na siglo, ang domestic pathological anatomy ay natanggap nito karagdagang pag-unlad sa loob ng mga dingding ng Kazan Veterinary Institute, kung saan mula noong 1899 ang departamento ay pinamumunuan ni Propesor K. G. Bol. Siya ang may-akda ng isang malaking bilang ng mga gawa sa pangkalahatan at tiyak na pathological anatomy.

Ang pananaliksik na isinagawa ng mga domestic scientist ay may malaking pang-agham at praktikal na kahalagahan. Ilang mahahalagang pag-aaral ang isinagawa sa larangan ng pag-aaral ng teoretikal at praktikal na mga isyu pathologies ng sakahan at komersyal na mga hayop. Ang mga gawaing ito ay gumawa ng isang mahalagang kontribusyon sa pag-unlad ng agham ng beterinaryo at pag-aalaga ng hayop.

1.4 Kamatayan at mga pagbabago sa post-mortem,sanhi ng kamatayan, thanatogenesis, klinikal at biological na kamatayan

Ang kamatayan ay ang hindi maibabalik na pagtigil ng mahahalagang tungkulin ng katawan. Ito ang hindi maiiwasang katapusan ng buhay, na nangyayari bilang resulta ng sakit o karahasan.

Ang proseso ng pagkamatay ay tinatawag paghihirap. Depende sa dahilan, ang paghihirap ay maaaring maging napakaikli o tumagal ng ilang oras.

Makilala klinikal at biyolohikal na kamatayan. Conventionally, ang sandali ng klinikal na kamatayan ay isinasaalang-alang pagtigil ng aktibidad ng puso . Ngunit pagkatapos nito, ang ibang mga organo at tisyu na may iba't ibang tagal ay nagpapanatili pa rin ng mahahalagang aktibidad: nagpapatuloy ang motility ng bituka, nagpapatuloy ang pagtatago ng glandula, at nananatili ang excitability ng kalamnan. Pagkatapos pagtigil ng lahat ng mahahalagang tungkulin ang biological death ay nangyayari sa katawan. Nagaganap ang mga pagbabago sa postmortem. Ang pag-aaral sa mga pagbabagong ito ay mahalaga para maunawaan ang mekanismo ng kamatayan sa iba't ibang sakit.

Para sa mga praktikal na aktibidad, ang mga pagkakaiba sa mga pagbabago sa morphological na naganap sa intravital at postmortem ay napakahalaga. Nakakatulong ito upang maitatag ang tamang diagnosis at mahalaga din para sa forensic veterinary examination.

1.5 Ang mga pagbabago sa Cadaveric, ang kanilang mga pagkakaiba mula sa intravital pathological na mga proseso at kahalagahan para sa pagsusuri ng sakit

Pagpapalamig ng bangkay. Depende sa mga kondisyon, pagkatapos ng iba't ibang yugto ng panahon, ang temperatura ng bangkay ay katumbas ng temperatura ng panlabas na kapaligiran. Sa 18-20°C, ang bangkay ay lumalamig ng isang degree bawat oras.

Rigor mortis. 2-4 na oras (minsan mas maaga) pagkatapos ng klinikal na kamatayan, ang makinis at striated na mga kalamnan ay kumukunot at nagiging siksik. Ang proseso ay nagsisimula sa mga kalamnan ng panga, pagkatapos ay kumakalat sa leeg, forelimbs, dibdib, tiyan at hind limbs. Ang pinakadakilang antas ng higpit ay sinusunod pagkatapos ng 24 na oras at nagpapatuloy sa loob ng 1-2 araw. Pagkatapos ay nawawala ang higpit sa parehong pagkakasunud-sunod na lumilitaw. Ang higpit ng kalamnan ng puso ay nangyayari 1-2 oras pagkatapos ng kamatayan.

Ang mekanismo ng rigor mortis ay hindi pa sapat na pinag-aralan. Ngunit ang kahalagahan ng dalawang salik ay malinaw na naitatag. Sa panahon ng post-mortem breakdown ng glycogen, ang isang malaking halaga ng lactic acid ay nabuo, na nagbabago sa kimika ng fiber ng kalamnan at nagtataguyod ng mahigpit. Ang halaga ng adenosine triphosphoric acid ay bumababa, at ito ay nagiging sanhi ng pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga kalamnan.

· Lumilitaw ang mga cadaveric spot dahil sa mga pagbabago sa estado ng dugo at muling pamamahagi nito pagkatapos ng kamatayan. Bilang resulta ng post-mortem contraction ng mga arterya, ang isang malaking halaga ng dugo ay pumasa sa mga ugat at naipon sa mga cavity ng kanang ventricle at atria. Ang post-mortem na pamumuo ng dugo ay nangyayari, ngunit kung minsan ito ay nananatiling likido (depende sa sanhi ng kamatayan). Sa pagkamatay mula sa asphyxia, ang dugo ay hindi namumuo. Mayroong dalawang yugto sa pagbuo ng mga cadaveric spot.

Ang unang yugto ay ang pagbuo ng cadaveric hypostases, na nangyayari 3-5 oras pagkatapos ng kamatayan. Ang dugo, dahil sa gravity, ay gumagalaw sa mga pinagbabatayan na bahagi ng katawan at tumatagos sa mga sisidlan at mga capillary. Ang mga spot ay nabuo, nakikita sa subcutaneous tissue pagkatapos alisin ang balat, at sa mga panloob na organo - sa pagbubukas.

Ang pangalawang yugto ay hypostatic imbibistion (impregnation).

Sa kasong ito, ang interstitial fluid at lymph ay tumagos sa mga sisidlan, nagpapanipis ng dugo at nagdaragdag ng hemolysis. Ang natunaw na dugo ay muling tumutulo mula sa mga sisidlan, una sa ilalim ng bangkay, at pagkatapos ay saanman. Ang mga batik ay may hindi malinaw na mga balangkas, at kapag pinutol, hindi dugo ang umaagos, ngunit sanguineous tissue fluid (naiiba sa hemorrhages).

Pagkabulok at pagkabulok ng bangkay. Sa mga patay na organo at tisyu, nabubuo ang mga autolytic na proseso, na tinatawag na agnas at sanhi ng pagkilos ng sariling mga enzyme ng patay na organismo. Nagaganap ang pagkawatak-watak (o pagkatunaw) ng tissue. Ang mga prosesong ito ay umuunlad nang mas maaga at masinsinang sa mga organo na mayaman sa proteolytic enzymes (tiyan, pancreas, atay).

Ang agnas ay kaakibat ng pagkabulok ng bangkay, sanhi ng pagkilos ng mga mikroorganismo na patuloy na naroroon sa katawan habang nabubuhay, lalo na sa mga bituka.

Ang nabubulok ay unang nangyayari sa mga organ ng pagtunaw, ngunit pagkatapos ay kumakalat sa buong katawan. Sa panahon ng proseso ng putrefactive, ang iba't ibang mga gas ay nabuo, pangunahin ang hydrogen sulfide, at isang napaka hindi kasiya-siyang amoy ay nangyayari. Ang hydrogen sulfide ay tumutugon sa hemoglobin upang bumuo ng iron sulfide. Lumilitaw ang maruming berdeng kulay sa mga cadaveric spot. Ang malambot na mga tisyu ay namamaga, lumambot at nagiging kulay abo-berdeng masa, kadalasang puno ng mga bula ng gas (cadaveric emphysema).

Ang mga putrefactive na proseso ay nabubuo nang mas mabilis na may higit pa mataas na temperatura at mas mataas na kahalumigmigan sa kapaligiran.

Lektura 2. Necrosis

2.1 Kahulugan, etiology at pag-uuri ng nekrosis

Necrosis- nekrosis ng mga indibidwal na selula, mga lugar ng tissue at mga organo. Ang kakanyahan ng nekrosis ay ang kumpleto at hindi maibabalik na pagtigil ng mahahalagang aktibidad, ngunit hindi sa buong katawan, ngunit sa ilang limitadong lugar lamang (lokal na kamatayan).

Depende sa sanhi at iba't ibang mga kondisyon, ang nekrosis ay maaaring mangyari nang napakabilis o sa loob ng isang yugto ng napaka-variable na tagal. Sa mabagal na kamatayan, nangyayari ang mga dystrophic na pagbabago, na tumataas at umabot sa isang estado ng hindi maibabalik. Ang prosesong ito ay tinatawag na necrobiosis.

Ang nekrosis at necrobiosis ay sinusunod hindi lamang bilang isang pathological phenomenon, ngunit nagaganap din bilang isang pare-parehong proseso sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological. Sa katawan, ang isang tiyak na bilang ng mga selula ay patuloy na namamatay at pinapalitan ng iba, lalo na itong malinaw na kapansin-pansin sa mga selula ng integumentary at glandular epithelium, pati na rin sa mga selula ng dugo.

Ang mga sanhi ng nekrosis ay napaka-magkakaibang: ang pagkilos ng kemikal at pisikal na mga kadahilanan, mga virus at microbes; pinsala sa nervous system; pagkagambala ng suplay ng dugo.

Ang nekrosis na direktang nangyayari sa lugar ng paglalagay ng mga nakakapinsalang ahente ay tinatawag na direkta.

Kung nangyari ang mga ito sa isang distansya mula sa lugar ng pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan, ang mga ito ay tinatawag na hindi direkta. Kabilang dito ang:

· angiogenic necrosis, na nabuo bilang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang gutom sa oxygen ng tissue ay bubuo, na humahantong sa pagkamatay ng cell. Ang central nervous system ay lalong sensitibo sa hypoxia;

· neurogenic, sanhi ng pinsala sa central at peripheral nervous system. Kapag ang neurotrophic function ay nabalisa, ang dystrophic, necrobiotic at necrotic na proseso ay nangyayari sa mga tisyu;

· allergic necrosis, na nakikita sa mga tissue at organ na may nabagong sensitivity sa isang nakakapinsalang ahente na paulit-ulit na kumikilos. Ang nekrosis ng balat sa talamak na anyo ng erysipelas ng baboy, ayon sa mekanismo ng kanilang pagbuo, ay isa ring pagpapakita ng isang allergic na organismo na sensitibo sa causative agent ng sakit na ito.

2. 2 Mga katangian ng pathomorphological ng nekrosis. Ang kanilang kahalagahan para sa pag-diagnose ng mga sakit

Ang mga sukat ng mga patay na lugar ay nag-iiba: mikroskopiko, macroscopically na nakikita mula sa halos hindi nakikita hanggang sa napakalaki. Minsan ang buong organ o indibidwal na bahagi ay namamatay.

Ang hitsura ng nekrosis ay nag-iiba depende sa maraming mga kondisyon: ang sanhi ng nekrosis, ang mekanismo ng pag-unlad, ang estado ng sirkulasyon ng dugo, ang istraktura at reaktibiti ng tissue, atbp.

Ang mga sumusunod na uri ng nekrosis ay nakikilala ayon sa macroscopic na mga palatandaan.

A. Tuyong (coagulative) nekrosis

Nangyayari kapag ang kahalumigmigan ay inilabas sa kapaligiran. Ang mga dahilan ay maaaring paghinto ng daloy ng dugo, ang pagkilos ng ilang microbial toxins, atbp. Sa kasong ito, nangyayari ang coagulation (clotting) ng mga protina sa mga cell at interstitial matter. Ang mga necrotic na lugar ay may siksik na pagkakapare-pareho, maputi-kulay-abo o kulay-abo-dilaw na kulay. Ang ibabaw ng hiwa ay tuyo, ang pattern ng tissue ay nabura.

Ang isang halimbawa ng dry necrosis ay maaaring anemic infarction - mga bahagi ng organ necrosis na nangyayari kapag huminto ang daloy ng dugo. arterial na dugo; patay na mga kalamnan - may paralytic hemoglobinemia ng mga kabayo, sakit sa puting kalamnan at bedsores. Ang mga apektadong kalamnan ay mapurol, namamaga, at mapula-pula ang kulay. Minsan ito ay kahawig ng waks sa hitsura; Dito nangyayari ang waxy, o Zenker's, necrosis. Kasama sa dry necrosis ang tinatawag na caseous (cheesy) necrosis, kung saan ang patay na tissue ay isang dry crumbling mass ng yellowish-grey na kulay.

B. Ang basa (colliquation) necrosis ay nangyayari sa mga tisyu na mayaman sa kahalumigmigan (halimbawa, ang utak), at sa kondisyon na ang lugar ng nekrosis ay hindi natutuyo. Mga halimbawa: nekrosis sa sangkap ng utak, pagkamatay ng fetus sa matris. Minsan ang foci ng dry necrosis (pangalawang colliquation) ay maaaring matunaw.

B. Gangrene ay isa sa mga necroses, ngunit ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay maaaring hindi mangyari sa buong katawan, ngunit lamang sa mga lugar sa contact na may panlabas na kapaligiran, sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkakalantad sa hangin, thermal impluwensya, kahalumigmigan, impeksiyon, atbp. (baga, gastrointestinal tract, matris, balat).

Sa mga patay na lugar, ang mga pagbabago sa hemoglobin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng hangin. Nabubuo ang iron sulfide, at ang patay na tissue ay nagiging madilim, kulay abo-kayumanggi o maging itim.

Ang dry gangrene (mummification) ay sinusunod sa balat. Ang mga patay na lugar ay tuyo at siksik, kayumanggi o itim ang kulay. Maaaring mangyari ang prosesong ito dahil sa frostbite, ergot poisoning, at ilang partikular na impeksyon (erysipelas, leptospirosis, baboy, atbp.).

Ang basang gangrene (putrefactive o septic) ay sanhi ng pagkilos ng mga putrefactive microorganism sa patay na tissue, na nagreresulta sa pagkatunaw ng mga patay na materyales. Ang mga apektadong lugar ay malambot, nabubulok, maruming kulay abo, maduming berde o itim na kulay, na may mabahong amoy. Ang ilang mga putrefactive microbes ay gumagawa ng maraming gas na naiipon sa anyo ng mga bula sa patay na tissue (gas, o maingay, gangrene).

Mga pagbabago sa mikroskopiko sa cell sa panahon ng nekrosis

Ang mga pagbabago sa nucleus ay may tatlong uri: - karyopyknosis - wrinkling; - karyorrhexis - pagkabulok o pagkalagot; - karyolysis - paglusaw.

Sa karyopyknosis, ang pagbawas sa dami ng nuklear ay nangyayari dahil sa chromatin compaction; ito ay kulubot at samakatuwid ay nagiging mas matindi ang kulay.

Ang karyorrhexis ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga kumpol ng chromatin na may iba't ibang laki, na pagkatapos ay naghihiwalay at tumagos sa nasirang nuclear envelope. Ang mga labi ng chromatin ay nananatiling nakakalat sa protoplasm.

Sa panahon ng karyolysis, ang mga voids (vacuoles) ay nabuo sa nucleus sa mga site ng chromatin dissolution. Ang mga void na ito ay nagsasama sa isang malaking lukab, ang chromatin ay ganap na nawawala, ang nucleus ay hindi nabahiran at namamatay.

Mga pagbabago sa cytoplasm. Sa simula, ang coagulation (clotting) ng mga protina ay nangyayari dahil sa pagkilos ng mga enzyme. Ang cytoplasm ay nagiging mas siksik. Ito ay tinutukoy bilang plasmopyknosis, o hyalinization. Nang maglaon, ang cytoplasm ay nahahati sa magkakahiwalay na mga kumpol at butil (plasmorhexis).

Kapag mayroong isang malaking halaga ng kahalumigmigan sa mga tisyu, ang mga proseso ng liquefaction ay nangingibabaw. Ang mga vacuole ay nabuo at nagsasama; ang mga cell ay kumukuha ng anyo ng mga lobo na puno ng likido, at ang cytoplasm ay natutunaw (plasmolysis).

Mga pagbabago sa interstitial substance. Ang collagen, elastic at reticular fibers ay nawawala ang kanilang mga balangkas, nagiging basophilically stained at fragmented, at kalaunan ay natunaw. Minsan ang patay na interstitial substance ay nagiging katulad ng fibrin fibers (fibrinoid transformation).

Kapag ang epithelium ay naging nekrosis, ang paghihinang (pagsemento) na sangkap ay tunaw. Epithelial cells ay nahihiwalay at napunit mula sa basement membrane: cell discomplexation at desquamation o desquamation.

Mga kinalabasan ng nekrosis. Sa mga lugar ng nekrosis, ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue (detritus) ay naipon, na may nakakainis na epekto sa nakapaligid na mga nabubuhay na tisyu; ang pamamaga ay nabubuo sa kanila.

Isang pulang guhit na tinatawag na demarcation line ang nabubuo sa hangganan sa pagitan ng buhay na tissue at patay na materyal.

Sa panahon ng proseso ng pamamaga, ang mga proteolytic enzymes ay kumikilos sa mga patay na materyales, na natunaw at hinihigop ng mga polynuclear cell at macrophage; kaya, ang mga produkto ng agnas ay inalis.

Sa site ng nekrosis, nabuo ang granulation tissue, kung saan nabuo ang isang peklat. Ang pagpapalit ng nekrosis sa pamamagitan ng connective tissue ay tinatawag na organisasyon.

Ang mga kaltsyum na asin ay madaling idineposito sa patay na materyal, na tinatawag na calcification o petrification.

Kung ang patay na tisyu ay hindi natunaw at pinalitan, ang isang kapsula ng nag-uugnay na tissue ay bumubuo sa paligid nito - nangyayari ang encapsulation. Kapag nabuo ang isang kapsula sa paligid ng lugar ng basa na nekrosis, nabuo ang isang cyst - isang lukab na may mga likidong nilalaman.

Kung, sa panahon ng pamamaga ng demarcation, ang pagtaas ng paglipat ng mga leukocytes ay nangyayari, nangyayari ang purulent na paglambot, na humahantong sa delimitation ng necrotic focus mula sa mga nakapaligid na tisyu. Ito ay tinatawag na sequestration, at ang isolated dead area ay tinatawag na sequestration. Nabubuo ang granulation tissue sa paligid ng sequester, kung saan nabuo ang isang kapsula.

Kapag may nekrosis sa mga panlabas na bahagi ng katawan, maaari silang ganap na tanggihan mula sa katawan - mutilation.

Ang kahalagahan ng nekrosis ay ang mga patay na lugar ay hindi na gumana.

Ang nekrosis sa puso at utak ay kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang pagsipsip ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue ay nagdudulot ng pagkalason sa katawan (autointoxication). Kasabay nito ay maaaring maging napaka matinding paglabag mahahalagang aktibidad ng katawan at maging ang kamatayan.

Lpanayam3 . Pathological anatomy

Pinag-aaralan ng pathological anatomy ang mga pagbabago sa istruktura na nangyayari sa katawan ng pasyente. Nahahati ito sa teoretikal at praktikal. Istraktura ng pathological anatomy: pangkalahatang bahagi, tiyak na pathological anatomy at clinical morphology. Ang pangkalahatang bahagi ay nag-aaral ng mga pangkalahatang proseso ng pathological, mga pattern ng kanilang paglitaw sa mga organo at tisyu sa iba't ibang sakit. Kasama sa mga proseso ng pathological ang: nekrosis, mga karamdaman sa sirkulasyon, pamamaga, compensatory nagpapasiklab na proseso, mga tumor, dystrophies, patolohiya ng cell. Ang partikular na pathological anatomy ay nag-aaral ng materyal na substrate ng sakit, iyon ay, ito ang paksa ng nosology. Ang Nosology (ang pag-aaral ng sakit) ay nagbibigay ng kaalaman sa etiology, pathogenesis, manifestation at nomenclature ng mga sakit, ang kanilang pagkakaiba-iba, pati na rin ang pagbuo ng diagnosis, mga prinsipyo ng paggamot at pag-iwas.

Mga gawain ng pathological anatomy:

1) pag-aaral ng etiology ng sakit (mga sanhi at kondisyon ng sakit);

2) pag-aaral ng pathogenesis ng sakit (mekanismo ng pag-unlad);

3) pag-aaral ng morpolohiya ng sakit, i.e. mga pagbabago sa istruktura sa katawan at mga tisyu;

4) pag-aaral ng morphogenesis ng sakit, i.e. diagnostic na mga pagbabago sa istruktura;

5) pag-aaral ng pathomorphosis ng sakit (patuloy na pagbabago sa mga selula at morphological na sakit sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot - nakapagpapagaling na metamorphosis, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng mga kondisyon sa kapaligiran - natural na metamorphosis);

6) pag-aaral ng mga komplikasyon ng mga sakit, ang mga proseso ng pathological na kung saan ay hindi obligadong pagpapakita ng sakit, ngunit bumangon at lumala ito at madalas na humantong sa kamatayan;

7) pag-aaral ng mga resulta ng sakit;

8) pag-aaral ng thanatogenesis (mekanismo ng kamatayan);

9) pagtatasa ng paggana at kondisyon ng mga nasirang organo.

Mga layunin ng praktikal na pathological anatomy:

1) kontrol sa kawastuhan at pagiging maagap ng klinikal na diagnosis (autopsy). Ang porsyento ng pagkakaiba sa pagitan ng mga klinikal at pathological na diagnosis ay mula 12-19%. Mga sanhi: mga bihirang sakit na may malabong larawan ng klinikal o laboratoryo; late presentation ng pasyente sa institusyong medikal. Ang napapanahong pagsusuri ay nangangahulugan na ang pagsusuri ay dapat gawin sa loob ng 3 araw, kung ang kondisyon ng pasyente ay malubha - sa mga unang oras;

2) advanced na pagsasanay ng dumadating na manggagamot (ang dumadating na manggagamot ay laging naroroon sa autopsy). Para sa bawat kaso ng pagkakaiba sa diagnosis, ang klinika ay nagtataglay ng clinical-anatomical conference, kung saan nagaganap ang isang partikular na pagsusuri ng sakit;

3) direktang pakikilahok sa paggawa ng panghabambuhay na klinikal na diagnosis (sa pamamagitan ng biopsy at pagsusuri ng surgical material).

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pathological anatomy:

1) autopsy ng mga bangkay ng mga patay;

2) biopsy (intravital histological examination na isinasagawa para sa layunin ng pag-diagnose at pagtukoy ng pagbabala ng sakit).

Ang materyal sa pananaliksik ay tinatawag na "biopsy". Depende sa mga paraan ng pagkuha nito, ang mga biopsy ay nakikilala sa pagitan ng sarado at nakatago.

Mga saradong biopsy:

1) pagbutas (sa atay, bato, mammary glandula, thyroid gland, mga lymph node atbp.);

2) aspirasyon (sa pamamagitan ng pagsipsip mula sa puno ng bronchial);

3) trepanation (mula sa siksik na tissue ng buto at kartilago);

4) diagnostic curettage ng uterine cavity, i.e. pagkuha ng endometrial scrapings (ginagamit sa obstetrics at gynecology);

5) gastrobiopsy (gamit ang gastrofibroscope, kinuha ang gastric mucosa).

Mga nakatagong biopsy:

1) pagsusuri ng surgical material (lahat ng materyal ay kinuha);

2) pang-eksperimentong pagmomodelo ng sakit.

Ang istraktura ng biopsy ay maaaring likido, solid o malambot. Ayon sa tiyempo, ang biopsy ay nahahati sa binalak (resulta sa ika-6-7 araw) at kagyat (resulta sa loob ng 20 minuto, ibig sabihin, sa oras ng operasyon).

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pathological na materyal:

1) light microscopy gamit ang mga espesyal na tina;

2) mikroskopya ng elektron;

3) luminescence microscopy;

4) radiography.

Mga antas ng pananaliksik: organismal, organ, systemic, tissue, cellular, subjective at molekular.

Maikling tungkol sa kasaysayan ng pathological anatomy.

Ang mga gawa ng mga French morphologist na sina M. Bichat, J. Corvisart at J. Cruvelier, na lumikha ng unang color atlas sa mundo sa pathological anatomy, ay may malaking kahalagahan para sa pagbuo ng pathological anatomy. Si R. Bayle ang unang may-akda ng isang kumpletong aklat-aralin sa pribadong pathological anatomy, na isinalin sa Russian noong 1826 ng doktor na si A.I Kostomarov. Si K. Rokitansky ang unang nag-systematize ng mga pathological na proseso ng mga sistema ng katawan sa iba't ibang sakit, at naging may-akda din ng unang manual sa pathological anatomy.

Sa Russia, ang mga autopsy ay nagsimulang isagawa sa unang pagkakataon noong 1706, nang ang mga paaralan ng medikal na ospital ay inayos ayon sa utos ni Peter I. Ngunit pinigilan ng klero ang pagsasagawa ng autopsy. Pagkatapos lamang ng pagbubukas ng medical faculty sa Moscow University noong 1755, ang mga autopsy ay nagsimulang regular na isagawa.

Noong 1849, binuksan ang unang departamento ng pathological anatomy sa Russia. Nagtagumpay sila sa isa't isa bilang mga pinuno ng departamento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

Lpanayam4 . Pangkalahatang doktrina ng dystrophies

Ang dystrophy ay isang pathological na proseso na bunga ng mga metabolic disorder, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cell at ang hitsura sa mga cell at tisyu ng katawan ng mga sangkap na hindi karaniwang nakikita.

Ang mga dystrophies ay inuri:

1) ayon sa sukat ng proseso: lokal (localized) at pangkalahatan (generalized);

2) sa pamamagitan ng dahilan ng paglitaw: nakuha at congenital. Ang congenital dystrophies ay may genetic na sanhi ng sakit.

Ang namamana na dystrophies ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng mga protina, carbohydrates, taba sa kasong ito, ang genetic deficiency ng isa o ibang enzyme na kasangkot sa metabolismo ng mga protina, taba o carbohydrates ay mahalaga. Kasunod nito, ang mga hindi kumpletong na-convert na mga produkto ng carbohydrate, protina, at fat metabolism ay nangyayari sa mga tisyu. Ang prosesong ito ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, ngunit ang pinsala sa tisyu ng central nervous system ay palaging nangyayari. Ang ganitong mga sakit ay tinatawag na mga sakit sa imbakan. Ang mga batang may mga sakit na ito ay namamatay sa unang taon ng buhay. Kung mas malaki ang kakulangan ng kinakailangang enzyme, mas mabilis ang pag-unlad ng sakit at mas maaga ang pagkamatay.

Ang mga dystrophies ay nahahati sa:

1) ayon sa uri ng metabolismo na nagambala: protina, carbohydrate, taba, mineral, tubig, atbp.;

2) ayon sa punto ng aplikasyon (ayon sa lokalisasyon ng proseso): cellular (parenchymal), non-cellular (mesenchymal), na bubuo sa connective tissue, pati na rin ang halo-halong (naobserbahan sa parehong parenchyma at connective tissue).

Mayroong apat na mekanismo ng pathogenetic.

1. Pagbabago- ito ay ang kakayahan ng ilang mga sangkap na mabago sa iba na may katulad na istraktura at komposisyon. Halimbawa, ang mga carbohydrates ay may ganitong kakayahan kapag sila ay nagbabago sa taba.

2. Pagpasok- ito ang kakayahan ng mga cell o tissue na mapunan ng labis na dami ng iba't ibang substance. Mayroong dalawang uri ng infiltration. Ang paglusot ng unang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang cell na nakikilahok sa normal na buhay ay tumatanggap ng labis na halaga ng isang sangkap. Pagkaraan ng ilang oras, darating ang limitasyon kapag hindi maproseso o ma-assimilate ng cell ang labis na ito. Ang pagpasok ng pangalawang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng mahahalagang aktibidad ng cell bilang isang resulta, hindi ito makayanan kahit na ang normal na dami ng sangkap na pumapasok dito.

3. Pagkabulok- nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagsak ng intracellular at interstitial na istruktura. Ang pagkasira ng mga protina-lipid complex na bumubuo sa mga lamad ng organelles ay nangyayari. Sa lamad, ang mga protina at lipid ay nakagapos at samakatuwid ay hindi nakikita. Ngunit kapag naghiwa-hiwalay ang mga lamad, nabubuo sila sa mga selula at makikita sa ilalim ng mikroskopyo.

4. Perverted Synthesis- ang pagbuo ng mga abnormal na dayuhang sangkap ay nangyayari sa cell, na hindi nabuo sa panahon ng normal na paggana ng katawan. Halimbawa, sa amyloid dystrophy, ang abnormal na protina ay na-synthesize sa mga selula, kung saan nabuo ang amyloid. Sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo, ang synthesis ng mga dayuhang protina ay nagsisimulang mangyari sa mga selula ng atay (hepatocytes), kung saan ang tinatawag na alcoholic hyaline ay kasunod na nabuo.

Ang iba't ibang uri ng dystrophies ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang sariling dysfunction ng tissue. Sa dystrophy, ang disorder ay dalawa: quantitative, na may pagbaba sa function, at qualitative, na may perversion ng function, ibig sabihin, ang mga tampok ay lumilitaw na hindi karaniwan para sa isang normal na cell. Ang isang halimbawa ng naturang baluktot na pag-andar ay ang hitsura ng protina sa ihi sa mga sakit sa bato, kapag may mga degenerative na pagbabago sa bato, o mga pagbabago sa mga pagsusuri sa atay na lumilitaw sa mga sakit sa atay, at sa mga sakit sa puso - mga pagbabago sa mga tono ng puso.

Ang mga parenchymal dystrophies ay nahahati sa protina, taba at karbohidrat.

Dystrophy ng protina ay isang dystrophy kung saan ang metabolismo ng protina ay nagambala. Ang proseso ng pagkabulok ay bubuo sa loob ng selula. Kabilang sa mga protina na parenchymal dystrophies, butil-butil, hyaline-droplet, at hydropic dystrophies ay nakikilala.

Sa butil na dystrophy, sa panahon ng pagsusuri sa histological, ang mga butil ng protina ay makikita sa cytoplasm ng mga cell. Ang granular dystrophy ay nakakaapekto sa parenchymal organs: bato, atay at puso. Ang dystrophy na ito ay tinatawag na maulap o mapurol na pamamaga. Ito ay may koneksyon sa macroscopic features. Sa dystrophy na ito, ang mga organo ay bahagyang namamaga, at ang ibabaw sa hiwa ay mukhang mapurol, maulap, na parang "pinaso ng kumukulong tubig."

Maraming mga kadahilanan ang nag-aambag sa pagbuo ng butil na dystrophy, na maaaring nahahati sa 2 grupo: mga impeksyon at pagkalasing. Ang isang kidney na apektado ng granular dystrophy ay tumataas ang laki, nagiging malabo, at isang positibong pagsusuri sa Schorr ay maaaring matukoy (kapag ang mga pole ng bato ay pinagsama, ang tissue ng bato ay napunit). Sa isang seksyon, ang tissue ay mapurol, ang mga hangganan ng medulla at cortex ay malabo o maaaring hindi makilala sa lahat. Sa ganitong uri ng dystrophy, apektado ang epithelium ng convoluted tubules ng kidney. Sa normal na mga tubules ng bato, ang mga makinis na lumen ay sinusunod, ngunit sa butil na dystrophy, ang apikal na seksyon ng cytoplasm ay nawasak, at ang lumen ay nagiging hugis-bituin. Sa cytoplasm ng epithelium ng renal tubules mayroong maraming mga butil (pink).

Ang kidney granular dystrophy ay nagtatapos sa dalawang paraan. Ang isang kanais-nais na kinalabasan ay posible kung ang dahilan ay inalis ang tubular epithelium sa kasong ito ay bumalik sa normal. Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ay nangyayari sa patuloy na pagkakalantad sa isang pathological factor - ang proseso ay nagiging hindi maibabalik, ang dystrophy ay nagbabago sa nekrosis (madalas na sinusunod sa mga kaso ng pagkalason sa mga lason sa bato).

Ang atay sa granular dystrophy ay bahagyang pinalaki din. Kapag pinutol, ang tela ay tumatagal sa kulay ng luad. Ang histological sign ng granular liver dystrophy ay ang hindi pantay na presensya ng mga butil ng protina. Kinakailangang bigyang-pansin kung ang istraktura ng beam ay naroroon o nawasak. Sa dystrophy na ito, ang mga protina ay nahahati sa hiwalay na mga grupo o hiwalay na nakahiga na mga hepatocytes, na tinatawag na discomplexation ng hepatic beam.

Cardiac granular dystrophy: ang puso ay bahagyang pinalaki din sa hitsura, ang myocardium ay nagiging flabby, at kapag pinutol ito ay kahawig ng pinakuluang karne. Sa macroscopically, walang mga butil ng protina na sinusunod.

Sa pagsusuri sa histological, ang criterion para sa dystrophy na ito ay basophilia. Ang mga myocardial fibers ay nakakakita ng hematoxylin at eosin nang iba. Ang ilang mga bahagi ng mga hibla ay matinding nabahiran ng lilac ng hematoxylin, habang ang iba naman ay matinding nabahiran ng asul ng eosin.

Ang Hyaline droplet dystrophy ay bubuo sa mga bato (ang epithelium ng convoluted tubules ay apektado). Nangyayari sa mga sakit sa bato tulad ng talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, at pagkalason. Ang mga patak ng isang sangkap na tulad ng hyaline ay nabubuo sa cytoplasm ng mga selula. Ang dystrophy na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkasira ng renal filtration.

Maaaring mangyari ang hydropic dystrophy sa mga selula ng atay na may viral hepatitis. Sa kasong ito, ang mga malalaking patak ng liwanag ay nabuo sa mga hepatocytes, kadalasang pinupuno ang cell.

Matabang pagkabulok. Mayroong 2 uri ng taba. Ang dami ng mga mobile (labile) na taba ay nagbabago sa buong buhay ng isang tao; Ang mga matatag (hindi kumikibo) na taba ay kasama sa komposisyon ng mga istruktura ng cellular, lamad.

Ang mga taba ay gumaganap ng iba't ibang uri ng mga pag-andar - pagsuporta, proteksiyon, atbp.

Ang mga taba ay tinutukoy gamit ang mga espesyal na tina:

1) Ang Sudan-III ay may kakayahang kulayan ang taba ng orange-pula;

2) pulang kulay pula;

3) Ang Sudan-IV (osmic acid) ay nagiging itim na taba;

4) Ang Nile blue ay may metachromasia: ito ay nagpapakulay ng mga neutral na taba na pula, at lahat ng iba pang taba sa ilalim ng impluwensya nito ay nagiging asul o mapusyaw na asul.

Kaagad bago ang pagtitina, ang panimulang materyal ay naproseso gamit ang dalawang pamamaraan: ang una ay mga kable ng alkohol, ang pangalawa ay nagyeyelo. Upang matukoy ang mga taba, ginagamit ang mga seksyon ng nagyeyelong tissue, dahil ang mga taba ay natutunaw sa mga alkohol.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay kumakatawan sa tatlong mga pathologies:

1) fatty degeneration mismo (cellular, parenchymal);

2) pangkalahatang labis na katabaan o labis na katabaan;

3) labis na katabaan ng interstitial substance ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo (aorta at mga sanga nito).

Ang fatty degeneration mismo ay ang batayan ng atherosclerosis. Ang mga sanhi ng fatty degeneration ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing grupo: mga impeksyon at pagkalasing. Sa kasalukuyan, ang pangunahing uri ng talamak na pagkalasing ay ang pagkalasing sa alkohol. Ang mga pagkalasing sa droga ay madalas na maobserbahan, ang mga pagkalasing sa endocrine - nagkakaroon ng Diabetes mellitus.

Ang isang halimbawa ng isang impeksyon na nag-uudyok sa fatty degeneration ay ang diphtheria, dahil ang diphtheria toxin ay maaaring magdulot ng fatty degeneration ng myocardium. Ang mataba na pagkabulok ay sinusunod sa parehong mga organo tulad ng pagkabulok ng protina - sa atay, bato at myocardium.

Sa mataba na pagkabulok, ang atay ay lumalaki sa laki, nagiging siksik, at kapag pinutol ito ay mapurol at maliwanag na dilaw. Ang ganitong uri ng atay ay matalinghagang tinatawag na "goose liver".

Mga pagpapakita ng mikroskopiko: ang mga patak ng taba ng maliit, katamtaman at malalaking sukat ay lumilitaw sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Bilang isang patakaran, sila ay matatagpuan sa gitna ng hepatic lobule, ngunit maaaring sakupin ang kabuuan nito.

Mayroong ilang mga yugto sa proseso ng labis na katabaan:

1) simpleng labis na katabaan, kapag ang drop ay sumasakop sa buong hepatocyte, ngunit kapag ang impluwensya ng pathological factor ay tumigil (kapag ang pasyente ay huminto sa pag-inom ng alak), pagkatapos ng 2 linggo ang atay ay bumalik sa normal na antas;

2) nekrosis - ang paglusot ng mga leukocytes ay nangyayari sa paligid ng pokus ng nekrosis bilang tugon sa pinsala; ang proseso sa yugtong ito ay nababaligtad;

3) fibrosis - pagkakapilat; ang proseso ay pumapasok sa isang hindi maibabalik na cirrhotic stage.

Ang puso ay lumalaki, ang kalamnan ay nagiging malabo, mapurol, at kung maingat mong susuriin ang endocardium, sa ilalim ng endocardium ng mga papillary na kalamnan maaari mong obserbahan ang isang transverse striation, na tinatawag na "tiger heart".

Mga katangian ng mikroskopiko: ang taba ay naroroon sa cytoplasm ng cardiomyocytes. Ang proseso ay likas na mosaic - ang pathological lesion ay kumakalat sa mga cardiomyocytes na matatagpuan kasama ang maliliit na ugat. Ang kinalabasan ay maaaring maging kanais-nais kapag ang isang pagbabalik sa normal ay nangyari (kung ang dahilan ay inalis), at kung ang sanhi ay patuloy na kumikilos, pagkatapos ay ang cell death ay nangyayari at isang peklat ang bumubuo sa lugar nito.

Sa mga bato, ang taba ay naisalokal sa convoluted tubule epithelium. Ang ganitong dystrophy ay nangyayari sa mga malalang sakit sa bato (nephritis, amyloidosis), pagkalason, at pangkalahatang labis na katabaan.

Sa labis na katabaan, ang metabolismo ng mga neutral na labile fats, na nabuo nang labis sa mga fat depot, ay nagambala; Ang timbang ng katawan ay tumataas nang malaki bilang resulta ng akumulasyon ng taba sa subcutaneous fatty tissue, sa omentum, mesentery, sa perinephric, retroperitoneal tissue, at sa tissue na sumasaklaw sa puso. Sa labis na katabaan, ang puso ay nagiging barado na may makapal na mataba na masa, at pagkatapos ay tumagos ang taba sa kapal ng myocardium, na nagiging sanhi ng pagkabulok ng mataba nito. Ang mga fibers ng kalamnan ay sumasailalim sa presyon mula sa napakataba na stroma at pagkasayang, na humahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso. Kadalasan, ang kapal ng kanang ventricle ay apektado, bilang isang resulta kung saan ang mga pag-unlad ay bubuo sa systemic na sirkulasyon. kasikipan. Bilang karagdagan, ang labis na katabaan ng puso ay maaaring magresulta sa myocardial rupture. Sa mga mapagkukunang pampanitikan, ang gayong mataba na puso ay nailalarawan bilang Pickwick syndrome.

Sa isang napakataba na atay, ang taba ay maaaring mabuo sa loob ng mga selula. Ang atay ay tumatagal sa hitsura ng isang "goose liver", tulad ng sa dystrophy. Posibleng makilala ang nabuong taba sa mga selula ng atay gamit ang paglamlam ng kulay: Ang Nile blue ay may kakayahang kulayan ang neutral na taba sa kaso ng labis na katabaan na pula, at sa kaso ng nabuong dystrophy - asul.

Ang labis na katabaan ng interstitial substance ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo (nangangahulugang pagpapalitan ng kolesterol): sa panahon ng paglusot mula sa plasma ng dugo sa isang handa na vascular wall, pumapasok ang kolesterol, na pagkatapos ay idineposito sa vascular wall. Ang ilan sa mga ito ay hinugasan pabalik, at ang ilan ay pinoproseso ng mga macrophage. Ang mga macrophage na puno ng taba ay tinatawag na xanthoma cells. Sa ibabaw ng mga deposito ng taba, lumalaki ang connective tissue, na nakausli sa lumen ng sisidlan, kaya bumubuo ng isang atherosclerotic plaque.

Mga sanhi ng labis na katabaan:

1) genetically tinutukoy;

2) endocrine (diabetes, sakit na Itsenko-Cushing);

3) pisikal na kawalan ng aktibidad;

4) labis na pagkain.

Carbohydrate dystrophy maaaring nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng glycogen o glycoprotein. Ang isang paglabag sa nilalaman ng glycogen ay nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas o pagtaas sa dami nito sa mga tisyu at ang hitsura nito sa mga lugar kung saan ito ay karaniwang hindi napansin. Ang mga karamdaman na ito ay ipinahayag sa diabetes mellitus, pati na rin sa namamana na carbohydrate dystrophies - glycogenosis.

Sa diabetes mellitus, walang sapat na pagkonsumo ng glucose sa pamamagitan ng mga tisyu, isang pagtaas sa dami nito sa dugo (hyperglycemia) at paglabas sa ihi (glucosuria). Ang mga reserbang glycogen ng tissue ay bumababa nang husto. Sa atay, ang glycogen synthesis ay nagambala, na humahantong sa paglusot nito sa mga taba - nangyayari ang fatty liver degeneration. Kasabay nito, lumilitaw ang mga pagsasama ng glycogen sa nuclei ng mga hepatocytes, nagiging magaan sila ("butas" at "walang laman" na nuclei). Sa glucosuria, lumilitaw ang mga pagbabago sa mga bato, na ipinakita sa glycogen infiltration ng tubular epithelium. Ang epithelium ay nagiging matangkad, na may magaan na foamy cytoplasm; Ang mga butil ng glycogen ay matatagpuan din sa lumen ng mga tubules. Ang mga tubule ng bato ay nagiging mas permeable sa mga protina at asukal ng plasma. Ang isa sa mga pagpapakita ng diabetic microangiopathy ay bubuo - intercapillary (diabetic) glomerulosclerosis. Ang Glycogenosis ay sanhi ng kawalan o kakulangan ng isang enzyme na kasangkot sa pagkasira ng nakaimbak na glycogen, at tumutukoy sa mga namamana na enzymopathies (mga sakit sa imbakan).

Sa carbohydrate dystrophies na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng glycoprotein, mayroong akumulasyon ng mucins at mucoids, na tinatawag ding mucous at mucus-like substance (mucosal dystrophy). Iba-iba ang mga sanhi, ngunit kadalasan ito ay pamamaga ng mauhog lamad. Ang systemic dystrophy ay sumasailalim sa namamana sistematikong sakit- cystic fibrosis. Ang endocrine apparatus ng pancreas, glands ng bronchial tree, digestive at urinary tracts, bile ducts, reproductive at mucous glands ay apektado. Ang kinalabasan ay naiiba - sa ilang mga kaso, ang pagbabagong-buhay ng epithelium ay nangyayari at kumpletong pagpapanumbalik ng mauhog lamad, habang sa iba ito ay atrophies, nagiging sclerotic, at ang pag-andar ng organ ay nagambala.

Ang stromal-vascular dystrophy ay isang metabolic disorder sa connective tissue, pangunahin sa intercellular substance nito, akumulasyon ng mga metabolic na produkto. Depende sa uri ng kapansanan sa metabolismo, ang mesenchymal dystrophies ay nahahati sa protina (dysproteinoses), taba (lipidosis) at carbohydrate. Kabilang sa mga dysproteinoses ang mucoid swelling, fibrinous swelling, hyalinosis at amyloidosis. Ang unang tatlo ay nauugnay sa kapansanan sa pagkamatagusin ng vascular wall.

1. Mucoid na pamamaga- ito ay isang reversible na proseso. Ang mababaw, mababaw na pagbabago sa istraktura ng nag-uugnay na tissue ay nangyayari. Dahil sa pagkilos ng isang pathological factor, ang mga proseso ng agnas ay nangyayari sa pangunahing sangkap, i.e., ang mga bono ng mga protina at aminoglycans ay naghiwa-hiwalay. Ang mga aminoglycans ay nasa isang libreng estado at matatagpuan sa connective tissue. Dahil sa kanila, ang connective tissue ay nabahiran ng basophilic. Ang phenomenon ng metachromasia ay nangyayari (ang kakayahan ng tissue na baguhin ang kulay ng dye). Kaya, ang toluidine blue ay karaniwang asul, ngunit may mucoid na pamamaga ito ay kulay rosas o lila. Ang mucin (mucus) ay binubuo ng mga protina at samakatuwid ay may kulay sa kakaibang paraan. Ang mga Glycosoaminoglycans ay sumisipsip ng likido na lumalabas vascular bed, at ang mga hibla ay namamaga ngunit hindi bumagsak. Ang macroscopic na larawan ay hindi nabago. Ang mga salik na nagdudulot ng pamamaga ng mucoid ay kinabibilangan ng: hypoxia (hypertension, atherosclerosis), immune disorders (rheumatic disease, mga karamdaman sa endocrine, Nakakahawang sakit).

2. Fibrinoid pamamaga ay isang malalim at hindi maibabalik na disorganization ng connective tissue, na batay sa pagkasira ng pangunahing sangkap ng tissue at fibers, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa vascular permeability at ang pagbuo ng fibrinoid. Maaaring bunga ng mucoid swelling. Ang mga hibla ay nawasak, ang proseso ay hindi maibabalik. Ang pag-aari ng metachromasia ay nawawala. Ang macroscopic na larawan ay hindi nagbabago. Sa mikroskopiko, ang mga hibla ng collagen ay sinusunod, pinapagbinhi ng mga protina ng plasma, nabahiran ng dilaw na may pyrofuchsin.

Ang kinalabasan ng pamamaga ng fibrinoid ay maaaring nekrosis, hyalinosis, sclerosis. Ang mga macrophage ay naipon sa paligid ng lugar ng pamamaga ng fibrinoid, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang mga selula ay nawasak at nangyayari ang nekrosis. Ang mga macrophage ay may kakayahang gumawa ng mga monokine, na nagtataguyod ng paglaganap ng mga fibroblast. Kaya, ang necrosis zone ay pinalitan ng connective tissue - nangyayari ang sclerosis.

3. Hyaline dystrophy (hyalinosis). Sa connective tissue, ang homogenous na transparent na siksik na masa ng hyaline (fibrillar protein) ay nabuo, na lumalaban sa alkalis, acids, enzymes, ay PAS-positive, madaling tumanggap ng acidic dyes (eosin, acid fuchsin), at may kulay na dilaw o pula. sa pamamagitan ng pyrofuchsin.

Ang Hyalinosis ay ang kinalabasan ng iba't ibang mga proseso: pamamaga, sclerosis, pamamaga ng fibrinoid, nekrosis, pagpapabinhi ng plasma. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng hyalinosis ng mga daluyan ng dugo at ang connective tissue mismo. Ang bawat isa ay maaaring maging malawak (systemic) at lokal.

Sa vascular hyalinosis, nakararami ang maliliit na arterya at arterioles ay apektado. Sa mikroskopiko, ang hyaline ay matatagpuan sa subendothelial space, sinisira ang nababanat na lamina, ang sisidlan ay nagiging isang makapal na malasalamin na tubo na may napakaliit o ganap na saradong lumen.

Ang Hyalinosis ng maliliit na sisidlan ay sistematikong likas, ngunit makabuluhang ipinahayag sa mga bato, utak, retina, at pancreas. Katangian ng hypertension, diabetic microangiopathy at mga sakit na may kapansanan sa kaligtasan sa sakit.

Mayroong tatlong uri ng vascular hyaline:

1) simple, na nagreresulta mula sa insudation ng hindi nagbabago o bahagyang nabagong mga bahagi ng plasma ng dugo (na may hypertension, atherosclerosis);

2) lipohyalin, na naglalaman ng mga lipid at β-lipoproteins (para sa diabetes mellitus);

3) kumplikadong hyaline, na binuo mula sa mga immune complex, pagbagsak ng mga istruktura ng vascular wall, fibrin (katangian ng mga sakit na may immunopathological disorder - halimbawa, mga sakit sa rayuma).

Ang Hyalinosis ng connective tissue mismo ay bubuo bilang resulta ng pamamaga ng fibrinoid, na humahantong sa pagkasira ng collagen at saturation ng tissue na may mga protina ng plasma at polysaccharides. Ang hitsura ng organ ay nagbabago, ang pagkasayang nito ay nangyayari, ang pagpapapangit at kulubot ay nangyayari. Ang nag-uugnay na tisyu ay nagiging siksik, maputi-puti at translucent. Sa mikroskopiko, ang connective tissue ay nawawala ang fibrillarity nito at nagsasama sa isang homogenous na siksik na mala-kartilage na masa; ang mga elemento ng cellular ay na-compress at sumasailalim sa pagkasayang.

Sa lokal na hyalinosis, ang kinalabasan ay mga scars, fibrous adhesions ng serous cavities, vascular sclerosis, atbp. Ang kinalabasan sa karamihan ng mga kaso ay hindi kanais-nais, ngunit ang resorption ng hyaline mass ay posible rin.

4. Amyloidosis- isang uri ng protein dystrophy, na isang komplikasyon ng iba't ibang mga sakit (nakakahawa, nagpapasiklab o tumor sa kalikasan). Sa kasong ito, mayroong nakuha (pangalawang) amyloidosis. Kapag ang amyloidosis ay bunga ng hindi kilalang etiology, ito ay pangunahing amyloidosis. Ang sakit ay inilarawan ni K. Rakitansky at tinawag na "greasy disease", dahil ang microscopic sign ng amyloidosis ay isang mamantika na ningning ng organ. Ang amyloid ay isang kumplikadong sangkap - isang glycoprotein, kung saan ang mga globular at fibrillar na protina ay may malapit na kaugnayan sa mucopolysaccharides. Habang ang mga protina ay nailalarawan sa humigit-kumulang sa parehong komposisyon, ang polysaccharides ay palaging may ibang komposisyon. Bilang isang resulta, ang amyloid ay hindi kailanman may pare-parehong komposisyon ng kemikal. Ang proporsyon ng mga protina ay bumubuo ng 96-98% ng kabuuang masa ng amyloid. Mayroong dalawang bahagi ng carbohydrates - acidic at neutral polysaccharides. Ang mga pisikal na katangian ng amyloid ay kinakatawan ng anisotropy (ang kakayahang sumailalim sa birefringence, na nagpapakita ng sarili sa polarized na liwanag sa ilalim ng mikroskopyo, ang amyloid ay gumagawa ng dilaw na glow, na naiiba sa collagen at elastin). Makukulay na mga reaksyon para sa pagpapasiya ng amyloid: ang selektibong paglamlam ng "Congo red" ay nabahiran ng amyloid sa isang brick-red na kulay, na dahil sa pagkakaroon ng mga fibril sa komposisyon ng amyloid, na may kakayahang magbigkis at mahigpit na hawakan ang pintura.

...

Mga katulad na dokumento

Ang pathological anatomy ay mahalaga bahagi Ang patolohiya ay isang agham na nag-aaral ng mga pattern ng paglitaw at pag-unlad ng mga sakit, mga indibidwal na proseso ng pathological at mga kondisyon ng tao. Apat na pangunahing panahon sa kasaysayan ng pag-unlad ng pathological anatomy.

tutorial, idinagdag noong 05/24/2009


Kakanyahan, pangunahing layunin, paksa ng pag-aaral at mga pamamaraan ng pathological anatomy. Mga posibilidad ng modernong teknolohiyang pathohistological. Ang mga pangunahing yugto ng pag-unlad ng pathological anatomy. Pathological anatomy sa Russia at USSR, mga natitirang pathologist.

abstract, idinagdag noong 05/25/2010


Pag-aaral ng pathological anatomy ng mga taong nagdusa mula sa botulism. Pagsusuri ng klinikal na larawan ng botulism, na isang kumbinasyon ng ophthalmoplegic, phagoplegic, dysphagic, phonoplegic syndrome. Microbiological diagnostics.

abstract, idinagdag noong 04/12/2010


Mga scheme para sa paglalarawan ng mga compact at cavitary organ, pathological foci sa kanila, serous cavities. Ang mga pagbabago sa kamatayan at post-mortem, ang kanilang pagkakaiba mula sa intravital pathological na mga proseso. Pagkasayang, dystrophy, nekrosis, mga bukol, mga sakit sa sirkulasyon ng dugo at lymph.

course work, idinagdag 05/25/2012


Autopsy ng isang katawan ng tao sa Sinaunang Egypt. Maikling paglalarawan ng macromorphological, microscopic at molecular biological na yugto ng pag-unlad ng siyentipikong pathological anatomy. Mga nangungunang siyentipiko at ang kanilang mga gawa. Mga modernong pamamaraan ng siyentipikong kaalaman sa sakit.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/25/2014


Predisposing factor para sa pag-unlad ng esophageal cancer. Plummer-Vinson syndrome, mga stricture ng paso. Pathological anatomy ng sakit. International histological classification ng esophageal tumor, pagpapangkat ayon sa mga yugto. Mga pamamaraan ng pananaliksik, paggamot.

abstract, idinagdag noong 11/25/2013


Ang konsepto ng thanatology at mga bahagi nito. Medikal at panlipunang legal na pag-uuri ng kamatayan. Maagang pagbabago sa cadaveric: cadaveric spot, rigor mortis, desiccation, cooling at autolysis. Late cadaveric changes: putrefaction, mummification, fat wax at peat tanning.

abstract, idinagdag noong 12/18/2013


Pamamaga ng panloob na lining ng puso - ang endocardium, ang paglitaw nito sa maraming mga sakit ng isang nakakahawang kalikasan. Pangunahin at pangalawang endocarditis. Mga kinalabasan ng endocarditis, nito etiological na pag-uuri at mga proseso ng pagpapagaling. Mga pangunahing uri ng myocarditis.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/02/2014


Pag-unlad ng macromicroscopic anatomy sa Unyong Sobyet. Mga Pangunahing Kaalaman sa Pag-aaral lymphatic system. Pananaliksik sa embryogenesis ng autonomic at peripheral nervous system. Pag-aaral ng segmental na istraktura ng mga organo ng tao at mga daluyan ng dugo.

pagtatanghal, idinagdag 04/18/2016


Pag-aaral ng pathological anatomy ng talamak na osteomyelitis, na nangyayari bilang isang karagdagang yugto ng isang pinahaba na proseso ng nagpapasiklab sa buto at nailalarawan sa pagkakaroon ng mahusay na demarcated abscesses. Mga tampok ng paggamot, pag-alis ng sequestration.

Ang paksa ng pathological anatomy, ang kahalagahan at lugar nito sa medikal na agham at kasanayan sa pangangalagang pangkalusugan. Mga pamamaraan ng pag-aaral

Paksa (nilalaman) ng pathological anatomy. Ang pathological anatomy (patolohiya) ay nag-aaral ng morphological manifestations ng pathological na proseso sa katawan ng tao sa iba't ibang antas (organ, tissue, cellular at subcellular).

Ang pathological anatomy ay binubuo ng tatlong pangunahing seksyon:

1. Pangkalahatang pathological anatomy– ang doktrina ng mga tipikal na proseso ng pathological (metabolic disorder, sirkulasyon ng dugo at lymph, pamamaga, immunopathological na proseso, pagbabagong-buhay, pagkasayang, hypertrophy, paglaki ng tumor, nekrosis, atbp.).

2. Pribado(espesyal) pathological anatomy pag-aaral ng morphological manifestations mga indibidwal na sakit(nosological forms), halimbawa, tuberculosis, rayuma, liver cirrhosis, atbp.

3. Pathological practice– ang doktrina ng organisasyon ng mga serbisyo ng pathological at ang mga praktikal na aktibidad ng isang pathologist (pathologist). Ang pathologist ay nagsasagawa ng intravital at postmortem morphological diagnostics ng mga pathological na proseso. Isinasagawa ang intravital morphological diagnostics sa materyal ng mga biopsy at inalis na mga organo o bahagi nito gamit ang operasyon. Ang termino biopsy(mula sa Griyegong βίος - buhay; όψις - paningin, sulyap, hitsura; literal na pagsasalin ng termino - "pagtingin sa buhay") ay tumutukoy sa pagkuha ng tissue mula sa isang pasyente para sa mga layuning diagnostic. Ang nagresultang materyal (karaniwang isang piraso ng tela) ay tinatawag biopsy. Ang pag-aaral ng mga bangkay ng mga namatay na tao ay tinatawag autopsy(mula sa Griyegong αύτός - aking sarili; όψις - paningin, sulyap, hitsura; ang literal na pagsasalin ng termino ay "Tinitingnan ko ang aking sarili"). Ang mga resulta ng morphological na pag-aaral ay pormal sa anyo ng isang pathological diagnosis (konklusyon). Ang pathological diagnosis ay pinakamahalaga sa oncology.

Ang pathological anatomy ng tao (medical pathological anatomy) ay gumagawa ng malawakang paggamit ng data na nakuha mula sa eksperimental na pag-aaral mga proseso ng pathological sa mga hayop sa laboratoryo.

Mga gawain ng pathological anatomy . Ang mga pangunahing gawain ng pathological anatomy ay ang mga sumusunod:

1. Pagkakakilanlan etiology mga proseso ng pathological, i.e. dahilan ( sanhi ng simula) at ang mga kondisyon para sa kanilang pag-unlad.

2. Pag-aaral pathogenesis- mekanismo ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Sa kasong ito, ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa morphological ay tinatawag morphogenesis. Ang terminong ginamit upang tukuyin ang mekanismo ng pagbawi (reconvalescence) sanogenesis, at ang mekanismo ng pagkamatay (kamatayan) - thanatogenesis.

3. Katangian larawang morpolohikal mga sakit (macro- at micromorphological sign).

4. Pag-aaral mga komplikasyon At kinalabasan mga sakit.

5. Pananaliksik pathomorphosis mga sakit, i.e. paulit-ulit at natural na mga pagbabago sa larawan ng sakit sa ilalim ng impluwensya ng mga kondisyon ng pamumuhay o paggamot.

6. Pag-aaral iatrogeniya- mga proseso ng pathological na nabuo bilang isang resulta ng mga diagnostic o therapeutic na pamamaraan.

7. Pagbuo ng mga tanong mga teorya ng diagnosis.

MGA PARAAN NG PATHOLOGICAL ANATOMY

Ang konsepto ng morphological na pamamaraan. Tampok morpolohikal na pamamaraan ang pananaliksik sa biology at medisina ay ang paggamit ng empirical information na nakuha direkta kapag nag-aaral ng isang bagay. Sa kabaligtaran, posible na pag-aralan ang mga katangian ng isang bagay nang hindi direktang nakikita ito, ngunit batay sa likas na katangian ng pangalawang pagbabago sa kapaligiran na sanhi ng mismong pag-iral ng bagay (ang ganitong mga pamamaraan ng pananaliksik ay malawakang ginagamit sa pathological physiology at clinical medicine. ). Sa madaling salita, ang morphological method ay nakabatay sa direktang persepsyon sa paksang pinag-aaralan, una sa lahat siya visual na katangian(resulta mga obserbasyon).

Ang mga pamamaraang morpolohiya, tulad ng iba pang mga pamamaraang pang-agham, ay ipinatupad sa tatlong yugto:

1. Empirikal na yugto– pagtanggap ng pangunahing impormasyon tungkol sa isang bagay mula sa mga pandama. Sa pathological morphology, bilang karagdagan sa visual, tactile na impormasyon ay napakahalaga.

2. Teoretikal na yugto– ang yugto ng pag-unawa sa nakuhang empirikal na datos at ang kanilang sistematisasyon. Ang yugtong ito ay nangangailangan ng malawak na kaalaman ng mananaliksik, dahil ang pagiging epektibo ng pang-unawa ng empirikal na impormasyon ay direktang nakasalalay sa pagkakumpleto ng teoretikal na kaalaman, na ipinahayag sa pormula. "Nakikita namin ang alam namin".

3. Praktikal na yugto ng pagpapatupad– paggamit ng mga resulta ng pananaliksik sa mga praktikal na gawain. Ang mga resulta ng morphological research sa medisina ay batayan ng diagnosis, na tumutukoy sa mahalagang praktikal na kahalagahan ng pamamaraan.

Deskriptibong pamamaraan. Kabilang sa mga morphological na pamamaraan sa empirical stage, ang partikular na kahalagahan ay paraan ng paglalarawan (paraan ng paglalarawan) – isang paraan ng pagtatala ng pinaghihinalaang impormasyon gamit ang mga verbal na simbolo (paraan ng wika bilang isang sign system). Ang isang tamang paglalarawan ng mga pagbabago sa pathological ay isang uri ng kopya ng impormasyon ng object ng pananaliksik. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan na magsikap upang matiyak na ito ay kumpleto at tumpak hangga't maaari.

Ang paraan ng paglalarawan ng mga macro-object ay ginagamit ng halos lahat ng mga doktor ng mga klinikal na espesyalidad, na tumutukoy sa pangangailangan ng mga mag-aaral ng lahat ng mga faculty na pag-aralan ang pamamaraang ito. Kadalasan, ang paraan ng paglalarawan ng mga macro-object ay ginagamit kapag nakita ng doktor ang mga pagbabago sa integumentary tissues (balat at nakikitang mucous membrane) sa panahon ng pagsusuri sa isang pasyente. Mga nakikitang pagbabago sa panahon ng operasyon lamang loob, lalo na ang mga tinanggal, sumasalamin ang siruhano sa protocol ng operasyon.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng morphological ay kinabibilangan ng:

1. Macromorphological na pamamaraan– isang paraan para sa pag-aaral ng mga biological na istruktura nang hindi pinalaki ang bagay. Ang pagsusuri gamit ang magnifying glass na may mababang magnification ay tumutukoy sa macromorphological method. Ang macromorphological method ay hindi dapat tawaging macroscopic study, dahil ang impormasyong natatanggap ay hindi lamang biswal.

2. Micromorphological (mikroskopiko) paraan– isang paraan ng morphological research na gumagamit ng mga instrumento (microscope) na makabuluhang nagpapalaki ng imahe ng isang bagay. Maraming mga variant ng mikroskopiko na pamamaraan ang iminungkahi, ngunit ang pinaka-malawak na ginagamit liwanag na mikroskopya (light-optical na pagsusuri).

Pag-aaral ng macromorphological

Sa pathological anatomy, ang pag-aaral at paglalarawan ng mga macroscopic na bagay ay ang unang yugto ng morphological analysis ng autopsy at surgical material, na pagkatapos ay pupunan ng mikroskopikong pagsusuri.

Mga parameter ng macromorphological. Ang paglalarawan ng mga pathological na pagbabago sa mga organo ay isinasagawa gamit ang mga sumusunod na pangunahing mga parameter:

1. Lokalisasyon pathological na proseso sa isang organ (kapag hindi ang buong organ ang apektado, ngunit bahagi nito).

2. Magnitude isang organ, ang fragment nito o pathologically nagbago na lugar (parameter ng laki, volumetric na katangian).

3. Configuration(outline, hugis) ng isang pathologically altered organ o bahagi nito.

4. Katangian ng kulay tissue mula sa ibabaw at sa hiwa.

5. Hindi pagbabago tissue na binago ng pathological.

6. Degree ng pagkakapareho tissue na binago ng pathological ayon sa kulay At hindi pagbabago.

Kung ang isang parameter ay hindi nabago, kadalasan ay hindi ito makikita sa paglalarawan ng bagay.

Micromorphological na pamamaraan

Ang mga seksyon ng tissue para sa conventional light-optical na pagsusuri ay inihanda gamit ang mga espesyal na instrumento ( microtomes) at nabahiran ng iba't ibang pamamaraan. Ang pinakamainam na kapal ng naturang mga seksyon ay 5-7 µm. Histological specimen Ito ay isang stained tissue section na nakapaloob sa pagitan ng slide at cover glass sa transparent media (balsam, polystyrene, atbp.).

Mayroong pangkalahatang-ideya at mga espesyal (differential) na pamamaraan ng pagpipinta. Ang mga espesyal na pamamaraan ay ginagamit upang matukoy ang ilang mga istraktura ng tissue at ilang mga sangkap (histochemical at immunohistochemical studies).

Ang pinakakaraniwang ginagamit na paglamlam ng mga seksyon ng tissue ay hematoxylin at eosin. Hematoxylin– isang natural na pangulay, katas ng bark ng isang tropikal na puno ng logwood – stains cell nuclei (“nuclear dye”), deposito ng calcium salts, colonies ng gram-positive microorganisms at fibrous tissue sa isang estado ng mucoid edema blue. Ang Hematoxylin ay isang pangunahing (alkaline) na pangulay, kaya tinatawag ang kakayahan ng tissue na tanggapin ito basophilia(mula sa lat. batayan- base). Eosin– sintetikong pink na pintura, kulay ng bukang-liwayway na pintura (pinangalanan pagkatapos sinaunang greek na diyosa umaga madaling araw Eos). Ang Eosin ay isang acidic na pangulay, kaya tinatawag ang kakayahan ng mga istruktura ng tissue na makita ito acidophilia, o oxyphilia. Binabahiran ng Eosin ang cytoplasm ng karamihan sa mga cell ("cytoplasmic dye"), mga fibrous na istruktura at intercellular substance.

Ang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga fibrous na istruktura ng nag-uugnay na tisyu, pangunahin ang mga hibla ng collagen, sa mga seksyon ng tisyu ay laganap. Sa Russia, ang tradisyonal na kagustuhan ay ibinibigay paraang van Gieson(van Gieson); sa kasong ito, ang cell nuclei, gram-positive microorganism at mga deposito ng calcium ay nabahiran Ang iron hematoxylin ni Weigert itim, collagen fibers at hyaline - pula maasim na fuchsin, ang natitirang mga istraktura ng intercellular substance at ang cytoplasm ng mga cell ay dilaw picric acid. Sa mga bansang Kanluranin, ang tinatawag na trichrome(tatlong kulay) paraan paglamlam ng fibrous connective tissue gamit ang phosphotungstic at phosphomolybdic acids ( Pamamaraan ng Mallory, Pamamaraan ni Masson at iba pa.). Sa kasong ito, ang mga hibla ng collagen ay pininturahan ng asul, reticular (reticulin) na mga hibla - asul, nababanat na mga hibla - pula.

Pagkawasak

Pagkawasak - pagkasira ng mga selula at tisyu. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay laganap at nangyayari sa parehong normal at sa patolohiya. Mayroong apat na anyo ng pagkasira ng biological tissues: cell death, hiwalay na pagkasira ng intercellular substance, nekrosis at decomposition ng dead body tissue (tingnan sa itaas).

Kamatayan ng cell– pagkasira ng parehong indibidwal na mga selula at mga selula sa loob ng namamatay na tisyu. Mayroong dalawang mekanismo ng pagkamatay ng cell:

1. aktibong anyo ng pagkamatay ng cell ( apoptosis) – pagkasira ng cell na may pakikilahok ng isang espesyal na programang namamatay ng genetic;

2. passive form ng cell death ( "nekrosis", oncosis) ay isang anyo ng cell death kung saan ang genetically determined mechanism ng cell self-destruction ay hindi nag-activate.

Ang nakahiwalay na pagkasira ng intercellular substance ay itinalaga ng mga termino pagkasira, depolymerization o lysis. Necrosis Ang pagkasira ng tissue ay tinatawag na isang independiyenteng anyo ng biological na pagkasira, i.e. mga cell at intercellular substance (at hindi lamang mga cell) sa isang buhay na organismo.

Ang pagkamatay ng cell, pagkasira ng mga intercellular na istruktura at nekrosis ay nangyayari kapwa sa patolohiya at sa mga kondisyon ng normal na buhay, halimbawa, panaka-nakang nekrosis ng uterine mucosa (endometrium) sa mga kababaihan ng edad ng reproductive. Bukod dito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa pagkamatay ng cell sa kaso ng pagkasira ng cell sa kultura (in vitro), i.e. labas ng katawan.

APOPTOSIS

Kahulugan. Apoptosis- isang anyo ng pagkamatay ng cell, na natanto sa pakikilahok ng isang espesyal na genetically na tinutukoy na mekanismo ng pagkasira ng cell. Ang programa ng apoptosis ay maaaring i-activate ng mga espesyal na receptor sa ibabaw ng cell ( exogenous na mekanismo ng apoptosis induction), sa ilalim ng impluwensya ng p53 na protina sa kaso ng hindi maibabalik na pinsala sa DNA ( endogenous na mekanismo) at may kakulangan ng apoptosis inhibitors sa intercellular substance ( "namamatay bilang default").

NECROSIS

Dapat pansinin na ang termino nekrosis sa modernong patolohiya ay may dalawang kahulugan - nekrosis bilang alternatibong anyo ng cell death sa apoptosis, at nekrosis bilang pagkasira ng tissue sa vivo. Ang saklaw ng mga konseptong ito ay bahagyang nag-tutugma lamang. Sa ilang mga kaso, kinikilala nila ang mga proseso na independyente sa bawat isa.

Kahulugan. Necrosis– pagkamatay ng tissue sa isang buhay na organismo. Ang mga natatanging palatandaan ng nekrosis ay ang mga sumusunod:

1. Nagkakaroon ng nekrosis sa buhay na organismo. Kadalasan ang nekrosis ng tissue ng mga mahahalagang organo ay humahantong sa pagkamatay ng katawan. Sa ibang mga kaso, ang kamatayan ay nangyayari sa prenecrotic stage dahil sa matinding metabolic disorder ng nasirang tissue.

2. Sa kabila ng katotohanan na ang nekrosis ay nabubuo sa tissue na nabuo ng parehong mga cell at intercellular substance, ang pangunahing kaganapan ng nekrosis ay cell death. Minsan, sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang pagkasira ng tissue ay nagsisimula sa pagkasira ng intercellular substance, at ang mga cell sa ibang pagkakataon ay kasangkot sa proseso. Nangyayari ito sa panahon ng pag-unlad ng tinatawag na pagbabago ng fibrinoid sa fibrous connective tissue at sa tissue ng vascular walls. Hangga't ang proseso ay limitado sa lysis ng mga intercellular na istruktura, ang mga pagbabago sa fibrinoid ay tinatawag pamamaga ng fibrinoid; kapag ang mga selula ay namatay sa pokus ng pamamaga ng fibrinoid, ang proseso ay tinatawag na nekrosis ( nekrosis ng fibrinoid).

Pag-uuri. Ang mga pangunahing prinsipyo ng pag-uuri ng mga anyo ng nekrosis ay pathogenetic (ayon sa mekanismo ng pag-unlad ng nekrosis) at klinikal at morphological. Ang nilalaman ng mga klasipikasyong ito ay bahagyang nag-tutugma (halimbawa, atake sa puso kasama sa parehong mga prinsipyo ng pag-uuri). Bilang karagdagan, dapat itong alalahanin na ang klinikal at morphological na pag-uuri ay hindi lohikal na tama, dahil ang mga heading nito ay bahagyang, at sa ilang mga kaso ay ganap, nagsasapawan sa saklaw ng mga konsepto. Kaya, ang dry gangrene ay maaaring maiugnay nang pantay sa coagulative necrosis, at ang infarction ng bituka sa parehong oras ay gangrene. Sa esensya, kasama sa klinikal at morphological typology ng mga anyo ng nekrosis ang lahat ng ginamit sa praktikal na gamot mga termino para sa nekrosis.

A. Pathogenetic na prinsipyo

ako. tuwid nekrosis:

1. traumatiko nekrosis.

2. nakakalason nekrosis.

II. hindi direkta nekrosis:

1. atake sa puso(angiogenic o vascular necrosis).

2. trophoneurotic nekrosis.

3. allergic nekrosis.

Atake sa puso

Kahulugan.Atake sa puso– nekrosis na nabubuo bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa tissue.

Etimolohiya ng termino. Mula sa Lat. infarctus- napuno, pinalamanan, pinalamanan. Ang terminong ito ay nagsimulang gamitin upang italaga ang foci ng nekrosis na maputi-puti ang kulay, naiiba sa kulay ng normal na tissue (white infarcts sa myocardium, spleen, kidneys); ang organ sa parehong oras ay mukhang napuno, pinalamanan ng mapuputing masa.

Pag-uuri. Ang isang atake sa puso ay inuri ayon sa tatlong pangunahing mga prinsipyo - sa pamamagitan ng mekanismo ng pag-unlad, sa pamamagitan ng kulay ng nawasak na tisyu at sa pamamagitan ng hugis ng pokus ng nekrosis sa seksyon ng organ.

Gangrene

Kahulugan. Gangrene- nekrosis ng mga tisyu na nakikipag-ugnay sa panlabas na kapaligiran.

Etimolohiya ng termino. Ang terminong γάγγραινα ("gággraina", binago sa Russian sa salitang gangrene) ay ipinakilala sa European medikal na tradisyon ni Hippocrates at nabuo mula sa pandiwang γραίνω - to gnaw, i.e. Ang "gangrene" na literal na isinalin mula sa sinaunang Griyego ay nangangahulugang "isang bagay na gumagapang [sa katawan]", "isang bagay na lumalamon sa [laman]". Sa tuyong gangrene ng paa, ang namamatay na tisyu ay nagiging itim, at isang maliwanag na pulang hangganan ay nabuo sa hangganan na may buhay na tisyu. Ang pagkakaroon ng halo ng hyperemia sa paligid ng itim na tisyu ay lumilikha ng impresyon ng "nasusunog" at kasunod na "charring" ng balat, na tumutukoy sa lumang pangalan ng Ruso apoy ni Antonov, na nangangahulugang tuyong gangrene distal na mga seksyon limbs.

Pag-uuri. Mayroong dalawang anyo ng gangrene:

1. tuyong gangrene (mummification).

2. basang gangrene.

Ang mga espesyal na uri ng wet gangrene ay sakit ng kama(decubitus) at noma.

Tuyong gangrene (mummification) – gangrene, kung saan ang detritus ay isang siksik, tuyo na masa.

Basang gangrene– gangrene, kung saan ang detritus ay mayaman sa kahalumigmigan.

Sakit sa kama (decubitus) - nekrosis ng mga tisyu ng integumentaryo (balat o mauhog na lamad) sa mga lugar ng matagal na compression.

Noma– basang gangrene ng malambot na tisyu ng mukha. Karaniwan para sa mga batang may matinding tigdas.

Pagsamsam

Kahulugan. Pagsamsam- isang fragment ng nawasak na tissue, malayang matatagpuan sa mga buhay na tisyu.

Etimolohiya ng termino. Mula sa Lat. sequestrum- paghihiwalay, paghihiwalay.

Sa pagitan ng sequestrum at viable tissue ay may mas marami o hindi gaanong binibigkas na espasyo, kadalasang parang slit. Kapag lumala ang proseso, ang puwang na ito ay karaniwang puno ng purulent exudate. Ang sequestrum ay hindi sumasailalim sa autolysis (pagsira sa sarili) at organisasyon (i.e., hindi ito pinapalitan ng fibrous connective tissue). Kadalasan, ang mga sequester ay nabubuo sa tissue ng buto sa panahon ng osteomyelitis. Pagtanggi sa mga sequester ( pagsamsam) ay nangyayari sa pamamagitan ng pagbuo ng mga channel sa nakapaligid na mga tisyu. Ang ganitong mga channel ( fistula, o fistula) bukas sa ibabaw ng balat o mucous membrane. Ang pagbuo ng mga fistula ay nauugnay sa pagkasira ng mga tisyu na nakapalibot sa sequestration sa pamamagitan ng purulent exudate. Salamat sa purulent exudate, ang mga sequester fragment; sa kasong ito, ang mas maliliit na fragment ng detritus ay nabuo, na inalis mula sa pinagmulan ng pinsala na may nana na dumadaloy sa mga fistula. Ang pagpapanumbalik ng tissue (reparation) ay nangyayari pagkatapos ng kumpletong pag-alis ng sequestration.

Ito ay kinakailangan upang makilala mula sa sequestration pinsala At necrectomy. Mutilation– kusang (kusang) pagtanggi sa isang necrotic organ o bahagi nito. Halimbawa, pagputol ng kamay na may gangrene, pagkaputol ng apendiks na may gangrenous appendicitis. Necrectomy– surgical (operative) na pagtanggal ng necrotic tissue.

Istraktura ng sequestral na "kahon". Ang sequester ay matatagpuan sa sequestral cavity. Sa gilid ng buhay na tisyu, ang lukab ay limitado ng isang kapsula ng magaspang na fibrous (peklat) na tisyu - sequestral na kapsula. Ang lukab at kapsula ay pinagsama ng konsepto sequestral "kahon".

MORPOGENESIS NG NECROSIS

Ang pagkamatay ng tissue sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological ay dumadaan sa ilang mga qualitatively different stages. Ang nekrosis ay nauuna sa mga pagbabago sa kanilang mahahalagang aktibidad sa anyo ng mga metabolic disorder. Sa patolohiya, ang anumang mga metabolic disorder ay itinalaga ng termino pagkabulok(dystrophy). Ang panahon ng degenerative (dystrophic) na mga pagbabago sa isang cell bago ang kamatayan nito ay maaaring mahaba o, sa kabaligtaran, panandalian. Ang tawag dito prenecrosis(pre-necrotic state). Mayroong dalawang yugto ng prenecrosis: phase nababaligtad degenerative na pagbabago ( paranecrosis) at yugto hindi maibabalik mga pagbabago ( necrobiosis). Ang hanay ng mga degenerative at necrotic na proseso sa pangkalahatang patolohiya ay tinatawag pagbabago (pinsala). Pagkasira ng mga patay na tisyu - necrolysis– maaaring mangyari sa tatlong paraan: sa pamamagitan ng self-digestion ( autolysis), sa pamamagitan ng phagocytosis ng detritus ng mga dalubhasang selula ( heterolysis) at sa pamamagitan ng nabubulok(pagkasira ng detritus ng mga mikroorganismo). Kaya, maaari nating makilala ang mga pre-necrotic, necrotic at post-necrotic na yugto ng pagkamatay ng tissue:

ako. prenecrosis (yugto ng prenecrotic):

1. paranecrosis- nababaligtad na mga degenerative na pagbabago,

2. necrobiosis- hindi maibabalik na mga pagbabago.

II. nekrosis (yugto ng necrotic).

III. necrolysis (yugto ng postnecrotic):

1. autolysis- pagkasira ng patay na tisyu sa ilalim ng impluwensya ng sariling hydrolytic enzymes ng mga patay na selula,

2. heterolysis- phagocytosis ng detritus ng mga dalubhasang selula,

3. nabubulok– pagkasira ng detritus sa ilalim ng impluwensya ng mga mikroorganismo.

PROTEINOGENIC PIGMENTS

Kabilang sa mga protina na pigment ang melanin, ang pigment ng enterochromaffin cell granules, at adrenochrome, isang produkto ng oksihenasyon ng adrenaline sa adrenal medulla. Melanin– kayumanggi-itim na pigment. Ang synthesis nito ay nangyayari sa mga melanocytes. Una, ang promelanine (dioxyphenylalanine - DOPA) ay nabuo mula sa tyrosine sa ilalim ng impluwensya ng tyrosinase, na nag-polymerize sa melanin. Kapag nasira ang adrenal glands (tuberculosis, tumor), ang labis na tyrosine, kung saan nabuo din ang adrenaline, ay na-convert sa melanin. Ang balat ay kumukuha ng tansong kulay - sakit na tanso(sakit ni Addison). Ang focal accumulation ng melanin sa balat ay sinusunod sa pigment spots - pigmented nevi, freckles o sa malignant na mga tumor - melanomas. Ang kawalan ng melanin sa balat, mga follicle ng buhok o retina at iris ng mata dahil sa hereditary tyrosinase deficiency ay tinatawag na albinism (albus - white). Ang focal absence ng melanin sa balat ay tinatawag na leukoderma (vitiligo) at maaaring maobserbahan sa leprosy, diabetes, syphilis, atbp.

LIPIDOGENIC PIGMENTS

Ang mga kinatawan ng pangkat na ito ng mga pigment ay lipofuscin at lipochromes. Lipofuscin Kulay dilaw-kahel ang Sudan III. Ang pigment ay napansin sa cytoplasm ng nerve cells, hepatocytes at cardiomyocytes sa anyo ng mga gintong butil. Sa pagkasayang at cachexia, ang mga organo ay nakakakuha ng kulay kayumanggi - kayumanggi na pagkasayang ng atay at myocardium. Sa kasalukuyan, ang lipofuscin ay inuri bilang isang normal na bahagi ng cell. Ang mga butil nito - mga cytosome o keratinosome - ay nag-iimbak ng oxygen. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, ang lipofuscin ay nagbibigay ng mga proseso ng oksihenasyon. Ang pigment ay maaaring maipon sa mga hepatocytes sa namamana na hepatoses (Gilbert's syndrome, Rotor's syndrome, atbp.) - pangunahing lipofuscinosis. Ang pangalawang lipofuscinosis ay bubuo na may hypoxia, sa katandaan, na may pagkapagod bilang isang resulta ng ilang mga sakit (tuberculosis, alimentary cachexia, atbp.). sa kanila ang anaerobic glycolysis ay nangingibabaw sa tissue respiration.

Liporomas naglalaman ng carotenoids - precursors ng bitamina A at kulay adipose tissue, dugo serum, corpus luteum ng ovaries, at adrenal cortex dilaw.

PAGBUO NG BATO

Ang pagbuo ng mga bato ay tipikal para sa mga guwang na organo (gall, pantog) o ducts (urinary tract, bile ducts, pancreatic ducts at salivary glands). Hindi gaanong karaniwan, nabubuo ang mga bato sa lumen ng mga ugat (phleboliths), bronchi, o sa malaking bituka (coprolites). Ang mga karaniwang salik sa pagbuo ng mga bato ay kinabibilangan ng mga metabolic disorder, pangunahin ang cholesterol, nucleoproteins, obesity, atherosclerosis, at gout. Kasama sa mga lokal na kadahilanan ang mga karamdaman sa pagtatago, pagwawalang-kilos ng mga pagtatago, at mga nagpapaalab na proseso sa mga organo. Ang mekanismo ng pagbuo ng bato ay binubuo ng dalawang proseso: ang pagbuo ng isang organic matrix (mucus, desquamated cells ng mauhog lamad) at crystallization ng mga asing-gamot. Ang mga bato sa gallbladder, batay sa kanilang kemikal na istraktura, ay maaaring nahahati sa pigmented (madalas silang maramihang, faceted at maberde ang kulay), at calcareous (puti). Bato sa bato at Pantog Mas madalas ang mga ito ay urate (dilaw), pospeyt (puti), oxalate (madalas kong kasama ang mga pigment ng dugo, dahil mayroon silang hindi pantay na ibabaw at nakakapinsala sa mauhog na lamad).

VENOUS FULL BLOOD

1. Tumaas na suplay ng dugo sa isang organ o tissue dahil sa pagbaba (pagbara) ng pag-agos ng dugo, habang ang daloy ng dugo ay hindi nagbabago o nababawasan.

2. Ang pagwawalang-kilos ng venous blood ay humahantong sa paglawak ng mga ugat at capillary, pagpapabagal ng daloy ng dugo sa kanila at pag-unlad hypoxia.

3. Ang venous congestion ay maaaring pangkalahatan at lokal, talamak at talamak

Pangkalahatang talamak Ang venous congestion ay nangyayari sa talamak na pagpalya ng puso (talamak na myocardial infarction, acute myocarditis)

Dahil sa hypoxia at isang pagtaas sa hydrostatic pressure, ang pagkamatagusin ng mga capillary sa stroma ng mga organo ay tumataas, plasma impregnation, edema, stasis sa mga capillary, diapedetic hemorrhages sa parenchyma - ang dystrophic at necrobiotic na pagbabago ay bubuo.

Pangkalahatang talamak Ang venous congestion ay nangyayari sa talamak na pagpalya ng puso (mga depekto sa puso, talamak sakit sa coronary mga puso). Ang pangmatagalang estado ng tissue hypoxia ay humahantong hindi lamang sa plasmorrhagia, edema, stasis at hemorrhage, dystrophy at nekrosis, kundi pati na rin sa atrophy at sclerosis. Nagkakaroon ng stagnant compaction ( pagtitiis) mga organo at tisyu. Ang balat, lalo na ang mas mababang mga paa't kamay, ay nagiging malamig, mala-bughaw (syanosis), ang mga ugat ay lumalawak at puno ng dugo, ang mga dermis at tisyu sa ilalim ng balat namamaga, lumapot. Ang atay ay pinalaki at siksik, ang kapsula nito ay nakaunat, ang mga gilid ay bilugan, sa isang seksyon ito ay sari-saring kulay abo-dilaw na may mga pulang speckle, na nakapagpapaalaala sa nutmeg. Sa mikroskopiko, tanging ang mga sentral na seksyon ng lobules ay puno ng dugo, kung saan ang mga pagdurugo ay nabanggit, ang mga hepatocytes ay naka-compress at atrophic, at sa periphery ng mga lobules, ang mga hepatocytes ay nasa isang estado ng mataba na pagkabulok. Bilang resulta ng talamak na venous stagnation, lumalaki ang connective tissue sa atay - bubuo ang nutmeg fibrosis. Sa pag-unlad ng paglaganap ng nag-uugnay na tissue, lumilitaw ang hindi perpektong pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes sa pagbuo ng mga regenerated node, muling pagsasaayos at pagpapapangit ng mga organo - bubuo ang nutmeg (cardiac) cirrhosis. Ang mga baga ay nagiging malaki at siksik, kayumanggi kapag pinutol. Sa microscopically, sa alveoli, bronchi, interalveolar septa, lymphatic vessels, nodes, hemosiderin-loaded cells (sideroblasts, siderophages) at malayang nakahiga na hemosiderin ay lumalabas dahil sa fibrosis. Ang mga bato ay pinalaki, siksik, mala-bughaw. Ang pali ay pinalaki, siksik, madilim na kulay cherry sa seksyon.

LOCAL VENOUS FULL BLOOD nangyayari kapag may kahirapan sa pag-agos ng venous blood mula sa isang partikular na organ o bahagi ng katawan dahil sa pagsasara ng lumen ng ugat (thrombus o embolus) o compression mula sa labas (tumor). Sa kasong ito, ang parehong mga pagbabago ay nangyayari sa mga organo tulad ng sa pangkalahatang kalabisan.

15. Trombosis. Mga mekanismo ng pagbuo ng thrombus. Istraktura at kinalabasan ng mga namuong dugo. Ang kahalagahan ng trombosis para sa katawan

Trombosis– intravital blood coagulation na may pagbuo ng clot – isang thrombus – sa lumen ng isang sisidlan o mga cavity ng puso.

Ang trombosis ay isang pathological manifestation ng hemostasis. Ang hemostasis ay isang mekanismo ng proteksyon at ang pag-activate nito ay nangyayari kapag ang isang sisidlan ay nasira o nasira at pinipigilan o pinipigilan ang pagdurugo. Mayroong tatlong bahagi ng hemostasis: 1) platelet, 2) mga bahagi ng vascular wall, 3) plasma coagulation factor. Ang platelet apparatus ay ang unang kasama sa proseso ng hemostasis. Ang mga pagbabago sa istruktura at functional sa mga platelet ay nangyayari kapag ang isang sisidlan ay nasira kapag ang subendothelium ay nakipag-ugnayan sa kanila. Ang mga platelet ay hindi nakadikit sa mga buo na endothelial cells. Kapag nasira ang mga ito, nangyayari ang platelet adhesion (pagkalat). Ang paunang attachment at pagkalat ng mga platelet sa subendothelium ay kinokontrol ng protina von Willebrand factor, na na-synthesize ng mga endothelial cells at megakaryocytes. Bilang isang resulta ng isang kumplikadong mga reaksyon ng biochemical, ang istraktura ng platelet membrane ay nagbabago at ang isang receptor complex ay nakaayos sa kanilang ibabaw. Ang mga aktibong platelet ay nagtatago ng mga malagkit na protina (fibrinogen, fibronectin, thrombospondin) na nagbubuklod sa cell membrane at endothelium. Bilang resulta, nabuo ang mga cell aggregate. Ang mga bahagi ng plasma coagulation ay nagsasagawa ng kanilang pagkilos sa panloob (dugo) o panlabas (tissue) na mga sistema. Sa panloob na sistema, ang kanilang pinagmulan ay mga platelet, sa panlabas na sistema - tissue factor. Ang parehong mga sistema ay malapit na nauugnay. Karamihan sa mga sangkap na ito (mga kadahilanan) ay naglalayong pagbuo ng aktibong thromboplastin. Ang coagulation ng dugo ay isang enzymatic autocatalytic na proseso at, ayon sa mga modernong konsepto, ay may kasamang 4 na yugto:

I – prothrombokinase + activators → aktibong thromboplastin;

II – prothrombin + Ca + aktibong thromboplastin → thrombin;

III – fibrinogen + thrombin → fibrin monomer;

IV – fibrin monomer + fibrin stimulating factor → fibrin polymer.

Pinatunayan ni B.A. Kudryashov na ang likidong estado ng dugo ay natiyak ng normal na paggana ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation. Ang huli ay kinakatawan ng mga natural na anticoagulants (antithrombin, heparin, fibrinolysin system) at reflex-humoral na regulasyon ng hemostasis. Ang trombosis ay isang pagpapakita ng kapansanan sa regulasyon ng pinag-isang sistema ng hemostasis ng likidong estado ng dugo sa vascular bed.

Ang pagbuo ng isang namuong dugo ay maaaring ituring bilang hemostasis, ngunit nagdudulot ng pinsala sa katawan, na may posibleng mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay. Ang istruktura at functional na batayan ng trombosis ay kinabibilangan ng mga mekanismo ng hemostasis:

1) reaksyon ng nasirang vascular wall - ipinahayag sa vasoconstriction, reaksyon ng endothelium (gumagawa ng antiplatelet at thrombogenic na mga kadahilanan - isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga ito sa pabor ng mga thrombogenic na kadahilanan ay nangyayari kapag ang endothelium ay nasira, na humahantong sa trombosis) at subendothelium. Ang subendothelium ay naglalaman ng iba't ibang mga compound ng protina, sa partikular na fibronectin, na bumubuo ng mga bono na may fibrin at kasangkot sa pagkakabit ng mga namuong dugo sa vascular wall.

2) pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet sa lugar ng pinsala. Ang pagdirikit ay nangyayari dahil sa pakikipag-ugnayan ng receptor ng mga receptor ng platelet na may mga bahagi ng subendothelium. Nangyayari ang degranulation ng platelet sa pagpapalabas ng fibrinogen, antiheparin, fibronectin, atbp. Nagtatapos ito sa pagsasama-sama ng platelet na may pagbuo ng pangunahing hemostatic plaque.

3) ang proseso ng coagulation ay nangyayari sa anyo ng isang kaskad ng mga reaksyon na kinasasangkutan ng enzyme, cofactor at nagtatapos sa pagbabagong-anyo ng prothrombin sa thrombin, na nagtataguyod ng conversion ng fibrinogen sa fibrin. Susunod, kinukuha ng fibrin bundle ang mga leukocytes, erythrocytes, at precipitating blood plasma proteins. Ang isang pangalawang hemostatic plaque ay nabuo.

Mga yugto ng thrombus morphogenesis:

1) agglutination ng mga platelet sa kanilang nakaraang pagkawala mula sa daloy ng dugo, pagdirikit sa lugar ng pinsala sa endothelial. Pagkatapos ay nag-degranulate sila, naglalabas ng serotonin, isang thromboplastic factor, na humahantong sa pagbuo ng aktibong thromboplastin.

2) ang coagulation ng fibrinogen na may pagbuo ng fibrin ay nangyayari sa pag-activate ng blood coagulation system (coagulation cascade). Ang pangunahing platelet na plaka ay nagpapatatag.

3) agglutination ng mga pulang selula ng dugo.

4) pag-ulan ng mga protina ng plasma.

Mga sanhi ng trombosis:

paglabag sa integridad ng vascular wall

pagkagambala sa daloy ng dugo

kawalan ng balanse sa pagitan ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation ng dugo.

Morpolohiya ng thrombus. Ang isang thrombus ay binubuo ng mga selula ng dugo, fibrin at ang likidong bahagi ng dugo.

Depende sa istraktura at hitsura Mayroong puti, pula, halo-halong at hyaline thrombi. Puting trombus pangunahing binubuo ng mga platelet sa anyo ng mga multi-storey beam, fibrin at leukocytes. Mabagal itong nabuo, na may mabilis na daloy ng dugo, kadalasan sa mga arterya, sa panloob na ibabaw ng puso. Pulang namuong dugo nabuo sa pamamagitan ng isang fibrin network, kung saan ang isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo at maliliit na akumulasyon ng mga platelet ay nakita. Mas madalas na matatagpuan sa mga ugat, mabilis itong bumubuo, na may mabagal na daloy ng dugo. Mixed thrombus- binubuo ng mga elemento ng parehong puti at pulang thrombus, ay may isang layered na istraktura. Natagpuan sa mga ugat, arterya, aneurysms. Hyaline thrombi Ang mga ito ay nabuo sa mga sisidlan ng microvasculature;

May kaugnayan sa lumen ng sisidlan, ang thrombus ay maaaring parietal, i.e. iwanang malaya ang bahagi ng sisidlan, o barado. Ayon sa kanilang etiology, ang mga clots ng dugo ay nahahati sa arrowroot (nagaganap sa panahon ng pagkapagod, kapag ang dehydration ng katawan ay nabubuo at ang dugo ay nagiging mas makapal, kadalasan sa istraktura sila ay halo-halong mga namuong dugo), tumor (kapag ang mga selulang tumor ay lumalaki sa lumen ng mga ugat. , ang kanilang ibabaw ay natatakpan ng mga thrombotic na masa ng isang halo-halong uri), septic (ito ay isang nahawaang, halo-halong thrombus) at sa mga sakit ng hematopoietic system.

Maaaring mag-iba ang laki ng clot. Ang ibabaw nito ay karaniwang mapurol, hindi pantay, corrugated, madaling masira ang mga namuong dugo, at palaging nauugnay sa vascular wall. Ang mga clots ng dugo ay hindi nauugnay sa dingding ng sisidlan, na may makinis na makintab na ibabaw at nababanat na pagkakapare-pareho.

Mga kinalabasan ng trombosis:

I. Kanais-nais:

1) aseptic autolysis (dissolution)

2) calcification

3) organisasyon - resorption kasama ang kapalit nito sa pamamagitan ng connective tissue, na lumalaki mula sa intima; sinamahan ng canalization, vascularization at revascularization.

II. Hindi kanais-nais:

1) septic fusion ng thrombus

2) detatsment ng isang namuong dugo na may pag-unlad ng thromboembolism.

Ang kahalagahan ng trombosis ay tinutukoy ng bilis ng pag-unlad nito, lokalisasyon, pagkalat, at posibleng resulta. Mas madalas, ang trombosis ay isang mapanganib na kababalaghan na maaaring humantong sa pag-unlad ng mga atake sa puso at gangrene; thromboembolism, sepsis, atbp.

Pag-uuri ng mga granuloma.

Ayon sa etiology. I. Granulomas ng itinatag na etiology: 1. infectious granulomas, 2. non-infectious granulomas (dust, drug-related, sa paligid ng mga banyagang katawan). II. Granuloma ng hindi kilalang etiology.

Ayon sa morpolohiya. I. Mga mature na macrophage. II. Epithelioid cell granulomas. Ang sumusunod na dibisyon ayon sa morpolohiya ay posible: 1) sa pagbuo ng granulomatous infiltrate (diffuse type), 2) sa pagbuo ng granulomas (tuberculoid type). Ang mga pamantayan para sa pagtatasa ng mga granuloma ay kinabibilangan ng kanilang pagtitiyak. Tukoy ay tinatawag na granulomas na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga tiyak na pathogens at nailalarawan sa pamamagitan ng medyo tiyak na morphological manifestations. Depende sa mga katangian ng pagkahinog ng cell, ang mga granuloma na may mabagal na metabolismo ay nakikilala (halimbawa, mga granuloma ng mga banyagang katawan, na may mahabang panahon buhay ng mga monocytes) at mga granuloma na may mataas na antas ng metabolismo (bilang tugon sa pagtagos ng bakterya sa katawan na naninirahan sa mga macrophage sa loob ng ilang araw), sila ay naiba sa epithelioid.

Mga kinalabasan ng granulomas: 1. resorption, 2. nekrosis, 3. suppuration, 4. pagkakapilat. Sa karamihan ng mga kaso, ang granulomatosis ay nag-iiwan ng medyo pangmatagalang kaligtasan sa sakit, minsan habang-buhay, sa parehong sakit.

Tuberculosis granuloma . Ang causative agent ay mycobacterium, Koch's bacillus. Granuloma – tubercle, macroscopically, isang tubercle sa anyo ng isang kulay abong nodule na kasing laki ng butil ng dawa ( miliary tubercle). Sa microscopically, binubuo ito ng mga epithelioid cells, lymphocytes, at multinucleated Pirogov-Langhans cells. Maaaring kabilang sa mga karaniwang cell ang mga plasma cell, macrophage, at isang pinong network ng mga argyrophilic fibers. Kasunod nito (sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon), tumataas ang pagkamatagusin ng tissue, at ang mga leukocytes at mga protina ng plasma ay tumagos sa tubercle. Itinataguyod nito ang paglaganap ng mycobacteria at pagpapalabas ng mga lason. Lumilitaw ang isang curdled necrosis sa gitna ng tubercles, at ang kanilang kulay ay nagbabago mula sa kulay abo hanggang dilaw, dilaw-kulay-abo, na kahawig ng cottage cheese (curdled tubercle). Kung ang malalaking lugar ng tissue na may purulence ay nalantad sa cheesy necrosis

Ang pathological anatomy ay nakakakuha ng materyal para sa pagsasaliksik sa panahon ng mga autopsy ng mga bangkay, operasyon ng kirurhiko, biopsy at mga eksperimento.

Kapag isinagawa ang mga autopsy sa mga bangkay ng namatay, ang parehong mga advanced na pagbabago na humantong sa pagkamatay ng pasyente at mga paunang pagbabago, na kadalasang natuklasan lamang sa panahon ng mikroskopikong pagsusuri, ay matatagpuan. Ginawa nitong posible na pag-aralan ang mga yugto ng pag-unlad ng maraming mga sakit sa autopsy, ang kawastuhan ng klinikal na diagnosis ay nakumpirma o ang isang diagnostic na error ay ipinahayag, ang mga sanhi ng pagkamatay ng pasyente, at ang mga tampok ng kurso ng sakit; itinatag.

Ang surgical material (natanggal na mga organo at tisyu) ay nagpapahintulot sa pathologist na pag-aralan ang morpolohiya ng sakit sa iba't ibang yugto ng pag-unlad nito at galugarin ang iba't ibang paraan ng morphological research.

Biopsy – koleksyon ng intravital tissue para sa mga layuning diagnostic. Sa pamamagitan ng biopsy, ang klinika ay tumatanggap ng layunin ng data na nagpapatunay sa diagnosis, na nagpapahintulot sa amin na hatulan ang dynamics ng proseso, ang likas na katangian ng sakit at pagbabala, ang pagiging posible ng paggamit at ang pagiging epektibo ng isang partikular na uri ng therapy, at ang mga posibleng epekto. ng droga.

Ang eksperimento ay mahalaga para sa elucidating ang pathogenesis at morphogenesis ng mga sakit. Gamit ang mga modelo ng mga sakit ng tao, ang mga epekto ng ilang mga gamot ay pinag-aaralan at ang mga pamamaraan ng mga interbensyon sa kirurhiko ay binuo.

Ang pag-aaral ng istrukturang batayan ng sakit ay isinasagawa sa iba't ibang antas: organismal, systemic, organ, tissue, cellular, subcellular, molekular.

Ang antas ng organismo ay nagpapahintulot sa amin na makita ang sakit ng buong organismo sa magkakaibang mga pagpapakita nito, sa pagkakaugnay ng lahat ng mga organo at sistema.

Ang antas ng sistema ay ang antas ng pag-aaral ng anumang sistema ng mga organo o tisyu na pinagsama ng mga karaniwang pag-andar.

Ginagawang posible ng antas ng organ na makita ang mga pagbabago sa mga organo na natukoy sa panahon ng pagsusuri ng macro-microscopic.

Ang mga antas ng tissue at cellular ay ang mga antas ng pag-aaral ng mga binagong tissue, cell at intercellular substance gamit ang mga light-optical na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang antas ng subcellular ay ginagawang posible na obserbahan gamit ang isang electron microscope ng mga pagbabago sa mga ultrastructure ng cell at intercellular substance, na sa karamihan ng mga kaso ay ang unang morphological manifestations ng sakit.

Posible ang pag-aaral sa antas ng molekular ng sakit gamit ang mga kumplikadong pamamaraan ng pananaliksik na kinasasangkutan ng electron microscopy, immunohistochemistry, cytochemistry, at autoradiography.

Ang mga problema na nalulutas ng pathological anatomy ay naglalagay nito sa isang espesyal na posisyon sa mga medikal na disiplina: sa isang banda, ito ay isang teorya ng gamot na isinasaalang-alang ang materyal na substrate ng sakit; sa kabilang banda, ito ay klinikal na morpolohiya para sa paggawa ng diagnosis, na naghahatid sa pagsasanay ng medisina. Dapat itong bigyang-diin na ang pagtuturo ng pathological anatomy ay batay sa mga prinsipyo ng pagkakaisa at conjugation ng istraktura at pag-andar, pati na rin ang klinikal at anatomical na direksyon nito.

Maikling makasaysayang data.

Bilang isang independiyenteng disiplina, ang pathological anatomy ay nabuo nang napakabagal sa dahil sa matagal nang ipinagbabawal ang autopsy sa mga bangkay ng mga patay.

Noong 1761, ang gawain ng Italian anatomist na si G. Morgagni (1682-1771) "Sa lokasyon at mga sanhi ng mga sakit na kinilala ng anatomist" ay nai-publish, batay sa mga resulta ng 700 autopsy, na ang ilan ay isinagawa ng personal na may-akda. . Sinubukan niyang magtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng inilarawan na mga pagbabago sa morphological at ang mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit. Salamat sa trabaho ni Morgagni, nasira ang dogmatismo ng mga lumang paaralan, lumitaw ang bagong gamot, at natukoy ang lugar ng pathological anatomy sa mga klinikal na disiplina.

Ang mga gawa ng mga French morphologist na sina M. Bichat (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) at J. Cruvelier (1791-1874), na lumikha ng unang color atlas sa mundo sa pathological anatomy, ay napakahalaga para sa pag-unlad ng pathological anatomy.

Noong ika-19 na siglo, ang pathological anatomy ay nakakuha na ng isang malakas na posisyon sa medisina. Ang mga departamento ng pathological anatomy ay binuksan sa Berlin, Paris, Vienna, Moscow, at St. Ang isang kinatawan ng paaralan ng Viennese, K. Rokitansky (1804-1878), batay sa kanyang napakalaking personal na karanasan (300,000 autopsy sa loob ng 40 taon ng dissection work), ay lumikha ng isa sa mga pinakamahusay na manwal sa pathological anatomy sa oras na iyon.

Ang paglikha noong 1855 ng German scientist na si R. Virchow (1821-1902) ng teorya ng cellular pathology ay maaaring ituring na isang turning point sa pagbuo ng pathological anatomy at lahat ng gamot.

Noong ika-20 siglo, ang pathological anatomy ay nagsimulang umunlad nang mabilis, na kinasasangkutan ng biochemistry at biophysics, immunology at genetics, molecular biology, electronics at computer science sa paglutas ng mga problema nito.

Sa Russia, ang mga autopsy ay nagsimulang isagawa sa unang pagkakataon noong 1706, nang, sa pamamagitan ng utos ni Peter 1, ang mga paaralan ng medikal na ospital ay inayos. Gayunpaman, ang mga unang tagapag-ayos ng serbisyong medikal sa Russia, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, ay kailangang pagtagumpayan ang matigas na pagtutol ng mga klero, na sa lahat ng posibleng paraan ay pumigil sa mga autopsy. Pagkatapos lamang ng pagbubukas ng Faculty of Medicine sa Moscow University noong 1775, ang mga autopsy ay nagsimulang isagawa nang regular.

Ang mga unang pathologist ay ang mga pinuno ng mga klinika na sina F.F. A.O. Over et al.

Ang isang espesyal na lugar sa Moscow school of pathologists ay inookupahan ni M.N Nikiforov (1858-1915), na namuno sa departamento ng pathological anatomy sa Moscow University mula 1897 hanggang 1915. Lumikha siya ng isa sa mga pinakamahusay na aklat-aralin at sinanay ang isang malaking bilang ng mga mag-aaral. Ang pinaka-mahuhusay na mag-aaral ng M.N. Nikiforov ay si A.I. Abrikosov, na naglatag ng mga pang-agham at pang-organisasyon na pundasyon ng pathological anatomy. mga mag-aaral, na dumaan sa 9 na edisyon Isang multi-volume na manwal sa pathological anatomy para sa mga doktor ay nalikha, at isang malaking bilang ng mga mag-aaral ang nasanay.

Ang mga kilalang kinatawan ng Moscow school of pathologists ay M.A. Skvortsov (1876-3963), na lumikha ng pathological anatomy ng mga sakit sa pagkabata, at I.V. Davydovsky (1887-1968), na kilala sa kanyang trabaho sa pangkalahatang patolohiya, nakakahawang patolohiya, gerontology at trauma ng labanan , pananaliksik sa mga pilosopikal na pundasyon ng biology at medisina.

Ang Kagawaran ng Pathological Anatomy sa St. Petersburg ay nilikha noong 1895. Sa inisyatiba ng N.I Pirogov, ang kaluwalhatian ng Russian pathological anatomy ay nilikha dito ni M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Anichkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Sinanay nila ang isang malaking bilang ng mga mag-aaral, na marami sa kanila ang namumuno sa mga departamento sa mga institusyong medikal ng Leningrad: A.N. Chistovich, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Sipovsky.

Sa ikalawang kalahati ng ika-19 at unang bahagi ng ika-20 siglo, ang mga departamento ng pathological anatomy ay binuksan sa mga institusyong medikal ng Kazan, Kharkov, Kyiv, Tomsk, Odessa, Saratov, Perm at iba pang mga lungsod.

Nag-deploy ng mga pathologist Siyentipikong pananaliksik sa iba't ibang larangan ng medisina, lalo na sa mga nakakahawang sakit. Kasunod nito, bumuo sila ng mga isyu ng maagang pagsusuri ng mga bukol, nagbigay ng maraming pansin sa pag-aaral ng cardiovascular at maraming iba pang mga sakit, mga isyu ng geographic at rehiyonal na patolohiya. Matagumpay na nabuo ang pang-eksperimentong patolohiya.

Ang isang pathological anatomical na serbisyo ay nilikha sa Ukraine. Sa malalaking lungsod, ang mga sentral na laboratoryo ng pathological ay nilikha na nag-aayos ng gawain ng mga pathologist. Ang lahat ng pagkamatay sa mga ospital o klinika ng mga institusyong medikal ay napapailalim sa isang pathological autopsy. Nakakatulong ito upang maitaguyod ang kawastuhan ng klinikal na diagnosis, makilala ang mga depekto sa pagsusuri at paggamot ng pasyente. Upang talakayin ang mga medikal na error na natukoy sa panahon ng isang pathological autopsy at bumuo ng mga hakbang upang maalis ang mga pagkukulang sa therapeutic work Ang mga klinikal at anatomikal na kumperensya ay isinaayos.

Ang gawain ng mga pathologist ay kinokontrol ng mga regulasyon at utos ng Ministry of Health at kinokontrol ng punong pathologist.

Mula noong 1935, ang journal na "Archive of Pathology" ay nai-publish. Ang unang editor nito ay si A.I. Abrikosov. Mula noong 1976, nagsimula ang paglalathala ng abstract na journal na "Mga Pangkalahatang Isyu ng Pathological Anatomy".

2. Mga bagay ng pag-aaral at mga pamamaraan ng pathological anatomy

3. Maikling kasaysayan ng pag-unlad ng pathological anatomy

4. Kamatayan at mga pagbabago sa post-mortem, sanhi ng kamatayan, thanatogenesis, klinikal at biyolohikal na kamatayan

5. Mga pagbabago sa cadaveric, ang kanilang mga pagkakaiba mula sa intravital pathological na mga proseso at kahalagahan para sa pagsusuri ng sakit

1. Mga layunin ng pathological anatomy

Pathological anatomy– ang agham ng paglitaw at pag-unlad ng mga pagbabagong morphological sa isang may sakit na katawan. Nagmula ito sa isang panahon kung kailan ang pag-aaral ng masakit na binagong mga organo ay isinagawa gamit ang mata, ibig sabihin, gamit ang parehong pamamaraan na ginamit ng anatomy, na nag-aaral sa istraktura ng isang malusog na organismo.

Ang pathological anatomy ay isa sa pinakamahalagang disiplina sa sistema ng beterinaryo na edukasyon, sa mga pang-agham at praktikal na aktibidad ng isang doktor. Pinag-aaralan niya ang istruktura, ibig sabihin, materyal na batayan ng sakit. Ito ay batay sa data mula sa pangkalahatang biology, biochemistry, anatomy, histology, physiology at iba pang mga agham na nag-aaral sa mga pangkalahatang batas ng buhay, metabolismo, istraktura at functional na mga function ng isang malusog na katawan ng tao at hayop sa pakikipag-ugnayan nito sa panlabas na kapaligiran.

Nang hindi nalalaman kung ano ang mga pagbabago sa morphological na sanhi ng isang sakit sa katawan ng isang hayop, imposibleng magkaroon ng tamang pag-unawa sa kakanyahan at mekanismo ng pag-unlad, pagsusuri at paggamot nito.

Ang pag-aaral ng istrukturang batayan ng sakit ay isinasagawa na may malapit na kaugnayan sa mga klinikal na pagpapakita nito. Ang klinikal at anatomical na direksyon ay isang natatanging tampok ng Russian pathological anatomy.

Ang pag-aaral ng istrukturang batayan ng sakit ay isinasagawa sa iba't ibang antas:

· ang antas ng organismo ay nagbibigay-daan sa amin upang makilala ang sakit ng buong organismo sa mga pagpapakita nito, sa pagkakaugnay ng lahat ng mga organo at sistema nito. Mula sa antas na ito magsisimula ang pag-aaral ng isang maysakit na hayop sa mga klinika, isang bangkay sa isang silid ng dissection o isang libingan ng baka;

· pinag-aaralan ng antas ng system ang anumang sistema ng mga organo at tisyu (sistema ng pagtunaw, atbp.);

· ang antas ng organ ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga pagbabago sa mga organo at tisyu na nakikita ng mata o sa ilalim ng mikroskopyo;

· Ang mga antas ng tissue at cellular ay ang mga antas ng pag-aaral ng mga binagong tissue, cell at intercellular substance gamit ang isang mikroskopyo;

· Ang antas ng subcellular ay ginagawang posible na obserbahan gamit ang isang electron microscope ng mga pagbabago sa ultrastructure ng mga cell at intercellular substance, na sa karamihan ng mga kaso ay ang unang morphological manifestations ng sakit;

· ang molekular na antas ng pag-aaral ng sakit ay posible gamit ang mga kumplikadong pamamaraan ng pananaliksik na kinasasangkutan ng electron microscopy, cytochemistry, autoradiography, at immunohistochemistry.

Ang pagkilala sa mga pagbabago sa morphological sa mga antas ng organ at tissue ay napakahirap sa simula ng sakit, kapag ang mga pagbabagong ito ay menor de edad. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sakit ay nagsimula sa mga pagbabago sa mga istruktura ng subcellular.

Ginagawang posible ng mga antas ng pananaliksik na ito na isaalang-alang ang mga structural at functional na karamdaman sa kanilang hindi maihihiwalay na dialectical na pagkakaisa.

2. Mga bagay ng pag-aaral at mga pamamaraan ng pathological anatomy

Ang pathological anatomy ay tumatalakay sa pag-aaral ng mga structural disorder na lumitaw sa pinakaunang mga yugto ng sakit, sa panahon ng pag-unlad nito, hanggang sa pangwakas at hindi maibabalik na mga kondisyon o pagbawi. Ito ang morphogenesis ng sakit.

Ang pathological anatomy ay nag-aaral ng mga paglihis mula sa karaniwang kurso ng sakit, mga komplikasyon at kinalabasan ng sakit, at kinakailangang ibunyag ang mga sanhi, etiology, at pathogenesis.

Ang pag-aaral ng etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, at morpolohiya ng sakit ay nagbibigay-daan sa amin na maglapat ng mga hakbang na nakabatay sa siyentipiko para sa paggamot at pag-iwas sa sakit.

Ang mga resulta ng mga obserbasyon sa klinika, mga pag-aaral ng pathophysiology at pathological anatomy ay nagpakita na ang isang malusog na katawan ng hayop ay may kakayahang mapanatili ang isang pare-pareho na komposisyon ng panloob na kapaligiran, isang matatag na balanse bilang tugon sa mga panlabas na kadahilanan - homeostasis.

Sa kaso ng sakit, ang homeostasis ay nagambala, ang mahahalagang aktibidad ay nagpapatuloy nang iba kaysa sa isang malusog na katawan, na ipinakikita ng mga istruktura at functional na karamdaman na katangian ng bawat sakit. Ang sakit ay ang buhay ng isang organismo sa mga pagbabagong kondisyon ng parehong panlabas at panloob na kapaligiran.

Ang pathological anatomy ay nag-aaral din ng mga pagbabago sa katawan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot, maaari silang maging positibo at negatibo, na nagiging sanhi ng mga side effect. Ito ang patolohiya ng therapy.

Kaya, ang pathological anatomy ay sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga isyu. Itinakda niya ang kanyang sarili ang gawain ng pagbibigay ng isang malinaw na ideya ng materyal na kakanyahan ng sakit.

Ang pathological anatomy ay nagsusumikap na gumamit ng bago, mas banayad na antas ng istruktura at ang pinakakumpletong functional na pagtatasa ng binagong istraktura sa pantay na antas ng organisasyon nito.

Ang pathological anatomy ay tumatanggap ng materyal tungkol sa mga structural disorder sa mga sakit sa tulong ng autopsy, operasyon, biopsy at eksperimento. Bilang karagdagan, sa beterinaryo na kasanayan, para sa diagnostic o pang-agham na layunin, ang sapilitang pagpatay ng mga hayop ay isinasagawa sa iba't ibang yugto ng sakit, na ginagawang posible na pag-aralan ang pag-unlad ng mga pathological na proseso at sakit sa iba't ibang yugto. Ang isang mahusay na pagkakataon para sa pagsusuri ng pathological ng maraming mga bangkay at organo ay ipinakita sa mga halaman sa pagproseso ng karne sa panahon ng pagpatay ng mga hayop.

Sa klinikal at pathomorphological na kasanayan, ang mga biopsy ay partikular na kahalagahan, i.e. intravital na pag-alis ng mga piraso ng tissue at mga organo, na isinasagawa para sa mga layuning pang-agham at diagnostic.

Partikular na mahalaga para sa elucidating ang pathogenesis at morphogenesis ng mga sakit ay ang kanilang pagpaparami sa eksperimento . Pang-eksperimento Ginagawang posible ng pamamaraan na lumikha ng mga modelo ng sakit para sa tumpak at detalyadong pag-aaral, pati na rin para sa pagsubok sa pagiging epektibo ng mga therapeutic at preventive na gamot.

Ang mga posibilidad ng pathological anatomy ay lumawak nang malaki sa paggamit ng maraming histological, histochemical, autoradiographic, luminescent na pamamaraan, atbp.

Batay sa mga layunin, ang pathological anatomy ay inilalagay sa isang espesyal na posisyon: sa isang banda, ito ay isang teorya ng beterinaryo na gamot, na, sa pamamagitan ng pagbubunyag ng materyal na substrate ng sakit, ay nagsisilbi sa klinikal na kasanayan; sa kabilang banda, ito ay klinikal na morpolohiya para sa pagtatatag ng diagnosis, na nagsisilbi sa teorya ng beterinaryo na gamot.