Hypoxia(mula sa Greek hypo - maliit at lat. oxygenium - oxygen) ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu o kapag ang paggamit nito ng mga cell ay may kapansanan sa proseso ng biological oxidation.

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang pathogenetic na kadahilanan na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pag-unlad ng maraming mga sakit. Ang etiology ng hypoxia ay napaka-magkakaibang, gayunpaman, ang mga pagpapakita nito sa iba't ibang anyo ng patolohiya at ang mga compensatory na reaksyon na lumitaw sa kasong ito ay magkapareho. Sa batayan na ito, ang hypoxia ay maaaring ituring na isang tipikal na proseso ng pathological.

Mga uri ng hypoxia. V.V. Iminungkahi ni Pashutin na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng hypoxia - physiological, na nauugnay sa pagtaas ng pagkarga, at pathological. Tinukoy ni D. Barcroft (1925) ang tatlong uri ng hypoxia: 1) anoxic, 2) anemic at 3) stagnant.

Sa kasalukuyan, ginagamit ang klasipikasyon na iminungkahi ng I.R. Petrov (1949), na hinati ang lahat ng uri ng hypoxia sa: 1) exogenous, nangyayari kapag ang pO 2 ay bumababa sa inhaled air; ito ay hinati naman sa hypo- at normobaric; 2) endogenous, nagmumula sa iba't ibang uri mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Ang endogenous hypoxia ay isang malawak na grupo, at depende sa etiology at pathogenesis, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala: a) panghinga(pulmonary); b) sirkulasyon(cardiovascular); V) hemic(dugo); G) tela(o histotoxic); d) magkakahalo. Bilang karagdagan, ang hypoxia ay kasalukuyang nakahiwalay substrate At nagre-reload

Sa agos makilala sa pagitan ng hypoxia mabilis ang kidlat, umuunlad sa loob ng ilang segundo o sampu-sampung segundo; talamak- sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; Gagawin ko itong mas talamak- sa loob ng ilang oras at talamak, tumatagal ng mga linggo, buwan, taon.

Sa kalubhaan Ang hypoxia ay nahahati sa magaan, katamtaman, mabigat At mapanganib, karaniwang may nakamamatay na kinalabasan.

Sa pamamagitan ng paglaganap makilala sa pagitan ng hypoxia pangkalahatan(sistema) at lokal, umaabot sa isang organ o partikular na bahagi ng katawan.

Exogenous na hypoxia

Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang pO2 ay bumababa sa inhaled air at may dalawang anyo: normobaric at hypobaric.

Hypobaric form nagkakaroon ng exogenous hypoxia kapag umaakyat sa matataas na bundok at kapag umaakyat sa matataas na lugar gamit ang open-type na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na oxygen device.

Normobaric na anyo exogenous hypoxia ay maaaring bumuo sa panahon ng pananatili sa mga minahan, malalim na balon, submarino, diving suit, sa mga pasyente na sumasailalim sa operasyon dahil sa malfunction ng anesthesia-respiratory equipment, sa panahon ng smog at air pollution sa megacities, kapag mayroong hindi sapat na halaga ng O 2 sa inhaled hangin sa normal na pangkalahatang presyon ng atmospera.

Ang mga hypobaric at normobaric na anyo ng exogenous hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli, at samakatuwid ang proseso ng oxygenation ng hemoglobin sa mga baga ay bumabagal, ang porsyento ng oxyhemoglobin at pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, i.e. bumangon ang isang estado hypoxemia. Kasabay nito, ang nilalaman ng pinababang hemoglobin sa pagtaas ng dugo, na sinamahan ng pag-unlad sianosis. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga antas ng pag-igting ng oxygen sa dugo at mga tisyu ay bumababa, at ang rate ng pagpasok nito sa mga tisyu ay bumagal. Ang pinakamababang pag-igting ng oxygen kung saan maaari pa ring mangyari ang paghinga ng tissue ay tinatawag mapanganib. Para sa arterial na dugo ang kritikal na pag-igting ng oxygen ay tumutugma sa 27-33 mm Hg, para sa venous - 19 mm Hg. Kasama ng hypoxemia, nabubuo ito hypocapnia dahil sa compensatory hyperventilation ng alveoli. Ito ay humahantong sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa dahil sa pagtaas ng lakas ng bono sa pagitan ng hemoglobin at oxygen, na higit na nagpapakumplikado sa paggamit ng

oxygen sa tissue. Nagpapaunlad respiratory (gas) alkalosis, na maaaring magbago sa hinaharap decompensated metabolic acidosis dahil sa akumulasyon ng mga under-oxidized na produkto sa mga tisyu. Ang isa pang masamang bunga ng hypocapnia ay pagkasira ng suplay ng dugo sa puso at utak dahil sa pagpapaliit ng mga arterioles ng puso at utak (ito ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay).

Mayroong isang espesyal na kaso ng normobaric form ng exogenous hypoxia (na nasa isang nakakulong na espasyo na may mahinang bentilasyon), kapag ang isang mababang nilalaman ng oxygen sa hangin ay maaaring isama sa isang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa hangin. Sa ganitong mga kaso, ang sabay-sabay na pag-unlad ng hypoxemia at hypercapnia ay posible. Ang katamtamang hypercapnia ay may kapaki-pakinabang na epekto sa suplay ng dugo sa puso at utak, pinatataas ang excitability ng respiratory center, ngunit ang isang makabuluhang akumulasyon ng CO 2 sa dugo ay sinamahan ng gas acidosis, isang paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan. dahil sa isang pagbawas sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen, na higit pang kumplikado ang proseso ng oxygenation ng dugo sa mga baga at nagpapalubha ng hypoxemia at tissue hypoxia.

Walang nag-iisang ina sa mundo ang gustong marinig ang dalawang salitang ito mula sa isang doktor - "fetal hypoxia." Bagaman ang hypoxia mismo ay hindi itinuturing na isang independiyenteng sakit, sinasamahan nito ang maraming malubhang pathologies sa pag-unlad ng pangsanggol. Alamin natin kung anong mga abnormalidad sa pag-unlad ng isang sanggol ang nauugnay sa talamak na gutom sa oxygen at kung paano ito gagamutin.

Panimula: tungkol sa hypoxia sa pangkalahatan

Ang hypoxia sa pangkalahatang kahulugan ay gutom sa oxygen ng mga organo. Mayroong mas kaunting oxygen sa hangin, sa dugo, at samakatuwid sa mga organo mayroon ding mas kaunting oxygen - hypoxia. Mayroong maraming oxygen sa dugo, ngunit ang mga selula ng mga organo ay tumigil sa pagsipsip nito o ang dugo mismo ay tumigil sa pag-agos sa organ - hypoxia muli.

Ang hypoxia ay maaaring talamak at talamak. Ang talamak ay dahan-dahang umuunlad sa mga buwan. Halimbawa, nanirahan kami nang ilang panahon sa mga bundok na may manipis na hangin at, dahil sa ugali, "nahuli" ang talamak na hypoxia. Kung pinched nila ang isang daliri gamit ang isang tourniquet at ganap na ihinto ang supply ng dugo dito, ang talamak na hypoxia ay bubuo sa loob ng ilang minuto.

Ang pinaka-mapanganib na bagay ay ang cerebral hypoxia. Sa mga matatanda, ang hypoxia ng utak ay karaniwang talamak. Dahil dito, lumilitaw ang talamak na pagkapagod na sindrom, bumababa ang kaligtasan sa sakit, ang pagtulog at pangkalahatang kagalingan ay lumala.

Sa fetus, ang mga kahihinatnan ng hypoxia ay mas seryoso. Ngunit bago lumipat sa mga kahihinatnan, pag-usapan natin ang mga sanhi ng intrauterine hypoxia.

Bakit nangyayari ang fetal hypoxia?

Ang mga sanhi ng intrauterine hypoxia ay maaaring nahahati sa tatlong bloke:

1. Mga sakit ng ina
2. Ang masamang ugali ni nanay
3. Mga patolohiya sa panahon ng pagbubuntis

Mabilis nating talakayin ang bawat isa sa kanila.

Mga sakit ng ina
Kung ang umaasam na ina ay hindi nakakatanggap ng sapat na oxygen, nangangahulugan ito na ang fetus ay walang sapat na oxygen. Ang ilan mga sistematikong sakit pinapataas ng mga ina ang posibilidad ng gutom sa oxygen.

Halimbawa, Anemia sa kakulangan sa iron– isa sa mga pangunahing sanhi ng fetal hypoxia. Sinisira nito ang paggana ng hemoglobin, isang espesyal na protina ng carrier sa mga selula ng dugo. Dahil dito, naaabala ang paghahatid ng oxygen sa buong katawan.

Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib ay sakit sa puso sistemang bascular. Maaari silang maging sanhi ng vascular spasms, na, sa turn, ay lubos na nakakaapekto sa suplay ng dugo sa mga organo. Kung ang suplay ng dugo sa fetus ay lumala dahil sa spasms, ang fetus ay hindi makakatanggap ng sapat na oxygen.

Gayundin, ang sanhi ng fetal hypoxia ay maaaring pyelonephritis at iba pang mga sakit ng sistema ng ihi, malalang sakit sistema ng paghinga (bronchial hika, brongkitis), diabetes.

Ang masamang ugali ni nanay
Ang lahat ng mga tubo sa paghinga sa baga ay nagtatapos sa isang maliit na bula - ang alveoli. Mayroong libu-libong mga bula sa baga. At ang bawat isa sa kanila ay nakakabit sa manipis na mga capillary. Ang oxygen ay dumadaan mula sa hangin papunta sa dugo sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane.

Upang matiyak na ang paglipat ng oxygen ay mabilis at mahusay, ang panloob na ibabaw ng alveoli ay pinahiran ng isang espesyal na pampadulas. Kapag umiinom ng alak, ang mga singaw ng alkohol sa pagbuga ay dumadaan sa pampadulas na ito at natunaw ito. Ang paglipat ng oxygen ay nagambala - lumilitaw ang hypoxia sa ina, at samakatuwid sa fetus. Hindi banggitin ang iba pang mga kahihinatnan ng alkohol sa isang hindi pa isinisilang na sanggol.

Ang mga sigarilyo ay nagdaragdag din ng gutom sa oxygen. Ang mga tar sa usok ng tabako ay bumabara sa alveoli at nakakagambala sa synthesis ng pulmonary lubrication. Ang isang naninigarilyo na ina ay palaging nasa isang estado ng hypoxia, at gayundin ang kanyang fetus.

Mga patolohiya sa panahon ng pagbubuntis
Pinag-uusapan natin ang hindi tamang pag-unlad ng inunan at umbilical cord, napaaga na placental abruption, pagtaas ng tono ng matris, post-maturity at iba pang mga paglihis mula sa normal na kurso ng pagbubuntis. Ang lahat ng ito ay ang pinakamadalas at pinakamadalas mapanganib na mga dahilan hypoxia ng pangsanggol.

Bago ito, ang lahat ng mga dahilan ay nauugnay sa katawan ng ina. Ngunit ang intrauterine hypoxia ay maaari ding sanhi ng mga pathologies ng fetus mismo. Halimbawa, ang impeksyon nito sa sinapupunan o mga depekto sa pag-unlad.

Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa panganib ng Rh conflict sa pagitan ng dugo ng ina at ng fetus. Maaari itong maging sanhi ng hemolytic disease. At ang mga kahihinatnan nito ay hindi lamang fetal hypoxia, kundi pati na rin ang mga malubhang problema sa kalusugan ng ina mismo.

Bakit mapanganib ang intrauterine hypoxia?

Sa panahon ng hypoxia, ang oxygen sa katawan ng sanggol ay kinokonsumo ayon sa isang emergency plan. Una - mahahalagang bahagi ng katawan (puso, adrenal glandula, tisyu ng utak), pagkatapos - lahat ng iba pa. Samakatuwid, kapag ang fetus ay hypoxic, ang gastrointestinal tract, bato, baga at balat nito ay nananatiling gutom sa oxygen. At nasa pag-unlad ng mga organ na ito na dapat asahan ang mga unang paglihis.

Kung ang intrauterine hypoxia ay talamak, pagkatapos ay pagkatapos ng kapanganakan ang bata ay maaaring magkaroon ng mga problema sa pag-angkop sa panlabas na stimuli. Karaniwang ipinakikita nila ang kanilang mga sarili sa pamamagitan ng mga sintomas tulad ng hindi pantay na paghinga, pagpapanatili ng likido sa katawan, kombulsyon, mahinang gana, madalas na regurgitation, hindi mapakali na pagtulog, moodiness.

Sa mga huling yugto, maaari itong magdulot ng malubhang karamdaman sa central nervous system ng sanggol: epilepsy, pinsala sa cranial nerves, mental development disorder, at maging hydrocephalus. Ang hydrocephalus, sa turn, ay madalas na humahantong sa torticollis (deformity ng leeg sa mga bagong silang). Nangyayari ito dahil dahil sa hydrocephalus ang sanggol ay sumasakit ang ulo, at sinusubukan niyang i-on ito para mawala ang sakit.
Kapag nangyari ang placental abruption, ang gutom sa oxygen ay nabubuo nang napakabilis na maaaring mamatay ang bata dahil sa matinding hypoxia.

Paano maiintindihan na ang fetus ay may hypoxia

Ang mga sipa ng sanggol sa tiyan ay isang masayang kaganapan para sa ina. Ngunit kung ang mga pagkabigla ay masyadong biglaan at malakas, maaari silang maging sanhi ng kakulangan sa ginhawa o kahit na sakit. At ito ang unang kampana ng alarma: ang sobrang aktibong paggalaw ng pangsanggol ay ang unang sintomas ng hypoxia. Kaya't ang sanggol ay reflexively sinusubukang pataasin ang daloy ng dugo sa kanyang sarili. Ang susunod na sintomas ng fetal hypoxia ay, sa kabaligtaran, isang pagpapahina ng mga panginginig hanggang sa ganap silang mawala.
Ang pamantayan ng fetal mobility ay hindi bababa sa 10 paggalaw sa loob ng 12 oras.

Pinapayuhan ng mga doktor na panatilihin ang mga talaan ng aktibidad nito simula sa 28 linggo. Kung napansin ng umaasam na ina na sa una ang bata ay aktibong gumagalaw, at pagkatapos ay nagyelo nang mahabang panahon, mas mahusay na pumunta sa doktor.

Ang mga obstetrician ay may isang buong hanay ng mga pamamaraan para sa pagtukoy ng fetal hypoxia:

1. Pakikinig sa mga tunog ng puso ng pangsanggol gamit ang stethoscope. Ito ay kung paano sinusuri ng mga doktor ang tibok ng puso ng hindi pa isinisilang na sanggol, ang kanilang ritmo, at ang pagkakaroon ng kakaibang ingay.
2. Kung mayroong kahit na kaunting hinala ng hypoxia, ang cardiotocography ay isinasagawa gamit ang isang ultrasound sensor. Sa pamamaraang ito, maaaring suriin ng doktor ang ritmo ng puso sa iba't ibang mga parameter.
3. Pagsusuri ng sirkulasyon ng dugo ng pangsanggol gamit ang Doppler. Ang pamamaraang ito ay nakakahanap ng mga abnormalidad sa daloy ng dugo sa pagitan ng ina at fetus. Pinapayagan ka nitong suriin ang sirkulasyon ng dugo sa lahat ng bahagi ng fetal circulatory system.
4. Marami ring masasabi ang ECG tungkol sa kalagayan ng fetus.
5. Gumagamit din ang mga doktor ng karaniwang biochemical at hormonal na pagsusuri sa dugo ng ina.
6. Bilang karagdagan, kung ang fetal hypoxia ay pinaghihinalaang, ang mga doktor ay kumukuha ng amniotic fluid para sa pagsusuri. Kung ang meconium (orihinal na feces) ay matatagpuan sa kanila, ito ay isang tanda ng intrauterine hypoxia. Ito ay dahil sa ang katunayan na dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen, ang mga kalamnan ng fetal rectum ay nakakarelaks, at ang meconium ay pumapasok sa amniotic fluid.

Konklusyon: kung ano ang gagawin sa kaso ng fetal hypoxia

Kung ang lahat ng mga pagsusuri sa ospital ay nagbibigay pa rin ng isang nakakadismaya na resulta, at pinaghihinalaan ng doktor ang pagkakaroon ng intrauterine hypoxia, ang babae ay ipapadala sa ospital para sa karagdagang mga pagsusuri at, posibleng, therapy. Sa prinsipyo, kung ang kondisyon ng fetus ay nagpapahintulot sa parehong mga hakbang na isagawa sa bahay, kung gayon ang doktor ay maaaring pahintulutan ang fetus na umuwi.

Ulitin natin: ang fetal hypoxia ay isang seryosong bagay, at ang paggamot nito ay isinasagawa lamang sa ilalim ng pangangasiwa ng dumadating na manggagamot. Samakatuwid, alinman sa artikulong ito o sa anumang iba pang makakahanap ka ng mga handa na mga recipe para sa pagpapagamot ng intrauterine hypoxia. Sa karamihan, isang maikling paalala tungkol sa mga therapeutic at preventive na hakbang:

• Ang kumpletong pahinga para sa umaasam na ina, ang pahinga sa kama ay mahigpit na kinakailangan. Inirerekomenda na magsinungaling pangunahin sa iyong kaliwang bahagi.
• Ang layunin ng paggamot ay upang mabigyan ang sanggol ng normal na suplay ng dugo. Ang mga partikular na pamamaraan ng paggamot ay pinili pagkatapos matukoy ang mga sanhi ng hypoxia at ang antas ng mga kaguluhan sa pag-unlad ng pangsanggol.
• Ang mga gamot na karaniwang inireseta para sa fetal hypoxia ay nagpapababa ng lagkit ng dugo, nagpapabuti ng suplay ng dugo sa inunan at nag-normalize ng metabolismo sa pagitan ng katawan ng ina at ng fetus.
• Kung ang paggamot ay hindi nagdudulot ng mga positibong pagbabago at patuloy na umuunlad ang hypoxia, maaaring magsagawa ng operasyon ang mga doktor. Isang mahalagang punto: ang isang caesarean section ay posible lamang sa 28 na linggo o higit pa.
• Ang pag-iwas sa hypoxia ng pangsanggol ay kinakailangang kasama ang kumpletong pag-abandona sa masasamang gawi. Sa halip - isang malusog na pamumuhay, madalas na paglalakad sa sariwang hangin, isang balanseng diyeta, makatwiran pisikal na ehersisyo nang walang labis na trabaho.
• Hindi posibleng maglakad sa labas sa lahat ng oras; Samakatuwid, makatuwiran na pangalagaan ang sariwang hangin sa apartment. Ang pinakamabilis at pinaka-epektibong opsyon ay ang pag-install ng isang compact na appliance sa sambahayan sa kwarto.

HYPOXIA (hypoxia; Griyego, hypo- + lat. oxy oxygen; syn.: kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen) - isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biol, oksihenasyon.

Ang hypoxia ay madalas na sinusunod at nagsisilbing pathogenetic na batayan ng iba't ibang mga proseso ng pathological; ito ay batay sa hindi sapat na suplay ng enerhiya para sa mahahalagang proseso. Ang hypoxia ay isa sa mga pangunahing problema ng patolohiya.

SA normal na kondisyon ang pagiging epektibo ng biol, oksihenasyon, na siyang pangunahing pinagmumulan ng mga compound na posporus na mayaman sa enerhiya na kinakailangan para sa paggana at pag-renew ng mga istruktura, ay tumutugma sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu (tingnan ang Biological oxidation). Kung ang sulat na ito ay nilabag, ang isang estado ng kakulangan sa enerhiya ay nangyayari, na humahantong sa iba't ibang mga functional at morphological disorder, kabilang ang pagkamatay ng tissue.

Depende sa etiol, ang kadahilanan, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng G., ang reaktibiti ng katawan, at iba pang mga manifestations ng G. ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nangyayari sa katawan ay isang kumbinasyon ng mga direktang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor, pangalawang mga karamdaman, pati na rin ang pagbuo ng mga compensatory at adaptive na reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na nauugnay sa isa't isa at hindi palaging malinaw na nakikilala.

Kwento

Ang mga domestic scientist ay may malaking papel sa pag-aaral ng problema ng Hypoxia. Ang batayan para sa pagbuo ng problema ng Hypoxia ay inilatag ni I.M. Sechenov na may pangunahing gawain sa pisyolohiya ng paghinga at pagpapaandar ng gas exchange ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal, mababa at mataas. presyon ng atmospera. Si V.V. Pashutin ang unang lumikha ng isang pangkalahatang doktrina ng gutom sa oxygen bilang isa sa mga pangunahing problema ng pangkalahatang patolohiya at higit na tinutukoy karagdagang pag-unlad ang problemang ito sa Russia. Sa "Lectures on General Pathology" Pashutin (1881) ay nagbigay ng isang pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic na malapit sa modernong isa. Itinatag ni P. M. Albitsky (1853-1922) ang kahalagahan ng kadahilanan ng oras sa pag-unlad ng gastrointestinal tract, pinag-aralan ang mga compensatory reaction ng katawan sa panahon ng kakulangan ng oxygen, at inilarawan ang gastrointestinal tract na nangyayari bilang resulta ng mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng tissue. . Ang problema ng hypoxia ay binuo ni E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, na nagbigay ng espesyal na pansin sa papel ng nervous system sa pagbuo ng hypoxic na kondisyon.

Sa ibang bansa, pinag-aralan ni P. Bert ang epekto ng pagbabagu-bago ng barometric pressure sa mga buhay na organismo; pag-aaral ng mataas na altitude at ilang iba pang anyo ng heolohiya ay nabibilang kina Zuntz at Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); ang mga mekanismo ng mga karamdaman ng panlabas na sistema ng paghinga at ang kanilang papel sa pagbuo ng G. ay inilarawan ni J. Haldane, Priestley. Ang kahalagahan ng dugo para sa transportasyon ng oxygen sa katawan ay pinag-aralan ni J. Barcroft (1925). Ang papel ng tissue respiratory enzymes sa pagbuo ng G. ay pinag-aralan nang detalyado ni O. Warburg (1948).

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng Barcroft (1925), na nakilala ang tatlong uri ng anoxia, ay naging laganap: 1) anoxic anoxia, kung saan ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay nabawasan; 2) anemic anoxia, na batay sa isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa normal na bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli at ang pag-igting nito sa dugo; 3) congestive anoxia na nagreresulta mula sa circulatory failure habang normal na nilalaman oxygen sa arterial blood. Peters at Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) ay iminungkahi na makilala ang isang ikaapat na uri - histotoxic anoxia, na nangyayari sa ilang mga pagkalason bilang resulta ng kawalan ng kakayahan ng mga tisyu na magamit nang maayos ang oxygen. Ang terminong "anoxia" na ginamit ng mga may-akda at kahulugan kumpletong kawalan oxygen o ang kumpletong paghinto ng mga proseso ng oxidative, ay hindi matagumpay at unti-unting nawawala sa paggamit, dahil ang kumpletong kawalan ng oxygen, pati na rin ang pagtigil ng oksihenasyon, halos hindi kailanman nangyayari sa katawan sa panahon ng buhay.

Sa isang kumperensya sa problema ng gas sa Kyiv (1949), ang sumusunod na pag-uuri ay inirerekomenda. 1. Hypoxic G.: a) mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air; b) bilang isang resulta ng kahirapan sa pagtagos ng oxygen sa dugo sa pamamagitan ng respiratory tract; c) dahil sa mga karamdaman sa paghinga. 2. Hemic G.: a) uri ng anemic; b) bilang isang resulta ng hindi aktibo na hemoglobin. 3. Circulatory G.: a) stagnant form; b) ischemic form. 4. Tissue G.

Ang pag-uuri na iminungkahi ni I. R. Petrov (1949) ay karaniwan din sa USSR; ito ay batay sa mga sanhi at mekanismo ng G.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia).

2. G. sa patol, mga prosesong nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu kapag ito ay normal na naroroon sa kapaligiran o ang paggamit ng oxygen mula sa dugo kapag ito ay karaniwang puspos ng oxygen; kabilang dito ang mga sumusunod na uri: 1) respiratory (pulmonary); 2) cardiovascular (circulatory); 3) dugo (hemic); 4) tissue (histotoxic) at 5) halo-halong.

Bilang karagdagan, itinuturing ng I.R. Petrov na maipapayo na makilala sa pagitan ng pangkalahatan at lokal na mga kondisyon ng hypoxic.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang G. (karaniwang panandaliang) ay maaaring mangyari nang walang presensya sa katawan ng anumang mga pathol, mga proseso na nakakagambala sa transportasyon ng oxygen o paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay sinusunod sa mga kaso kung saan ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, kahit na sa kanilang pinakamataas na pagpapakilos, ay hindi matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa enerhiya, na tumaas nang husto dahil sa matinding intensity ng functional na aktibidad nito. Ang G. ay maaari ding mangyari sa ilalim ng mga kondisyon na normal o tumaas, kumpara sa normal, pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu bilang resulta ng pagbaba sa kahusayan ng enerhiya ng biol, oksihenasyon at pagbaba sa synthesis ng mga high-energy compound, pangunahin ang ATP, bawat yunit ng hinihigop na oxygen.

Bilang karagdagan sa pag-uuri ng Hypoxia, batay sa mga sanhi at mekanismo ng paglitaw nito, kaugalian na makilala sa pagitan ng talamak at talamak. G.; minsan ay nakikilala ang mga subacute at fulminant form. Walang eksaktong pamantayan para sa pagkilala sa G. ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal ng kurso nito; gayunpaman, sa wedges at pagsasanay, kaugalian na sumangguni sa fulminant form ng G., na nabuo sa loob ng ilang sampu ng segundo, bilang talamak sa loob ng ilang minuto o sampu ng minuto, subacute - sa loob ng ilang oras o sampu ng oras; ang mga talamak na anyo ay kinabibilangan ng G., na tumatagal ng mga linggo, buwan at taon.

Etiology at pathogenesis

Ang hypoxia dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous type) ay nangyayari. arr. kapag umaakyat sa altitude (tingnan ang Altitude sickness, Mountain sickness). Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (halimbawa, kapag nasira ang higpit ng high-altitude aircraft), lumilitaw ang isang symptom complex na naiiba sa pathogenesis at manifestations mula sa altitude sickness at tinatawag na decompression sickness (tingnan). Ang exogenous type G. ay nangyayari din sa mga kaso kung saan ang pangkalahatang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan, halimbawa, kapag nagtatrabaho sa mga minahan, mga balon, sa kaso ng mga problema sa oxygen supply system ng cabin ng isang sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, deep-sea na sasakyan, diving at protective suit, atbp., pati na rin sa panahon ng operasyon kung sakaling magkaroon ng malfunction ng anesthesia-respiratory equipment.

Sa exogenous hemolysis, ang hypoxemia ay bubuo, iyon ay, ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo, ang saturation ng hemoglobin na may oxygen, at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo ay bumababa. Ang direktang pathogenetic na kadahilanan na nagiging sanhi ng mga karamdaman na naobserbahan sa katawan sa panahon ng exogenous gastrointestinal tractitis ay ang mababang pag-igting ng oxygen at ang nauugnay na pagbabago sa gradient ng presyon ng oxygen sa pagitan ng capillary blood at ng tissue environment, na hindi kanais-nais para sa palitan ng gas. Ang hypocapnia (tingnan), madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous gastrointestinal tract dahil sa compensatory hyperventilation ng mga baga (tingnan ang Pulmonary ventilation), ay maaari ding magkaroon ng negatibong epekto sa katawan. Ang matinding hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen sa tissue. Sa ganitong mga kaso, ang pagdaragdag ng maliit na halaga ng carbon dioxide sa inhaled na hangin, na nag-aalis ng hypocapnia, ay maaaring makabuluhang mapawi ang kondisyon.

Kung, kasama ang kakulangan ng oxygen sa hangin, mayroong isang makabuluhang konsentrasyon ng carbon dioxide, na nangyayari sa Ch. arr. sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon, ang G. ay maaaring isama sa hypercapnia (tingnan). Ang Moderate Hypercapnia ay walang negatibong epekto sa kurso ng exogenous G. at maaaring magkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto, na nauugnay sa Ch. arr. na may pagtaas ng suplay ng dugo sa utak at myocardium. Ang makabuluhang Hypercapnia ay sinamahan ng acidosis, pagkagambala sa balanse ng ionic, pagbaba ng saturation ng arterial blood na may oxygen at iba pang masamang kahihinatnan.

Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply o paggamit ng oxygen sa mga tisyu.

1. Respiratory (pulmonary) type G. nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, labis na pag-shunting ng venous blood, o kahirapan sa oxygen diffusion. Ang alveolar hypoventilation ay maaaring sanhi ng kapansanan sa airway patency (nagpapasiklab na proseso, mga banyagang katawan, spasm), isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga ( pulmonary edema, pneumonia), isang balakid sa pagpapalawak ng mga baga (pneumothorax, exudate sa pleural cavity). Maaari rin itong sanhi ng pagbawas sa kadaliang mapakilos ng osteochondral apparatus ng dibdib, paralisis o spastic na estado ng mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, pagkalason ng curare, tetanus), pati na rin ang isang disorder ng sentral na regulasyon ng paghinga dahil sa ang reflex o direktang impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan sa respiratory center.

Maaaring mangyari ang hypoventilation na may matinding pangangati ng mga receptor ng respiratory tract, matinding pananakit sa paggalaw ng paghinga, pagdurugo, tumor, trauma sa medulla oblongata, labis na dosis ng narcotic at sleeping pill. Sa lahat ng mga kasong ito, ang minutong dami ng bentilasyon ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo na dumadaloy sa mga baga ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang saturation ng hemoglobin at nilalaman ng oxygen sa ang arterial blood ay maaaring makabuluhang bawasan. Karaniwan ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan ay may kapansanan din, at ang hypercapnia ay idinagdag sa G. Sa talamak na pagbuo ng alveolar hypoventilation (halimbawa, na may sagabal sa daanan ng hangin banyagang katawan, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, bilateral pneumothorax) nangyayari ang asphyxia (tingnan).

Ang mga kaguluhan sa ugnayan ng bentilasyon-perfusion sa anyo ng hindi pantay na bentilasyon at perfusion ay maaaring sanhi ng lokal na kapansanan ng patency ng daanan ng hangin, distensibility at elasticity ng alveoli, hindi pantay ng paglanghap at pagbuga, o lokal na kapansanan sa daloy ng dugo sa baga (na may spasm ng bronchioles). , pulmonary emphysema, pneumosclerosis, lokal na pag-alis ng laman ng vascular bed ng mga baga) . Sa ganitong mga kaso, ang pulmonary perfusion o pulmonary ventilation ay nagiging hindi sapat na epektibo mula sa punto ng view ng gas exchange at ang dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi sapat na pinayaman ng oxygen, kahit na may normal na kabuuang minutong dami ng paghinga at daloy ng dugo sa baga.

Sa isang malaking bilang ng mga arteriovenous anastomoses, ang venous (sa pamamagitan ng komposisyon ng gas) ay pumapasok sa arterial system. malaking bilog sirkulasyon ng dugo, pag-bypass sa alveoli, sa pamamagitan ng intrapulmonary arteriovenous anastomoses (shunts): mula sa bronchial veins papunta sa pulmonary vein, mula sa pulmonary artery papunta sa pulmonary vein, atbp. Sa intracardiac shunting (tingnan ang Congenital heart defects), ang venous blood ay pinalabas mula sa ang kanang mga seksyon ay puso sa kaliwa. Ang ganitong uri ng kaguluhan sa mga kahihinatnan nito para sa pagpapalitan ng gas ay katulad ng tunay na kakulangan ng panlabas na paghinga, bagaman, mahigpit na pagsasalita, ito ay nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang uri ng paghinga ng G., na nauugnay sa kahirapan sa pagsasabog ng oxygen, ay sinusunod sa mga sakit na sinamahan ng tinatawag na. alveolo-capillary blockade, kapag ang mga lamad na naghihiwalay sa gaseous na kapaligiran ng alveoli at ang dugo ay siksik (pulmonary sarcoidosis, asbestosis, emphysema), pati na rin sa interstitial pulmonary edema.

2. Cardiovascular (circulatory) type G. nangyayari kapag ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pagbaba sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga tisyu sa bawat yunit ng oras ay maaaring sanhi ng hypovolemia, ibig sabihin, isang pangkalahatang pagbaba sa masa ng dugo sa katawan (na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig dahil sa pagkasunog, kolera, atbp.), at isang pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Madalas na nangyayari ang iba't ibang kumbinasyon ng mga salik na ito. Ang mga karamdaman sa aktibidad ng puso ay maaaring sanhi ng pinsala sa kalamnan ng puso (halimbawa, atake sa puso, cardiosclerosis), labis na karga ng puso, mga kaguluhan sa balanse ng electrolyte at extracardial na regulasyon ng aktibidad ng puso, pati na rin ang mga mekanikal na kadahilanan na humahadlang sa gawain ng puso ( tamponade, obliteration ng pericardial cavity, atbp.) Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamahalagang indicator at pathogenetic na batayan ng circulatory G. ng cardiac origin ay isang pagbaba sa cardiac output.

Ang Circulatory G. ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disturbances ng vasomotor regulation (halimbawa, napakalaking pangangati ng peritoneum, depression ng vasomotor center) o vascular paresis bilang resulta ng nakakalason na impluwensya (halimbawa, sa malubhang nakakahawang sakit), mga reaksiyong alerdyi , mga kaguluhan sa balanse ng electrolyte, sa kaso ng kakulangan ng catecholamines, glucocorticoids at iba pang mga pathol, mga kondisyon kung saan ang tono ng mga vascular wall ay nabalisa. G. ay maaaring mangyari dahil sa malawakang pagbabago sa mga pader ng mga daluyan ng dugo ng microcirculation system (tingnan), nadagdagan ang lagkit ng dugo at iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang Circulatory G. ay maaaring lokal sa kalikasan kapag walang sapat na arterial blood flow sa isang organ o tissue area (tingnan ang Ischemia) o nahihirapan sa pag-agos ng venous blood (tingnan ang Hyperemia).

Kadalasan, ang circulatory G. ay batay sa mga kumplikadong kumbinasyon ng iba't ibang mga kadahilanan na nagbabago sa pag-unlad ng patol, ang proseso, halimbawa, talamak na cardiovascular failure na may pagbagsak ng iba't ibang mga pinagmulan, pagkabigla, sakit na Addison, atbp.

Ang mga parameter ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory G. ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa venous blood at isang mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

3. Dugo (hemic) uri G. ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa panahon ng anemia, hydremia at kapansanan sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga malubhang sintomas ng G. sa anemia (tingnan) ay bubuo lamang na may makabuluhang ganap na pagbaba sa erythrocyte mass o nang husto. pinababang nilalaman hemoglobin sa mga erythrocytes. Ang ganitong uri ng anemia ay nangyayari kapag ang bone marrow hematopoiesis ay naubos dahil sa mga malalang sakit, pagdurugo (mula sa tuberculosis, peptic ulcers, atbp.), Hemolysis (mula sa pagkalason sa hemolytic poisons, matinding pagkasunog, malaria, atbp.), Kapag ang erythropoiesis ay pinipigilan ng nakakalason na mga kadahilanan (halimbawa, lead , ionizing radiation), na may bone marrow aplasia, pati na rin ang kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythropoiesis at hemoglobin synthesis (kakulangan ng iron, bitamina, atbp.).

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa hydremia (tingnan), na may hydremic plethora (tingnan). Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng dugo na may kaugnayan sa oxygen ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa husay sa hemoglobin. Kadalasan, ang form na ito ng hemic G. ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide (pagbuo ng carboxyhemoglobin), mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (tingnan ang Methemoglobinemia), pati na rin sa ilang genetically determined hemoglobin abnormalities.

Ang Hemic G. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman ng oxygen, sa mga malubhang kaso - hanggang sa 4-5 vol. %. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin at methemoglobin, ang saturation ng natitirang hemoglobin at ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu ay maaaring hadlangan, bilang isang resulta kung saan ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at sa venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang ang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen bumababa ang nilalaman.

4. Uri ng tissue G.(hindi ganap na tumpak - histotoxic G.) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biol, oksihenasyon dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay maaaring hadlangan bilang resulta ng pagsugpo ng biol, oksihenasyon ng iba't ibang mga inhibitor, pagkagambala sa synthesis ng enzyme, o pinsala sa mga istruktura ng cell membrane.

Ang isang tipikal na halimbawa ng tissue G. na dulot ng mga partikular na inhibitor ng respiratory enzymes ay ang pagkalason sa cyanide. Sa sandaling nasa katawan, ang mga CN- ion ay aktibong pinagsama sa ferric iron, hinaharangan ang huling enzyme ng respiratory chain - cytochrome oxidase - at pinipigilan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga cell. Ang partikular na pagsugpo sa mga respiratory enzymes ay sanhi din ng mga sulfide ions, antimycin A, atbp. Ang aktibidad ng mga respiratory enzymes ay maaaring hadlangan ng mapagkumpitensyang pagsugpo ng mga istrukturang analogue ng natural na mga substrate ng oksihenasyon (tingnan ang Antimetabolites). G. nangyayari kapag nalantad sa mga sangkap na humaharang sa mga functional na grupo ng isang protina o coenzyme, mabigat na bakal, arsenites, monoiodacetic acid, atbp. Tissue G. dahil sa pagsugpo sa iba't ibang mga link ng biol, ang oksihenasyon ay nangyayari na may labis na dosis ng barbiturates, ilang antibiotics, na may labis na hydrogen ions, pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap (halimbawa, lewisite), nakakalason na sangkap biol, pinanggalingan at iba pa.

Ang sanhi ng tissue G. ay maaaring isang paglabag sa synthesis ng respiratory enzymes dahil sa isang kakulangan ng ilang mga bitamina (thiamine, riboflavin, pantothenic acid, atbp.). Ang pagkagambala sa mga proseso ng oxidative ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa mga lamad ng mitochondria at iba pang mga elemento ng cellular, na sinusunod sa mga pinsala sa radiation, overheating, pagkalasing, malubhang impeksyon, uremia, cachexia, atbp. Kadalasan ang tissue G. ay nangyayari bilang pangalawang pathol, isang proseso na may exogenous G., respiratory, circulatory o hemic type.

Sa tissue G., na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen, pag-igting, saturation, at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa nilalaman ng oxygen ay isang katangian na tanda ng tissue hypertension, na nangyayari kapag ang paghinga ng tissue ay may kapansanan.

Ang isang kakaibang variant ng tissue-type na gastrointestinal tract ay nangyayari kapag mayroong isang binibigkas na paghihiwalay ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation sa respiratory chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng init ay humahantong sa isang energetic na "depreciation" ng tissue respiration. Mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng biol, oksihenasyon, kapag ang hiwa, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang resynthesis ng mga high-energy compound ay hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng mga tisyu, at ang huli ay mahalagang nasa isang hypoxic na estado. .

Ang mga ahente na nag-aalis ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation ay kinabibilangan ng isang bilang ng mga sangkap ng exo- at endogenous na pinagmulan: dinitrophenol, dicoumarin, gramicidin, pentachlorophenol, ilang microbial toxins, atbp, pati na rin ang mga thyroid hormone - thyroxine at triiodothyronine. Ang isa sa mga pinaka-aktibong uncoupling substance ay 2-4-dinidgrophenol (DNP), sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga konsentrasyon, ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay tumataas at, kasama nito, ang mga metabolic na pagbabago na katangian ng hypoxic na kondisyon ay nangyayari. Ang mga thyroid hormone - thyroxine at triiodothyronine sa isang malusog na katawan, kasama ang iba pang mga function, ay gumaganap ng papel ng physiol, isang regulator ng antas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, kaya nakakaimpluwensya sa pagbuo ng init. Ang labis na mga thyroid hormone ay humahantong sa hindi sapat na pagtaas sa produksyon ng init, pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at, sa parehong oras, isang kakulangan ng macroergs. Ang ilan sa mga pangunahing wedge, mga sintomas ng thyrotoxicosis (tingnan) ay batay sa G., na nagmumula bilang isang resulta ng kamag-anak na kakulangan ng biol, oksihenasyon.

Ang mga mekanismo ng pagkilos ng iba't ibang mga uncoupling agent sa tissue respiration ay iba at sa ilang mga kaso ay hindi pa napag-aaralan nang sapat.

Sa pagbuo ng ilang anyo ng tissue G. mahalagang papel ay nilalaro ng mga proseso ng free radical (non-enzymatic) na oksihenasyon, na nagaganap sa partisipasyon ng molecular oxygen at tissue catalysts. Ang mga prosesong ito ay isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng ionizing radiation, pagtaas ng presyon ng oxygen, kakulangan ng ilang mga bitamina (halimbawa, tocopherol), na mga likas na antioxidant, i.e. mga inhibitor ng mga proseso ng libreng radikal sa mga biological na istruktura, pati na rin ang hindi sapat na supply ng oxygen sa mga cell. Ang pag-activate ng mga proseso ng libreng radikal ay humahantong sa destabilisasyon ng mga istruktura ng lamad (sa partikular, mga bahagi ng lipid), mga pagbabago sa kanilang pagkamatagusin at tiyak na pag-andar. Sa mitochondria, ito ay sinamahan ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation, ibig sabihin, ito ay humahantong sa pagbuo ng anyo ng tissue hypoxia na inilarawan sa itaas. Kaya, ang pagtaas ng libreng radikal na oksihenasyon ay maaaring kumilos bilang ugat na sanhi ng tissue G. o maging isang pangalawang kadahilanan na nangyayari sa iba pang mga uri ng G. at humahantong sa pagbuo ng mga halo-halong anyo nito.

5. Mixed type G. ay madalas na sinusunod at ito ay isang kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga pangunahing uri ng G. Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link ng physiol, mga sistema ng transportasyon at paggamit ng oxygen. Halimbawa, ang carbon monoxide, aktibong nakikipag-ugnayan sa divalent iron sa hemoglobin, sa mataas na konsentrasyon ay mayroon ding direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa cytochrome enzyme system; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, ay maaaring kumilos bilang uncoupling ahente; Pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang sentro ng paghinga, na nagiging sanhi ng hypoventilation. Sa ganitong mga kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng magkahalong uri. Ang mga katulad na kondisyon ay lumitaw kapag ang katawan ay sabay-sabay na nakalantad sa ilang mga kadahilanan na may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos at nagiging sanhi ng G.

Ang isang mas kumplikadong pathol, ang kondisyon ay nangyayari, halimbawa, pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng dugo, kapag, kasama ang hemodynamic disturbances, ang Hydremia ay bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas ng pag-agos ng likido mula sa mga tisyu at pagtaas ng reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, at sa isang tiyak na yugto ng posthemorrhagic state, ang hemic G. ay maaaring sumali sa circulatory G., i.e., ang mga reaksyon ng katawan sa posthemorrhagic hypovolemia), na mula sa punto ng view ng hemodynamics ay likas na adaptive, naging dahilan ng paglipat ng circulatory G. sa halo-halong.

Ang isang halo-halong anyo ng G. ay madalas na sinusunod, ang mekanismo ng hiwa ay ang pangunahing hypoxic na estado ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maaaring hindi nagiging sanhi ng dysfunction ng iba't ibang mga organo at mga sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at paggamit nito sa ang katawan. Kaya, sa malubhang G. sanhi ng kakulangan ng panlabas na paghinga, ang pag-andar ng mga sentro ng vasomotor at ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay naghihirap at bumababa. contractility myocardium, ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular, ang synthesis ng respiratory enzymes ay nagambala, ang mga istruktura ng lamad ng mga selula ay hindi organisado, atbp. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa suplay ng dugo at ang pagsipsip ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu, bilang isang resulta kung saan ang sirkulasyon at Ang mga uri ng tissue ay idinaragdag sa pangunahing uri ng paghinga ng gastrointestinal tract. Halos anumang malubhang kondisyon ng hypoxic ay may magkahalong kalikasan (halimbawa, may traumatiko at iba pang mga uri ng pagkabigla, pagkawala ng malay ng iba't ibang pinagmulan, atbp.).

Adaptive at compensatory reaksyon. Kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng G., ang mga unang pagbabago sa katawan ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (tingnan). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang mga functional disorder ay nagsisimula sa katawan; na may binibigkas na antas ng G., nagaganap ang mga pagbabago sa istruktura.

Ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinasagawa sa isang coordinated na paraan sa lahat ng antas ng pagsasama ng organismo at maaari lamang na may kondisyon na isaalang-alang nang hiwalay. May mga reaksyon na naglalayong adaptasyon sa medyo panandaliang talamak na G., at mga reaksyon na nagbibigay ng matatag na pagbagay sa isang hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na G. Ang mga reaksyon sa panandaliang G. ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga mekanismo ng pisyolohikal na magagamit sa sa katawan at kadalasang nangyayari kaagad o sa ilang sandali pagkatapos ng pagsisimula ng pagkilos ng hypoxic factor. Para sa pagbagay sa pangmatagalang G. sa katawan ay walang nabuong mga mekanismo, ngunit mayroon lamang genetically na tinutukoy na mga kinakailangan na nagsisiguro sa unti-unting pagbuo ng mga mekanismo ng pagbagay sa pare-pareho o paulit-ulit na G. Ang isang mahalagang lugar sa mga adaptive na mekanismo ay kabilang sa transportasyon ng oxygen system: respiratory, cardiovascular at dugo, pati na rin ang tissue oxygen utilization system.

Ang mga reaksyon ng respiratory system sa G. ay ipinahayag sa isang pagtaas bentilasyon ng alveolar dahil sa pagpapalalim ng paghinga, pagtaas ng mga ekskursiyon sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang mga reaksyong ito ay nangyayari nang reflexive dahil sa pangangati ng hl. arr. chemoreceptors ng aortic-carotid zone at brain stem sa pamamagitan ng isang nabagong komposisyon ng gas ng dugo o mga sangkap na nagdudulot ng tissue gastrointestinal tract Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng sirkulasyon ng baga. Kapag umuulit o talamak. G. sa proseso ng adaptasyon ng katawan, ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay maaaring maging mas perpekto. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia), na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at basic phosphates sa ihi, atbp. Pangmatagalang G. sa ilang mga kaso (halimbawa, kapag naninirahan sa ang mga bundok) ay sinamahan ng pagtaas ng diffusion surface ng pulmonary alveoli dahil sa hypertrophy ng tissue ng baga.

Ang mga compensatory na reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at cardiac output, bilis ng daloy ng dugo at mga reaksyon sa muling pamamahagi na nagbibigay ng kagustuhan sa dugo. supply sa utak, puso at iba pang mahahalagang bahagi ng katawan sa pamamagitan ng pagpapalawak sa kanila ng mga arteriole at capillary. Ang mga reaksyong ito ay sanhi ng mga reflex na impluwensya mula sa mga baroreceptor ng vascular bed at pangkalahatang mga pagbabago sa neurohumoral na katangian ng G.

Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular ay higit na tinutukoy ng vasodilatory effect ng mga produkto ng pagkasira ng ATP (ADP, AMP, adenine, adenosine at inorganic phosphorus), na naipon sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Kapag umaangkop sa isang mas mahabang panahon ng presyon ng dugo, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari, na, kasama ang isang matatag na pagpapabuti sa suplay ng dugo sa organ, ay humahantong sa isang pagbawas sa diffusion distance sa pagitan ng capillary wall at mitochondria ng mga selula. Dahil sa cardiac hyperfunction at mga pagbabago sa neuroendocrine regulation, ang myocardial hypertrophy ay maaaring mangyari, na kung saan ay compensatory at adaptive sa kalikasan.

Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto at pag-activate ng erythropoiesis, na sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan (tingnan ang Erythropoietins). Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng hemoglobin (tingnan), na ginagawang posible na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary vessel. Kaya, na may pO 2 katumbas ng 100 mm Hg. Art., Ang oxyhemoglobin ay 95-97%, na may pO2 80 mm Hg. Art. - okay. 90%, at sa pO 2 50 mm Hg. Art. - halos 80%. Kasabay nito, ang oxyhemoglobin ay may kakayahang maghatid ng malaking halaga ng oxygen sa mga tisyu kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia ay pinadali ng pag-unlad ng acidosis sa kanila, dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions, ang oxyhemoglobin ay mas madaling nahati ang oxygen. Ang pag-unlad ng acidosis ay nauugnay sa mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic na nagiging sanhi ng akumulasyon ng lactic, pyruvic at iba pa organikong kit(tingnan sa ibaba). Kapag umaangkop sa talamak. G. mayroong patuloy na pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes at hemoglobin sa dugo.

Sa muscular organs, ang pagtaas sa nilalaman ng myoglobin (tingnan), na may kakayahang magbigkis ng oxygen kahit na sa mababang pag-igting sa dugo, ay may adaptive na kahalagahan; ang nagreresultang oxymyoglobin ay nagsisilbing reserba ng oxygen, na inilalabas nito kapag ang pO2 ay bumababa nang husto, na tumutulong na mapanatili ang mga proseso ng oxidative.

Ang mga mekanismo ng adaptive ng tissue ay ipinatupad sa antas ng mga sistema para sa paggamit ng oxygen, synthesis ng macroergs at ang kanilang pagkonsumo. Ang mga naturang mekanismo ay kinabibilangan ng paglilimita sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa transportasyon ng oxygen, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, at pagtaas ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang paglaban ng tissue sa G. ay tumataas din bilang resulta ng pagpapasigla ng hypothalamic-pituitary system at pagtaas ng produksyon ng mga glucocorticoids, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome. Kasabay nito, ang mga glucocorticoids ay nagpapagana ng ilang mga enzyme ng respiratory chain at nagtataguyod ng isang bilang ng iba pang mga metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan.

Para sa matatag na pagbagay sa oxygen, ang pagtaas sa bilang ng mitochondria bawat yunit ng masa ng cell at, nang naaayon, ang pagtaas sa kapangyarihan ng sistema ng paggamit ng oxygen ay napakahalaga. Ang prosesong ito ay batay sa pag-activate ng genetic apparatus ng mga cell na responsable para sa synthesis ng mitochondrial proteins. Ito ay pinaniniwalaan na ang signal ng insentibo para sa naturang pag-activate ay isang tiyak na antas ng kakulangan ng macroerg at isang kaukulang pagtaas sa potensyal ng phosphorylation.

Gayunpaman, ang mga compensatory at adaptive na mekanismo ay may isang tiyak na limitasyon ng functional reserves, at samakatuwid ang estado ng pagbagay sa G., na may labis na intensity o mahabang tagal ng pagkakalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng G., ay maaaring mapalitan ng isang yugto ng pagkahapo at pagkabulok, na humahantong sa binibigkas na functional at structural disorder, kahit na hindi maibabalik . Ang mga paglabag na ito sa iba't ibang organo at ang mga tela ay hindi pareho. Halimbawa, ang buto, cartilage, at tendon ay hindi sensitibo sa G. at maaaring mapanatili ang normal na istraktura at sigla sa loob ng maraming oras kapag ang supply ng oxygen ay ganap na huminto. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa G.; Ang iba't ibang mga seksyon nito ay nakikilala sa pamamagitan ng hindi pantay na sensitivity. Kaya, na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pagkagambala sa cerebral cortex ay napansin pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata - pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at mga neuron ng bituka plexuses. - pagkatapos ng higit sa 1 oras. Sa kasong ito, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit kaysa sa mga pinipigilan.

Sa panahon ng pag-unlad ni G., nangyayari ang mga pagbabago sa elektrikal na aktibidad ng utak. Pagkatapos ng isang tiyak na nakatagong panahon, sa karamihan ng mga kaso ang isang reaksyon ng pag-activate ay nangyayari, na ipinahayag sa desynchronization ng electrical activity ng cerebral cortex at isang pagtaas sa mga high-frequency oscillations. Ang reaksyon ng pag-activate ay sinusundan ng isang yugto ng halo-halong aktibidad ng elektrikal na binubuo ng delta at beta wave habang pinapanatili ang madalas na mga oscillation. Kasunod nito, ang mga delta wave ay nagsisimulang mangibabaw. Minsan ang paglipat sa ritmo ng delta ay nangyayari bigla. Sa higit pang pagpapalalim ng G., ang electrocorticogram (ECoG) ay nahahati sa magkakahiwalay na grupo ng mga irregularly shaped oscillations, kabilang ang polymorphic delta waves kasama ng mababang oscillations ng mas mataas na frequency. Unti-unti, bumababa ang amplitude ng lahat ng uri ng mga alon at nangyayari ang kumpletong katahimikan ng kuryente, na tumutugma sa malalim na mga kaguluhan sa istruktura. Minsan ito ay nauuna sa mababang-amplitude na madalas na mga oscillations na lumilitaw sa ECoG pagkatapos ng pagkawala ng mabagal na aktibidad. Ang mga pagbabagong ito sa ECoG ay maaaring umunlad nang napakabilis. Kaya, pagkatapos huminto ang paghinga, ang bioelectrical na aktibidad ay bumaba sa zero sa loob ng 4-5 minuto, at pagkatapos ng sirkulasyon ng dugo ay huminto nang mas mabilis.

Ang pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng mga functional disorder sa G. ay nakasalalay sa etiol, kadahilanan, rate ng pag-unlad ng G., atbp. Halimbawa, na may circulatory G. na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo, ang muling pamamahagi ng dugo ay maaaring maobserbahan nang mahabang panahon. , bilang isang resulta kung saan ang utak ay binibigyan ng dugo nang mas mahusay kaysa sa iba pang mga organo at tisyu (tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo), at samakatuwid, sa kabila ng mataas na sensitivity utak sa G., maaari itong magdusa sa isang mas mababang lawak kaysa sa mga peripheral na organo, halimbawa, mga bato, atay, kung saan maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na mga pagbabago, na humahantong sa kamatayan pagkatapos umalis ang katawan sa hypoxic na estado.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ay nangyayari muna sa globo ng carbohydrate at metabolismo ng enerhiya, na malapit na nauugnay sa biol. oksihenasyon. Sa lahat ng mga kaso ng G., ang pangunahing paglilipat ay isang kakulangan ng macroergs, na ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay-sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkasira nito - ADP, AMP at inorganic phosphate. Ang isang katangian na tagapagpahiwatig ng G. ay isang pagtaas sa tinatawag na. potensyal na phosphorylation, na isang ratio. Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), ang isang mas maagang tanda ng G. ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang. 70% creatine phosphate, at pagkatapos ng 40-45 segundo. ito ay ganap na nawawala; medyo mas mabagal, ngunit napaka maikling oras Bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa pagkaantala sa pagbuo ng ATP mula sa pagkonsumo nito sa mga mahahalagang proseso at mas madaling mangyari kung mas mataas ang functional na aktibidad ng tissue. Ang kinahinatnan ng mga pagbabagong ito ay isang pagtaas sa glycolysis dahil sa pagkawala ng inhibitory na epekto ng ATP sa mga pangunahing enzyme ng glycolysis, pati na rin bilang isang resulta ng pag-activate ng huli ng mga produkto ng pagkasira ng ATP (iba pang mga paraan ng pag-activate ng glycolysis sa panahon ng G. posible rin). Ang pagtaas ng glycolysis ay humahantong sa isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng lactic acid ay pinadali din ng mabagal na pagsasama nito sa karagdagang mga pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan ng mga proseso ng glycogen resynthesis, na nangyayari sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic, pyruvic at ilang iba pang mga organikong compound ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis (tingnan).

Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay nangangailangan ng isang bilang ng iba pang mga metabolic shift, na tumataas sa pagpapalalim ng G. Ang intensity ng pagpapalitan ng phosphoproteins at phospholipids ay nagpapabagal, ang nilalaman ng mga pangunahing amino acid sa serum ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas. at bumababa ang nilalaman ng glutamine, at nangyayari ang negatibong balanse ng nitrogen.

Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, nabubuo ang hyperketonemia, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids sa ihi.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte ay nagambala, at pangunahin ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad; Sa partikular, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga pangunahing tagapamagitan ay nagambala kinakabahang pananabik, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor at isang bilang ng iba pang mahahalagang metabolic na proseso na nangyayari sa pagkonsumo ng enerhiya mula sa mga macroergic bond.

Nangyayari din ang pangalawang metabolic disorder, na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng G. Sa karagdagang pagpapalalim ng G., ang glycolysis ay pinipigilan din, at ang mga proseso ng pagkasira at pagkabulok ay tumindi.

Pathological anatomy

Ang mga macroscopic na palatandaan ng G. ay kakaunti at hindi tiyak. Sa ilang mga anyo ng hypoxia, ang kasikipan sa balat at mauhog na lamad, venous congestion at pamamaga ng mga panloob na organo, lalo na ang utak, baga, organo, ay maaaring maobserbahan. lukab ng tiyan, matukoy ang mga pagdurugo sa serous at mucous membrane.

Ang pinaka-unibersal na pag-sign ng hypoxic na estado ng mga cell at tisyu at isang mahalagang pathogenetic na elemento ng G. ay isang pagtaas sa passive permeability ng biol, lamad (basal membranes ng mga daluyan ng dugo, cell membranes, mitochondrial membranes, atbp.). Ang disorganisasyon ng mga lamad ay humahantong sa pagpapakawala ng mga enzyme mula sa mga subcellular na istruktura at mga selula sa tissue fluid at dugo, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga mekanismo ng pangalawang hypoxic tissue alteration.

Ang isang maagang pag-sign ng G. ay isang paglabag sa microvasculature - stasis, plasma impregnation at mga pagbabago sa necrobiotic sa mga vascular wall na may paglabag sa kanilang pagkamatagusin, ang paglabas ng plasma sa pericapillary space.

Ang mga mikroskopikong pagbabago sa mga organo ng parenchymal sa talamak na G. ay ipinahayag sa butil-butil, vacuolar, o fatty degeneration ng mga parenchymal cells at ang pagkawala ng glycogen mula sa mga cell. Sa binibigkas na G., maaaring lumitaw ang mga lugar ng nekrosis. Ang edema, mucoid o fibrinoid na pamamaga hanggang sa fibrinoid necrosis ay nabubuo sa intercellular space.

Sa mga malubhang anyo ng talamak na G., ang pinsala sa mga neurocytes na may iba't ibang antas, hanggang sa hindi maibabalik, ay maagang napansin.

Ang vacuolization, chromatolysis, hyperchromatosis, crystalline inclusions, pyknosis, acute swelling, ischemic at homogenizing state ng mga neuron, at shadow cells ay matatagpuan sa mga brain cell. Sa panahon ng chromatolysis, ang isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga ribosome at mga elemento ng butil at agranular reticulum ay sinusunod, at ang bilang ng mga vacuoles ay tumataas (Larawan 1). Sa isang matalim na pagtaas sa osmiophilia, ang nuclei at cytoplasm ng mitochondria ay nagbabago nang husto, maraming mga vacuole at madilim na osmiophilic na katawan ang lumilitaw, ang mga cisterns ng granular reticulum ay pinalawak (Larawan 2).

Ang mga pagbabago sa ultrastructure ay ginagawang posible na makilala ang mga sumusunod na uri ng pinsala sa neurocytes: 1) mga cell na may liwanag na cytoplasm, isang pagbawas sa bilang ng mga organelles, isang napinsalang nucleus, focal na pagkasira ng cytoplasm; 2) mga cell na may tumaas na osmiophilia ng nucleus at cytoplasm, na sinamahan ng mga pagbabago sa halos lahat ng mga bahagi ng neuron; 3) mga cell na may pagtaas sa bilang ng mga lysosome.

Ang mga vacuole na may iba't ibang laki at, hindi gaanong karaniwan, lumalabas sa mga dendrite ang fine-granular osmiophilic na materyal. Maagang sintomas Ang pinsala sa axonal ay pamamaga ng mitochondria at pagkasira ng neurofibrils. Ang ilang mga synapses ay kapansin-pansing nagbabago: ang proseso ng presynaptic ay namamaga, tumataas ang laki, ang bilang ng mga synaptic vesicles ay bumababa, kung minsan sila ay magkakadikit at matatagpuan sa isang tiyak na distansya mula sa mga synaptic na lamad. Ang mga osmiophilic filament ay lumilitaw sa cytoplasm ng mga proseso ng presynaptic, na hindi umaabot sa isang makabuluhang haba at hindi tumatagal sa hugis ng isang singsing, kapansin-pansing nagbabago ang mitochondria, lumilitaw ang mga vacuole at madilim na osmiophilic na katawan.

Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa cell ay nakasalalay sa kalubhaan ng G. Sa mga kaso ng malubhang G., ang patolohiya ng cell ay maaaring lumalim pagkatapos maalis ang sanhi na nagdulot ng G.; sa mga cell na hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng malubhang pinsala sa loob ng ilang oras, pagkatapos ng 1-3 araw. at sa ibang pagkakataon ay maaaring makita ang mga pagbabago sa istruktura ng iba't ibang kalubhaan. Kasunod nito, ang mga naturang selula ay sumasailalim sa pagkabulok at phagocytosis, na humahantong sa pagbuo ng foci ng paglambot; gayunpaman, posible rin ang unti-unting pagpapanumbalik ng normal na istraktura ng cell.

Ang mga dystrophic na pagbabago ay sinusunod din sa mga glial cells. Ang isang malaking bilang ng madilim na osmiophilic glycogen granules ay lumilitaw sa mga astrocytes. Ang Oligodendroglia ay may posibilidad na dumami, at ang bilang ng mga satellite cell ay tumataas; nagpapakita ang mga ito ng namamaga na mitochondria na walang cristae, malalaking lysosome at mga akumulasyon ng lipid, at isang labis na dami ng mga elemento ng butil na reticulum.

Sa mga endothelial cell ng mga capillary, nagbabago ang kapal ng basement membrane, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga phagosomes, lysosomes, at vacuoles; ito ay sinamahan ng pericapillary edema. Ang mga pagbabago sa mga capillary at isang pagtaas sa bilang at dami ng mga proseso ng astrocyte ay nagpapahiwatig ng cerebral edema.

Sa talamak G. morphol, ang mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay karaniwang hindi gaanong binibigkas; glial cells c. n. Sa. may talamak G. ay isinaaktibo at masinsinang dumami. Ang mga kaguluhan sa peripheral nervous system ay kinabibilangan ng pampalapot, tortuosity at disintegration ng axial cylinders, pamamaga at pagkawatak-watak ng myelin sheaths, spherical swellings ng nerve endings.

Para sa talamak Ang G. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbagal sa mga proseso ng pagbabagong-buhay kapag ang pinsala sa tissue ay nangyayari: pagsugpo sa nagpapasiklab na tugon, pagbagal sa pagbuo ng mga butil at epithelization. Ang pagsugpo sa paglaganap ay maaaring nauugnay hindi lamang sa hindi sapat na suplay ng enerhiya para sa mga proseso ng anabolic, kundi pati na rin sa labis na paggamit ng glucocorticoids sa dugo, na humahantong sa isang pagpapahaba ng lahat ng mga yugto ng siklo ng cell; sa kasong ito, ang paglipat ng mga cell mula sa postmitotic phase sa phase ng DNA synthesis ay lalong malinaw na naharang. Chron. Ang G. ay humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng lipolytic, at samakatuwid ay pinabilis ang pag-unlad ng atherosclerosis.

Mga klinikal na palatandaan

Ang mga karamdaman sa paghinga sa mga tipikal na kaso ng talamak na progresibong gastrointestinal tract ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga yugto: pagkatapos ng pag-activate, na ipinahayag sa pagpapalalim ng paghinga at (o) pagtaas ng mga paggalaw ng paghinga, ang isang dyspnoetic na yugto ay nangyayari, na ipinakita ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng paggalaw ng paghinga. . Sinusundan ito ng isang terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga at terminal (agonal) na paghinga, na kinakatawan ng mga bihirang, maikling malakas na respiratory excursion, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong paghinto ng paghinga. Ang paglipat sa agonal na paghinga ay maaaring mangyari nang walang terminal na paghinto sa pamamagitan ng tinatawag na yugto. apneustic breathing, na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pagkaantala sa inspiratory, o sa pamamagitan ng isang yugto ng alternating agonal respiratory excursion na may karaniwan at unti-unting pagbabawas ng huli (tingnan ang Agony). Minsan ang ilan sa mga yugtong ito ay maaaring nawawala. Ang dynamics ng paghinga na may pagtaas ng G. ay tinutukoy ng afferentation na pumapasok sa respiratory center mula sa iba't ibang mga receptor formations na nasasabik ng mga pagbabago sa panloob na kapaligiran ng katawan na nagaganap sa panahon ng hypoxia, at sa pamamagitan ng mga pagbabago sa functional state ng respiratory center (tingnan).

Ang mga karamdaman ng aktibidad ng puso at sirkulasyon ng dugo ay maaaring ipahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa pagpapahina ng mekanikal na aktibidad ng puso at pagbaba sa dami ng stroke (ang tinatawag na thready pulse). Sa ibang mga kaso, ang matalim na tachycardia ay biglang pinalitan ng bradycardia, na sinamahan ng pamumutla ng mukha, lamig ng mga paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Ang iba't ibang mga karamdaman ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at mga karamdaman sa ritmo ay madalas na nangyayari, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation (tingnan ang Cardiac Arrhythmias).

Ang presyon ng dugo sa una ay may posibilidad na tumaas (kung ang G. ay hindi sanhi ng circulatory failure), at pagkatapos, habang ang hypoxic state ay umuunlad, ito ay bumaba nang higit pa o mas mabilis, na dahil sa pagsugpo sa vasomotor center, pagkagambala sa mga katangian ng vascular walls, at pagbaba sa cardiac output at cardiac output. Dahil sa hypoxic na pagbabago ng pinakamaliit na mga sisidlan at mga pagbabago sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga tisyu, nangyayari ang isang disorder ng microcirculation system, na sinamahan ng kahirapan sa pagsasabog ng oxygen mula sa capillary blood papunta sa mga selula.

Ang mga pag-andar ng mga organ ng pagtunaw ay nagambala: ang pagtatago ng mga glandula ng pagtunaw, ang pag-andar ng motor ng digestive tract.

Ang pag-andar ng bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago, na nauugnay sa mga kaguluhan sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, mga epekto sa hormonal sa mga bato, mga pagbabago sa balanse ng acid-base at electrolyte, atbp. Sa makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang function ay nabubuo hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi at uremia.

Gamit ang tinatawag na fulminant G., na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng nitrogen, methane, helium na walang oxygen, hydrocyanic acid ng mataas na konsentrasyon, fibrillation at cardiac arrest ay sinusunod, karamihan sa wedge, walang mga pagbabago, dahil ang isang kumpletong pagtigil ng mahahalagang function nangyayari nang napakabilis ang mga function ng katawan.

Ang Chron, mga anyo ng G. na nangyayari na may matagal na pagkabigo sa sirkulasyon, pagkabigo sa paghinga, mga sakit sa dugo at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng patuloy na pagkagambala ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, igsi ng paghinga at palpitations na may bahagyang pisikal na aktibidad. stress, pagbaba ng immune reactivity, reproductive kakayahan at iba pang mga karamdaman na nauugnay sa unti-unting pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa iba't ibang mga organo at tisyu. Sa cerebral cortex, kapwa sa talamak at talamak na mga kaso. G. bumuo ng functional at structural na mga pagbabago, na pangunahing sa wedge, larawan ni G. at sa prognostic terms.

Ang hypoxia ng utak ay sinusunod sa mga aksidente sa cerebrovascular, shock states, acute cardiovascular failure, transverse heart block, carbon monoxide poisoning at asphyxia ng iba't ibang pinagmulan. G. ng utak ay maaaring mangyari bilang isang komplikasyon sa panahon ng operasyon sa puso at malalaking sisidlan, gayundin sa maagang postoperative period. Kasabay nito, ang iba't ibang neurol, sindrom at mga pagbabago sa isip ay nabubuo, na may mga sintomas ng tserebral at nagkakalat na dysfunction ng c. n. Sa.

Sa una, ang aktibong panloob na pagsugpo ay nagambala; nagkakaroon ng excitement at euphoria, bumababa ang kritikal na pagtatasa ng kondisyon ng isang tao, at lumilitaw ang pagkabalisa ng motor. Kasunod ng isang panahon ng kaguluhan, at madalas na wala ito, lumilitaw ang mga sintomas ng depresyon ng cerebral cortex: pagkahilo, pag-aantok, ingay sa tainga, sakit ng ulo, pagkahilo, pagsusuka, pagpapawis, pangkalahatang pagkahilo, pagkasindak at mas malinaw na mga karamdaman ng kamalayan. Maaari akong makaranas ng clonic at tonic convulsions, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

Sa matinding G., nabubuo ang isang sorous na estado: ang mga pasyente ay natigilan, napipigilan, minsan ay nagsasagawa ng mga pangunahing gawain, ngunit pagkatapos ng paulit-ulit na pag-uulit, at mabilis na huminto sa masiglang aktibidad. Ang tagal ng sorous na estado ay mula sa 1.5-2 na oras. hanggang 6-7 araw, minsan hanggang 3-4 na linggo. Paminsan-minsan, lumilinaw ang kamalayan, ngunit ang mga pasyente ay nananatiling nakatulala. Ang hindi pagkakapantay-pantay ng mga mag-aaral (tingnan ang Anisocoria), hindi pantay na palpebral fissures, nystagmus (tingnan), asymmetry ng nasolabial folds, muscle dystonia, nadagdagan ang tendon reflexes, ang mga reflexes ng tiyan ay nalulumbay o wala ay ipinahayag; Lumilitaw ang patol, pyramidal na sintomas ng Babinsky, atbp.

Sa mas matagal at mas malalim na gutom sa oxygen, maaaring mayroon mga karamdaman sa pag-iisip sa anyo ng Korsakoff syndrome (tingnan), na kung minsan ay pinagsama sa euphoria, apathetic-abulic at asthenic-depressive syndromes (tingnan ang Apathetic syndrome, Asthenic syndrome, Depressive syndromes), sensory synthesis disorder (ang ulo, limbs o buong katawan ay tila manhid , estranghero, laki ng mga bahagi ng katawan at mga bagay sa paligid - binago, atbp.). Ang isang psychotic na estado na may paranoid-hypochondriacal na mga karanasan ay madalas na pinagsama sa mga verbal na guni-guni laban sa isang malungkot at balisang affective background. Sa mga oras ng gabi at gabi, ang mga episode ay maaaring mangyari sa anyo ng mga estado ng delirious, delirious-oneiric at delirious-amentive (tingnan ang Amentive syndrome, Delirious syndrome).

Sa karagdagang pagtaas sa G., lumalalim ang comatose state. Ang ritmo ng paghinga ay nabalisa, kung minsan ang patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul, atbp. Ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi matatag. Nababawasan ang mga corneal reflexes, maaaring matukoy ang divergent strabismus, anisocoria, at mga lumulutang na paggalaw ng eyeballs. Ang tono ng kalamnan ng mga limbs ay humina, ang mga tendon reflexes ay madalas na nalulumbay, mas madalas na tumaas, at kung minsan ang isang bilateral na Babinski reflex ay napansin.

Sa klinika, ang apat na antas ng talamak na cerebral hypoxia ay maaaring makilala.

Ako ay degree G. ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilo, pagkahilo, pagkabalisa o psychomotor agitation, euphoria, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, kalamnan dystonia, foot clonus (tingnan ang Clonus). Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan sa pagpapalawak ng mga reflexogenic zone, ang mga reflexes ng tiyan ay nalulumbay; nangyayari ang patol, Babinsky reflex, atbp. Bahagyang anisocoria, hindi pantay ng palpebral fissures, nystagmus, kahinaan ng convergence, kawalaan ng simetrya ng nasolabial folds, deviation (deviation) ng dila. Ang mga kaguluhang ito ay nagpapatuloy sa pasyente mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

II degree nailalarawan ng isang sorous na estado mula sa ilang oras hanggang 4-5 araw, mas madalas kaysa sa ilang linggo. Ang pasyente ay may anisocoria, hindi pantay na palpebral fissures, paresis facial nerve ayon sa gitnang uri, ang mga reflexes mula sa mauhog lamad (corneal, pharyngeal) ay nabawasan. Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan o nabawasan; Lumilitaw ang mga reflexes ng oral automatism at bilateral pyramidal symptoms. Maaaring mangyari ang mga clonic seizure nang pana-panahon, kadalasang nagsisimula sa mukha at pagkatapos ay lumipat sa mga limbs at puno ng kahoy; disorientation, pagpapahina ng memorya, mga kaguluhan ng mnestic functions, psychomotor agitation, delirious-amentive states.

III degree nagpapakita ng sarili bilang malalim na pagkahilo, banayad, at kung minsan ay malubhang pagkawala ng malay. Madalas na nangyayari ang clonic convulsions; myoclonus ng mga kalamnan ng mukha at limbs, tonic convulsions na may flexion ng upper at extension ng lower limbs, hyperkinesis tulad ng chorea (tingnan) at mga awtomatikong kilos, oculomotor disorder. Ang mga reflexes ng oral automatism, bilateral patol, reflexes ay sinusunod, ang mga tendon reflexes ay madalas na nabawasan, ang paghawak at pagsuso ng mga reflexes ay lumilitaw, ang tono ng kalamnan ay nabawasan. Sa ilalim ng G. II - III degree hyperhidrosis, hypersalivation, lacrimation mangyari; Ang patuloy na hyperthermic syndrome ay maaaring maobserbahan (tingnan).

Sa IV degree G. isang malalim na pagkawala ng malay ay bubuo: pagsugpo sa mga pag-andar ng cerebral cortex, subcortical at stem formations. Ang balat ay malamig sa pagpindot, ang mukha ng pasyente ay magiliw, ang mga eyeballs ay hindi gumagalaw, ang mga pupil ay malawak, walang reaksyon sa liwanag; ang bibig ay kalahating bukas, ang bahagyang nakabukas na talukap ay tumataas sa oras ng paghinga, na kung saan ay pasulput-sulpot, arrhythmic (tingnan ang Biot breathing, Cheyne-Stokes breathing). Ang aktibidad ng puso at pagbagsak ng tono ng vascular, malubhang sianosis.

Pagkatapos ay isang terminal, o higit pa, ang coma ay bubuo; ang mga pag-andar ng cerebral cortex, subcortical at stem formations ng utak ay nawawala.

Minsan ang mga vegetative function ay pinipigilan, ang trophism ay nagambala, ang tubig-asin na metabolismo ay nagbabago, at ang tissue acidosis ay bubuo. Ang buhay ay sinusuportahan ng artipisyal na paghinga at cardiovascular tonics.

Kapag ang isang pasyente ay inilabas mula sa isang pagkawala ng malay, ang mga function ng mga subcortical center ay unang naibalik, pagkatapos ay ang cerebellar cortex, mas mataas na cortical function, at mental na aktibidad; nananatili ang mga lumilipas na karamdaman sa paggalaw - hindi sinasadyang mga random na paggalaw ng mga limbs o ataxia; mga miss at intensyon na panginginig kapag nagsasagawa ng finger-nose test. Karaniwan, sa ikalawang araw pagkatapos ng pagbawi mula sa pagkawala ng malay at normalisasyon ng paghinga, stupor at matinding asthenia ay sinusunod; sa loob ng ilang araw, ang pagsusuri ay nagbubunga ng mga reflexes ng oral automatism, bilateral pyramidal at protective reflexes, at kung minsan ang visual at auditory agnosia at apraxia ay nabanggit.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip (mga yugto sa gabi ng abortive delirium, perception disorder) ay nagpapatuloy sa loob ng 3-5 araw. Ang mga pasyente ay nasa isang binibigkas na estado ng asthenic sa loob ng isang buwan.

Sa talamak G. mayroong tumaas na pagkapagod, pagkamayamutin, kawalan ng pagpipigil, pagkahapo, pagbaba ng intelektwal-mnestic na mga pag-andar, at mga karamdaman ng emosyonal-volitional sphere: pagpapaliit ng hanay ng mga interes, emosyonal na kawalang-tatag. Sa mga advanced na kaso, ang kakulangan sa intelektwal, pagpapahina ng memorya at pagbaba ng aktibong atensyon ay tinutukoy; nalulumbay na kalooban, luha, kawalang-interes, kawalang-interes, mas madalas na kasiyahan, euphoria. Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, mga karamdaman sa pagtulog. Sila ay madalas na inaantok sa araw at dumaranas ng hindi pagkakatulog sa gabi, nahihirapan silang makatulog, ang kanilang pagtulog ay mababaw, paulit-ulit, madalas na may mga bangungot. Pagkatapos matulog, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagod.

Ang mga autonomic na kaguluhan ay nabanggit: pulsation, ingay at tugtog sa ulo, pagdidilim sa mga mata, isang pakiramdam ng init at pamumula sa ulo, mabilis na tibok ng puso, sakit sa puso, igsi ng paghinga. Minsan may mga pag-atake na may pagkawala ng malay at kombulsyon (epileptiform seizure). Sa matinding kaso hron. G. sintomas ng diffuse dysfunction ng c. n. pp., na naaayon sa mga nasa talamak na G.

kanin. 3. Electroencephalograms ng mga pasyenteng may cerebral hypoxia (multichannel recording). Ang occipital-central na mga lead ay ipinakita: d - sa kanan, s - sa kaliwa. ako. Normal na uri electroencephalograms (para sa paghahambing). Ang isang alpha rhythm ay naitala, mahusay na modulated, na may dalas na 10-11 oscillations bawat segundo, na may amplitude na 50-100 µV. II. Electroencephalogram ng isang pasyente na may degree I cerebral hypoxia. Ang mga flash ng bilaterally synchronous oscillations ng theta waves ay naitala, na nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa functional state ng malalim na mga istruktura ng utak at isang pagkagambala sa mga cortical-stem na relasyon. III. Electroencephalogram ng isang pasyente na may degree II cerebral hypoxia. Laban sa background ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng maramihang (mabagal) theta waves ng isang irregular beta ritmo, nakararami sa mababang frequency, ang mga flash ng bilaterally synchronous na mga grupo ng theta wave oscillations na may matulis na mga taluktok ay naitala. Ito ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa functional state ng meso-diencephalic formations at isang estado ng "convulsive readiness" ng utak. IV. Electroencephalogram ng isang pasyente na may grade III cerebral hypoxia. Makabuluhang nagkakalat ng mga pagbabago sa anyo ng kawalan ng alpha ritmo, pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng hindi regular na mabagal na aktibidad - high-amplitude theta at delta waves, indibidwal na matalim na alon. Ito ay nagpapahiwatig ng mga palatandaan ng isang nagkakalat na karamdaman ng cortical neurodynamics, isang malawak na nagkakalat na reaksyon ng cerebral cortex sa proseso ng pathological. V. Electroencephalogram ng isang pasyente na may IV degree na cerebral hypoxia (in coma). Ang mga makabuluhang diffuse na pagbabago sa anyo ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng mabagal na aktibidad, pangunahin sa delta ritmo ///. VI. Electroencephalogram ng parehong pasyente sa isang estado ng matinding pagkawala ng malay. Isang nagkakalat na pagbaba sa bioelectric na aktibidad ng utak, isang unti-unting "pag-flatte" ng mga kurba at ang kanilang paglapit sa isoline, hanggang sa makumpleto ang "bioelectric silence".

Sa panahon ng isang electroencephalographic na pag-aaral ng utak (tingnan ang Electroencephalography) na may stage I G, ang EEG (Fig. 3, II) ay nagpapakita ng pagbawas sa amplitude ng biopotentials, ang hitsura ng isang halo-halong ritmo na may predominance ng theta waves na may dalas na 5 oscillations bawat 1 segundo, isang amplitude ng 50-60 μV; nadagdagan ang reaktibiti ng utak sa panlabas na stimuli. Sa antas ng G. II, ang EEG (Larawan 3, III) ay nagpapakita ng nagkakalat na mabagal na alon, mga pagkislap ng theta at delta wave sa lahat ng mga lead. Ang alpha ritmo ay nabawasan sa amplitude at hindi sapat na regular. Minsan ang isang tinatawag na kondisyon ay ipinahayag. convulsive kahandaan ng utak sa anyo ng matalim na alon, maramihang mga spike potensyal, paroxysmal discharges ng mataas na amplitude waves. Ang reaktibiti ng utak sa panlabas na stimuli ay tumaas. Ang EEG ng mga pasyente na may degree III G (Larawan 3, IV) ay nagpapakita ng isang halo-halong ritmo na may nangingibabaw na mabagal na alon, minsan paroxysmal na pagsabog ng mabagal na alon, ang ilang mga pasyente ay may mababang antas ng amplitude ng kurba, isang monotonous na kurba na binubuo ng mataas. -amplitude (hanggang 300 µV) regular na mabagal na alon ng theta at delta ritmo. Ang reaktibiti ng utak ay nabawasan o wala; Habang tumitindi ang G., ang mga mabagal na alon ay nagsisimulang mangibabaw sa EEG, at ang EEG curve ay unti-unting nagiging flatten.

Sa mga pasyente na may stage IV G., ang EEG (Fig. 3, V) ay nagpapakita ng napakabagal, irregular, irregularly shaped ritmo (0.5-1.5 fluctuations kada 1 segundo). Walang brain reactivity. Sa mga pasyente sa isang estado ng matinding pagkawala ng malay, walang reaktibiti ng utak at unti-unti ang tinatawag. bioelectrical na katahimikan ng utak (Larawan 3, VI).

Sa isang pagbawas sa comatose phenomena at kapag inaalis ang pasyente mula sa isang comatose state, kung minsan ang EEG ay nagpapakita ng isang monomorphic electroencephalographic curve, na binubuo ng high-amplitude theta at delta waves, na nagpapakita ng gross patol, mga pagbabago - nagkakalat na pinsala sa mga istruktura ng mga neuron ng utak .

Ang isang rheoencephalographic na pag-aaral (tingnan ang Rheoencephalography) sa mga grade I at II ay nagpapakita ng pagtaas sa amplitude ng REG waves, at kung minsan ay pagtaas ng tono ng mga cerebral vessel. Sa G. III at IV degrees, ang pagbaba at progresibong pagbaba sa amplitude ng REG waves ay naitala. Ang pagbawas sa amplitude ng REG waves sa mga pasyente na may stage III at IV hepatitis at isang progresibong kurso ay sumasalamin sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak dahil sa isang paglabag sa pangkalahatang hemodynamics at pag-unlad ng cerebral edema.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay batay sa mga sintomas na nagpapakilala sa pag-activate ng mga mekanismo ng kompensasyon (igsi ng paghinga, tachycardia), mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dinamika ng mga sakit sa neurological, data mula sa hemodynamic na pag-aaral (presyon ng dugo, ECG, output ng puso atbp.), gas exchange, acid-base balance, hematological (hemoglobin, red blood cells, hematocrit) at biochemical (lactic at pyruvic acids sa dugo, asukal, blood urea, atbp.) na mga pagsusuri. Ang partikular na kahalagahan ay isinasaalang-alang ang dynamics ng wedge, mga sintomas at paghahambing ng mga ito sa dynamics ng electroencephalographic data, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas ng dugo at balanse ng acid-base.

Upang linawin ang mga sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng hepatitis, ang diagnosis ng mga sakit at kundisyon tulad ng cerebral embolism, cerebral hemorrhage (tingnan ang Stroke), pagkalasing ng katawan sa acute renal failure (tingnan) at liver failure (tingnan ang Hepatargy) ay malaking kahalagahan , pati na rin ang hyperglycemia (tingnan) at hypoglycemia (tingnan).

Paggamot at pag-iwas

Dahil sa ang katunayan na ang mga halo-halong anyo ng G. ay karaniwang matatagpuan sa klinikal na kasanayan, maaaring kailanganin na gumamit ng isang kumplikadong paggamot at prof. mga hakbang, ang kalikasan nito ay nakasalalay sa sanhi ng G. sa bawat partikular na kaso.

Sa lahat ng kaso ng G. na sanhi ng kakulangan ng oxygen sa inhaled air, ang paglipat sa paghinga gamit ang normal na hangin o oxygen ay humahantong sa isang mabilis at, kung si G. ay hindi pa nakakalayo, sa kumpletong pag-aalis ng lahat ng functional disorder; sa ilang mga kaso, maaaring ipinapayong magdagdag ng 3-7% carbon dioxide upang pasiglahin ang respiratory center, palawakin ang mga daluyan ng dugo sa utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia. Kapag nalalanghap ang purong oxygen pagkatapos ng medyo matagal na exogenous gastrointestinal therapy, maaaring mangyari ang hindi nagbabantang panandaliang pagkahilo at pag-ulap ng kamalayan.

Sa panahon ng respiratory gastritis, kasama ang oxygen therapy at pagpapasigla ng respiratory center, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang mga hadlang sa respiratory tract (pagpapalit ng posisyon ng pasyente, paghawak sa dila, kung kinakailangan, intubation at tracheotomy), at isinasagawa ang kirurhiko paggamot ng pneumothorax .

Mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa paghinga o sa mga kaso ng kawalan ng kusang paghinga, pantulong (artipisyal na pagpapalalim ng kusang paghinga) o artipisyal na paghinga, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa (tingnan). Ang oxygen therapy ay dapat na pangmatagalan, tuluy-tuloy, na naglalaman ng 40-50% na oxygen sa inhaled mixture kung minsan ay kinakailangan ang panandaliang paggamit ng 100% oxygen. Para sa circulatory G., inireseta ang cardiac at hypertensive na gamot, pagsasalin ng dugo, electric pulse therapy (tingnan) at iba pang mga hakbang na nagpapa-normalize ng sirkulasyon ng dugo; sa ilang mga kaso, ang oxygen therapy ay ipinahiwatig (tingnan). Sa kaso ng pag-aresto sa puso hindi direktang masahe puso, electrical defibrillation, ayon sa mga indikasyon - endocardial electrical stimulation ng puso, mangasiwa ng adrenaline, atropine at magsagawa ng iba pang mga hakbang sa resuscitation (tingnan).

Sa hemic type G., ang mga pagsasalin ng dugo o pulang selula ng dugo ay isinasagawa at ang hematopoiesis ay pinasigla. Sa mga kaso ng pagkalason sa mga ahente na bumubuo ng methemoglobin - napakalaking pagdaloy ng dugo at pagsasalin ng palitan; sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, kasama ang paglanghap ng oxygen o carbogen, isang exchange blood transfusion ay inireseta (tingnan ang Blood transfusion).

Para sa paggamot, sa ilang mga kaso, ang hyperbaric oxygenation (tingnan) ay ginagamit - isang paraan na nagsasangkot ng paggamit ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon, na humahantong sa isang pagtaas sa pagsasabog nito sa hypoxic na mga lugar ng tissue.

Para sa paggamot at pag-iwas sa hypoxia, ginagamit din ang mga gamot na may antihypoxic na epekto na hindi nauugnay sa isang epekto sa sistema ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu; ang ilan sa kanila ay nagpapataas ng paglaban sa G. sa pamamagitan ng pagbabawas ng pangkalahatang antas ng mahahalagang aktibidad, pangunahin ang functional na aktibidad ng nervous system, at pagbabawas ng pagkonsumo ng enerhiya. Pharmakol, ang mga gamot sa ganitong uri ay kinabibilangan ng mga narcotic at neuroleptic na gamot, mga gamot na nagpapababa ng temperatura ng katawan, atbp.; ang ilan sa mga ito ay ginagamit sa panahon ng mga surgical intervention kasama ng pangkalahatan o lokal (cranio-cerebral) hypothermia upang pansamantalang mapataas ang resistensya ng katawan sa G. Ang mga glucocorticoid ay may kapaki-pakinabang na epekto sa ilang mga kaso.

Kung ang balanse ng acid-base at balanse ng electrolyte ay nabalisa, ang naaangkop na pagwawasto ng gamot at symptomatic therapy ay isinasagawa (tingnan ang Alkalosis, Acidosis).

Upang paigtingin ang metabolismo ng karbohidrat, sa ilang mga kaso, ang 5% na solusyon ng glucose (o glucose na may insulin) ay ibinibigay sa intravenously. Ang pagpapabuti ng balanse ng enerhiya at pagbabawas ng pangangailangan para sa oxygen sa panahon ng ischemic stroke, ayon sa ilang mga may-akda (B. S. Vilensky et al., 1976), ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala mga gamot, na nag-aambag sa isang pagtaas sa paglaban ng tisyu ng utak sa G.: ang sodium hydroxybutyrate ay nakakaapekto sa mga istruktura ng cortical, droperidol at diazepam (seduxen) - pangunahin sa mga seksyon ng subcortical-stem. Ang pag-activate ng metabolismo ng enerhiya ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng ATP at cocarboxylase, ang amino acid link - sa pamamagitan ng intravenous administration ng gammalon at cerebrolysin; gumagamit sila ng mga gamot na nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga selula ng utak (desclidium, atbp.).

Kabilang sa mga ahente ng chemotherapeutic na nangangako para sa paggamit sa pagbabawas ng mga pagpapakita ng talamak na G. ay benzoquinones, mga compound na may binibigkas na mga katangian ng redox. Ang mga paghahanda tulad ng gutimin at mga derivatives nito ay may mga proteksiyon na katangian.

Upang maiwasan at gamutin ang cerebral edema, ginagamit ang naaangkop na paggamot. mga panukala (tingnan ang Edema at pamamaga ng utak).

Sa psychomotor agitation Ang mga solusyon ng neuroleptics, tranquilizer, sodium hydroxybutyrate ay ibinibigay sa mga dosis na naaangkop sa kondisyon at edad ng pasyente. Sa ilang mga kaso, kung ang kaguluhan ay hindi tumigil, pagkatapos ay ginaganap ang barbiturate anesthesia. Para sa mga convulsion, ang Seduxen ay inireseta sa intravenously o barbiturate anesthesia. Kung walang epekto at paulit-ulit na mga seizure, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa kasama ang pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan at anticonvulsant, inhalation oxide-oxygen anesthesia, atbp.

Upang gamutin ang mga kahihinatnan ng G., dibazol, galantamine, glutamic acid, sodium hydroxybutyrate, paghahanda ng gamma-aminobutyric acid, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, methandrostenolone (nerobol), tranquilizer, restorative, pati na rin ang masahe at paggamot ay ginagamit sa angkop na mga kumbinasyon. pisikal na edukasyon.

Sa eksperimental at bahagyang sa wedge. mga kondisyon, ang isang bilang ng mga sangkap ay pinag-aralan - ang tinatawag na. mga ahente ng antihypoxic, ang antihypoxic na epekto na nauugnay sa kanilang direktang epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang mga sangkap na ito ay maaaring nahahati sa apat na grupo.

Kasama sa unang pangkat ang mga sangkap na artipisyal na mga carrier ng elektron, na may kakayahang mag-diskarga ng respiratory chain at NAD-dependent dehydrogenases ng cytoplasm mula sa labis na mga electron. Ang posibleng pagsasama ng mga sangkap na ito bilang mga tumatanggap ng elektron sa kadena ng mga respiratory enzyme sa panahon ng G. ay tinutukoy ng kanilang potensyal na redox at mga katangiang kemikal. mga istruktura. Kabilang sa mga sangkap sa pangkat na ito, ang gamot na cytochrome C, hydroquinone at mga derivatives nito, methylphenazine, phenazine metasulfate at ilang iba pa ay pinag-aralan.

Ang pagkilos ng pangalawang pangkat ng mga antihypoxant ay batay sa pag-aari ng pag-iwas sa energetically low-value free (non-phosphorylating) oxidation sa microsomes at ang panlabas na respiratory chain ng mitochondria, na nagse-save ng oxygen para sa oksihenasyon na nauugnay sa phosphorylation. Ang isang bilang ng mga thioamidines ng gutimine group ay may katulad na pag-aari.

Ang ikatlong pangkat ng mga ahente ng antihypoxic (halimbawa, fructose-1, 6-diphosphate) ay mga phosphorylated carbohydrates na nagpapahintulot sa pagbuo ng ATP nang anaerobic at pinapayagan ang ilang mga intermediate na reaksyon na mangyari sa respiratory chain nang walang paglahok ng ATP. Ang posibilidad ng direktang paggamit ng mga gamot na ATP na ipinakilala sa labas sa dugo bilang pinagmumulan ng enerhiya para sa mga selula ay kaduda-dudang: sa makatotohanang tinatanggap na mga dosis, ang mga gamot na ito ay makakasakop lamang ng napakaliit na bahagi ng mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Bilang karagdagan, ang exogenous ATP ay maaaring maghiwa-hiwalay na sa dugo o sumailalim sa cleavage sa pamamagitan ng nucleoside phosphatases ng endothelium ng mga capillary ng dugo at iba pang mga biol membrane, nang hindi naghahatid ng mga koneksyon na mayaman sa enerhiya sa mga selula ng mahahalagang organo, gayunpaman, ang posibilidad ng isang positibong epekto ng Ang exogenous ATP sa hypoxic state ay hindi maaaring ganap na ibukod.

Kasama sa ika-apat na grupo ang mga sangkap (halimbawa, pangamic acid) na nag-aalis ng mga produkto ng anaerobic metabolism at sa gayon ay nagpapadali sa mga landas na independiyente sa oxygen para sa pagbuo ng mga compound na mayaman sa enerhiya.

Ang pagpapabuti ng supply ng enerhiya ay maaari ding makamit sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga bitamina (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folic, pantothenic acid atbp.), glucose, mga sangkap na nagpapataas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang espesyal na pagsasanay na nagpapataas ng kakayahang umangkop sa hypoxia ay napakahalaga sa pag-iwas sa hypoxia (tingnan sa ibaba).

Pagtataya

Ang pagbabala ay pangunahing nakasalalay sa antas at tagal ng G., pati na rin sa kalubhaan ng pinsala sa nervous system. Ang mga katamtamang pagbabago sa istruktura sa mga selula ng utak ay kadalasang mas mababaligtad na may binibigkas na mga pagbabago, ang mga lugar ng paglambot ng utak ay maaaring mabuo.

Sa mga pasyente na nagdusa ng talamak na yugto I, ang mga asthenic phenomena ay karaniwang nagpapatuloy nang hindi hihigit sa 1-2 linggo. Pagkatapos ng pag-alis mula sa yugto II, sa ilang mga pasyente, ang mga pangkalahatang kombulsyon ay maaaring mangyari sa loob ng ilang araw; Sa parehong panahon, ang lumilipas na hyperkinesis, agnosia, cortical blindness, guni-guni, pag-atake ng pagkabalisa at pagiging agresibo, at dementia ay maaaring maobserbahan. Ang matinding asthenia at ilang mga sakit sa pag-iisip ay maaaring tumagal kung minsan sa loob ng isang taon.

Sa mga pasyente na dumanas ng stage III G, ang mga intelektwal-mnestic disorder, mga karamdaman ng cortical function, mga convulsive seizure, mga sakit sa paggalaw at sensitivity, mga sintomas ng pinsala sa stem ng utak at mga sakit sa gulugod ay maaari ding matukoy sa mga pangmatagalang panahon; Ang psychopathization ng indibidwal ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Lumalala ang pagbabala sa pagtaas ng mga sintomas ng edema at pinsala sa tangkay ng utak (paralytic mydriasis, lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs, pagsugpo sa reaksyon ng pupillary sa liwanag, corneal reflexes), matagal at malalim na pagkawala ng malay, intractable epileptic syndrome, na may matagal na depresyon ng bioelectric na aktibidad ng utak.

Hypoxia sa mga kondisyon ng paglipad at paglipad sa kalawakan

Ang mga modernong may presyon na mga cabin ng sasakyang panghimpapawid at kagamitan sa paghinga ng oxygen ay nabawasan ang panganib ng gas para sa mga piloto at pasahero, ngunit sa paglipad ang posibilidad ng isang emerhensiya ay hindi maaaring ganap na ibinukod (depressurization ng mga cabin, mga malfunctions sa mga kagamitan sa paghinga ng oxygen at mga instalasyon na muling bumubuo ng hangin sa mga cabin mga sasakyang pangkalawakan).

Sa mga naka-pressure na cabin iba't ibang uri Ang mga high-altitude na sasakyang panghimpapawid, para sa mga teknikal na kadahilanan, ay nagpapanatili ng bahagyang mas mababang presyon ng hangin kaysa sa presyon ng atmospera, kaya ang mga tripulante at mga pasahero ay maaaring makaranas ng isang maliit na antas ng hypertension sa panahon ng paglipad, tulad ng, halimbawa, kapag umakyat sa isang altitude ng 2000 m Kahit na indibidwal Ang mga set ng high-altitude na kagamitan ay nilikha sa matataas na lugar na labis na presyon ng oxygen sa mga baga, gayunpaman, kahit na sa panahon ng kanilang paggamit, maaaring mangyari ang katamtamang gastrointestinal tract.

Para sa mga tauhan ng paglipad, ang mga limitasyon para sa pagbabawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled na hangin at, samakatuwid, ang mga limitasyon para sa pinapayagang temperatura sa paglipad ay tinutukoy ang mga limitasyong ito ay batay sa mga obserbasyon ng mga malulusog na tao na nananatili ng ilang oras sa mga taas hanggang 4000 m, sa mga kondisyon ng silid ng presyon o sa paglipad; kasabay nito, ang pulmonary ventilation at minutong pagtaas ng dami ng dugo, at ang suplay ng dugo sa utak, baga at puso ay tumataas. Ang mga adaptive na reaksyong ito ay nagpapahintulot sa mga piloto na mapanatili ang kanilang pagganap sa isang antas na malapit sa normal.

Naitatag na ang mga piloto sa araw ay maaaring lumipad nang walang paggamit ng oxygen para sa paghinga sa mga taas na hanggang 4000 m Sa gabi, sa taas na 1500 - 2000 m, lumilitaw ang mga kaguluhan sa paningin ng takip-silim, at sa mga taas na 2500 - 3000 m, nangyayari ang mga sakit sa kulay at malalim na paningin, na maaaring makaapekto sa kontrol ng sasakyang panghimpapawid, lalo na sa panahon ng landing. Kaugnay nito, ang mga piloto sa paglipad ay inirerekomenda na huwag lumampas sa taas na 2000 m sa gabi o magsimulang huminga ng oxygen mula sa taas na 2000 m Mula sa taas na 4000 m, ang paghinga ng oxygen o isang pinaghalong gas na pinayaman ng oxygen ay sapilitan. dahil sa taas na 4000-4500 m ang mga sintomas ng altitude sickness ay lilitaw (tingnan). Kapag tinatasa ang mga sintomas na lumitaw, kinakailangang isaalang-alang na sa ilang mga kaso maaari silang sanhi ng hypocapnia (tingnan), kapag ang hiwa ay nagambala. balanse ng acid-base at bubuo ang gas alkalosis.

Ang malaking panganib ng talamak na G. sa paglipad ay dahil sa ang katunayan na ang pag-unlad ng mga kaguluhan sa aktibidad ng sistema ng nerbiyos, na humahantong sa pagkawala ng pagganap, ay nangyayari sa una na hindi napapansin; sa ilang mga kaso, ang euphoria ay nangyayari at ang mga aksyon ng piloto at astronaut ay nagiging hindi sapat. Nangangailangan ito ng pagbuo ng mga espesyal na kagamitang elektrikal na idinisenyo upang bigyan ng babala ang mga tripulante ng paglipad at mga taong nasubok sa isang silid ng presyon tungkol sa pagbuo ng hypoxia sa kanila Ang pagpapatakbo ng mga awtomatikong hypoxic state alarm na ito ay batay sa alinman sa pagtukoy ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. , o sa pagsusuri ng mga physiological indicator sa mga taong nakalantad sa impluwensya ng G. Batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, isang pagbaba sa arterial blood oxygen saturation, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa rate ng puso at iba pang mga parameter, tinutukoy at sinenyasan ng device ang presensya at antas ng G.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng spaceflight, ang pagbuo ng gastrointestinal fusion ay posible sa kaganapan ng isang pagkabigo ng sistema ng pagbabagong-buhay ng kapaligiran sa spacecraft cabin, ang oxygen supply system ng spacesuit sa panahon ng spacewalk, at din sa kaganapan ng isang biglaang depressurization ng spacecraft cabin habang lumilipad. Ang hyperacute na kurso ng G., na sanhi ng proseso ng deoxygenation, ay hahantong sa mga ganitong kaso sa talamak na pag-unlad ng malubhang patol, isang kondisyon na kumplikado ng mabilis na proseso ng pagbuo ng gas - ang paglabas ng nitrogen na natunaw sa mga tisyu at dugo. (mga decompression disorder sa makitid na kahulugan ng salita).

Ang tanong ng pinahihintulutang limitasyon para sa pagbawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin ng isang spacecraft cabin at ang pinahihintulutang antas ng oxygen sa mga kosmonaut ay napagpasyahan nang may mahusay na pangangalaga. May isang opinyon na sa mga pangmatagalang paglipad sa kalawakan, na isinasaalang-alang ang mga masamang epekto ng kawalan ng timbang, hindi dapat pahintulutan ang presyon na lumampas sa nangyayari kapag umakyat sa taas na 2000 m Dahil dito, kung mayroong isang normal na kapaligiran sa lupa ang cabin (presyon -760 mm Hg. Art. at 21% oxygen sa inhaled gas mixture, tulad ng nilikha sa mga cabin ng Soviet spaceships) isang pansamantalang pagbaba sa oxygen na nilalaman ay pinapayagan hanggang sa 16%. Para sa layunin ng pagsasanay upang lumikha ng pagbagay sa gravity, ang posibilidad at pagiging posible ng paggamit ng tinatawag na mga cabin ng spacecraft ay pinag-aaralan. dynamic na kapaligiran na may panaka-nakang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob ng physiologically acceptable na mga limitasyon, pinagsama sa ilang mga sandali na may bahagyang pagtaas (hanggang sa 1.5 - 2%) sa bahagyang presyon ng carbon dioxide.

Pagbagay sa hypoxia

Ang pagbagay sa hypoxia ay isang unti-unting pagbuo ng proseso ng pagtaas ng resistensya ng katawan sa hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang magsagawa ng mga aktibong reaksyon sa pag-uugali na may kakulangan ng oxygen, na dati ay hindi tugma sa normal na aktibidad sa buhay. Ang pananaliksik ay nagbibigay-daan sa amin na tukuyin ang apat na magkaugnay na coordinated adaptive na mekanismo sa pagbagay sa G.

1. Mga mekanismo, ang pagpapakilos na kung saan ay maaaring matiyak ang sapat na supply ng oxygen sa katawan, sa kabila ng kakulangan nito sa kapaligiran: hyperventilation ng mga baga, hyperfunction ng puso, tinitiyak ang paggalaw ng mas mataas na dami ng dugo mula sa baga patungo sa mga tisyu, polycythemia, isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo. 2. Mga mekanismo na nagsisiguro, sa kabila ng hypoxemia), ng sapat na supply ng oxygen sa utak, puso at iba pang mahahalagang organ, katulad ng: pagpapalawak ng mga arterya at mga capillary (utak, puso, atbp.), na binabawasan ang distansya para sa pagsasabog ng oxygen sa pagitan ng mga capillary pader at mitochondria ng mga cell dahil sa pagbuo ng mga bagong capillary, mga pagbabago sa mga katangian ng mga lamad ng cell at isang pagtaas sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng myoglobin. 3. Tumaas na kakayahan ng mga selula at tisyu na gumamit ng oxygen mula sa dugo at bumuo ng ATP, sa kabila ng hypoxemia. Ang posibilidad na ito ay maisasakatuparan sa pamamagitan ng pagtaas ng affinity ng cytochrome oxidase (ang panghuling enzyme ng respiratory chain) para sa oxygen, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pagbabago ng kalidad ng mitochondria, o sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mitochondria sa bawat unit ng cell mass, o sa pamamagitan ng pagtaas ng antas. ng pagkabit ng oksihenasyon sa phosphorylation. 4. Pagtaas sa anaerobic resynthesis ng ATP dahil sa pag-activate ng glycolysis (tingnan), na tinasa ng maraming mananaliksik bilang isang mahalagang mekanismo ng pagbagay.

Ang ratio ng mga bahaging ito ng pagbagay sa buong organismo ay tulad na sa isang maagang yugto ng gastrointestinal tract (sa emergency na yugto ng proseso ng pagbagay), nangyayari ang hyperventilation (tingnan ang Pulmonary ventilation). Ang cardiac output ay tumataas, ang presyon ng dugo ay bahagyang tumataas, ibig sabihin, ang isang sindrom ng pagpapakilos ng mga sistema ng transportasyon ay nangyayari, na sinamahan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga sintomas ng functional failure - adynamia, mga karamdaman ng nakakondisyon na aktibidad ng reflex, isang pagbawas sa lahat ng mga uri ng aktibidad sa pag-uugali, timbang pagkawala. Kasunod nito, sa pagpapatupad ng iba pang mga adaptive na pagbabago, at lalo na sa mga nangyayari sa antas ng cellular, ang masiglang aksayadong hyperfunction ng mga sistema ng transportasyon ay nagiging, parang hindi kailangan at isang yugto ng medyo matatag na pagbagay ay itinatag na may bahagyang hyperventilation at hyperfunction ng puso, ngunit may mataas na pag-uugali o aktibidad ng paggawa ng katawan . Ang yugto ng matipid at medyo epektibong pagbagay ay maaaring mapalitan ng isang yugto ng pagkaubos ng mga kakayahang umangkop, na ipinakita ng hron syndrome, altitude sickness.

Ito ay itinatag na ang batayan para sa pagtaas ng kapangyarihan ng mga sistema ng transportasyon at mga sistema ng paggamit ng oxygen sa panahon ng pagbagay sa G. ay ang pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina. Ang pag-activate na ito ay nagsisiguro ng pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa utak at puso, isang pagtaas sa masa ng mga baga at kanilang respiratory surface, ang pagbuo ng polycythemia at iba pang adaptive phenomena. Ang pagpapakilala ng mga kadahilanan na pumipigil sa synthesis ng RNA sa mga hayop ay nag-aalis ng pag-activate na ito at ginagawang imposible ang pag-unlad ng proseso ng pagbagay, at ang pagpapakilala ng mga kadahilanan ng Co-synthesis at mga precursor ng nucleic acid ay nagpapabilis sa pagbuo ng adaptasyon. Ang pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nagsisiguro sa pagbuo ng lahat ng mga pagbabago sa istruktura na bumubuo sa batayan ng prosesong ito.

Ang pagtaas sa kapangyarihan ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng resynthesis ng ATP na nabubuo sa panahon ng pagbagay sa G. ay nagpapataas sa kakayahan ng mga tao at hayop na umangkop sa iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran. Ang pag-angkop sa G. ay nagpapataas ng lakas at bilis ng mga contraction ng puso, ang pinakamataas na gawain na maaaring gawin ng puso; pinatataas ang kapangyarihan ng sympathetic-adrenal system at pinipigilan ang pag-ubos ng mga reserbang catecholamine sa kalamnan ng puso, kadalasang sinusunod sa labis na pisikal na ehersisyo. load

Preliminary adaptation to G. potentiates the development of subsequent adaptation to physical. load Sa mga hayop na inangkop sa G., isang pagtaas sa antas ng pangangalaga ng mga pansamantalang koneksyon at isang acceleration sa pagbabago ng panandaliang memorya, na madaling mabura ng matinding stimuli, sa pangmatagalang, matatag na memorya ay naitatag. Ang pagbabagong ito sa pag-andar ng utak ay resulta ng pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina sa mga neuron at glial cells ng cerebral cortex ng mga inangkop na hayop. Sa paunang pagbagay sa G., tumataas ang resistensya ng katawan sa iba't ibang pinsala sa sistema ng sirkulasyon, sistema ng dugo, at utak. Ang pagbagay sa G. ay matagumpay na ginamit upang maiwasan ang pagpalya ng puso sa mga eksperimentong depekto, ischemic at sympathomimetic myocardial necrosis, DOC-salt hypertension, ang mga kahihinatnan ng pagkawala ng dugo, pati na rin upang maiwasan ang mga karamdaman sa pag-uugali sa mga hayop sa isang sitwasyon ng salungatan, epileptiform convulsions, at ang epekto ng hallucinogens.

Ang posibilidad ng paggamit ng adaptasyon sa G. upang madagdagan ang paglaban ng tao sa kadahilanang ito at dagdagan ang pangkalahatang paglaban ng katawan sa mga espesyal na kondisyon ng aktibidad, lalo na sa mga flight sa kalawakan, pati na rin para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit ng tao ay paksa ng pananaliksik sa klinikal na pisyolohiya.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin at nababaligtad na pagdaragdag ng oxygen, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose states, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Electron microscopic na pag-aaral ng ultrastructure ng utak ng tao sa panahon ng stroke, Zhurn, neuropath, at psychiat., t 74, p. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. at Stickney K-Hypoxia, trans. mula sa English, M., 1967; Vilensky B.S. Anticoagulants sa paggamot at pag-iwas sa cerebral ischemia, L., 1976; Vladimirov Yu. at Archakov A. I. Lipid peroxidation sa biological membranes, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Chronic hypoxia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemistry ng utak sa panahon ng namamatay at muling pagkabuhay ng katawan, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Electrical na aktibidad ng namamatay at nabubuhay na utak, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Sa pathological anatomy ng talamak at matagal na hypoxia, Arch. pathol., t 35, Ns 7, p. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovsky E. F. at Shimkevich L.L. Functional morphology sa ilalim ng matinding impluwensya, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Pangkalahatang mekanismo adaptasyon at pag-iwas, M., 1973, bibliogr.; aka, Mechanisms of adaptation to high-altitude hypoxia, sa aklat: Problems, hypoxia and hyperoxia, ed. G. A. Stepansky, p. 7, M., 1974, bibliogr.; Multi-volume na gabay sa pathological pisyolohiya, ed. N. N. Sirotinina, vol 2, p. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Pathophysiology at therapy ng matinding paghihirap at klinikal na kamatayan, M., 1954, bibliogr.; Fundamentals ng space biology at medicine, ed. O. G. Gazenko at M. Calvin, vol 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V.V. Mga Lektura ng pangkalahatang patolohiya, bahagi 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Pagkagutom ng oxygen sa utak. L., 1949, bibliogr.; aka, Ang papel ng central nervous system, adenohypophysis at adrenal cortex sa kakulangan ng oxygen, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Mga piling gawa, M., 1935; Sirotinin N. N. Mga pangunahing probisyon para sa pag-iwas at paggamot ng mga kondisyon ng hypoxic, sa aklat: Physiol, at patol. paghinga, hypoxia at oxygen therapy, ed. A. F. Makarchenko et al., p. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Pathophysiology ng anoxic na kondisyon, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Ang respiratory function ng dugo, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (espasyo), F. 3. Meyerson (pagbagay).

Kapag walang sapat na suplay ng oxygen sa utak, nagkakaroon ng hypoxia. Ang gutom sa tissue ay nangyayari dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo, isang paglabag sa paggamit nito ng mga peripheral tissue, o pagkatapos ng pagtigil ng daloy ng dugo sa utak. Ang sakit ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga selula ng utak, pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos at iba pang malubhang kahihinatnan.

Mga sanhi ng gutom sa oxygen

Sa mga unang yugto, ang dysfunction ng microcirculation ng utak, ang mga pagbabago sa kondisyon ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, neurocytes, at pagkabulok ng mga lugar ng tisyu ng utak ay sinusunod. Kasunod nito, ang mga selula ay lumambot o unti-unting bumabawi sa napapanahong paggamot.

Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na cerebral hypoxia:

• talamak na pagkabigo sa puso;
• asphyxia;
• nakahalang bloke ng puso;
• traumatikong pinsala sa utak;
• atherosclerosis;
• nakaraang operasyon sa puso;
• pagkalason sa carbon monoxide;
• thromboembolism ng cerebral vessels;
• sakit na ischemic;
• stroke;
• mga sakit ng sistema ng paghinga;
• anemya.

Ang talamak na hypoxia ay nabubuo kapag nagtatrabaho sa hindi kanais-nais na mga kondisyon o nakatira sa mga bulubunduking lugar kung saan ang hangin ay manipis. Unti-unting pagtitiwalag mga atherosclerotic plaque sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagbawas sa lumen ng mga arterya, pagbagal ng daloy ng dugo. Kung ang isang kumpletong pagbara ng isang sisidlan ay nangyari, ang tisyu ng utak ay namamatay at isang atake sa puso, na maaaring maging sanhi malubhang komplikasyon, kamatayan.

Mga sintomas ng hypoxia

Ang mga palatandaan ng gutom sa oxygen ay nag-iiba depende sa anyo ng patolohiya. Sa panahon ng talamak na hypoxia, ang mga pasyente ay nakakaranas ng motor at psychoemotional agitation, ang tibok ng puso at paghinga ay nagiging mas madalas, ang balat ay nagiging maputla, ang pagtaas ng pagpapawis, at ang midges ay "flash" sa harap ng mga mata. Unti-unting nagbabago ang kondisyon, ang pasyente ay huminahon, nagiging matamlay, inaantok, nagdidilim ang kanyang mga mata, at lumilitaw ang ingay sa tainga.

Sa susunod na yugto, ang tao ay nawalan ng malay, maaaring mangyari ang clonic convulsion at magulong pag-urong ng kalamnan. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay sinamahan ng spastic paralysis, isang pagtaas at pagkatapos ay isang pagbaba sa mga reflexes ng kalamnan. Ang pag-atake ay mabilis na umuusbong, ang koma ay maaaring mangyari sa loob ng 1-2 minuto, kaya ang pasyente ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Ang talamak na hypoxia ng utak ay nangyayari nang dahan-dahan. Nailalarawan ng patuloy na pagkapagod, pagkahilo, kawalang-interes, at depresyon. Ang pandinig at paningin ay kadalasang lumalala at bumababa ang pagganap.

Mga palatandaan ng neurological ng hypoxia sa mga matatanda:

• Sa nagkakalat na organikong pinsala sa utak, ang posthypoxic encephalopathy ay bubuo, na sinamahan ng mga visual at speech disorder, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, panginginig ng mga paa, pagkibot ng mga eyeballs, at hypotonia ng kalamnan.
• Sa bahagyang kapansanan ng kamalayan, ang mga sintomas ng hypoxia ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang pagkahilo, pamamanhid, at pagkahilo. Ang isang tao ay nasa isang nalulumbay na estado, kung saan maaari siyang mailabas na may patuloy na paggamot. Ang mga pasyente ay nagpapanatili ng mga proteksiyon na reflexes.
• Asthenic state: tumaas na pagkapagod, pagkapagod, pagkasira ng mga kakayahan sa intelektwal, pagkabalisa ng motor, mababang pagganap.

Ang hypoxia ng utak ay maaaring fulminant, talamak o talamak. Sa talamak na yugto, ang mga palatandaan ng kakulangan sa oxygen ay mabilis na umuunlad, at ang malalang sakit ay nagpapatuloy, unti-unting umuunlad, na may hindi gaanong binibigkas na mga palatandaan ng karamdaman.

Ang matinding hypoxia ay sinamahan ng cerebral edema at dystrophic na pagbabago sa mga neuron. Kahit na pagkatapos ng normalisasyon ng paghahatid ng oxygen sa mga selula ng utak, ang mga degenerative na proseso ay nagpapatuloy at umuunlad, na humahantong sa pagbuo ng mga pinalambot na sugat. Ang talamak na hypoxia ng tisyu ng utak ay hindi nagiging sanhi ng binibigkas na mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos, samakatuwid, kapag ang mga sanhi ng patolohiya ay inalis, ang mga pasyente ay ganap na nakabawi.

Mga uri ng hypoxia

Depende sa mga dahilan na nagdulot ng gutom sa oxygen, ang hypoxia ng utak ay inuri:

• Ang exogenous form ng sakit ay bubuo kapag may kakulangan ng oxygen sa hangin.
• Ang hypoxia ng paghinga ng tisyu ng utak ay nangyayari kapag ang paggana ng itaas na respiratory tract ay nagambala (hika, pulmonya, mga tumor), labis na dosis ng gamot, mekanikal na pinsala dibdib.
• Ang hemic hypoxia ng utak ay nasuri kapag ang transportasyon ng oxygen ng mga selula ng dugo ay may kapansanan. Ang patolohiya ay bubuo na may kakulangan ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo.
• Nabubuo ang sirkulasyon kapag ang sirkulasyon ng dugo sa utak ay may kapansanan dahil sa pagpalya ng puso, thromboembolism, o atherosclerosis.
• Ang tissue hypoxia ay sanhi ng pagkagambala sa proseso ng paggamit ng oxygen ng mga selula. Ito ay maaaring sanhi ng pagbara sa mga sistema ng enzyme, pagkalason sa mga lason, at mga gamot.

Hypoxia

Coma

Kapag huminto ang supply ng oxygen, ang tisyu ng utak ay maaaring mabuhay sa loob ng 4 na segundo, pagkatapos ng 8-10 segundo ang tao ay nawalan ng malay, pagkatapos ng isa pang kalahating minuto ang aktibidad ng cerebral cortex ay nawawala at ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Kung ang sirkulasyon ng dugo ay hindi naibalik sa loob ng 4-5 minuto, ang mga tisyu ay namamatay.

Mga sintomas ng matinding gutom sa oxygen ng utak, iyon ay, coma:

• Ang subcortical coma ay nagdudulot ng pagsugpo sa cerebral cortex at subcortical formations. Ang pasyente ay disoriented sa espasyo at oras, hindi maganda ang reaksyon sa pagsasalita at panlabas na stimuli, hindi kinokontrol ang pag-ihi at pagdumi, tumaas ang tono ng kalamnan, depressed reflexes, at tumaas na tibok ng puso. Ang paghinga ay kusang-loob, ang reaksyon ng pupillary sa liwanag ay napanatili.
• Ang hyperactive coma ay nagdudulot ng dysfunction ng anterior na bahagi ng utak ang mga sintomas ay ipinakikita ng mga convulsion, kakulangan sa pagsasalita, mga reflexes, hyperthermia, mga pagtaas ng presyon ng dugo, respiratory depression, at mahinang pagtugon ng pupillary sa liwanag.
• Sa isang "flaccid coma," ang medulla oblongata ay apektado. Ang mga reaksyon sa panlabas na stimuli ay ganap na nawawala, ang mga reflexes ay wala, ang tono ng kalamnan ay nabawasan, ang paghinga ay mababaw, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang mga mag-aaral ay dilat at hindi tumutugon sa liwanag, at ang mga kombulsyon ay nangyayari nang pana-panahon.
• Ang terminal coma ay isang kumpletong paghinto ng paggana ng utak. Ang isang tao ay hindi maaaring huminga sa kanyang sarili, ang presyon ng dugo at temperatura ng katawan ay bumaba nang husto, walang mga reflexes, at ang atony ng kalamnan ay sinusunod. Ang pasyente ay nasa artipisyal na suporta ng mga mahahalagang proseso.

Ang matagal na gutom sa oxygen ng utak, stage 4 coma ay mayroon napakadelekado nakamamatay na kinalabasan, ang kamatayan ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga kaso.

Hypoxic na anyo ng hypoxia

Sa mababang presyon ng oxygen sa hangin, nabubuo ang hypoxic hypoxia. Ang sanhi ng patolohiya ay:

• paghinga sa mga nakakulong na espasyo: mga tangke, submarino, bunker;
• sa panahon ng mabilis na pag-akyat sa sasakyang panghimpapawid;
• sa mahabang pag-akyat o pananatili sa mga bundok.

Ang kakulangan ng oxygen sa hangin ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon nito sa alveoli ng baga, dugo at peripheral tissues. Bilang isang resulta, ang antas ng hemoglobin ay bumababa, ang mga chemoreceptor ay inis, ang excitability ng respiratory center ay tumataas, hyperventilation at alkalosis.

Nasisira ang balanse ng tubig-asin, bumababa ang tono ng vascular, at lumalala ang sirkulasyon ng dugo sa puso, utak at iba pang mahahalagang organ.

Mga sintomas ng hypoxic hypoxia:

• Tumaas na enerhiya, mas mabilis na paggalaw at pagsasalita.
• Tachycardia at igsi ng paghinga sa pagsusumikap.
• May kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw.
• Mabilis na paghinga, igsi ng paghinga sa pagpapahinga.
• Nabawasan ang pagganap.
• Pagkasira ng panandaliang memorya.
• Pagkahilo, pag-aantok;
• Paresis, paresthesia.

Sa huling yugto, ang hypoxia ng utak ay nailalarawan sa pagkawala ng kamalayan, ang paglitaw ng mga kombulsyon, paninigas ng kalamnan, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, at nangyayari ang koma. Kapag tumataas sa isang altitude na 9-11 km sa itaas ng antas ng dagat, ang aktibidad ng puso ay naabala nang husto, ang paghinga ay nalulumbay at pagkatapos ay ganap na nawawala, ang pagkawala ng malay at klinikal na kamatayan ay nangyayari.

Mga pamamaraan ng therapy

Kung ang isang pasyente ay nasuri na may talamak na cerebral hypoxia, mahalaga para sa dumadating na manggagamot na tiyakin na ang mga cardiovascular at respiratory system ay napanatili at na-normalize. metabolic proseso, maiwasan ang acidosis, na nagpapalala sa kondisyon ng tisyu ng utak.

Paano gamutin ang hypoxia sa kaso ng aksidente sa cerebrovascular? Ang mga pasyente ay inireseta ng mga vasodilator, anticoagulants, at pampalabnaw ng dugo. Ang mga gamot ay pinili na isinasaalang-alang ang mga sanhi ng pag-unlad ng patolohiya.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit din upang gamutin ang hypoxia:

• craniocerebral hypothermia;
• hyperbaric oxygenation;
• sirkulasyon ng extracorporeal.

Pinoprotektahan ng mga neuroprotector, nootropic na gamot at antihypoxant ang mga nerve cell at itinataguyod ang kanilang paggaling. Ang mga decongestant ay ginagamit para sa cerebral edema. Ang paggamot sa mga kahihinatnan ng hypoxia ay isinasagawa gamit ang mga narkotikong gamot at antipsychotics.

Kung ang cerebral hypoxia ay humantong sa pagkawala ng malay, ang pasyente ay konektado sa isang makina artipisyal na bentilasyon baga, mga gamot na dumarami presyon ng arterial, normalizing heart rate at sirkulasyon ng dami ng dugo. Ginagamit din ang symptomatic na paggamot upang maalis ang mga sanhi ng kakulangan sa oxygen.

Ang talamak o talamak na cerebral hypoxia ay nangyayari kapag ang supply ng oxygen sa mga istruktura ng utak ay naputol. Ang sakit ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga selula ng organ, nerve trunks, malubhang kapansanan at pagkamatay ng pasyente. Sa napapanahong tulong, posible na mabawasan ang proseso ng pathological at ibalik ang pag-andar ng utak.

Video: Hypoxia Oxygen gutom

Hypoxia (gutom sa oxygen)

Ang gutom sa oxygen sa gamot ay may terminong hypoxia. Ang patolohiya na ito ay hindi itinuturing na isang sakit o sindrom ito ay isang kondisyon kung saan ang katawan ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen. Mayroong iba't ibang anyo ng hypoxia. Ang mga kahihinatnan ng reaksyon ng katawan ay nakasalalay sa uri ng patolohiya.

Pagkagutom sa oxygen

Para sa normal na paggana ng mga organo at sistema, ang mga selula ng katawan ng tao ay dapat na palaging puspos ng oxygen. Kung may kabiguan sa prosesong ito, hindi ito magagawa nang walang mga kahihinatnan.

Hindi lahat ay may tamang pag-unawa sa kung ano ito: hypoxia. Karamihan sa mga tao ay naniniwala na ang gutom sa oxygen ay maaaring mangyari lamang kung ang isang tao ay pinagkaitan ng kakayahang huminga sa loob ng mahabang panahon, ngunit hindi ito ganap na totoo. Ang kakulangan sa oxygen ay maaari ding mangyari para sa panloob na mga kadahilanan.

Ang gutom sa oxygen o hypoxia ng utak ay isang malubhang pathological na kondisyon ng katawan ng tao, kung saan ang hindi sapat na dami ng oxygen ay pumapasok sa mga selula

Ang kakulangan ng oxygen ay kadalasang nagdudulot ng sakit tulad ng cardiac hypoxia. Ang isang tampok ng patolohiya ay pinsala sa ventricles ng puso. Sa cardiac hypoxia, madalas na nangyayari ang isang stroke o myocardial infarction.

Sa medisina meron espesyal na termino- myocardial hypoxia (MH). Ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa kanan o kaliwang ventricle. Ang pangunahing dahilan ay ang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ng puso. Ang kinahinatnan ng GM ay cell death (necrosis).

Mga sanhi

Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa myocardial tissue ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, kasama ang panlabas na mga kadahilanan at mga sakit na nauugnay sa transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo.

Mayroong limang pangunahing grupo ng mga negatibong salik.

• Exogenous- kakulangan ng hangin sa silid. Kung gumugugol ka ng mahabang oras sa isang silid kung saan walang "sariwang" hangin, ang posibilidad na magkaroon ng pagpalya ng puso ay mataas.
• Panghinga– pagkagambala sa daloy ng hangin respiratory tract mula sa labas. Halimbawa, sa kaso ng inis o pagkalunod.
• Histotoxic– may kapansanan sa pagsipsip ng oxygen ng mga tisyu dahil sa mabibigat na metal o pagkalason sa carbon monoxide.

Ang matinding hypoxia ay maaaring humantong sa coma o kamatayan

• Circulatory- kakulangan ng mga sangkap na nagreresulta mula sa pagbara ng mga daluyan ng dugo.
• Magkakahalo– ang impluwensya ng ilang salik nang sabay-sabay o ang sunud-sunod na impluwensya ng ilang dahilan.

Ang hypoxia, ayon sa mga istatistika, ay mas madalas na sinusunod sa mga lalaki, ngunit ang mga kinatawan ng parehong kasarian ay madaling kapitan sa patolohiya na ito.

Pansin! Sa kaso ng gutom sa oxygen, mahalagang huwag mag-antala sa pagbibigay ng tulong medikal. Ang posibilidad ng kamatayan ay medyo mataas.

Mga palatandaan ng gutom sa oxygen

Ang mga sintomas ng myocardial hypoxia ay maaaring magkaroon ng ganap na magkakaibang mga palatandaan. Gayunpaman, walang makabuluhang pagkakaiba kapag ang isa o ang iba pang ventricle ay apektado.

Ang mga palatandaan ng kakulangan ng oxygen sa puso ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan:

• mga anyo ng patolohiya;
• antas ng pagpapahayag;
• tagal ng estado na walang oxygen.

Sa pamamagitan ng pagwawalang-bahala sa mga sintomas ng pag-agaw ng oxygen sa utak, seryoso mong nalalagay sa panganib ang iyong kalusugan

Ang hypoxic na kondisyon ay maaaring mangyari sa iba't ibang anyo. Ang pagpapakita ng mga sintomas at pamamaraan ng paggamot ay nakasalalay sa uri ng proseso ng pathological na sinusunod sa pasyente.

Mayroong apat na anyo:

• madalian - nangyayari kaagad sa loob ng dalawa hanggang tatlong minuto;
• talamak - maaaring umunlad mula dalawampung minuto hanggang 2 oras;
• subacute - umuunlad sa loob ng tatlo hanggang limang oras;
• ang talamak ay ang pinaka banayad na anyo na maaaring tumagal ng maraming taon.

Ang instant form ay itinuturing na pinaka-mapanganib. Bilang isang patakaran, ito ay tiyak na kapag ito ay nangyayari na ang talamak na pathological pinsala sa puso ay bubuo.

Pangkalahatang mga palatandaan

Ang mga sintomas ng isang pathological na kondisyon na may kakulangan ng oxygen ay may mga katangian na pagpapakita:

• nadagdagan ang rate ng puso at hindi regular na tibok ng puso;
• fibrillation (ang paglitaw ng ventricular o atrium flutter);
• patuloy na pakiramdam ng kahinaan at pagkapagod;
• ang hitsura ng igsi ng paghinga o hindi pantay na paghinga at iba pa.

Kung kailangan mong manatili sa loob ng mahabang panahon - madalas na bentilasyon sa anumang oras ng taon

Kapag nangyari ang gutom sa oxygen, ang gawain ng puso ay nagambala, kaya ang pathological na kondisyon ay malinaw na ipinapakita sa cardiogram.

Mahalaga! Sa talamak o agarang anyo ng patolohiya, dapat mong bigyang pansin ang mga sintomas bago ang myocardial infarction (sakit sa dibdib, panic attack, pagkahilo at mabilis na tibok ng puso).

Hypoxia: paggamot

Imposibleng makayanan ang myocardial hypoxia nang hindi tinutukoy ang mga dahilan kung bakit nangyayari ang hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan.

Maaaring isagawa ang paggamot gamit ang ilang mga pamamaraan:

• therapy sa droga;
• interbensyon sa kirurhiko;
• etnoscience.

Ang surgical intervention ay ginagamit lamang sa matinding kaso, kapag ang gutom sa oxygen ay sanhi ng sakit sa puso.

Therapeutic na pamamaraan

Kasama sa drug therapy ang pag-inom ng mga gamot. Ang mga gamot ay maaari lamang magreseta ng isang doktor, pagkatapos sumailalim sa mga diagnostic at matukoy ang klinikal na larawan.

Ang hypoxia ng utak ay isang malubhang pathological na kondisyon ng katawan, kaya dapat isagawa ang paggamot sa mga unang sintomas

Upang maibsan ang myocardial hypoxia, ang paggamot sa droga ay kinabibilangan ng pagkuha ng mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• antihypoxants (Mexidol, Neoton, Mildronate, atbp.);
• mga gamot na pampakalma;
• mga blocker ng calcium;
• mga blocker ng adrenergic.

Nakakatulong ang mga gamot na bawasan ang intensity ng mga sintomas at tumutulong na gawing normal ang mga metabolic process.

Ginagamit din ang mga pagsasalin ng dugo at plasmapheresis. Ang kakanyahan ng mga pamamaraang ito ay upang ipasok ang "na-renew" (bagong) oxygenated na dugo sa katawan.

Mga tradisyonal na pamamaraan

Sa mga kaso kung saan ang gutom sa oxygen ng cardiac system ay walang makabuluhang antas ng kakulangan, posible, kasama ng gamit ang mga pamamaraang panggamot gamitin ang mga rekomendasyon ng tradisyonal na gamot.

Sa kaso ng myocardial hypoxia, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga katutubong remedyo na tumutulong na gawing normal ang paggana ng vascular system. Ang pangunahing lunas na napatunayan ang sarili sa positibong panig, ay itinuturing na isang hawthorn tincture.

• tinctures ng rose hips, wood kuto o lingonberries;
• natural na birch sap (kumuha ng 0.5 litro bawat araw);
• tsaa na may linden o lemon balm.

Kasama sa mga tradisyonal na pamamaraan ang:

• pag-alis ng masasamang gawi;
• regular na paglalakad sa mga parke, kagubatan, atbp.;
• pagsunod sa isang diyeta na nagpapababa ng dami ng kolesterol sa dugo.

Ang mga taong dumaranas ng hypoxia o sumasailalim sa isang panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng biglaang pag-agaw ng oxygen ay inirerekomenda ng kumpletong kalmado, isang pagbabago ng klima (kapag nakatira sa isang urban na lugar) at mga paglalakbay sa mga sanatorium na matatagpuan sa mga kapaligiran na lugar. Ang paglalakbay sa dagat ay magiging kapaki-pakinabang din.

At kaunti tungkol sa mga lihim ...

Nasubukan mo na bang alisin ang varicose veins sa iyong sarili? Sa paghusga sa katotohanan na binabasa mo ang artikulong ito, ang tagumpay ay wala sa iyong panig. At siyempre alam mo mismo kung ano ito:

• muli at muli upang obserbahan ang susunod na bahagi ng spider veins sa mga binti
• paggising sa umaga iniisip kung ano ang isusuot para matakpan ang mga namamagang ugat
• magdusa tuwing gabi mula sa bigat, iskedyul, pamamaga o paghiging sa mga binti
• isang patuloy na umuusok na cocktail ng pag-asa para sa tagumpay, naghihirap na pag-asa at pagkabigo mula sa isang bagong hindi matagumpay na paggamot

Edukasyon: Volgograd State Medical University Antas ng edukasyon: Mas mataas. Faculty: Medikal...