Mga nonspecific na karamdaman ng panlabas na sistema ng paghinga. Mga mekanismo ng panlabas na kapansanan sa paghinga (pagkabigo sa paghinga) Nabawasan ang paggana ng panlabas na paghinga

Hindi sapat na panlabas na paggana ng paghinga.

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga, mga uri ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang konsepto ng pulmonary heart failure.

Sa ilalim paghinga ay tumutukoy sa isang kumplikadong tuluy-tuloy na biological na proseso, bilang isang resulta kung saan ang isang buhay na organismo ay kumonsumo ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran at naglalabas ng carbon dioxide at tubig dito.

Ang paghinga bilang isang proseso ay may kasamang tatlong yugto:

1) panlabas na paghinga;

2) transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo;

3) tissue, panloob na paghinga, i.e. demand

pagkaubos ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu at ang kanilang paglabas

carbon dioxide - paghinga mismo.

Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng mga sumusunod na mekanismo:

bentilasyon ng mga baga, bilang isang resulta nito

ang hangin sa labas ay pumapasok sa alveoli at pinalalabas mula sa alveoli;

2) pagsasabog ng mga gas, i.e. pagtagos ng O2 mula sa halo ng gas sa dugo ng mga pulmonary capillaries at CO2 mula sa huli sa alveoli (dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng bahagyang presyon ng mga gas sa alveolar air at ang kanilang pag-igting sa dugo);

3) perfusion, ibig sabihin. daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries, tinitiyak ang pagkuha ng O2 mula sa alveoli ng dugo at ang paglabas ng CO2 mula dito sa alveoli.

Mga uri ng panlabas na karamdaman sa paghinga:

I. bentilasyon;

II. pagsasabog;

III. perfusion (circulatory).

Mga pangunahing dami at kapasidad ng baga

	dami ng tidal	0.25-0.5 l (15% vital capacity)
VFMP	functional dead space na hangin	0.15 l mula sa DO
RO vyd	dami ng expiratory reserve	1.5 - 2.0 l (42% vital capacity)
RO vd	dami ng reserbang inspirasyon	1.5 - 2.0 l (42% vital capacity)
	Mahalagang kapasidad ng mga baga Vital = DO+ROvyd+Rovd	3.5-5.0 l sa mga lalaki, sa mga kababaihan ito ay mas mababa sa 0.5-1.0 litro.
	natitirang dami	1.0 - 1.5 l (33% vital capacity)
	kabuuang kapasidad ng baga OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5.0 - 6.0 l

Mga dinamikong parameter ng aspeto ng paghinga:

	resting respiratory rate	14-18 sa 1 min
	minutong dami ng paghinga
	MOD = GAWIN*BH	6 - 8 l/min
	kapag naglalakad	hanggang 20 l/min
	hanggang 50 - 60 l/min
FVC	forced vital expiratory lung capacity - ang pagkakaiba sa dami ng baga sa pagitan ng simula at pagtatapos ng forced expiration	3.5 - 5.0l
	maximum na bentilasyon ng mga baga. Ang MVL ay ang "limitasyon sa paghinga"; sa mga atleta umabot ito	120 - 200 l/min

	sapilitang dami ng expiratory - isang tagapagpahiwatig ng bronchial patency, katumbas ng dami ng hangin na inilabas sa loob ng 1 segundo sa maximum na bilis ng expiratory; Sampol ng Votchal–Tiffno	70 – 85% ng vital capacity. para sa mga lalaki 20-60 taong gulang
Tiff-walang index	FEV1/VC ratio; ipinahayag bilang isang porsyento at ito ay isang sensitibong tagapagpahiwatig ng bronchial patency	pamantayan - > 70% (82,7)
	Pinakamataas na rate ng daloy ng expiratory - maximum na daloy sa panahon ng pagbuga ang unang 20% ​​FVC	4-15 l/seg

PNEUMOTACOMETRY

ginagamit upang matukoy ang maximum volumetric flow rate (power) ng exhalation at inhalation (MVd at MVd)

Mvyd - 5 l/sec, Mvd - 4.5 - 5 l/sec

Sa pamamagitan ng pagsusuri sa halaga ng aktwal na vital capacity at Mvd at Mvd, maaaring hatulan ng isa ang likas na katangian ng mga paglabag sa pisikal na paggana:

Restrictive type: vital capacity - makabuluhang nabawasan; Mvyd - N

Uri ng obstructive: Vital capacity - N, Mvyd ay makabuluhang nabawasan

Mixed type: ↓ Vital, ↓ Mvyd.

ako. Pathogenesis ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang hypoventilation ng alveoli ay mahalagang kahalagahan. Ang dahilan ay maaaring:

1. Centrogenic DN:

Depression ng respiratory center (anesthesia, pinsala sa utak, cerebral ischemia sa cerebral vascular sclerosis, matagal na hypoxia, mataas na hypercapnia, paggamit ng morphine, barbiturates, atbp.)

2. Neuromuscular DN:

1) Mga karamdaman sa pagpapadaloy ng nerbiyos o neuromuscular transmission ng mga impulses sa mga kalamnan sa paghinga (pinsala sa spinal cord, poliomyelitis, pagkalason sa nikotina, botulism).

2) Mga sakit ng mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoradiaphragmatic:

1) Paghihigpit sa paggalaw ng dibdib (malubhang kyphoscoliosis, ossification ng costal cartilages, ankylosing spondylitis, congenital o traumatic deformation ng ribs, bali ng ribs, arthrosis at arthritis ng costovertebral joints).

2) Paghihigpit sa paggalaw ng baga sa pamamagitan ng extrapulmonary na mga sanhi (pleural adhesions, pleural effusions, pneumothorax, ascites, flatulence, restriction of diaphragm movement, high degree of obesity, Pickwick syndrome).

4. DN Bronchopulmonary (para sa mga pathological na proseso sa baga at respiratory tract)

Ang mga karamdaman sa bentilasyon sa mga baga ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga sumusunod na dahilan:

pagbawas sa gumaganang tissue ng baga (pneumonia, mga tumor sa baga,

atelectasis) - mahigpit na uri ng DN

nabawasan ang extensibility ng tissue ng baga (fibrosis, pneumocaniosis, congestion sa pulmonary circulation) – restrictive type

obstructive type of obstructive type

II. Kabiguan ng pagsasabog

Ang pinakakaraniwang sanhi ng diffusion failure ay ang pamamaga ng alveolar-capillary wall, isang pagtaas sa layer ng fluid sa ibabaw ng alveoli at interstitial fluid sa pagitan ng alveolar epithelium at ng capillary wall (na may kaliwang ventricular failure, na may nakakalason na pulmonary edema ).

Ang pagsasabog ay may kapansanan din sa mga sakit na humahantong sa compaction, coarsening ng collagen at pag-unlad nag-uugnay na tisyu sa interstitium ng baga:

Hamman-Mayaman na interstitial fibrosis.

berylliosis;

produktibong hypertrophic alveolitis.

III.Mga karamdaman sa perfusion

Karaniwan, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng dami ng bentilasyon at daloy ng dugo sa baga sa bawat lugar ng baga. Ang mga halagang ito ay malinaw na nauugnay sa bawat isa sa isang tiyak na ratio, na karaniwang 0.8-1 para sa baga sa kabuuan.

Va/Q = 4/5 =0.8

Kabiguan sa paghinga (RF) - ito ay isang estado ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa mas masinsinang gawain ng panlabas na respiratory apparatus at puso, na humahantong sa pagbawas sa mga functional na kakayahan ng katawan

Ang bronchopulmonary DN ay maaaring maging obstructive, mahigpit at halo-halong, na ipinapakita sa pamamagitan ng kaukulang mga pagbabago sa mga parameter ng respiratory function.

Uri ng obstructive nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagpasa ng hangin sa bronchi:

banyagang katawan

pamamaga ng mauhog lamad

bronchospasm

pagpapaliit o compression ng trachea o malaking bronchi ng tumor

pagbara ng pagtatago ng mga glandula ng bronchial.

Mahigpit na uri Ang kapansanan sa bentilasyon ay sinusunod kapag ang kakayahan ng mga baga na lumawak at bumagsak ay limitado:

pulmonya

emphysema

pneumosclerosis

pagputol ng baga o lobe nito

hydro- o pneumothorax;

napakalaking pleural adhesions;

kyphoscoliosis;

ossification ng costal cartilages.

Mixed type(pinagsama) ay nangyayari sa pangmatagalang mga sakit sa baga at puso.

I-highlight talamak at talamak na DN.

Mayroong tatlong antas ng kalubhaan ng respiratory failure ayon kay Dembo:

1. Nakatago (asymptomatic) DN

2. Nabayarang DP

Pulmonary-cardiac failure.

Kabilang dito ang respiratory failure at circulatory failure ng right ventricular type, na nagmumula bilang resulta ng mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa bronchopulmonary system (COPD, emphysema, bronchial asthma, tuberculosis, pulmonary fibrosis at granulomatosis, atbp.) na nakapipinsala sa mobility ng dibdib (kyphoscoliosis, pleural fibrosis, ossification ng costal joints, labis na katabaan), o pangunahing nakakaapekto sa vascular system ng baga (pangunahing pulmonary hypertension, thrombosis at embolism ng pulmonary artery system, arteritis).

Pulmonary heart failure Bilang isang dynamic na sindrom, mayroon itong mga sumusunod na yugto ng pag-unlad.

1. pagkabigo sa paghinga;

2. kumbinasyon ng respiratory failure sa

hyperfunction at hypertrophy ng kanang puso, i.e. compensated cor pulmonale;

3. kumbinasyon ng respiratory failure sa

circulatory failure ng right ventricular type, i.e. decompensated pulmonary heart disease, o pulmonary heart failure mismo.

Pagtuklas ng bronchial hyperreactivity

Sa normal na mga tagapagpahiwatig FVD gaganapin FVD na may pisikal na aktibidad(6-minutong running protocol) - ang hitsura ng mga palatandaan ng sagabal (pagbaba sa IT, FEV1 ng 15% o higit pa) ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pathological bronchospasm bilang tugon sa pisikal na aktibidad, i.e. bronchial hyperreactivity.

FVD na may drug test (bronchodilator inhalation) gaganapin kung may mga palatandaan ng bara sa paunang paggana ng paghinga upang ihayag ang pagbabalik-tanaw nito. Ang pagtaas ng FEV1 at IT ng 12% o higit pa ay magsasaad ng reversibility ng bronchial obstruction (bronchial spasm).

Peak flowmetry

Pamamaraan. Sa aparato ng peak flow meter ng pasyente mahigit 5 ​​taong gulang humihinga. Ayon sa mga pagbabasa ng slider sa sukat ng device, sinusukat ang PEF - peak expiratory flow sa l/min, na may kaugnayan sa FEV1. Ang mga tagapagpahiwatig ng PEF ay inihambing sa normatibong data - hanggang 11 taong gulang, ang mga tagapagpahiwatig ay nakasalalay lamang sa kasarian at taas, mula 15 taong gulang - sa kasarian, taas at edad.

Average na wastong halaga ng psv (l/min) sa mga bata at kabataan

Taas (cm)	PSV (l/min)	Taas (cm)	PSV (l/min)

Normal ang mga numerong sinuridapat na hindi bababa sa 80% ng karaniwang pamantayan("berdeng koridor")

Paghambingin ang data ng PSV sa umaga at gabi – pagkakaiba-iba sa pagitan nila hindi dapat lumampas sa 20%(Larawan -1), ang pagbabago bawat araw na higit sa 20% ay isang pang-araw-araw na pagbabagu-bago (Larawan -2).

Alamin ang pagkakaiba sa pagitan ng tagapagpahiwatig ng umaga at ng gabi isang araw bago - kung ito ay higit sa 20%, ito ay tanda ng bronchial hyperreactivity (" kabiguan sa umaga"- bigas. -3).

Ang mga pagsukat ng peak flow ay ginagamit upang subaybayan ang kasapatan ng therapy - ang pagtaas ng mga pagbabago sa pagitan ng mga halaga ng umaga at gabi ay nangangailangan ng pagtaas ng therapy.

• Kung ang mga tagapagpahiwatig ng PEF ay nahulog sa "dilaw na koridor" - 60-80% ng average na mga halaga ng normatibo - ay nagpapahiwatig ng posibleng pag-unlad ng isang pag-atake.

  ang pagsasama ng mga tagapagpahiwatig ng PSV sa "pulang koridor" - mas mababa sa 60% ng mga average na halaga ay nagpapahiwatig pag-atake ng hika, ay nangangailangan ng agarang mga hakbang sa paggamot.

Pagsusuri ng plema

Dami kada araw

Pangkalahatang hitsura (serous, mucous, purulent, duguan)

Microscopic na pagsusuri:

• Charcot-Leyden crystals (decomposition products of eosinophils) – para sa bronchial asthma.

  Kurshman spirals (mucous casts of the bronchi) - para sa bronchial hika.

  Elastic fibers – para sa tuberculosis, pagkabulok tissue sa baga(abscess).

  Dietrich's plugs - purulent plugs - para sa bronchiectasis.

  Koch lenses - mga pormasyon sa anyo ng mga butil ng bigas - tuberculosis na may pagbagsak ng tissue ng baga.

  Mga selula ng tumor.

  Ang mga hemosiderophage ay isang tanda ng pulmonary hemosiderosis, pulmonary infarction.

Bacteriological na pagsusuri ng plema– kultura para sa tuberculosis pathogens, pathogenic flora

Pagsusuri ng pleural fluid

Nagpapasiklab na kalikasan - exudate

• Specific gravity sa 1015

  Dami ng protina - higit sa 2-3%

  Positibong reaksyon ng Rivalta (karaniwang negatibo)

  Ang mga neutrophil ay isang tanda ng talamak na pamamaga ng bakterya

  Lymphocytes - para sa tuberculosis

Likas na hindi nagpapasiklab - transudate

• Protina na mas mababa sa 30 g/l

  Mayroong mas mababa sa 2000 leukocytes sa 1 cubic mm, ang mga mononuclear cell ay nangingibabaw.

Cardiology

Apex projection mga puso sa isang bagong panganak ito ay matatagpuan sa ika-4 na intercostal space,

mula sa 1.5 taon - sa ika-5 intercostal space.

Tuktok na salpok - l lokalisasyon:

Hanggang sa 1.5 taon sa IV, pagkatapos ay sa V intercostal space (pahalang na linya).

Ang patayong linya hanggang 2 taon ay 1-2 cm palabas mula sa kaliwang SCL.

2-7 taon – 1 cm palabas mula sa SCL.

7-12 taon - ayon sa kaliwang SCL.

Higit sa 12 taong gulang - 0.5 cm nasa gitna mula sa SCL.

Square- 1 x 1, para sa mas matatandang bata na 2 x 2 cm.

Kaliwang hangganan ng OST kasabay ng apical impulse.

Mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso at nakahalang laki ng puso

	Edad ng bata
				Mahigit 12 taong gulang
	Kanang parasternal na linya	Papasok mula sa kanang linya ng parasternal	Sa pagitan ng kanang parasternal at kanang sternum na linya	Sa gitna sa pagitan ng kanang parasternal at kanang sternum na linya, mas malapit sa huli, pagkatapos ay tinutukoy bilang kanang sternum na linya
		II intercostal space
	2 cm palabas mula sa kaliwang midclavicular line	1 cm palabas mula sa kaliwang midclavicular line	Kasama ang kaliwang midclavicular line	Sa loob 0.5-1 cm mula sa kaliwang midclavicular line
Nakahalang laki

Ang tunog ng mga tono ay depende sa edad:

Sa unang 2-3 araw ng buhay sa unang punto ng auscultation (sa tuktok) II>I, pagkatapos ay I=II, at mula sa 2-3 buwan ng buhay sa tuktokakotono >II.

Batay sa puso(2nd at 3rd point of auscultation) sa 1 taon ng buhay I>II, pagkatapos ay I=II, mula 3 taong gulangII> ako.

ayos lang mula 2 taong gulang hanggang 12 taonIIang tono sa ibabaw ng pulmonary artery (kaliwa) ay mas malakasIItono sa itaas ng aorta (kanan) (“nadagdaganIImga tono sa itaas l/a"). Mula sa edad na 12, inihahambing ang tunog ng mga tono na ito.

Karaniwan, maaaring mayroong ikatlong tono (tahimik, maikli, pagkatapos ng pangalawang tono) - nakahiga lamang, sa ika-5 punto ng auscultation, nawawala sa isang nakatayong posisyon.

Ang mga normal na tono ay matunog– ang ratio ng I at II tone ay tumutugma sa mga katangian ng edad (mula sa 2-3 buwan ng buhay sa tuktok ng I>II tone).

Karaniwan, ang mga tono ay malinaw - hindi nahahati, siksik. Siguro pisyolohikal na paghahatiIImga tono– dahil sa hindi sabay-sabay na pagsasara ng aortic at pulmonary valves o hindi sabay-sabay na pag-urong ng ventricles (mamaya LV diastole dahil sa mas malaking dami ng dugo). Nakinig sa batay sa puso, hindi permanente.

ritmo ng pulso - maaaring magkaroon ng malulusog na bata 2-11 taong gulang arrhythmia sa paghinga(kapag huminga ka, tumataas ang tibok ng puso, kapag huminga ka, bumababa ito, kapag pinipigilan mo ang iyong hininga, ang pulso ay nagiging rhythmic).

Mga inorganikong ingay

Functional– may mga sakit ng ibang mga organo at sistema, ngunit ang puso ay malusog.

• Narinig sa ibabaw ng pulmonary artery(mas madalas sa tuktok) dahil sa turbulence ng dugo kapag nagbabago ang lagkit ng dugo, mataas na shock ejection:

  • VSD, anemia, lagnat, thyrotoxicosis, talamak na tonsilitis.

Pisiyolohikal= inosente = hindi sinasadya = mga murmurs sa pagbuo ng puso – sa malulusog na bata, sanhi ng AFO CVS – mas madalas sa mga batang preschool at preschool age, naririnig sa itaas ng pulmonary artery(hanggang sa 7 taon, nadagdagan ang pag-unlad ng trabecular network sa panloob na ibabaw ng endocardium, mas mataas na bilis ng daloy ng dugo, mas malawak na diameter ng daluyan, hindi pantay na paglaki ng mga balbula at chord).

Mga palatandaan ng inorganic na ingay	Mga palatandaan ng organikong ingay
Systolic lang	Maaaring systolic, diastolic, systolic-diastolic Ang pagkakaroon ng isang dystolic murmur ay agad na nagpapahiwatig nito organikong genesis
Hindi nauugnay sa mga tono	Karaniwang nauugnay sa mga tono
Hindi hihigit sa 1/3-1/2 systole	Matagal - higit sa kalahati ng systole
Mas madalas sa itaas ng l/a, mas madalas sa tuktok	Narinig sa anumang punto, higit sa dalawa - organic genesis
Huwag mag-radiate	Ang pagkakaroon ng pag-iilaw ay isang tanda ng organikong bagay
Tahimik o medyo malakas	Kung malakas, bastos - organic genesis
Manghina o mawala sa malalim na inspirasyon	Hindi nagbabago kapag humihinga ng malalim
Mawala o bumaba sa pagkarga	Pagkatapos mag-load ay hindi sila nagbabago o tumataas
Mas mahusay na marinig sa posisyon ng wedge (nakahiga), humina o nawawala kapag lumipat sa posisyon ng ortho	Kapag lumipat sa isang ortho na posisyon, sila ay pinapanatili o pinahusay
Sa FKG - mababang amplitude, mababang dalas	Sa FKG - high-amplitude, high- at mid-frequency
Walang makabuluhang pagbabago sa ECG	ECG - mga palatandaan ng hypertrophy ng mga seksyon
Ang Echo-CG ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng organikong pinsala sa puso ( mga normal na sukat cavity at myocardial kapal, mataas na ejection fraction (EF higit sa 65%), hindi nagbabago na mga balbula, libreng pericardial space)	Echo-CG - mga palatandaan ng endocarditis, valvulitis, congenital heart disease o nakuha mga depekto sa puso

Mga ingay sa background ng MARS- mga ingay sa hangganan.

Ang MARS ay mga sakit sa pagbuo ng puso na hindi sinamahan ng mga pagbabago sa systemic hemodynamics, laki ng puso, o contractility nito. Ito ay mga karagdagang chord, anomalya sa lokasyon ng mga chord, at mitral valve prolaps.

Pabagu-bago ang mga pag-click o ingay ng pag-ihip o tono ng musika ay hindi isinasagawa, mas maririnig mo kapag nakatayo.

Walang mga reklamo, walang mga palatandaan ng hemodynamic disturbances, normal na mga hangganan ng puso.

Tumaas na antas ng stigmatization (maikli, baluktot na maliliit na daliri...), mga karamdaman sa pustura, mga visual na organo, mga pagpapakita ng HMS.

Pericardial friction rub

Hindi tumutugma sa mga tono. Lumalakas ito kapag pumipindot gamit ang stethoscope, kapag pinipigilan ang iyong hininga habang humihinga ng malalim, o kapag yumuyuko.

Sa una ito ay naririnig sa isang lokal na lugar - hindi ito nag-tutugma sa mga lugar ng auscultation ng mga balbula, pagkatapos ay kumakalat ito sa buong rehiyon ng puso.

Hindi nagliliwanag sa kabila ng puso (“namamatay kung saan ito ipinanganak”).

Mga yugto ng circulatory failure (CI)

Pamantayan sa edad para sa pulse rate, bradycardia at tachycardia(V.K. Tatochenko, 1997)

		Bradycardia			Tachycardia
			Katamtaman	Makabuluhan		Katamtaman	Makabuluhan

Pagtatasa ng presyon ng dugo

Normal na presyon ng dugo– 10-89 percentile ng curve ng pamamahagi ng presyon ng dugo.

Mataas na normal(itaas na limitasyon ng normal) - 90-94 percentile.

Arterial hypertension– katumbas at higit sa 95th percentile ng curve ng pamamahagi ng presyon ng dugo para sa kaukulang kasarian, edad at taas.

Arterial hypotension– mas mababa sa 3 percentile.

Mababang normal na presyon ng dugo(mas mababang limitasyon ng normal) – 4-10 percentile.

Kung ang resulta ng pagsukat ay bumagsak sa zone sa ibaba ng ika-10 at sa itaas ng ika-90 centile, ang bata ay dapat kunin sa ilalim ng espesyal na pagmamasid na may regular na paulit-ulit na pagsukat ng presyon ng dugo. Sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo ng bata ay muling nasa zone sa ibaba ng ika-3 o higit sa ika-95 centile, ipinapahiwatig ang isang pagsusuri. sa isang dalubhasang pediatric cardiology clinic upang matukoy ang mga sanhi ng arterial hypotension o hypertension.

Ang pneumothorax ay nangyayari kapag lumilitaw ang hangin sa pleural cavity, na humahantong sa bahagyang o kumpletong pagbagsak ng baga.

Makilala sarado, bukas At balbula pneumothorax.

Saradong pneumothorax *****80-A nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang bula ng hangin sa pleural cavity sa kawalan ng komunikasyon sa pagitan ng bubble na ito at panlabas na kapaligiran. Ito ay maaaring mangyari kapag ang hangin ay pumapasok mula sa mga baga o sa pamamagitan ng dibdib papunta sa pleural na lukab, na sinusundan ng pagsasara ng pumapasok (na may namuong dugo, tissue sa baga, kalamnan flap, atbp.). Sa kasong ito, ang dami ng paghinga sa paghinga ay depende sa antas ng pagbagsak ng baga, na depende sa laki ng bula ng hangin. Ang saradong pneumothorax ay sanhi rin ng artipisyal: na may cavernous pulmonary tuberculosis upang i-compress ang cavity para sa kasunod na pagbagsak at pagkakapilat nito. Kung ang isang saradong pneumothorax ay hindi nakakagamot, at ang laki ng bula ng hangin ay makabuluhan, kinakailangang sipsipin ang hangin mula sa pleural cavity at isara din ang butas kung saan ito pumasok sa pleura.

Sa bukas pneumothorax *****80-B may koneksyon sa pagitan ng pleural cavity at ng panlabas na kapaligiran, na maaaring mangyari kapag ang tissue ng baga ay naputol dahil sa emphysema, pagkasira dahil sa cancer o lung abscess, o may tumatagos na pinsala sa dibdib. Ang bukas na pneumothorax ay humahantong sa kumpletong pagbagsak ng baga, na tumutukoy sa antas ng kapansanan sa paghinga; ang bilateral na bukas na pneumothorax ay nagdudulot ng kumpletong pagbagsak ng parehong mga baga at kamatayan mula sa pagtigil ng panlabas na paggana ng paghinga. Ang paggamot sa bukas na pneumothorax ay binubuo ng pagsasara ng butas kung saan ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity at pagkatapos ay ibomba ito palabas.

Ang pinaka-delikado ay balbula pneumothorax, na nabubuo kapag ang butas sa pleura kung saan pumapasok ang hangin sa lukab nito ay natatakpan ng isang flap ng tissue na pumipigil sa hangin na umalis sa pleural na lukab, ngunit pinapayagan itong malayang pumasok sa pleural na lukab. *****80-V Sa kasong ito, mayroong isang pagtaas ng pumping ng hangin sa pleural cavity, na maaaring humantong hindi lamang sa kumpletong pagbagsak ng kaukulang baga, kundi pati na rin sa pag-aalis ng mga mediastinal organ sa pamamagitan ng air bubble na may paglitaw ng malubhang hemodynamic disorder. Ito ay lubhang nagbabanta sa buhay na kadalasan ang unang aksyon ng siruhano ay ang pagbabago ng unilateral valve pneumothorax sa isang bukas (siyempre, kasama ang kasunod na pagbabago nito sa isang saradong isa at karagdagang pagsipsip ng bula ng hangin).

Pumili ng rating Hindi nasiyahan Inaasahan mas Mabuti Nasiyahan Higit sa

Ang papel ng upper respiratory tract at nasal breathing sa buhay ng katawan

Dissociated Breathing

Terminal na paghinga

Pana-panahong paghinga

Dyspnea

Mga disfunction ng paghinga na sinamahan ng iba't ibang uri ng mga karamdaman mga paggalaw ng paghinga.

Mga mekanismo ng panlabas na kapansanan sa paghinga (pagkabigo sa paghinga)

PAKSA 9 PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION

Hininga- Ito isang hanay ng mga proseso na nagreresulta sa pagkonsumo ng oxygen ng mga selula ng katawan at pagpapalabas ng carbon dioxide ng mga ito . Iyon ay, ang respiratory system sa huli ay gumaganap ng function ng pagpapanatili ng cellular gas exchange. Ang sistema ng paghinga ay binubuo ng mga sumusunod na bahagi:

I Panlabas na paghinga, kasama ang:

ü bentilasyon ng alveoli na may panlabas na hangin;

ü gas exchange sa pagitan ng alveolar air at ng dugo ng mga capillary ng alveoli;

ü transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo;

II. Paghinga ng selula, kasama ang:

ü pagpapalitan (sa pamamagitan ng pagsasabog) ng mga gas sa pagitan ng mga cell at tissue capillaries;

ü pagkonsumo ng oxygen ng mga selula at ang kanilang paglabas ng carbon dioxide.

Ang pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo ay nakasalalay sa estado ng panlabas na pag-andar ng paghinga,

Ang pangunahing pagpapakita ng kapansanan sa panlabas na paggana ng paghinga ay ang tinatawag na pagkabigo sa paghinga. Sa XV All-Union Congress of Therapists (1962), ang estadong ito ng katawan ay tinukoy bilang isa kung saan ang normal na intensity ng panlabas na paghinga ay hindi sapat upang matiyak ang normal na bahagyang pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo.

Samakatuwid, sa kaso ng pagkabigo sa paghinga, maaaring mangyari ang arterial hypoxemia at hypercapnia, o ang komposisyon ng gas ng dugo ay pinananatili dahil sa labis na pagkapagod ng panlabas na respiratory apparatus.

Makilala tatlong uri ng mga mekanismo ng pagkagambala sa panlabas na paghinga:

1. paglabag sa alveolar ventilation:

2. paglabag sa pagsusulatan sa pagitan ng bentilasyon ng alveoli at kanilang suplay ng dugo (perfusion);

3. pagkagambala ng pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane

Isaalang-alang natin nang detalyado ang mga nakalistang mekanismo ng pagkagambala sa panlabas na paghinga.

1. Paglabag bentilasyon ng alveolar maaaring lumitaw sa anyo:

Ø hypoventilation, na maaaring dapat bayaran bara ng alveoli (nakakaharang na uri ng hypoventilation) at paglabag sa pagkalastiko ng mga baga at musculoskeletal frame ng dibdib (mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation) o (Larawan 1).

ü nakahahadlang uri ng hypoventilation: nailalarawan nabawasan ang airway patency. Ang ganitong uri ng patolohiya ay batay sa pagtaas ng tinatawag na resistive, o inelastic, resistance daloy ng hangin, na humahantong sa isang lag sa dami ng alveolar ventilation mula sa mga pangangailangan ng katawan. Ang mga obstructive disorder ay may sariling mga katangian depende sa kung aling bahagi ng respiratory tract (itaas o mas mababa) ang mga ito ay higit na naka-localize.

Mga hadlang itaas na respiratory tract mangyari kapag sila ay bahagyang o ganap na nakaharang (naka-block), halimbawa, kapag banyagang katawan o pagsusuka sa trachea, pagbawi ng dila, pamamaga ng larynx, compression ng isang tumor, spasm ng mga kalamnan ng larynx. Sa mga kasong ito, nabubuo ang tinatawag na stenotic breathing ( inspiratory dyspnea), na nailalarawan sa pamamagitan ng paghina sa yugto ng inspirasyon.

Ang mga pangunahing mekanismo ng sagabal mas mababang respiratory tract ay bronchiolo- at bronchospasm, pagbagsak ng bronchioles kapag ang mga baga ay nawala ang kanilang nababanat na mga katangian, nagpapasiklab na pamamaga ng dingding ng maliit na bronchi, akumulasyon ng dugo at exudate sa kanila, compression ng maliit na bronchi sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na transmural pressure (halimbawa, sa panahon ng pag-ubo). Kapag ang mas mababang respiratory tract ay naharang, ang mga karagdagang kalamnan sa paghinga ay isinaaktibo upang huminga. Bilang isang resulta, ang presyon sa pleural cavity ay nagiging positibo, na humahantong sa isang pagtaas sa intrapulmonary pressure at expiratory closure ng mga daanan ng hangin sa antas ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Sa huli, ang mga baga ay napuno ng hangin. Ang mekanismo ng pathogenetic na ito ay isinaaktibo sa panahon ng bronchitis at bronchoasthmatic na kondisyon.

Ang obstructive na uri ng alveolar hypoventilation ay maaari ding mangyari sa pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga baga, dahil ang lapad ng lumen ng maliliit na daanan ng hangin ay nakasalalay sa pagkalastiko ng tissue ng baga, na lumalawak sa mga bronchioles. Ang ganitong uri ng karamdaman ay katangian ng bronchial hika at emphysema. Kung ang patency ng lower respiratory tract ay naharang, expiratory dyspnea, na nailalarawan sa pamamagitan ng bihirang malalim na paghinga na may pagpapahaba ng yugto ng pagbuga;

ü mahigpit uri ng hypoventilation: ang panlabas na paghinga ay isang uri ng alveolar hypoventilation na nagreresulta mula sa mga paghihigpit sa pagpapalawak ng baga. Ang ganitong uri ng karamdaman ay kadalasang nangyayari sa malawak na pulmonya, pulmonary fibrosis, atelectasis, mga tumor at mga cyst ng baga. Nagkakalat ng interalveolar at peribronchial paglaganap ng connective tissue , at nabawasan ang synthesis ng surfactant , na kasama ng mga pathologies na ito, sanhi nabawasan ang kakayahan ng mga baga na mag-inat sa panahon ng inspirasyon . Bilang isang resulta, ang lalim ng inspirasyon ay bumababa, at ang respiratory rate ay tumataas dahil sa pagpapaikli ng pagbuga (ang tinatawag na maikli o mababaw na paghinga);

ü dysregulation ng paghinga : nababawasan din ang bentilasyon ng alveoli sa kaso ng kaguluhan sa regulasyon ng nerbiyos ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga na humahantong sa alveolar hypoventilation ay pangunahing tinutukoy mga karamdaman ng respiratory center . Ang mga pathological deviations na ito sa aktibidad ng respiratory center ay maaaring nauugnay sa mga sumusunod na mekanismo:

· excitatory afferentation deficit, na nag-aalis sa respiratory center ng isang tiyak na dami ng mga stimulating influence na kinakailangan para sa respiratory rhythmogenesis. Ang isang katulad na mekanismo ay sumasailalim sa neonatal asphyxia syndrome at Pickwick syndrome ( pathological antok anuman ang oras ng araw, sinamahan ng pag-unlad ng hypoventilation;

· labis na excitatory afferentation, na humahantong sa madalas at mababaw na paghinga. Kasabay nito, ang alveoli ay hindi maganda ang bentilasyon dahil sa pagtaas ng functional dead space. Nangyayari ito sa mga thermal at masakit na epekto (burn at pain shock), pangangati ng peritoneum;

· labis na nagbabawal na afferentation, na nagpapahina sa sentro ng paghinga. Ang mekanismong ito ay isinaaktibo kapag ang mauhog lamad ng upper respiratory tract ay inis at humahantong sa isang reflex (trigeminovagal reflex) na paghinto ng paghinga;

· ang paglitaw ng magulong afferentation, na humahantong sa pagkawatak-watak ng awtomatiko at boluntaryong regulasyon ng paghinga. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng naturang karamdaman ay maaaring paglalaro ng mga instrumento ng hangin, pag-awit, pati na rin ang paglitaw ng malakas na daloy ng mga afferent impulses ng iba't ibang uri sa panahon ng pagkabigla, talamak na panahon myocardial infarction, mga pinsala sa visceral.

Ang ritmo at lalim ng paghinga ay nagdurusa, lalo na, sa kaso ng mga karamdaman sa pag-andar ng stem ng utak (sentro sa medulla oblongata at pons), pati na rin ang limbic at iba pang mga istruktura ng cerebral hemispheres. Nangyayari ito, halimbawa, sa encephalitis, mga tumor, at pinsala sa utak.

Ang innervation ng mga kalamnan sa paghinga ay nagambala din ng mga pinsala sa spinal cord o poliomyelitis, tetanus, diphtheria, dystrophic na pinsala sa nervous system (syringomyelia), pati na rin dahil sa pinsala sa peripheral nerve trunks na nagpapasigla sa diaphragm at intercostal na kalamnan.

Nakakaapekto ang mga ito sa myoneural synapses at nakakagambala regulasyon ng nerbiyos mga kalamnan sa paghinga, at samakatuwid ay humina (o huminto) sa paghinga ng mga lason gaya ng botulinus toxin, curare, at iba pang mga muscle relaxant.

Upang masuri ang pagkabigo sa paghinga, ang isang bilang ng mga modernong pamamaraan ng pananaliksik ay ginagamit, na nagbibigay-daan sa isang tao na makakuha ng isang ideya ng mga tiyak na sanhi, mekanismo at kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga, magkakasabay na functional at organic na mga pagbabago lamang loob, estadong hemodynamic, estado ng acid-base, atbp. Para sa layuning ito, ang panlabas na respiration function, blood gas composition, tidal at minute ventilation volume, hemoglobin at hematocrit level, blood oxygen saturation, arterial at central venous pressure, heart rate, ECG, at, kung kinakailangan, pulmonary artery wedge pressure (PAWP) ay tinutukoy, at ginagawa ang echocardiography. at iba pa (A.P. Zilber).

Pagtatasa ng function ng paghinga

Ang pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose ng kabiguan sa paghinga ay ang pagtatasa ng panlabas na pag-andar ng paghinga (FVD), ang mga pangunahing gawain kung saan maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1. Diagnosis ng respiratory dysfunction at layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng respiratory failure.
2. Differential diagnosis obstructive at restrictive pulmonary ventilation disorder.
3. Rationale para sa pathogenetic therapy ng respiratory failure.
4. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot.

Ang mga problemang ito ay nalutas gamit ang isang bilang ng mga instrumental at laboratoryo na pamamaraan: pyrometry, spirography, pneumotachometry, mga pagsusuri para sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, atbp. Ang saklaw ng mga pagsusuri ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, kabilang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang posibilidad (at pagiging posible!) ng isang buo at komprehensibong pag-aaral ng FVD.

Ang pinakakaraniwang pamamaraan para sa pag-aaral ng respiratory function ay spirometry at spirography. Ang spirography ay hindi lamang nagbibigay ng pagsukat, ngunit graphical na pag-record ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng bentilasyon sa panahon ng tahimik at kinokontrol na paghinga, pisikal na Aktibidad, nagsasagawa ng mga pagsusuri sa pharmacological. Sa mga nagdaang taon, ang paggamit ng mga computer spirography system ay makabuluhang pinasimple at pinabilis ang pagsusuri at, pinaka-mahalaga, ay naging posible upang masukat ang volumetric velocity ng inspiratory at expiratory air flows bilang isang function ng volume ng baga, i.e. pag-aralan ang daloy-volume loop. Kasama sa mga naturang computer system, halimbawa, ang mga spirograph mula sa Fukuda (Japan) at Erich Eger (Germany), atbp.

Pamamaraan ng pananaliksik. Ang pinakasimpleng spirograph ay binubuo ng isang double cylinder na puno ng hangin, na inilubog sa isang lalagyan ng tubig at nakakonekta sa isang recording device (halimbawa, isang drum na naka-calibrate at umiikot sa isang tiyak na bilis, kung saan naitala ang mga pagbabasa ng spirograph). Ang pasyente, sa posisyong nakaupo, ay humihinga sa pamamagitan ng isang tubo na konektado sa isang air cylinder. Ang mga pagbabago sa dami ng baga sa panahon ng paghinga ay naitala ng mga pagbabago sa volume ng isang silindro na konektado sa isang umiikot na drum. Ang pag-aaral ay karaniwang isinasagawa sa dalawang mga mode:

• Sa ilalim ng basal metabolic kondisyon - sa maagang oras ng umaga, sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ng 1-oras na pahinga sa isang nakahiga na posisyon; 12-24 na oras bago ang pag-aaral, ang mga gamot ay dapat itigil.
• Sa ilalim ng mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga - sa umaga o hapon, sa walang laman na tiyan o hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos ng magaan na almusal; Bago ang pag-aaral, magpahinga ng 15 minuto sa posisyong nakaupo.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang hiwalay na dimly ilaw na silid na may temperatura ng hangin na 18-24 C, na dati nang pamilyar sa pasyente sa pamamaraan. Kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral, mahalaga na makamit ang buong pakikipag-ugnay sa pasyente, dahil ang kanyang negatibong saloobin sa pamamaraan at kakulangan ng mga kinakailangang kasanayan ay maaaring makabuluhang baguhin ang mga resulta at humantong sa isang hindi sapat na pagtatasa ng data na nakuha.

Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng bentilasyon ng baga

Pinapayagan ka ng klasikong spirography na matukoy:

1. ang laki ng karamihan sa mga volume at kapasidad ng baga,
2. pangunahing tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation,
3. pagkonsumo ng oxygen ng katawan at kahusayan ng bentilasyon.

Mayroong 4 na pangunahing pulmonary volume at 4 na kapasidad. Kasama sa huli ang dalawa o higit pang pangunahing volume.

Dami ng baga

1. Ang tidal volume (TI, o VT - tidal volume) ay ang dami ng gas na nilalanghap at ibinuga habang tahimik na paghinga.
2. Ang inspiratory reserve volume (IRV, o IRV) ay ang pinakamataas na dami ng gas na maaari pang malanghap pagkatapos ng tahimik na paglanghap.
3. Ang expiratory reserve volume (ERV, o ERV) ay ang pinakamataas na dami ng gas na maaari pang mailabas pagkatapos ng tahimik na pagbuga.
4. Ang natitirang dami ng baga (OOJI, o RV - residual volume) ay ang dami ng bastard na natitira sa baga pagkatapos ng maximum na pagbuga.

Kapasidad ng baga

1. Ang vital capacity ng mga baga (VC, o VC - vital capacity) ay ang kabuuan ng DO, PO ind at PO ext, i.e. Ang maximum na dami ng gas na maaaring ilabas pagkatapos huminga nang malalim.
2. Ang inhalation capacity (Evd, o 1C - inspiratory capacity) ay ang kabuuan ng DO at RO inspiratory capacity, i.e. ang maximum na dami ng gas na maaaring malanghap pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Ang kapasidad na ito ay nagpapakilala sa kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat.
3. Ang functional residual capacity (FRC, o FRC - functional residual capacity) ay ang kabuuan ng FRC at PO, i.e. ang dami ng gas na natitira sa mga baga pagkatapos ng isang tahimik na pagbuga.
4. Ang kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o kabuuang kapasidad ng baga) ay ang kabuuang dami ng gas na nasa baga pagkatapos ng maximum na inspirasyon.

Maginoo spirographs, malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan, nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy lamang ang 5 pulmonary volume at kapasidad: DO, RO ind, RO ext. Vital capacity, Evd (o, ayon sa pagkakabanggit, VT, IRV, ERV, VC at 1C). Upang mahanap ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng bentilasyon ng baga - functional residual capacity (FRC, o FRC) at kalkulahin ang natitirang dami ng baga (RV, o RV) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC), kinakailangang gumamit ng mga espesyal na diskarte, sa partikular, mga paraan ng pagbabanto ng helium, pag-flush ng nitrogen o buong katawan na plethysmography (tingnan sa ibaba).

Ang pangunahing tagapagpahiwatig para sa tradisyonal na pamamaraan Ang spirography ay ang mahalagang kapasidad ng mga baga (VC, o VC). Upang sukatin ang vital capacity, ang pasyente, pagkatapos ng isang panahon ng tahimik na paghinga (BRE), ay humihinga muna nang husto, at pagkatapos, posibleng, huminga nang buo. Sa kasong ito, ipinapayong suriin hindi lamang ang integral na halaga ng vital capacity) at inspiratory at expiratory vital capacity (VCin, VCex, ayon sa pagkakabanggit), i.e. ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring malanghap o maibuga.

Ang pangalawang ipinag-uutos na pamamaraan na ginagamit sa tradisyunal na spirography ay isang pagsubok upang matukoy ang sapilitang vital capacity ng mga baga OZHEL, o FVC - sapilitang vital capacity expiratory), na nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pinakamaraming (formative speed indicators ng pulmonary ventilation sa panahon ng sapilitang pagbuga, characterizing , sa partikular, ang antas ng obstruction ng intrapulmonary airways.Tulad ng kapag nagsasagawa ng isang pagsubok upang matukoy ang vital capacity (VC), ang pasyente ay huminga ng pinakamalalim na malalim, at pagkatapos, sa kaibahan sa pagtukoy ng vital capacity, ay naglalabas ng hangin sa pinakamataas na posibleng bilis. (forced expiration). Sa kasong ito, ang kusang unti-unting pag-flattening curve ay naitala. Kapag tinatasa ang spirogram ng expiratory maneuver na ito, ilang mga indicator ang kinakalkula:

1. Forced expiratory volume sa isang segundo (FEV1, o FEV1 - forced expiratory volume pagkatapos ng 1 second) - ang dami ng hangin na inalis mula sa baga sa unang segundo ng exhalation. Ang indicator na ito ay bumababa kapwa sa airway obstruction (dahil sa pagtaas ng bronchial resistance) at sa mga restrictive disorder (dahil sa pagbaba sa lahat ng volume ng baga).
2. Ang Tiffno index (FEV1/FVC,%) ay ang ratio ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV1 o FEV1) sa forced vital capacity (FVC, o FVC). Ito ang pangunahing tagapagpahiwatig ng expiratory maneuver na may sapilitang pag-expire. Ito ay makabuluhang nabawasan sa broncho-obstructive syndrome, dahil ang pagbagal ng expiration na dulot ng bronchial obstruction ay sinamahan ng pagbawas sa forced expiratory volume sa 1 s (FEV1 o FEV1) na may kawalan o bahagyang pagbaba sa kabuuang halaga ng FVC (FVC) . Sa mga paghihigpit na karamdaman, ang Tiffno index ay halos hindi nagbabago, dahil ang FEV1 (FEV1) at FVC (FVC) ay bumaba sa halos parehong lawak.
3. Maximum expiratory volumetric flow rate sa antas na 25%, 50% at 75% ng forced vital capacity ng baga (MOS25%, MOS50%, MOS75%, o MEF25, MEF50, MEF75 - maximum expiratory flow sa 25%, 50 %, 75% ng FVC) . Ang mga halagang ito ay kinakalkula sa pamamagitan ng paghahati ng kaukulang sapilitang dami ng pag-expire (sa mga litro) (sa mga antas ng 25%, 50% at 75% ng kabuuang FVC) sa oras upang makamit ang mga sapilitang dami ng expiratory (sa mga segundo).
4. Ang average na expiratory volumetric flow rate ay 25~75% ng FVC (SEC25-75%. o FEF25-75). Ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi gaanong nakadepende sa boluntaryong pagsisikap ng pasyente at mas obhetibong sumasalamin sa patency ng bronchi.
5. Peak volumetric forced expiratory flow (POF, o PEF - peak expiratory flow) - ang maximum volumetric forced expiratory flow.

Batay sa mga resulta ng spirographic na pag-aaral, ang mga sumusunod ay kinakalkula din:

1. ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng tahimik na paghinga (RR, o BF - dalas ng paghinga) at
2. minutong dami ng paghinga (MVR, o MV - minutong volume) - ang halaga ng kabuuang bentilasyon ng baga kada minuto habang tahimik na paghinga.

Pag-aaral ng relasyon ng daloy-dami

Computer spirography

Ginagawang posible ng modernong computer spirographic system na awtomatikong pag-aralan hindi lamang ang mga spirographic indicator sa itaas, kundi pati na rin ang flow-volume ratio, i.e. dependence ng volumetric air flow rate sa panahon ng inhalation at exhalation sa laki ng volume ng baga. Ang awtomatikong pagsusuri sa computer ng mga bahagi ng inspiratory at expiratory ng flow-volume loop ay ang pinaka-promising na paraan para sa quantitative assessment ng pulmonary ventilation disorder. Kahit na ang flow-volume loop mismo ay naglalaman ng mahalagang parehong impormasyon bilang isang simpleng spirogram, ang visualization ng relasyon sa pagitan ng volumetric airflow velocity at lung volume ay nagbibigay-daan para sa isang mas detalyadong pagsusuri sa mga functional na katangian ng parehong upper at lower airways.

Ang pangunahing elemento ng lahat ng modernong spirographic computer system ay isang pneumotachographic sensor na nagtatala ng volumetric na bilis ng daloy ng hangin. Ang sensor ay isang malawak na tubo kung saan malayang humihinga ang pasyente. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng maliit, dati nang kilala, aerodynamic na pagtutol ng tubo, ang isang tiyak na pagkakaiba sa presyon ay nilikha sa pagitan ng simula at pagtatapos nito, na direktang proporsyonal sa volumetric na bilis ng daloy ng hangin. Sa ganitong paraan, posible na magrehistro ng mga pagbabago sa volumetric na bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga - isang pneumotachogram.

Ang awtomatikong pagsasama ng signal na ito ay nagpapahintulot din sa iyo na makakuha ng mga tradisyonal na spirographic indicator - mga halaga ng volume ng baga sa mga litro. Kaya, sa bawat sandali ng oras, ang storage device ng computer ay sabay-sabay na tumatanggap ng impormasyon tungkol sa volumetric na bilis ng daloy ng hangin at ang volume ng mga baga sa isang naibigay na sandali sa oras. Nagbibigay-daan ito sa iyo na mag-plot ng curve ng daloy-volume sa screen ng monitor. Ang isang makabuluhang bentahe ng pamamaraang ito ay ang aparato ay nagpapatakbo sa isang bukas na sistema, i.e. ang paksa ay humihinga sa pamamagitan ng tubo kasama ang isang bukas na circuit, nang hindi nakakaranas ng karagdagang paglaban sa paghinga, tulad ng sa maginoo na spirography.

Ang pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga respiratory maneuvers kapag nagre-record ng curve ng daloy-volume ay katulad ng pagre-record ng isang regular na coroutine. Pagkatapos ng isang panahon ng mahirap na paghinga, ang pasyente ay humihinga nang husto, na nagreresulta sa inspiratory na bahagi ng flow-volume curve na naitala. Ang dami ng baga sa puntong "3" ay tumutugma sa kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC). Kasunod nito, ang pasyente ay gumagawa ng sapilitang pagbuga, at ang expiratory na bahagi ng flow-volume curve (curve “3-4-5-1”) ay naitala sa monitor screen. Sa simula ng forced exhalation (“3-4 ”), ang volumetric na air flow rate ay mabilis na tumataas, na umaabot sa isang peak (peak volume flow rate - PEF, o PEF), at pagkatapos ay bumababa nang linear hanggang sa katapusan ng forced expiration, kapag ang forced expiratory curve ay bumalik sa orihinal nitong posisyon.

Sa isang malusog na tao, ang hugis ng inspiratory at expiratory na bahagi ng flow-volume curve ay makabuluhang naiiba sa isa't isa: ang maximum volumetric flow rate sa panahon ng inspirasyon ay nakakamit sa humigit-kumulang 50% VC (MOV50%inspiratory > o MIF50), habang sa panahon ng sapilitang pag-expire ang peak expiratory flow ( PEF o PEF) ay nangyayari nang napakaaga. Ang maximum na daloy ng inspirasyon (MOV50% ng inspirasyon, o MIF50) ay humigit-kumulang 1.5 beses ang maximum na daloy ng expiratory sa midvital na kapasidad (Vmax50%).

Ang inilarawan na pagsubok para sa pagtatala ng curve ng daloy-volume ay isinasagawa nang maraming beses hanggang sa magkasabay ang mga resulta. Sa karamihan ng mga modernong instrumento, ang pamamaraan para sa pagkolekta ng pinakamahusay na curve para sa karagdagang pagproseso ng materyal ay awtomatikong isinasagawa. Ang curve ng daloy-volume ay naka-print kasama ng maraming mga indicator ng pulmonary ventilation.

Gamit ang isang pneumotochogrophic sensor, ang isang curve ng volumetric air flow velocity ay naitala. Ginagawang posible ng awtomatikong pagsasama ng kurba na ito na makakuha ng kurba ng tidal volume.

Pagsusuri ng mga resulta ng pag-aaral

Karamihan sa mga volume at kapasidad ng pulmonary, kapwa sa malulusog na pasyente at sa mga pasyenteng may sakit sa baga, ay nakadepende sa ilang salik, kabilang ang edad, kasarian, laki ng dibdib, posisyon ng katawan, antas ng pagsasanay, atbp. Halimbawa, ang vital lung capacity (VC, o VC) sa malulusog na tao ay bumababa sa edad, habang ang natitirang lung volume (RV, o RV) ay tumataas, at ang kabuuang lung capacity (TLC, o TLC) ay nananatiling halos hindi nagbabago. Ang vital na kapasidad ay proporsyonal sa laki ng dibdib at, nang naaayon, ang taas ng pasyente. Ang vital capacity ng kababaihan ay nasa average na 25% na mas mababa kaysa sa lalaki.

Samakatuwid, mula sa isang praktikal na pananaw, hindi naaangkop na ihambing ang mga halaga ng mga volume ng baga at mga kapasidad na nakuha sa panahon ng isang spirographic na pag-aaral na may pare-parehong "mga pamantayan", ang mga pagbabago sa mga halaga na dahil sa impluwensya ng nasa itaas at iba pang mga salik ay lubhang makabuluhan (halimbawa, ang vital capacity ay karaniwang mula 3 hanggang 6 l) .

Ang pinaka-katanggap-tanggap na paraan upang suriin ang mga spirographic indicator na nakuha sa panahon ng pag-aaral ay upang ihambing ang mga ito sa tinatawag na tamang mga halaga na nakuha sa panahon ng pagsusuri. malalaking grupo malusog na tao, isinasaalang-alang ang kanilang edad, kasarian at taas.

Ang mga wastong halaga ng mga tagapagpahiwatig ng bentilasyon ay tinutukoy gamit ang mga espesyal na formula o talahanayan. Sa modernong computer spirographs sila ay awtomatikong kinakalkula. Para sa bawat tagapagpahiwatig, ang mga limitasyon ng mga normal na halaga ay ibinibigay bilang isang porsyento na may kaugnayan sa kinakalkula na wastong halaga. Halimbawa, ang VC (VC) o FVC (FVC) ay itinuturing na nabawasan kung ang aktwal na halaga nito ay mas mababa sa 85% ng kinakalkula na wastong halaga. Ang pagbaba sa FEV1 (FEV1) ay nakasaad kung ang aktwal na halaga ng indicator na ito ay mas mababa sa 75% ng inaasahang halaga, at ang pagbaba sa FEV1/FVC (FEV1/FVC) ay nakasaad kung ang aktwal na halaga ay mas mababa sa 65% ng ang inaasahang halaga.

Mga limitasyon ng mga normal na halaga ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng spirographic (bilang isang porsyento na nauugnay sa kinakalkula na wastong halaga).

Mga tagapagpahiwatig		Kondisyon na pamantayan	Mga paglihis
			Katamtaman	Makabuluhan
FEV1/FVC

Bilang karagdagan, kapag sinusuri ang mga resulta ng spirography, kinakailangang isaalang-alang ang ilan karagdagang kondisyon, kung saan isinagawa ang pag-aaral: mga antas ng presyon ng atmospera, temperatura at halumigmig ng nakapaligid na hangin. Sa katunayan, ang dami ng hangin na inilalabas ng pasyente ay karaniwang mas mababa kaysa sa kung saan ang parehong hangin ay inookupahan sa mga baga, dahil ang temperatura at halumigmig nito ay karaniwang mas mataas kaysa sa nakapaligid na hangin. Upang ibukod ang mga pagkakaiba sa mga nasusukat na halaga na nauugnay sa mga kondisyon ng pag-aaral, ang lahat ng mga volume ng baga, parehong inaasahan (kinakalkula) at aktwal (sinusukat sa isang partikular na pasyente), ay ibinibigay para sa mga kondisyon na tumutugma sa kanilang mga halaga sa temperatura ng katawan na 37 ° C at buong saturation na may tubig na magkapares (BTPS system - Body Temperature, Pressure, Saturated). Sa modernong computer spirographs, ang naturang pagwawasto at muling pagkalkula ng mga volume ng baga sa sistema ng BTPS ay awtomatikong ginagawa.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang isang nagsasanay na manggagamot ay dapat magkaroon ng isang mahusay na pag-unawa sa mga tunay na kakayahan ng pamamaraan ng spirographic na pananaliksik, na limitado, bilang isang patakaran, sa pamamagitan ng kakulangan ng impormasyon tungkol sa mga halaga ng natitirang dami ng baga (RLV), functional residual capacity (FRC) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC), na hindi nagpapahintulot para sa isang buong pagsusuri ng istraktura ng TLC. Kasabay nito, ginagawang posible ng spirography na mag-compile Pangkalahatang ideya tungkol sa estado ng panlabas na paghinga, lalo na:

1. tukuyin ang pagbaba sa vital capacity ng mga baga (VC);
2. kilalanin ang mga paglabag sa tracheobronchial patency, at paggamit ng modernong computer analysis ng flow-volume loop - sa pinakamaagang yugto ng pagbuo ng obstructive syndrome;
3. tukuyin ang pagkakaroon ng mga restrictive pulmonary ventilation disorder sa mga kaso kung saan hindi sila sinamahan ng bronchial obstruction disorders.

Ginagawang posible ng modernong computer spirography na makakuha ng maaasahan at buong impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng broncho-obstructive syndrome. Ang higit pa o hindi gaanong maaasahang pagtuklas ng mga paghihigpit na karamdaman sa bentilasyon gamit ang spirographic na pamamaraan (nang walang paggamit ng mga pamamaraan ng analytical ng gas para sa pagtatasa ng istraktura ng TEL) ay posible lamang sa medyo simple, klasikong mga kaso ng kapansanan sa pagsunod sa baga, kapag hindi sila pinagsama sa may kapansanan. bronchial obstruction.

Diagnosis ng obstructive syndrome

Ang pangunahing spirographic sign ng obstructive syndrome ay isang pagbagal sa sapilitang pag-expire dahil sa pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin. Kapag nagre-record ng classic na spirogram, ang sapilitang expiratory curve ay nababanat, ang mga indicator gaya ng FEV1 at ang Tiffno index (FEV1/FVC, o FEV,/FVC) ay bumababa. Ang vital capacity (VC) ay hindi nagbabago o bahagyang bumababa.

Ang isang mas maaasahang senyales ng broncho-obstructive syndrome ay ang pagbaba ng Tiffno index (FEV1/FVC, o FEV1/FVC), dahil ang ganap na halaga ng FEV1 (FEV1) ay maaaring bumaba hindi lamang sa bronchial obstruction, kundi pati na rin sa mga paghihigpit na karamdaman dahil sa isang proporsyonal na pagbaba sa lahat ng volume at kapasidad ng baga, kabilang ang FEV1 (FEV1) at FVC (FVC).

Nasa maagang yugto ng pag-unlad ng obstructive syndrome ito ay bumababa kalkuladong tagapagpahiwatig average volumetric velocity sa antas na 25-75% ng FVC (SOS25-75%) - O" ay ang pinakasensitibong tagapagpahiwatig ng spirographic, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng resistensya ng daanan ng hangin nang mas maaga kaysa sa iba. Gayunpaman, ang pagkalkula nito ay nangangailangan ng medyo tumpak na mga manu-manong sukat ng pababang paa ng FVC curve, na hindi Ito ay palaging posible gamit ang isang klasikong spirogram.

Ang mas tumpak at tumpak na data ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsusuri sa daloy-volume loop gamit ang modernong computer spirographic system. Ang mga obstructive disorder ay sinamahan ng mga pagbabago na pangunahin sa expiratory na bahagi ng flow-volume loop. Kung sa karamihan ng mga malusog na tao ang bahaging ito ng loop ay kahawig ng isang tatsulok na may halos linear na pagbaba sa volumetric na rate ng daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga, kung gayon sa mga pasyente na may kapansanan sa bronchial obstruction mayroong isang uri ng "sagging" ng expiratory na bahagi ng loop at isang pagbawas sa volumetric na bilis ng daloy ng hangin sa lahat ng mga halaga ng dami ng baga. Kadalasan, dahil sa pagtaas ng dami ng baga, ang expiratory na bahagi ng loop ay inilipat sa kaliwa.

Spirographic indicator tulad ng FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), peak expiratory volume flow (PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) at SOS25-75% (FEF25 -75).

Ang vital capacity (VC) ay maaaring manatiling hindi nagbabago o bumaba kahit na walang kasabay na paghihigpit na mga karamdaman. Kasabay nito, mahalagang suriin din ang laki ng expiratory reserve volume (ERV), na natural na bumababa sa obstructive syndrome, lalo na kapag ang maagang expiratory closure (collapse) ng bronchi ay nangyayari.

Ayon sa ilang mananaliksik, quantitative analysis Ang expiratory na bahagi ng flow-volume loop ay nagpapahintulot din sa amin na makakuha ng ideya ng nangingibabaw na pagpapaliit ng malaki o maliit na bronchi. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagharang ng malaking bronchi ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa volumetric velocity ng sapilitang pag-expire, pangunahin sa paunang bahagi ng loop, at samakatuwid ay mga tagapagpahiwatig tulad ng peak volumetric velocity (PEF) at maximum volumetric velocity sa antas ng 25 % ng FVC (MOV25% o MEF25). Kasabay nito, ang volumetric na air flow rate sa gitna at dulo ng exhalation (MOS50% at MOS75%) ay bumababa rin, ngunit sa isang mas mababang lawak kaysa sa POS exhalation at MOS25%. Sa kabaligtaran, na may sagabal sa maliit na bronchi, ang isang pagbawas sa MOS na 50% ay higit na napansin. MOS75%, habang ang POS eq ay normal o bahagyang nabawasan, at ang MOS25% ay katamtamang nababawasan.

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang mga probisyong ito ay kasalukuyang lumilitaw na medyo kontrobersyal at hindi maaaring irekomenda para sa paggamit sa malawakang klinikal na kasanayan. Sa anumang kaso, mayroong higit na dahilan upang maniwala na ang hindi pantay na pagbaba sa volumetric na air flow rate sa panahon ng sapilitang pagbuga ay sumasalamin sa antas ng bronchial obstruction kaysa sa lokasyon nito. Ang mga unang yugto ng bronchial narrowing ay sinamahan ng isang pagbagal sa expiratory air flow sa dulo at gitna ng exhalation (pagbaba ng MOS50%, MOS75%, SOS25-75% na may maliit na binagong halaga ng MOS25%, FEV1/FVC at PIC ), habang may matinding bronchial obstruction mayroong medyo proporsyonal na pagbaba sa lahat ng speed indicator, kabilang ang Tiffno index (FEV1/FVC), POS at MOS25%.

Interesado ang pag-diagnose ng obstruction ng upper airways (larynx, trachea) gamit ang computer spirographs. Mayroong tatlong uri ng naturang sagabal:

1. nakapirming sagabal;
2. variable extrathoracic obstruction;
3. variable na intrathoracic obstruction.

Ang isang halimbawa ng isang nakapirming sagabal sa itaas na daanan ng hangin ay ang doe stenosis dahil sa pagkakaroon ng isang tracheostomy. Sa mga kasong ito, ang paghinga ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang matibay, medyo makitid na tubo, ang lumen nito ay hindi nagbabago sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Ang nakapirming sagabal na ito ay naghihigpit sa parehong inspiratory at expiratory airflow. Samakatuwid, ang expiratory na bahagi ng curve ay kahawig ng inspiratory na bahagi sa hugis; ang volumetric velocities ng inhalation at exhalation ay makabuluhang nabawasan at halos katumbas ng bawat isa.

Sa klinika, gayunpaman, mas madalas ang isa ay kailangang harapin ang dalawang variant ng variable obstruction ng upper airways, kapag binago ng lumen ng larynx o trachea ang oras ng paglanghap o pagbuga, na humahantong sa pumipili na limitasyon ng inspiratory o expiratory air flow. , ayon sa pagkakabanggit.

Ang variable na extrathoracic obstruction ay sinusunod sa iba't ibang uri ng laryngeal stenosis (pamamaga ng vocal cords, tumor, atbp.). Tulad ng nalalaman, sa panahon ng paggalaw ng paghinga, ang lumen ng mga extrathoracic na daanan ng hangin, lalo na ang mga makitid, ay nakasalalay sa ratio ng intratracheal at atmospheric pressure. Sa panahon ng inspirasyon, ang presyon sa trachea (pati na rin ang viutralveolar at intrapleural pressure) ay nagiging negatibo, i.e. sa ibaba ng atmospera. Nag-aambag ito sa pagpapaliit ng lumen ng mga extrathoracic na daanan ng hangin at isang makabuluhang limitasyon ng daloy ng hangin sa inspirasyon at isang pagbawas (pag-flatte) ng bahagi ng inspirasyon ng daloy-volume loop. Sa panahon ng sapilitang pagbuga, ang intratracheal pressure ay nagiging mas mataas kaysa sa atmospheric pressure, at samakatuwid ang diameter ng mga daanan ng hangin ay lumalapit sa normal, at ang expiratory na bahagi ng flow-volume loop ay nagbabago nang kaunti. Ang variable na intrathoracic obstruction ng upper airways ay sinusunod sa mga tumor ng trachea at dyskinesia ng membranous na bahagi ng trachea. Ang diameter ng thoracic airways ay higit na tinutukoy ng ratio ng intratracheal at intrapleural pressures. Sa sapilitang pagbuga, kapag nasa loob presyon ng pleural tumataas nang malaki, lumalampas sa presyon sa trachea, ang intrathoracic airways ay makitid, at ang kanilang sagabal ay bubuo. Sa panahon ng inspirasyon, ang presyon sa trachea ay bahagyang lumampas sa negatibong presyon ng intrapleural, at ang antas ng pagpapaliit ng tracheal ay bumababa.

Kaya, na may variable na intrathoracic obstruction ng upper airways, mayroong isang pumipili na paghihigpit sa daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga at pagyupi ng inspiratory na bahagi ng loop. Ang bahagi ng inspirasyon nito ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Sa variable na extrathoracic obstruction ng upper airways, ang isang pumipili na limitasyon ng volumetric air flow rate ay sinusunod pangunahin sa paglanghap, at may intrathoracic obstruction - sa pagbuga.

Dapat ding tandaan na sa klinikal na kasanayan may mga medyo bihirang mga kaso kapag ang pagpapaliit ng lumen ng itaas na mga daanan ng hangin ay sinamahan ng pagyupi lamang ng inspiratory o tanging ang expiratory na bahagi ng loop. Karaniwang nagpapakita ng paghihigpit ng daloy ng hangin sa parehong mga yugto ng paghinga, bagaman sa panahon ng isa sa kanila ang prosesong ito ay mas malinaw.

Diagnosis ng mga paghihigpit na karamdaman

Ang mga paghihigpit na karamdaman ng pulmonary ventilation ay sinamahan ng isang limitasyon sa pagpuno ng hangin sa baga dahil sa pagbaba ng respiratory tract. ibabaw ng baga, pinapatay ang bahagi ng baga mula sa paghinga, binabawasan ang mga nababanat na katangian ng baga at dibdib, pati na rin ang kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat (namumula o hemodynamic pulmonary edema, napakalaking pneumonia, pneumoconiosis, pneumosclerosis, atbp.). Bukod dito, kung ang mga paghihigpit na karamdaman ay hindi pinagsama sa mga karamdaman ng bronchial obstruction na inilarawan sa itaas, karaniwang hindi tumataas ang paglaban sa daanan ng hangin.

Ang pangunahing kahihinatnan ng paghihigpit (paglilimita) ng mga karamdaman sa bentilasyon na nakita ng klasikal na spirography ay isang halos proporsyonal na pagbaba sa karamihan ng mga volume at kapasidad ng baga: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1, atbp. Mahalaga na, hindi tulad ng obstructive syndrome, ang pagbaba sa FEV1 ay hindi sinamahan ng pagbaba sa ratio ng FEV1/FVC. Ang indicator na ito ay nananatili sa loob ng normal na hanay o kahit bahagyang tumataas dahil sa isang mas makabuluhang pagbaba sa vital capacity.

Sa computer spirography, ang flow-volume curve ay isang pinababang kopya ng normal na curve, na inilipat sa kanan dahil sa pangkalahatang pagbaba sa volume ng baga. Ang peak volumetric flow rate (PVF) ng expiratory flow FEV1 ay nababawasan, bagama't ang FEV1/FVC ratio ay normal o tumaas. Dahil sa limitadong pagpapalawak ng baga at, nang naaayon, ang pagbaba sa nababanat na traksyon nito, ang mga tagapagpahiwatig ng daloy (halimbawa, SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) sa ilang mga kaso ay maaari ding mabawasan kahit na walang sagabal sa daanan ng hangin. .

Ang pinakamahalagang pamantayan sa diagnostic para sa mga restrictive ventilation disorder, na ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang mga ito mula sa mga nakahahadlang na karamdaman, ay:

1. isang halos proporsyonal na pagbaba sa mga volume at kapasidad ng baga na sinusukat sa panahon ng spirography, pati na rin ang mga parameter ng daloy at, nang naaayon, isang normal o bahagyang nabagong hugis ng curve ng daloy ng dami ng loop, na inilipat sa kanan;
2. normal o kahit na tumaas na Tiffno index (FEV1/FVC);
3. ang pagbaba sa dami ng inspiratory reserve (IR in) ay halos proporsyonal sa dami ng expiratory reserve (ER ex).

Dapat itong bigyang-diin muli na para sa pag-diagnose ng kahit na "purong" paghihigpit na mga karamdaman sa bentilasyon ay hindi maaaring tumuon lamang sa isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad, dahil ang tagapagpahiwatig ng pawis na may malubhang obstructive syndrome ay maaari ding bumaba nang malaki. Ang mas maaasahang differential diagnostic sign ay ang kawalan ng mga pagbabago sa hugis ng expiratory na bahagi ng flow-volume curve (sa partikular, normal o tumaas na mga halaga ng OFB1/FVC), pati na rin ang proporsyonal na pagbaba sa PO sa at PO. palabas.

Pagpapasiya ng istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC)

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga pamamaraan ng klasikal na spirography, pati na rin ang computer processing ng flow-volume curve, ay ginagawang posible na makakuha ng ideya ng mga pagbabago sa lima lamang sa walong mga volume at kapasidad ng baga (DO, ROvd , ROvyd, VC, Evd, o, ayon sa pagkakabanggit, VT, IRV, ERV , VC at 1C), na ginagawang posible na masuri lalo na ang antas ng mga nakahahadlang na sakit sa bentilasyon ng baga. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay maaaring medyo mapagkakatiwalaan na masuri lamang kung hindi sila pinagsama sa may kapansanan na bronchial obstruction, i.e. sa kawalan ng halo-halong pulmonary ventilation disorder. Gayunpaman, sa pagsasanay ng isang doktor, ito ay tiyak na mga magkakahalong karamdaman na kadalasang nangyayari (halimbawa, may talamak obstructive bronchitis o bronchial hika, kumplikado ng emphysema at pneumosclerosis, atbp.). Sa mga kasong ito, ang mga mekanismo ng pulmonary ventilation impairment ay makikilala lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa istruktura ng TLC.

Upang malutas ang problemang ito kailangan mong gamitin karagdagang mga pamamaraan tukuyin ang functional residual capacity (FRC, o FRC) at kalkulahin ang mga indicator ng natitirang dami ng baga (RV, o RV) at kabuuang kapasidad ng baga (TLC, o TLC). Dahil ang FRC ay ang dami ng hangin na natitira sa mga baga pagkatapos ng pinakamataas na pagbuga, ito ay sinusukat lamang sa pamamagitan ng hindi direktang pamamaraan (gas analytical o paggamit ng buong katawan na plethysmography).

Ang prinsipyo ng mga gas analytical na pamamaraan ay ang inert gas helium ay maaaring ipasok sa baga (dilution method) o ang nitrogen na nakapaloob sa alveolar air ay nahuhugasan, na pinipilit ang pasyente na huminga ng purong oxygen. Sa parehong mga kaso, ang FRC ay kinakalkula batay sa panghuling konsentrasyon ng gas (R.F. Schmidt, G. Thews).

Paraan ng pagbabanto ng helium. Ang helium, tulad ng kilala, ay isang inert at hindi nakakapinsalang gas sa katawan, na halos hindi dumadaan sa alveolar-capillary membrane at hindi nakikilahok sa gas exchange.

Ang paraan ng pagbabanto ay batay sa pagsukat ng konsentrasyon ng helium sa isang saradong tangke ng spirometer bago at pagkatapos ihalo ang gas sa dami ng baga. Ang isang panloob na spirometer na may kilalang volume (V sp) ay puno ng pinaghalong gas na binubuo ng oxygen at helium. Sa kasong ito, ang volume na inookupahan ng helium (V sp) at ang paunang konsentrasyon nito (FHe1) ay kilala rin. Pagkatapos ng isang tahimik na pagbuga, ang pasyente ay nagsisimulang huminga mula sa spirometer, at ang helium ay pantay na ipinamamahagi sa pagitan ng dami ng baga (FRC, o FRC) at ng spirometer volume (V sp). Pagkatapos ng ilang minuto, ang konsentrasyon ng helium ay pumasok karaniwang sistema Bumababa ang (“spirometer-lungs”) (FHe 2).

Paraan ng pag-flush ng nitrogen. Sa pamamaraang ito, ang spirometer ay puno ng oxygen. Ang pasyente ay humihinga sa closed circuit ng spirometer sa loob ng ilang minuto, habang ang dami ng exhaled air (gas), ang paunang nitrogen content sa baga at ang huling nilalaman nito sa spirometer ay sinusukat. Ang FRC ay kinakalkula gamit ang isang equation na katulad ng para sa helium dilution method.

Ang katumpakan ng parehong mga pamamaraan para sa pagtukoy ng FRC (FRC) ay nakasalalay sa pagkakumpleto ng paghahalo ng mga gas sa baga, na nangyayari sa loob ng ilang minuto sa mga malulusog na tao. Gayunpaman, sa ilang mga sakit na sinamahan ng matinding hindi pagkakapantay-pantay ng bentilasyon (halimbawa, na may nakahahadlang na pulmonary pathology), ang pagbabalanse ng konsentrasyon ng mga gas ay tumatagal ng mahabang panahon. Sa mga kasong ito, maaaring hindi tumpak ang mga pagsukat ng FRC gamit ang mga pamamaraang inilarawan. Ang mas teknikal na kumplikadong pamamaraan ng buong katawan na plethysmography ay walang mga disadvantages na ito.

Buong katawan plethysmography. Ang pamamaraan ng plethysmography ng buong katawan ay isa sa mga pinaka-kaalaman at kumplikadong mga pamamaraan ng pananaliksik na ginagamit sa pulmonology upang matukoy ang mga volume ng baga, tracheobronchial resistance, nababanat na mga katangian ng tissue ng baga at dibdib, pati na rin upang masuri ang ilang iba pang mga parameter ng pulmonary ventilation.

Ang integral plethysmograph ay isang hermetically sealed chamber na may dami na 800 l, kung saan ang pasyente ay maaaring malayang tumanggap. Ang paksa ay humihinga sa pamamagitan ng isang pneumotachographic tube na konektado sa isang hose na nakabukas sa atmospera. Ang hose ay may damper na nagpapahintulot sa iyo na awtomatikong patayin ang daloy ng hangin sa tamang oras. Sinusukat ng mga espesyal na barometric sensor ang presyon sa silid (Pcam) at sa loob oral cavity(Bibig). ang huli, na sarado ang balbula ng hose, ay katumbas ng panloob na presyon ng alveolar. Ang air motachograph ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang daloy ng hangin (V).

Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng integral plethysmograph ay batay sa batas ni Boyle Moriosht, ayon sa kung saan, sa isang pare-parehong temperatura, ang ugnayan sa pagitan ng presyon (P) at dami ng gas (V) ay nananatiling pare-pareho:

P1xV1 = P2xV2, kung saan ang P1 ay ang paunang presyon ng gas, ang V1 ay ang paunang dami ng gas, ang P2 ay ang presyon pagkatapos baguhin ang dami ng gas, ang V2 ay ang dami pagkatapos baguhin ang presyon ng gas.

Ang pasyente, na matatagpuan sa loob ng plethysmograph chamber, ay humihinga at huminga nang mahinahon, pagkatapos nito (sa antas ng FRC, o FRC) ang balbula ng hose ay sarado, at ang paksa ay sumusubok na "huminga" at "huminga" (ang "paghinga" maniobra) Sa ganitong "paghinga" na maniobra sa intra-alveolar pressure ay nagbabago, at sa kabaligtaran na proporsyon dito ay nagbabago ang presyon sa saradong silid ng plethysmograph. Kapag sinubukan mong "huminga" habang nakasara ang balbula, tumataas ang dami ng dibdib, na humahantong, sa isang banda, sa pagbaba ng intra-alveolar pressure, at sa kabilang banda, sa kaukulang pagtaas ng presyon sa plethysmograph silid (Pcam). Sa kabaligtaran, kapag sinubukan mong "huminga," ang alveolar pressure ay tumataas, at ang dami ng dibdib at ang presyon sa silid ay bumababa.

Kaya, ginagawang posible ng buong paraan ng plethysmography ng katawan na kalkulahin nang may mataas na katumpakan ang dami ng intrathoracic gas (IGO), na sa mga malulusog na indibidwal ay lubos na tumutugma sa halaga ng functional na natitirang kapasidad ng mga baga (FRC, o FC); ang pagkakaiba sa pagitan ng VGO at FOB ay karaniwang hindi hihigit sa 200 ml. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na sa kaso ng kapansanan sa bronchial obstruction at ilang iba pang mga pathological na kondisyon, ang VGO ay maaaring makabuluhang lumampas sa halaga ng tunay na FOB dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga unventilated at mahinang maaliwalas na alveoli. Sa mga kasong ito, ipinapayong magsagawa ng pinagsamang pag-aaral gamit ang mga gas analytical na pamamaraan gamit ang whole body plethysmography. Sa pamamagitan ng paraan, ang pagkakaiba sa pagitan ng FOG at FOB ay isa sa mga mahalagang tagapagpahiwatig ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang pangunahing criterion para sa pagkakaroon ng restrictive pulmonary ventilation disorder ay isang makabuluhang pagbaba sa TEL. Sa "purong" paghihigpit (nang walang kumbinasyon ng bronchial obstruction), ang istraktura ng TLC ay hindi nagbabago nang malaki, o isang bahagyang pagbaba sa ratio ng TLC/TLC ay naobserbahan. Kung ang mga paghihigpit na karamdaman ng yuan ay nangyayari laban sa background ng bronchial obstructive disorder (halo-halong uri ng mga karamdaman sa bentilasyon), kasama ang isang malinaw na pagbaba sa TLC, isang makabuluhang pagbabago sa istraktura nito ay sinusunod, katangian ng broncho-obstructive syndrome: isang pagtaas sa TLC /TLC (higit sa 35%) at FRC/TLC (higit sa 50%). Sa parehong uri ng mga paghihigpit na karamdaman, makabuluhang bumababa ang vital capacity.

Kaya, ang pagsusuri sa istraktura ng TLC ay ginagawang posible na makilala ang lahat ng tatlong mga variant ng mga karamdaman sa bentilasyon (nakahahadlang, mahigpit at halo-halong), habang ang pagtatasa ng mga spirographic indicator lamang ay hindi ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang halo-halong variant mula sa obstructive na variant. , na sinamahan ng pagbaba sa VC).

Ang pangunahing criterion para sa obstructive syndrome ay isang pagbabago sa istruktura ng TLC, lalo na ang pagtaas ng TLC/TLC (higit sa 35%) at FRC/TLC (higit sa 50%). Para sa "purong" paghihigpit na mga karamdaman (nang walang kumbinasyon na may sagabal), ang pinaka-katangian ay ang pagbaba ng TLC nang hindi binabago ang istraktura nito. Ang magkahalong uri ng mga karamdaman sa bentilasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa TLC at isang pagtaas sa mga ratio ng TLC/TLC at FRC/TLC.

Pagpapasiya ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga

Sa isang malusog na tao, mayroong isang tiyak na physiological unevenness sa bentilasyon ng iba't ibang bahagi ng baga, dahil sa mga pagkakaiba sa mga mekanikal na katangian ng mga daanan ng hangin at tissue ng baga, pati na rin ang pagkakaroon ng tinatawag na vertical pleural pressure gradient. Kung ang pasyente ay nasa isang tuwid na posisyon, sa pagtatapos ng expiration ang pleural pressure sa itaas na bahagi ng baga ay mas negatibo kaysa sa mas mababang (basal) na bahagi. Ang pagkakaiba ay maaaring umabot sa 8 cm ng haligi ng tubig. Samakatuwid, bago magsimula ang susunod na paglanghap, ang alveoli ng tuktok ng mga baga ay nakaunat nang higit pa kaysa sa alveoli ng mas mababang basal na bahagi. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa panahon ng inspirasyon, ang isang mas malaking dami ng hangin ay pumapasok sa alveoli ng mga basal na seksyon.

Ang alveoli ng mas mababang basal na bahagi ng mga baga ay karaniwang mas mahusay na maaliwalas kaysa sa mga apikal na lugar, na nauugnay sa pagkakaroon ng isang vertical gradient ng intrapleural pressure. Gayunpaman, karaniwang ang gayong hindi pantay na bentilasyon ay hindi sinamahan ng isang kapansin-pansing kaguluhan sa palitan ng gas, dahil ang daloy ng dugo sa mga baga ay hindi rin pantay: ang mga basal na seksyon ay pinabango nang mas mahusay kaysa sa mga apikal na seksyon.

Sa ilang mga sakit sa paghinga, ang antas ng hindi pantay na bentilasyon ay maaaring tumaas nang malaki. Ang pinakakaraniwang sanhi ng naturang pathological na hindi pantay na bentilasyon ay:

• Mga sakit na sinamahan ng hindi pantay na pagtaas sa resistensya ng daanan ng hangin (talamak na brongkitis, bronchial hika).
• Mga sakit na may hindi pantay na rehiyonal na pagpapalawak ng tissue ng baga (pulmonary emphysema, pneumosclerosis).
• Pamamaga ng tissue ng baga (focal pneumonia).
• Ang mga sakit at sindrom na sinamahan ng lokal na paghihigpit ng pagpapalawak ng alveolar (restrictive) - exudative pleurisy, hydrothorax, pneumosclerosis, atbp.

Kadalasan ang iba't ibang mga kadahilanan ay pinagsama. Halimbawa, na may talamak na nakahahadlang na brongkitis, na kumplikado ng emphysema at pneumosclerosis, ang mga kaguluhan sa rehiyon ng bronchial patency at extensibility ng tissue ng baga ay bubuo.

Sa hindi pantay na bentilasyon, ang physiological dead space ay tumataas nang malaki, kung saan ang palitan ng gas ay hindi nangyayari o humina. Ito ay isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng respiratory failure.

Upang masuri ang hindi pantay ng bentilasyon ng baga, kadalasang ginagamit ang mga gas analytical at barometric na pamamaraan. Kaya, ang isang pangkalahatang ideya ng hindi pagkakapantay-pantay ng pulmonary ventilation ay maaaring makuha, halimbawa, sa pamamagitan ng pagsusuri sa helium mixing (dilution) o nitrogen leaching curves, na ginagamit upang sukatin ang FRC.

Sa malusog na mga tao, ang paghahalo ng helium sa alveolar air o pag-leaching ng nitrogen mula dito ay nangyayari sa loob ng tatlong minuto. Sa kaso ng bronchial obstruction, ang bilang (volume) ng mahinang maaliwalas na alveoli ay tumataas nang husto, at samakatuwid ang oras ng paghahalo (o washout) ay tumataas nang malaki (hanggang sa 10-15 minuto), na isang tagapagpahiwatig ng hindi pantay na bentilasyon ng baga.

Ang mas tumpak na data ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paggamit ng nitrogen leaching test na may isang hininga ng oxygen. Ang pasyente ay humihinga hangga't maaari at pagkatapos ay huminga nang malalim hangga't maaari. purong oxygen. Pagkatapos ay huminga siya nang dahan-dahan sa saradong sistema ng isang spirograph na nilagyan ng isang aparato para sa pagtukoy ng konsentrasyon ng nitrogen (nitrogen). Sa buong pagbuga, ang dami ng pinaghalong gas na inilabas ay patuloy na sinusukat, at ang pagbabago ng konsentrasyon ng nitrogen sa pinaghalong gas na inilabas na naglalaman ng nitrogen mula sa hangin ng alveolar ay tinutukoy.

Ang nitrogen leaching curve ay binubuo ng 4 na yugto. Sa pinakadulo simula ng pagbuga, ang hangin ay pumapasok sa spirograph mula sa itaas na mga daanan ng hangin, 100% na binubuo ng p." oxygen na pumupuno sa kanila sa nakaraang paglanghap. Ang nitrogen content sa bahaging ito ng exhaled gas ay zero.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng nitrogen, na dahil sa pag-leaching ng gas na ito mula sa anatomical dead space.

Sa mahabang ikatlong yugto, ang nitrogen concentration ng alveolar air ay naitala. Sa malusog na mga tao, ang yugtong ito ng kurba ay patag - sa anyo ng isang talampas (alveolar plateau). Sa pagkakaroon ng hindi pantay na bentilasyon sa yugtong ito, ang konsentrasyon ng nitrogen ay tumataas dahil sa gas na nahuhugasan mula sa mahinang bentilasyong alveoli, na siyang huling nahuhulog. Kaya, mas malaki ang pagtaas sa nitrogen washout curve sa dulo ng ikatlong yugto, mas malinaw ang hindi pantay ng pulmonary ventilation.

Ang ika-apat na yugto ng nitrogen leaching curve ay nauugnay sa expiratory closure ng maliliit na daanan ng hangin ng mga basal na bahagi ng baga at ang paggamit ng hangin pangunahin mula sa apikal na bahagi ng baga, ang alveolar air kung saan naglalaman ng nitrogen sa mas mataas na konsentrasyon. .

Pagsusuri ng ratio ng bentilasyon-perfusion

Ang palitan ng gas sa mga baga ay nakasalalay hindi lamang sa antas ng pangkalahatang bentilasyon at ang antas ng hindi pagkakapantay-pantay nito sa iba't ibang bahagi ng organ, kundi pati na rin sa ratio ng bentilasyon at perfusion sa antas ng alveoli. Samakatuwid, ang halaga ng ventilation-perfusion ratio (VPO) ay isa sa pinakamahalaga functional na mga katangian respiratory organs, na sa huli ay tumutukoy sa antas ng gas exchange.

Karaniwan, ang HPO para sa baga sa kabuuan ay 0.8-1.0. Kapag ang HPV ay bumaba sa ibaba 1.0, ang perfusion ng mahinang bentilasyong bahagi ng baga ay humahantong sa hypoxemia (nabawasan ang oxygenation arterial na dugo). Ang pagtaas sa HPO na higit sa 1.0 ay sinusunod na may napanatili o labis na bentilasyon ng mga zone, ang perfusion na kung saan ay makabuluhang nabawasan, na maaaring humantong sa kapansanan sa paglabas ng CO2 - hypercapnia.

Mga dahilan para sa paglabag sa malware:

1. Lahat ng mga sakit at sindrom na nagdudulot ng hindi pantay na bentilasyon ng mga baga.
2. Pagkakaroon ng anatomical at physiological shunt.
3. Thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.
4. May kapansanan sa microcirculation at pagbuo ng thrombus sa maliliit na sisidlan.

Capnography. Ilang mga pamamaraan ang iminungkahi upang matukoy ang mga sakit sa HPE, kung saan ang isa sa pinakasimple at pinaka-naa-access ay ang pamamaraan ng capnography. Ito ay batay sa tuluy-tuloy na pag-record ng nilalaman ng CO2 sa exhaled gas mixture gamit ang mga espesyal na gas analyzer. Sinusukat ng mga instrumentong ito ang pagsipsip ng mga infrared ray ng carbon dioxide na dumaan sa isang cuvette na naglalaman ng exhaled gas.

Kapag sinusuri ang isang capnogram, karaniwang kinakalkula ang tatlong tagapagpahiwatig:

1. slope ng alveolar phase ng curve (segment BC),
2. ang halaga ng konsentrasyon ng CO2 sa dulo ng pagbuga (sa punto C),
3. ang ratio ng functional dead space (MF) sa tidal volume (TV) - MP/TV.

Pagpapasiya ng pagsasabog ng gas

Ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay sumusunod sa batas ni Fick, ayon sa kung saan ang rate ng diffusion ay direktang proporsyonal sa:

1. ang bahagyang pressure gradient ng mga gas (O2 at CO2) sa magkabilang panig ng lamad (P1 - P2) at
2. kapasidad ng pagsasabog ng alveolar-caillary membrane (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), kung saan ang VG ay ang bilis ng paglipat ng gas (C) sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, ang Dm ay ang diffusion capacity ng lamad, ang P1 - P2 ay ang partial pressure gradient ng mga gas sa magkabilang panig ng lamad.

Upang makalkula ang kapasidad ng pagsasabog ng mga light FO para sa oxygen, kinakailangan upang sukatin ang pagsipsip ng 62 (VO 2) at ang average na bahagyang gradient ng presyon ng O 2. Ang mga halaga ng VO 2 ay sinusukat gamit ang isang bukas o saradong uri ng spirograph. Upang matukoy ang oxygen partial pressure gradient (P 1 - P 2), mas kumplikadong gas analytical na pamamaraan ang ginagamit, dahil sa mga klinikal na setting Mahirap sukatin ang bahagyang presyon ng O 2 sa mga capillary ng baga.

Mas madalas, ang pagpapasiya ng kapasidad ng pagsasabog ng liwanag ay ginagamit hindi para sa O 2, ngunit para sa carbon monoxide (CO). Dahil ang CO ay nagbubuklod sa hemoglobin ng 200 beses na mas aktibo kaysa sa oxygen, ang konsentrasyon nito sa dugo ng mga pulmonary capillaries ay maaaring mapabayaan. Pagkatapos, upang matukoy ang DlCO, sapat na upang sukatin ang rate ng pagpasa ng CO sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane at ang presyon ng gas sa hangin sa alveolar.

Ang single-inhalation na paraan ay pinaka-malawak na ginagamit sa klinika. Ang paksa ay humihinga ng isang halo ng gas na may isang maliit na nilalaman ng CO at helium, at sa taas ng isang malalim na paghinga ay pinipigilan ang kanyang hininga sa loob ng 10 segundo. Pagkatapos nito, ang komposisyon ng exhaled gas ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng konsentrasyon ng CO at helium, at ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga para sa CO ay kinakalkula.

Karaniwan, ang DlCO, na na-normalize sa bahagi ng katawan, ay 18 ml/min/mmHg. st./m2. Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga para sa oxygen (DlО2) ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng DlСО sa isang kadahilanan na 1.23.

Ang mga sumusunod na sakit ay kadalasang nagdudulot ng pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga.

• Emphysema (dahil sa pagbawas sa ibabaw na lugar ng alveolar-capillary contact at ang dami ng capillary blood).
• Mga sakit at sindrom na sinamahan ng nagkakalat na pinsala sa parenchyma ng baga at pampalapot ng alveolar-capillary membrane (napakalaking pneumonia, nagpapasiklab o hemodynamic pulmonary edema, nagkakalat ng pneumosclerosis, alveolitis, pneumoconiosis, cystic fibrosis, atbp.).
• Mga sakit na sinamahan ng pinsala sa capillary bed ng mga baga (vasculitis, embolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, atbp.).

Upang maipaliwanag nang tama ang mga pagbabago sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, kinakailangang isaalang-alang ang tagapagpahiwatig ng hematocrit. Ang pagtaas ng hematocrit sa polycythemia at pangalawang erythrocytosis ay sinamahan ng pagtaas, at ang pagbaba nito sa anemia ay sinamahan ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga.

Pagsukat ng paglaban sa daanan ng hangin

Ang pagsukat ng paglaban sa daanan ng hangin ay isang diagnostically mahalagang parameter ng pulmonary ventilation. Sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay gumagalaw sa mga daanan ng hangin sa ilalim ng impluwensya ng gradient ng presyon sa pagitan ng oral cavity at ng alveoli. Sa panahon ng paglanghap, ang pagpapalawak ng dibdib ay humahantong sa pagbawas sa viutripleural at, nang naaayon, intra-alveolar pressure, na nagiging mas mababa kaysa sa presyon sa oral cavity (atmospheric). Bilang resulta, ang daloy ng hangin ay nakadirekta sa mga baga. Sa panahon ng pagbuga, ang pagkilos ng nababanat na traksyon ng mga baga at dibdib ay naglalayong pagtaas ng presyon ng intra-alveolar, na nagiging mas mataas kaysa sa presyon sa oral cavity, na nagreresulta sa isang reverse flow ng hangin. Kaya, ang pressure gradient (∆P) ang pangunahing puwersa na nagsisiguro sa pagdadala ng hangin sa mga daanan ng hangin.

Ang pangalawang kadahilanan na tumutukoy sa dami ng daloy ng gas sa mga daanan ng hangin ay ang aerodynamic resistance (Raw), na, naman, ay nakasalalay sa lumen at haba ng mga daanan ng hangin, gayundin sa lagkit ng gas.

Ang volumetric velocity ng daloy ng hangin ay sumusunod sa batas ng Poiseuille: V = ∆P / Raw, kung saan

• Ang V ay ang volumetric velocity ng laminar air flow;
• ∆P - gradient ng presyon sa oral cavity at alveoli;
• Raw - aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin.

Sinusunod nito na upang makalkula ang aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin, kinakailangan na sabay na sukatin ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa oral cavity sa alveoli (∆P), pati na rin ang volumetric velocity ng daloy ng hangin.

Mayroong ilang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng Raw batay sa prinsipyong ito:

• paraan ng plethysmography ng buong katawan;
• paraan ng pagharang sa daloy ng hangin.

Pagpapasiya ng mga gas ng dugo at katayuan ng acid-base

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng acute respiratory failure ay ang pag-aaral ng mga arterial blood gas, na kinabibilangan ng pagsukat ng PaO2, PaCO2 at pH. Maaari mo ring sukatin ang saturation ng hemoglobin na may oxygen (oxygen saturation) at ilang iba pang mga parameter, lalo na ang nilalaman ng buffer bases (BB), standard bicarbonate (SB) at ang halaga ng base excess (deficit) (BE).

Ang mga tagapagpahiwatig ng PaO2 at PaCO2 ay pinakatumpak na nagpapakilala sa kakayahan ng mga baga na ibabad ang dugo ng oxygen (oxygenation) at alisin ang carbon dioxide (ventilation). Ang huling function ay tinutukoy din ng mga halaga ng pH at BE.

Upang matukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga intensive care unit, ang isang kumplikadong invasive na pamamaraan ay ginagamit upang makakuha ng arterial na dugo gamit ang pagbutas ng isang malaking arterya. Ang pagbubutas ay ginagawa nang mas madalas radial artery, dahil binabawasan nito ang panganib na magkaroon ng mga komplikasyon. Ang kamay ay may magandang collateral na daloy ng dugo, na isinasagawa ng ulnar artery. Samakatuwid, kahit na ang radial artery ay nasira sa panahon ng pagbutas o paggamit ng isang arterial catheter, ang suplay ng dugo sa kamay ay pinananatili.

Ang mga indikasyon para sa pagbutas ng radial artery at pag-install ng arterial catheter ay:

• ang pangangailangan para sa madalas na pagsukat ng komposisyon ng arterial blood gas;
• malubhang hemodynamic instability laban sa background ng acute respiratory failure at ang pangangailangan para sa patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic.

Ang negatibong pagsusuri sa Allen ay isang kontraindikasyon sa paglalagay ng catheter. Upang maisagawa ang pagsusuri, ang ulnar at radial arteries ay pinipiga ng mga daliri upang mabawasan ang daloy ng arterial na dugo; ang kamay ay namumutla pagkaraan ng ilang sandali. Pagkatapos nito, ang ulnar artery ay inilabas, habang patuloy na pinipiga ang radial artery. Karaniwan ang kulay ng brush ay mabilis na naibalik (sa loob ng 5 segundo). Kung hindi ito nangyari, kung gayon ang kamay ay mananatiling maputla, ang occlusion ng ulnar artery ay nasuri, ang resulta ng pagsubok ay itinuturing na negatibo, at ang pagbutas ng radial artery ay hindi ginanap.

Kailan positibong resulta pagsubok, ang palad at bisig ng pasyente ay naayos. Pagkatapos ng paghahanda larangan ng kirurhiko sa distal na bahagi ng radial artery, ang mga bisita ay nagpapa-palpate sa pulso sa radial artery, naglalagay ng anesthesia sa lugar na ito at nabutas ang arterya sa isang anggulo na 45°. Ang catheter ay advanced hanggang sa lumabas ang dugo sa karayom. Ang karayom ​​ay tinanggal, na iniiwan ang catheter sa arterya. Upang maiwasan ang labis na pagdurugo, ang proximal radial artery ay pinindot gamit ang isang daliri sa loob ng 5 minuto. Ang catheter ay naayos sa balat na may sutures ng sutla at tinatakpan ng isang sterile dressing.

Ang mga komplikasyon (pagdurugo, arterial occlusion sa pamamagitan ng thrombus, at impeksyon) sa panahon ng paglalagay ng catheter ay medyo bihira.

Mas mainam na kumuha ng dugo para sa pagsasaliksik sa isang baso kaysa sa isang plastic syringe. Mahalaga na ang sample ng dugo ay hindi nakipag-ugnayan sa nakapaligid na hangin, i.e. Ang pagkolekta at transportasyon ng dugo ay dapat isagawa sa ilalim ng anaerobic na kondisyon. Kung hindi, ang pagpapakilala ng nakapaligid na hangin sa sample ng dugo ay humahantong sa pagpapasiya ng antas ng PaO2.

Ang pagpapasiya ng mga gas sa dugo ay dapat isagawa nang hindi lalampas sa 10 minuto pagkatapos ng sample ng arterial blood. Kung hindi man, ang patuloy na mga proseso ng metabolic sa sample ng dugo (pinasimulan pangunahin ng aktibidad ng mga leukocytes) ay makabuluhang nagbabago sa mga resulta ng mga pagpapasiya ng gas sa dugo, binabawasan ang antas ng PaO2 at pH, at pagtaas ng PaCO2. Ang mga partikular na binibigkas na pagbabago ay sinusunod sa leukemia at malubhang leukocytosis.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng katayuan ng acid-base

Pagsukat ng pH ng dugo

Ang halaga ng pH ng plasma ng dugo ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng dalawang pamamaraan:

• Ang paraan ng tagapagpahiwatig ay batay sa pag-aari ng ilang mga mahinang acid o base na ginagamit bilang mga tagapagpahiwatig upang maghiwalay sa ilang mga halaga ng pH, at sa gayon ay nagbabago ang kulay.
• Ang pamamaraan ng pH-metry ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak at mabilis na matukoy ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions gamit ang mga espesyal na polarographic electrodes, sa ibabaw kung saan, kapag nalubog sa isang solusyon, ang isang potensyal na pagkakaiba ay nilikha, depende sa pH ng medium na pinag-aaralan. .

Ang isa sa mga electrodes ay aktibo, o pagsukat, na gawa sa marangal na metal (platinum o ginto). Ang isa pa (sanggunian) ay nagsisilbing isang reference na elektrod. Ang platinum electrode ay pinaghihiwalay mula sa natitirang bahagi ng system sa pamamagitan ng isang glass membrane, na natatagusan lamang sa mga hydrogen ions (H+). Sa loob ng elektrod ay puno ng isang buffer solution.

Ang mga electrodes ay nahuhulog sa solusyon sa pagsubok (halimbawa, dugo) at polarized mula sa kasalukuyang pinagmulan. Bilang isang resulta, ang isang kasalukuyang arises sa isang closed electrical circuit. Dahil ang platinum (aktibo) na elektrod ay karagdagang pinaghihiwalay mula sa electrolyte solution sa pamamagitan ng isang glass membrane, na natatagusan lamang ng mga H + ions, ang presyon sa magkabilang ibabaw ng lamad na ito ay proporsyonal sa pH ng dugo.

Kadalasan, ang katayuan ng acid-base ay tinatasa gamit ang paraan ng Astrup gamit ang microAstrup apparatus. Ang mga tagapagpahiwatig ng BB, BE at PaCO2 ay tinutukoy. Dalawang bahagi ng pinag-aralan na arterial blood ang dinadala sa equilibrium na may dalawang gas mixtures ng kilalang komposisyon, na naiiba sa partial pressure ng CO2. Ang pH ng bawat sample ng dugo ay sinusukat. Ang mga halaga ng pH at PaCO2 sa bawat bahagi ng dugo ay naka-plot bilang dalawang puntos sa nomogram. Pagkatapos ng 2 puntos na minarkahan sa nomogram, gumuhit ng isang tuwid na linya hanggang sa mag-intersect ito sa karaniwang mga graph na BB at BE at matukoy ang aktwal na mga halaga ng mga tagapagpahiwatig na ito. Pagkatapos ay ang pH ng dugo na sinusukat ay sinusukat at ang isang punto na tumutugma sa sinusukat na halaga ng pH ay matatagpuan sa nagresultang tuwid na linya. Batay sa projection ng puntong ito sa ordinate axis, ang aktwal na presyon ng CO2 sa dugo (PaCO2) ay tinutukoy.

Direktang pagsukat ng presyon ng CO2 (PaCO2)

Sa mga nagdaang taon, para sa direktang pagsukat ng PaCO2 sa isang maliit na volume, ang mga pagbabago ng polarographic electrodes na idinisenyo para sa pagsukat ng pH ay ginamit. Ang parehong mga electrodes (aktibo at sanggunian) ay nahuhulog sa isang electrolyte solution, na pinaghihiwalay mula sa dugo ng isa pang lamad, na natatagusan lamang ng mga gas, ngunit hindi sa mga hydrogen ions. Ang mga molekula ng CO2, na kumakalat sa lamad na ito mula sa dugo, ay nagbabago sa pH ng solusyon. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang aktibong elektrod ay karagdagang pinaghihiwalay mula sa solusyon ng NaHCO3 sa pamamagitan ng isang lamad ng salamin, na natatagusan lamang sa mga H + ions. Pagkatapos ilubog ang mga electrodes sa test solution (halimbawa, dugo), ang presyon sa magkabilang ibabaw ng lamad na ito ay proporsyonal sa pH ng electrolyte (NaHCO3). Sa turn, ang pH ng NaHCO3 solution ay nakasalalay sa konsentrasyon ng CO2 sa pananim. Kaya, ang presyon sa circuit ay proporsyonal sa PaCO2 ng dugo.

Ginagamit din ang polarographic na paraan upang matukoy ang PaO2 sa arterial blood.

Pagpapasiya ng BE batay sa mga resulta ng direktang pagsukat ng pH at PaCO2

Ang direktang pagpapasiya ng pH ng dugo at PaCO2 ay ginagawang posible na makabuluhang gawing simple ang pamamaraan para sa pagtukoy ng ikatlong tagapagpahiwatig ng acid-base state - base na labis (BE). Ang huling tagapagpahiwatig ay maaaring matukoy gamit ang mga espesyal na nomogram. Pagkatapos ng direktang pagsukat ng pH at PaCO2, ang aktwal na mga halaga ng mga tagapagpahiwatig na ito ay naka-plot sa kaukulang mga kaliskis ng nomogram. Ang mga punto ay konektado sa pamamagitan ng isang tuwid na linya at nagpatuloy hanggang sa mag-intersect ito sa BE scale.

Ang pamamaraang ito ng pagtukoy sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base ay hindi nangangailangan ng pagbabalanse ng dugo sa pinaghalong gas, tulad ng kapag gumagamit klasikal na pamamaraan Astrup.

Interpretasyon ng mga resulta

Bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa arterial na dugo

Ang mga halaga ng PaO2 at PaCO2 ay nagsisilbing pangunahing layunin na tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa paghinga. Sa isang malusog na may sapat na gulang na humihinga ng hangin sa silid na may konsentrasyon ng oxygen na 21% (FiO 2 = 0.21) at normal presyon ng atmospera(760 mm Hg), ang PaO2 ay 90-95 mm Hg. Art. Kapag binabago ang barometric pressure, temperatura kapaligiran at ilang iba pang kondisyon, ang PaO2 sa isang malusog na tao ay maaaring umabot sa 80 mm Hg. Art.

Ang mas mababang mga halaga ng PaO2 (mas mababa sa 80 mmHg) ay maaaring ituring na paunang pagpapakita ng hypoxemia, lalo na laban sa background ng talamak o talamak na pinsala sa mga baga, dibdib, mga kalamnan sa paghinga o sentral na regulasyon ng paghinga. Bumaba sa PaO2 hanggang 70 mm Hg. Art. sa karamihan ng mga kaso, ay nagpapahiwatig ng bayad na pagkabigo sa paghinga at, bilang isang panuntunan, ay sinamahan ng mga klinikal na palatandaan ng nabawasan na pag-andar ng panlabas na sistema ng paghinga:

• bahagyang tachycardia;
• igsi ng paghinga, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, na lumilitaw pangunahin sa panahon ng pisikal na aktibidad, bagaman sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga ang rate ng paghinga ay hindi hihigit sa 20-22 bawat minuto;
• isang kapansin-pansing pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo;
• pakikilahok sa paghinga ng mga auxiliary respiratory muscles, atbp.

Sa unang sulyap, ang mga pamantayang ito para sa arterial hypoxemia ay sumasalungat sa kahulugan ng respiratory failure ni E. Campbell: "ang pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng PaO2 sa ibaba 60 mm Hg. st..." Gayunpaman, tulad ng nabanggit na, ang kahulugan na ito ay tumutukoy sa decompensated respiratory failure, na ipinakita ng isang malaking bilang ng mga klinikal at instrumental na mga palatandaan. Sa katunayan, isang pagbaba sa PaO2 sa ibaba 60 mm Hg. Art., Bilang isang patakaran, ay nagpapahiwatig ng malubhang decompensated respiratory failure, at sinamahan ng igsi ng paghinga sa pahinga, isang pagtaas sa bilang ng mga paggalaw ng paghinga sa 24 - 30 bawat minuto, cyanosis, tachycardia, makabuluhang presyon ng mga kalamnan sa paghinga, atbp. . Ang mga sakit sa neurological at mga palatandaan ng hypoxia ng ibang mga organo ay karaniwang nagkakaroon kapag ang PaO2 ay mas mababa sa 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 mula 80 hanggang 61 mm Hg. Art., lalo na laban sa background ng talamak o talamak na pinsala sa mga baga at panlabas na respiratory apparatus, ay dapat ituring bilang paunang pagpapakita ng arterial hypoxemia. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng mild compensated respiratory failure. Pagbaba ng PaO 2 sa ibaba 60 mm Hg. Art. ay nagpapahiwatig ng katamtaman o malubhang docompensated respiratory failure, ang mga klinikal na pagpapakita na kung saan ay binibigkas.

Karaniwan, ang presyon ng CO2 sa arterial blood (PaCO2) ay 35-45 mm Hg. Ang hypercapia ay nasuri kapag ang PaCO2 ay tumaas nang higit sa 45 mm Hg. Art. Ang mga halaga ng PaCO2 ay higit sa 50 mm Hg. Art. karaniwang tumutugma sa klinikal na larawan ng matinding bentilasyon (o halo-halong) respiratory failure, at higit sa 60 mm Hg. Art. - magsilbi bilang isang indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon na naglalayong ibalik ang minutong dami ng paghinga.

Ang diagnosis ng iba't ibang anyo ng respiratory failure (ventilation, parenchymal, atbp.) ay batay sa mga resulta komprehensibong survey mga pasyente - ang klinikal na larawan ng sakit, ang mga resulta ng pagtukoy sa pag-andar ng panlabas na paghinga, radiography ng dibdib, mga pagsubok sa laboratoryo, kabilang ang pagtatasa ng komposisyon ng gas ng dugo.

Ang ilang mga tampok ng mga pagbabago sa PaO 2 at PaCO 2 sa panahon ng bentilasyon at parenchymal respiratory failure ay nabanggit na sa itaas. Alalahanin natin na para sa pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon, kung saan ang proseso ng paglabas ng CO 2 mula sa katawan ay nagambala sa mga baga, una sa lahat, ang hypercapnia ay katangian (PaCO 2 higit sa 45-50 mm Hg), kadalasang sinasamahan ng bayad o decompensated acidosis sa paghinga. Kasabay nito, ang progresibong hypoventilation ng alveoli ay natural na humahantong sa pagbaba ng oxygenation ng alveolar air at O2 pressure sa arterial blood (PaO2), na nagreresulta sa pagbuo ng hypoxemia. Kaya, ang isang detalyadong larawan ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay sinamahan ng parehong hypercapnia at pagtaas ng hypoxemia.

Ang mga unang yugto ng parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng PaO 2 (hypoxemia), sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng matinding hyperventilation ng alveoli (tachypnea) at hypocapnia at respiratory alkalosis na umuunlad na may kaugnayan dito. Kung hindi mapigilan ang kundisyong ito, unti-unting lumilitaw ang mga palatandaan ng progresibong kabuuang pagbaba sa bentilasyon, minutong dami ng paghinga at hypercapnia (PaCO 2 higit sa 45-50 mm Hg). Ipinapahiwatig nito ang pagdaragdag ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon na sanhi ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, binibigkas na pagbara ng mga daanan ng hangin o isang kritikal na pagbaba sa dami ng gumaganang alveoli. Kaya para sa higit pa mga huling yugto Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagbaba sa PaO 2 (hypoxemia) kasama ng hypercapnia.

Depende sa indibidwal na katangian pag-unlad ng sakit at ang pamamayani ng ilang mga pathophysiological mekanismo ng respiratory failure, iba pang mga kumbinasyon ng hypoxemia at hypercapnia ay posible, na kung saan ay tinalakay sa kasunod na mga kabanata.

Mga karamdaman sa acid-base

Sa karamihan ng mga kaso, para sa isang tumpak na diagnosis ng respiratory at non-respiratory acidosis at alkalosis, pati na rin upang masuri ang antas ng kabayaran para sa mga karamdamang ito, sapat na upang matukoy ang pH ng dugo, pCO2, BE at SB.

Sa panahon ng decompensation, ang pagbaba sa pH ng dugo ay sinusunod, at sa alkalosis, ang mga pagbabago sa acid-base na estado ay medyo simple upang matukoy: sa acidego, isang pagtaas. Madali ring matukoy ang mga uri ng respiratory at non-respiratory ng mga karamdamang ito gamit ang mga laboratory indicator: ang mga pagbabago sa pC0 2 at BE para sa bawat isa sa dalawang uri na ito ay multidirectional.

Ang sitwasyon ay mas kumplikado sa pagtatasa ng mga parameter ng estado ng acid-base sa panahon ng kabayaran para sa mga paglabag nito, kapag ang pH ng dugo ay hindi nabago. Kaya, ang pagbaba sa pCO 2 at BE ay maaaring maobserbahan kapwa sa non-respiratory (metabolic) acidosis at sa respiratory alkalosis. Sa mga kasong ito, nakakatulong ang pagtatasa ng pangkalahatang klinikal na sitwasyon, na nagpapahintulot sa isa na maunawaan kung pangunahin o pangalawa (compensatory) ang mga kaukulang pagbabago sa pCO 2 o BE.

Ang compensated respiratory alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing pagtaas sa PaCO2, na mahalagang sanhi ng kaguluhan na ito ng acid-base state; sa mga kasong ito, ang mga kaukulang pagbabago sa BE ay pangalawa, iyon ay, sinasalamin nila ang pagsasama ng iba't ibang mga mekanismo ng kompensasyon. naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng mga base. Sa kabaligtaran, para sa compensated metabolic acidosis, ang mga pagbabago sa BE ay pangunahin, at ang mga pagbabago sa pCO2 ay sumasalamin sa compensatory hyperventilation ng mga baga (kung maaari).

Kaya, ang paghahambing ng mga parameter ng acid-base disorder sa klinikal na larawan Ang mga sakit sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan sa isa na mapagkakatiwalaang masuri ang likas na katangian ng mga karamdamang ito kahit na sa panahon ng kanilang kabayaran. Ang pagtatatag ng tamang diagnosis sa mga kasong ito ay matutulungan din sa pamamagitan ng pagtatasa ng mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo. Sa respiratory at metabolic acidosis, madalas na sinusunod ang hypernatremia (o normal na konsentrasyon ng Na +) at hyperkalemia, at may respiratory alkalosis, hypo- (o normal) natremia at hypokalemia

Pulse oximetry

Ang pagbibigay ng oxygen sa mga peripheral na organo at tisyu ay nakasalalay hindi lamang sa ganap na mga halaga D2 pressure sa arterial blood, sa at mula sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at palabasin ito sa mga tisyu. Ang kakayahang ito ay inilalarawan ng hugis-S na hugis ng oxyhemoglobin dissociation curve. Ang biological na kahulugan ng hugis na ito ng dissociation curve ay ang rehiyon ng mataas na halaga ng presyon ng O2 ay tumutugma sa pahalang na seksyon ng curve na ito. Samakatuwid, kahit na may mga pagbabago sa presyon ng oxygen sa arterial na dugo mula 95 hanggang 60-70 mm Hg. Art. Ang saturation (saturation) ng hemoglobin na may oxygen (SaO 2) ay nananatili sa medyo mataas na antas. Oo, sa isang malusog binata sa PaO 2 = 95 mm Hg. Art. hemoglobin oxygen saturation ay 97%, at may PaO 2 = 60 mm Hg. Art. - 90%. Ang matarik na slope ng gitnang bahagi ng oxyhemoglobin dissociation curve ay nagpapahiwatig ng napaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapalabas ng oxygen sa mga tisyu.

Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan (pagtaas ng temperatura, hypercapnia, acidosis), ang dissociation curve ay lumilipat sa kanan, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen at ang posibilidad ng mas madaling paglabas nito sa mga tisyu. Ipinapakita ng figure na sa sa mga kasong ito, upang mapanatili ang saturation ng hemoglobin na may oxygen, ang nakaraang antas ay nangangailangan ng higit PaO 2.

Ang paglilipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng mas mataas na affinity ng hemoglobin para sa O2 at mas kaunting release sa mga tissue. Ang paglilipat na ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng hypocapnia, alkalosis at mas mababang temperatura. Sa mga kasong ito, ang mataas na oxygen saturation ng hemoglobin ay nagpapatuloy kahit na may higit pa mababang halaga RaO 2

Kaya, ang halaga ng hemoglobin oxygen saturation sa panahon ng respiratory failure ay nakakakuha ng independiyenteng kahalagahan para sa pagkilala sa pagkakaloob ng mga peripheral tissue na may oxygen. Ang pinakakaraniwang di-nagsasalakay na paraan para sa pagtukoy ng tagapagpahiwatig na ito ay pulse oximetry.

Ang mga modernong pulse oximeter ay naglalaman ng isang microprocessor na konektado sa isang sensor na naglalaman ng isang light-emitting diode at isang light-sensitive sensor na matatagpuan sa tapat ng light-emitting diode). Karaniwan, 2 wavelength ng radiation ang ginagamit: 660 nm (pulang ilaw) at 940 nm (infrared). Natutukoy ang saturation ng oxygen sa pamamagitan ng pagsipsip ng pula at infrared na ilaw, ayon sa pagkakabanggit, ng pinababang hemoglobin (Hb) at oxyhemoglobin (HbJ 2). Ang resulta ay ipinapakita bilang SaO2 (saturation na nakuha sa pamamagitan ng pulse oximetry).

Ang normal na saturation ng oxygen ay lumampas sa 90%. Ang tagapagpahiwatig na ito ay bumababa sa hypoxemia at isang pagbaba sa PaO 2 na mas mababa sa 60 mm Hg. Art.

Kapag tinatasa ang mga resulta ng pulse oximetry, dapat isaisip nang sapat Malaking pagkakamali paraan, na umaabot sa ±4-5%. Dapat ding tandaan na ang mga resulta ng hindi direktang pagpapasiya ng saturation ng oxygen ay nakasalalay sa maraming iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, mula sa pagkakaroon ng barnis sa mga kuko ng taong sinusuri. Ang barnis ay sumisipsip ng bahagi ng anode radiation na may wavelength na 660 nm, sa gayon ay minamaliit ang mga halaga ng tagapagpahiwatig ng SaO 2.

Ang mga pagbabasa ng pulse oximeter ay apektado ng pagbabago sa hemoglobin dissociation curve na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan (temperatura, pH ng dugo, antas ng PaCO2), pigmentation ng balat, anemia kapag ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 50-60 g/l, atbp. Halimbawa, ang mga maliliit na pagbabagu-bago sa pH ay humantong sa mga makabuluhang pagbabago na tagapagpahiwatig ng SaO2, na may alkalosis (halimbawa, respiratory, na binuo laban sa background ng hyperventilation) SaO2 ay overestimated, na may acidosis ito ay underestimated.

Bilang karagdagan, ang pamamaraan na ito ay hindi pinapayagan na isinasaalang-alang ang hitsura sa peripheral crop ng pathological varieties ng hemoglobin - carboxyhemoglobin at methemoglobin, na sumisipsip ng liwanag ng parehong wavelength bilang oxyhemoglobin, na humahantong sa isang overestimation ng mga halaga ng SaO2.

Gayunpaman, ang pulse oximetry ay malawak na ginagamit ngayon sa klinikal na kasanayan, lalo na sa mga departamento masinsinang pagaaruga at resuscitation para sa simpleng tinatayang dinamikong pagsubaybay sa estado ng hemoglobin oxygen saturation.

Pagtatasa ng mga parameter ng hemodynamic

Para sa isang buong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon sa talamak na pagkabigo sa paghinga, kinakailangan upang dynamic na matukoy ang isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic:

• presyon ng dugo;
• rate ng puso (HR);
• gitnang venous pressure (CVP);
• pulmonary artery wedge pressure (PAWP);
• output ng puso;
• Pagsubaybay sa ECG (kabilang ang para sa napapanahong pagtuklas ng mga arrhythmias).

Marami sa mga parameter na ito (BP, heart rate, SaO2, ECG, atbp.) ay ginagawang posible upang matukoy ang mga modernong kagamitan sa pagsubaybay sa intensive care at resuscitation department. Sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ipinapayong i-catheterize ang kanang bahagi ng puso sa pag-install ng pansamantalang lumulutang na intracardiac catheter upang matukoy ang CVP at PAWP.