Acidosis sa paghinga. Talamak na respiratory acidosis

RESPIRATORY ACIDOSIS honey.
Acidosis sa paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pH ng dugo at pagtaas ng pCO2 ng dugo (higit sa 40 mmHg).

Etiology

Ang respiratory acidosis ay nauugnay sa isang nabawasan na kakayahang maglabas ng CO2 sa pamamagitan ng mga baga. Mga sanhi: lahat ng mga karamdaman na nakakapagpapahina sa paggana ng baga at CO2 clearance
Ang pangunahing pinsala sa baga (alveolar-capillary dysfunction) ay maaaring humantong sa pagpapanatili ng CO2 (kadalasan bilang isang late manifestation).
Mga sugat sa neuromuscular. Anumang patolohiya ng mga kalamnan sa paghinga na humahantong sa pagbaba ng bentilasyon (halimbawa, pseudoparalytic myasthenia gravis) ay maaaring maging sanhi ng pagpapanatili ng CO2
Patolohiya ng central nervous system. Ang anumang malubhang pinsala sa brainstem ay maaaring nauugnay sa pagbaba ng kapasidad ng bentilasyon at pagpapanatili ng CO2
Ang hypoventilation na dulot ng droga. Anumang gamot na nagdudulot ng malaking depresyon ng central nervous system o muscle function ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory acidosis.
Klinika
Iba't ibang sintomas pangkalahatang depresyon ng central nervous system
Mga karamdaman sa puso: pagbaba output ng puso, pulmonary hypertension- mga epekto na maaaring humantong sa isang kritikal na pagbaba sa daloy ng dugo sa mahahalagang organ.

Diagnosis

Ang talamak na pagpapanatili ng CO2 ay humahantong sa pagtaas ng pCO2 ng dugo na may kaunting pagbabago sa nilalaman ng bikarbonate ng plasma. Sa pagtaas ng pCO2 para sa bawat 10 mm Hg. Ang mga antas ng plasma bikarbonate ay tumataas ng humigit-kumulang 1 mEq/L, at ang pH ng dugo ay bumaba ng humigit-kumulang 0.08. Sa acute respiratory acidosis, ang serum electrolyte concentrations ay malapit sa normal.
Talamak na respiratory acidosis. Pagkatapos ng 2-5 araw, nangyayari ang kompensasyon sa bato: ang mga antas ng bikarbonate ng plasma ay tumaas nang pantay. Pagsusuri ng komposisyon ng gas arterial na dugo ay nagpapakita na may pagtaas sa pCO2 para sa bawat 10 mm Hg. Ang nilalaman ng plasma bikarbonate ay tumataas ng 3-4 mEq/l, at ang pH ng dugo ay bumababa ng 0.03.

Paggamot

Paggamot ng pinagbabatayan na sakit
Therapy sa paghinga. Ang pCO2 na lumalampas sa 60 mm Hg ay maaaring isang indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon sa mga kaso ng matinding depresyon ng central nervous system o mga kalamnan sa paghinga.
Tingnan din ang, (()) 2,4-Dienoyl-CoA reductase
c Kakulangan sa enzyme

ICD

E87.2 Acidosis

Direktoryo ng mga sakit. 2012 .

Tingnan kung ano ang "RESPIRATORY ACIDOSIS" sa ibang mga diksyunaryo:

acidosis sa paghinga- (a. respiratoria) tingnan ang Gas acidosis... Malaking medikal na diksyunaryo

respiratory acidosis ng mga bagong silang- (a. respiratoria neonatorum) gas A., na naobserbahan sa mga bagong silang na may respiratory distress syndrome ... Malaking medikal na diksyunaryo

Acidosis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 Mga SakitDB ... Wikipedia

Acidosis- I Acidosis (acidosis; lat. acidus sour + ōsis) isa sa mga anyo ng acid disorder balanseng alkalina katawan; nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap o kamag-anak na labis ng mga acid, i.e. mga sangkap na nagbibigay ng hydrogen ions (protons) sa mga base... Ensiklopedya sa medisina - nabawasan ang kaasiman dahil sa hindi sapat na bentilasyon ng mga baga (respiratory acidosis) o non-pulmonary etiology (metabolic acidosis).

Acidosis sa paghinga (paghinga).- ito ay isang uncompensated o bahagyang nabayarang pagbaba sa pH bilang resulta ng hypoventilation.

Maaaring mangyari ang hypoventilation dahil sa:

1. Pagkasira ng baga (sakit) o respiratory tract(pneumonia, pulmonary fibrosis, pulmonary edema, banyagang katawan sa itaas na respiratory tract, atbp.).
2. Pinsala (mga sakit) ng mga kalamnan sa paghinga (kakulangan ng potasa, pananakit sa postoperative period at iba pa.).
3. Pagpigil sa respiratory center (opiates, barbiturates, boulevard paralysis, atbp.).
4. Maling mode ng bentilasyon.

Ang hypoventilation ay humahantong sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan (hypercapnia) at, nang naaayon, isang pagtaas ng halaga ng carbonic acid na na-synthesize sa carbonic anhydrase reaction:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Ang carbonic acid ay naghihiwalay sa isang hydrogen ion at bikarbonate ayon sa reaksyon:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Mayroong dalawang anyo ng respiratory acidosis:

• matinding respiratory acidosis;
• talamak na respiratory acidosis.

Ang acute respiratory acidosis ay bubuo na may matinding hypercapnia.

Ang talamak na respiratory acidosis ay bubuo sa mga talamak na nakahahawang sakit sa baga (bronchitis, bronchial hika, emphysema ng mga naninigarilyo, atbp.), na humahantong sa katamtamang hypercapnia. Minsan ang talamak na alveolar hyperventilation at katamtamang hypercapnia ay sanhi ng mga extrapulmonary disorder, sa partikular na makabuluhang Taba sa lugar dibdib sa mga pasyenteng napakataba. Ang ganitong lokalisasyon ng mga matabang deposito ay nagpapataas ng pagkarga sa baga kapag humihinga. Upang maibalik ang normal na bentilasyon sa mga pasyenteng ito, ang pagbaba ng timbang ay napaka-epektibo.

Ang data ng laboratoryo para sa respiratory acidosis ay ipinakita sa talahanayan. 20.5.

Talahanayan 20.5. Data ng laboratoryo para sa respiratory acidosis (ayon kay Mengele, 1969)
Dugong plasma		Ihi
Index	Resulta	Index	Resulta
pH	7,0-7,35	pH	Katamtamang nabawasan (5.0-6.0)
Kabuuang nilalaman ng CO 2	Nadagdagan	[NSO 3 - ]	Hindi tinukoy
R C0 2	45-100 mm Hg. Art.	Titratable acidity	Medyo nakataas
Mga karaniwang bikarbonate	Sa una ang pamantayan, na may bahagyang kabayaran - 28-45 mmol / l	Antas ng potasa	Na-demote
Mga base ng buffer	Sa una ang pamantayan, na may matagal na kurso - 46-70 mmol / l	Antas ng klorido	Na-promote
Potassium	Pagkahilig sa hyperkalemia
Nilalaman ng klorido	Na-downgrade

Mga reaksyon ng compensatory ng katawan sa panahon ng respiratory acidosis

Ang kumplikadong mga pagbabago sa compensatory sa katawan sa panahon ng respiratory acidosis ay naglalayong ibalik ang pinakamainam na physiological pH at binubuo ng:

• mga pagkilos ng mga intracellular buffer;
• mga proseso ng bato ng paglabas ng labis na mga ion ng hydrogen at isang pagtaas sa intensity ng muling pagsipsip at synthesis ng bikarbonate.

Ang pagkilos ng mga intracellular buffer ay nangyayari sa parehong talamak at talamak na respiratory acidosis. 40% ng intracellular buffer capacity ay binibilang ng bone tissue at higit sa 50% ng hemoglobin buffer system.

Ang pagtatago ng mga hydrogen ions ng mga bato ay medyo mabagal na proseso sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagiging epektibo ng mga mekanismo ng kompensasyon ng bato sa acute respiratory acidosis ay minimal at makabuluhan sa talamak na respiratory acidosis.

Epekto ng mga intracellular buffer sa respiratory acidosis

Kahusayan ng bikarbonate buffer system(nangungunang extracellular buffer system), na tinutukoy, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng normal function ng paghinga baga, na may hypoventilation ay lumalabas na hindi epektibo (ang bicarbonate ay hindi kayang magbigkis ng CO 2). Ang neutralisasyon ng labis na H + ay isinasagawa ng carbonate tissue ng buto, na nagiging sanhi ng paglabas ng calcium sa extracellular fluid. Sa panahon ng talamak na pag-load ng acid, ang kontribusyon ng mga buffer ng buto sa kabuuang kapasidad ng buffer ay lumampas sa 40%. Ang mekanismo ng pagkilos ng hemoglobin buffer system na may pagtaas sa P CO 2 ay inilalarawan ng sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon:

Ang bikarbonate na nabuo bilang resulta ng mga reaksyong ito ay nagkakalat mula sa mga pulang selula ng dugo patungo sa extracellular fluid bilang kapalit ng chlorine ion. Bilang resulta ng pagkilos ng hemoglobin buffer, ang plasma bikarbonate concentration ay tumataas ng 1 mmol/l para sa bawat 10 mm Hg. Art. pagtaas sa P C0 2.

Ang pagtaas ng dami ng plasma bikarbonate na may isang beses na maramihang pagtaas sa P CO 2 ay hindi epektibo. Kaya, ayon sa mga kalkulasyon gamit ang Henderson-Hasselbach equation, ang bicarbonate buffer system ay nagpapatatag ng pH sa punto 7.4 na may ratio na HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Isang pagtaas sa dami ng bikarbonate ng 1 mmol/l, at P CO 2 ng 10 mm Hg. Art. bawasan ang ratio ng HCO 3 - /H 2 CO 3 mula 20:1 hanggang 16:1. Ang mga kalkulasyon gamit ang Henderson-Hasselbach equation ay nagpapakita na ang naturang ratio ng HCO 3 - /H 3 CO 3 ay magbibigay ng pH na 7.3. Ang pagkilos ng mga buffer ng tissue ng buto, na umaakma sa aktibidad ng acid-neutralizing ng hemoglobin buffer system, ay nag-aambag sa isang hindi gaanong makabuluhang pagbaba sa pH.

Renal compensatory reactions sa respiratory acidosis

Ang functional na aktibidad ng mga bato sa panahon ng hypercapnia ay nag-aambag sa pag-stabilize ng pH kasama ang pagkilos ng mga intracellular buffer. Ang mga reaksyon ng renal compensatory sa respiratory acidosis ay naglalayong:

• pag-alis ng labis na halaga ng mga hydrogen ions;
• maximum na reabsorption ng na-filter at glomerular bikarbonate:
• paglikha ng isang reserbang bikarbonate sa pamamagitan ng synthesis ng HCO 3 - sa mga reaksyon ng acido- at ammoniogenesis.

Ang pagbaba sa pH ng arterial blood dahil sa pagtaas ng P CO 2 ay humahantong sa pagtaas ng tensyon ng CO 2 sa mga selula ng tubular epithelium. Bilang resulta, ang produksyon ng carbonic acid at ang pagbuo ng HCO 3 - at H + sa panahon ng dissociation nito ay tumataas. Ang mga hydrogen ions ay inilalabas sa tubular fluid, at ang bikarbonate ay pumapasok sa plasma ng dugo. Ang functional na aktibidad ng mga bato sa pag-stabilize ng pH ay may kakayahang muling punan ang kakulangan ng bikarbonate at alisin ang labis na mga hydrogen ions, ngunit nangangailangan ito ng makabuluhang oras, na sinusukat sa mga oras.

Sa talamak na respiratory acidosis, ang mga kakayahan ng mga mekanismo ng bato para sa pag-stabilize ng pH ay halos hindi kasangkot. Sa talamak na respiratory acidosis, ang pagtaas sa HCO 3 - ay 3.5 mmol/l bikarbonate para sa bawat 10 mm Hg. Art., samantalang sa acute respiratory acidosis ang pagtaas sa HCO 3 ay 10 mm Hg. Art. Ang P CO 2 ay 1 mmol/l lamang. Ang mga proseso ng bato ng pag-stabilize ng CBS ay nagbibigay ng katamtamang pagbaba sa pH. Ayon sa mga kalkulasyon gamit ang equation ng Henderson-Hasselbach, isang pagtaas sa konsentrasyon ng bikarbonate ng 3.5 mmol/l, at P CO 2 ng 10 mm Hg. Art. ay hahantong sa pagbaba ng pH sa 7.36. na may talamak na respiratory acidosis.

Ang dami ng bikarbonate sa plasma ng dugo sa hindi ginagamot na talamak na respiratory acidosis ay tumutugma sa renal threshold para sa bicarbonate reabsorption (26 mmol/l). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang parenteral na pangangasiwa ng sodium bikarbonate upang iwasto ang acidosis ay halos hindi epektibo, dahil ang ibinibigay na bikarbonate ay mabilis na ilalabas.

Pahina 5

kabuuang mga pahina: 7

PANITIKAN [ipakita] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Per. mula sa Ingles - St. Petersburg; M.: Nevsky Dialect - Binom Publishing House, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biological chemistry. - M.: Medisina, 1998. - 704 p.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Mga diagnostic ng laboratoryo ng acid-base status - 1996. - 51 p.
4. Mga yunit ng SI sa medisina: Transl. mula sa Ingles / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Medisina, 1979. - 85 p.
5. Zelenin K.N. Chemistry - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1997.- pp. 152-179.
6. Mga Batayan ng pisyolohiya ng tao: Textbook / Ed. B.I. Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Mga bato at homeostasis sa normal at pathological na mga kondisyon. / Ed. S. Clara - M.: Medisina, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. Acid-base na estado at balanse ng electrolyte - M.: Medicine 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Functional nephrology - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Moderno infusion therapy. Nutrisyon ng parenteral.- M.: Medisina, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Karaniwang mga proseso ng pathological - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1996 - 278 p.
12. Sheiman D. A. Pathophysiology ng bato: Trans. mula sa Ingles - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Klinikal na kimika.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Ang acid-base status ng dugo. Copenhagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions at. mga gas ng dugo - Sa: Kemikal na diagnosis ng sakit. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Pinagmulan: Medikal mga diagnostic sa laboratoryo, mga programa at algorithm. Ed. ang prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Ang talamak na respiratory acidosis ay bubuo matagal na panahon, sapat upang maisaaktibo ang mekanismo ng kompensasyon ng bato. Ang pagtaas sa PCO 2 ng dugo ay sinamahan ng katamtamang pagbaba sa pH. Kasabay nito, ang labis ng mga base at HCO 2 ay tumaas (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay kinakailangan.

ACUTE RESPIRATORY ALKALOSIS

Ang acute respiratory alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing talamak na pagkawala ng CO 2 dahil sa labis (kaugnay ng mga metabolic na pangangailangan) bentilasyon ng alveolar. Nangyayari ito bilang resulta ng passive hyperventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon o pagpapasigla ng respiratory center at mga carotid body na sanhi ng hypoxemia o metabolic disorder. Ang acute respiratory alkalosis sa traumatic brain injury ay maaaring sanhi ng stimulation ng chemoreceptors ng lactic acid na naipon sa utak. Dahil sa pagbaba ng PCO 2, tumataas ang pH ng extracellular fluid, hindi nagbabago ang BE (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Ang mga konsentrasyon ng catecholamine sa plasma ay bumababa. Bumababa ang MOS. Ang pagdilat ng mga daluyan ng dugo sa mga baga at kalamnan at spasm ng mga daluyan ng tserebral ay nangyayari. Daloy ng dugo sa tserebral At presyon ng intracranial ay bumababa. Ang dysregulation ng paghinga at mga sakit sa utak ay posible: paresthesia, pagkibot ng kalamnan, kombulsyon.

Kinakailangang gamutin ang pinag-uugatang sakit (trauma, cerebral edema) o kondisyon (hypoxia) na nagdulot ng respiratory alkalosis. Pagsubaybay sa CBS at mga gas ng dugo. Ang mode ng respiratory alkalosis sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay ipinahiwatig para sa neurotrauma (RSO 2 = 25 mm Hg). Sa katamtamang respiratory alkalosis sa ilalim ng mekanikal na bentilasyon, walang kinakailangang pagwawasto.

CHRONIC RESPIRATORY ALKALOSIS

Ang talamak na respiratory alkalosis ay bubuo sa loob ng isang panahon na sapat para sa kabayaran ng mga bato. Ang paglabas ng ihi ng HCO 2 ay tumataas at ang paglabas ng mga non-volatile acid ay bumababa. Ang kakulangan sa base ay tumataas sa plasma ng dugo, ang pH ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Paggamot. Kinakailangan na alisin ang pangunahing dahilan na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng paghinga.

Ang respiratory alkalosis, talamak at talamak, bilang panuntunan, ay isang compensatory reaction na dulot ng metabolic acidosis o ilang iba pang dahilan (hypoxemia, sakit, shock, atbp.).

METABOLIC ACIDOSIS

Ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng mga base sa extracellular fluid. Ang akumulasyon ng mga fixed acid o pagkawala ng mga base ay humahantong sa pagbaba sa mga buffer base at pH. Ang mga acid ay tumagos sa cerebrospinal at extracellular fluid ng utak. Ang peripheral at central chemoreceptors ay nagpapasigla sa paghinga. Gayunpaman, ang mga proseso ng kompensasyon ay unti-unting nauubos.

Mga sanhi ng metabolic acidosis:

nadagdagan ang antas ng lactic acid sa plasma (lactic acidosis);

Tumaas na antas ng acetoacetic at beta-hydroxybutyric acids (ketoacidosis);

Pagtaas ng nilalaman uric acid at SO 4 2- ( pagkabigo sa bato);

Pagtitipon mga di-organikong asido HSO 4 - at H 2 PO 4 - (pagkasira ng protina sa panahon ng pagkabigla at nutrisyon ng parenteral, pagkabigo sa atay);

Pagkawala ng bikarbonate (direktang pagkalugi dahil sa pagtatae, pagkakaroon ng bituka at biliary fistula, mga sakit digestive tract; pagkawala ng bikarbonate, depende sa pagkawala ng Na + at K + ions - bilang resulta ng pagkawala ng mga ion HCO3 - nawawala ang mga katangian ng bikarbonate);

Mga pagbubuhos ng mga acidic na solusyon at mga electrolyte na solusyon na nagbabago sa ionic na komposisyon ng extracellular fluid (napakalaking pagsasalin ng "lumang dugo" na naglalaman ng ammonium chloride, na may mga katangian ng isang malakas na acid; mga pagbubuhos ng mga solusyon na may mababang pH; isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ang mga H + ions ay humahantong sa pagbaba ng bikarbonate).

Sa uncompensated metabolic acidosis BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Dahil sa malaking produksyon ng H +, ang pinakamahalagang bagay ay ang paggamot sa pinag-uugatang sakit. Ang sintomas na paggamot ng acidosis nang hindi nauunawaan ang sanhi nito at ang buong metabolic catastrophe ay maaaring hindi epektibo at nakakapinsala. Tandaan natin na ang hindi makontrol na alkalisasyon ng dugo ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng oxygen sa mga tisyu. Para sa diabetic acidosis, ang insulin ay higit na inireseta. Kahit na may circulatory arrest, ang pangangailangan para sa agarang pangangasiwa ng bikarbonate ay kinukuwestiyon.

Ang mabisa at maaasahang paraan ng paggamot sa metabolic acidosis ay pagbubuhos ng mga balanseng solusyon, pagpapanatili ng sapat na hydration at sirkulasyon sa mga pasyente na may napanatili na renal function.

LACTATE ACIDOSIS

Ang lactic acid ay ang huling produkto ng anaerobic glycolysis sa katawan. Karaniwan, ang serum na konsentrasyon nito ay 2 mmol/L o mas mababa. Karamihan sa lactic acid ay na-metabolize ng atay sa pamamagitan ng proseso ng gluconeogenesis. Bilang isang mapagkukunan ng enerhiya, ang lactic acid ay hinihigop ng kalamnan ng puso. Ang isang pagtaas sa dami ng lactic acid sa serum ng dugo ay sinusunod sa mga metabolic disorder na nauugnay sa pagtaas ng anaerobic glycolysis. Ang pagtaas sa antas ng lactic acid sa serum ng dugo ay palaging isang tagapagpahiwatig ng mga makabuluhang metabolic disorder.

Mga sanhi ng lactic acidosis:

nabawasan ang oxygenation ng tissue - tissue hypoxia. Pinakamataas na halaga maging sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon (cardiogenic, septic, hypovolemic shock). Ang posibilidad ng lactic acidosis sa panahon ng arterial hypoxemia, lalo na ang panandalian at mababaw, ay nagdududa. Wala ring direktang ebidensya ng pagtaas ng antas ng lactic acid sa dugo sa anemia maliban kung may mga klinikal na sintomas ng pagkabigla. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng lahat ng anyo ng hypoxemia ay theoretically nag-aambag sa pag-unlad ng lactic acidosis. Ang huli ay ipinapalagay sa lahat ng mga kaso ng klinikal na malubhang sakit, sa mga pasyente na may hindi matatag na hemodynamics, inotropic na suporta, compartment syndrome, atbp. Kinakailangan upang matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng CBS gamit ang paraan ng Astrup, ang pagkakaiba ng anion at ang antas ng lactate sa dugo ;

dysfunction ng atay humantong sa isang pagbawas sa kakayahan nitong i-convert ang lactic acid sa glucose at glycogen. Ang isang normal na gumaganang atay ay nagpoproseso ng malaking halaga ng lactate, ngunit sa pagkabigla ang kakayahang ito ay may kapansanan;

kakulangan ng thiamine (bitamina B 1) maaaring humantong sa pag-unlad ng lactic acidosis sa kawalan ng cardiovascular failure. Ang kakulangan sa Thiamine ay sinusunod sa kritikal na kondisyon, madalas sa mga pasyenteng nag-aabuso sa alak na may Wernicke's symptom complex. Ang kakulangan sa Thiamine ay nag-aambag sa pagtaas ng mga antas ng lactic acid dahil sa pagsugpo sa pyruvate oxidation sa mitochondria. Ang antas ng lactate sa serum ng dugo ay tumataas sa panahon ng labis na pag-inom, at pagkatapos ng 1-3 araw, ang lactic acidosis ay nagiging ketoacidosis;

pagtaas sa antas ng dextrorotatory isomer ng lactic acid - D-lactic acidosis. Ang isomer na ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagkilos ng mga microorganism na sumisira ng glucose sa bituka. Ang D-lactic acidosis ay mas karaniwan sa mga pasyente pagkatapos ng mga operasyon sa tiyan: malawak na mga resection maliit na bituka, interintestinal anastomoses, atbp., pati na rin sa mga taong napakataba. Ang mga karaniwang pamamaraan ng laboratoryo ay nagpapahintulot sa pagtukoy lamang ng levorotatory isomer ng lactic acid. Ang pagkakaroon ng D-lactic acidosis ay dapat ipalagay sa mga pasyente na may uncompensated metabolic acidosis at isang mataas na anion gap. Mga karamdaman sa pag-andar gastrointestinal tract, pagtatae, operasyon ng organ lukab ng tiyan, posibleng dysbiosis, ay maaaring magpahiwatig ng sakit na ito. Tila, ang sakit na ito ay mas karaniwan, ngunit kadalasan ay hindi nasuri [Marino P., 1998];

iba pa posibleng dahilan lactic acidosis sa mga kagawaran masinsinang pagaaruga - lactic acidosis na nauugnay sa therapy sa droga. Ang lactic acidosis ay maaaring sanhi ng mahabang pagbubuhos solusyon sa adrenaline. Pinapabilis ng adrenaline ang pagkasira ng glycogen sa mga kalamnan ng kalansay at pinapataas ang produksyon ng lactate. Ang pagtaas ng lactic acidosis ay itinataguyod ng peripheral vasoconstriction, na humahantong sa anaerobic metabolism.

Ang lactic acidosis ay maaaring umunlad sa paggamit ng sodium nitroprusside. Ang metabolismo ng huli ay nauugnay sa pagbuo ng mga cyanides, na maaaring makagambala sa mga proseso ng oxidative phosphorylation at maging sanhi ng lactic acidosis. Ang pagbuo ng cyanide ay maaaring mangyari nang walang pagtaas sa mga antas ng lactate. Ang posibilidad ng isang pagtaas sa mga antas ng lactic acid na may matagal na passive hyperventilation at ang pangangasiwa ng mga solusyon sa alkalina (pinasimulan ang lactic acidosis) ay hindi maaaring maalis.

Mga diagnostic. Ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng lactic acidosis:

Ang pagkakaroon ng metabolic acidosis na nauugnay sa isang pagtaas ng anion gap;

Minarkahan ang kakulangan sa base;

Ang pagkakaiba ng anion ay higit sa 30 mmol/l, habang walang iba pang mga sanhi na maaaring maging sanhi ng acidosis (ketoacidosis, pagkabigo sa bato, pangangasiwa ng mga nakakalason na sangkap);

Ang antas ng lactic acid sa venous blood ay lumampas sa 2 mmol/l. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa intensity ng pagbuo ng lactate sa mga tisyu.

Ang paggamot ay etiological, i.e. naglalayong alisin ang sanhi ng lactic acidosis. Sa kaso ng pagkabigla o pagkabigo sa sirkulasyon, ang mga hakbang ay dapat gawin upang mapabuti ang tissue perfusion, paghahatid at pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. Ang lahat ng mga pasyente na may alcoholic encephalopathy ay nangangailangan ng paggamot na may thiamine. Ang average na dosis ng thiamine, sa kaso ng kakulangan, ay 100 mg / araw.

Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay ipinahiwatig sa pH na mas mababa sa 7.2, HCO 3 na mas mababa sa 15 mmol/l, sa kawalan ng respiratory acidosis. Ang inirekumendang konsentrasyon ng HCO 3 sa plasma ng dugo ay 15 mmol/l. Ang antas na ito ng HCO 3 - ay magpapanatili ng pH sa itaas 7.2. Kalahati ng kakulangan sa HCO 3 ay inalis sa pamamagitan ng paunang intravenous administration ng bikarbonate na sinusundan ng pagsukat ng antas nito sa dugo. Dagdag pa intravenous administration Ang bikarbonate ay dahan-dahang ginagawa sa pamamagitan ng pagtulo na may panaka-nakang pagsubaybay sa antas ng pH at HCO 3 -, PSO 3 - at lahat ng mga tagapagpahiwatig ng COS.

Ang mga pangunahing sanhi ng respiratory acidosis ay:
malalang sakit mga baga (fibrosis, emphysema, hika, atbp.);
depression ng respiratory center (halimbawa, labis na dosis ng gamot);
pagpapahina ng mga pag-andar ng neuromuscular (halimbawa, sa pagpapakilala ng mga blocking na gamot);
hindi sapat na operasyon ng ventilator, na nag-aambag sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng CO2 sa inhaled gas mixture;
nadagdagan ang produksyon ng CO2 (sa panahon ng lagnat, metabolismo ng mga solusyon na ginagamit bilang mga substrate ng enerhiya sa parenteral na nutrisyon, atbp.);
traumatikong pinsala sa dibdib;
thromboembolism pulmonary artery;
pulmonary edema, diffusion disorder ng permeability ng pulmonary membranes.

Ang katawan ay madaling umangkop sa estado ng talamak na respiratory acidosis, na binabayaran ang mababang pH sa pamamagitan ng pagtaas ng reabsorption ng bikarbonate ng mga bato at pagbabalik nito sa dugo, at arterial hypoxemia sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo.
Pag-unlad ng acute respiratory acidosis ay isang malubhang komplikasyon na maaaring humantong sa isang napaka hindi kanais-nais na kinalabasan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang CO2 ay dumadaan sa cerebrospinal barrier na mas mabilis kaysa sa mga H ions, at ang pagbaba sa pH ng dugo dahil sa akumulasyon ng CO2 ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa pagbaba ng mga bicarbonate ions. Sa mga kondisyon ng acute respiratory acidosis, isang pagbaba sa pH cerebrospinal fluid nangyayari nang mas mabilis kaysa sa pagbaba sa pH ng dugo, na sinamahan ng depression ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang acute respiratory acidosis ay may mas masamang epekto sa katawan kaysa sa metabolic acidosis.

Mga komplikasyon sa klinika sanhi ng acute respiratory acidosis:
Carbon-Dioxide Narcosis syndrome;
EEG depression (hanggang sa malalim na pagkawala ng malay);
mga kaguluhan sa ritmo ng puso (tachycardia, ventricular fibrillation);
hindi matatag na antas presyon ng dugo;
hyperkalemia.

Nais kong bigyang-pansin ang una sa mga komplikasyon na ito, dahil sa sitwasyong ito ang akumulasyon ng CO2 ay sinamahan ng pagbawas sa arterial blood pO2. SA sa kasong ito Dapat alalahanin na karaniwang ang respiratory center ay napaka-sensitibo sa dami ng CO2, ngunit kapag ang konsentrasyon ng pCO2 sa arterial blood ay lumampas sa 65 mm Hg. Art., Kung gayon ang pangunahing stimulus ng respiratory center ay isang pagbawas sa arterial blood p02 sa ibaba 85 mm Hg. Art. Sa madaling salita, sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang arterial hypoxemia ay isang protective-compensatory reaction ng katawan na naglalayong pasiglahin ang respiratory center kapag hindi sapat ang reaksyon ng huli sa tumaas na konsentrasyon ng CO2. Kung sa sitwasyong ito, upang iwasto ang hypoxemia, ang pasyente ay binibigyan ng oxygen, kung gayon ang proteksiyon na reaksyon ay nagambala, at, dahil dito, ang rate ng paglabas ng CO2 ay nagambala.
Sa turn, ang akumulasyon ng carbon dioxide ay nag-aambag sa isang mas malaking pagbaba sa pH ng dugo, na sa huli ay maaaring humantong sa malalim na pagkawala ng malay at maging hanggang sa pagkamatay ng pasyente. Ang posibilidad na mangyari ang sindrom na ito ay dapat na maalala sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, pati na rin sa maagang postoperative period, kapag, laban sa background ng mataas na arterial blood pCO2 halaga, ang mga pasyente ay binibigyan ng oxygen upang iwasto ang hypoxemia. Sa pagkakaroon ng carbon dioxide syndrome, ang mga aksyon ng mga clinician ay dapat una sa lahat ay naglalayong bawasan ang CO2, na sa hinaharap ay awtomatikong hahantong sa normalisasyon ng arterial blood p02.

Paggamot ng acute respiratory acidosis:
1. Ang patuloy na kalinisan ng respiratory tract, dahil ang hypercapnia ay nag-aambag sa akumulasyon ng malapot na bronchial secretions.
2. Ang pagpapakilala ng karagdagang dami ng likido, na, kasama ng pagpapabuti ng hemodynamics, ay tumutulong sa paglambot ng mga bronchial secretions at pagbutihin ang kanilang pag-alis.
3. Pangangasiwa ng mga alkaline na solusyon: NaHC03 (sa pH > 7.30) o TNAM-E kung ang pasyente ay nasa mekanikal na bentilasyon, dahil ang Tris buffer ay nakadepress sa respiratory center at maaaring mag-ambag sa mas malaking pagtaas ng CO2.
4. Humidification ng inhaled air upang mabawasan ang lagkit ng bronchial secretions.
5. Kung, sa kabila ng therapy, ang isang kumbinasyon ng pCO2 > 70 mm Hg ay sinusunod sa arterial blood. Art. at p02 > 55 mm Hg. Art., Pagkatapos ay inirerekomenda na ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Dapat tandaan:
Bigyan lamang ng oxygen ang pasyente kapag ang arterial blood pO2 ay mas mababa sa 55 mmHg:
ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air ay hindi dapat lumampas sa 40%.

Video ng pagsasanay para sa pagtatasa ng acid base sa respiratory at metabolic acidosis

Maaari mong i-download ang video na ito at tingnan ito mula sa isa pang video hosting site sa pahina: .

Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan iba't ibang grado acidosis sa paghinga:

Etiology. Ang respiratory acidosis ay bunga ng pagbaba ng alveolar ventilation, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pCO 2 sa dugo. Mga sanhi ng respiratory acidosis:

• depression ng respiratory center: pinsala sa utak, impeksyon, mga epekto ng morphine, atbp.;
• neuromuscular conduction disorder: myasthenia gravis, poliomyelitis;
• pagpapapangit ng dibdib: kyphoscoliosis;
• mga sakit sa baga: talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, status asthmaticus, pulmonary edema, respiratory distress syndrome.

Pathogenesis. Sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan, ang hemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kanan, na nagreresulta sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen cation at bicarbonate anion. Bahagyang hinaharangan ng mga buffer ng hemoglobin at protina ang H +, na humahantong sa karagdagang paglipat ng kurba ng dissociation sa kanan hanggang sa maabot ang isang bagong antas ng ekwilibriyo. Ang kompensasyon sa bato ay nagpapataas ng produksyon ng HCO 3 - at ang pagpasok ng bikarbonate sa plasma. Ang mekanismo ng kompensasyon na ito ay isinaaktibo sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa paghinga at umabot sa maximum sa mga araw na 2-4, habang ang subcompensation ng respiratory acidosis ay nangyayari, kung saan ang mga potassium cations ay umalis sa cell, at ang mga hydrogen at sodium cations ay pumapalit sa kanilang lugar. Ang pagbaba sa K + sa cardiomyocytes ay maaaring lumikha ng kondisyon para sa cardiac arrhythmia.

Pagwawasto ng respiratory acidosis

Ang batayan ng paggamot para sa respiratory acidosis ay ang paglipat ng pasyente sa artipisyal na bentilasyon baga. Sa kasong ito, kinakailangan na magbigay para sa pangangailangan na unti-unting bawasan ang pCO 2, dahil Ang metabolic alkalosis ng cerebrospinal fluid na nangyayari sa post-hypercapnic period ay humahantong sa pinsala sa central nervous system na may pag-unlad ng mga seizure at iba pang mga sintomas ng neurological.

PANSIN! Impormasyon na ibinigay sa site website ay para sa sanggunian lamang. Ang pangangasiwa ng site ay hindi mananagot para sa posible Mga negatibong kahihinatnan sa kaso ng pag-inom ng anumang mga gamot o pamamaraan nang walang reseta ng doktor!