Bahay Masakit na ngipin Septic shock na may mga komplikasyon sa puso. Septic shock sa intensive care

Masakit na ngipin

Septic shock na may mga komplikasyon sa puso. Septic shock sa intensive care

Ang Sepsis, bilang pangunahing problemang medikal ngayon, ay patuloy na isa sa mga nangungunang sanhi ng dami ng namamatay, sa kabila ng iba't ibang pagtuklas sa pathogenesis ng sakit na ito at ang paggamit ng mga bagong prinsipyo ng paggamot. Ang isang matinding komplikasyon ng sepsis ay septic shock.

Ang septic shock ay isang kumplikadong proseso ng pathophysiological na nagmumula bilang isang resulta ng pagkilos ng isang matinding kadahilanan na nauugnay sa pambihirang tagumpay ng mga pathogen o kanilang mga lason sa daloy ng dugo, na, kasama ang pinsala sa mga tisyu at organo, ay nagdudulot ng labis na hindi sapat na pag-igting ng mga hindi tiyak na mekanismo ng pagbagay. at sinamahan ng hypoxia, tissue hypoperfusion, at malalim na metabolic disorder.

Sa panitikan, ang septic shock ay karaniwang tinutukoy bilang nakakahawa-nakakalason, bacteriotoxic o endotoxic shock. Binibigyang-diin nito na ang ganitong uri ng pagkabigla ay nabubuo lamang sa mga pangkalahatang impeksyon na nangyayari sa napakalaking bacteremia, matinding pagkabulok ng mga selula ng bakterya at ang paglabas ng mga endotoxin na nakakagambala sa regulasyon ng dami ng vascular bed. Ang septic shock ay maaaring bumuo hindi lamang sa bacterial, kundi pati na rin sa mga impeksyon sa viral, protozoan infestations, fungal sepsis, atbp. Sa pangkalahatang klinikal na kasanayan, ang problema septic shock ngayon ay nakakuha ng partikular na kaugnayan dahil sa malawakang pagtaas ng mga sakit na septic. Ang bilang ng mga pasyente na may sepsis ay tumaas ng 4-6 beses sa mga nakaraang taon. Ito ay pinadali ng laganap, madalas na hindi makatwiran na paggamit ng mga antibiotic na pumipigil sa mapagkumpitensyang flora at lumikha ng mga kondisyon para sa pagpili ng mga pathogen na hindi sensitibo sa kanila, pati na rin ang paggamit ng mga glucocorticosteroids at immunosuppressants na pumipigil sa mga mekanismo ng depensa. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng pagtaas sa average na edad ng mga pasyente, pati na rin ang pamamayani ng "ospital" na flora na lumalaban sa mga antibiotic sa etiology ng sepsis.

Ang pagbuo ng nosocomial sepsis at septic shock ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan. Ang posibilidad ng impeksyon at ang panganib na magkaroon ng septic shock ay nauugnay sa ilang diagnostic at therapeutic procedure at kontaminasyon ng intravenous fluids. Ang isang malaking porsyento ng mga kondisyon ng septic ay nauugnay sa mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon. Ang ilang partikular na kondisyong pang-emergency, tulad ng pancreatitis, fat embolism, hemorrhagic shock, ischemia, at iba't ibang anyo ng trauma na nagdudulot ng pinsala sa tissue, ay maaaring magpataas ng posibilidad na magkaroon ng sepsis. Mga malalang sakit na kumplikado ng mga pagbabago sa immune system, ay maaaring tumaas ang panganib ng pangkalahatang impeksiyon. Ang etiology ng septic shock ay kadalasang pinangungunahan ng gram-negative na impeksyon (65-70% ng mga kaso), ngunit maaari rin itong bumuo ng sepsis na dulot ng gram-positive bacteria.

Ang mga pagsulong sa molecular biology at immunology ay nagbigay ng pananaw sa marami sa mga pathogenetic na mekanismo ng septic shock. Napatunayan na ngayon na ang impeksiyon mismo ay hindi ang direktang sanhi ng maraming pagbabago sa pathological na katangian ng sepsis. Malamang na lumitaw ang mga ito bilang resulta ng tugon ng katawan sa impeksyon at ilang iba pang mga kadahilanan. Ang tugon na ito ay dahil sa tumaas na pagkilos ng iba't ibang endogenous mga molekular na sangkap, na nag-trigger ng pathogenesis ng sepsis. Kung sa isang normal na estado ang gayong mga molekular na reaksyon ay maaaring ituring bilang mga reaksyon sa pagbagay, kung gayon sa panahon ng sepsis ang kanilang labis na pag-activate ay nakakapinsala. Alam na ang ilan sa mga aktibong molekula na ito ay maaaring ilabas nang direkta sa endothelial membrane ng target na organ, na humahantong sa pagkasira ng endothelial at nagiging sanhi ng organ dysfunction.

Ang ilang kilalang mga tagapamagitan ng pinsala sa endothelial na kasangkot sa mga reaksyon ng septic ay:

tumor necrotizing factor (TNF);

interleukins (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

platelet activating factor (PAF);

leukotrienes (B4, C4, D4, E4);

thromboxane A2;

prostaglandin (E2, E12);

prostacyclin;

interferon gamma.

Kasama ang nabanggit na mga tagapamagitan ng pinsala sa endothelial, maraming iba pang mga endogenous at exogenous mediator ang kasangkot sa pathogenesis ng sepsis at septic shock, na nagiging mga bahagi ng nagpapasiklab na tugon.

Mga potensyal na tagapamagitan ng septic inflammatory response:

endotoxin;

exotoxin, bahagi ng cell wall ng isang gram-negative na bacterium;

pandagdag, mga produkto ng metabolismo ng arachidonic acid;

polymorphonuclear leukocytes, monocytes, macrophage, platelet;

histamine, mga molekula ng pagdirikit ng cell;

coagulation cascade, fibrinolytic system;

nakakalason na mga metabolite ng oxygen at iba pang mga libreng radikal;

kallikrein-kinin system, catecholamines, stress hormones.

Ang pag-unlad ng proseso ng septic ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga tagapamagitan ng sepsis ay maaaring makipag-ugnayan sa isa't isa, na nagpapagana sa bawat isa. Dahil dito, sa pagbuo ng septic shock, hindi tulad ng iba pang mga uri ng shock, ang pakikipag-ugnayan ng endotoxin sa mga sistema ng mediator ng katawan ay may mahalagang papel. Karaniwang tinatanggap na ang septic shock, tulad ng anaphylactic shock, ay isang immunopathological na kondisyon kapag, bilang tugon sa isang "breakthrough infection," ang phagocytosis ay nagambala o nabawasan, lumilitaw ang mga blocking substance sa dugo at nagkakaroon ng pangalawang immune deficiency. Ang endotoxin ay gumaganap din ng papel ng isang inducer ng macrophage at cascade system, na nagpapatuloy kahit na pagkatapos ng mga kaguluhan ng homeostasis. Sa pagbuo ng mga pagbabagong ito, ang nangungunang papel ay kabilang sa TNF, interleukins (IL-1, IL-6, IL-8), atbp. Bilang karagdagan, ang microbial invasion at toxemia ay mabilis na humantong sa malalim na metabolic, endocrine at circulatory disorder.

Ang mga karamdaman ng hemodynamics at transportasyon ng oxygen sa panahon ng septic shock ay sumasakop sa isa sa mga sentral na lugar at napaka-kumplikado. Ang ilang mga mananaliksik ay nagtaltalan na ang sabay-sabay at multidirectional na pagkilos ng etiological at pathogenetic na mga kadahilanan sa septic shock ay humahantong sa pagkagambala sa pamamahagi ng daloy ng dugo at organ perfusion, kahit na laban sa background ng normal na presyon ng dugo at mataas na CO. Ang mga microcirculatory disorder ay nauuna sa pagkabigla, at ang arterial hypotension ay isang huling sintomas ng septic shock.

Mayroong dalawang pangunahing mga sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon na nagpapakilala sa mga yugto ng pag-unlad ng septic shock - hyperdynamic at hypodynamic. Para sa maagang yugto septic shock, na sinamahan ng circulatory hyperdynamia, ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa kabuuang vascular resistance na may reflexively na sanhi (mula sa mga baroreceptor) na pagtaas sa CO at cardiac function. Ito ay maaaring dahil sa direktang epekto ng mabilis na pag-iipon ng bacterial flora at endotoxins sa cardiovascular system at cellular metabolism. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng peripheral vascular resistance ay ang pagbubukas ng low-resistance arteriovenous shunt at ang direktang paglabas ng dugo sa pamamagitan ng mga ito. Kasabay nito, ang pagkonsumo ng oxygen at ang index ng paghahatid nito ay tumataas nang malaki, habang ang pagkuha ng oxygen ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang karagdagang pagpapakita ng septic shock ay nailalarawan din ng mga makabuluhang pagbabago sa sympathetic-adrenal, pituitary-adrenal, kallikrein-kinin at iba pang mga sistema ng regulasyon ng homeostasis. Ang susunod na yugto ng septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hyperdynamic circulatory regime at may kapansanan sa transportasyon ng oxygen. Sa yugtong ito ng pagkabigla, nananatili ang pagtaas ng pagganap ng puso: ang gawain ng kaliwang ventricle ay makabuluhang nadagdagan, ngunit ang CI ay bahagyang mas mataas kaysa sa normal. Bilang resulta ng pamamayani ng aktibidad ng norepinephrine, ang alpha-adrenomimetic na epekto na nagtataguyod ng vasoconstriction, ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tumataas. Ang hindi maiiwasang kahihinatnan nito ay ang pagbuo ng tissue hypoxia. Ang pagkonsumo ng oxygen at ang index ng paghahatid nito sa mga tisyu ay nabawasan, at ang pagkuha ng oxygen ay makabuluhang tumaas. Ang isang blockade ng paggamit ng oxygen ay bubuo sa antas ng subcellular na may akumulasyon ng lactate.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng septic shock, sa kabila ng matagal na vasoconstriction at muling pamamahagi ng dugo sa paligid, ang pagbaba ng preload ay sinusunod, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkawasak ng capillary functioning bed at, pinaka-mahalaga, fluid extravasation. Tinutukoy nito ang pag-unlad ng pangalawang hypovolemic syndrome. Kasama ng myocardial depression, ang hypovolemia ay bumubuo ng hypodynamic syndrome. Ang yugto ng hypodynamic circulatory regime ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng CO, paghahatid ng oxygen at pagkonsumo laban sa background ng pagtaas ng pagkuha ng huli. Bumaba nang husto ang pagkuha ng oxygen yugto ng terminal pagkabigla. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pagkuha ng oxygen laban sa background ng pinababang paghahatid at pagkonsumo ng oxygen ay sanhi hindi lamang ng kakulangan ng perfusion at hypoxemia, kundi pati na rin ng isang makabuluhang pagkagambala ng cellular metabolism at paggamit ng oxygen. Ang compensatory vasoconstriction na may pagtaas sa kabuuang vascular resistance ay maaari ding maobserbahan sa hypodynamic phase ng septic shock. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pulmonary vascular resistance at pulmonary hypertension ay nagiging karagdagang mga kadahilanan sa pag-unlad ng myocardial failure.

Ito ay itinatag na ang pagtukoy ng kadahilanan sa pagtitiyak ng hemodynamic disorder sa septic shock ay hindi ang mga katangian ng microflora, ngunit ang systemic reaksyon ng katawan ng pasyente, kung saan ang pinsala sa immune system ay gumaganap ng isang pangunahing papel. Ang mga hyper- at hypodynamic syndrome na may parehong gram-positive at gram-negative na bacteremia ay sinusunod na may halos parehong dalas.

Dapat bigyang-diin na sa septic shock, ang pangunahing target na organ, ang mga baga, ang unang nasira. Ang pangunahing sanhi ng dysfunction ng baga ay sanhi ng pinsala sa endothelium ng mga tagapamagitan at nagpapasiklab na mga kadahilanan, na nagpapataas ng pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa kanilang microembolization at pagpapalawak ng capillary. Ang mga pagbabago sa cell membrane permeability ay maaaring humantong sa transmembrane flux ng mababang molekular na timbang na mga sangkap at macroion, na sinamahan ng kapansanan sa paggana ng cell. Kaya, bubuo ang interstitial pulmonary edema.

Kapag nangyari ang pinsala sa endothelial, ang mga target na organo at tisyu ay mas malamang na magkaroon ng maraming pagkabigo sa organ. Ang dysfunction ng baga ay maaaring sundan muna ng liver failure, pagkatapos ay sa kidney failure, na nabubuo multiple organ failure syndrome(SPON). Habang umuunlad ang MODS, ang bawat organ ay hindi maaaring gumana nang maayos, na humahantong sa paglitaw ng mga bagong salik na may nakakapinsalang epekto sa ibang mga organo at sistema ng katawan.

Sa pathogenesis ng septic shock, ang pinakamahalagang link ay microcirculation disorders. Ang mga ito ay sanhi hindi lamang ng vasoconstriction, kundi pati na rin ng isang makabuluhang pagkasira sa pinagsama-samang estado ng dugo na may paglabag sa mga rheological na katangian nito at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome o thrombohemorrhagic syndrome. Ang septic shock ay humahantong sa mga karamdaman ng lahat ng metabolic system. Ang metabolismo ng karbohidrat, protina at taba ay nagambala, ang paggamit ng mga normal na mapagkukunan ng enerhiya - glucose at mga fatty acid. Sa kasong ito, ang binibigkas na catabolism ng protina ng kalamnan ay nangyayari. Sa pangkalahatan, ang metabolismo ay lumilipat sa anaerobic pathway.

Kaya, ang pathogenesis ng septic shock ay batay sa malalim at progresibong mga karamdaman ng regulasyon ng humoral, metabolismo, hemodynamics at transportasyon ng oxygen. Ang pagkakaugnay ng mga karamdamang ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang mabisyo na bilog na may kumpletong pag-ubos ng mga kakayahan ng katawan na umaangkop. Ang pagpigil sa pag-unlad ng mabisyo na bilog na ito ay ang pangunahing layunin ng masinsinang pangangalaga para sa mga pasyenteng may septic shock.

Klinikal na larawan. Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapinsalang kadahilanan ng septic shock ay bumubuo ng isang dynamic na proseso ng pathological, ang mga klinikal na palatandaan na kung saan ay ipinahayag sa anyo ng mga dysfunctions ng central nervous system, pulmonary gas exchange, peripheral at sentral na sirkulasyon ng dugo, at pagkatapos ay sa anyo ng pinsala sa organ.

Ang pambihirang tagumpay ng impeksyon mula sa pinagmulan ng pamamaga o ang pagpasok ng endotoxin sa daluyan ng dugo ay nagpapalitaw sa pangunahing mekanismo ng septic shock, kung saan ang pyrogenic na epekto ng impeksiyon at, higit sa lahat, ang endotoxin ay ipinahayag. Ang hyperthermia sa itaas 38-39 °C at nanginginig na panginginig ay mga pangunahing palatandaan sa diagnosis ng septic shock. Kadalasan, unti-unting progresibong lagnat ng abalang o hindi regular na uri, na umaabot sa matinding mga halaga at hindi karaniwan para sa isang naibigay na edad (40-41 ° C sa mga matatandang pasyente), pati na rin ang polypnea at katamtamang mga karamdaman sa sirkulasyon, pangunahin ang tachycardia (mas mataas ang rate ng puso. kaysa sa 90 bawat minuto), ay itinuturing na isang reaksyon para sa trauma at operasyon. Minsan ang gayong mga sintomas ay nagsisilbing batayan para sa pagsusuri ng lokal na impeksiyon. Gayunpaman, ang yugtong ito ng septic shock ay tinatawag na "warm normotension" at kadalasang hindi natukoy. Kapag nag-aaral ng sentral na hemodynamics, ang isang hyperdynamic na rehimen ng sirkulasyon ng dugo ay tinutukoy (CI higit sa 5 l / min / m2) nang walang kapansanan sa transportasyon ng oxygen (RTC 800 ml / min / m2 o higit pa), na tipikal para sa maagang yugto ng septic shock.

Habang umuusad ang proseso, ang klinikal na bahaging ito ng septic shock ay pinapalitan ng isang yugto ng “warm hypotension,” na nailalarawan sa pinakamataas na pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, at mga pagbabago sa kalagayan ng pag-iisip ng pasyente (excitement, pagkabalisa, hindi naaangkop na pag-uugali, at kung minsan ay psychosis). Kapag sinusuri ang pasyente, ang balat ay mainit, tuyo, hyperemic o pink. Ang mga karamdaman sa paghinga ay ipinahayag bilang hyperventilation, na kasunod ay humahantong sa respiratory alkalosis at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Mayroong tachycardia hanggang sa 120 beats bawat minuto o higit pa, na sinamahan ng mahusay na pagpuno ng pulso at hypotension (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Kadalasan, ang mga pagbabago sa hemodynamic at respiratory ay pinagsama sa mga natatanging kaguluhan sa paggana ng digestive tract: dyspeptic disorder, sakit (lalo na sa itaas na tiyan), pagtatae, na maaaring ipaliwanag ng mga kakaibang metabolismo ng serotonin, mga paunang pagbabago sa daloy ng dugo sa ang lugar ng mga sisidlan ng celiac at pag-activate ng mga sentral na mekanismo ng pagduduwal at pagsusuka. Sa yugtong ito ng septic shock, mayroong pagbaba sa diuresis, kung minsan ay umaabot sa antas ng oliguria (output ng ihi na mas mababa sa 25 ml / h).

Klinikal na larawan Huling yugto Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa kamalayan, malubhang karamdaman ng palitan ng pulmonary gas, peripheral at central circulatory failure, patolohiya ng organ na may mga palatandaan ng pagkabigo sa atay at bato. Ang mga panlabas na pagpapakita ng yugtong ito ng septic shock ay tinatawag na "cold hypotension." Kapag sinusuri ang pasyente, ang atensyon ay iginuhit sa isang pagdidilim ng kamalayan, hanggang sa pag-unlad ng isang pagkawala ng malay; pamumutla balat; acrocyanosis, kung minsan ay makabuluhan; Oligoanuria. Ang matinding tachypnea (higit sa 40 na paghinga bawat minuto) ay pinagsama sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na hindi bumababa kahit na may oxygen therapy; Ang paglanghap ay kadalasang kinabibilangan ng mga accessory na kalamnan.

Ang mga panginginig at hyperthermia ay pinapalitan ng pagbaba ng temperatura ng katawan, kadalasang may kritikal na pagbaba nito sa mga subnormal na numero. Ang temperatura ng balat ng distal extremities, kahit sa pagpindot, ay makabuluhang mas mababa kaysa sa normal. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay sinamahan ng isang natatanging vegetative reaction sa anyo ng mabibigat na pawis. Ang malamig, maputlang cyanotic, basang mga kamay at paa ay isa sa mga pathognomonic na sintomas ng hindi kanais-nais na kurso ng isang pangkalahatang impeksiyon. Kasabay nito, ang mga kamag-anak na palatandaan ng pagbawas sa venous return ay ipinahayag sa anyo ng desolation ng peripheral venous subcutaneous network. Madalas, 130-160 bawat minuto, mahinang pagpuno, minsan arrhythmic, ang pulso ay pinagsama sa isang kritikal na pagbaba sa systemic na presyon ng dugo, madalas na may isang maliit na pulse amplitude.

Ang pinakamaaga at pinakamalinaw na senyales ng pagkasira ng organ ay ang progresibong renal dysfunction na may matinding sintomas tulad ng azotemia at pagtaas ng oligoanuria (diuresis na mas mababa sa 10 ml/h).

Ang mga sugat ng gastrointestinal tract ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng dynamic na sagabal sa bituka at pagdurugo ng gastrointestinal, na sa klinikal na larawan septic shock ay maaaring mangibabaw kahit na sa mga kaso kung saan ito ay hindi peritoneal pinanggalingan. Ang pinsala sa atay ay nailalarawan sa hitsura ng jaundice at hyperbilirubinemia.

Karaniwang tinatanggap na ang supply ng oxygen sa katawan ay sapat sa konsentrasyon ng hemoglobin na >100 g/l, SaO2 >90% at CI>2.2 l/min/m2. Gayunpaman, sa mga pasyente na may binibigkas na muling pamamahagi ng peripheral blood flow at peripheral shunting, ang supply ng oxygen, kahit na may mga tagapagpahiwatig na ito, ay maaaring hindi sapat, na nagreresulta sa hypoxia na may mataas na utang ng oxygen, na katangian ng hypodynamic na yugto ng septic shock. Ang mataas na pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu kasama ang mababang transportasyon ng huli ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan, habang ang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen kasama ang pagtaas ng transportasyon nito ay isang palatandaan na kanais-nais para sa halos lahat ng uri ng pagkabigla.

Karamihan sa mga clinician ay naniniwala na ang pangunahing layunin ng diagnostic na pamantayan para sa sepsis ay mga pagbabago sa peripheral blood at metabolic disorder. Ang pinaka-katangian na mga pagbabago sa dugo: leukocytosis (12 x 109/l) na may neutrophilic shift, matalim na "rejuvenation" formula ng leukocyte at nakakalason na granularity ng mga leukocytes. Kasabay nito, dapat tandaan ng isa ang nonspecificity ng mga karamdaman ng ilang mga peripheral blood parameters, ang kanilang pagtitiwala sa circulatory homeostasis, ang patuloy na pagbabago ng klinikal na larawan ng sakit at ang impluwensya ng mga therapeutic factor. Karaniwang tinatanggap na ang mga pamantayan sa layunin ng katangian para sa septic shock ay maaaring leukocytosis na may pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing (LII>10) at thrombocytopenia. Minsan ang dynamics ng reaksyon ng leukocyte ay may isang wave-like character: ang paunang leukocytosis ay pinalitan ng leukopenia, kasabay ng mga mental at dyspeptic disorder, ang hitsura ng polypnea, at pagkatapos ay ang isang mabilis na pagtaas ng leukocytosis ay sinusunod muli. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang halaga ng LII ay unti-unting tumataas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay kinakalkula gamit ang formula:

Kung saan ang S - segmented neutrophils, P - band neutrophils, Yu - young, Mi - myelocytes, Pl - plasma cells, Mo - monocytes. Li - lymphocytes, E - eosinophils.

Ang normal na halaga ng index ay nagbabago sa paligid ng 1. Ang pagtaas ng LII sa 4-9 ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang bacterial component ng endogenous intoxication, habang ang isang katamtamang pagtaas sa index sa 2-3 ay nagpapahiwatig ng isang limitasyon ng nakakahawang proseso o nangingibabaw na pagkasira ng tissue. Ang Leukopenia na may mataas na LII ay palaging nakababahala na sintomas septic shock.

Sa huling yugto ng septic shock, ang mga pag-aaral ng hematological ay karaniwang nagpapakita ng katamtamang anemia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytosis hanggang 40x109/l at mas mataas na may pinakamataas na pagtaas sa LII hanggang 20 o higit pa. Minsan ang bilang ng mga eosinophils ay tumataas, na binabawasan ang LII, sa kabila ng isang malinaw na pagbabago sa leukocyte formula patungo sa mga hindi pa nabubuong anyo ng neutrophils. Ang Leukopenia na may kawalan ng neutrophilic shift ay maaaring maobserbahan. Kapag tinatasa ang reaksyon ng leukocyte, kinakailangang bigyang-pansin ang pagbaba sa ganap na konsentrasyon ng mga lymphocytes, na maaaring 10 beses o higit pa sa ibaba ng normal na halaga.

Kabilang sa mga data ng karaniwang pagsubaybay sa laboratoryo, ang mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng metabolic homeostasis ay nararapat pansin. Ang pinakakaraniwang diagnosis ng mga metabolic disorder ay batay sa pagsubaybay sa mga pagbabago sa CBS, mga gas ng dugo at pagtatasa ng konsentrasyon ng lactate sa dugo. Bilang isang patakaran, ang kalikasan at anyo ng mga karamdaman sa CBS, pati na rin ang antas ng lactate, ay nakasalalay sa kalubhaan at yugto ng pag-unlad ng pagkabigla. Mayroong isang medyo binibigkas na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng lactate at endotoxin sa dugo, lalo na sa septic shock.

Kapag sinusuri ang dugo CBS sa mga unang yugto ng septic shock, ang compensated o subcompensated metabolic acidosis ay madalas na tinutukoy laban sa background ng hypocapnia at mataas na lebel lactate, ang konsentrasyon nito ay umabot sa 1.5-2 mmol/l o higit pa. Sa maagang yugto ng septicemia, ang pansamantalang respiratory alkalosis ay pinaka-katangian. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng metabolic alkalosis. Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng septic shock, ang metabolic acidosis ay nagiging uncompensated at, dahil sa kakulangan sa base, madalas na lumampas sa 10 mmol / l. Ang antas ng lactate acidemia ay umabot sa 3-4 mmol/l o higit pa at isang criterion para sa reversibility ng septic shock. Bilang isang patakaran, ang isang makabuluhang pagbaba sa PaO2, SaO2 at, dahil dito, ang isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo ay natutukoy. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan ng acidosis ay higit na nauugnay sa pagbabala.

Sa pagsusuri at paggamot ng septic shock, nagiging higit at higit na kinakailangan upang dynamic na matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics (MOS, SV, SI, OPSS, atbp.) at transportasyon ng oxygen (a-V - pagkakaiba sa oxygen, CaO2, PaO2, SaO2 ), na ginagawang posible upang suriin at matukoy ang yugto ng pagkabigla at mga reserbang compensatory ng katawan. Ang SI kasama ng iba pang mga kadahilanan na nagpapakilala sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen sa katawan at metabolismo ng tisyu ay nagsisilbing pamantayan hindi lamang para sa pagiging epektibo ng supply ng oxygen, kundi pati na rin para sa gabay sa pagbabala ng septic shock at pagpili ng pangunahing direksyon ng intensive therapy. para sa mga karamdaman sa sirkulasyon na may panlabas na magkaparehong mga pagpapakita ng prosesong ito ng pathological - hypotension at mababang rate ng diuresis.

Bilang karagdagan sa functional na pananaliksik, kasama sa diagnosis ang pagtukoy sa etiological factor - pagtukoy sa pathogen at pag-aaral ng sensitivity nito sa mga antibacterial na gamot. Magsagawa ng bacteriological na pagsusuri ng dugo, ihi, exudate ng sugat, atbp. Ang mga biological test ay ginagamit upang suriin ang kalubhaan ng endotoxemia. Ang mga klinika ay nag-diagnose ng immune deficiency batay sa mga pangkalahatang pagsusuri: T- at B-lymphocytes, blast transformation, antas ng mga immunoglobulin sa serum ng dugo.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa septic shock:

ang pagkakaroon ng hyperthermia (temperatura ng katawan >38-39 °C) at panginginig. Sa mga matatandang pasyente, ang paradoxical hypothermia (temperatura ng katawan<36 °С);

neuropsychiatric disorder (disorientation, euphoria, agitation, stupor);

hyper- o hypodynamic circulatory disorder syndrome. Mga klinikal na pagpapakita: tachycardia (rate ng puso = 100-120 bawat minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

mga karamdaman sa microcirculation (malamig, maputla, minsan bahagyang o matinding paninilaw ng balat);

tachypnea at hypoxemia (rate ng puso>20 kada minuto o PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, output ng ihi - mas mababa sa 30 ml/h (o ang pangangailangang gumamit ng diuretics upang mapanatili ang sapat na diuresis);

pagsusuka, pagtatae;

bilang ng leukocyte >12.0 109/l, 4.0 109/l o immature forms >10%, LII >9-10;

antas ng lactate >2 mmol/l.

Tinutukoy ng ilang clinician ang isang triad ng mga sintomas na nagsisilbing prodrome ng septic shock: kaguluhan ng kamalayan (pagbabago sa pag-uugali at disorientasyon); hyperventilation, tinutukoy ng mata, at pagkakaroon ng isang pokus ng impeksyon sa organismo.

Sa mga nakalipas na taon, malawakang ginagamit ang isang iskala ng pagmamarka para sa pagtatasa ng organ failure na nauugnay sa sepsis at shock (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Talahanayan 1). Ito ay pinaniniwalaan na ang sukat na ito, na pinagtibay ng European Society of Intensive Care, ay layunin, naa-access at madaling masuri ang dysfunction ng mga organo at sistema sa panahon ng pag-unlad at pag-unlad ng septic shock.

Talahanayan 1. ScaleSOFA

	Index
Oxygenation	PaO2/FiO2, mmHg
Coagulation	Mga platelet
	Bilirubin, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Cardiovascular system	Hypotension o antas ng suporta sa inotropic	HARDIN<70 мм рт.ст.	Dopamine < 5(mgkgmin)	Dopamine >5 (mgkgmin) o adrenaline<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamine >15 (mgkgmin) o adrenaline >0.1 (mgkgmin) norepinephrine >0.1 (mgkgmin)
	Glasgow Coma Scale score, sa mga puntos
	Creatinine, mg/dl, µmol/l. Posibleng oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) o<500 мл мочи/сут	> 5.0 (> 440) o<200 мл мочи/сут

Ang dysfunction ng bawat organ (system) ay tinasa nang hiwalay, dynamic, araw-araw, laban sa background ng intensive therapy.

Paggamot.

Ang pagiging kumplikado ng pathogenesis ng septic shock ay tumutukoy sa isang multicomponent na diskarte sa masinsinang therapy nito, dahil ang paggamot sa pagkabigo ng isang organ lamang ay hindi makatotohanan. Sa pamamagitan lamang ng pinagsama-samang diskarte sa paggamot maaari kang umasa para sa kamag-anak na tagumpay.

Ang masinsinang paggamot ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing direksyon.

Una sa mga tuntunin ng oras at kahalagahan - maaasahang pag-aalis ng pangunahing etiological factor o sakit na nagsimula at nagpapanatili ng pathological na proseso. Kung ang pinagmulan ng impeksiyon ay hindi maalis, ang anumang modernong therapy ay hindi magiging epektibo.

Pangalawa - Ang paggamot ng septic shock ay imposible nang walang pagwawasto ng mga karamdaman na karaniwan sa pinaka-kritikal na mga kondisyon: hemodynamics, gas exchange, hemorheological disorder, hemocoagulation, water-electrolyte shifts, metabolic insufficiency, atbp.

Pangatlo - direktang epekto sa pag-andar ng apektadong organ, hanggang sa pansamantalang prosthetics, ay dapat magsimula nang maaga, bago ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago.

Ang antibacterial therapy, immunocorrection at sapat na surgical treatment ng septic shock ay mahalaga sa paglaban sa impeksyon. Ang maagang paggamot na may mga antibiotic ay dapat na simulan bago ang kultura ay ihiwalay at matukoy. Ito ay partikular na kahalagahan sa mga pasyente na may nakompromisong kaligtasan sa sakit, kung saan ang pagkaantala sa paggamot ng higit sa 24 na oras ay maaaring magresulta sa isang hindi kanais-nais na resulta. Para sa septic shock, inirerekumenda ang agarang paggamit ng broad-spectrum parenteral antibiotics. Ang pagpili ng mga antibiotic ay karaniwang tinutukoy ng mga sumusunod na salik: ang malamang na pathogen at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotics; pinag-uugatang sakit; immune status ng pasyente at mga pharmacokinetics ng antibiotics. Bilang isang patakaran, ang isang kumbinasyon ng mga antibiotics ay ginagamit, na nagsisiguro sa kanilang mataas na aktibidad laban sa isang malawak na hanay ng mga microorganism bago malaman ang mga resulta ng microbiological testing. Ang mga kumbinasyon ng 3-4th generation cephalosporins (stizon, cefepime, atbp.) na may aminoglycosides (amikacin) ay kadalasang ginagamit. Ang dosis ng amikacin ay 10-15 mg/kg body weight. Ang mga antibiotic na may maikling kalahating buhay ay dapat na inireseta sa malalaking pang-araw-araw na dosis. Kung pinaghihinalaang may impeksyon sa gramo, kadalasang ginagamit ang vancomycin (vancocin) hanggang 2 g/araw. Kapag tinutukoy ang pagiging sensitibo sa mga antibiotic, maaaring baguhin ang therapy. Sa mga kaso kung saan posible na matukoy ang microflora, ang pagpili ng antimicrobial na gamot ay nagiging tapat. Posibleng gumamit ng monotherapy na may mga antibiotic na may makitid na spectrum ng pagkilos.

Ang isang mahalagang link sa paggamot ng septic shock ay ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay sa mga katangian ng immune ng katawan. Ang mga pasyente ay binibigyan ng gamma globulin at mga partikular na antitoxic serum (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Ang malakas na intensive therapy ay hindi magtatagumpay maliban kung ang impeksiyon ay maalis sa pamamagitan ng operasyon. Ang emergency na operasyon ay maaaring maging mahalaga sa anumang yugto. Kinakailangan ang pagpapatuyo at pag-alis ng pinagmumulan ng pamamaga. Ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat na mababa ang traumatiko, simple at sapat na maaasahan upang matiyak ang paunang at kasunod na pag-alis ng mga mikroorganismo, lason at mga produkto ng pagkabulok ng tissue mula sa sugat. Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang hitsura ng bagong metastatic foci at alisin ang mga ito.

Sa mga interes ng pinakamainam na pagwawasto ng homeostasis, ang clinician ay dapat sabay na magbigay ng pagwawasto ng iba't ibang mga pagbabago sa pathological. Ito ay pinaniniwalaan na para sa isang sapat na antas ng pagkonsumo ng oxygen ay kinakailangan upang mapanatili ang isang SI ng hindi bababa sa 4.5 l / min / m2, habang ang antas ng DO2 ay dapat na higit sa 550 ml / min / m2. Ang presyon ng perfusion ng tissue ay maaaring ituring na naibalik sa kondisyon na ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg, at ang peripheral vascular resistance ay humigit-kumulang 1200 dynes s/(cm5 m2). Kasabay nito, kinakailangan upang maiwasan ang labis na vasoconstriction, na hindi maaaring hindi humahantong sa pagbaba ng tissue perfusion.

Ang pagsasagawa ng therapy na nagtutuwid ng hypotension at nagpapanatili ng sirkulasyon ng dugo ay napakahalaga sa septic shock, dahil ang mga circulatory disorder ay isa sa mga nangungunang sintomas ng shock. Ang unang lunas sa sitwasyong ito ay upang maibalik ang sapat na dami ng vascular. Sa simula ng therapy, ang likido ay maaaring ibigay sa intravenously sa rate na 7 ml/kg body weight sa loob ng 20-30 minuto. Ang pagpapabuti sa hemodynamics ay sinusunod habang ang normal na ventricular filling pressure at ang ibig sabihin ng presyon ng dugo ay naibalik. Kinakailangang mag-transfuse ng mga colloidal solution, dahil mas epektibo nilang ibalik ang parehong volume at oncotic pressure.

Ang paggamit ng mga hypertonic solution ay walang alinlangan na interes, dahil mabilis nilang maibabalik ang dami ng plasma sa pamamagitan ng pagkuha nito mula sa interstitium. Ang pagpapanumbalik ng intravascular volume na may crystalloids lamang ay nangangailangan ng pagtaas ng pagbubuhos ng 2-3 beses. Kasabay nito, dahil sa porosity ng mga capillary, ang labis na hydration ng interstitial space ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang dugo ay isinasalin sa paraang mapanatili ang antas ng hemoglobin sa loob ng 100-120 g/l o hematocrit 30-35%. Ang kabuuang dami ng infusion therapy ay 30-45 ml/kg body weight, isinasaalang-alang ang clinical (SBP, CVP, diuresis) at mga parameter ng laboratoryo.

Ang sapat na muling pagdadagdag ng likido ay mahalaga sa pagpapabuti ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang tagapagpahiwatig na ito ay madaling mabago sa pamamagitan ng pag-optimize ng mga antas ng CO at hemoglobin. Kapag nagsasagawa ng infusion therapy, ang diuresis ay dapat na hindi bababa sa 50 ml / h. Kung, pagkatapos mapunan ang dami ng likido, ang presyon ay patuloy na nananatiling mababa, ang dopamine sa dosis na 10-15 mcg/kg/min o dobutamine sa dosis na 0.5-5 mcg/(kg-min) ay ginagamit upang mapataas ang CO. Kung nagpapatuloy ang hypotension, maaaring isagawa ang pagwawasto sa adrenaline sa isang dosis na 0.1-1 mcg/kg/min. Ang adrenergic vasopressor effect ng epinephrine ay maaaring kailanganin sa mga pasyente na may patuloy na hypotension sa dopamine o sa mga tumutugon lamang sa mataas na dosis. Dahil sa panganib ng pagkasira sa transportasyon at pagkonsumo ng oxygen, ang adrenaline ay maaaring pagsamahin sa mga vasodilator (nitroglycerin 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). Ang mga makapangyarihang vasoconstrictor, tulad ng norepinephrine 1 hanggang 5 mcg/kg/min o dopamine na higit sa 20 mcg/kg/min, ay dapat gamitin upang gamutin ang matinding vasodilation na nakikita sa septic shock.

Ang mga vasoconstrictor ay maaaring magkaroon ng mga mapaminsalang epekto at dapat gamitin upang maibalik ang peripheral vascular resistance sa mga normal na limitasyon na 1100-1200 dynes s/cm5m2 pagkatapos lamang i-optimize ang dami ng dami ng dugo. Ang digoxin, glucagon, calcium, calcium channel antagonists ay dapat gamitin nang mahigpit nang paisa-isa.

Ang respiratory therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may septic shock. Pinapadali ng suporta sa paghinga ang pagkarga sa DO2 system at binabawasan ang halaga ng oxygen sa paghinga. Ang palitan ng gas ay nagpapabuti sa mahusay na oxygenation ng dugo, kaya ang oxygen therapy, pagtiyak ng airway patency at pagpapabuti ng drainage function ng tracheobronchial tree ay palaging kinakailangan. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang PaOz sa isang antas ng hindi bababa sa 60 mm Hg, at hemoglobin saturation ng hindi bababa sa 90%. Ang pagpili ng paraan ng paggamot para sa acute respiratory failure sa septic shock ay depende sa antas ng kaguluhan ng gas exchange sa mga baga, ang mga mekanismo ng pag-unlad nito at mga palatandaan ng labis na pagkarga sa respiratory apparatus. Sa pag-unlad ng respiratory failure, ang paraan ng pagpili ay mekanikal na bentilasyon sa PEEP mode.

Ang partikular na atensyon sa paggamot ng septic shock ay ibinibigay sa pagpapabuti ng hemocirculation at pag-optimize ng microcirculation. Para sa layuning ito, ginagamit ang rheological infusion media (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), pati na rin ang mga chimes, complamin, trental, atbp.

Maaaring itama ang metabolic acidosis kung ang pH ay mas mababa sa 7.2. gayunpaman, ang posisyong ito ay nananatiling kontrobersyal, dahil ang sodium bikarbonate ay maaaring magpalala ng acidosis (paglipat ng EDV sa kaliwa, ion asymmetry, atbp.).

Sa panahon ng intensive therapy, ang mga coagulation disorder ay dapat na alisin, dahil ang septic shock ay palaging sinamahan ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang pinaka-maaasahan na mga therapeutic na hakbang ay naglalayong sa simula, paunang, cascade ng septic shock. Maipapayo na gumamit ng mga antioxidant (tocopherol, ubiquinone) bilang mga tagapagtanggol ng pinsala sa mga istruktura ng cellular, at upang pagbawalan ang mga protease ng dugo - mga gamot na antienzyme (gordox - 300,000-500,000 units, contrical - 80,000-150,000 units, 01250,000 units, trasylol 0,000,000 units). Kinakailangan din na gumamit ng mga gamot na nagpapahina sa epekto ng mga humoral na kadahilanan ng septic shock - antihistamines (suprastin, tavegil) sa maximum na dosis.

Ang paggamit ng glucocorticoids sa septic shock ay isa sa mga kontrobersyal na isyu sa paggamot ng kondisyong ito. Maraming mga mananaliksik ang naniniwala na kinakailangan na magreseta ng malalaking dosis ng corticosteroids, ngunit isang beses lamang. Sa bawat kaso, kinakailangan ang isang indibidwal na diskarte, na isinasaalang-alang ang immunological status ng pasyente, ang yugto ng pagkabigla at ang kalubhaan ng kondisyon. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang paggamit ng mga steroid na may mataas na potency at tagal ng pagkilos, na may hindi gaanong binibigkas na mga epekto, ay maaaring makatwiran. Kasama sa mga gamot na ito ang corticosteroid dexamethasone.

Sa mga kondisyon ng infusion therapy, kasama ang gawain ng pagpapanatili ng balanse ng tubig-electrolyte, ang mga isyu ng enerhiya at suplay ng plastik ay dapat malutas. Ang nutrisyon ng enerhiya ay dapat na hindi bababa sa 200-300 g ng glucose (na may insulin) bawat araw. Ang kabuuang calorie na nilalaman ng parenteral nutrition ay 40-50 kcal/kg body weight kada araw. Ang multicomponent parenteral nutrition ay maaaring simulan lamang pagkatapos na gumaling ang pasyente mula sa septic shock.

Makatwirang pagwawasto ng hemodynamics. Ang mga sumusunod na pangunahing therapeutic na gawain ay dapat makumpleto sa loob ng 24-48 na oras.

kinakailangan:

CI na hindi bababa sa 4.5 l/(min-m2);

DO2 level na hindi bababa sa 500 ml/(min-m2);

ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg;

OPSS sa loob ng 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Kung maaari:

antas ng pagkonsumo ng oxygen na hindi bababa sa 150 ml/(min*m2);

diuresis na hindi bababa sa 0.7 ml/(kg"h).

Nangangailangan ito ng:

lagyang muli ang dami ng dugo sa mga normal na halaga, siguraduhin na ang Pa02 sa arterial blood ay hindi bababa sa 60 mm Hg, saturation ay hindi bababa sa 90%, at ang antas ng hemoglobin ay 100-120 g/l;

kung ang CI ay hindi bababa sa 4.5 l/(min-m2), maaari mong limitahan ang iyong sarili sa monotherapy na may norepinephrine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/kg/min. Kung ang antas ng CI ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), ang karagdagang dobutamine ay ibinibigay;

kung ang SI sa una ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), kinakailangan na simulan ang paggamot na may dobutamine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/(kg-min). Ang norepinephrine ay idinagdag kapag ang average na presyon ng dugo ay nananatiling mas mababa sa 80 mm Hg;

sa mga nagdududa na sitwasyon, ipinapayong magsimula sa norepinephrine at, kung kinakailangan, suplemento ng therapy na may dobutamine;

epinephrine, isoproterenol, o inodilators ay maaaring isama sa dobutamine upang makontrol ang mga antas ng CO; upang itama ang BPSS, dopamine o adrenaline ay maaaring pagsamahin sa norepinephrine;

sa kaso ng oliguria, gumamit ng furosemide o maliit na dosis ng dopamine (1-3 mcg/kg-min);

tuwing 4-6 na oras kinakailangan na subaybayan ang mga parameter ng transportasyon ng oxygen, pati na rin ayusin ang paggamot alinsunod sa mga pangwakas na layunin ng therapy;

Ang pag-alis ng suporta sa vascular ay maaaring magsimula pagkatapos ng 24-36 na oras ng pagpapapanatag. Sa ilang mga kaso, maaaring tumagal ng ilang araw para sa kumpletong pag-withdraw ng mga vascular agent, lalo na ang norepinephrine. Sa mga unang araw, ang pasyente, bilang karagdagan sa pang-araw-araw na pangangailangan sa physiological, ay dapat tumanggap ng 1000-1500 ml ng likido bilang kabayaran para sa vasodilation na nangyayari pagkatapos ng pag-alis ng mga antagonist.

Kaya, ang septic shock ay isang medyo kumplikadong proseso ng pathophysiological na nangangailangan ng parehong diagnosis at paggamot ng isang makabuluhan, sa halip na formulaic, diskarte.

Ang pagiging kumplikado at pagkakaugnay ng mga proseso ng pathological, ang iba't ibang mga tagapamagitan sa septic shock ay lumikha ng maraming mga problema sa pagpili ng sapat na therapy para sa mabigat na komplikasyon na ito ng maraming mga sakit.

Ang mortalidad sa septic shock, sa kabila ng rational intensive therapy, ay 40-80 %.

Ang paglitaw ng mga promising immunotherapy at diagnostic na pamamaraan ay nagbubukas ng mga bagong opsyon sa paggamot na nagpapabuti sa kinalabasan ng septic shock.

Na humahantong sa hypoxia ng maraming mga organo. Ang pagkabigla ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hindi sapat na pagpuno ng vascular system na may dugo at pagluwang ng mga daluyan ng dugo. Ang sakit ay kabilang sa isang pangkat ng mga karamdaman kung saan ang daloy ng dugo sa lahat ng mga tisyu ng katawan ay limitado. Ito ay humahantong sa hypoxia at dysfunction ng mahahalagang organ tulad ng utak, puso, baga, bato, at atay.

Mga sanhi ng septic shock:

ang neurogenic shock ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa nervous system;
nabubuo ang anaphylactic shock bilang resulta ng isang marahas na reaksyon ng antibody;
ang cardiogenic shock ay nangyayari bilang isang resulta ng talamak na pagpalya ng puso;
Ang neurogenic shock ay nangyayari dahil sa dysfunction ng nervous system.

Ang uri ng mikroorganismo na nagdudulot ng impeksyon ay mahalaga din; halimbawa, ang pneumococcal sepsis ay maaaring mangyari dahil sa pulmonya. Sa mga pasyenteng naospital, ang mga surgical incision o pressure ulcer ay karaniwang mga lugar ng impeksyon. Maaaring kasama ng sepsis ang mga impeksyon sa buto, na tinatawag na pamamaga ng bone marrow.

Ang impeksyon ay maaaring mangyari kahit saan kung saan ang bakterya at iba pang mga nakakahawang virus ay maaaring makapasok sa katawan. Ang pinakakaraniwang sanhi ng sepsis ay bacterial infections (75-85% ng mga kaso), na, kung hindi magamot kaagad, ay maaaring humantong sa septic shock. Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mga pasyente sa mas mataas na panganib ay kinabibilangan ng:

na may mahinang immune system (lalo na sa mga sakit tulad ng kanser o AIDS);
sa mga batang wala pang 3 taong gulang;
matandang edad;
paggamit ng mga gamot na humahadlang sa normal na paggana ng immune system;
pagkatapos ng mahabang sakit;
pagkatapos ng operasyon ng kirurhiko;
na may mataas na antas ng asukal.

Ang batayan para sa paglitaw at paggamot ng sepsis ay ang immune system, na tumutugon sa impeksiyon sa pamamagitan ng pagdudulot ng pamamaga. Kung ang pamamaga ay kumakalat sa buong katawan, ang immune system ay tutugon sa impeksiyon sa pamamagitan ng pag-atake hindi lamang sa umaatakeng mga mikrobyo, kundi pati na rin sa mga malulusog na selula. Sa ganitong paraan, kahit na ang mga bahagi ng katawan ay nagsisimulang magdusa. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang septic shock, na sinamahan ng pagdurugo at pinsala sa mga panloob na organo. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyente na nasuri o pinaghihinalaang may sepsis ay dapat gamutin sa mga intensive care unit.

Ang paggamot sa sepsis ay nangangailangan ng dalawang-pronged na diskarte. Samakatuwid, hindi mo dapat maliitin ang anumang mga palatandaan at iulat kaagad ang mga sintomas sa iyong doktor. Upang makagawa ng tamang diagnosis, ang isang espesyalista ay agad na magrereseta ng mga pagsusuri na tutukuyin ang uri ng pathogen at bumuo ng mabisang paggamot.

Ngayon, ang sepsis ay nilalabanan gamit ang causal treatment. Binubuo ito sa paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics.

Dapat tandaan na ang sepsis ay isang napaka-mapanganib na hanay ng mga sintomas na maaaring humantong sa septic shock at maging ang kamatayan ng pasyente. Dapat ibalik ng symptomatic therapy ang mga kapansanan sa mahahalagang pag-andar. Karaniwan sa panahon ng paggamot:

magsagawa ng dialysis kapag lumitaw ang pinakamaliit na mga palatandaan ng pagkabigo sa bato;
ang isang pagtulo ay inilalagay upang maalis ang mga kaguluhan sa suplay ng dugo;
gumamit ng glucocorticoids upang makuha ang nagpapasiklab na tugon;
nagbibigay ng mga pagsasalin ng platelet;
magsagawa ng mga hakbang upang palakasin ang mga function ng paghinga;
sa kaso ng kawalan ng timbang sa karbohidrat, inirerekomenda ang pangangasiwa ng insulin.

Septic shock - sintomas

Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang sepsis ay hindi isang sakit, ngunit isang tiyak na hanay ng mga sintomas na sanhi ng marahas na reaksyon ng katawan sa isang impeksiyon, na maaaring humantong sa progresibong kabiguan ng maraming mga organo, septic shock at kamatayan.

Ang mga pangunahing sintomas ng sepsis na maaaring magpahiwatig ng septic shock ay:

isang matalim na pagtaas sa temperatura sa itaas 38C;
isang biglaang pagbaba sa temperatura na ito sa 36 degrees;
nadagdagan ang rate ng puso;
ang dami at dalas ng paghinga ay tumataas;
bilang ng puting selula ng dugo > 12,000/ml (leukocytosis) o< 4.000/мл (лейкопения);
biglaang pagtalon sa presyon ng dugo.

Kung ang hindi bababa sa tatlo sa mga kadahilanan sa itaas ay nakumpirma sa panahon ng isang medikal na pagsusuri, ang sepsis ay malamang na humantong sa pagbuo ng septic shock.

Bago simulan ang paggamot, tiyak na magrereseta ang doktor ng mga kinakailangang pagsusuri sa diagnostic, kung wala ito ay mahirap na tumpak na matukoy ang likas na katangian ng sugat. Una sa lahat, ito ay isang microbiological study, isang blood test. Siyempre, bago simulan ang paggamot, depende sa klinikal na larawan, maaaring kailanganin mong pag-aralan ang ihi, cerebrospinal fluid, at mucus mula sa respiratory tract.

Ngunit dahil sa banta sa buhay ng pasyente, ang panahon ng diagnostic ay dapat paikliin hangga't maaari; ang mga resulta ng pagsusuri ay dapat malaman sa lalong madaling panahon. Ang paggamot sa isang pasyente na may pinaghihinalaang septic shock ay dapat magsimula kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Sa mga malubhang kaso, ang pasyente ay maaaring sumailalim sa mekanikal na bentilasyon at pagpapanatili ng peripheral venous pressure sa hanay na 12-15 mmHg. Art., upang mabayaran ang pagtaas ng presyon sa dibdib. Ang ganitong mga manipulasyon ay maaaring makatwiran sa kaso ng pagtaas ng presyon sa lukab ng tiyan.

Kung, sa unang 6 na oras ng paggamot, sa mga pasyente na may malubhang sepsis o septic shock, ang hemoglobin oxygen saturation ay hindi nangyari, maaaring kailanganin ang pagsasalin ng dugo. Sa anumang kaso, mahalagang isagawa ang lahat ng mga aktibidad nang mabilis at propesyonal.

Mga sikat na artikulo

Ang tagumpay ng isang partikular na plastic surgery ay higit na nakasalalay sa kung paano...

Ang mga laser sa cosmetology ay ginagamit nang malawakan para sa pagtanggal ng buhok, kaya...

Ang septic shock ay isang matinding komplikasyon ng mga nakakahawang sakit na maaaring magbanta sa buhay ng pasyente. Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng tissue perfusion, na kapansin-pansing nakakapinsala sa paghahatid ng oxygen at nutrients sa mga tisyu. Ang kundisyong ito ay humahantong sa pagkabigo ng maraming mga panloob na organo, na nagdudulot ng isang mortal na banta sa pasyente. Ang posibilidad ng kamatayan na may septic shock ay 30 - 50%!

Ang septic shock ay madalas na naiulat sa mga bata, matatanda, at sa mga pasyente na may malubhang kondisyon ng immunodeficiency.

Septic shock - sanhi at mga kadahilanan ng pag-unlad

Ang septic shock ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga pathogenic microorganism. Ang bacteria na nagdudulot ng septic shock ay karaniwang endotoxin-producing bacteria. Ang mga sumusunod na pathogenic microbes ay kadalasang sanhi ng septic shock:

Escherichia coli;
aerobic at anaerobic streptococci;
clostridia;
bacteroides;
beta-hemolytic streptococcus;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella;
iba pang mga pathogenic microorganism.

Kapansin-pansin na ang beta-hemolytic streptococcus at Staphylococcus aureus ay gumagawa ng isang partikular na nakakalason na exotoxin na maaaring magdulot ng toxic shock syndrome sa isang pasyente.

Ang septic shock (at sepsis) ay isang nagpapasiklab na tugon sa isang trigger. Bilang isang patakaran, ito ay isang microbial endotoxin, mas madalas - isang exotoxin. Ang mga endotoxin ay mga partikular na sangkap (lipopolysaccharides) na inilalabas sa panahon ng lysis (pagkasira) ng gram-negative na bakterya. Ang mga lason na ito ay nagpapagana ng mga tiyak na mekanismo ng immune sa katawan ng tao, na humahantong sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang mga exotoxin ay mga sangkap na inilalabas ng gram-negative bacteria.

Ang mga lason ay pumapasok sa dugo at pinasisigla ang paggawa ng mga nagpapasiklab na cytokine, kabilang ang: tumor necrosis factor, interleukin-1, interleukin-8 sa vascular endothelium. Ang reaksyong ito ay humahantong sa pagdirikit (pagdikit) ng mga neutrophil, leukocytes, endothelial cells na may pagbuo ng mga tiyak na nakakalason na sangkap.

Mga uri ng sakit: pag-uuri ng septic shock

Ang pag-uuri ng septic shock ay batay sa lokalisasyon ng patolohiya, ang mga katangian ng kurso nito at ang yugto ng kabayaran.

Depende sa lokasyon ng proseso ng pathological, nangyayari ang septic shock:

pulmonary-pleural;
bituka;
peritoneyal;
biliary;
urodynamic o urinemic;
obstetric o hysterogenic;
balat;
phlegmonous o mesenchymal;
vascular.

Sa daan, nangyayari ang septic shock:

mabilis na kidlat (o instant);
maaga o progresibo;
nabura;
paulit-ulit (o septic shock na may intermediate na yugto);
terminal (o huli).

Ayon sa yugto ng kabayaran, ang septic shock ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

nabayaran;
subcompensated;
decompensated;
matigas ang ulo.

Mga sintomas ng septic shock: kung paano nagpapakita ang sakit mismo

Ang mga sintomas ng septic shock ay higit na nakasalalay sa pathogenic pathogen, ang estado ng kaligtasan sa sakit ng pasyente at ang pinagmulan ng impeksiyon.

Ang simula ng septic shock ay maaaring medyo marahas at sinamahan ng mga sintomas tulad ng:

malakas ;
hemorrhagic o papular rash;
unti-unti, dahan-dahang pagtaas ng pagkalasing;
myalgia.

Ang mga karaniwang ngunit hindi tiyak na sintomas ng sepsis ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

pinalaki pali;
pagpapalaki ng atay;
matinding pagpapawis (pagkatapos ng panginginig);
pisikal na kawalan ng aktibidad;
matinding kahinaan;
dysfunction ng bituka (karaniwan ay paninigas ng dumi).

Ang kakulangan ng antibacterial therapy ay humahantong sa maraming pinsala sa mga panloob na organo at pagkamatay ng pasyente. Sa septic shock, posible ang trombosis, na sinamahan ng hemorrhagic syndrome.

Kung, sa panahon ng septic shock, ang pasyente ay binibigyan ng sapat na antibacterial therapy, kung gayon ang mga pagpapakita ng pagkalasing ay bumaba pagkatapos ng 2-4 na linggo mula sa simula ng sakit. Laban sa background ng septic shock, ang arthralgia ay bubuo dahil sa napakalaking impeksiyon at ang nagpapasiklab na proseso. Sa matinding kaso, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng polyarthritis. Bilang karagdagan, laban sa background ng kondisyong ito, ang pasyente ay maaaring bumuo ng mga sintomas ng glomerulonephritis, polyserositis at myocarditis.

Ang iba pang mga sintomas na nangyayari sa septic shock laban sa background ng iba't ibang mga karamdaman ay:

Mga sintomas ng septic shock sa malubhang disseminated intravascular coagulation syndrome at respiratory distress syndrome. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng interstitial edema ay posible, na nangangailangan ng hitsura ng polymorphic shadow at disc-shaped atelectasis sa mga baga. Ang mga katulad na pagbabago sa mga baga ay sinusunod sa iba pang malubhang anyo ng septic shock. Kapansin-pansin na ang mga larawan ng X-ray ng baga ay halos kapareho ng sa pneumonia.
Septic abortion. Bilang isang patakaran, na may septic abortion, ang pagdurugo ay hindi nangyayari, dahil sa kasong ito ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay sinusunod sa matris. Bilang isang patakaran, ang mga sisidlan ay barado ng mga mikrobyo, mga clots ng dugo at madugong paglabas na may halong purulent na masa. Posibleng magkaroon ng nakakalason na anemya at magbago ng kulay ng balat. Ang pasyente kung minsan ay nagkakaroon ng petechial hemorrhages, na maaaring mabuo sa mauhog lamad, sa balat at sa mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, umabot ito sa pagbuo ng malawak na mababaw na nekrosis.
Tachypneous sa septic shock. Dahil sa pagkagambala ng cardiovascular system, ang isang pasyente na may septic shock ay nagkakaroon ng tachypnea. Ang bilis ng paghinga ay maaaring umabot ng hanggang 40 na paghinga/paghinga kada minuto.
Septic pneumonia. Ito ay isang medyo karaniwang komplikasyon ng proseso ng septic sa katawan.
Pinsala sa atay sa septic shock. Ang patolohiya ay sinamahan ng isang kapansin-pansing pagtaas sa laki ng atay. Ang atay ay masakit, at ang pagtaas sa antas ng mga transaminases at bilirubin ay matatagpuan sa dugo. Ang index ng prothrombin, kabuuang protina at mga fraction ng protina ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay na may hindi maibabalik na mga pagbabago.
Pinsala sa bato sa septic shock. Sa isang matalim na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at pagbaba sa presyon ng dugo, bumababa din ang diuresis. Ang ihi ay nagiging low-density at ang mga marker ng nagpapasiklab na proseso ay matatagpuan dito. Sa mga bato, posible ang functional at organic na mga sugat, na hindi maibabalik.
May kapansanan sa motility ng bituka. Sa septic shock, ang paresis ng bituka at malubhang disturbances ng parietal digestion ay posible. Ang isang putrefactive na proseso ay nagsisimula sa mga bituka, lumilitaw ang septic diarrhea at dysbacteriosis. Medyo mahirap mabayaran ang mga naturang paglabag.
Mga trophic disorder. Ang mga bedsores ay nangyayari nang maaga sa septic shock. Nangyayari ito dahil sa mga karamdaman sa microcirculation.
Pinalaki ang pali.

Mga Pagkilos ng Pasyente para sa Septic Shock

Ang septic shock ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Ang pasyente ay dapat na agad na maospital at dapat magsimula ng masinsinang pangangalaga. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, na humahantong sa malubhang komplikasyon at maging kamatayan. Samakatuwid, mahalagang dalhin ang pasyente sa ospital sa lalong madaling panahon.

Ang diagnosis ng "septic shock" ay ginawa batay sa mga sintomas ng katangian na bubuo sa panahon ng isang napakalaking nakakahawang proseso. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng isang serye ng mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral.

Una sa lahat, ang paggamot ng septic shock ay dapat na komprehensibo at isinasaalang-alang ang uri ng pathogenic flora na naging sanhi ng patolohiya. Ang pangunahing paggamot para sa septic shock ay napakalaking antibacterial therapy, anti-inflammatory therapy at immunomodulatory therapy. Posible rin ang hormonal therapy.

Antibacterial therapy. Ang napakalaking antibacterial therapy para sa septic shock ay dapat na sinamahan ng paggamit ng hindi bababa sa dalawang malawak na spectrum na antibacterial na gamot. Kung ang isang pathogenic pathogen ay ihiwalay at ang sensitivity nito ay tinutukoy, pagkatapos ay ang naka-target na antibiotic therapy ay isinasagawa laban sa isang partikular na impeksiyon. Ang mga antibiotic para sa septic shock ay ibinibigay nang parenteral (sa isang ugat, sa isang kalamnan, sa isang rehiyonal na arterya, o sa pamamagitan ng endolymphatic na ruta).

Kapag nagsasagawa ng antibacterial therapy, ang mga kultura ng dugo ay regular na ginagawa upang makilala ang mga pathogenic microbes. Ang paggamot na may mga antibiotic ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang buwan hanggang sa negatibo ang kultura ng bakterya at ang mga doktor ay makamit ang pangmatagalang klinikal na paggaling.

Upang mapabuti ang resistensya ng katawan, ang pasyente ay maaaring bigyan ng leukocyte suspension, interferon, o hyperimmune antistaphylococcal plasma. Sa mga malubhang kaso, ginagamit ang mga hormonal corticosteroid na gamot. Ang pagwawasto ng mga sakit sa immune sa septic shock ay isinasagawa sa obligadong konsultasyon ng isang immunologist.

Operasyon. Ang pinakamahalagang sangkap sa paggamot ng septic shock ay ang pag-alis ng patay na tisyu. Depende sa lokasyon ng sugat, ang iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko ay ginaganap.
Paggamot sa pagpapanatili. Upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng pinakamahahalagang organ at sistema, ginagamit ang mga gamot tulad ng dopamine hydrochloride at iba pang mga gamot na nagpapanatili ng normal na antas ng presyon ng dugo. Ang paglanghap ng oxygen sa maskara ay ginagawa upang matiyak ang tamang oxygenation.

Mga komplikasyon ng septic shock

Sa septic shock, ang aktibidad ng karamihan sa mga panloob na organo at mga sistema ay nasisira. Ang kundisyong ito ay maaaring nakamamatay.

Pag-iwas sa septic shock

Ang pag-iwas sa septic shock ay mga hakbang na hindi nagpapahintulot na magkaroon ng pagkalason sa dugo. Sa kaso ng septic shock, mahalagang pigilan ang pag-unlad ng internal organ failure at mapanatili ang normal na paggana ng katawan ng pasyente.

Ang septic shock ay ang huling yugto ng sepsis, mapanganib para sa pagkabigo ng organ at kamatayan.

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ay hindi pinapansin ang lumalaking sintomas ng pangkalahatang sepsis, ang mabilis na kidlat na kurso ng ilang mga nakakahawang sakit, ang pag-aatubili na kumunsulta sa isang doktor (o ang kakulangan ng tamang atensyon mula sa mga medikal na tauhan sa pasyente).

Kapag nakita ang mga unang sintomas ng patolohiya, dapat kang mapilit na tumawag ng ambulansya, dahil ang posibilidad ng kaligtasan ay nakasalalay sa bilis ng pagsisimula ng therapy at ang antas ng pinsala sa organ.

Ang septic shock ay isang komplikasyon ng nakakahawang proseso, na ipinakita sa pamamagitan ng kapansanan sa microcirculation at tissue permeability sa oxygen.

Sa esensya, ito ay matinding pagkalason sa katawan na may mga bacterial poison at mga produkto ng pagkabulok ng mga tissue na nasira sa panahon ng sakit. Ang patolohiya ay lubhang nagbabanta sa buhay at may mataas na dami ng namamatay, hanggang sa 50%.

Sa ICD 10, ang sakit ay ipinahiwatig kasama ang pangunahing sakit na may karagdagang code na R57.2.

Bakit ito nangyayari?

Ang pasimula ng patolohiya ay itinuturing na isang nagkakalat na nakakahawang proseso, o sepsis.

Ang impeksyon ay sanhi ng bakterya, protozoa, mga virus at iba pang mga ahente na pumapasok sa katawan, pati na rin ang immune response sa iba't ibang mga dayuhang sangkap sa daloy ng dugo.

Ang isa sa mga pagpapakita ng proseso ay pamamaga, na isang pangunahing link sa pathogenesis.

Ang kaligtasan sa sakit ng katawan ay tumutugon sa paglitaw ng mga dayuhang katawan sa dalawang paraan:

Pag-activate ng mga lymphocytes, na kumikilala at sumisipsip ng mga nakakahawang ahente.
Paglabas ng mga cytokine at immune hormone.

Karaniwan, pinapabilis nito ang paglaban sa sakit. Gayunpaman, sa isang pangmatagalan at malawakang impeksiyon, ang mga cytokine ay humahantong sa matinding vasodilation at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mga salik na ito ay humantong sa kapansanan sa pagsipsip ng oxygen at nutrients sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng hypoxia ng mga organo at pagkagambala sa kanilang paggana.

Mga yugto ng pag-unlad

Ang septic shock ay may tatlong sunud-sunod na yugto:

Hyperdynamic, mainit-init.
Hypodynamic, malamig.
Terminal, hindi maibabalik.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na pagtaas sa temperatura, hanggang sa 40-41 degrees Celsius, isang pagbaba sa presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak, pagtaas ng paghinga at matinding pananakit ng kalamnan. Ang tagal ay nag-iiba mula 1-2 minuto hanggang 8 oras. Ito ang pangunahing tugon ng katawan sa pagpapalabas ng mga cytokine.

Bilang karagdagan, sa unang yugto, ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay maaaring tumaas - ang hitsura ng mga guni-guni, depresyon ng kamalayan, at walang humpay na pagsusuka. Ang pag-iwas sa pagbagsak ay lalong mahalaga para sa obstetrics - ang mga bagong silang ay may napakahirap na oras na may mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang isang palatandaan ng ikalawang yugto ay ang pagbaba ng temperatura sa 36 degrees at mas mababa. Ang hypotension ay hindi nawawala, nag-iiwan ng banta ng pagbagsak. Ang mga sintomas ng pagtaas ng cardiac at respiratory failure - mga kaguluhan sa ritmo, tachycardia, na biglang nagbibigay daan sa bradycardia, matinding pagtaas ng paghinga. Lumilitaw ang mga necrotic na lugar sa balat ng mukha at mauhog na lamad - maliliit na madilim na lugar.

Ang hypodynamic septic shock ay nababaligtad - ang gutom sa oxygen ay hindi pa humantong sa mga pagbabago sa terminal sa mga organo, at karamihan sa mga side pathologies na lumitaw ay ginagamot pa rin. Karaniwan ang tagal ay mula 16 hanggang 48 na oras.

Ang hindi maibabalik na yugto ay ang huling yugto ng septic shock, na nagtatapos sa maraming organ failure at kamatayan. Ang proseso ng pagkasira ng kalamnan ng puso ay umuunlad, ang napakalaking nekrosis ng tissue ng baga ay nagsisimula sa pagkagambala sa proseso ng pagpapalitan ng gas. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng jaundice at pagdurugo na dulot ng pagkasira ng pamumuo ng dugo. Ang mga lugar ng nekrosis ay nabubuo sa lahat ng mga organo at tisyu.

Kung ang pasyente ay nakaligtas, kung gayon ang pangunahing problema ay ang pagkabigo ng organ at ang mga kahihinatnan ng pagdurugo dahil sa concomitant DIC syndrome. Ang pagbabala sa yugtong ito ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbagal ng daloy ng dugo, na nagpapalubha sa may kapansanan na sirkulasyon ng dugo.

At din, ang septic shock ay may pag-uuri ayon sa mga yugto ng kabayaran:

Nabayaran.
Subcompensated.
Decompensated.
Matigas ang ulo.

Ang mga uri ay mahalaga para sa pagpili ng paraan ng paggamot. Para sa isang tao, naiiba ang mga ito sa dami ng mga sintomas - mas lumalala ang sakit, mas malakas ang mga negatibong epekto na nadarama. Ang huling yugto ay hindi maaaring gamutin.

Ang sakit ay inuri din ayon sa lugar ng pangunahing impeksiyon. Ang dibisyon na ito ay mahalaga sa kirurhiko paggamot, kapag ang interbensyon ay naglalayong alisin ang purulent formation.

Pangunahing tampok

Ang mga sumusunod na sintomas ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng septic shock:

Temperatura sa itaas 38 degrees o mas mababa sa 36.
Tachycardia, rate ng puso na higit sa 90 beats bawat minuto, arrhythmia.
Tumaas na rate ng paghinga, higit sa 20 pag-urong ng dibdib kada minuto.
Mataas, higit sa 12x10^9/l, o mababa, mas mababa sa 4x10^9/l, ang bilang ng mga leukocytes sa dugo.

Ang temperatura ay nakasalalay sa yugto ng sakit, at ang pagtaas ng temperatura ay isang tagapagpahiwatig na ang katawan ay nahihirapan pa rin.

Ang tachycardia ay maaaring mapalitan ng matalim na patak sa rate ng puso, na lalong mapanganib sa pagkakaroon ng patolohiya ng kalamnan ng puso. Ang bilis ng paghinga ay sumasalamin sa kabuuang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu at ang pagtatangka ng katawan na reflexively ibalik ang balanse.

Ang ilang mga sintomas ng septic shock ay maaari ding kabilang ang:

Mga guni-guni, mga pagbabago sa pang-unawa, depresyon ng kamalayan, pagkawala ng malay.
Ang hitsura ng mga necrotic spot sa balat.
Hindi sinasadyang pagdumi at pag-ihi, dugo sa dumi o ihi, kaunti o walang ihi.

Ang mga klinikal na pamantayang ito ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga partikular na sugat sa katawan. Ang unang grupo ay sumasalamin sa mga karamdaman sa utak, tulad ng stroke.

Ang mga necrotic spot ay nagpapakita ng matinding kakulangan ng dugo sa mababaw na mga tisyu. Ang huling grupo ay nagsasalita ng pinsala sa digestive at excretory system, na may pinsala sa muscular system.

Ang pagbawas sa dami ng ihi ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato at ang pangangailangan para sa artipisyal na paglilinis ng dugo - dialysis.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang isang pagsubok para sa septic shock ay nagsisimula sa isang pagsusuri sa dugo - isang immunogram.

Ang mga mahahalagang diagnostic indicator ay:

Kabuuang antas ng leukocyte.
Mga antas ng cytokine.
Formula ng leukocyte.

Ang patolohiya ay direktang nauugnay sa immune system, at ang binagong estado nito ay isang direktang tagapagpahiwatig. Ang mga puting selula ng dugo ay maaaring bumaba o tumaas, depende sa yugto at lakas ng tugon. Mas madalas, ang mga pasyente na may ganitong diagnosis ay nakakaranas ng labis na isa at kalahati hanggang dalawang beses ang pamantayan.

Dahil ang prosesong ito ay resulta ng pagpasok ng isang malaking halaga ng mga cytokine sa dugo, ang kanilang antas ay lalampas nang malaki. Sa ilang mga kaso, maaaring hindi matukoy ang mga cytokine.

Ang formula ng leukocyte ay tumutulong na matukoy ang sanhi ng patolohiya. Sa isang microbiological na sanhi, mayroong isang pagtaas ng bilang ng mga batang anyo ng mga leukocytes, na nabuo upang tumugon sa isang umuusbong na impeksiyon.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay makakatulong din upang magsagawa ng isang pag-aaral sa kaugalian upang ibukod ang ilang mga pathologies. Sa septic shock, ang ESR ay tataas nang malaki, bilang isang resulta ng mga pagbabago sa komposisyon ng protina ng dugo - isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga marker ng proseso ng nagpapasiklab.

Ang pagsusuri sa bakterya ng paglabas upang matukoy ang nakakahawang ahente ay mahalaga. Ang materyal ay maaaring makuha mula sa mauhog lamad ng nasopharynx o purulent focus. Kinakailangan ang mga kultura ng dugo.

Ang pagtukoy sa uri ng pathogen ay nagpapahintulot sa iyo na mas tumpak na pumili ng mga antibiotics.

Ang isa pang paraan ng diagnostic ay ang pag-aaral ng hemodynamics, sa mga tuntunin ng dami ng oxygen na inilipat at carbon dioxide na inalis. Sa pagkabigla, mayroong isang matalim na pagbaba sa halaga ng CO2, na nangangahulugang nabawasan ang pagkonsumo ng oxygen.

Ang isang ECG ay ginagamit upang masuri ang mga myocardial lesyon. Sa isang estado ng pagkabigla, ang mga palatandaan ng coronary heart disease ay nabanggit - isang makabuluhang pagtalon sa ST segment ("cat's back").

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang Therapy para sa septic shock ay binubuo ng mga first aid measures, gamot at surgical treatment.

Apurahang Pangangalaga

Karamihan sa mga pasyente na may malubhang impeksyon ay ipinadala sa ospital upang subaybayan ang pag-unlad ng patolohiya. Gayunpaman, madalas na tinatanggihan ng mga tao ang espesyal na tulong.

Kung ang kundisyong ito ay bubuo sa labas ng ospital, dapat kang agarang tumawag ng ambulansya, tumpak na matukoy ang yugto ng pasyente at magbigay ng emergency na tulong.

Ang yugto ng hyperthermic ay tinutukoy ng pagkakaroon ng:

Mga temperatura sa itaas 39-40 degrees.
Mga cramp.
Tachycardia, higit sa 90 beats bawat minuto.
Tachypnea, bilang ng mga paghinga - higit sa 20 bawat minuto.

Kapag ang temperatura ng katawan ay tumaas sa itaas 41-42 degrees, nagsisimula ang coagulation ng protina, na sinusundan ng kamatayan, at huminto ang gawain ng mga enzyme.

Ang mga seizure ay nagpapahiwatig din ng simula ng pinsala sa nerve tissue. Ang pagpapalamig ng katawan ay maaaring gawin gamit ang mga ice heating pad o paliguan ng malamig na tubig.

Ang yugto ng hypothermic ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng:

Temperatura sa ibaba 36 degrees.
Asul na pagkawalan ng kulay ng balat.
Nabawasan ang paghinga.
Pagbaba ng rate ng puso.

Kung mababa ang tibok ng iyong puso, may panganib ng pag-aresto sa puso, kaya kailangan mong maging handa upang simulan ang cardiopulmonary resuscitation.

Upang maibsan ang kondisyon, maaaring magpakilala ang mga emergency na doktor ng mga gamot na nagpapataas ng tono ng vascular at sumusuporta sa paggana ng puso. Kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga at supply ng oxygen ay isinasagawa upang mapabuti ang oxygenation ng utak at iba pang mga tisyu.

Sa ospital, ang pasyente ay konektado sa isang ventilator at ang temperatura ay ibinaba o itinaas.

Ang lokasyon sa intensive care unit ay nagbibigay-daan sa koponan na mabilis na tumugon sa pinsala sa organ, pag-aresto sa puso at gumawa ng mga hakbang upang maibalik ang aktibidad ng cardiovascular system.

Therapy sa droga

Para sa septic shock, ang algorithm ng paggamot sa gamot ay binubuo ng:

pag-aalis ng panganib ng nakakalason na pinsala;
pagbabawas ng hypoglycemia;
pag-iwas sa pamumuo ng dugo;
pinapadali ang pagtagos ng oxygen sa pamamagitan ng vascular wall at pinabilis ang pagsipsip nito sa mga selula;
pag-aalis ng pangunahing sanhi ng sakit - sepsis.

Ang unang hakbang ay i-detoxify ang katawan at ibalik ang balanse ng electrolyte na kailangan para madaling makapagdala ng oxygen at nutrients. Para dito, maaaring gamitin ang infusion therapy na may mga solusyon sa glucose-saline at ang pagpapakilala ng mga sorbents.

Ang hypoglycemia ay inalis sa pamamagitan ng pagbibigay ng glucose at glucocorticoids, na nagpapabilis ng mga proseso ng metabolic sa mga selula. Tumutulong din ang mga ito na maiwasan ang pamumuo ng dugo, kaya kadalasang ibinibigay ang mga ito kasama ng Heparin.

Ang mga steroid na anti-inflammatory na gamot ay nagpapataas ng pagkamatagusin ng cell. Ang mga sangkap ng Vasopressor - Adrenaline, Norepinephrine, Dopamine - ay nag-aambag din sa pagkamit ng layuning ito. Bilang karagdagan, ang mga inotropic na ahente tulad ng Dopamine ay inireseta.

Sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pangangasiwa ng mga solusyon ay kontraindikado - ang labis na likido sa katawan ay magdudulot ng pamamaga at pagkalasing, samakatuwid para sa mga naturang pasyente, ang paglilinis ng dugo ay isinasagawa gamit ang hemodialysis.

Interbensyon sa kirurhiko

Ang septic shock mismo ay hindi maaaring gamutin sa surgically, ngunit ang mga side process tulad ng suppuration, nekrosis at abscesses ay maaaring makabuluhang makagambala sa pagbawi. Ang paghinga at pagkabigo sa puso ay maaaring isang komplikasyon para sa operasyon, at samakatuwid ang mga indikasyon para sa operasyon ay tinutukoy ng isang konseho ng mga doktor.

Ang radikal na interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa sa pagkakaroon ng purulent lesyon sa mga paa't kamay - halimbawa, gas gangrene. Sa kasong ito, ang paa ay pinutol, na pumipigil sa karagdagang pag-unlad ng septicopyemia (o septicemia).

Kung naipon ang nana sa ilang bahagi ng katawan, binubuksan at nililinis ang mga ito upang maalis ito, na pumipigil sa pagkalat pa sa buong katawan. Upang mapagaan ang epekto sa puso, ang sanitasyon ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam.

Ang mga interbensyon sa mga buntis na kababaihan ay partikular na mahirap. Ang gynecological sepsis ay may napakakumplikadong mga detalye dahil sa panganib ng pagkagambala sa pagbubuntis. Ang pagkalat ng bacterial infection ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng sanggol sa sinapupunan.

Paano isinasagawa ang pag-iwas?

Posible upang maiwasan ang pagbuo ng septic shock sa pamamagitan ng napapanahong paggamot ng sanhi nito.

Upang gawin ito, dapat kang makipag-ugnay sa klinika sa oras kung ang mga sintomas na katangian ng mga bacterial lesyon ng katawan ay nabuo.

Sa kaso ng matinding impeksyon, nangangailangan ito ng agarang paggamot na may mga antibiotics, na may matinding epekto sa umiiral na pathogenic microflora. Ang pagwawasto ng kirurhiko ay nagsasangkot ng napapanahong pag-alis ng purulent foci.

Mga kahihinatnan ng septic shock

Ang pangunahing posibleng komplikasyon ay maramihang organ failure. Ang unti-unting pagkabigo ng organ ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Dahil sa malaking nakakalason na pag-load, ang pagkabigo sa bato at atay ay bubuo muna, na may paglala ng larawan, at pagkatapos ay pulmonary at cardiac failure.

Ang isa pang posibleng kahihinatnan ay ang disseminated intravascular coagulation syndrome. Sa klinika, dalawang yugto ang mahalaga: hypercoagulation at.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking trombosis, at ang pangalawa sa pamamagitan ng pagdurugo.

Ang napakalaking panloob na pagdurugo ay nagpapalubha sa sitwasyon na nilikha ng hypotension, at ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang araw. Ang sindrom ay maaaring mapigilan alinman sa unang yugto, sa pamamagitan ng pagbibigay ng heparin, o sa pangalawa, sa pamamagitan ng pagsasalin ng plasma na may mga elemento ng clotting na pumipigil sa pagdurugo.

Kadalasan, ang klinikal na larawan ng sindrom ay bubuo bilang isang resulta ng isang mahirap na kapanganakan, na sa septic shock ay mapanganib para sa parehong ina at bata, na ang immune system ay hindi handa na tumugon sa isang bacterial agent. Madalas namamatay ang sanggol.

Sa pangkalahatan, kahit na sa mga pasyente na may mas banayad na mga diagnosis, ang DIC ay kadalasang nakamamatay, at sa mga kondisyon ng matinding sepsis ito ang nagiging pangunahing sanhi ng kamatayan. Ipinakikita ng mga medikal na istatistika na ang pagkakataong mabuhay ay mas mataas kapag sinimulan ang paggamot sa unang yugto.

At madalas, sa pagbuo ng malubhang sepsis o septic shock, ang pasyente ay nagsisimula na bumuo ng isang superinfection - muling impeksyon sa isa pang bacterial o viral agent.

Pagtataya ng buhay

Tulad ng nabanggit na, ang patolohiya ay may dami ng namamatay na hanggang 50%. Ang paggaling ay depende sa kung gaano kabilis nagsimula ang paggamot, kung gaano kasapat ang mga antibiotic, at kung gaano kalubha ang mga komplikasyon.

Ang nakakahawang ahente na naging sanhi ng septic lesion ay gumaganap din ng isang papel. Ang mga strain ng ospital ay itinuturing na pinaka-mapanganib, halimbawa Staphylococcus aureus. Ito ay kadalasang lumalaban sa karamihan ng mga antibiotic, kaya naman ang proseso ay pinakamahirap para sa katawan ng pasyente.

Ang ilang kilalang mga tagapamagitan ng pinsala sa endothelial na kasangkot sa mga reaksyon ng septic ay:

tumor necrotizing factor (TNF);
interleukins (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
platelet activating factor (PAF);
leukotrienes (B4, C4, D4, E4);
thromboxane A2;
prostaglandin (E2, E12);
prostacyclin;
interferon gamma.

Mga potensyal na tagapamagitan ng septic inflammatory response:

endotoxin;
exotoxin, bahagi ng cell wall ng isang gram-negative na bacterium;
pandagdag, mga produkto ng metabolismo ng arachidonic acid;
polymorphonuclear leukocytes, monocytes, macrophage, platelet;
histamine, mga molekula ng pagdirikit ng cell;
coagulation cascade, fibrinolytic system;
nakakalason na mga metabolite ng oxygen at iba pang mga libreng radikal;
kallikrein-kinin system, catecholamines, stress hormones.

Sa pathogenesis ng septic shock, ang pinakamahalagang link ay microcirculation disorders. Ang mga ito ay sanhi hindi lamang ng vasoconstriction, kundi pati na rin ng isang makabuluhang pagkasira sa pinagsama-samang estado ng dugo na may paglabag sa mga rheological na katangian nito at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome o thrombohemorrhagic syndrome. Ang septic shock ay humahantong sa mga karamdaman ng lahat ng metabolic system. Ang metabolismo ng karbohidrat, protina at taba ay naaabala, at ang paggamit ng mga normal na pinagkukunan ng enerhiya - glucose at fatty acids - ay mahigpit na pinipigilan. Sa kasong ito, ang binibigkas na catabolism ng protina ng kalamnan ay nangyayari. Sa pangkalahatan, ang metabolismo ay lumilipat sa anaerobic pathway.

Klinikal na larawan septic shock

Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapinsalang kadahilanan ng septic shock ay bumubuo ng isang dynamic na proseso ng pathological, ang mga klinikal na palatandaan na kung saan ay ipinahayag sa anyo ng mga dysfunctions ng central nervous system, pulmonary gas exchange, peripheral at central circulation, at kasunod nito sa anyo ng pinsala sa organ.

Habang umuusad ang proseso, ang klinikal na bahaging ito ng septic shock ay pinapalitan ng isang yugto ng “warm hypotension,” na nailalarawan sa pinakamataas na pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, at mga pagbabago sa kalagayan ng pag-iisip ng pasyente (excitement, pagkabalisa, hindi naaangkop na pag-uugali, at kung minsan ay psychosis). Kapag sinusuri ang pasyente, ang balat ay mainit, tuyo, hyperemic o pink. Ang mga karamdaman sa paghinga ay ipinahayag bilang hyperventilation, na kasunod ay humahantong sa respiratory alkalosis at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Mayroong tachycardia hanggang sa 120 beats bawat minuto o higit pa, na sinamahan ng mahusay na pagpuno ng pulso at hypotension (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Ang klinikal na larawan ng huling yugto ng septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan ng kamalayan, malubhang karamdaman ng pulmonary gas exchange, peripheral at central circulatory failure, organ pathology na may mga palatandaan ng pagkabigo sa atay at bato. Ang mga panlabas na pagpapakita ng yugtong ito ng septic shock ay tinatawag na "cold hypotension." Kapag sinusuri ang pasyente, ang atensyon ay iginuhit sa isang pagdidilim ng kamalayan, hanggang sa pag-unlad ng isang pagkawala ng malay; maputlang balat; acrocyanosis, kung minsan ay makabuluhan; Oligoanuria. Ang matinding tachypnea (higit sa 40 na paghinga bawat minuto) ay pinagsama sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na hindi bumababa kahit na may oxygen therapy; Ang paglanghap ay kadalasang kinabibilangan ng mga accessory na kalamnan.

Ang mga panginginig at hyperthermia ay pinapalitan ng pagbaba ng temperatura ng katawan, kadalasang may kritikal na pagbaba nito sa mga subnormal na numero. Ang temperatura ng balat ng distal extremities, kahit sa pagpindot, ay makabuluhang mas mababa kaysa sa normal. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay sinamahan ng isang natatanging vegetative reaction sa anyo ng mabibigat na pawis. Ang malamig, maputlang cyanotic, basang mga kamay at paa ay isa sa mga pathognomonic na sintomas ng hindi kanais-nais na kurso ng isang pangkalahatang impeksiyon. Kasabay nito, ang mga kamag-anak na palatandaan ng pagbawas sa venous return ay ipinahayag sa anyo ng desolation ng peripheral venous subcutaneous network. Madalas, 130-160 bawat minuto, mahina ang pagpuno, kung minsan ay arrhythmic, ang pulso ay pinagsama sa isang kritikal na pagbaba sa systemic na presyon ng dugo, madalas na may maliit na pulse amplitude.

Ang mga sugat ng gastrointestinal tract ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng pabago-bagong bituka na sagabal at pagdurugo ng gastrointestinal, na maaaring mangingibabaw sa klinikal na larawan ng septic shock kahit na sa mga kaso kung saan hindi ito mula sa peritoneal na pinagmulan. Ang pinsala sa atay ay nailalarawan sa hitsura ng jaundice at hyperbilirubinemia.

Karaniwang tinatanggap na ang supply ng oxygen sa katawan ay sapat kapag ang konsentrasyon ng hemoglobin ay >100 g/l, SaO 2 > 90% at SI>2.2 l/min/m2. Gayunpaman, sa mga pasyente na may binibigkas na muling pamamahagi ng peripheral blood flow at peripheral shunting, ang supply ng oxygen, kahit na may mga tagapagpahiwatig na ito, ay maaaring hindi sapat, na nagreresulta sa hypoxia na may mataas na utang ng oxygen, na katangian ng hypodynamic na yugto ng septic shock. Ang mataas na pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu kasama ang mababang transportasyon ng huli ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan, habang ang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen kasama ang pagtaas ng transportasyon nito ay isang palatandaan na kanais-nais para sa halos lahat ng uri ng pagkabigla.

Karamihan sa mga clinician ay naniniwala na ang pangunahing layunin ng diagnostic na pamantayan para sa sepsis ay mga pagbabago sa peripheral blood at metabolic disorder.

Ang pinaka-katangian na mga pagbabago sa dugo: leukocytosis (12 x 10 9 / l) na may neutrophilic shift, isang matalim na "rejuvenation" ng leukocyte formula at nakakalason na granularity ng mga leukocytes. Kasabay nito, dapat tandaan ng isa ang nonspecificity ng mga karamdaman ng ilang mga peripheral blood parameters, ang kanilang pagtitiwala sa circulatory homeostasis, ang patuloy na pagbabago ng klinikal na larawan ng sakit at ang impluwensya ng mga therapeutic factor. Karaniwang tinatanggap na ang mga pamantayan sa layunin ng katangian para sa septic shock ay maaaring leukocytosis na may pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing (LII>10) at thrombocytopenia. Minsan ang dynamics ng reaksyon ng leukocyte ay may isang wave-like character: ang paunang leukocytosis ay pinalitan ng leukopenia, kasabay ng mga mental at dyspeptic disorder, ang hitsura ng polypnea, at pagkatapos ay ang isang mabilis na pagtaas ng leukocytosis ay sinusunod muli. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang halaga ng LII ay unti-unting tumataas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay kinakalkula gamit ang formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kung saan ang C - segmented neutrophils, P - band neutrophils, Yu - young, Mi - myelocytes, Pl - plasma cells, Mo - monocytes. Li - lymphocytes, E - eosinophils.

Ang normal na halaga ng index ay nagbabago sa paligid ng 1. Ang pagtaas ng LII sa 4-9 ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang bacterial component ng endogenous intoxication, habang ang isang katamtamang pagtaas sa index sa 2-3 ay nagpapahiwatig ng isang limitasyon ng nakakahawang proseso o nangingibabaw na pagkasira ng tissue. Ang leukopenia na may mataas na LII ay palaging isang nakababahala na sintomas ng septic shock.

Sa huling yugto ng septic shock, ang mga pag-aaral ng hematological ay karaniwang nagpapakita ng katamtamang anemia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytosis hanggang 40×10 9/l at mas mataas na may pinakamataas na pagtaas sa LII hanggang 20 o higit pa. Minsan ang bilang ng mga eosinophils ay tumataas, na binabawasan ang LII, sa kabila ng isang malinaw na pagbabago sa leukocyte formula patungo sa mga hindi pa nabubuong anyo ng neutrophils. Ang Leukopenia na may kawalan ng neutrophilic shift ay maaaring maobserbahan. Kapag tinatasa ang reaksyon ng leukocyte, kinakailangang bigyang-pansin ang pagbaba sa ganap na konsentrasyon ng mga lymphocytes, na maaaring 10 beses o higit pa sa ibaba ng normal na halaga.

Kapag pinag-aaralan ang CBS ng dugo sa mga unang yugto ng septic shock, ang compensated o subcompensated metabolic acidosis ay madalas na tinutukoy laban sa background ng hypocapnia at mataas na antas ng lactate, ang konsentrasyon nito ay umabot sa 1.5-2 mmol/l o higit pa. Sa maagang yugto ng septicemia, ang pansamantalang respiratory alkalosis ay pinaka-katangian. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng metabolic alkalosis. Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng septic shock, ang metabolic acidosis ay nagiging uncompensated at, dahil sa kakulangan sa base, madalas na lumampas sa 10 mmol / l. Ang antas ng lactate acidemia ay umabot sa 3-4 mmol/l o higit pa at isang criterion para sa reversibility ng septic shock. Bilang isang patakaran, ang isang makabuluhang pagbaba sa PaO 2, SaO 2 at, dahil dito, ang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo ay natutukoy. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan ng acidosis ay higit na nauugnay sa pagbabala.

Sa diagnosis at paggamot ng septic shock, nagiging higit at higit na kinakailangan upang dynamic na matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng central hemodynamics (MOS, SV, SI, OPSS, atbp.) at transportasyon ng oxygen (a-V - pagkakaiba sa oxygen, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri at matukoy ang yugto ng pagkabigla at ang mga reserbang compensatory ng katawan. Ang SI kasama ng iba pang mga kadahilanan na nagpapakilala sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen sa katawan at metabolismo ng tisyu ay nagsisilbing pamantayan hindi lamang para sa pagiging epektibo ng supply ng oxygen, kundi pati na rin para sa gabay sa pagbabala ng septic shock at pagpili ng pangunahing direksyon ng intensive therapy. para sa mga karamdaman sa sirkulasyon na may panlabas na magkaparehong mga pagpapakita ng prosesong ito ng pathological - hypotension at mababang rate ng diuresis.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa septic shock:

ang pagkakaroon ng hyperthermia (temperatura ng katawan >38-39 °C) at panginginig. Sa mga matatandang pasyente, ang paradoxical hypothermia (temperatura ng katawan<36 °С);
neuropsychiatric disorder (disorientation, euphoria, agitation, stupor);
hyper- o hypodynamic circulatory disorder syndrome. Mga klinikal na pagpapakita: tachycardia (rate ng puso = 100-120 bawat minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
mga karamdaman sa microcirculation (malamig, maputla, minsan bahagyang o matinding paninilaw ng balat);
tachypnea at hypoxemia (rate ng puso>20 kada minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanuria, output ng ihi - mas mababa sa 30 ml/h (o ang pangangailangang gumamit ng diuretics upang mapanatili ang sapat na diuresis);
pagsusuka, pagtatae;
bilang ng leukocyte >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l o immature forms >10%, LII >9-10;
antas ng lactate >2 mmol/l.

Tinutukoy ng ilang clinician ang isang triad ng mga sintomas na nagsisilbing prodrome ng septic shock: kaguluhan ng kamalayan (pagbabago sa pag-uugali at disorientasyon); hyperventilation, tinutukoy ng mata, at pagkakaroon ng isang pokus ng impeksyon sa organismo.

Sa mga nakalipas na taon, malawakang ginagamit ang isang iskala ng pagmamarka para sa pagtatasa ng organ failure na nauugnay sa sepsis at shock (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Talahanayan 17.1). Ito ay pinaniniwalaan na ang sukat na ito, na pinagtibay ng European Society of Intensive Care, ay layunin, naa-access at madaling masuri ang dysfunction ng mga organo at sistema sa panahon ng pag-unlad at pag-unlad ng septic shock.

Talahanayan 17.1.

ScaleSOFA

Grade	Index	1	2	3	4
Oxygenation	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Coagulation	Mga platelet	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Atay	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Cardiovascular system	Hypotension o antas ng suporta sa inotropic	HARDIN<70 мм рт.ст.	Dopamine < 5 o dobuta-min (anumang dosis)	Dopamine >5* o adrenaline<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamine >15* o adrenaline >0.1* norepinephrine >0.1*
CNS	Glasgow Coma Scale score, sa mga puntos	13-14	10-12	6-9	<6
Mga bato	Creatinine, mg/dl, µmol/l. Posibleng oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) o<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) o<200 мл мочи/сут

Dosis ng cardiotonics sa mg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat 1 min nang hindi bababa sa

Ang dysfunction ng bawat organ (system) ay tinasa nang hiwalay, dynamic, araw-araw, laban sa background ng intensive therapy.

Paggamot.

Ang masinsinang paggamot ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing direksyon. Una sa mga tuntunin ng oras at kahalagahan - maaasahang pag-aalis ng pangunahing etiological factor o sakit na nagsimula at nagpapanatili ng pathological na proseso. Kung ang pinagmulan ng impeksiyon ay hindi maalis, ang anumang modernong therapy ay hindi magiging epektibo. Pangalawa - Ang paggamot ng septic shock ay imposible nang walang pagwawasto ng mga karamdaman na karaniwan sa pinaka-kritikal na mga kondisyon: hemodynamics, gas exchange, hemorheological disorder, hemocoagulation, water-electrolyte shifts, metabolic insufficiency, atbp. pangatlo - direktang epekto sa pag-andar ng apektadong organ, hanggang sa pansamantalang prosthetics, ay dapat magsimula nang maaga, bago ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago.

Ang antibacterial therapy, immunocorrection at sapat na surgical treatment ng septic shock ay mahalaga sa paglaban sa impeksyon. Ang maagang paggamot na may mga antibiotic ay dapat na simulan bago ang kultura ay ihiwalay at matukoy. Ito ay partikular na kahalagahan sa mga pasyente na may nakompromisong kaligtasan sa sakit, kung saan ang pagkaantala sa paggamot ng higit sa 24 na oras ay maaaring magresulta sa isang hindi kanais-nais na resulta. Para sa septic shock, inirerekumenda ang agarang paggamit ng broad-spectrum parenteral antibiotics. Ang pagpili ng mga antibiotic ay karaniwang tinutukoy ng mga sumusunod na salik: ang malamang na pathogen at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotics; pinag-uugatang sakit; immune status ng pasyente at mga pharmacokinetics ng antibiotics. Bilang isang patakaran, ang isang kumbinasyon ng mga antibiotics ay ginagamit, na nagsisiguro sa kanilang mataas na aktibidad laban sa isang malawak na hanay ng mga microorganism bago malaman ang mga resulta ng microbiological testing. Ang mga kumbinasyon ng 3-4th generation cephalosporins (longacef, rocephin, atbp.) na may aminoglycosides (gentamicin o amikacin) ay kadalasang ginagamit. Ang dosis ng gentamicin para sa parenteral administration ay 5 mg/kg/araw, amikacin - 10-15 mg/kg body weight. Ang Longacef ay may mahabang kalahating buhay, kaya maaari itong magamit isang beses sa isang araw hanggang sa 4 g, Rocephin - hanggang 2 g isang beses sa isang araw. Ang mga antibiotic na may maikling kalahating buhay ay dapat na inireseta sa malalaking pang-araw-araw na dosis. Ang Claforan (150-200 mg/kg/araw), ceftazidime (hanggang 6 g/araw) at cephalosporin (160 mg/kg/araw) ay malawakang ginagamit. Kapag ginagamot ang mga pasyente na may septic focus sa loob ng cavity ng tiyan o pelvis, maaari kang gumamit ng kumbinasyon ng gentamicin at ampicillin (50 mg/kg bawat araw) o lincomycin. Kung pinaghihinalaang may impeksyon sa gramo, kadalasang ginagamit ang vancomycin (vancocin) hanggang 2 g/araw. Kapag tinutukoy ang pagiging sensitibo sa mga antibiotic, maaaring baguhin ang therapy. Sa mga kaso kung saan posible na matukoy ang microflora, ang pagpili ng antimicrobial na gamot ay nagiging tapat. Posibleng gumamit ng monotherapy na may mga antibiotic na may makitid na spectrum ng pagkilos.

Sa ilang mga kaso, kasama ng mga antibiotics, ang makapangyarihang antiseptics ay maaaring isama sa antibacterial na kumbinasyon ng mga gamot: dioxidin hanggang 0.7 g/araw, metronidazole (Flagyl) hanggang 1.5 g/araw, solafur (Furagin) hanggang 0.3-0.5 g/ araw Ang ganitong mga kumbinasyon ay mas mainam na gamitin sa mga kaso kung saan mahirap umasa ng sapat na bisa mula sa mga karaniwang antibiotic, halimbawa, sa nakaraang pangmatagalang antibiotic therapy.

Ang isang mahalagang link sa paggamot ng septic shock ay ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay sa mga katangian ng immune ng katawan. Ang mga pasyente ay binibigyan ng gamma globulin o polyglobulin, mga partikular na antitoxic serum (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Sa mga interes ng pinakamainam na pagwawasto ng homeostasis, ang clinician ay dapat sabay na magbigay ng pagwawasto ng iba't ibang mga pagbabago sa pathological. Ito ay pinaniniwalaan na para sa isang sapat na antas ng pagkonsumo ng oxygen ay kinakailangan upang mapanatili ang isang SI ng hindi bababa sa 4.5 l / min / m2, habang ang antas ng DO2 ay dapat na higit sa 550 ml / min / m2. Ang presyon ng perfusion ng tissue ay maaaring ituring na naibalik sa kondisyon na ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg, at ang peripheral vascular resistance ay humigit-kumulang 1200 dynes s/(cm 5 m2). Kasabay nito, kinakailangan upang maiwasan ang labis na vasoconstriction, na hindi maaaring hindi humahantong sa pagbaba ng tissue perfusion.

Ang mga vasoconstrictor ay maaaring magkaroon ng mga mapaminsalang epekto at dapat gamitin upang ibalik ang peripheral vascular resistance sa mga normal na limitasyon na 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 pagkatapos lamang i-optimize ang volume ng dami ng dugo. Ang digoxin, glucagon, calcium, calcium channel antagonists ay dapat gamitin nang mahigpit nang paisa-isa.

Ang respiratory therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may septic shock. Pinapadali ng suporta sa paghinga ang pagkarga sa DO 2 system at binabawasan ang halaga ng oxygen sa paghinga. Ang palitan ng gas ay nagpapabuti sa mahusay na oxygenation ng dugo, kaya ang oxygen therapy, pagtiyak ng airway patency at pagpapabuti ng drainage function ng tracheobronchial tree ay palaging kinakailangan. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang PaOz sa isang antas ng hindi bababa sa 60 mm Hg, at hemoglobin saturation ng hindi bababa sa 90%. Ang pagpili ng paraan ng paggamot para sa acute respiratory failure sa septic shock ay depende sa antas ng kaguluhan ng gas exchange sa mga baga, ang mga mekanismo ng pag-unlad nito at mga palatandaan ng labis na pagkarga sa respiratory apparatus. Sa pag-unlad ng respiratory failure, ang paraan ng pagpili ay mekanikal na bentilasyon sa PEEP mode.

Sa panahon ng intensive therapy, ang mga coagulation disorder ay dapat na alisin, dahil ang septic shock ay palaging sinamahan ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang pinaka-promising na mga therapeutic na hakbang ay ang mga iyon

naglalayon sa panimulang, inisyal, mga kaskad ng septic shock. Maipapayo na gumamit ng mga antioxidant (tocopherol, ubiquinone) bilang mga tagapagtanggol ng pinsala sa mga istruktura ng cellular, at upang pagbawalan ang mga protease ng dugo - mga gamot na antienzyme (gordox - 300,000-500,000 units, contrical - 80,000-150,000 units, 01250,000 units, trasylol 0,000,000 units). Kinakailangan din na gumamit ng mga gamot na nagpapahina sa epekto ng mga humoral na kadahilanan ng septic shock - antihistamines (suprastin, tavegil) sa maximum na dosis.

Ang paggamit ng glucocorticoids sa septic shock ay isa sa mga kontrobersyal na isyu sa paggamot ng kondisyong ito. Maraming mga mananaliksik ang naniniwala na kinakailangan na magreseta ng malalaking dosis ng corticosteroids, ngunit isang beses lamang. Sa bawat kaso, kinakailangan ang isang indibidwal na diskarte, na isinasaalang-alang ang immunological status ng pasyente, ang yugto ng pagkabigla at ang kalubhaan ng kondisyon. Naniniwala kami na ang paggamit ng mga steroid na may mataas na potensyal at tagal ng pagkilos, na may hindi gaanong binibigkas na mga epekto, ay maaaring makatwiran. Kasama sa mga gamot na ito ang corticosteroids dexamethasone at betamethasone.

K. Martin et al. (1992) ay bumuo ng isang pamamaraan para sa hemodynamic correction sa septic shock, na nagbibigay ng epektibong therapy para sa circulatory at oxygen transport disorder at maaaring magamit sa pagsasanay.

Makatwirang pagwawasto ng hemodynamics.

Ang mga sumusunod na pangunahing therapeutic na gawain ay dapat makumpleto sa loob ng 24-48 na oras.

kinakailangan:

SI hindi bababa sa 4.5 l/(min-m 2);
antas GAWIN 2 hindi bababa sa 500 ml/(min-m2);
ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg;
OPSS sa loob ng 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Kung maaari:

antas ng pagkonsumo ng oxygen na hindi bababa sa 150 ml/(min-m2);
diuresis na hindi bababa sa 0.7 ml/(kg/h).

Nangangailangan ito ng:

1) lagyang muli ang dami ng dugo sa mga normal na halaga, siguraduhin na ang Pa02 sa arterial blood ay hindi bababa sa 60 mm Hg, saturation ay hindi bababa sa 90%, at ang antas ng hemoglobin ay 100-120 g/l;

2) kung ang CI ay hindi bababa sa 4.5 l/(min-m2), maaari mong limitahan ang iyong sarili sa monotherapy na may norepinephrine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/kg/min. Kung ang antas ng SI ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), ang karagdagang dobutamine ay ibinibigay;

3) kung ang CI sa una ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), kinakailangan na simulan ang paggamot na may dobutamine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/(kg-min). Ang norepinephrine ay idinagdag kapag ang average na presyon ng dugo ay nananatiling mas mababa sa 80 mmHg;

4) sa mga nagdududa na sitwasyon, ipinapayong magsimula sa norepinephrine, at, kung kinakailangan, suplemento ng therapy na may dobutamine;

5) ang epinephrine, isoproterenol, o inodilators ay maaaring pagsamahin sa dobutamine upang makontrol ang mga antas ng CO; para itama ang BPSS, ang dopamin o adrenaline ay maaaring pagsamahin sa norepinephrine;

6) sa kaso ng oliguria, gumamit ng furosemide o maliit na dosis ng dopamine (1-3 mcg/kg-min);

7) bawat 4-6 na oras kinakailangan na subaybayan ang mga parameter ng transportasyon ng oxygen, pati na rin ayusin ang paggamot alinsunod sa mga pangwakas na layunin ng therapy;

8) ang pag-alis ng suporta sa vascular ay maaaring magsimula pagkatapos ng 24-36 na oras ng pagpapapanatag. Sa ilang mga kaso, maaaring tumagal ng ilang araw para sa kumpletong pag-withdraw ng mga vascular agent, lalo na ang norepinephrine. Sa mga unang araw, ang pasyente, bilang karagdagan sa pang-araw-araw na kinakailangan sa physiological, ay dapat tumanggap ng 1000-1500 ml ng likido bilang kabayaran para sa vasodilation na nangyayari pagkatapos ng paghinto ng mga α-agonist.

Kaya, ang septic shock ay isang medyo kumplikadong proseso ng pathophysiological na nangangailangan ng mental kaysa sa isang formulaic na diskarte sa parehong diagnosis at paggamot. Ang pagiging kumplikado at pagkakaugnay ng mga proseso ng pathological, ang iba't ibang mga tagapamagitan sa septic shock ay lumikha ng maraming mga problema sa pagpili ng sapat na therapy para sa mabigat na komplikasyon na ito ng maraming mga sakit.

Isinumite ni J. Gomez et al. (1995), namamatay sa septic shock. sa kabila ng rational intensive therapy, ito ay 40-80 %.

Ang paglitaw ng mga promising immunotherapy at diagnostic na pamamaraan ay nagbubukas ng mga bagong opsyon sa paggamot na nagpapabuti sa kinalabasan ng septic shock. Ang mga nakapagpapatibay na resulta ay nakuha gamit ang monoclonal antibodies sa endotoxin core at sa tumor necrosis factor.