घर दांत का दर्द हृदय संबंधी जटिलताओं के साथ सेप्टिक शॉक। गहन देखभाल में सेप्टिक शॉक

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हृदय संबंधी जटिलताओं के साथ सेप्टिक शॉक। गहन देखभाल में सेप्टिक शॉक

सेप्सिस, आज एक प्राथमिक चिकित्सा समस्या होने के नाते, इस बीमारी के रोगजनन में विभिन्न खोजों और नए उपचार सिद्धांतों के अनुप्रयोग के बावजूद, मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक बनी हुई है। सेप्सिस की एक गंभीर जटिलता सेप्टिक शॉक है।

सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जो रक्तप्रवाह में रोगजनकों या उनके विषाक्त पदार्थों के प्रवेश से जुड़े एक चरम कारक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है, जो ऊतकों और अंगों को नुकसान पहुंचाने के साथ-साथ गैर-विशिष्ट अनुकूलन तंत्र के अत्यधिक अपर्याप्त तनाव का कारण बनती है। और हाइपोक्सिया, ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और गहन चयापचय संबंधी विकारों के साथ होता है।

साहित्य में, आमतौर पर सेप्टिक शॉक का उल्लेख किया जाता है संक्रामक विषैले, बैक्टीरियोटॉक्सिकया एंडोटॉक्सिक शॉक. यह इस बात पर जोर देता है कि इस प्रकार का झटका केवल सामान्यीकृत संक्रमणों में विकसित होता है जो बड़े पैमाने पर बैक्टीरिया, जीवाणु कोशिकाओं के तीव्र क्षय और एंडोटॉक्सिन की रिहाई के साथ होता है जो संवहनी बिस्तर की मात्रा के नियमन को बाधित करता है। सेप्टिक शॉक न केवल बैक्टीरिया के साथ, बल्कि वायरल संक्रमण, प्रोटोजोआ संक्रमण, फंगल सेप्सिस आदि के साथ भी विकसित हो सकता है। सामान्य नैदानिक अभ्यास में, समस्या सेप्टिक सदमेसेप्टिक रोगों में व्यापक वृद्धि के कारण अब इसने विशेष प्रासंगिकता प्राप्त कर ली है। हाल के वर्षों में सेप्सिस के मरीजों की संख्या 4-6 गुना बढ़ गई है। यह एंटीबायोटिक दवाओं के व्यापक, अक्सर अतार्किक उपयोग से सुगम हुआ, जो प्रतिस्पर्धी वनस्पतियों को दबाता है और उनके प्रति असंवेदनशील रोगजनकों के चयन के लिए स्थितियां बनाता है, साथ ही ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग करता है जो रक्षा तंत्र को बाधित करते हैं। रोगियों की औसत आयु में वृद्धि के साथ-साथ सेप्सिस के एटियलजि में एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी "अस्पताल" वनस्पतियों की प्रबलता द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

नोसोकोमियल सेप्सिस और सेप्टिक शॉक का विकास विभिन्न कारकों के कारण हो सकता है। संक्रमण की संभावना और सेप्टिक शॉक विकसित होने का जोखिम कुछ नैदानिक और चिकित्सीय प्रक्रियाओं और अंतःशिरा तरल पदार्थों के संदूषण से जुड़ा हुआ है। सेप्टिक स्थितियों का एक बड़ा प्रतिशत पश्चात की जटिलताओं से जुड़ा हुआ है। कुछ आपातकालीन स्थितियाँ, जैसे अग्नाशयशोथ, वसा एम्बोलिज्म, रक्तस्रावी सदमा, इस्केमिया और विभिन्न प्रकार के आघात जो ऊतक क्षति का कारण बनते हैं, सेप्सिस विकसित होने की संभावना बढ़ सकती है। जीर्ण रोग परिवर्तनों से जटिल हो जाते हैं प्रतिरक्षा तंत्र, सामान्यीकृत संक्रमण का खतरा बढ़ सकता है। सेप्टिक शॉक के एटियलजि में अक्सर ग्राम-नेगेटिव संक्रमण (65-70% मामलों) का प्रभुत्व होता है, लेकिन यह ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के कारण होने वाले सेप्सिस के साथ भी विकसित हो सकता है।

आणविक जीव विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान में प्रगति ने सेप्टिक शॉक के कई रोगजनक तंत्रों में अंतर्दृष्टि प्रदान की है। अब यह साबित हो गया है कि संक्रमण स्वयं सेप्सिस की विशेषता वाले कई रोग परिवर्तनों का प्रत्यक्ष कारण नहीं है। सबसे अधिक संभावना है कि वे संक्रमण और कुछ अन्य कारकों के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं। यह प्रतिक्रिया विभिन्न अंतर्जातों की बढ़ी हुई क्रिया के कारण होती है आणविक पदार्थ, जो सेप्सिस के रोगजनन को ट्रिगर करता है। यदि सामान्य अवस्था में ऐसी आणविक प्रतिक्रियाओं को अनुकूलन प्रतिक्रियाएं माना जा सकता है, तो सेप्सिस के दौरान उनकी अत्यधिक सक्रियता हानिकारक होती है। यह ज्ञात है कि इनमें से कुछ सक्रिय अणु सीधे लक्ष्य अंग के एंडोथेलियल झिल्ली पर जारी किए जा सकते हैं, जिससे एंडोथेलियल क्षति हो सकती है और अंग की शिथिलता हो सकती है।

सेप्टिक प्रतिक्रियाओं में शामिल एंडोथेलियल क्षति के कुछ ज्ञात मध्यस्थ हैं:

ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर (टीएनएफ);

इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ);

ल्यूकोट्रिएन्स (बी4, सी4, डी4, ई4);

थ्रोम्बोक्सेन A2;

प्रोस्टाग्लैंडिंस (ई2, ई12);

प्रोस्टेसाइक्लिन;

इंटरफेरॉन गामा.

एंडोथेलियल क्षति के उपर्युक्त मध्यस्थों के साथ, कई अन्य अंतर्जात और बहिर्जात मध्यस्थ सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के रोगजनन में शामिल होते हैं, जो सूजन प्रतिक्रिया के घटक बन जाते हैं।

सेप्टिक सूजन प्रतिक्रिया के संभावित मध्यस्थ:

एंडोटॉक्सिन;

एक्सोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक जीवाणु की कोशिका दीवार का हिस्सा;

पूरक, एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद;

पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स;

हिस्टामाइन, कोशिका आसंजन अणु;

जमावट कैस्केड, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली;

विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स और अन्य मुक्त कण;

कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, कैटेकोलामाइन, तनाव हार्मोन।

सेप्टिक प्रक्रिया का विकास इस तथ्य से जटिल है कि सेप्सिस मध्यस्थ एक दूसरे के साथ बातचीत कर सकते हैं, एक दूसरे को सक्रिय कर सकते हैं। नतीजतन, सेप्टिक शॉक के विकास में, अन्य प्रकार के शॉक के विपरीत, शरीर की मध्यस्थ प्रणालियों के साथ एंडोटॉक्सिन की बातचीत एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक, एनाफिलेक्टिक शॉक की तरह, एक इम्यूनोपैथोलॉजिकल स्थिति है, जब "ब्रेकथ्रू संक्रमण" के जवाब में, फागोसाइटोसिस बाधित या कम हो जाता है, रक्त में अवरोधक पदार्थ दिखाई देते हैं और एक माध्यमिक प्रतिरक्षा की कमी विकसित होती है। एंडोटॉक्सिन मैक्रोफेज और कैस्केड सिस्टम के प्रेरक की भूमिका भी निभाता है, जो होमोस्टैसिस की गड़बड़ी के बाद भी बना रहता है। इन परिवर्तनों के विकास में अग्रणी भूमिका TNF, इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-6, IL-8) आदि की है। इसके अलावा, माइक्रोबियल आक्रमण और टॉक्सिमिया तेजी से गहन चयापचय, अंतःस्रावी और संचार संबंधी विकारों को जन्म देता है।

सेप्टिक शॉक के दौरान हेमोडायनामिक्स और ऑक्सीजन परिवहन के विकार केंद्रीय स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं और बहुत जटिल होते हैं। कुछ शोधकर्ताओं का तर्क है कि सेप्टिक शॉक में एटियलॉजिकल और रोगजनक कारकों की एक साथ और बहुदिशात्मक कार्रवाई से सामान्य रक्तचाप और उच्च सीओ की पृष्ठभूमि के बावजूद, रक्त प्रवाह और अंग छिड़काव के वितरण में व्यवधान होता है। सदमे में माइक्रोसर्क्युलेटरी विकार सामने आते हैं, और धमनी हाइपोटेंशन सेप्टिक शॉक का देर से आने वाला लक्षण है।

संचार संबंधी विकारों के दो मुख्य सिंड्रोम हैं जो सेप्टिक शॉक के विकास के चरणों की विशेषता रखते हैं - हाइपरडायनामिक और हाइपोडायनामिक। के लिए प्राथमिक अवस्थासेप्टिक शॉक, सर्कुलेटरी हाइपरडायनेमिया के साथ, आमतौर पर सीओ और कार्डियक फ़ंक्शन में रिफ्लेक्सिवली (बैरोरिसेप्टर्स से) वृद्धि के साथ कुल संवहनी प्रतिरोध में कमी की विशेषता है। यह हृदय प्रणाली और सेलुलर चयापचय पर तेजी से जमा होने वाले जीवाणु वनस्पतियों और एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण हो सकता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का कारण कम प्रतिरोध वाले धमनीशिरापरक शंट का खुलना और उनके माध्यम से रक्त का सीधा निर्वहन है। इसी समय, ऑक्सीजन की खपत और उसके वितरण सूचकांक में काफी वृद्धि होती है, जबकि ऑक्सीजन निष्कर्षण सामान्य सीमा के भीतर होता है। सेप्टिक शॉक की आगे की अभिव्यक्ति सहानुभूति-अधिवृक्क, पिट्यूटरी-अधिवृक्क, कल्लिकेरिन-किनिन और अन्य होमियोस्टैसिस विनियमन प्रणालियों में महत्वपूर्ण परिवर्तनों की विशेषता है। सेप्टिक शॉक का अगला चरण हाइपरडायनामिक संचार व्यवस्था और बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन की विशेषता है। सदमे के इस चरण में, हृदय की बढ़ी हुई कार्यक्षमता बनी रहती है: बाएं वेंट्रिकल का काम काफी बढ़ जाता है, लेकिन सीआई सामान्य से थोड़ा ही अधिक होता है। नॉरपेनेफ्रिन की गतिविधि की प्रबलता के परिणामस्वरूप, जिसका अल्फा-एड्रेनोमिमेटिक प्रभाव वाहिकासंकीर्णन को बढ़ावा देता है, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है। इसका अपरिहार्य परिणाम ऊतक हाइपोक्सिया का विकास है। ऑक्सीजन की खपत और ऊतकों तक इसकी डिलीवरी का सूचकांक कम हो जाता है, और ऑक्सीजन निष्कर्षण में काफी वृद्धि होती है। लैक्टेट के संचय के साथ उपकोशिकीय स्तर पर ऑक्सीजन के उपयोग में रुकावट विकसित होती है।

सेप्टिक शॉक के विकास के बाद के चरणों में, लंबे समय तक वाहिकासंकीर्णन और परिधि में रक्त के पुनर्वितरण के बावजूद, प्रीलोड में कमी देखी जाती है, जिसे केशिका कामकाजी बिस्तर की तबाही और, सबसे महत्वपूर्ण, द्रव के निष्कासन द्वारा समझाया गया है। यह द्वितीयक हाइपोवोलेमिक सिंड्रोम के विकास को निर्धारित करता है। मायोकार्डियल डिप्रेशन के साथ, हाइपोवोल्मिया एक हाइपोडायनामिक सिंड्रोम बनाता है। हाइपोडायनामिक संचार व्यवस्था के चरण को सीओ के निम्न स्तर, ऑक्सीजन वितरण और बाद के बढ़े हुए निष्कर्षण की पृष्ठभूमि के खिलाफ खपत की विशेषता है। ऑक्सीजन की निकासी तेजी से कम हो जाती है टर्मिनल चरणसदमा. कम ऑक्सीजन वितरण और खपत की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऑक्सीजन निष्कर्षण में उल्लेखनीय वृद्धि न केवल छिड़काव अपर्याप्तता और हाइपोक्सिमिया के कारण होती है, बल्कि सेलुलर चयापचय और ऑक्सीजन उपयोग में एक महत्वपूर्ण व्यवधान के कारण भी होती है। सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण में कुल संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के साथ प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन भी देखा जा सकता है। फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि मायोकार्डियल विफलता की प्रगति में अतिरिक्त कारक बन जाती है।

यह स्थापित किया गया है कि सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों की विशिष्टता में निर्धारण कारक माइक्रोफ्लोरा की विशेषताएं नहीं हैं, बल्कि रोगी के शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया है, जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान एक प्रमुख भूमिका निभाता है। ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया दोनों के साथ हाइपर- और हाइपोडायनामिक सिंड्रोम लगभग समान आवृत्ति के साथ देखे जाते हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सेप्टिक शॉक में, मुख्य लक्ष्य अंग, फेफड़े, सबसे पहले क्षतिग्रस्त होते हैं। फेफड़ों की शिथिलता का मुख्य कारण मध्यस्थों और सूजन संबंधी कारकों द्वारा एंडोथेलियम को नुकसान होता है, जिससे रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे उनका माइक्रोएम्बोलाइज़ेशन और केशिका फैलाव होता है। कोशिका झिल्ली पारगम्यता में परिवर्तन से कम आणविक भार वाले पदार्थों और मैक्रोआयनों का ट्रांसमेम्ब्रेन प्रवाह हो सकता है, जो बिगड़ा हुआ कोशिका कार्य के साथ होता है। इस प्रकार, अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।

एक बार जब एंडोथेलियल क्षति हो जाती है, तो लक्षित अंगों और ऊतकों में एकाधिक अंग विफलता विकसित होने की अधिक संभावना होती है। फेफड़ों की शिथिलता के बाद पहले लीवर की विफलता, फिर गुर्दे की विफलता हो सकती है, जो बनती है एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम(स्पॉन)। जैसे-जैसे एमओडीएस विकसित होता है, प्रत्येक अंग पर्याप्त रूप से कार्य करने में असमर्थ हो जाता है, जिससे नए कारकों का उदय होता है जो शरीर के अन्य अंगों और प्रणालियों पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन में, सबसे महत्वपूर्ण कड़ी माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार है। वे न केवल वाहिकासंकीर्णन के कारण होते हैं, बल्कि इसके रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम या थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास के साथ रक्त की समग्र स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट के कारण भी होते हैं। सेप्टिक शॉक से सभी चयापचय प्रणालियों में गड़बड़ी हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा का चयापचय बाधित होता है, सामान्य ऊर्जा स्रोतों का उपयोग - ग्लूकोज और वसायुक्त अम्ल. इस मामले में, मांसपेशी प्रोटीन का स्पष्ट अपचय होता है। सामान्य तौर पर, चयापचय अवायवीय मार्ग पर स्थानांतरित हो जाता है।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक का रोगजनन हास्य विनियमन, चयापचय, हेमोडायनामिक्स और ऑक्सीजन परिवहन के गहरे और प्रगतिशील विकारों पर आधारित है। इन विकारों के अंतर्संबंध से शरीर की अनुकूली क्षमताओं के पूर्ण ह्रास के साथ एक दुष्चक्र का निर्माण हो सकता है। इस दुष्चक्र के विकास को रोकना सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की गहन देखभाल का मुख्य लक्ष्य है।

नैदानिक तस्वीर. सेप्टिक शॉक के हानिकारक कारकों के प्रभाव में महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों में परिवर्तन एक गतिशील रोग प्रक्रिया का निर्माण करता है, जिसके नैदानिक संकेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय गैस विनिमय, परिधीय और केंद्रीय रक्त परिसंचरण की शिथिलता के रूप में प्रकट होते हैं। और बाद में अंग क्षति के रूप में।

सूजन के स्रोत से संक्रमण का टूटना या रक्तप्रवाह में एंडोटॉक्सिन का प्रवेश सेप्टिक शॉक के प्राथमिक तंत्र को ट्रिगर करता है, जिसमें संक्रमण का पाइरोजेनिक प्रभाव और सबसे ऊपर, एंडोटॉक्सिन प्रकट होता है। 38-39 डिग्री सेल्सियस से ऊपर अतिताप और कंपकंपी वाली ठंड सेप्टिक शॉक के निदान में प्रमुख संकेत हैं। बहुत बार, व्यस्त या अनियमित प्रकार का धीरे-धीरे प्रगतिशील बुखार, चरम मूल्यों तक पहुंचना और एक निश्चित उम्र के लिए अस्वाभाविक (बुजुर्ग रोगियों में 40-41 डिग्री सेल्सियस), साथ ही पॉलीपेनिया और मध्यम संचार संबंधी विकार, मुख्य रूप से टैचीकार्डिया (हृदय गति अधिक) 90 प्रति मिनट से अधिक), को आघात और सर्जरी की प्रतिक्रिया माना जाता है। कभी-कभी ऐसे लक्षण स्थानीय संक्रमण के निदान के आधार के रूप में काम करते हैं। हालाँकि, सेप्टिक शॉक के इस चरण को "वार्म नॉर्मोटेंशन" कहा जाता है और अक्सर इसका निदान नहीं किया जाता है। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का अध्ययन करते समय, एक हाइपरडायनामिक रक्त परिसंचरण शासन निर्धारित किया जाता है (सीआई 5 एल / मिनट / एम 2 से अधिक) बिना ऑक्सीजन परिवहन (आरटीसी 800 मिलीलीटर / मिनट / एम 2 या अधिक) के बिना, जो सेप्टिक शॉक के प्रारंभिक चरण के लिए विशिष्ट है।

जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, सेप्टिक शॉक के इस नैदानिक चरण को "वार्म हाइपोटेंशन" के चरण से बदल दिया जाता है, जो शरीर के तापमान में अधिकतम वृद्धि, ठंड लगना और रोगी की मानसिक स्थिति में परिवर्तन (उत्तेजना, चिंता, अनुचित व्यवहार) की विशेषता है। और कभी-कभी मनोविकृति)। रोगी की जांच करते समय, त्वचा गर्म, शुष्क, हाइपरमिक या गुलाबी होती है। श्वास संबंधी विकारों को हाइपरवेंटिलेशन के रूप में व्यक्त किया जाता है, जो बाद में श्वसन क्षारमयता और श्वसन मांसपेशियों की थकान का कारण बनता है। प्रति मिनट 120 बीट या उससे अधिक तक टैचीकार्डिया होता है, जो अच्छी नाड़ी भरने और हाइपोटेंशन (एडसिस्ट) के साथ संयुक्त होता है।< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

अक्सर, हेमोडायनामिक और श्वसन परिवर्तन को पाचन तंत्र के कामकाज में अलग-अलग गड़बड़ी के साथ जोड़ा जाता है: अपच संबंधी विकार, दर्द (विशेष रूप से ऊपरी पेट में), दस्त, जिसे सेरोटोनिन चयापचय की ख़ासियत से समझाया जा सकता है, रक्त प्रवाह में प्रारंभिक परिवर्तन सीलिएक वाहिकाओं का क्षेत्र और मतली और उल्टी के केंद्रीय तंत्र की सक्रियता। सेप्टिक शॉक के इस चरण में, डाययूरिसिस में कमी होती है, कभी-कभी ऑलिगुरिया (मूत्र उत्पादन 25 मिली/घंटा से कम) के स्तर तक पहुंच जाता है।

नैदानिक तस्वीर देर से मंचसेप्टिक शॉक की विशेषता चेतना की गड़बड़ी, फुफ्फुसीय गैस विनिमय के गंभीर विकार, परिधीय और केंद्रीय संचार विफलता, यकृत और गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ अंग विकृति है। सेप्टिक शॉक के इस चरण की बाहरी अभिव्यक्तियों को "कोल्ड हाइपोटेंशन" कहा जाता है। रोगी की जांच करते समय, चेतना का काला पड़ना, कोमा के विकास तक, ध्यान आकर्षित किया जाता है; पीलापन त्वचा; एक्रोसायनोसिस, कभी-कभी महत्वपूर्ण; ओलिगोनुरिया. गंभीर तचीपनिया (प्रति मिनट 40 से अधिक साँसें) को हवा की कमी की भावना के साथ जोड़ा जाता है, जो ऑक्सीजन थेरेपी के साथ भी कम नहीं होती है; साँस लेने में आमतौर पर सहायक मांसपेशियाँ शामिल होती हैं।

ठंड लगना और अतिताप की जगह शरीर के तापमान में कमी आ जाती है, अक्सर इसकी गंभीर गिरावट असामान्य संख्या तक हो जाती है। दूरस्थ छोरों की त्वचा का तापमान, यहां तक कि छूने पर भी, सामान्य से काफी कम होता है। शरीर के तापमान में कमी को भारी पसीने के रूप में एक विशिष्ट वनस्पति प्रतिक्रिया के साथ जोड़ा जाता है। ठंडा, पीला सियानोटिक, गीले हाथ और पैर सामान्यीकृत संक्रमण के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के पैथोग्नोमोनिक लक्षणों में से एक हैं। इसी समय, शिरापरक वापसी में कमी के सापेक्ष संकेत परिधीय शिरापरक चमड़े के नीचे के नेटवर्क के उजाड़ने के रूप में प्रकट होते हैं। बारंबार, 130-160 प्रति मिनट, कमजोर भरना, कभी-कभी अतालतापूर्ण, नाड़ी को प्रणालीगत रक्तचाप में गंभीर कमी के साथ जोड़ा जाता है, अक्सर नाड़ी के छोटे आयाम के साथ।

अंग क्षति का सबसे प्रारंभिक और स्पष्ट संकेत प्रगतिशील गुर्दे की शिथिलता है जिसमें एज़ोटेमिया और बढ़ते ऑलिगोन्यूरिया (10 मिली/घंटा से कम मूत्र उत्पादन) जैसे गंभीर लक्षण होते हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के घाव गतिशील आंत्र रुकावट और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के रूप में प्रकट होते हैं, जो कि नैदानिक तस्वीरसेप्टिक शॉक उन मामलों में भी प्रबल हो सकता है जहां यह पेरिटोनियल मूल का नहीं है। जिगर की क्षति पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया की उपस्थिति की विशेषता है।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि हीमोग्लोबिन सांद्रता >100 ग्राम/लीटर, SaO2 >90% और CI>2.2 लीटर/मिनट/मीटर2 पर शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति काफी पर्याप्त है। हालांकि, परिधीय रक्त प्रवाह और परिधीय शंटिंग के स्पष्ट पुनर्वितरण वाले रोगियों में, इन संकेतकों के साथ भी, ऑक्सीजन की आपूर्ति अपर्याप्त हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऑक्सीजन ऋण के साथ हाइपोक्सिया हो सकता है, जो सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण की विशेषता है। बाद के कम परिवहन के साथ संयोजन में ऊतकों द्वारा उच्च ऑक्सीजन की खपत एक प्रतिकूल परिणाम की संभावना को इंगित करती है, जबकि इसके परिवहन में वृद्धि के साथ संयोजन में बढ़ी हुई ऑक्सीजन की खपत लगभग सभी प्रकार के झटके के लिए अनुकूल संकेत है।

अधिकांश चिकित्सकों का मानना है कि सेप्सिस के लिए मुख्य उद्देश्य निदान मानदंड परिधीय रक्त और चयापचय संबंधी विकारों में परिवर्तन हैं। सबसे विशिष्ट रक्त परिवर्तन: ल्यूकोसाइटोसिस (12 x 109/ली) न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ, तीव्र "कायाकल्प" ल्यूकोसाइट सूत्रऔर ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। साथ ही, किसी को कुछ परिधीय रक्त मापदंडों के विकारों की गैर-विशिष्टता, संचार होमोस्टैसिस पर उनकी निर्भरता, रोग की लगातार बदलती नैदानिक तस्वीर और चिकित्सीय कारकों के प्रभाव को याद रखना चाहिए। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के लिए विशिष्ट वस्तुनिष्ठ मानदंड ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जिसमें नशा के ल्यूकोसाइट सूचकांक (एलआईआई>10) और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि होती है। कभी-कभी ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया की गतिशीलता में एक तरंग जैसा चरित्र होता है: प्रारंभिक ल्यूकोसाइटोसिस को ल्यूकोपेनिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो मानसिक और अपच संबंधी विकारों के साथ मेल खाता है, पॉलीपेनिया की उपस्थिति होती है, और फिर ल्यूकोसाइटोसिस में तेजी से वृद्धि देखी जाती है। लेकिन इन मामलों में भी, LII का मूल्य उत्तरोत्तर बढ़ता जाता है। इस सूचक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

जहां एस - खंडित न्यूट्रोफिल, पी - बैंड न्यूट्रोफिल, यू - युवा, एमआई - मायलोसाइट्स, पीएल - प्लाज्मा कोशिकाएं, मो - मोनोसाइट्स। ली - लिम्फोसाइट्स, ई - ईोसिनोफिल्स।

सूचकांक का सामान्य मूल्य 1 के आसपास उतार-चढ़ाव होता है। एलआईआई में 4-9 तक की वृद्धि अंतर्जात नशा के एक महत्वपूर्ण जीवाणु घटक को इंगित करती है, जबकि सूचकांक में 2-3 तक की मध्यम वृद्धि संक्रामक प्रक्रिया या प्रमुख ऊतक टूटने की सीमा को इंगित करती है। उच्च LII के साथ ल्यूकोपेनिया हमेशा होता है चिंताजनक लक्षणसेप्टिक सदमे।

सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण में, हेमेटोलॉजिकल अध्ययन आमतौर पर मध्यम एनीमिया (एचबी 90-100 ग्राम/लीटर), हाइपरल्यूकोसाइटोसिस 40x109/लीटर तक और एलआईआई में अधिकतम 20 या उससे अधिक की वृद्धि के साथ प्रकट होते हैं। कभी-कभी न्युट्रोफिल के अपरिपक्व रूपों की ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में स्पष्ट बदलाव के बावजूद, ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है, जो एलआईआई को कम कर देती है। न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट की अनुपस्थिति के साथ ल्यूकोपेनिया देखा जा सकता है। ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया का आकलन करते समय, लिम्फोसाइटों की पूर्ण एकाग्रता में कमी पर ध्यान देना आवश्यक है, जो सामान्य मूल्य से 10 गुना या अधिक कम हो सकता है।

मानक प्रयोगशाला निगरानी के आंकड़ों के बीच, चयापचय होमियोस्टैसिस की स्थिति को दर्शाने वाले संकेतक ध्यान देने योग्य हैं। चयापचय संबंधी विकारों का सबसे आम निदान सीबीएस, रक्त गैसों में परिवर्तन की निगरानी और रक्त में लैक्टेट की एकाग्रता का आकलन करने पर आधारित है। एक नियम के रूप में, सीबीएस विकारों की प्रकृति और रूप, साथ ही लैक्टेट का स्तर, सदमे के विकास की गंभीरता और चरण पर निर्भर करता है। रक्त में लैक्टेट और एंडोटॉक्सिन की सांद्रता के बीच काफी स्पष्ट सहसंबंध होता है, खासकर सेप्टिक शॉक में।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में रक्त सीबीएस की जांच करते समय, मुआवजा या उप-मुआवजा चयापचय एसिडोसिस अक्सर हाइपोकैप्निया की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्धारित किया जाता है और उच्च स्तरलैक्टेट, जिसकी सांद्रता 1.5-2 mmol/l या अधिक तक पहुँच जाती है। सेप्टीसीमिया के प्रारंभिक चरण में, अस्थायी श्वसन क्षारमयता सबसे अधिक विशेषता है। कुछ रोगियों को चयापचय क्षारमयता का अनुभव होता है। सेप्टिक शॉक के विकास के बाद के चरणों में, मेटाबॉलिक एसिडोसिस की भरपाई नहीं हो पाती है और, आधार की कमी के कारण, अक्सर 10 mmol/l से अधिक हो जाता है। लैक्टेट एसिडिमिया का स्तर 3-4 mmol/l या इससे अधिक तक पहुँच जाता है और यह सेप्टिक शॉक की प्रतिवर्तीता के लिए एक मानदंड है। एक नियम के रूप में, PaO2, SaO2 में उल्लेखनीय कमी और, परिणामस्वरूप, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी निर्धारित की जाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एसिडोसिस की गंभीरता काफी हद तक पूर्वानुमान से संबंधित है।

सेप्टिक शॉक के निदान और उपचार में, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (एमओएस, एसवी, एसआई, ओपीएसएस, आदि) और ऑक्सीजन परिवहन (ए-वी - ऑक्सीजन में अंतर, CaO2, PaO2, SaO2) के संकेतकों को गतिशील रूप से निर्धारित करना अधिक आवश्यक होता जा रहा है। ), जो सदमे के चरण और शरीर के प्रतिपूरक भंडार का मूल्यांकन और निर्धारण करना संभव बनाता है। शरीर में ऑक्सीजन परिवहन और ऊतक चयापचय की विशेषताओं को दर्शाने वाले अन्य कारकों के साथ संयोजन में एसआई न केवल ऑक्सीजन आपूर्ति की प्रभावशीलता के लिए मानदंड के रूप में कार्य करता है, बल्कि सेप्टिक शॉक के पूर्वानुमान और गहन चिकित्सा की मुख्य दिशा की पसंद में मार्गदर्शन के लिए भी काम करता है। इस रोग प्रक्रिया की बाह्य रूप से समान अभिव्यक्तियों के साथ संचार संबंधी विकारों के लिए - हाइपोटेंशन और डाययूरिसिस की कम दर।

कार्यात्मक अनुसंधान के अलावा, निदान में एटियलॉजिकल कारक की पहचान करना शामिल है - रोगज़नक़ की पहचान करना और जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता का अध्ययन करना। रक्त, मूत्र, घाव के स्राव आदि की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच करें। एंडोटॉक्सिमिया की गंभीरता की जांच के लिए जैविक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है। क्लिनिक सामान्य परीक्षणों के आधार पर प्रतिरक्षा की कमी का निदान करते हैं: टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, ब्लास्ट परिवर्तन, रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर।

सेप्टिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:

अतिताप (शरीर का तापमान>38-39 डिग्री सेल्सियस) और ठंड की उपस्थिति। बुजुर्ग रोगियों में, विरोधाभासी हाइपोथर्मिया (शरीर का तापमान)।<36 °С);

न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार (भटकाव, उत्साह, उत्तेजना, स्तब्धता);

हाइपर- या हाइपोडायनामिक सर्कुलेटरी डिसऑर्डर सिंड्रोम। नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: टैचीकार्डिया (हृदय गति = 100-120 प्रति मिनट), एडसिस्ट< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

माइक्रोसिरिक्युलेशन संबंधी विकार (ठंडी, पीली, कभी-कभी हल्की या अत्यधिक पीलियाग्रस्त त्वचा);

टैचीपनिया और हाइपोक्सिमिया (हृदय गति>20 प्रति मिनट या PaCO2)।<32 мм рт.ст., акроцианоз);

ओलिगोनुरिया, मूत्र उत्पादन - 30 मिली/घंटा से कम (या पर्याप्त मूत्राधिक्य बनाए रखने के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग करने की आवश्यकता);

उल्टी, दस्त;

ल्यूकोसाइट गिनती >12.0 109/ली, 4.0 109/ली या अपरिपक्व रूप >10%, एलआईआई >9-10;

लैक्टेट स्तर >2 mmol/l.

कुछ चिकित्सक लक्षणों की एक तिकड़ी की पहचान करते हैं जो सेप्टिक शॉक के उद्भव के रूप में कार्य करते हैं: चेतना की अशांति (व्यवहार में परिवर्तन और भटकाव); हाइपरवेंटिलेशन, आँख से निर्धारित, और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति जीव में.

हाल के वर्षों में, सेप्सिस और शॉक से जुड़े अंग विफलता का आकलन करने के लिए एक स्कोरिंग स्केल (एसओएफए स्केल - सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता आकलन) का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है (तालिका 1)। ऐसा माना जाता है कि यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर द्वारा अपनाया गया यह पैमाना, सेप्टिक शॉक की प्रगति और विकास के दौरान अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का आकलन करने के लिए उद्देश्यपूर्ण, सुलभ और आसान है।

तालिका नंबर एक। पैमानासोफे

	अनुक्रमणिका
ऑक्सीजनेशन	PaO2/FiO2, mmHg
जमावट	प्लेटलेट्स
	बिलीरुबिन, mg/dl, μmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
हृदय प्रणाली	हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री	बगीचा<70 мм рт.ст.	डोपामाइन < 5(मिलीग्रामकिलोमिनट)	डोपामाइन >5 (मिलीग्रामकिग्रामिनट) या एड्रेनालाईन<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	डोपामाइन >15 (मिलीग्रामकिलोमिनट) या एड्रेनालाईन >0.1 (मिलीग्रामकिलोमिनट) नॉरपेनेफ्रिन >0.1 (मिलीग्रामकिलोमिनट)
	ग्लासगो कोमा स्केल स्कोर, अंकों में
	क्रिएटिनिन, mg/dl, µmol/l. संभव ओलिगुरिया	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) या<500 мл мочи/сут	> 5.0 (> 440) या<200 мл мочи/сут

गहन चिकित्सा की पृष्ठभूमि के विरुद्ध प्रत्येक अंग (प्रणाली) की शिथिलता का मूल्यांकन अलग-अलग, गतिशील रूप से, दैनिक रूप से किया जाता है।

इलाज।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन की जटिलता इसकी गहन चिकित्सा के लिए एक बहुघटक दृष्टिकोण निर्धारित करती है, क्योंकि केवल एक अंग की विफलता का उपचार अवास्तविक है। केवल उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण के साथ ही सापेक्ष सफलता की आशा की जा सकती है।

गहन उपचार तीन मूलभूत दिशाओं में किया जाना चाहिए।

पहला समय और महत्व के संदर्भ में - मुख्य एटियलॉजिकल कारक या बीमारी का विश्वसनीय उन्मूलन जिसने रोग प्रक्रिया को शुरू किया और बनाए रखा। यदि संक्रमण के स्रोत को समाप्त नहीं किया गया तो कोई भी आधुनिक चिकित्सा अप्रभावी होगी।

दूसरा - सबसे गंभीर स्थितियों में सामान्य विकारों के सुधार के बिना सेप्टिक शॉक का उपचार असंभव है: हेमोडायनामिक्स, गैस विनिमय, हेमोरेओलॉजिकल विकार, हेमोकोएग्यूलेशन, जल-इलेक्ट्रोलाइट बदलाव, चयापचय अपर्याप्तता, आदि।

तीसरा - प्रभावित अंग के कार्य पर सीधा प्रभाव, अस्थायी प्रोस्थेटिक्स तक, अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के विकास से पहले ही शुरू हो जाना चाहिए।

संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में जीवाणुरोधी चिकित्सा, प्रतिरक्षा सुधार और सेप्टिक शॉक का पर्याप्त सर्जिकल उपचार महत्वपूर्ण हैं। संस्कृति को अलग करने और पहचानने से पहले एंटीबायोटिक दवाओं के साथ प्रारंभिक उपचार शुरू किया जाना चाहिए। कमजोर प्रतिरक्षा वाले रोगियों में इसका विशेष महत्व है, जहां उपचार में 24 घंटे से अधिक की देरी से प्रतिकूल परिणाम हो सकता है। सेप्टिक शॉक के लिए, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पैरेंट्रल एंटीबायोटिक दवाओं के तत्काल उपयोग की सिफारिश की जाती है। एंटीबायोटिक दवाओं का चुनाव आमतौर पर निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होता है: संभावित रोगज़नक़ और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता; रोग के पीछे का रोग; रोगी की प्रतिरक्षा स्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स। एक नियम के रूप में, एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है, जो सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के परिणाम ज्ञात होने से पहले सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ उनकी उच्च गतिविधि सुनिश्चित करता है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स (एमिकासिन) के साथ 3-4वीं पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (स्टिज़ोन, सेफेपाइम, आदि) के संयोजन अक्सर उपयोग किए जाते हैं। एमिकासिन की खुराक 10-15 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन है। जिन एंटीबायोटिक्स का आधा जीवन छोटा होता है उन्हें बड़ी दैनिक खुराक में निर्धारित किया जाना चाहिए। यदि ग्राम-पॉजिटिव संक्रमण का संदेह है, तो अक्सर 2 ग्राम/दिन तक वैनकोमाइसिन (वैनकोसिन) का उपयोग किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का निर्धारण करते समय, चिकित्सा को बदला जा सकता है। ऐसे मामलों में जहां माइक्रोफ़्लोरा की पहचान करना संभव था, रोगाणुरोधी दवा का विकल्प सीधा हो जाता है। ऐसी एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मोनोथेरेपी का उपयोग करना संभव है जिनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम संकीर्ण है।

सेप्टिक शॉक के उपचार में एक महत्वपूर्ण कड़ी उन दवाओं का उपयोग है जो शरीर की प्रतिरक्षा गुणों को बढ़ाती हैं। मरीजों को गामा ग्लोब्युलिन और विशिष्ट एंटीटॉक्सिक सीरम (एंटीस्टाफिलोकोकल, एंटीस्यूडोमोनस) दिए जाते हैं।

शक्तिशाली गहन चिकित्सा तब तक सफल नहीं होगी जब तक कि संक्रमण को शल्य चिकित्सा द्वारा समाप्त नहीं किया जाता। आपातकालीन सर्जरी किसी भी स्तर पर आवश्यक हो सकती है। जल निकासी और सूजन के स्रोत को हटाने की आवश्यकता है। सर्जिकल हस्तक्षेप कम-दर्दनाक, सरल और विश्वसनीय होना चाहिए ताकि घाव से सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों और ऊतक क्षय उत्पादों के प्रारंभिक और बाद के निष्कासन को सुनिश्चित किया जा सके। नए मेटास्टैटिक फॉसी की उपस्थिति की लगातार निगरानी करना और उन्हें खत्म करना आवश्यक है।

होमोस्टैसिस के इष्टतम सुधार के हित में, चिकित्सक को एक साथ विभिन्न रोग संबंधी परिवर्तनों का सुधार प्रदान करना चाहिए। ऐसा माना जाता है कि ऑक्सीजन की खपत के पर्याप्त स्तर के लिए कम से कम 4.5 एल/मिनट/एम2 का एसआई बनाए रखना आवश्यक है, जबकि डीओ2 का स्तर 550 मिली/मिनट/एम2 से अधिक होना चाहिए। ऊतक छिड़काव दबाव को बहाल माना जा सकता है बशर्ते कि औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी हो, और परिधीय संवहनी प्रतिरोध लगभग 1200 डायन एस/(सेमी5 एम2) हो। साथ ही, अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन से बचना आवश्यक है, जो अनिवार्य रूप से ऊतक छिड़काव में कमी की ओर ले जाता है।

सेप्टिक शॉक में हाइपोटेंशन को ठीक करने और रक्त परिसंचरण को बनाए रखने वाली थेरेपी करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि संचार संबंधी विकार सदमे के प्रमुख लक्षणों में से एक हैं। इस स्थिति में पहला उपाय पर्याप्त संवहनी मात्रा को बहाल करना है। थेरेपी की शुरुआत में, 20-30 मिनट तक 7 मिलीलीटर/किलो शरीर के वजन की दर से तरल पदार्थ को अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। हेमोडायनामिक्स में सुधार देखा गया है क्योंकि सामान्य वेंट्रिकुलर भरने का दबाव और औसत रक्तचाप बहाल हो गया है। कोलाइडल समाधानों को ट्रांसफ़्यूज़ करना आवश्यक है, क्योंकि वे वॉल्यूम और ऑन्कोटिक दबाव दोनों को अधिक प्रभावी ढंग से बहाल करते हैं।

हाइपरटोनिक समाधानों का उपयोग निस्संदेह रुचि का है, क्योंकि वे इंटरस्टिटियम से निकालकर प्लाज्मा की मात्रा को जल्दी से बहाल करने में सक्षम हैं। अकेले क्रिस्टलोइड्स के साथ इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम को बहाल करने के लिए जलसेक में 2-3 गुना वृद्धि की आवश्यकता होती है। साथ ही, केशिकाओं की सरंध्रता को देखते हुए, अंतरालीय स्थान का अत्यधिक जलयोजन फुफ्फुसीय एडिमा के गठन में योगदान देता है। रक्त इस तरह से चढ़ाया जाता है कि हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर या हेमटोक्रिट 30-35% के भीतर बना रहे। नैदानिक (एसबीपी, सीवीपी, डाययूरेसिस) और प्रयोगशाला मापदंडों को ध्यान में रखते हुए, जलसेक चिकित्सा की कुल मात्रा 30-45 मिलीलीटर/किग्रा शरीर का वजन है।

ऊतकों तक ऑक्सीजन वितरण में सुधार के लिए पर्याप्त द्रव पुनःपूर्ति महत्वपूर्ण है। सीओ और हीमोग्लोबिन के स्तर को अनुकूलित करके इस सूचक को आसानी से बदला जा सकता है। जलसेक चिकित्सा करते समय, मूत्राधिक्य कम से कम 50 मिली/घंटा होना चाहिए। यदि, द्रव की मात्रा को फिर से भरने के बाद, दबाव कम बना रहता है, तो सीओ को बढ़ाने के लिए 10-15 एमसीजी/किलो/मिनट की खुराक पर डोपामाइन या 0.5-5 एमसीजी/(किलो-मिनट) की खुराक पर डोबुटामाइन का उपयोग किया जाता है। यदि हाइपोटेंशन बना रहता है, तो 0.1-1 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर एड्रेनालाईन के साथ सुधार किया जा सकता है। डोपामाइन पर लगातार हाइपोटेंशन वाले या केवल उच्च खुराक पर प्रतिक्रिया करने वाले रोगियों में एपिनेफ्रिन के एड्रीनर्जिक वैसोप्रेसर प्रभाव की आवश्यकता हो सकती है। ऑक्सीजन परिवहन और खपत में गिरावट के जोखिम के कारण, एड्रेनालाईन को वैसोडिलेटर्स (नाइट्रोग्लिसरीन 0.5-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट, नैनीप्रस 0.5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट) के साथ जोड़ा जा सकता है। सेप्टिक शॉक में देखे जाने वाले गंभीर वासोडिलेशन के इलाज के लिए शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, जैसे नॉरपेनेफ्रिन 1 से 5 एमसीजी/किलो/मिनट या 20 एमसीजी/किलो/मिनट से अधिक डोपामाइन का उपयोग किया जाना चाहिए।

वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के हानिकारक प्रभाव हो सकते हैं और रक्त की मात्रा को अनुकूलित करने के बाद ही परिधीय संवहनी प्रतिरोध को 1100-1200 डायन एस/सेमी5एम2 की सामान्य सीमा तक बहाल करने के लिए उपयोग किया जाना चाहिए। डिगॉक्सिन, ग्लूकागन, कैल्शियम, कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी का उपयोग सख्ती से व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के लिए श्वसन चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। ब्रीदिंग सपोर्ट DO2 सिस्टम पर भार को कम करता है और सांस लेने में ऑक्सीजन की लागत को कम करता है। अच्छे रक्त ऑक्सीकरण से गैस विनिमय में सुधार होता है, इसलिए ऑक्सीजन थेरेपी, वायुमार्ग की धैर्यता सुनिश्चित करना और ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ के जल निकासी कार्य में सुधार की हमेशा आवश्यकता होती है। PaOz को कम से कम 60 मिमी एचजी के स्तर पर और हीमोग्लोबिन संतृप्ति को कम से कम 90% बनाए रखना आवश्यक है। सेप्टिक शॉक में तीव्र श्वसन विफलता के लिए उपचार पद्धति का चुनाव फेफड़ों में गैस विनिमय की गड़बड़ी की डिग्री, इसके विकास के तंत्र और श्वसन तंत्र पर अत्यधिक भार के संकेतों पर निर्भर करता है। श्वसन विफलता की प्रगति के साथ, पसंद की विधि पीईईपी मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन है।

सेप्टिक शॉक के उपचार में हेमोसिरक्यूलेशन में सुधार और माइक्रोसिरक्यूलेशन को अनुकूलित करने पर विशेष ध्यान दिया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रियोलॉजिकल इन्फ्यूजन मीडिया का उपयोग किया जाता है (रेओपॉलीग्लुसीन, प्लाज़्मास्टेरिल, एचएईएस-स्टेरिल, रेग्लुमैन), साथ ही चाइम्स, कॉम्प्लामिन, ट्रेंटल, आदि।

यदि पीएच 7.2 से नीचे है तो मेटाबॉलिक एसिडोसिस को ठीक किया जा सकता है। हालाँकि, यह स्थिति विवादास्पद बनी हुई है, क्योंकि सोडियम बाइकार्बोनेट एसिडोसिस (ईडीवी का बाईं ओर बदलाव, आयन विषमता, आदि) को बढ़ा सकता है।

गहन चिकित्सा के दौरान, जमावट विकारों को समाप्त किया जाना चाहिए, क्योंकि सेप्टिक शॉक हमेशा प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के साथ होता है।

सबसे आशाजनक चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य सेप्टिक शॉक की शुरुआत, प्रारंभिक, कैस्केड है। सेलुलर संरचनाओं को नुकसान के रक्षक के रूप में एंटीऑक्सिडेंट (टोकोफ़ेरॉल, यूबिकिनोन) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, और रक्त प्रोटीज को रोकने के लिए - एंटीएंजाइम दवाएं (गॉर्डोक्स - 300,000-500,000 यूनिट, कॉन्ट्रिकल - 80,000-150,000 यूनिट, ट्रैसिलोल - 125,000-200,000 यूनिट)। ऐसी दवाओं का उपयोग करना भी आवश्यक है जो सेप्टिक शॉक के हास्य कारकों के प्रभाव को कमजोर करती हैं - अधिकतम खुराक में एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन, टैवेगिल)।

सेप्टिक शॉक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग इस स्थिति के उपचार में विवादास्पद मुद्दों में से एक है। कई शोधकर्ताओं का मानना है कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक निर्धारित करना आवश्यक है, लेकिन केवल एक बार। प्रत्येक मामले में, रोगी की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति, सदमे की अवस्था और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। वर्तमान में, यह माना जाता है कि उच्च शक्ति और कार्रवाई की अवधि वाले स्टेरॉयड का उपयोग, जिनके कम स्पष्ट दुष्प्रभाव होते हैं, उचित हो सकता है। इन दवाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉइड डेक्सामेथासोन शामिल है।

जलसेक चिकित्सा की स्थितियों में, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के कार्य के साथ-साथ, ऊर्जा और प्लास्टिक आपूर्ति के मुद्दों को भी हल किया जाना चाहिए। ऊर्जा पोषण प्रति दिन कम से कम 200-300 ग्राम ग्लूकोज (इंसुलिन के साथ) होना चाहिए। पैरेंट्रल पोषण की कुल कैलोरी सामग्री प्रति दिन 40-50 किलो कैलोरी/किग्रा शरीर का वजन है। मरीज के सेप्टिक शॉक से उबरने के बाद ही मल्टीकंपोनेंट पैरेंट्रल न्यूट्रिशन शुरू किया जा सकता है।

हेमोडायनामिक्स का तर्कसंगत सुधार।निम्नलिखित मूलभूत चिकित्सीय कार्य 24-48 घंटों के भीतर पूरे होने चाहिए।

अनिवार्य रूप से:

सीआई 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से कम नहीं;

DO2 स्तर 500 ml/(न्यूनतम-m2) से कम नहीं;

औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी है;

1100-1200 dyne-sDcm^m2 के भीतर ओपीएसएस)।

अगर संभव हो तो:

ऑक्सीजन की खपत का स्तर कम से कम 150 मिली/(मिनट*एम2);

मूत्राधिक्य 0.7 मिली/(किग्रा"घंटा) से कम नहीं।

इस आवश्यकता है:

रक्त की मात्रा को सामान्य मूल्यों तक पुनः भरें, सुनिश्चित करें कि धमनी रक्त में Pa02 कम से कम 60 मिमी एचजी है, संतृप्ति कम से कम 90% है, और हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर है;

यदि सीआई कम से कम 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) है, तो आप खुद को 0.5-5 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर नॉरपेनेफ्रिन के साथ मोनोथेरेपी तक सीमित कर सकते हैं। यदि सीआई स्तर 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से नीचे है, तो अतिरिक्त डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है;

यदि एसआई प्रारंभ में 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से कम है, तो 0.5-5 एमसीजी/(किलो-मिनट) की खुराक पर डोबुटामाइन के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है। जब औसत रक्तचाप 80 mmHg से कम रहता है तो नोरेपेनेफ्रिन मिलाया जाता है;

संदिग्ध स्थितियों में, नॉरपेनेफ्रिन से शुरुआत करने की सलाह दी जाती है और यदि आवश्यक हो, तो डोबुटामाइन के साथ पूरक चिकित्सा करें;

सीओ स्तर को नियंत्रित करने के लिए एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरेनॉल या इनोडिलेटर को डोबुटामाइन के साथ जोड़ा जा सकता है; बीपीएसएस को ठीक करने के लिए डोपामाइन या एड्रेनालाईन को नॉरपेनेफ्रिन के साथ जोड़ा जा सकता है;

ओलिगुरिया के मामले में, फ़्यूरोसेमाइड या डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 एमसीजी/किग्रा-मिनट) का उपयोग करें;

हर 4-6 घंटे में ऑक्सीजन परिवहन मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है, साथ ही चिकित्सा के अंतिम लक्ष्यों के अनुसार उपचार को समायोजित करना आवश्यक है;

स्थिरीकरण के 24-36 घंटों के बाद संवहनी समर्थन की वापसी शुरू हो सकती है। कुछ मामलों में, संवहनी एजेंटों, विशेष रूप से नॉरपेनेफ्रिन को पूरी तरह से हटाने में कई दिन लग सकते हैं। पहले दिनों में, रोगी को, दैनिक शारीरिक आवश्यकता के अलावा, प्रतिपक्षी की वापसी के बाद होने वाले वासोडिलेशन के मुआवजे के रूप में 1000-1500 मिलीलीटर तरल पदार्थ प्राप्त करना चाहिए।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसके लिए फार्मूलाबद्ध दृष्टिकोण के बजाय सार्थक निदान और उपचार दोनों की आवश्यकता होती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की जटिलता और अंतर्संबंध, सेप्टिक शॉक में मध्यस्थों की विविधता कई बीमारियों की इस विकट जटिलता के लिए पर्याप्त चिकित्सा चुनने में कई समस्याएं पैदा करती है।

तर्कसंगत गहन चिकित्सा के बावजूद, सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर 40-80 है %.

आशाजनक इम्यूनोथेरेपी और निदान विधियों के उद्भव से उपचार के नए विकल्प खुलते हैं जो सेप्टिक शॉक के परिणाम में सुधार करते हैं।

जिससे कई अंगों में हाइपोक्सिया हो जाता है। सदमा संवहनी तंत्र में रक्त के अपर्याप्त भरने और रक्त वाहिकाओं के फैलाव के परिणामस्वरूप हो सकता है। यह रोग विकारों के एक समूह से संबंधित है जिसमें शरीर के सभी ऊतकों में रक्त का प्रवाह सीमित होता है। इससे मस्तिष्क, हृदय, फेफड़े, गुर्दे और यकृत जैसे महत्वपूर्ण अंगों में हाइपोक्सिया और शिथिलता आ जाती है।

सेप्टिक शॉक के कारण:

तंत्रिका तंत्र को नुकसान के परिणामस्वरूप न्यूरोजेनिक झटका होता है;
तीव्र एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप एनाफिलेक्टिक झटका विकसित होता है;
तीव्र हृदय विफलता के परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक होता है;
तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के कारण न्यूरोजेनिक शॉक होता है।

संक्रमण पैदा करने वाले सूक्ष्मजीव का प्रकार भी महत्वपूर्ण है; उदाहरण के लिए, निमोनिया के कारण न्यूमोकोकल सेप्सिस हो सकता है। अस्पताल में भर्ती मरीजों में, सर्जिकल चीरा या दबाव अल्सर संक्रमण के सामान्य स्थान हैं। सेप्सिस हड्डी के संक्रमण के साथ हो सकता है, जिसे अस्थि मज्जा सूजन कहा जाता है।

संक्रमण कहीं भी हो सकता है जहां बैक्टीरिया और अन्य संक्रामक वायरस शरीर में प्रवेश कर सकते हैं। सेप्सिस का सबसे आम कारण जीवाणु संक्रमण (75-85% मामले) है, जिसका अगर तुरंत इलाज न किया जाए तो सेप्टिक शॉक हो सकता है। सेप्टिक शॉक की विशेषता रक्तचाप में कमी है।

बढ़े हुए जोखिम वाले मरीजों में शामिल हैं:

कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ (विशेषकर कैंसर या एड्स जैसी बीमारियों के साथ);
3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में;
पृौढ अबस्था;
ऐसी दवाओं का उपयोग करना जो प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कामकाज को अवरुद्ध करती हैं;
लंबी बीमारी के बाद;
सर्जिकल ऑपरेशन के बाद;
ऊंचे शर्करा स्तर के साथ।

सेप्सिस की घटना और उपचार का आधार प्रतिरक्षा प्रणाली है, जो सूजन पैदा करके संक्रमण के प्रति प्रतिक्रिया करती है। यदि सूजन पूरे शरीर में फैल जाती है, तो प्रतिरक्षा प्रणाली न केवल हमलावर रोगाणुओं, बल्कि स्वस्थ कोशिकाओं पर भी हमला करके संक्रमण का जवाब देगी। ऐसे में शरीर के अंगों में भी दर्द होने लगता है। इस मामले में, सेप्टिक शॉक हो सकता है, साथ में रक्तस्राव और आंतरिक अंगों को नुकसान हो सकता है। इस कारण से, सेप्सिस के निदान या संदेह वाले रोगियों का इलाज गहन देखभाल इकाइयों में किया जाना चाहिए।

सेप्सिस के उपचार के लिए दोतरफा दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। इसलिए, आपको किसी भी लक्षण को कम नहीं समझना चाहिए और लक्षणों के बारे में तुरंत अपने डॉक्टर को बताना चाहिए। सही निदान करने के लिए, एक विशेषज्ञ तुरंत परीक्षण लिखेगा जो रोगज़नक़ के प्रकार को निर्धारित करेगा और प्रभावी उपचार विकसित करेगा।

आज, कारणात्मक उपचार का उपयोग करके सेप्सिस का मुकाबला किया जाता है। इसमें ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग शामिल है।

यह याद रखना चाहिए कि सेप्सिस लक्षणों का एक बहुत ही खतरनाक समूह है जिससे सेप्टिक शॉक और यहां तक कि रोगी की मृत्यु भी हो सकती है। रोगसूचक उपचार से बिगड़े हुए महत्वपूर्ण कार्यों को बहाल किया जाना चाहिए। आमतौर पर उपचार के दौरान:

गुर्दे की विफलता के मामूली लक्षण दिखाई देने पर डायलिसिस करें;
रक्त आपूर्ति में गड़बड़ी को दूर करने के लिए एक ड्रिप लगाई जाती है;
सूजन संबंधी प्रतिक्रिया को पकड़ने के लिए ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग करें;
प्लेटलेट आधान देता है;
श्वसन क्रियाओं को मजबूत करने के उपाय करना;
कार्बोहाइड्रेट असंतुलन के मामले में, इंसुलिन प्रशासन की सिफारिश की जाती है।

सेप्टिक शॉक - लक्षण

यह याद रखने योग्य है कि सेप्सिस कोई बीमारी नहीं है, बल्कि संक्रमण के प्रति शरीर की हिंसक प्रतिक्रिया के कारण लक्षणों का एक निश्चित समूह है, जिससे कई अंगों की प्रगतिशील विफलता, सेप्टिक शॉक और मृत्यु हो सकती है।

सेप्सिस के मुख्य लक्षण जो सेप्टिक शॉक का संकेत दे सकते हैं वे हैं:

38C से ऊपर तापमान में तेज वृद्धि;
इस तापमान में अचानक 36 डिग्री की कमी;
बढ़ी हृदय की दर;
साँस लेने की मात्रा और आवृत्ति बढ़ जाती है;
श्वेत रक्त कोशिका गिनती > 12,000/एमएल (ल्यूकोसाइटोसिस) या< 4.000/мл (лейкопения);
रक्तचाप में अचानक उछाल.

यदि चिकित्सीय परीक्षण के दौरान उपरोक्त कारकों में से कम से कम तीन की पुष्टि हो जाती है, तो सेप्सिस से सेप्टिक शॉक के विकास की संभावना सबसे अधिक होगी।

उपचार शुरू करने से पहले, डॉक्टर निश्चित रूप से आवश्यक नैदानिक परीक्षण लिखेंगे, जिसके बिना घाव की प्रकृति का सटीक निर्धारण करना मुश्किल है। सबसे पहले, यह एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन, एक रक्त परीक्षण है। बेशक, उपचार शुरू करने से पहले, नैदानिक तस्वीर के आधार पर, आपको श्वसन पथ से मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव और बलगम का विश्लेषण करने की आवश्यकता हो सकती है।

लेकिन रोगी के जीवन को खतरे के कारण, निदान अवधि को यथासंभव कम किया जाना चाहिए; परीक्षण के परिणाम जल्द से जल्द ज्ञात होने चाहिए। संदिग्ध सेप्टिक शॉक वाले रोगी का उपचार निदान के तुरंत बाद शुरू होना चाहिए।

गंभीर मामलों में, रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन और 12-15 मिमीएचजी की सीमा में परिधीय शिरापरक दबाव के रखरखाव के अधीन किया जा सकता है। कला।, छाती में बढ़े हुए दबाव की भरपाई के लिए। उदर गुहा में दबाव बढ़ने की स्थिति में इस तरह के हेरफेर को उचित ठहराया जा सकता है।

यदि, उपचार के पहले 6 घंटों के दौरान, गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में, हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति नहीं होती है, तो रक्त आधान आवश्यक हो सकता है। किसी भी मामले में, सभी गतिविधियों को शीघ्रता से और पेशेवर तरीके से पूरा करना महत्वपूर्ण है।

सेप्टिक शॉक - कारण और विकास कारक

सेप्टिक शॉक विभिन्न प्रकार के रोगजनक सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकता है। सेप्टिक शॉक का कारण बनने वाले बैक्टीरिया आमतौर पर एंडोटॉक्सिन-उत्पादक बैक्टीरिया होते हैं। निम्नलिखित रोगजनक रोगाणु अक्सर सेप्टिक शॉक का कारण होते हैं:

इशरीकिया कोली;
एरोबिक और एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोक्की;
क्लॉस्ट्रिडिया;
बैक्टेरॉइड्स;
बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस;
स्टाफीलोकोकस ऑरीअस;
क्लेबसिएला;
अन्य रोगजनक सूक्ष्मजीव।

उल्लेखनीय है कि बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस और स्टैफिलोकोकस ऑरियस एक विशिष्ट विषैले एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन करते हैं जो रोगी में विषाक्त शॉक सिंड्रोम का कारण बन सकता है।

सेप्टिक शॉक (और सेप्सिस) एक ट्रिगर के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया है। एक नियम के रूप में, यह एक माइक्रोबियल एंडोटॉक्सिन है, कम अक्सर - एक एक्सोटॉक्सिन। एंडोटॉक्सिन विशिष्ट पदार्थ (लिपोपॉलीसेकेराइड) हैं जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के विश्लेषण (विनाश) के दौरान जारी होते हैं। ये विषाक्त पदार्थ मानव शरीर में विशिष्ट प्रतिरक्षा तंत्र को सक्रिय करते हैं, जिससे सूजन प्रक्रिया का विकास होता है। एक्सोटॉक्सिन वे पदार्थ हैं जो ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया स्रावित करते हैं।

विषाक्त पदार्थ रक्त में प्रवेश करते हैं और सूजन संबंधी साइटोकिन्स के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिनमें शामिल हैं: संवहनी एंडोथेलियम में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -8। इस प्रतिक्रिया से विशिष्ट विषाक्त पदार्थों के निर्माण के साथ न्यूट्रोफिल, ल्यूकोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं का आसंजन (चिपकना) होता है।

रोग के प्रकार: सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण

सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण पैथोलॉजी के स्थानीयकरण, इसके पाठ्यक्रम की विशेषताओं और मुआवजे के चरण पर आधारित है।

रोग प्रक्रिया के स्थान के आधार पर, सेप्टिक शॉक होता है:

फुफ्फुसीय-फुफ्फुस;
आंतों;
पेरिटोनियल;
पित्त संबंधी;
यूरोडायनामिक या यूरिनमिक;
प्रसूति संबंधी या हिस्टेरोजेनिक;
त्वचा;
कफयुक्त या मेसेनकाइमल;
संवहनी.

रास्ते में, सेप्टिक शॉक होता है:

बिजली की तेजी से (या तुरंत);
प्रारंभिक या प्रगतिशील;
मिट गया;
आवर्तक (या मध्यवर्ती चरण के साथ सेप्टिक शॉक);
टर्मिनल (या देर से)।

मुआवजे के चरण के अनुसार, सेप्टिक शॉक को निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया गया है:

मुआवजा दिया;
उप-मुआवजा;
विघटित;
दुर्दम्य.

सेप्टिक शॉक के लक्षण: रोग कैसे प्रकट होता है

सेप्टिक शॉक के लक्षण काफी हद तक रोगजनक रोगज़नक़, रोगी की प्रतिरक्षा की स्थिति और संक्रमण के स्रोत पर निर्भर करते हैं।

सेप्टिक शॉक की शुरुआत काफी हिंसक हो सकती है और इसके साथ निम्नलिखित लक्षण भी हो सकते हैं:

मज़बूत ;
रक्तस्रावी या पपुलर दाने;
धीरे-धीरे, धीरे-धीरे बढ़ता नशा;
मायालगिया.

सेप्सिस के सामान्य लेकिन गैर-विशिष्ट लक्षणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

बढ़ी हुई प्लीहा;
जिगर का बढ़ना;
तीव्र पसीना (ठंड लगने के बाद);
भौतिक निष्क्रियता;
गंभीर कमजोरी;
आंत्र की शिथिलता (आमतौर पर कब्ज)।

जीवाणुरोधी चिकित्सा की कमी से आंतरिक अंगों को कई क्षति होती है और रोगी की मृत्यु हो जाती है। सेप्टिक शॉक में, रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ मिलकर घनास्त्रता संभव है।

यदि, सेप्टिक शॉक के दौरान, रोगी को पर्याप्त जीवाणुरोधी चिकित्सा दी जाती है, तो रोग की शुरुआत से 2-4 सप्ताह के बाद नशा की अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं। सेप्टिक शॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बड़े पैमाने पर संक्रमण और सूजन प्रक्रिया के कारण आर्थ्राल्जिया विकसित होता है। गंभीर मामलों में, रोगी को पॉलीआर्थराइटिस विकसित हो सकता है। इसके अलावा, इस स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पॉलीसेरोसाइटिस और मायोकार्डिटिस के लक्षण विकसित हो सकते हैं।

विभिन्न विकारों की पृष्ठभूमि में सेप्टिक शॉक के साथ होने वाले अन्य लक्षण हैं:

गंभीर रूप से प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम और श्वसन संकट सिंड्रोम में सेप्टिक शॉक के लक्षण।इस मामले में, अंतरालीय शोफ का विकास संभव है, जिसमें फेफड़ों में बहुरूपी छाया और डिस्क के आकार के एटेलेक्टैसिस की उपस्थिति शामिल है। फेफड़ों में इसी तरह के बदलाव सेप्टिक शॉक के अन्य गंभीर रूपों में भी देखे जाते हैं। उल्लेखनीय है कि फेफड़ों की एक्स-रे छवियां लगभग निमोनिया जैसी ही होती हैं।
सेप्टिक गर्भपात. एक नियम के रूप में, सेप्टिक गर्भपात के साथ, रक्तस्राव नहीं होता है, क्योंकि इस मामले में गर्भाशय में एक सूजन प्रतिक्रिया देखी जाती है। एक नियम के रूप में, वाहिकाएं रोगाणुओं, रक्त के थक्कों और प्यूरुलेंट द्रव्यमान के साथ मिश्रित खूनी निर्वहन से भर जाती हैं। विषाक्त एनीमिया विकसित होना और त्वचा का रंग बदलना संभव है। रोगी को कभी-कभी पेटीचियल रक्तस्राव विकसित होता है, जो श्लेष्म झिल्ली, त्वचा और आंतरिक अंगों पर बन सकता है। कुछ मामलों में, यह व्यापक सतही परिगलन के गठन तक पहुँच जाता है।
सेप्टिक शॉक में टैचीपनियस।कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में व्यवधान के कारण, सेप्टिक शॉक वाले रोगी में टैचीपनिया विकसित हो जाता है। श्वसन दर प्रति मिनट 40 साँस/छोड़ने तक पहुँच सकती है।
सेप्टिक निमोनिया.यह शरीर में सेप्टिक प्रक्रिया की एक काफी सामान्य जटिलता है।
सेप्टिक शॉक में लीवर की क्षति।पैथोलॉजी के साथ यकृत के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। लीवर में दर्द होता है और रक्त में ट्रांसएमिनेस और बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि पाई जाती है। प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक, कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंश कम हो जाते हैं। यह स्थिति अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के साथ तीव्र यकृत विफलता के विकास की ओर ले जाती है।
सेप्टिक शॉक में गुर्दे की क्षति।परिसंचारी रक्त की मात्रा में तेज कमी और रक्तचाप में कमी के साथ, मूत्राधिक्य भी कम हो जाता है। मूत्र कम घनत्व वाला हो जाता है और उसमें सूजन प्रक्रिया के निशान पाए जाते हैं। गुर्दे में कार्यात्मक और जैविक घाव संभव हैं, जो अपरिवर्तनीय हैं।
बिगड़ा हुआ आंत्र गतिशीलता।सेप्टिक शॉक के साथ, आंतों की पैरेसिस और पार्श्विका पाचन की गंभीर गड़बड़ी संभव है। आंतों में पुटीय सक्रिय प्रक्रिया शुरू हो जाती है, सेप्टिक डायरिया और डिस्बैक्टीरियोसिस प्रकट होते हैं। ऐसे उल्लंघनों की भरपाई करना काफी कठिन है।
ट्रॉफिक विकार.सेप्टिक शॉक में बेडसोर काफी पहले हो जाते हैं। यह माइक्रो सर्कुलेशन विकारों के कारण होता है।
बढ़ी हुई प्लीहा.

सेप्टिक शॉक के लिए रोगी की क्रियाएं

सेप्टिक शॉक एक जीवन-घातक स्थिति है। मरीज को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और गहन देखभाल शुरू की जानी चाहिए। यह बीमारी काफी तेज़ी से विकसित होती है, जिससे गंभीर जटिलताएँ होती हैं और यहाँ तक कि मृत्यु भी हो जाती है। इसलिए, मरीज को जल्द से जल्द अस्पताल पहुंचाना महत्वपूर्ण है।

"सेप्टिक शॉक" का निदान उन विशिष्ट लक्षणों के आधार पर किया जाता है जो एक व्यापक संक्रामक प्रक्रिया के दौरान विकसित होते हैं। निदान की पुष्टि प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययनों की एक श्रृंखला के माध्यम से की जाती है।

सबसे पहले, सेप्टिक शॉक का उपचार व्यापक होना चाहिए और उस रोगजनक वनस्पति के प्रकार को ध्यान में रखना चाहिए जो विकृति का कारण बना। सेप्टिक शॉक का मुख्य उपचार बड़े पैमाने पर जीवाणुरोधी थेरेपी, सूजन-रोधी थेरेपी और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी है। हार्मोनल थेरेपी भी संभव है।

जीवाणुरोधी चिकित्सा.सेप्टिक शॉक के लिए व्यापक जीवाणुरोधी चिकित्सा के साथ कम से कम दो व्यापक स्पेक्ट्रम जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए। यदि एक रोगजनक रोगज़नक़ को अलग किया जाता है और उसकी संवेदनशीलता निर्धारित की जाती है, तो एक विशिष्ट संक्रमण के खिलाफ लक्षित एंटीबायोटिक चिकित्सा की जाती है। सेप्टिक शॉक के लिए एंटीबायोटिक्स को पैरेन्टेरली (नस में, मांसपेशियों में, क्षेत्रीय धमनी में, या एंडोलिम्फेटिक मार्ग के माध्यम से) प्रशासित किया जाता है।

जीवाणुरोधी चिकित्सा करते समय, रोगजनक रोगाणुओं की पहचान करने के लिए नियमित रूप से रक्त संवर्धन किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार कई महीनों तक जारी रह सकता है जब तक कि जीवाणु संस्कृति नकारात्मक न हो जाए और डॉक्टर स्थायी नैदानिक पुनर्प्राप्ति प्राप्त न कर लें।

शरीर की प्रतिरोधक क्षमता में सुधार के लिए रोगी को ल्यूकोसाइट सस्पेंशन, इंटरफेरॉन या हाइपरइम्यून एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा दिया जा सकता है। गंभीर मामलों में, हार्मोनल कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग किया जाता है। सेप्टिक शॉक में प्रतिरक्षा विकारों का सुधार एक प्रतिरक्षाविज्ञानी के अनिवार्य परामर्श से किया जाता है।

शल्य चिकित्सा।सेप्टिक शॉक के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण घटक मृत ऊतक को हटाना है। घाव के स्थान के आधार पर, विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेप किए जाते हैं।
रखरखाव उपचार.सबसे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखने के लिए, डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड जैसी दवाओं और सामान्य रक्तचाप के स्तर को बनाए रखने वाली अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है। उचित ऑक्सीजनेशन सुनिश्चित करने के लिए मास्क ऑक्सीजन इनहेलेशन किया जाता है।

सेप्टिक शॉक की जटिलताएँ

सेप्टिक शॉक में, अधिकांश आंतरिक अंगों और प्रणालियों की गतिविधि बाधित हो जाती है। यह स्थिति घातक हो सकती है.

सेप्टिक शॉक की रोकथाम

सेप्टिक शॉक की रोकथाम ऐसे उपाय हैं जो रक्त विषाक्तता को विकसित नहीं होने देते हैं। सेप्टिक शॉक के मामले में, आंतरिक अंग विफलता के विकास को रोकना और रोगी के शरीर के सामान्य कामकाज को बनाए रखना महत्वपूर्ण है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस का अंतिम चरण है, जो अंग विफलता और मृत्यु के लिए खतरनाक है।

इसके विकास का मुख्य कारण सामान्य सेप्सिस के बढ़ते लक्षणों की अनदेखी, कुछ संक्रामक रोगों का बिजली की तेजी से बढ़ना, डॉक्टर से परामर्श करने की अनिच्छा (या चिकित्सा कर्मियों द्वारा रोगी पर उचित ध्यान न देना) है।

जब पैथोलॉजी के पहले लक्षणों का पता चलता है, तो आपको तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, क्योंकि जीवित रहने की संभावना चिकित्सा की शुरुआत की गति और अंग क्षति की डिग्री पर निर्भर करती है।

सेप्टिक शॉक संक्रामक प्रक्रिया की एक जटिलता है, जो बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऑक्सीजन के लिए ऊतक पारगम्यता द्वारा प्रकट होती है।

संक्षेप में, यह रोग के दौरान क्षतिग्रस्त ऊतकों के जीवाणु जहर और क्षय उत्पादों के साथ शरीर की गंभीर विषाक्तता है। यह विकृति बेहद जानलेवा है और इसकी मृत्यु दर 50% तक अधिक है।

ICD 10 में, बीमारी को मुख्य बीमारी के साथ अतिरिक्त कोड R57.2 के साथ दर्शाया गया है।

ऐसा क्यों होता है?

पैथोलॉजी का अग्रदूत एक फैलाना संक्रामक प्रक्रिया या सेप्सिस माना जाता है।

संक्रमण बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, वायरस और शरीर में प्रवेश करने वाले अन्य एजेंटों के साथ-साथ रक्तप्रवाह में विभिन्न विदेशी पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है।

प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक सूजन है, जो रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

शरीर की प्रतिरक्षा विदेशी निकायों की उपस्थिति पर दो तरह से प्रतिक्रिया करती है:

लिम्फोसाइटों का सक्रियण, जो संक्रामक एजेंटों को पहचानते हैं और अवशोषित करते हैं।
साइटोकिन्स और प्रतिरक्षा हार्मोन का स्राव।

आम तौर पर, इससे बीमारी के खिलाफ लड़ाई तेज हो जाती है। हालांकि, दीर्घकालिक और व्यापक संक्रमण के साथ, साइटोकिन्स गंभीर वासोडिलेशन और रक्तचाप में गिरावट का कारण बनता है।

इन कारकों के कारण रक्त वाहिकाओं की दीवारों में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों का अवशोषण ख़राब हो जाता है, जिससे अंगों में हाइपोक्सिया और उनके कार्य में व्यवधान होता है।

विकास के चरण

सेप्टिक शॉक के तीन क्रमिक चरण होते हैं:

अतिगतिशील, गर्म।
हाइपोडायनामिक, ठंडा।
टर्मिनल, अपरिवर्तनीय.

सबसे पहले तापमान में 40-41 डिग्री सेल्सियस तक की तेज वृद्धि, रक्तचाप में गिरावट, पतन तक की गिरावट, सांस लेने में वृद्धि और गंभीर मांसपेशियों में दर्द की विशेषता है। अवधि 1-2 मिनट से लेकर 8 घंटे तक होती है। यह साइटोकिन्स की रिहाई के प्रति शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया है।

इसके अतिरिक्त, पहले चरण में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण बढ़ सकते हैं - मतिभ्रम की उपस्थिति, चेतना का अवसाद और लगातार उल्टी। प्रसूति के लिए पतन को रोकना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है - नवजात शिशुओं को संचार संबंधी विकारों के साथ बहुत कठिन समय का सामना करना पड़ता है।

दूसरे चरण का संकेत तापमान में 36 डिग्री और उससे नीचे की गिरावट है। हाइपोटेंशन दूर नहीं होता, जिससे पतन का खतरा बना रहता है। हृदय और श्वसन विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं - ताल गड़बड़ी, टैचीकार्डिया, जो अचानक मंदनाड़ी में बदल जाता है, सांस लेने में गंभीर वृद्धि। चेहरे की त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर नेक्रोटिक क्षेत्र दिखाई देते हैं - छोटे काले धब्बे।

हाइपोडायनामिक सेप्टिक शॉक प्रतिवर्ती है - ऑक्सीजन भुखमरी के कारण अभी तक अंगों में अंतिम परिवर्तन नहीं हुआ है, और उत्पन्न होने वाली अधिकांश पार्श्व विकृतियाँ अभी भी इलाज योग्य हैं। आमतौर पर यह अवधि 16 से 48 घंटे तक होती है।

अपरिवर्तनीय चरण सेप्टिक शॉक का अंतिम चरण है, जो कई अंगों की विफलता और मृत्यु में समाप्त होता है। हृदय की मांसपेशियों के विनाश की प्रक्रिया आगे बढ़ती है, गैस विनिमय प्रक्रिया में व्यवधान के साथ फेफड़े के ऊतकों का बड़े पैमाने पर परिगलन शुरू होता है। रक्त के थक्के के बिगड़ने के कारण रोगी को पीलिया और रक्तस्राव हो सकता है। सभी अंगों और ऊतकों में परिगलन के क्षेत्र बनते हैं।

यदि रोगी जीवित रहने में सक्षम था, तो मुख्य समस्या अंग विफलता और सहवर्ती डीआईसी सिंड्रोम के कारण रक्तस्राव के परिणाम हैं। इस स्तर पर रोग का निदान रक्त प्रवाह के धीमे होने से जटिल है, जो पहले से ही ख़राब रक्त परिसंचरण को जटिल बनाता है।

और साथ ही, मुआवजे के चरणों के अनुसार सेप्टिक शॉक का वर्गीकरण होता है:

मुआवजा दिया।
उपमुआवजा।
विघटित।
दुर्दम्य.

उपचार पद्धति के चुनाव के लिए विविधताएँ महत्वपूर्ण हैं। किसी व्यक्ति के लिए, वे लक्षणों की मात्रा में भिन्न होते हैं - रोग जितना आगे बढ़ता है, नकारात्मक प्रभाव उतने ही अधिक महसूस होते हैं। अंतिम चरण का इलाज नहीं किया जा सकता.

रोग को प्राथमिक संक्रमण के स्थान के अनुसार भी वर्गीकृत किया जाता है। यह विभाजन सर्जिकल उपचार में महत्वपूर्ण है, जब हस्तक्षेप का उद्देश्य प्युलुलेंट गठन को दूर करना है।

मुख्य विशेषताएं

निम्नलिखित लक्षण सेप्टिक शॉक के विकास का संकेत देते हैं:

तापमान 38 डिग्री से ऊपर या 36 से नीचे।
तचीकार्डिया, हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, अतालता।
श्वसन दर में वृद्धि, प्रति मिनट 20 से अधिक छाती संकुचन।
उच्च, 12x10^9/ली से अधिक, या निम्न, 4x10^9/ली से कम, रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या।

तापमान रोग की अवस्था पर निर्भर करता है, और तापमान में वृद्धि एक संकेतक है कि शरीर अभी भी संघर्ष कर रहा है।

टैचीकार्डिया को हृदय गति में तेज गिरावट से बदला जा सकता है, जो हृदय की मांसपेशियों की विकृति की उपस्थिति में विशेष रूप से खतरनाक है। साँस लेने की दर ऊतकों में ऑक्सीजन की कुल कमी और शरीर के संतुलन को बहाल करने के प्रयास को दर्शाती है।

सेप्टिक शॉक के कुछ लक्षणों में ये भी शामिल हो सकते हैं:

मतिभ्रम, धारणा में परिवर्तन, चेतना का अवसाद, कोमा।
त्वचा पर नेक्रोटिक धब्बों का दिखना।
अनैच्छिक मल त्याग और पेशाब, मल या मूत्र में रक्त, बहुत कम या बिल्कुल भी मूत्र नहीं आना।

ये नैदानिक मानदंड हमें शरीर में विशिष्ट घावों की पहचान करने की अनुमति देते हैं। पहला समूह मस्तिष्क में विकारों को दर्शाता है, जैसे स्ट्रोक।

नेक्रोटिक धब्बे सतही ऊतकों में रक्त की गंभीर कमी को दर्शाते हैं। अंतिम समूह मांसपेशियों की प्रणाली को नुकसान के साथ पाचन और उत्सर्जन प्रणाली को नुकसान की बात करता है।

मूत्र की मात्रा में कमी गुर्दे की विफलता के विकास और कृत्रिम रक्त शुद्धिकरण - डायलिसिस की आवश्यकता को इंगित करती है।

निदान के तरीके

सेप्टिक शॉक का परीक्षण रक्त परीक्षण - एक इम्यूनोग्राम से शुरू होता है।

महत्वपूर्ण नैदानिक संकेतक हैं:

कुल ल्यूकोसाइट स्तर.
साइटोकाइन स्तर.
ल्यूकोसाइट सूत्र.

विकृति विज्ञान सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली से संबंधित है, और इसकी परिवर्तित स्थिति एक प्रत्यक्ष संकेतक है। प्रतिक्रिया की अवस्था और ताकत के आधार पर श्वेत रक्त कोशिकाओं को कम या बढ़ाया जा सकता है। अधिक बार, इस निदान वाले रोगियों को मानक से डेढ़ से दो गुना अधिक का अनुभव होता है।

चूंकि यह प्रक्रिया रक्त में भारी मात्रा में साइटोकिन्स के प्रवेश का परिणाम है, इसलिए उनका स्तर काफी अधिक हो जाएगा। कुछ मामलों में, साइटोकिन्स का पता नहीं लगाया जा सकता है।

ल्यूकोसाइट सूत्र पैथोलॉजी का कारण निर्धारित करने में मदद करता है। सूक्ष्मजीवविज्ञानी कारण से, ल्यूकोसाइट्स के युवा रूपों की संख्या में वृद्धि होती है, जो एक उभरते संक्रमण का जवाब देने के लिए बनते हैं।

एक सामान्य प्रयोगशाला रक्त परीक्षण कुछ विकृति को बाहर करने के लिए एक विभेदक अध्ययन करने में भी मदद करेगा। सेप्टिक शॉक में, रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन के परिणामस्वरूप ईएसआर में काफी वृद्धि होगी - सूजन प्रक्रिया के मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि।

संक्रामक एजेंट को निर्धारित करने के लिए स्राव का जीवाणुविज्ञानी विश्लेषण महत्वपूर्ण है। सामग्री नासॉफिरिन्क्स या प्यूरुलेंट फोकस के श्लेष्म झिल्ली से ली जा सकती है। रक्त संस्कृतियों की आवश्यकता है.

रोगज़नक़ के प्रकार का निर्धारण आपको अधिक सटीक रूप से एंटीबायोटिक दवाओं का चयन करने की अनुमति देता है।

स्थानांतरित ऑक्सीजन की मात्रा और हटाए गए कार्बन डाइऑक्साइड के संदर्भ में, हेमोडायनामिक्स का अध्ययन एक अन्य निदान पद्धति है। सदमे में, CO2 की मात्रा में तेजी से कमी आती है, जिसका अर्थ है ऑक्सीजन की खपत कम होना।

मायोकार्डियल घावों का निदान करने के लिए ईसीजी का उपयोग किया जाता है। सदमे की स्थिति में, कोरोनरी हृदय रोग के लक्षण नोट किए जाते हैं - एसटी खंड ("बिल्ली की पीठ") में एक महत्वपूर्ण उछाल।

इलाज कैसे किया जाता है?

सेप्टिक शॉक के लिए थेरेपी में प्राथमिक चिकित्सा उपाय, दवा और सर्जिकल उपचार शामिल हैं।

तत्काल देखभाल

गंभीर संक्रमण वाले अधिकांश रोगियों को विकृति विज्ञान के विकास की निगरानी के लिए अस्पताल भेजा जाता है। हालाँकि, लोग अक्सर विशेष सहायता से इनकार कर देते हैं।

यदि यह स्थिति अस्पताल के बाहर विकसित होती है, तो आपको तत्काल एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, रोगी की अवस्था का सटीक निर्धारण करना चाहिए और आपातकालीन सहायता प्रदान करनी चाहिए।

हाइपरथर्मिक चरण निम्न की उपस्थिति से निर्धारित होता है:

तापमान 39-40 डिग्री से ऊपर.
ऐंठन।
तचीकार्डिया, प्रति मिनट 90 से अधिक धड़कन।
तचीपनिया, श्वसन की संख्या - प्रति मिनट 20 से अधिक।

जब शरीर का तापमान 41-42 डिग्री से ऊपर बढ़ जाता है, तो प्रोटीन का जमाव शुरू हो जाता है, जिसके बाद मृत्यु हो जाती है और एंजाइमों का काम बंद हो जाता है।

दौरे तंत्रिका ऊतक को नुकसान की शुरुआत का भी संकेत देते हैं। बर्फ के हीटिंग पैड या ठंडे पानी के स्नान का उपयोग करके शरीर को ठंडा किया जा सकता है।

हाइपोथर्मिक चरण का निर्धारण निम्न द्वारा किया जा सकता है:

तापमान 36 डिग्री से नीचे.
त्वचा का नीला पड़ना।
साँस लेना कम हो गया।
हृदय गति में गिरावट.

यदि आपकी हृदय गति कम है, तो कार्डियक अरेस्ट का खतरा है, इसलिए आपको कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन शुरू करने के लिए तैयार रहना होगा।

स्थिति को कम करने के लिए, आपातकालीन डॉक्टर ऐसी दवाएं पेश कर सकते हैं जो संवहनी स्वर को बढ़ाती हैं और हृदय समारोह का समर्थन करती हैं। यदि आवश्यक हो, मस्तिष्क और अन्य ऊतकों के ऑक्सीजनेशन में सुधार के लिए फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन और ऑक्सीजन की आपूर्ति की जाती है।

अस्पताल में मरीज को वेंटिलेटर से जोड़ा जाता है और तापमान कम या बढ़ाया जाता है।

गहन देखभाल इकाई में स्थान टीम को अंग क्षति, कार्डियक अरेस्ट पर तुरंत प्रतिक्रिया करने और कार्डियोवास्कुलर प्रणाली की गतिविधि को बहाल करने के लिए उपाय करने की अनुमति देता है।

दवाई से उपचार

सेप्टिक शॉक के लिए, दवा उपचार एल्गोरिदम में निम्न शामिल हैं:

विषाक्त क्षति के जोखिम को समाप्त करना;
हाइपोग्लाइसीमिया को कम करना;
रक्त का थक्का जमने से रोकना;
संवहनी दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रवेश को सुविधाजनक बनाना और कोशिकाओं में इसके अवशोषण को तेज करना;
रोग के मुख्य कारण - सेप्सिस को समाप्त करना।

पहला कदम शरीर को डिटॉक्सीफाई करना और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों को आसानी से पहुंचाने के लिए आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना है। इसके लिए, ग्लूकोज-सलाइन समाधानों के साथ जलसेक चिकित्सा और शर्बत की शुरूआत का उपयोग किया जा सकता है।

हाइपोग्लाइसीमिया को ग्लूकोज और ग्लूकोकार्टोइकोड्स देकर समाप्त किया जाता है, जो कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करता है। वे रक्त के थक्के को रोकने में भी मदद करते हैं, इसलिए उन्हें आमतौर पर हेपरिन के साथ दिया जाता है।

स्टेरॉयडल सूजन रोधी दवाएं कोशिका पारगम्यता को बढ़ाती हैं। वासोप्रेसर पदार्थ - एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन - भी इस लक्ष्य की प्राप्ति में योगदान करते हैं। इसके अतिरिक्त, डोपामाइन जैसे इनोट्रोपिक एजेंट निर्धारित हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, समाधानों का प्रशासन वर्जित है - शरीर में बहुत अधिक तरल पदार्थ सूजन और नशा का कारण बनेगा, इसलिए ऐसे रोगियों के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग करके रक्त शुद्धिकरण किया जाता है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

सेप्टिक शॉक का उपचार शल्य चिकित्सा द्वारा नहीं किया जा सकता है, लेकिन दमन, परिगलन और फोड़े जैसी पार्श्व प्रक्रियाएं पुनर्प्राप्ति में महत्वपूर्ण रूप से हस्तक्षेप कर सकती हैं। श्वसन और हृदय की विफलता ऑपरेशन के लिए एक जटिलता हो सकती है, और इसलिए ऑपरेशन के संकेत डॉक्टरों की एक परिषद द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

चरम सर्जिकल हस्तक्षेप हाथ-पैरों पर शुद्ध घावों की उपस्थिति में किया जाता है - उदाहरण के लिए, गैस गैंग्रीन। इस मामले में, अंग को काट दिया जाता है, जिससे सेप्टिकोपीमिया (या सेप्टीसीमिया) के आगे विकास को रोका जा सकता है।

यदि शरीर के कुछ हिस्सों में मवाद जमा हो जाता है, तो उसे निकालने के लिए उन्हें खोला जाता है और साफ किया जाता है, जिससे पूरे शरीर में इसे फैलने से रोका जा सके। हृदय पर प्रभाव को कम करने के लिए, स्थानीय संज्ञाहरण के तहत स्वच्छता की जाती है।

गर्भवती महिलाओं में हस्तक्षेप विशेष रूप से कठिन होता है। गर्भावस्था के विघटन के खतरे के कारण स्त्री रोग संबंधी सेप्सिस की विशिष्टताएँ बहुत जटिल हैं। जीवाणु संक्रमण फैलने से अक्सर गर्भ में बच्चे की मृत्यु हो जाती है।

रोकथाम कैसे की जाती है?

सेप्टिक शॉक के कारण का समय पर इलाज करके इसके विकास को रोकना संभव है।

ऐसा करने के लिए, आपको शरीर के जीवाणु घावों के लक्षण विकसित होने पर समय पर क्लिनिक से संपर्क करना चाहिए।

गंभीर संक्रमण के मामले में, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ शीघ्र उपचार की आवश्यकता होती है, जिसका मौजूदा रोगजनक माइक्रोफ्लोरा पर गहन प्रभाव पड़ता है। सर्जिकल सुधार में प्युलुलेंट फॉसी को समय पर हटाना शामिल है।

सेप्टिक शॉक के परिणाम

मुख्य संभावित जटिलता एकाधिक अंग विफलता है। धीरे-धीरे अंग विफलता के कारण रोगी की मृत्यु हो जाती है।

बड़े विषाक्त भार के कारण, पहले गुर्दे और यकृत की विफलता विकसित होती है, तस्वीर खराब होने के साथ, और फिर फुफ्फुसीय और हृदय की विफलता होती है।

एक अन्य संभावित परिणाम प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम है। चिकित्सकीय दृष्टि से, दो चरण महत्वपूर्ण हैं: हाइपरकोएग्यूलेशन और।

पहले की विशेषता बड़े पैमाने पर घनास्त्रता है, और दूसरे की विशेषता रक्तस्राव है।

भारी आंतरिक रक्तस्राव हाइपोटेंशन से उत्पन्न स्थिति को जटिल बना देता है, और रोगी कुछ दिनों के भीतर मर जाता है। सिंड्रोम को या तो पहले चरण में हेपरिन देकर रोका जा सकता है, या दूसरे चरण में, रक्तस्राव को रोकने वाले थक्के बनाने वाले तत्वों के साथ प्लाज्मा चढ़ाकर।

अक्सर, सिंड्रोम की नैदानिक तस्वीर एक कठिन जन्म के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जो सेप्टिक शॉक में मां और बच्चे दोनों के लिए खतरनाक होती है, जिनकी प्रतिरक्षा प्रणाली जीवाणु एजेंट का जवाब देने के लिए तैयार नहीं होती है। बच्चा अक्सर मर जाता है.

सामान्य तौर पर, हल्के निदान वाले रोगियों में भी, डीआईसी अक्सर घातक होता है, और गंभीर सेप्सिस की स्थिति में यह मृत्यु का प्राथमिक कारण बन जाता है। चिकित्सा आँकड़े बताते हैं कि पहले चरण में उपचार शुरू होने पर जीवित रहने की संभावना काफी अधिक होती है।

और अक्सर, गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, रोगी में एक सुपरइन्फेक्शन विकसित होना शुरू हो जाता है - किसी अन्य जीवाणु या वायरल एजेंट के साथ पुन: संक्रमण।

जीवन पूर्वानुमान

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पैथोलॉजी में मृत्यु दर 50% तक है। रिकवरी इस बात पर निर्भर करती है कि इलाज कितनी जल्दी शुरू किया गया, एंटीबायोटिक्स कितनी पर्याप्त थीं और जटिलताएँ कितनी गंभीर थीं।

सेप्टिक घाव का कारण बनने वाला संक्रामक एजेंट भी एक भूमिका निभाता है। अस्पताल के उपभेदों को सबसे खतरनाक माना जाता है, उदाहरण के लिए स्टैफिलोकोकस ऑरियस। यह आमतौर पर अधिकांश एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी होता है, यही कारण है कि यह प्रक्रिया रोगी के शरीर के लिए सबसे कठिन होती है।

सेप्टिक प्रतिक्रियाओं में शामिल एंडोथेलियल क्षति के कुछ ज्ञात मध्यस्थ हैं:

ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर (टीएनएफ);
इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ);
ल्यूकोट्रिएन्स (बी4, सी4, डी4, ई4);
थ्रोम्बोक्सेन A2;
प्रोस्टाग्लैंडिंस (ई2, ई12);
प्रोस्टेसाइक्लिन;
इंटरफेरॉन गामा.

सेप्टिक सूजन प्रतिक्रिया के संभावित मध्यस्थ:

एंडोटॉक्सिन;
एक्सोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक जीवाणु की कोशिका दीवार का हिस्सा;
पूरक, एराकिडोनिक एसिड चयापचय के उत्पाद;
पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स;
हिस्टामाइन, कोशिका आसंजन अणु;
जमावट कैस्केड, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली;
विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स और अन्य मुक्त कण;
कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, कैटेकोलामाइन, तनाव हार्मोन।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन में, सबसे महत्वपूर्ण कड़ी माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार है। वे न केवल वाहिकासंकीर्णन के कारण होते हैं, बल्कि इसके रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) सिंड्रोम या थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास के साथ रक्त की समग्र स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट के कारण भी होते हैं। सेप्टिक शॉक से सभी चयापचय प्रणालियों में गड़बड़ी हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा का चयापचय बाधित हो जाता है, और सामान्य ऊर्जा स्रोतों - ग्लूकोज और फैटी एसिड - का उपयोग तेजी से बाधित हो जाता है। इस मामले में, मांसपेशी प्रोटीन का स्पष्ट अपचय होता है। सामान्य तौर पर, चयापचय अवायवीय मार्ग पर स्थानांतरित हो जाता है।

नैदानिक तस्वीर सेप्टिक सदमे

सेप्टिक शॉक के हानिकारक कारकों के प्रभाव में महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों में परिवर्तन एक गतिशील रोग प्रक्रिया का निर्माण करता है, जिसके नैदानिक संकेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय गैस विनिमय, परिधीय और केंद्रीय परिसंचरण की शिथिलता के रूप में प्रकट होते हैं, और बाद में अंग क्षति के रूप में।

जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, सेप्टिक शॉक के इस नैदानिक चरण को "वार्म हाइपोटेंशन" के चरण से बदल दिया जाता है, जो शरीर के तापमान में अधिकतम वृद्धि, ठंड लगना और रोगी की मानसिक स्थिति में परिवर्तन (उत्तेजना, चिंता, अनुचित व्यवहार) की विशेषता है। और कभी-कभी मनोविकृति)। रोगी की जांच करते समय, त्वचा गर्म, शुष्क, हाइपरमिक या गुलाबी होती है। श्वास संबंधी विकारों को हाइपरवेंटिलेशन के रूप में व्यक्त किया जाता है, जो बाद में श्वसन क्षारमयता और श्वसन मांसपेशियों की थकान का कारण बनता है। प्रति मिनट 120 बीट या उससे अधिक तक टैचीकार्डिया होता है, जो अच्छी नाड़ी भरने और हाइपोटेंशन (एडसिस्ट) के साथ संयुक्त होता है।< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण की नैदानिक तस्वीर चेतना की गड़बड़ी, फुफ्फुसीय गैस विनिमय के गंभीर विकार, परिधीय और केंद्रीय संचार विफलता, यकृत और गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ अंग विकृति की विशेषता है। सेप्टिक शॉक के इस चरण की बाहरी अभिव्यक्तियों को "कोल्ड हाइपोटेंशन" कहा जाता है। रोगी की जांच करते समय, चेतना का काला पड़ना, कोमा के विकास तक, ध्यान आकर्षित किया जाता है; पीली त्वचा; एक्रोसायनोसिस, कभी-कभी महत्वपूर्ण; ओलिगोनुरिया. गंभीर तचीपनिया (प्रति मिनट 40 से अधिक साँसें) को हवा की कमी की भावना के साथ जोड़ा जाता है, जो ऑक्सीजन थेरेपी के साथ भी कम नहीं होती है; साँस लेने में आमतौर पर सहायक मांसपेशियाँ शामिल होती हैं।

ठंड लगना और अतिताप की जगह शरीर के तापमान में कमी आ जाती है, अक्सर इसकी गंभीर गिरावट असामान्य संख्या तक हो जाती है। दूरस्थ छोरों की त्वचा का तापमान, यहां तक कि छूने पर भी, सामान्य से काफी कम होता है। शरीर के तापमान में कमी को भारी पसीने के रूप में एक विशिष्ट वनस्पति प्रतिक्रिया के साथ जोड़ा जाता है। ठंडा, पीला सियानोटिक, गीले हाथ और पैर सामान्यीकृत संक्रमण के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के पैथोग्नोमोनिक लक्षणों में से एक हैं। इसी समय, शिरापरक वापसी में कमी के सापेक्ष संकेत परिधीय शिरापरक चमड़े के नीचे के नेटवर्क के उजाड़ने के रूप में प्रकट होते हैं। बारंबार, 130-160 प्रति मिनट, कमजोर भरना, कभी-कभी अतालता, नाड़ी को प्रणालीगत रक्तचाप में गंभीर कमी के साथ जोड़ा जाता है, अक्सर नाड़ी के छोटे आयाम के साथ।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के घाव खुद को गतिशील आंतों की रुकावट और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के रूप में प्रकट करते हैं, जो सेप्टिक शॉक की नैदानिक तस्वीर में उन मामलों में भी प्रबल हो सकता है जहां यह पेरिटोनियल मूल का नहीं है। जिगर की क्षति पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया की उपस्थिति की विशेषता है।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि जब हीमोग्लोबिन सांद्रता >100 ग्राम/लीटर, SaO2 > 90% और SI>2.2 लीटर/मिनट/मीटर2 हो तो शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति काफी पर्याप्त होती है। हालांकि, परिधीय रक्त प्रवाह और परिधीय शंटिंग के स्पष्ट पुनर्वितरण वाले रोगियों में, इन संकेतकों के साथ भी, ऑक्सीजन की आपूर्ति अपर्याप्त हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऑक्सीजन ऋण के साथ हाइपोक्सिया हो सकता है, जो सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण की विशेषता है। बाद के कम परिवहन के साथ संयोजन में ऊतकों द्वारा उच्च ऑक्सीजन की खपत एक प्रतिकूल परिणाम की संभावना को इंगित करती है, जबकि इसके परिवहन में वृद्धि के साथ संयोजन में बढ़ी हुई ऑक्सीजन की खपत लगभग सभी प्रकार के झटके के लिए अनुकूल संकेत है।

अधिकांश चिकित्सकों का मानना है कि सेप्सिस के लिए मुख्य उद्देश्य निदान मानदंड परिधीय रक्त और चयापचय संबंधी विकारों में परिवर्तन हैं।

रक्त में सबसे विशिष्ट परिवर्तन: ल्यूकोसाइटोसिस (12 x 10 9 / एल) एक न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ, ल्यूकोसाइट सूत्र का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। साथ ही, किसी को कुछ परिधीय रक्त मापदंडों के विकारों की गैर-विशिष्टता, संचार होमोस्टैसिस पर उनकी निर्भरता, रोग की लगातार बदलती नैदानिक तस्वीर और चिकित्सीय कारकों के प्रभाव को याद रखना चाहिए। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के लिए विशिष्ट वस्तुनिष्ठ मानदंड ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जिसमें नशा के ल्यूकोसाइट सूचकांक (एलआईआई>10) और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि होती है। कभी-कभी ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया की गतिशीलता में एक तरंग जैसा चरित्र होता है: प्रारंभिक ल्यूकोसाइटोसिस को ल्यूकोपेनिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो मानसिक और अपच संबंधी विकारों के साथ मेल खाता है, पॉलीपेनिया की उपस्थिति होती है, और फिर ल्यूकोसाइटोसिस में तेजी से वृद्धि देखी जाती है। लेकिन इन मामलों में भी, LII का मूल्य उत्तरोत्तर बढ़ता जाता है। इस सूचक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जाती है [कलफ-कलीफ हां, 1943]:

जहां सी - खंडित न्यूट्रोफिल, पी - बैंड न्यूट्रोफिल, यू - युवा, एमआई - मायलोसाइट्स, पीएल - प्लाज्मा कोशिकाएं, मो - मोनोसाइट्स। ली - लिम्फोसाइट्स, ई - ईोसिनोफिल्स।

सूचकांक का सामान्य मूल्य 1 के आसपास उतार-चढ़ाव होता है। एलआईआई में 4-9 तक की वृद्धि अंतर्जात नशा के एक महत्वपूर्ण जीवाणु घटक को इंगित करती है, जबकि सूचकांक में 2-3 तक की मध्यम वृद्धि संक्रामक प्रक्रिया या प्रमुख ऊतक टूटने की सीमा को इंगित करती है। उच्च एलआईआई के साथ ल्यूकोपेनिया हमेशा सेप्टिक शॉक का एक खतरनाक लक्षण होता है।

सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण में, हेमटोलॉजिकल अध्ययन आमतौर पर मध्यम एनीमिया (एचबी 90-100 ग्राम/लीटर), हाइपरल्यूकोसाइटोसिस 40×10 9/लीटर तक और इससे अधिक और एलआईआई में 20 या उससे अधिक की अधिकतम वृद्धि का खुलासा करते हैं। कभी-कभी न्युट्रोफिल के अपरिपक्व रूपों की ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में स्पष्ट बदलाव के बावजूद, ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है, जो एलआईआई को कम कर देती है। न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट की अनुपस्थिति के साथ ल्यूकोपेनिया देखा जा सकता है। ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया का आकलन करते समय, लिम्फोसाइटों की पूर्ण एकाग्रता में कमी पर ध्यान देना आवश्यक है, जो सामान्य मूल्य से 10 गुना या अधिक कम हो सकता है।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में रक्त के सीबीएस का अध्ययन करते समय, मुआवजा या उप-मुआवजा चयापचय एसिडोसिस अक्सर हाइपोकेनिया और उच्च लैक्टेट स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्धारित किया जाता है, जिसकी एकाग्रता 1.5-2 mmol / l या अधिक तक पहुंच जाती है। सेप्टीसीमिया के प्रारंभिक चरण में, अस्थायी श्वसन क्षारमयता सबसे अधिक विशेषता है। कुछ रोगियों को चयापचय क्षारमयता का अनुभव होता है। सेप्टिक शॉक के विकास के बाद के चरणों में, मेटाबॉलिक एसिडोसिस की भरपाई नहीं हो पाती है और, आधार की कमी के कारण, अक्सर 10 mmol/l से अधिक हो जाता है। लैक्टेट एसिडिमिया का स्तर 3-4 mmol/l या इससे अधिक तक पहुँच जाता है और यह सेप्टिक शॉक की प्रतिवर्तीता के लिए एक मानदंड है। एक नियम के रूप में, PaO 2, SaO 2 में उल्लेखनीय कमी और, परिणामस्वरूप, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी निर्धारित की जाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एसिडोसिस की गंभीरता काफी हद तक पूर्वानुमान से संबंधित है।

सेप्टिक शॉक के निदान और उपचार में, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (एमओएस, एसवी, एसआई, ओपीएसएस, आदि) और ऑक्सीजन परिवहन (ए-वी - ऑक्सीजन में अंतर, सीएओ 2, पीएओ 2) के संकेतकों को गतिशील रूप से निर्धारित करना अधिक आवश्यक होता जा रहा है। , SaO 2), जो आपको सदमे की अवस्था और शरीर के प्रतिपूरक भंडार का आकलन और निर्धारण करने की अनुमति देता है। शरीर में ऑक्सीजन परिवहन और ऊतक चयापचय की विशेषताओं को दर्शाने वाले अन्य कारकों के साथ संयोजन में एसआई न केवल ऑक्सीजन आपूर्ति की प्रभावशीलता के लिए मानदंड के रूप में कार्य करता है, बल्कि सेप्टिक शॉक के पूर्वानुमान और गहन चिकित्सा की मुख्य दिशा की पसंद में मार्गदर्शन के लिए भी काम करता है। इस रोग प्रक्रिया की बाह्य रूप से समान अभिव्यक्तियों के साथ संचार संबंधी विकारों के लिए - हाइपोटेंशन और डाययूरिसिस की कम दर।

सेप्टिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:

अतिताप (शरीर का तापमान>38-39 डिग्री सेल्सियस) और ठंड की उपस्थिति। बुजुर्ग रोगियों में, विरोधाभासी हाइपोथर्मिया (शरीर का तापमान)।<36 °С);
न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार (भटकाव, उत्साह, उत्तेजना, स्तब्धता);
हाइपर- या हाइपोडायनामिक सर्कुलेटरी डिसऑर्डर सिंड्रोम। नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: टैचीकार्डिया (हृदय गति = 100-120 प्रति मिनट), एडसिस्ट< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
माइक्रोसिरिक्युलेशन संबंधी विकार (ठंडी, पीली, कभी-कभी हल्की या अत्यधिक पीलियाग्रस्त त्वचा);
टैचीपनिया और हाइपोक्सिमिया (हृदय गति>20 प्रति मिनट या PaCO 2)।<32 мм рт.ст., акроцианоз);
ओलिगोनुरिया, मूत्र उत्पादन - 30 मिली/घंटा से कम (या पर्याप्त मूत्राधिक्य बनाए रखने के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग करने की आवश्यकता);
उल्टी, दस्त;
ल्यूकोसाइट गिनती >12.0 10 9 /ली, 4.0 10 9 /ली या अपरिपक्व रूप >10%, एलआईआई >9-10;
लैक्टेट स्तर >2 mmol/l.

कुछ चिकित्सक लक्षणों की एक तिकड़ी की पहचान करते हैं जो सेप्टिक शॉक के उद्भव के रूप में कार्य करते हैं: चेतना की अशांति (व्यवहार में परिवर्तन और भटकाव); हाइपरवेंटिलेशन, आँख से निर्धारित, और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति जीव में.

हाल के वर्षों में, सेप्सिस और शॉक से जुड़े अंग विफलता का आकलन करने के लिए एक स्कोरिंग स्केल (एसओएफए स्केल - सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता आकलन) का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है (तालिका 17.1)। ऐसा माना जाता है कि यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर द्वारा अपनाया गया यह पैमाना, सेप्टिक शॉक की प्रगति और विकास के दौरान अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का आकलन करने के लिए उद्देश्यपूर्ण, सुलभ और आसान है।

तालिका 17.1.

पैमानासोफे

श्रेणी	अनुक्रमणिका	1	2	3	4
ऑक्सीजनेशन	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
जमावट	प्लेटलेट्स	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
जिगर	बिलीरुबिन,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
हृदय प्रणाली	हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री	बगीचा<70 мм рт.ст.	डोपामाइन < 5 या डोबुटा-मिन (कोई भी खुराक)	डोपामाइन >5* या एड्रेनालाईन<0,1* или норадре-налин < 0,1*	डोपामाइन >15* या एड्रेनालाईन >0.1* नॉरपेनेफ्रिन >0.1*
सीएनएस	ग्लासगो कोमा स्केल स्कोर, अंकों में	13-14	10-12	6-9	<6
गुर्दे	क्रिएटिनिन, mg/dl, µmol/l. संभव ओलिगुरिया	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) या<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) या<200 мл мочи/сут

कम से कम के लिए प्रति 1 मिनट में शरीर के वजन के 1 किलो प्रति मिलीग्राम में कार्डियोटोनिक्स की खुराक

इलाज।

गहन उपचार तीन मूलभूत दिशाओं में किया जाना चाहिए। पहलासमय और महत्व के संदर्भ में - मुख्य एटियलॉजिकल कारक या बीमारी का विश्वसनीय उन्मूलन जिसने रोग प्रक्रिया को शुरू किया और बनाए रखा। यदि संक्रमण के स्रोत को समाप्त नहीं किया गया तो कोई भी आधुनिक चिकित्सा अप्रभावी होगी। दूसरा -सबसे गंभीर स्थितियों में सामान्य विकारों के सुधार के बिना सेप्टिक शॉक का उपचार असंभव है: हेमोडायनामिक्स, गैस विनिमय, हेमोरेओलॉजिकल विकार, हेमोकोएग्यूलेशन, जल-इलेक्ट्रोलाइट बदलाव, चयापचय अपर्याप्तता, आदि। तीसरा -प्रभावित अंग के कार्य पर सीधा प्रभाव, अस्थायी प्रोस्थेटिक्स तक, अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के विकास से पहले ही शुरू हो जाना चाहिए।

संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में जीवाणुरोधी चिकित्सा, प्रतिरक्षा सुधार और सेप्टिक शॉक का पर्याप्त सर्जिकल उपचार महत्वपूर्ण हैं। संस्कृति को अलग करने और पहचानने से पहले एंटीबायोटिक दवाओं के साथ प्रारंभिक उपचार शुरू किया जाना चाहिए। कमजोर प्रतिरक्षा वाले रोगियों में इसका विशेष महत्व है, जहां उपचार में 24 घंटे से अधिक की देरी से प्रतिकूल परिणाम हो सकता है। सेप्टिक शॉक के लिए, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पैरेंट्रल एंटीबायोटिक दवाओं के तत्काल उपयोग की सिफारिश की जाती है। एंटीबायोटिक दवाओं का चुनाव आमतौर पर निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होता है: संभावित रोगज़नक़ और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता; रोग के पीछे का रोग; रोगी की प्रतिरक्षा स्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स। एक नियम के रूप में, एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है, जो सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के परिणाम ज्ञात होने से पहले सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ उनकी उच्च गतिविधि सुनिश्चित करता है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स (जेंटामाइसिन या एमिकासिन) के साथ 3-4वीं पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (लॉन्गेसेफ, रोसेफिन, आदि) के संयोजन अक्सर उपयोग किए जाते हैं। पैरेंट्रल प्रशासन के लिए जेंटामाइसिन की खुराक 5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन है, एमिकासिन - 10-15 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन। लॉन्गसेफ का आधा जीवन लंबा है, इसलिए इसे दिन में एक बार 4 ग्राम तक, रोसेफिन - 2 ग्राम तक दिन में एक बार इस्तेमाल किया जा सकता है। जिन एंटीबायोटिक्स का आधा जीवन छोटा होता है उन्हें बड़ी दैनिक खुराक में निर्धारित किया जाना चाहिए। क्लैफोरन (150-200 मिलीग्राम/किलो/दिन), सेफ्टाज़िडाइम (6 ग्राम/दिन तक) और सेफलोस्पोरिन (160 मिलीग्राम/किग्रा/दिन) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। पेट की गुहा या श्रोणि के भीतर सेप्टिक फोकस वाले रोगियों का इलाज करते समय, आप जेंटामाइसिन और एम्पीसिलीन (प्रति दिन 50 मिलीग्राम/किग्रा) या लिनकोमाइसिन के संयोजन का सहारा ले सकते हैं। यदि ग्राम-पॉजिटिव संक्रमण का संदेह है, तो अक्सर 2 ग्राम/दिन तक वैनकोमाइसिन (वैनकोसिन) का उपयोग किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का निर्धारण करते समय, चिकित्सा को बदला जा सकता है। ऐसे मामलों में जहां माइक्रोफ़्लोरा की पहचान करना संभव था, रोगाणुरोधी दवा का विकल्प सीधा हो जाता है। ऐसी एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मोनोथेरेपी का उपयोग करना संभव है जिनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम संकीर्ण है।

कुछ मामलों में, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ, शक्तिशाली एंटीसेप्टिक्स को दवाओं के जीवाणुरोधी संयोजन में शामिल किया जा सकता है: डाइऑक्साइडिन 0.7 ग्राम / दिन तक, मेट्रोनिडाजोल (फ्लैगिल) 1.5 ग्राम / दिन तक, सोलाफुर (फुरगिन) 0.3-0.5 ग्राम / तक। दिन ऐसे संयोजनों का उपयोग अधिमानतः उन मामलों में किया जाता है जहां पारंपरिक एंटीबायोटिक दवाओं से पर्याप्त प्रभावशीलता की उम्मीद करना मुश्किल होता है, उदाहरण के लिए, पिछले दीर्घकालिक एंटीबायोटिक थेरेपी के साथ।

सेप्टिक शॉक के उपचार में एक महत्वपूर्ण कड़ी उन दवाओं का उपयोग है जो शरीर की प्रतिरक्षा गुणों को बढ़ाती हैं। मरीजों को गामा ग्लोब्युलिन या पॉलीग्लोबुलिन, विशिष्ट एंटीटॉक्सिक सीरम (एंटीस्टाफिलोकोकल, एंटीस्यूडोमोनास) दिए जाते हैं।

होमोस्टैसिस के इष्टतम सुधार के हित में, चिकित्सक को एक साथ विभिन्न रोग संबंधी परिवर्तनों का सुधार प्रदान करना चाहिए। ऐसा माना जाता है कि ऑक्सीजन की खपत के पर्याप्त स्तर के लिए कम से कम 4.5 एल/मिनट/एम2 का एसआई बनाए रखना आवश्यक है, जबकि डीओ2 का स्तर 550 मिली/मिनट/एम2 से अधिक होना चाहिए। ऊतक छिड़काव दबाव को बहाल माना जा सकता है बशर्ते कि औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी हो, और परिधीय संवहनी प्रतिरोध लगभग 1200 डायन एस/(सेमी 5 एम2) हो। साथ ही, अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन से बचना आवश्यक है, जो अनिवार्य रूप से ऊतक छिड़काव में कमी की ओर ले जाता है।

वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के हानिकारक प्रभाव हो सकते हैं और रक्त की मात्रा को अनुकूलित करने के बाद ही परिधीय संवहनी प्रतिरोध को 1100-1200 डायन एस/सेमी 5 एम2 की सामान्य सीमा तक बहाल करने के लिए उपयोग किया जाना चाहिए। डिगॉक्सिन, ग्लूकागन, कैल्शियम, कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी का उपयोग सख्ती से व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के लिए श्वसन चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। ब्रीदिंग सपोर्ट डीओ 2 सिस्टम पर भार को कम करता है और सांस लेने में ऑक्सीजन की लागत को कम करता है। अच्छे रक्त ऑक्सीकरण से गैस विनिमय में सुधार होता है, इसलिए ऑक्सीजन थेरेपी, वायुमार्ग की धैर्यता सुनिश्चित करना और ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ के जल निकासी कार्य में सुधार की हमेशा आवश्यकता होती है। PaOz को कम से कम 60 मिमी एचजी के स्तर पर और हीमोग्लोबिन संतृप्ति को कम से कम 90% बनाए रखना आवश्यक है। सेप्टिक शॉक में तीव्र श्वसन विफलता के लिए उपचार पद्धति का चुनाव फेफड़ों में गैस विनिमय की गड़बड़ी की डिग्री, इसके विकास के तंत्र और श्वसन तंत्र पर अत्यधिक भार के संकेतों पर निर्भर करता है। श्वसन विफलता की प्रगति के साथ, पसंद की विधि पीईईपी मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन है।

सबसे आशाजनक चिकित्सीय उपाय वे प्रतीत होते हैं

सेप्टिक शॉक के आरंभिक, आरंभिक, झरनों के उद्देश्य से। सेलुलर संरचनाओं को नुकसान के रक्षक के रूप में एंटीऑक्सिडेंट (टोकोफ़ेरॉल, यूबिकिनोन) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, और रक्त प्रोटीज को रोकने के लिए - एंटीएंजाइम दवाएं (गॉर्डोक्स - 300,000-500,000 यूनिट, कॉन्ट्रिकल - 80,000-150,000 यूनिट, ट्रैसिलोल - 125,000-200,000 यूनिट)। ऐसी दवाओं का उपयोग करना भी आवश्यक है जो सेप्टिक शॉक के हास्य कारकों के प्रभाव को कमजोर करती हैं - अधिकतम खुराक में एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन, टैवेगिल)।

सेप्टिक शॉक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग इस स्थिति के उपचार में विवादास्पद मुद्दों में से एक है। कई शोधकर्ताओं का मानना है कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक निर्धारित करना आवश्यक है, लेकिन केवल एक बार। प्रत्येक मामले में, रोगी की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति, सदमे की अवस्था और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। हमारा मानना है कि उच्च क्षमता और कार्रवाई की अवधि वाले स्टेरॉयड का उपयोग, जिनके कम स्पष्ट दुष्प्रभाव होते हैं, उचित हो सकता है। इन दवाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉयड डेक्सामेथासोन और बीटामेथासोन शामिल हैं।

के. मार्टिन एट अल. (1992) ने सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक सुधार के लिए एक योजना विकसित की, जो संचार और ऑक्सीजन परिवहन विकारों के लिए प्रभावी चिकित्सा प्रदान करती है और अभ्यास में इस्तेमाल की जा सकती है।

हेमोडायनामिक्स का तर्कसंगत सुधार।

निम्नलिखित मूलभूत चिकित्सीय कार्य 24-48 घंटों के भीतर पूरे होने चाहिए।

अनिवार्य रूप से:

एस.आई 4.5 एल/(न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं;
स्तर करना 2 500 मिली/(न्यूनतम-एम2) से कम नहीं;
औसत रक्तचाप कम से कम 80 मिमी एचजी है;
ओपीएसएस 1100-1200 dyne-sDcm^m 2 के भीतर)।

अगर संभव हो तो:

कम से कम 150 मिली/(न्यूनतम-एम2) का ऑक्सीजन खपत स्तर;
मूत्राधिक्य 0.7 मिली/(किलो/घंटा) से कम नहीं।

इस आवश्यकता है:

1) रक्त की मात्रा को सामान्य मूल्यों तक फिर से भरना, सुनिश्चित करें कि धमनी रक्त में Pa02 कम से कम 60 मिमी एचजी है, संतृप्ति कम से कम 90% है, और हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर है;

2) यदि सीआई कम से कम 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) है, तो आप खुद को 0.5-5 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर नॉरपेनेफ्रिन के साथ मोनोथेरेपी तक सीमित कर सकते हैं। यदि एसआई स्तर 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से नीचे है, तो अतिरिक्त डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है;

3) यदि सीआई शुरू में 4.5 एल/(न्यूनतम-एम2) से कम है, तो 0.5-5 एमसीजी/(किलो-मिनट) की खुराक पर डोबुटामाइन के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है। जब औसत रक्तचाप 80 मिमी एचजी से कम रहता है तो नॉरपेनेफ्रिन मिलाया जाता है;

4) संदिग्ध स्थितियों में, नॉरपेनेफ्रिन से शुरुआत करने की सलाह दी जाती है, और यदि आवश्यक हो, तो डोबुटामाइन के साथ पूरक चिकित्सा करें;

5) सीओ स्तर को नियंत्रित करने के लिए एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरेनॉल या इनोडिलेटर को डोबुटामाइन के साथ जोड़ा जा सकता है; बीपीएसएस को ठीक करने के लिए डोपामिन या एड्रेनालाईन को नॉरपेनेफ्रिन के साथ जोड़ा जा सकता है;

6) ओलिगुरिया के मामले में, फ़्यूरोसेमाइड या डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 एमसीजी/किग्रा-मिनट) का उपयोग करें;

7) हर 4-6 घंटे में ऑक्सीजन परिवहन के मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है, साथ ही चिकित्सा के अंतिम लक्ष्यों के अनुसार उपचार को समायोजित करना आवश्यक है;

8) स्थिरीकरण के 24-36 घंटों के बाद संवहनी समर्थन की वापसी शुरू हो सकती है। कुछ मामलों में, संवहनी एजेंटों, विशेष रूप से नॉरपेनेफ्रिन को पूरी तरह से हटाने में कई दिन लग सकते हैं। पहले दिनों में, रोगी को, दैनिक शारीरिक आवश्यकता के अलावा, α-एगोनिस्ट के बंद होने के बाद होने वाले वासोडिलेशन के मुआवजे के रूप में 1000-1500 मिलीलीटर तरल पदार्थ प्राप्त करना चाहिए।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसके निदान और उपचार दोनों में फॉर्मूलाबद्ध दृष्टिकोण के बजाय मानसिक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की जटिलता और अंतर्संबंध, सेप्टिक शॉक में मध्यस्थों की विविधता कई बीमारियों की इस विकट जटिलता के लिए पर्याप्त चिकित्सा चुनने में कई समस्याएं पैदा करती है।

जे. गोमेज़ एट अल द्वारा प्रस्तुत। (1995), सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर। तर्कसंगत गहन चिकित्सा के बावजूद, यह 40-80 है %.

आशाजनक इम्यूनोथेरेपी और निदान विधियों के उद्भव से उपचार के नए विकल्प खुलते हैं जो सेप्टिक शॉक के परिणाम में सुधार करते हैं। एंडोटॉक्सिन कोर और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके उत्साहजनक परिणाम प्राप्त किए गए।

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