Rumah Perawatan gigi Apa yang ditunjukkan fundus adalah normal. Deskripsi fundus Patologi fundus yang paling umum

Perawatan gigi

Apa yang ditunjukkan fundus adalah normal. Deskripsi fundus Patologi fundus yang paling umum

Warnanya dibentuk oleh pigmen retinal dan koroidal dan dapat bervariasi pada orang dengan tipe warna berbeda (lebih gelap untuk orang berambut cokelat dan berkulit hitam, lebih terang untuk orang pirang). Selain itu, intensitas pewarnaan fundus dipengaruhi oleh kepadatan lapisan pigmen, yang dapat bervariasi. Dengan penurunan kepadatan pigmen, bahkan pembuluh koroid - koroid mata dengan area gelap di antaranya - menjadi terlihat (gambar Parkert).

Cakram optik tampak sebagai lingkaran merah muda atau oval dengan penampang hingga 1,5 mm. Hampir di tengahnya Anda dapat melihat corong kecil - tempat keluarnya pembuluh darah pusat (arteri sentral dan vena retina).

Lebih dekat ke bagian lateral cakram, depresi seperti cangkir lainnya jarang terlihat; ini mewakili penggalian fisiologis. Tampak sedikit lebih pucat dibandingkan bagian medial diskus optikus.

Fundus normal, di mana papila saraf optik (1), pembuluh retina (2), fovea (3) divisualisasikan

Norma pada anak-anak adalah warna cakram optik yang lebih intens, yang menjadi lebih pucat seiring bertambahnya usia. Hal yang sama juga terjadi pada penderita miopia.

Beberapa orang memiliki lingkaran hitam di sekitar cakram optik, yang terbentuk oleh akumulasi pigmen melanin.

Pembuluh arteri fundus terlihat lebih tipis dan ringan, lebih lurus. Vena berukuran lebih besar, dengan perbandingan kira-kira 3:2, dan lebih berbelit-belit. Setelah saraf optik meninggalkan puting susu, pembuluh darah mulai membelah menurut prinsip dikotomis, hampir sampai ke kapiler. Pada bagian tertipis yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan fundus, diameternya hanya mencapai 20 mikron.

Pembuluh darah terkecil berkumpul di sekitar area makula dan membentuk pleksus di sini. Kepadatan terbesarnya di retina dicapai di sekitar makula - area penglihatan dan persepsi cahaya terbaik.

Daerah makula (fovea) sendiri sama sekali tidak memiliki pembuluh darah, nutrisinya berasal dari lapisan choriocapillaris.

Karakteristik usia

Fundus mata pada bayi baru lahir biasanya berwarna kuning muda, dan cakram optik berwarna merah muda pucat dengan warna keabu-abuan. Pigmentasi kecil ini biasanya hilang pada usia dua tahun. Jika pola depigmentasi serupa diamati pada orang dewasa, ini menunjukkan atrofi saraf optik.

Pembuluh darah aferen pada bayi baru lahir berukuran normal, sedangkan pembuluh darah eferen sedikit lebih lebar. Jika persalinan disertai asfiksia, maka fundus anak akan dipenuhi perdarahan kecil-kecil di sepanjang arteriol. Seiring waktu (dalam seminggu) mereka akan teratasi.

Dengan hidrosefalus atau penyebab lain peningkatan tekanan intrakranial di fundus, vena melebar, arteri menyempit, dan batas diskus optikus menjadi kabur karena pembengkakannya. Jika tekanan terus meningkat, puting saraf optik semakin membengkak dan mulai mendorong tubuh vitreous.

Penyempitan arteri fundus menyertai atrofi kongenital saraf optik. Putingnya terlihat sangat pucat (terutama di area temporal), namun batasnya tetap jelas.

Perubahan fundus mata pada anak dan remaja dapat berupa:

dengan kemungkinan perkembangan terbalik (tidak ada perubahan organik);
sementara (mereka hanya dapat dinilai pada saat kemunculannya);
nonspesifik (tidak ada ketergantungan langsung pada proses patologis umum);
didominasi arteri (tanpa perubahan pada retina yang merupakan karakteristik hipertensi).

Seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah menebal, menyebabkan arteri kecil menjadi kurang terlihat dan jaringan arteri secara umum tampak lebih pucat.

Norma pada orang dewasa harus dinilai dengan mempertimbangkan kondisi klinis yang terjadi bersamaan.

Metode penelitian

Ada beberapa metode untuk memeriksa fundus. Pemeriksaan oftalmologi yang bertujuan untuk mempelajari fundus mata disebut oftalmoskopi.

Pemeriksaan oleh dokter spesialis mata dilakukan dengan memperbesar area fundus yang diterangi dengan lensa Goldmann. Oftalmoskopi dapat dilakukan dalam tampilan depan dan belakang (gambar akan terbalik), hal ini disebabkan oleh desain optik perangkat oftalmoskop. Oftalmoskopi terbalik cocok untuk pemeriksaan umum, alat untuk penerapannya cukup sederhana - cermin cekung dengan lubang di tengah dan kaca pembesar. Langsung digunakan bila diperlukan pemeriksaan yang lebih akurat, yaitu dilakukan dengan oftalmoskop elektrik. Untuk mengidentifikasi struktur yang tidak terlihat dalam pencahayaan normal, digunakan penerangan fundus dengan sinar merah, kuning, biru, kuning-hijau.

Angiografi fluorescein digunakan untuk mendapatkan gambaran akurat tentang pola pembuluh darah retina.

Mengapa fundus mata terasa sakit?

Alasan perubahan gambaran fundus mungkin berhubungan dengan posisi dan bentuk cakram optik, patologi vaskular, dan penyakit inflamasi pada retina.

Penyakit pembuluh darah

Fundus mata paling sering menderita hipertensi atau eklamsia selama kehamilan. Retinopati dalam kasus ini merupakan konsekuensi dari hipertensi arteri dan perubahan sistemik pada arteriol. Proses patologis terjadi dalam bentuk myeloelastofibrosis, lebih jarang hyalinosis. Tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakitnya.

Hasil pemeriksaan intraokular dapat menentukan stadium retinopati hipertensi.

Pertama: sedikit stenosis arteriol, timbulnya perubahan sklerotik. Belum ada hipertensi.

Kedua: tingkat keparahan stenosis meningkat, persilangan arteriovenosa muncul (arteri yang menebal memberi tekanan pada vena di bawahnya). Memang ada hipertensi, namun kondisi tubuh secara keseluruhan normal, jantung dan ginjal belum terpengaruh.

Ketiga: vasospasme konstan. Di retina terdapat efusi berupa “gumpalan kapas”, perdarahan kecil, pembengkakan; arteriol pucat memiliki penampilan “kawat perak”. Kadar hipertensi tinggi, fungsi jantung dan ginjal terganggu.

Tahap keempat ditandai dengan pembengkakan saraf optik dan pembuluh darah mengalami kejang kritis.

Hipertensi arteri dapat menjadi penyebab tidak langsung dari trombosis atau spasme vena retina dan arteri retina sentral, iskemia dan hipoksia jaringan.

Pemeriksaan fundus untuk mengetahui perubahan vaskular juga diperlukan jika terjadi gangguan sistemik pada metabolisme glukosa, yang mengarah pada perkembangan retinopati diabetik. Kelebihan gula dalam darah terdeteksi, tekanan osmotik meningkat, edema intraseluler berkembang, dinding kapiler menebal dan lumennya menurun, yang menyebabkan iskemia retina. Selain itu, mikrotrombus terbentuk di kapiler sekitar foveola, dan ini menyebabkan berkembangnya makulopati eksudatif.

Selama oftalmoskopi, gambaran fundus memiliki ciri khas:

mikroaneurisma pembuluh darah retina di area stenosis;
peningkatan diameter vena dan perkembangan flebopati;
perluasan zona avaskular di sekitar makula karena penutupan kapiler;
munculnya efusi lipid keras dan eksudat lembut seperti kapas;
mikroangiopati berkembang dengan munculnya ikatan pada pembuluh darah, telangiektasia;
beberapa perdarahan kecil pada tahap hemoragik;
munculnya area neovaskularisasi dengan gliosis lebih lanjut - proliferasi jaringan fibrosa. Penyebaran proses ini secara bertahap dapat menyebabkan ablasi retina traksi.

Patologi cakram saraf optik dapat dinyatakan sebagai berikut:

megalopapilla - pengukuran menunjukkan peningkatan dan pucat pada cakram optik (dengan miopia);
hipoplasia – penurunan ukuran relatif cakram optik dibandingkan dengan pembuluh retina (dengan hipermetropia);
kenaikan miring – cakram optik memiliki bentuk yang tidak biasa (astigmatisme rabun), akumulasi pembuluh retina bergeser ke daerah hidung;
coloboma – cacat pada cakram optik berupa takik, menyebabkan gangguan penglihatan;
gejala “morning glow” – penonjolan cakram optik berbentuk jamur ke dalam badan vitreous. Deskripsi oftalmoskopi juga menunjukkan cincin berpigmen korioretinal di sekitar diskus optikus yang meninggi;
puting kongestif dan edema - pembesaran puting saraf optik, pucat dan atrofi dengan peningkatan tekanan intraokular.

Patologi fundus mata juga mencakup kelainan kompleks yang terjadi pada multiple sclerosis. Penyakit ini memiliki banyak etiologi, seringkali bersifat herediter. Dalam hal ini, selubung mielin saraf dihancurkan dengan latar belakang reaksi imunopatologis, dan penyakit yang disebut neuritis optik berkembang. Terjadi penurunan penglihatan akut, muncul skotoma sentral, dan persepsi warna berubah.

Di fundus seseorang dapat mendeteksi hiperemia tajam dan pembengkakan pada diskus optikus, batas-batasnya terhapus. Ada tanda atrofi saraf optik - pucatnya daerah temporal, tepi cakram optik dipenuhi cacat seperti celah, menunjukkan timbulnya atrofi serabut saraf retina. Penyempitan arteri, pembentukan sambungan di sekitar pembuluh darah, dan degenerasi makula juga terlihat.

Pengobatan multiple sclerosis dilakukan dengan obat glukokortikoid, karena obat ini menghambat penyebab kekebalan tubuh dari penyakit ini, dan juga memiliki efek anti-inflamasi dan menstabilkan pada dinding pembuluh darah. Suntikan metilprednisolon, prednisolon, dan deksametason digunakan untuk tujuan ini. Dalam kasus ringan, obat tetes mata kortikosteroid seperti Lotoprednol dapat digunakan.

Peradangan retina

Korioretinitis dapat disebabkan oleh penyakit menular-alergi, alergi tidak menular, kondisi pasca-trauma. Di fundus, tampak banyak formasi bulat berwarna kuning muda, yang terletak di bawah tingkat pembuluh retina. Retina tampak keruh dan berwarna keabu-abuan akibat penumpukan eksudat. Seiring perkembangan penyakit, warna fokus inflamasi di fundus bisa mendekati keputihan, karena endapan fibrosa terbentuk di sana dan retina itu sendiri menjadi lebih tipis. Pembuluh darah retina hampir tidak berubah. Akibat dari peradangan retina adalah katarak, endophthalmitis, eksudatif, dan dalam kasus ekstrim, atrofi bola mata.

Penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah retina disebut angiitis. Penyebabnya bisa sangat beragam (tuberkulosis, brucellosis, infeksi virus, mikosis, protozoa). Gambar oftalmoskopi menunjukkan pembuluh darah dikelilingi oleh sambungan dan garis eksudatif putih, area oklusi dan edema kistik pada area makula dicatat.

Meskipun parahnya penyakit yang menyebabkan patologi fundus, banyak pasien pada awalnya memulai pengobatan dengan obat tradisional. Anda dapat menemukan resep ramuan, tetes, losion, kompres dari bit, wortel, jelatang, hawthorn, kismis hitam, buah rowan, kulit bawang, bunga jagung, celandine, immortelle, yarrow, dan jarum pinus.

Saya ingin menarik perhatian Anda pada fakta bahwa dengan melakukan perawatan di rumah dan menunda kunjungan ke dokter, Anda mungkin melewatkan periode perkembangan penyakit yang paling mudah untuk menghentikannya. Oleh karena itu, Anda harus menjalani oftalmoskopi secara teratur dengan dokter mata, dan jika patologi terdeteksi, ikuti instruksinya dengan cermat, yang dapat Anda lengkapi dengan resep tradisional.

/ deskripsi fundus

Tergantung pada keberadaan kapiler. Ketebalan lapisannya setara dengan ketebalan lapisan serabut saraf, oleh karena itu biasanya gradasi warnanya berbeda-beda: dari hampir merah di bagian hidung hingga merah muda pucat di bagian temporal. Pada usia muda, warna cakram sering kuning-merah muda, pada anak di bawah 1 tahun, warna cakram abu-abu pucat.

Dalam patologi, diskus optikus dapat mengalami dekolorisasi, hiperemik, dan abu-abu kebiruan. Pewarnaan seragam - perkembangan abnormal dari cakram optik (sering disertai ambliopia) diamati dengan distrofi taperetinal, di usia tua.

Jelas pada kondisi normal atau kabur pada kondisi patologi. Batas oftalmoskopik diskus adalah tepi koroid. Ketika terjadi keterbelakangan koroid, posisi diskus yang miring, atau peregangan kutub posterior mata dengan miopia (kerucut miopia), koroid menjauh dari tepi diskus.

Halo pikun adalah zona atrofi peripapiler tanpa gangguan penglihatan yang nyata.

Perhatikan ukuran normal (ukuran mikron sebenarnya), bertambah atau berkurang. Pada mata hipermetropik, cakram biasanya secara visual lebih kecil, pada mata emetropik lebih besar. Seiring bertambahnya usia, ukuran cakram tidak berubah, tetapi bagian dari jaringan pendukungnya mengalami atrofi; atrofi ini dimanifestasikan dengan mendatarnya cakram cakram.

Membentuk. Biasanya berbentuk bulat atau agak lonjong.

Reses sentral (corong vaskular, penggalian fisiologis) merupakan tempat masuk dan keluarnya pembuluh darah retina. Dibentuk pada usia 5-7 tahun. Diameter maksimum biasanya 60% dari diameter cakram (DD), luasnya 30% dari total luas cakram. Dalam beberapa kasus, tidak ada penggalian dan bagian tengah cakram ditempati oleh jaringan glial dan ikat (meniskus Kunt) dan pembuluh darah retina. Kadang-kadang (pada 6% emetrop) penggalian fisiologis mencapai jauh ke dalam lempeng kribiform sklera dan yang terakhir terlihat sebagai oval putih dengan titik-titik gelap.

Penggalian patologis (glaukoma) berbeda dalam ukuran, kedalaman, perjalanan progresif hingga terobosan ke tepi cakram optik (rasio diameter E/D dari 0,3 hingga 1,0), dan adanya paralaks vaskular di sepanjang tepi cakram.

Tingkat sehubungan dengan bidang fundus.

Biasanya, bagian hidung, superior dan inferior dari diskus optikus terletak sedikit lebih tinggi dari jaringan retina disekitarnya (menonjol ke dalam vitreus), dan bagian temporal berada pada tingkat yang sama dengan retina.

Cakram optik atipikal (“cakram miring”) – terjadi pada 1% kasus pada mata yang sehat. Karena jalur miring dari cakram optik di kanal sklera, cakram tersebut memiliki bentuk yang menyempit di meridian horizontal, posisi datar di seluruh sisi temporal dan tepi lubang hidung yang rusak.

Peredaran darah (neuropati iskemik anterior, vaskulitis diskus - trombosis vena sentral yang tidak lengkap),

Hidrodinamik (cakram stagnan).

Diskus pseudostagnan– pada ¼ penderita hipermetropia juga disebabkan oleh drusen. Alasannya adalah hipertrofi jaringan glial di bagian tengah cakram selama perkembangan janin. Tingkat ekspresi bervariasi. Seringkali ini merupakan peningkatan saturasi warna merah jambu, beberapa pengaburan pada batas hidung, atas dan bawah dengan keadaan normal pembuluh retina. Untuk mengecualikan patologi, diperlukan observasi dinamis dengan pemantauan fungsi visual, pemantauan ukuran titik buta (tidak diperbesar di sini).

Keterbelakangan sektor papillo-makula pada diskus: Cakram optik berbentuk seperti kacang. Sektor temporal tidak ada; pengendapan pigmen tercatat di area ini.

Coloboma dari pintu masuk cakram– pada area piringan terlihat lubang lebar berukuran 2-2,5 DD yang dikelilingi pigmen. Di dasar lubang, yang berjarak 3-4 difter di bawah retina, terlihat piringan berwarna merah muda. Pembuluh darah sentral naik di sepanjang permukaan lateral depresi ini hingga ke permukaan retina. Fungsi visual biasanya tidak terganggu.

Selubung mielin dari serat daerah cakram dan retina (0,3% orang). Biasanya pada manusia batas persebarannya adalah lempeng kribiform. Secara oftalmoskopi, serat mielin dengan batas jelas berasal dari bagian dalam cakram dan menyerupai lidah api putih. Pembuluh retina hilang di lidah ini. Tidak mempengaruhi penglihatan.

Inversi disk– lokasi terbalik, dengan pembuluh darah retina terletak di separuh temporal cakram, dan bukan di separuh hidung.

Gejala Kestenbaum– penurunan jumlah pembuluh darah pada cakram menjadi kurang dari 7 (gejala atrofi saraf optik).

Disk drusen– badan hialin abnormal berupa bintil-bintil berwarna putih kekuningan yang terletak di permukaan cakram atau di jaringannya. Diskus dengan drusen tidak hiperemik, batasnya mungkin bergerigi, tidak ada eksudat atau stasis vena. Penggalian fisiologis menjadi halus, ujung-ujungnya kabur dan tidak rata. Dalam kasus yang meragukan, angiografi fluorescein dilakukan.

Evulsi– merobek saraf optik dari cincin scleral. Secara ofthalmoskopi, sebuah lubang terlihat, bukan cakram.

Avulsi– pecah, terpisahnya diskus dari cincin scleral. Disk tetap di tempatnya. Ketajaman penglihatan = 0.

Omnubelasi– kabur secara berkala, kehilangan penglihatan sementara, yang dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Pada bayi baru lahir warnanya kuning muda, ukurannya sesuai dengan luas cakram optik. Pada usia 3-5 tahun, latar belakang kekuningan berkurang dan area makula hampir menyatu dengan latar belakang merah muda atau merah pada zona tengah retina. Lokalisasi ditentukan terutama oleh zona sentral avaskular retina dan refleks cahaya yang terletak kira-kira 25 0 temporal dari diskus optikus. Refleks makula terutama terdeteksi hingga usia 30 tahun, kemudian berangsur-angsur menghilang.

Biasanya transparan (bahkan lapisan epitel pigmen). Ketebalan cakram optik 0,4 mm, pada daerah makula 0,1-0,03 mm, dan pada garis dentate 0,1 mm. Latar belakang fundus berwarna merah muda. Pinggiran dekat, tengah dan ekstrim harus diperiksa.

Zona pertama, atau kutub posterior, adalah lingkaran yang jari-jarinya sama dengan dua kali jarak dari diskus optikus ke foveola. Zona kedua - tengah - adalah cincin yang terletak keluar dari zona pertama hingga bagian hidung garis dentate dan melewati bagian temporal di wilayah khatulistiwa. Zona ketiga adalah sisa retina di anterior zona kedua. Ini paling rentan terhadap retinopati.

Fundus parket- warna merah tidak merata, di mana garis-garis yang dibentuk oleh pembuluh darah dan area yang lebih gelap di antara keduanya terlihat. Hal ini disebabkan oleh sejumlah kecil pigmen retina dan sejumlah besar pigmen koroid (varian normal).

Fundus batu tulis– latar belakang berwarna abu-abu. Norma bagi orang-orang ras kulit hitam.

Fundus albinotik: warna merah muda pucat (sedikit pigmen pada lapisan epitel pigmen retina dan koroid serta sklera terlihat). Pola vaskular koroid terlihat jelas.

"penipisan retina"- istilah oftalmologis ini pada prinsipnya salah, karena tidak adanya retina pun tidak menyebabkan perubahan warna fundus. Jika pembuluh darah koroid besar dan sedang terlihat melalui retina, berarti lapisan epitel pigmen retina dan lapisan pembuluh darah koriokapiler telah mati.

Perhatikan kondisi kaliber pembuluh darah (arteri dan vena): kaliber normal, menyempit, melebar, obliterasi. Jika arteri menyempit, perhatikan rasio arteriovenosa.

Perbedaan normal dalam rasio kaliber A dan B paling menonjol pada bayi baru lahir - 1:2, menurun seiring bertambahnya usia - pada orang dewasa - 2:3 dan meningkat lagi pada orang tua.

Catatan: normal, tortuositas patologis, persilangan arteriovenosa.

CAS dan CVS masing-masing memiliki 4 cabang, mensuplai darah ke 4 kuadran retina - temporal superior dan inferior, hidung superior dan inferior. Pembuluh darah melewati lapisan serabut saraf, cabang-cabang kecil bercabang ke lapisan jaring luar. Sebelum percabangan pertama, kapal-kapal tersebut disebut kapal-kapal orde pertama, dari yang pertama ke yang kedua - kapal-kapal orde kedua, dan seterusnya.

Untuk melanjutkan pengunduhan, Anda perlu mengumpulkan gambar:

Bagaimana fundus diperiksa dan apa yang ditunjukkan oleh penelitian?

Pemeriksaan diagnostik fundus mata, yang dilakukan untuk memperoleh data tentang kondisi bola mata (termasuk pembuluh darah) dan mengidentifikasi kemungkinan patologi, disebut “Ofthalmoskopi”.

Cara ini cukup informatif bagi dokter spesialis dan aman bagi pasien.

Apa yang dilihat dokter?

Dengan bantuan oftalmoskopi, Anda dapat menilai kondisi retina, kepala saraf optik, dan koroid. Ini memungkinkan untuk menentukan keadaan fungsional vena dan arteri yang bertanggung jawab atas suplai darah ke retina.

Penyakit apa saja yang bisa dideteksi?

Prosedur diagnostik ini dapat membantu menentukan apakah ada masalah berikut:

segala kelainan pada struktur retina (perdarahan, distrofi, pelepasan, pembengkakan, pecah, fokus peradangan);
adanya kekeruhan pada badan vitreous bola mata;
kemungkinan penyimpangan kepala saraf optik dari norma, yang tidak mengecualikan adanya berbagai patologi otak (khususnya, peningkatan tekanan intrakranial);
perubahan pola pembuluh darah pada sistem peredaran darah pada organ penglihatan, yang secara tidak langsung menandakan terjadinya komplikasi pada kasus diabetes, serta keadaan tekanan darah.

Oleh karena itu, pemeriksaan oftalmologi merupakan prosedur wajib bagi orang yang menderita penyakit pada sistem peredaran darah dan saraf. Hal ini juga diindikasikan untuk orang yang memiliki masalah metabolisme dan gangguan endokrin.

Bagaimana penelitiannya?

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan peralatan khusus - lensa fundus dan slit lamp atau oftalmoskop. Kamera fundus sering digunakan - perangkat yang sangat khusus yang memungkinkan Anda mengambil foto fundus mata.

Jika perlu, midriatik dapat digunakan - obat tetes mata yang membantu melebarkan pupil. Saat menggunakannya, kemampuan melihat objek dengan jelas pada berbagai jarak untuk sementara hilang. Durasi kerja obat ini adalah 1 – 1,5 jam, setelah itu ketajaman penglihatan kembali ke keadaan semula. Penting bagi para pecinta mobil untuk mengingat hal ini, karena... Mengemudi kendaraan akan sulit untuk beberapa waktu.

Buatlah janji sekarang!

Konsultasi dengan dokter mata di website

Anda dapat mengajukan pertanyaan apa pun yang Anda minati kepada spesialis retina di pusat kami A.V. Korneeva.

Keuntungan kita:

Saat memilih institusi medis dan dokter, berikan preferensi kepada para profesional di bidangnya!

Video saat ini

Koagulasi laser (“penguatan”) retina karena pecahnya dan tinjauan pasien.

Gejala

Diagnostik

Penyakit

Perlakuan

Kontak kami

Tekanan fundus, normal, gejala.

Ungkapan tekanan fundus salah. Dalam oftalmologi tidak ada yang namanya tekanan fundus. Frasa ini menggabungkan dua konsep oftalmologis: fundus dan tekanan intraokular.

Fundus adalah bagian dalam mata yang dilihat dokter selama pemeriksaan khusus - oftalmoskopi. Biasanya, di fundus mata, dokter biasanya melihat cakram optik, retina, dan pembuluh darahnya. Oleh karena itu, tekanan fundus kehilangan maknanya, karena gambaran (gambar) yang dilihat dokter tidak dapat memberikan tekanan.

Pada gilirannya, tekanan intraokular adalah nada mata, atau kekuatan yang menekan bagian cair bagian dalam mata pada dinding mata itu sendiri.

Tekanan fundus normal

Tekanan intraokular diukur dalam milimeter air raksa dan biasanya mmHg dalam studi standar menurut Maklakov.

Di negara-negara CIS, tekanan mata biasanya diukur menggunakan metode Maklakov. Anestesi (lidokain, alkain) ditanamkan ke kedua mata, dan alat tonometer khusus diambil. Tonometer adalah beban seberat 10 gram. yang memiliki dua situs. Area ini dilumasi dengan cat khusus yang tidak berbahaya dan setelah itu ekornya ditempatkan di bagian depan mata - kornea. Sebuah jejak tetap ada di situs tersebut. Diameter cetakan menentukan besarnya tekanan mata.

Peningkatan tekanan intraokular dapat menyebabkan perubahan pada fundus normal mata. Biasanya perubahan pada saraf optik terjadi di fundus. Menjadi pucat, jumlah pembuluh darahnya berkurang dan sebuah lubang muncul di dalamnya (ditekan oleh peningkatan tekanan) - penggalian.

Anda sering mendengar ungkapan: apa saja gejala tekanan fundus? Kemungkinan besar ini adalah gejala peningkatan tekanan intraokular. Biasanya, pada tahap awal, peningkatan tekanan intraokular tidak menunjukkan gejala. Mungkin ada penglihatan kabur, lingkaran pelangi di depan mata, penyempitan bidang penglihatan lateral (terutama dari sisi hidung). Dengan peningkatan tekanan intraokular yang tajam dan kuat, nyeri pada mata dan kepala, mata merah, dan penglihatan kabur dapat terjadi. Biasanya, peningkatan tekanan mata muncul pada orang setelah usia 40 tahun. Oleh karena itu, semua orang yang berusia di atas 40 tahun harus diukur tekanan matanya dan diperiksa fundusnya setiap 1-2 tahun sekali.

Dengan berbagai penyakit mata, gambaran fundus juga bisa berubah. Fundus mata terutama dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, diabetes, miopia dan glaukoma.

Jadi, mari kita rangkum. Tekanan fundus merupakan gabungan konsep dua istilah oftalmologi yang mempunyai hubungan tertentu satu sama lain.

Artikel Baru

Artikel populer

Konjungtivitis adalah ejaan istilah medis konjungtivitis yang salah, namun sering digunakan.

Konjungtivitis.Tidak ©. Seluruh hak cipta.

Informasi di situs ini bukanlah panduan untuk pengobatan sendiri! Konsultasi dengan dokter adalah wajib!

Cara menilai tekanan intraokular

Fundus adalah bagian belakang dinding bagian dalam bola mata. Saat memeriksanya dengan oftalmoskop, dokter melihat kondisi pembuluh darah, diskus optikus (kepala saraf optik) dan retina. Dokter mengukur tekanan intraokular (IOP) dengan tonometer khusus. Dia kemudian menganalisis hasil prosedur diagnostik dan mengevaluasi kekuatan tubuh vitreous dalam menghasilkan tekanan fundus. Norma untuk orang dewasa atau anak-anak berbeda. Namun, indikator TIO harus sesuai dengan tingkat mm Hg. Seni. (kolom merkuri), maka organ penglihatan akan berfungsi dengan baik.

Bagaimana tekanan intraokular diukur?

Selama tonometri, dokter mata dapat menggunakan salah satu dari beberapa metode diagnostik kontak atau non-kontak. Hal ini tergantung model tonometer yang dimiliki dokter. Setiap meter memiliki norma standar TIO-nya sendiri.

Paling sering, fundus diperiksa menggunakan metode Maklakov.

Dalam hal ini, orang tersebut berbaring di sofa dan diberi anestesi lokal - obat antiseptik mata, misalnya larutan Dicaine 0,1%, ditanamkan ke mata. Setelah robekan dihilangkan, beban berwarna ditempatkan dengan hati-hati pada kornea dan cetakan dibuat pada bantalan tonometer. Besarnya tekanan intraokular dinilai berdasarkan kejelasan dan diameter pola yang tersisa. Menurut Maklakov, pada orang dewasa dan anak-anak, TIO normal adalah kadar yang berada dalam kisaran mmHg.

Hubungan antara TIO dan tekanan fundus

Tekanan intraokular ditentukan oleh jumlah aqueous humor di dalam bilik dan volume darah yang bersirkulasi di vena episklera. TIO secara langsung mempengaruhi seluruh membran dan struktur organ penglihatan dari dalam.

Adapun konsep seperti tekanan fundus atau normanya tidak ada dalam oftalmologi. Frasa ini berarti TIO, pengaruhnya pada sklera dengan kornea dan badan vitreous, yang menekan bagian belakang membran dari dalam. Artinya, kekuatan tekanan massa vitreous yang normal, lemah (di bawah 10 mm Hg) dan tinggi (lebih dari 30 mm Hg) pada retina, pembuluh darah, cakram optik yang terletak di fundus adalah mungkin. Semakin tinggi atau rendah tingkat TIO dibandingkan dengan normalnya, semakin kuat deformasi elemen struktur.

Dengan tekanan intraokular tinggi yang berkepanjangan dan tekanan terus menerus, retina, pembuluh darah dan saraf menjadi rata dan mungkin pecah.

Dengan tingkat TIO yang rendah, vitreous tidak menempel cukup erat ke dinding. Hal ini dapat menyebabkan pergeseran bidang penglihatan, ablasi retina, dan gangguan fungsional organ lainnya.

Beberapa gejala subjektif dari kelainan atau fluktuasi tekanan intraokular dapat dikacaukan dengan tanda lonjakan tekanan arteri atau intrakranial, atau kejang pembuluh darah otak. Misalnya migrain yang menyebabkan nyeri pada mata, terjadi dengan distonia vegetatif-vaskular, hipertensi, dan pembentukan tumor di dalam rongga tengkorak. Untuk mengkonfirmasi atau menyangkal penyakit ini, diperlukan oftalmoskopi dan/atau tonometri.

Perubahan fundus pada hipertensi

Tekanan akan kembali normal! Ingatlah sekali sehari.

Dengan hipertensi arteri, kerusakan pembuluh darah kecil dan kapiler terdeteksi pada lebih dari 50% pasien selama diagnosis. Perubahan fundus mata pada hipertensi dianalisis berdasarkan tingkat keparahan, derajat tortuositas, rasio ukuran vena dan arteri, serta reaksinya terhadap cahaya. Kondisi mereka tergantung pada kecepatan aliran darah dan warna dinding pembuluh darah.

Perubahan fundus mata pada hipertensi:

di tempat percabangan arteri retina, sudut lancip menghilang, yang lurus hampir ke titik;
vena kecil di sekitar makula lutea menjadi berliku-liku seperti pembuka botol;
arteriol menyempit, cabang-cabang pohon arteri kurang terlihat, lebih tipis dibandingkan jaringan vena;
gejala dekusasi vaskular Hun-Salus muncul (kompresi vena oleh arteri);
perdarahan (perdarahan) di retina;
adanya pembengkakan serabut saraf, di mana muncul lesi khas seperti kapas berwarna putih;
dinding posterior bola mata hiperemik, bengkak, retina dan cakram berwarna lebih gelap.

Dokter mata juga mengevaluasi fungsi visual. Dengan hipertensi, adaptasi gelap menurun, terjadi perluasan area titik buta, dan penyempitan bidang pandang. Pemeriksaan fundus membantu mendiagnosis hipertensi pada tahap awal.

Klasifikasi perubahan organ penglihatan pada hipertensi

Sistematisasi perubahan patologis pada mata dengan latar belakang hipertensi terakhir kali dilakukan oleh L. M. Krasnov pada tahun 1948. Klasifikasinyalah yang digunakan oleh dokter mata yang bekerja di negara-negara yang dulunya merupakan bagian dari Uni Soviet.

Krasnov L.M. membagi perkembangan hipertensi menjadi tiga tahap:

Angiopati hipertensi.
Angiosklerosis hipertensi.
Retinopati hipertensi.

Pada tahap pertama, perubahan tekanan fundus terutama mempengaruhi fungsi pembuluh darah retina, menyebabkan kejang, penyempitan, kompresi parsial, dan peningkatan tortuositas. Dengan angiosklerosis hipertensi, gejala tahap sebelumnya diperparah, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, dan kelainan organik lainnya muncul. Pada tahap ketiga, lesi sudah menutupi jaringan retina. Jika saraf optik rusak dalam prosesnya, patologi berkembang menjadi neuroretinopati.

Peningkatan TIO yang berlebihan secara signifikan mengurangi durasi setiap tahap sehingga menyebabkan perubahan pada organ penglihatan dalam waktu singkat. Prosesnya bisa mempengaruhi kedua mata. Seringkali, fotokoagulasi laser pada retina diperlukan untuk menghilangkan kelainan.

Gejala tekanan fundus

Dengan setiap penyakit, muncul tanda-tanda subjektif dan objektif tertentu yang melekat pada patologi tertentu.

Pada tahap awal, penyimpangan TIO dari normal seseorang mungkin tidak kentara, atau mungkin tidak ada gejala sama sekali.

Agar tidak ketinggalan timbulnya proses patologis, dokter menganjurkan untuk menjalani oftalmoskopi setiap 12 bulan sekali, dan tonometri setiap 3 tahun.

Di sela-sela pemeriksaan, Anda dapat melakukan diagnosa mandiri terhadap tingkat TIO, menilai bentuk, kekencangan dan elastisitas bola mata dengan menekan ringan jari Anda melalui kelopak mata yang tertutup. Jika organ terlalu keras dan tidak bengkok di bawah tangan, atau timbul rasa tidak nyaman yang menyakitkan, maka tekanan di dalamnya cukup tinggi. Jarinya sepertinya tenggelam, dan matanya sendiri lebih lembut dari biasanya - TIO terlalu rendah. Dalam kedua kasus tersebut, konsultasi mendesak dengan dokter mata diperlukan.

Gejala tekanan tinggi pada fundus:

Banyak pembaca kami yang secara aktif menggunakan metode terkenal berdasarkan bahan-bahan alami, yang ditemukan oleh Elena Malysheva, untuk MENGOBATI HIPERTENSI. Kami menyarankan Anda memeriksanya. Baca selengkapnya.

rasa sakit atau ketidaknyamanan yang luar biasa di dalam organ penglihatan;
kemerahan pada sklera;
kelopak mata terasa berat;
distorsi gambar, hilangnya beberapa bagian, gangguan penglihatan lainnya.

Tanda-tanda TIO rendah termasuk mata cekung ke dalam rongganya (seperti dehidrasi), konjungtiva kering, dan hilangnya kilau pada bagian putih dan kornea. Dengan tekanan lemah pada fundus mata, penglihatan juga terganggu, dan sudut pandang bisa berubah. Dengan adanya penyimpangan TIO, kelelahan mata meningkat. Gejala gangguan lain dan tingkat kerusakan terlihat saat menggunakan alat mata.

Kesimpulan

Tekanan fundus, TIO normal, saraf optik, koroid, retina, dan elemen struktural organ sensorik lainnya saling berhubungan erat. Disfungsi badan siliaris, gangguan sirkulasi darah atau aqueous humor dapat menyebabkan tidak berfungsinya seluruh sistem, penyakit, atau proses yang tidak dapat diubah. Untuk menjaga ketajaman penglihatan, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan rutin dengan dokter mata tepat waktu.

Pemeriksaan fundus - mengapa pemeriksaan seperti itu diperlukan?

Pengobatan modern menyebut pemeriksaan fundus sebagai oftalmoskopi. Pemeriksaan semacam itu memungkinkan dokter mata mengidentifikasi sejumlah patologi dan kemungkinan penyakit serius. Pemeriksaan fundus dapat menilai secara akurat kondisi retina, serta semua struktur individualnya: koroid, area makula, kepala saraf optik, dll. Prosedur ini harus dilakukan secara teratur, Anda tidak perlu takut. , karena sama sekali tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memerlukan waktu yang lama. Selain itu, pemeriksaan fundus wajib dilakukan bagi ibu hamil, serta bayi prematur jika terjadi manifestasi gejala patologis penyakit mata.

Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan fundus?

Sekalipun seseorang tidak memiliki masalah dengan fungsi sistem penglihatan, pemeriksaan fundus harus dilakukan secara rutin. Prosedur ini dianjurkan untuk wanita hamil, karena membantu mengidentifikasi penyakit mata tertentu yang dapat menular ke bayi. Pemeriksaan seperti itu juga perlu dilakukan bagi penderita diabetes melitus, karena penyakit patologis ini dapat berdampak sangat negatif terhadap kondisi retina.

Memeriksa kondisi fundus juga wajib bagi orang yang menderita retinopati, penyakit non-inflamasi, serta proses inflamasi mata. Penyakit-penyakit ini menyebabkan penurunan tajam pada fungsi penglihatan, karena fundus mata selama perkembangan patologi menderita aneurisma, yang menyebabkan terganggunya kemampuan untuk memperluas lumen pembuluh retina.

Pemeriksaan retina juga diperlukan agar dapat segera mengenali tanda-tanda ablasi retina. Dengan patologi ini, seseorang tidak merasakan gejala yang menyakitkan, namun penglihatannya secara bertahap memburuk. Gejala utama ablasi retina adalah munculnya “kerudung” atau “kabut” di depan mata. Oftalmoskopi membantu mengenali patologi ini pada waktu yang tepat, karena selama pemeriksaan ini dimungkinkan untuk melihat semua kelainan pada retina mata, yang menyebabkan pelepasannya.

Persiapan pemeriksaan fundus

Pemeriksaan oftalmologi hanya dilakukan oleh dokter spesialis. Sebelum melakukan pemeriksaan fundus, pasien perlu melebarkan pupilnya. Untuk melakukan ini, dokter mata menggunakan obat khusus (biasanya larutan tropicamide 1% atau obat seperti Irifrin, Midriacil, Atropine).

Jika pasien memakai kacamata, kacamata harus dilepas sebelum prosedur pemeriksaan fundus. Jika koreksi penglihatan dilakukan dengan menggunakan lensa kontak, masalah perlunya melepasnya diputuskan oleh dokter mata secara individual.

Kemunduran penglihatan yang progresif dari waktu ke waktu dapat menyebabkan konsekuensi yang mengerikan - mulai dari perkembangan patologi lokal hingga kebutaan total. Orang-orang, yang diajari oleh pengalaman pahit, menggunakan obat yang terbukti sebelumnya tidak diketahui dan populer untuk memulihkan penglihatan mereka. Baca selengkapnya"

Tidak diperlukan persiapan khusus lainnya sebelum pemeriksaan fundus.

Pemeriksaan fundus

Pemeriksaan kesehatan fundus mata tidaklah sulit. Untuk semua orang dewasa, maupun untuk anak-anak, cara melakukan pemeriksaan tersebut adalah sama. Bagaimana pemeriksaan fundus dilakukan?

Biasanya, oftalmoskop cermin digunakan untuk pemeriksaan - ini adalah cermin dengan lensa cekung dan lubang kecil di tengahnya. Dokter mata melihat ke mata pasien melalui alat tersebut. Seberkas cahaya tipis melewati lubang kecil di oftalmoskop, yang memungkinkan dokter melihat fundus mata melalui pupil.

Bagaimana pemeriksaan fundus dilakukan? Tata cara pemeriksaan fundus bisa langsung atau sebaliknya. Dengan pemeriksaan langsung, Anda dapat melihat area utama fundus, serta patologinya. Pemeriksaan fundus terbalik merupakan pemeriksaan cepat dan umum pada seluruh area mata.

Prosedur pemeriksaan harus dilakukan di ruangan yang gelap. Dokter mengarahkan seberkas cahaya ke mata pasien, mula-mula dari jarak dekat, lalu mendekatkan perangkat yang bersangkutan ke mata. Manipulasi ini memungkinkan dokter mata untuk memeriksa fundus, lensa, dan badan vitreous dengan cermat. Prosedur pemeriksaan fundus memakan waktu sekitar 10 menit, dokter mata harus memeriksa kedua mata, meskipun pasien yakin bahwa penglihatannya benar-benar normal.

Selama pemeriksaan, dokter memeriksa:

area saraf optik normal bila berbentuk bulat atau lonjong, kontur jelas, dan berwarna merah muda pucat;
wilayah tengah retina, serta semua pembuluh darahnya;
bintik kuning di tengah fundus berbentuk oval merah, di sepanjang tepinya terdapat garis tipis;
pupil - biasanya, pupil mungkin menjadi merah selama pemeriksaan, tetapi kekeruhan fokus apa pun menunjukkan adanya patologi tertentu.

Oftalmoskopi juga dilakukan dengan menggunakan metode lain:

Teknologi Vodovozov - selama prosedur pemeriksaan fundus, sinar multi-warna digunakan.
Biomikroskopi atau pemeriksaan fundus dengan lensa Goldmann - sumber cahaya celah digunakan selama pemeriksaan. Metode pemeriksaan ini dapat dilakukan bahkan dengan pupil yang terbatas.
Oftalmoskopi laser - fundus mata diperiksa menggunakan laser.
Pemeriksaan fundus dengan lensa fundus – alat ini digunakan bersama dengan mikroskop binokular yang tersedia dalam slit lamp. Dengan metode ini, seluruh area fundus dipindai, bahkan hingga zona pasca-khatulistiwa.

Siapa yang memerlukan pemeriksaan fundus?

Pemeriksaan oftalmologi merupakan prosedur preventif dan harus dilakukan secara rutin pada setiap orang, namun ada beberapa penyakit yang wajib dilakukan pemeriksaan fundus:

aterosklerosis;
hipertensi;
katarak;
diabetes;
peningkatan tekanan intrakranial;
stroke;
osteokondrosis;
prematuritas pada anak-anak;
distrofi retina;
sindrom rabun senja;
gangguan penglihatan warna.

Kontraindikasi pemeriksaan fundus

Pasien memiliki patologi oftalmologis dengan gejala fotofobia dan lakrimasi;
Ketidakmampuan untuk melebarkan pupil pasien;
Jika pasien memiliki kelainan fisiologis - transparansi lensa mata dan badan vitreous yang tidak mencukupi.

Kewaspadaan saat memeriksa fundus

Prosedur oftalmologi harus diresepkan oleh terapis untuk orang yang menderita penyakit kardiovaskular. Dalam beberapa kasus, prosedur ini dikontraindikasikan untuk pasien tersebut.
Anda tidak boleh mengemudi setelah menjalani pemeriksaan fundus.
Setelah prosedur, Anda harus memakai kacamata hitam.

Untuk segera mengidentifikasi dan mencegah proses patologis pada mata, perlu dilakukan pemantauan tekanan dan kemampuan mengukurnya.

Informasi umum dan tabel norma tekanan mata

Untuk menjaga mikrosirkulasi darah di mata, yang menjamin berfungsinya retina dan proses metabolisme, diperlukan tekanan normal di dalam mata. Indikator ini bersifat individual untuk setiap orang dan umumnya dianggap normal bila tidak melampaui indikator acuan. Setiap kelompok umur memiliki parameter rata-ratanya masing-masing. Mengetahuinya, Anda dapat memahami mengapa penglihatan memburuk dan apa yang harus dilakukan untuk mengatasinya. Tabel nilai tekanan intraokular berdasarkan usia dan metode pengukuran akan membantu Anda memantau indikator:

TIO pada orang muda

Tekanan mata yang seimbang merupakan tanda tidak adanya penyakit mata. Pada usia muda tanpa adanya patologi, indikatornya sangat jarang berfluktuasi, paling sering karena ketegangan mata di tempat kerja. Untuk tekanan intraokular sehari-hari, norma pada orang dewasa bervariasi antara 10-20 mm. kolom merkuri. Penyimpangan dapat mengindikasikan proses yang baru jadi di retina atau saraf optik, tanda pertamanya adalah gambar kabur, nyeri mata, dan sakit kepala. Jika gejalanya menetap lebih dari seminggu, ada baiknya memeriksakan diri ke dokter spesialis mata.

TIO setelah 60 tahun

Hingga usia 40 tahun, orang tanpa patologi oftalmologis memiliki penglihatan yang baik, tetapi kemudian penglihatannya mulai memburuk secara bertahap karena penuaan tubuh. Ciri-ciri anatominya sedemikian rupa sehingga tekanan mata pada wanita berubah lebih cepat, dan mereka lebih sering terkena penyakit mata. Iphthalmotonus dan tekanan mata normal pada pria berubah lebih lancar. Pada usia 50 tahun, tekanannya turun dan, tanpa adanya penyakit mata bawaan atau didapat, mencapai tingkat normal 10-23 mm. kolom merkuri. Perubahan tersebut bersifat mendadak dan disebabkan oleh eksaserbasi penyakit kronis. Pada wanita, peningkatan tekanan pada mata terjadi setelah usia 40 tahun saat menopause, ketika kadar estrogen dalam darah turun. Pada usia 60 tahun, retina pasien mengalami transformasi, yang menyebabkan peningkatan tekanan hingga 26 mm. kolom merkuri menurut Maklakov, terjadinya katarak dan glaukoma.

Normal untuk glaukoma

Perubahan TIO yang meningkat menunjukkan proses perubahan mikrosirkulasi darah di mata, dan berfungsi sebagai pertanda glaukoma. Baik pada tahap awal penyakit maupun selama perkembangannya, pembacaan tekanan darah harus dilakukan dua kali sehari - pagi dan sore hari untuk mendapatkan gambaran yang obyektif. Bagi lansia stadium terminal, pengukuran dilakukan 3-4 kali sehari. Norma rata-rata tekanan mata pada glaukoma ditetapkan pada kisaran 20 hingga 22 mmHg. Pada tahap terakhir, normanya mencapai 35 mm Hg.

Metode untuk mengukur tekanan

Pasien tidak dapat secara mandiri menentukan norma tekanan intraokular, hal ini memerlukan peralatan medis khusus. Nilai angka yang paling umum adalah tekanan alami atau hasil pengukuran menggunakan metode Maklakov. Dalam semua kasus, pembacaan didasarkan pada respons mata terhadap gaya yang diterapkan padanya. Menurut prinsip pengaruh, pengukuran bisa berbeda - kontak dan non-kontak. Dalam kasus pertama, permukaan mata bersentuhan dengan alat pengukur, dalam kasus kedua, aliran udara terarah bekerja pada mata. Rumah sakit mungkin menawarkan metode tonometri berikut:

menurut Maklakov;
elektronograf;
perangkat "Pascal";
tonometri non-kontak;
pneumotonometer;
tonometer ICare;
Perangkat Goldmann.

Prosedur tonometri tidak menimbulkan rasa sakit dan menimbulkan sedikit ketidaknyamanan. Dalam beberapa kasus, dokter mata berpengalaman dapat menentukan peningkatan tekanan dengan menekan jari-jarinya pada bola mata, namun saat mendiagnosis dan mengobati glaukoma, pengukuran yang sangat presisi diperlukan, karena kesalahan bahkan satu milimeter air raksa dapat menimbulkan konsekuensi serius.

Tonometri harian

Pada orang yang menderita glaukoma atau penyakit mata lainnya, pemantauan TIO harus dilakukan secara teratur. Oleh karena itu, untuk membuat diagnosis yang akurat dan menyesuaikan pengobatan, dalam beberapa kasus pasien diberi resep tonometri 24 jam. Prosedur ini diperpanjang selama 7-10 hari dan terdiri dari pencatatan parameter mata tiga kali sehari, sebaiknya dengan interval yang sama. Semua tanda dicatat dalam buku harian observasi, kemudian dokter menampilkan penyimpangan maksimum dan minimum dari norma.

Ubah indikator

Banyak pasien terlambat memikirkan tentang hipertensi, menghubungkan gejala utamanya dengan penyebab sehari-hari - kelelahan dan aktivitas berlebihan, paparan lensa dalam waktu lama. Namun deteksi penyimpangan yang tepat waktu dapat menjadi bukti adanya proses penyakit lain dalam tubuh. Ini menyertai gangguan hormonal dan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Hipotensi mata

Penurunan TIO jarang terjadi dalam pengobatan modern dan menyebabkan komplikasi termasuk kebutaan. Tekanan mata rendah berbahaya karena terjadi tanpa gejala yang jelas. Pasien berkonsultasi dengan dokter karena kehilangan sebagian penglihatannya. Anda bisa menghentikan proses kebutaan, tapi Anda tidak bisa mengembalikan penglihatan Anda ke tingkat semula. Untuk mendeteksi tekanan darah rendah secara tepat waktu, perlu dilakukan pemeriksaan kesehatan rutin setiap 5-6 bulan sekali. Perawatan tepat waktu dapat mencegah perkembangan penyakit dan menjaga ketajaman penglihatan.

Tekanan mata rendah tidak kalah berbahayanya dengan tekanan mata tinggi. Jika diamati lebih dari sebulan, maka bisa terjadi kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.

Oftalmohipertensi

Peningkatan tekanan pada mata sering diamati dan memiliki nilai yang berbeda-beda tergantung jenis kelamin dan usia penderita. Penyakit ini dapat ditelusuri pada semua umur. Gangguan tekanan mata normal paling agresif terjadi pada wanita, terutama pada orang tua, menyebabkan perubahan pada fundus mata. Anak-anak juga rentan terkena penyakit ini. Mereka mengalami sakit kepala, sindrom mata lelah, dan terkadang nyeri saat berkedip. Jika tidak diobati tepat waktu, hipertensi mata menyebabkan komplikasi pada sistem kardiovaskular dan hormonal, yang menyebabkan glaukoma dan katarak.

Cara menormalkan tekanan mata

Pada tahap awal penyakit, Azopt efektif dalam pengobatan.

Pada stadium kronis, hipertensi menyebabkan glaukoma dan memerlukan intervensi bedah, sehingga normalisasi tekanan intraokular pada tahap awal untuk mengidentifikasi kelainan sangat penting. Anda dapat mencapai efek positif dengan bantuan obat tetes mata khusus, seperti Azopt, Travatan, Timolol dan lain-lain. Seorang dokter harus meresepkan obatnya, lebih baik tidak mengobati sendiri dengan obat-obatan. Di rumah, pasien dapat mengikuti sejumlah petunjuk yang akan membantu menjaga penglihatan dengan mengurangi hipertensi:

Ikuti pola makan. Diet harus mengandung lebih sedikit makanan yang mendorong pertumbuhan insulin dalam darah - kentang, gula, nasi, pasta dan roti, oatmeal dan sereal. Berguna untuk makan buah beri hitam - blueberry, blackberry, serta sayuran yang mengandung lutein - brokoli, bayam, kubis Brussel.

Berolahragalah. Aerobik, jogging, dan bersepeda adalah hal yang sempurna. Anda perlu berlatih selama setengah jam sehari, tiga sampai lima kali seminggu.

Ambil asam lemak yang mengandung lemak Omega-3. Dapat dikonsumsi dalam bentuk suplemen makanan atau diperoleh secara alami - dengan ikan (salmon, salmon, herring, tuna).

Ada kalanya dimungkinkan untuk mengembalikan tekanan intraokular normal pada seseorang hanya melalui operasi. Tanpa pembedahan, penyakit ini akan bertambah parah, berkembang menjadi glaukoma terminal dan berujung pada kebutaan. Satu operasi saja tidak cukup; sejumlah penyesuaian diperlukan untuk memastikan pergerakan normal cairan di dalam mata dan menghilangkan tekanan berlebihan pada bagian fungsional organ.

Menyalin materi situs dimungkinkan tanpa persetujuan sebelumnya jika Anda memasang tautan aktif yang diindeks ke situs kami.

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi umum saja. Kami menyarankan Anda untuk berkonsultasi dengan dokter Anda untuk saran dan pengobatan lebih lanjut.

Fundus normal pada orang dewasa

Norma tekanan fundus sangat penting bagi seseorang. Dalam struktur mata, banyak hal bergantung padanya: tekanan yang sangat tinggi atau rendah dapat menyebabkan penglihatan yang buruk dan proses ireversibel lainnya. Untuk memahami seperti apa tekanan mata, Anda perlu membayangkan sebuah balon. Tekanan itulah yang mempertahankan bentuknya. Di mata, tekanan memberi nutrisi pada cangkang bola dan dengan demikian mempertahankan bentuknya. Tekanan dibentuk oleh masuk dan keluarnya fluida. Jika cairan lebih banyak dari yang dibutuhkan, tekanan dianggap meningkat. Dan jika sebaliknya, dikurangi.

Tekanan mata normal:

Pada orang dewasa, tekanannya berada dalam mm. Tn. Seni. Ini adalah indikator normal.

Tingkat tekanan mata yang normal menjaga proses metabolisme dan mikrosirkulasi di mata. Ini mempertahankan sifat optik retina.

Tidak ada standar tekanan seperti itu. Tekanan darah normal tergantung pada karakteristik tubuh.

Stabilkan tekanan darah menggunakan obat khusus.

Untuk menyingkirkan masalah tekanan mata, kunjungi dokter mata Anda secara teratur.

Penyimpangan tekanan mata:

Penyakit jantung dapat menyebabkan tekanan mata yang tinggi.

Tekanan darah tinggi bisa muncul karena ciri anatomi struktur mata.

Biasanya tidak ada gejala tekanan mata tinggi. Dalam hal ini, penyakitnya menjadi rumit dan berkembang menjadi glaukoma. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan. Pembangunan dapat dipertahankan dalam bentuk tertentu. Pada sebagian besar kasus, glaukoma menyebabkan kebutaan.

Berbagai penyimpangan tekanan dari norma menyebabkan hilangnya sel-sel tipis retina dan saraf optik. Mereka juga menyebabkan terganggunya proses metabolisme. Tekanan darah tinggi bisa disertai sakit kepala, rasa berat pada pupil, dan mata menjadi gelap.

Penting untuk memperhatikan munculnya penyakit pada waktu yang tepat. Penyimpangan dari tekanan mata normal mungkin berhubungan dengan gangguan hormonal. Dalam kasus seperti itu, perlu dilakukan pemeriksaan.

Tekanan darah rendah jarang terjadi. Hal ini tidak kalah berbahayanya dengan tinggi. Tekanan darah rendah dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.

Tekanan mata diukur menggunakan tonometer. Prosesnya tidak menyenangkan, tetapi tidak menimbulkan rasa sakit yang parah.

Tekanan mata - norma dan pengukuran. Gejala dan pengobatan tekanan mata tinggi di rumah

Indikator penting dalam mendiagnosis penyakit mata atau gangguan penglihatan adalah tekanan pada mata, atau tekanan intraokular (IOP). Proses patologis menyebabkan penurunan atau peningkatannya. Pengobatan penyakit yang tidak tepat waktu dapat menyebabkan glaukoma dan kehilangan penglihatan.

Apa itu tekanan mata

Tekanan okular adalah besarnya nada yang terjadi antara isi bola mata dan membrannya. Sekitar 2 meter kubik masuk ke mata setiap menit. mm cairan dan jumlah yang sama mengalir keluar. Bila proses aliran keluar terganggu karena sebab tertentu, kelembapan menumpuk di dalam organ sehingga menyebabkan peningkatan TIO. Dalam hal ini, kapiler tempat cairan bergerak berubah bentuk, sehingga menambah masalah. Dokter mengklasifikasikan perubahan seperti:

tipe sementara – meningkat dalam waktu singkat dan normalisasi tanpa obat;
tekanan labil - peningkatan berkala dengan kembali normal secara mandiri;
tipe stabil – melebihi norma secara konstan.

Penurunan TIO (hipoton mata) merupakan fenomena langka, namun sangat berbahaya. Sulit untuk menentukan patologinya, karena penyakitnya tersembunyi. Pasien sering kali mencari perawatan khusus ketika mereka mengalami kehilangan penglihatan yang signifikan. Kemungkinan penyebab kondisi ini antara lain: cedera mata, penyakit menular, diabetes melitus, hipotensi. Satu-satunya gejala kelainan ini mungkin adalah mata kering dan kurang bersinar.

Bagaimana tekanan mata diukur?

Ada beberapa metode yang dilakukan di rumah sakit untuk mengetahui kondisi pasien. Tidak mungkin untuk menentukan penyakit Anda sendiri. Dokter mata modern mengukur tekanan mata dengan tiga cara:

Perhatian! Rahasia pemulihan penglihatan!

Bagaimana saya memulihkan penglihatan saya dalam 2 minggu!

Elena Malysheva berbicara tentang obat unik untuk memulihkan penglihatan!

tonometri menurut Maklakov;
pneumotonometer;
elektronograf.

Teknik pertama memerlukan anestesi lokal, karena kornea terkena benda asing (berat), dan prosedur ini menyebabkan sedikit ketidaknyamanan. Beban ditempatkan di tengah kornea, setelah prosedur, bekasnya tetap ada. Dokter mengambil cetakannya, mengukurnya dan menguraikannya. Penentuan oftalmotonus menggunakan tonometer Maklakov dimulai lebih dari 100 tahun yang lalu, tetapi metode ini dianggap sangat akurat saat ini. Dokter lebih suka mengukur indikator dengan peralatan ini.

Pneumotonometri beroperasi dengan prinsip yang sama, hanya efeknya yang diberikan oleh aliran udara. Penelitian dilakukan dengan cepat, namun hasilnya tidak selalu akurat. Elektronograf adalah peralatan paling modern untuk mengukur TIO dengan cara non-kontak, tanpa rasa sakit dan aman. Teknik ini didasarkan pada peningkatan produksi cairan intraokular dan percepatan aliran keluarnya. Apabila peralatan tidak tersedia, dokter dapat memeriksanya dengan menggunakan palpasi. Dengan menekan jari telunjuk pada kelopak mata, berdasarkan sensasi sentuhan, spesialis menarik kesimpulan tentang kepadatan bola mata.

Tekanan mata normal

Iphthalmotonus diukur dalam milimeter air raksa. Untuk anak-anak dan orang dewasa, norma tekanan intraokular bervariasi dari 9 hingga 23 mm Hg. Seni. Pada siang hari, indikatornya bisa berubah, misalnya pada malam hari mungkin lebih rendah dibandingkan pada pagi hari. Saat mengukur ophthalmotonus menurut Maklakov, angka normalnya sedikit lebih tinggi - dari 15 hingga 26 mm. rt. Seni. Hal ini disebabkan berat tonometer memberikan tekanan tambahan pada mata.

Tekanan intraokular normal pada orang dewasa

Untuk pria dan wanita paruh baya, TIO harus berkisar antara 9 hingga 21 mm Hg. Seni. Anda harus menyadari bahwa tekanan intraokular pada orang dewasa dapat berubah sepanjang hari. Pagi hari indikatornya paling tinggi, sore hari paling rendah. Amplitudo osilasi tidak melebihi 5 mmHg. Seni. Terkadang melebihi norma merupakan karakteristik individu dari tubuh dan bukan merupakan patologi. Dalam hal ini, tidak perlu menguranginya.

Tekanan intraokular normal setelah 60 tahun

Seiring bertambahnya usia, risiko terkena glaukoma meningkat, jadi setelah 40 tahun penting untuk menjalani pemeriksaan fundus, mengukur oftalmotonus dan melakukan semua tes yang diperlukan beberapa kali dalam setahun. Penuaan tubuh mempengaruhi setiap sistem dan organ manusia, termasuk bola mata. Norma tekanan intraokular setelah 60 tahun sedikit lebih tinggi dibandingkan pada usia muda. Pembacaan hingga 26 mm Hg dianggap normal. Seni., jika diukur dengan tonometer Maklakov.

Peningkatan tekanan intraokular

Ketidaknyamanan dan masalah penglihatan pada kebanyakan kasus disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular. Masalah ini sering terjadi pada orang lanjut usia, tetapi juga pria dan wanita muda, dan terkadang bahkan anak-anak pun bisa menderita penyakit dengan gejala seperti itu. Definisi patologi hanya tersedia untuk dokter. Pasien mungkin hanya merasakan gejala-gejala yang memerlukan kunjungan ke dokter spesialis. Ini akan membantu menyembuhkan penyakit ini pada waktu yang tepat. Bagaimana dokter akan mengurangi indikatornya tergantung pada derajat penyakit dan karakteristiknya.

Peningkatan tekanan mata - penyebabnya

Sebelum meresepkan terapi patologi, dokter mata harus menentukan penyebab peningkatan tekanan mata. Pengobatan modern mengidentifikasi beberapa faktor utama yang dapat meningkatkan TIO:

gangguan fungsional pada fungsi tubuh, akibatnya sekresi cairan di organ penglihatan diaktifkan;
gangguan fungsi sistem kardiovaskular, yang menyebabkan hipertensi dan peningkatan oftalmotonus;
stres fisik atau psikologis yang berat;
situasi stres;
sebagai akibat dari penyakit sebelumnya;
perubahan terkait usia;
keracunan bahan kimia;
perubahan anatomi pada organ penglihatan: aterosklerosis, rabun dekat.

Tekanan mata - gejala

Tergantung pada intensitas peningkatan ophthalmotonus, berbagai gejala dapat terjadi. Jika peningkatannya tidak signifikan, maka hampir tidak mungkin untuk mendeteksi masalahnya kecuali dilakukan pemeriksaan. Gejala dalam kasus ini tidak diungkapkan. Dengan penyimpangan yang signifikan dari norma, gejala tekanan mata dapat bermanifestasi sebagai berikut:

sakit kepala terlokalisasi di pelipis;
rasa sakit saat menggerakkan bola mata ke segala arah;
kelelahan mata yang tinggi;
perasaan berat pada organ penglihatan;
perasaan menekan di mata;
gangguan penglihatan;
ketidaknyamanan saat bekerja di depan komputer atau membaca buku.

Gejala tekanan mata pada pria

Penyimpangan dari norma ophthalmotonus terjadi secara merata di antara dua jenis kelamin populasi planet ini. Gejala tekanan mata pada pria tidak berbeda dengan ciri-ciri wanita. Pada kondisi akut yang persisten, pasien mengalami gejala tekanan intraokular sebagai berikut:

gangguan penglihatan senja;
kemunduran penglihatan yang progresif;
sakit kepala dengan karakter migrain;
pengurangan radius pandang di sudut;
lingkaran pelangi, bintik-bintik di depan mata.

Gejala tekanan mata pada wanita

Dokter mata tidak membagi gejala ophthalmotonus menjadi perempuan dan laki-laki. Gejala tekanan mata pada wanita tidak berbeda dengan tanda adanya pelanggaran pada pria. Gejala tambahan yang mungkin terjadi dengan masalah ini meliputi:

Cara meredakan tekanan mata di rumah

Iphthalmotonus diobati dengan berbagai cara: tablet dan obat tetes mata, obat tradisional. Dokter Anda akan dapat menentukan metode pengobatan mana yang akan memberikan hasil yang baik. Anda dapat meredakan tekanan mata di rumah dan menormalkan indikator seseorang, asalkan tingkat masalahnya tidak tinggi dan fungsi mata tetap terjaga, dengan menggunakan tindakan sederhana:

lakukan latihan mata setiap hari;
batasi pekerjaan komputer, kurangi waktu yang dihabiskan untuk menonton TV dan hilangkan aktivitas lain yang mengganggu penglihatan Anda;
gunakan obat tetes untuk melembabkan mata Anda;
lebih sering berjalan di luar ruangan.

Tetes untuk mengurangi tekanan intraokular

Terkadang dokter mata menyarankan untuk menurunkan pembacaan dengan bantuan obat tetes khusus. TIO harus diturunkan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter. Industri farmakologi menawarkan berbagai obat tetes untuk tekanan intraokular, yang tindakannya ditujukan untuk mengeluarkan cairan yang terakumulasi. Semua obat dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

prostaglandin;
penghambat karbonat anhidrase;
kolinomimetik;
beta blocker.

Tablet tekanan mata

Sebagai tindakan tambahan dalam pengobatan peningkatan ophthalmotonus, spesialis meresepkan obat untuk pemberian oral. Obat tekanan mata dirancang untuk menghilangkan kelebihan cairan dari dalam tubuh, melancarkan peredaran darah di otak dan proses metabolisme tubuh. Saat menggunakan diuretik dalam terapi, suplemen kalium diresepkan, karena zat tersebut dikeluarkan dari tubuh saat mengonsumsi obat tersebut.

Obat tradisional untuk tekanan mata

Tabib tradisional juga tahu cara mengurangi tekanan intraokular. Ada banyak resep yang terbuat dari bahan alami yang membantu menghilangkan TIO tinggi. Perawatan dengan obat tradisional memungkinkan Anda menurunkan kadarnya menjadi normal dan tidak membiarkannya meningkat seiring waktu. Obat tradisional untuk tekanan mata meliputi langkah-langkah berikut:

Seduh semanggi padang rumput dan biarkan selama 2 jam. Minum rebusan 100 ml pada malam hari.
Tambahkan 1 sejumput kayu manis ke dalam segelas kefir. Minum jika TIO meningkat.
Rebusan eyebright yang baru diseduh (25 g ramuan per 0,5 air mendidih) harus didinginkan dan disaring melalui kain tipis. Oleskan lotion sepanjang hari.
Cuci 5-6 lembar daun lidah buaya lalu potong-potong. Tuangkan segelas air mendidih di atas ramuan herbal dan rebus selama 5 menit. Gunakan hasil rebusan untuk mencuci mata 5 kali sehari.
Jus tomat alami membantu menghilangkan peningkatan oftalmotonus jika diminum 1 gelas sehari.
Parut kentang kupas (2 pcs.), tambahkan 1 sendok teh cuka sari apel. Campur bahan dan biarkan selama 20 menit. Setelah itu, tempelkan ampas pada kain kasa dan gunakan sebagai kompres.

Video: cara memeriksa tekanan mata

Informasi yang disajikan dalam artikel ini hanya untuk tujuan informasi saja. Materi dalam artikel tidak menganjurkan pengobatan sendiri. Hanya dokter yang berkualifikasi yang dapat membuat diagnosis dan memberikan rekomendasi pengobatan berdasarkan karakteristik individu pasien tertentu.

Cara menilai tekanan intraokular

Bagaimana tekanan intraokular diukur?

Selama tonometri, dokter mata dapat menggunakan salah satu dari beberapa metode diagnostik kontak atau non-kontak. Hal ini tergantung model tonometer yang dimiliki dokter. Setiap meter memiliki norma standar TIO-nya sendiri.

Paling sering, fundus diperiksa menggunakan metode Maklakov.

Hubungan antara TIO dan tekanan fundus

Dengan tekanan intraokular tinggi yang berkepanjangan dan tekanan terus menerus, retina, pembuluh darah dan saraf menjadi rata dan mungkin pecah.

Dengan tingkat TIO yang rendah, vitreous tidak menempel cukup erat ke dinding. Hal ini dapat menyebabkan pergeseran bidang penglihatan, ablasi retina, dan gangguan fungsional organ lainnya.

Perubahan fundus pada hipertensi

Tekanan akan kembali normal! Ingatlah sekali sehari.

Perubahan fundus mata pada hipertensi:

di tempat percabangan arteri retina, sudut lancip menghilang, yang lurus hampir ke titik;
vena kecil di sekitar makula lutea menjadi berliku-liku seperti pembuka botol;
arteriol menyempit, cabang-cabang pohon arteri kurang terlihat, lebih tipis dibandingkan jaringan vena;
gejala dekusasi vaskular Hun-Salus muncul (kompresi vena oleh arteri);
perdarahan (perdarahan) di retina;
adanya pembengkakan serabut saraf, di mana muncul lesi khas seperti kapas berwarna putih;
dinding posterior bola mata hiperemik, bengkak, retina dan cakram berwarna lebih gelap.

Klasifikasi perubahan organ penglihatan pada hipertensi

Krasnov L.M. membagi perkembangan hipertensi menjadi tiga tahap:

Angiopati hipertensi.
Angiosklerosis hipertensi.
Retinopati hipertensi.

Gejala tekanan fundus

Dengan setiap penyakit, muncul tanda-tanda subjektif dan objektif tertentu yang melekat pada patologi tertentu.

Pada tahap awal, penyimpangan TIO dari normal seseorang mungkin tidak kentara, atau mungkin tidak ada gejala sama sekali.

Agar tidak ketinggalan timbulnya proses patologis, dokter menganjurkan untuk menjalani oftalmoskopi setiap 12 bulan sekali, dan tonometri setiap 3 tahun.

Gejala tekanan tinggi pada fundus:

rasa sakit atau ketidaknyamanan yang luar biasa di dalam organ penglihatan;
kemerahan pada sklera;
kelopak mata terasa berat;
distorsi gambar, hilangnya beberapa bagian, gangguan penglihatan lainnya.

Kesimpulan

Fundus mata dan patologinya

Padahal, fundus adalah penampakan bagian belakang bola mata jika dilihat saat diperiksa. Di sini retina, koroid, dan puting saraf optik terlihat.

Lebih dekat ke bagian lateral cakram, depresi seperti cangkir lainnya jarang terlihat; ini mewakili penggalian fisiologis. Tampak sedikit lebih pucat dibandingkan bagian medial diskus optikus.

Fundus normal, di mana papila saraf optik (1), pembuluh retina (2), fovea (3) divisualisasikan

Norma pada anak-anak adalah warna cakram optik yang lebih intens, yang menjadi lebih pucat seiring bertambahnya usia. Hal yang sama juga terjadi pada penderita miopia.

Beberapa orang memiliki lingkaran hitam di sekitar cakram optik, yang terbentuk oleh akumulasi pigmen melanin.

Pembuluh darah terkecil berkumpul di sekitar area makula dan membentuk pleksus di sini. Kepadatan terbesarnya di retina dicapai di sekitar makula - area penglihatan dan persepsi cahaya terbaik.

Daerah makula (fovea) sendiri sama sekali tidak memiliki pembuluh darah, nutrisinya berasal dari lapisan choriocapillaris.

Karakteristik usia

Penyempitan arteri fundus menyertai atrofi kongenital saraf optik. Putingnya terlihat sangat pucat (terutama di area temporal), namun batasnya tetap jelas.

Perubahan fundus mata pada anak dan remaja dapat berupa:

dengan kemungkinan perkembangan terbalik (tidak ada perubahan organik);
sementara (mereka hanya dapat dinilai pada saat kemunculannya);
nonspesifik (tidak ada ketergantungan langsung pada proses patologis umum);
didominasi arteri (tanpa perubahan pada retina yang merupakan karakteristik hipertensi).

Seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah menebal, menyebabkan arteri kecil menjadi kurang terlihat dan jaringan arteri secara umum tampak lebih pucat.

Norma pada orang dewasa harus dinilai dengan mempertimbangkan kondisi klinis yang terjadi bersamaan.

Metode penelitian

Ada beberapa metode untuk memeriksa fundus. Pemeriksaan oftalmologi yang bertujuan untuk mempelajari fundus mata disebut oftalmoskopi.

Angiografi fluorescein digunakan untuk mendapatkan gambaran akurat tentang pola pembuluh darah retina.

Mengapa fundus mata terasa sakit?

Alasan perubahan gambaran fundus mungkin berhubungan dengan posisi dan bentuk cakram optik, patologi vaskular, dan penyakit inflamasi pada retina.

Penyakit pembuluh darah

Hasil pemeriksaan intraokular dapat menentukan stadium retinopati hipertensi.

Pertama: sedikit stenosis arteriol, timbulnya perubahan sklerotik. Belum ada hipertensi.

Tahap keempat ditandai dengan pembengkakan saraf optik dan pembuluh darah mengalami kejang kritis.

Hipertensi arteri dapat menjadi penyebab tidak langsung dari trombosis atau spasme vena retina dan arteri retina sentral, iskemia dan hipoksia jaringan.

Selama oftalmoskopi, gambaran fundus memiliki ciri khas:

mikroaneurisma pembuluh darah retina di area stenosis;
peningkatan diameter vena dan perkembangan flebopati;
perluasan zona avaskular di sekitar makula karena penutupan kapiler;
munculnya efusi lipid keras dan eksudat lembut seperti kapas;
mikroangiopati berkembang dengan munculnya ikatan pada pembuluh darah, telangiektasia;
beberapa perdarahan kecil pada tahap hemoragik;
munculnya area neovaskularisasi dengan gliosis lebih lanjut - proliferasi jaringan fibrosa. Penyebaran proses ini secara bertahap dapat menyebabkan ablasi retina traksi.

Patologi cakram saraf optik dapat dinyatakan sebagai berikut:

megalopapilla - pengukuran menunjukkan peningkatan dan pucat pada cakram optik (dengan miopia);
hipoplasia – penurunan ukuran relatif cakram optik dibandingkan dengan pembuluh retina (dengan hipermetropia);
kenaikan miring – cakram optik memiliki bentuk yang tidak biasa (astigmatisme rabun), akumulasi pembuluh retina bergeser ke daerah hidung;
coloboma – cacat pada cakram optik berupa takik, menyebabkan gangguan penglihatan;
gejala “morning glow” – penonjolan cakram optik berbentuk jamur ke dalam badan vitreous. Deskripsi oftalmoskopi juga menunjukkan cincin berpigmen korioretinal di sekitar diskus optikus yang meninggi;
puting kongestif dan edema - pembesaran puting saraf optik, pucat dan atrofi dengan peningkatan tekanan intraokular.

Pengobatan multiple sclerosis dilakukan dengan obat glukokortikoid, karena obat ini menghambat penyebab kekebalan tubuh dari penyakit ini, dan juga memiliki efek anti-inflamasi dan menstabilkan pada dinding pembuluh darah. Suntikan metilprednisolon, prednisolon, dan deksametason digunakan untuk tujuan ini. Dalam kasus ringan, obat tetes mata kortikosteroid seperti Lotoprednol dapat digunakan.

Peradangan retina

FUNDUS OKULER (fundus okuli) - permukaan bagian dalam bola mata yang terlihat selama oftalmoskopi: cakram optik, retina dengan arteri sentral dan vena sentral, dan koroid.

Area retina yang sangat penting yang mempunyai fungsi penglihatan sentral (penglihatan tertinggi pada retina) adalah makula (s. macula lutea) dengan fovea sentral (fovea centralis). Makula makula terletak di luar kira-kira 2 diameter cakram dari batas temporalnya; pusatnya sedikit di bawah garis horizontal yang melewati bagian tengah piringan. Bintik kuning disorot dengan warna yang lebih gelap; berbentuk oval horizontal, di sepanjang tepinya, terutama pada usia muda, sering terdapat busur atau cincin berwarna putih keperakan - refleks makula. Refleks cahaya ini terjadi akibat penebalan retina berupa tonjolan di sekitar makula. Di tengah bintik kuning, terlihat bintik bulat yang lebih gelap - lesung pipit (foveola) dengan titik mengkilat di tengahnya. Pada orang lanjut usia, makula kurang terlihat jelas, dan refleks cahaya biasanya lemah atau tidak ada sama sekali; Posisinya dalam hal ini dinilai dari warnanya yang lebih gelap dan tidak adanya pembuluh darah.

Dengan oftalmoskopi konvensional, warna kuning pada bintik tidak dapat dibedakan dengan latar belakang merah G.D.; itu hanya dapat dilihat dengan oftalmoskopi dalam cahaya bebas merah, diusulkan oleh Vogt (A. Vogt, 1913). Metode ini digunakan untuk mempelajari retina dan kepala saraf optik. Bila diperiksa dengan sumber cahaya, tanpa sinar merah menggunakan filter biru-hijau, retina tampak hijau-biru, pembuluh darah retina tampak hampir hitam, makula berwarna kuning lemon, dan cabang pembuluh darah tipis yang tidak terlihat saat diperiksa dapat terlihat. terdeteksi di dalamnya oftalmoskopi konvensional (tsvetn. Gambar 5), karena sinar gelombang pendek dipantulkan terutama dari permukaan retina. Dimmer (F. Dimmer) menemukan bahwa warna kuning bergantung pada pigmen yang terletak di retina di area makula. Selain cahaya bebas merah, berbagai cahaya berwarna menggunakan filter cahaya digunakan untuk oftalmoskopi.

Pada tahun 1960, metode komprehensif dikembangkan untuk mempelajari tekanan darah menggunakan cahaya dari berbagai komposisi spektral, termasuk oftalmoskopi komparatif dalam cahaya biru, kuning, merah, tanpa merah, kuning-hijau dan ungu (lihat Oftalmoskopi).

Saat memeriksa G. dalam cahaya bebas merah dan kuning-hijau, jalur dan distribusi serabut saraf retina terlihat. Serat-serat yang berbentuk garis-garis putih ini dimulai dari piringan, membengkok di tepinya dan menyimpang dalam bentuk kipas. Di dekat cakram, seratnya lebih kasar dan lebih jelas bentuknya dibandingkan di pinggirannya. Ada yang mengikuti arah pembuluh darah besar dan mencapai pinggiran, ada pula yang menuju ke makula, membentuk ikatan papilomakular. Di makula makula, beberapa serat membengkok tajam, mengambil arah vertikal dan, berbatasan dengan makula makula di sisi temporal, hilang di dalamnya. Serabut yang datang dari cakram ke atas dan ke bawah tidak ikut serta dalam pembentukan ikatan papilomakular; mereka membengkok dan berpotongan pada sudut tumpul, dan sebagian, tanpa berpotongan, mereka menuju ke pinggiran. Darah yang bersirkulasi di pembuluh retina dan koroid dapat ditentukan dengan menggunakan angiografi fluorescein (lihat). Dengan bantuannya, Anda dapat memperjelas penyebab kegagalan peredaran darah pada pembuluh retina (obstruksi, kejang), mengidentifikasi proses patol di makula dan saraf optik yang tidak dapat dibedakan dengan oftalmoskopi, membedakan proses tumor dan inflamasi, serta perubahan awal pada pembuluh darah di pembuluh retina. diabetes.

Batas tepi G. berhubungan dengan garis bergerigi (ora serrata); warnanya lebih gelap dan terlihat dengan pupil melebar dan deviasi mata maksimum ke arah yang sesuai. Bagian luar bola mata lebih terlihat bila menggunakan metode penelitian khusus, yang terdiri dari depresi lokal bola mata dan pengamatan menggunakan slit lamp (lihat) melalui gonioskop dengan cermin yang sesuai (lihat Gonioskopi).

Perubahan patologis tekanan darah disebabkan oleh kerusakan saraf optik, retina dan koroid, serta membran pembatas badan vitreous.

Secara ofthalmoskopi, ketika saraf optik rusak, ada perubahan yang disertai dengan hiperemia dan pembengkakan diskus optikus - puting kongestif, edema diskus iskemik, puting pseudokongestif (lihat Puting kongestif), neuritis; perubahan atrofi (atrofi saraf optik primer dan sekunder), tumor kepala saraf optik dan kelainan perkembangan (lihat Saraf optik). Dalam beberapa kasus, perubahan terdeteksi secara oftalmoskopi hanya ketika prosesnya, dimulai di suatu tempat di saraf optik di belakang mata, mencapai cakram (neuritis retrobulbar, atrofi menurun).

Patol, perubahan pada retina secara oftalmoskopi ditandai dengan munculnya kekeruhan difus atau fokus putih terbatas, perdarahan dan dispigmentasi, perubahan pembuluh darah. Dasar dari perubahan ini adalah inflamasi (lihat Retinitis), metabolisme peredaran darah (lihat Retinopati), proses distrofi, gangguan peredaran darah dan kelainan perkembangan (lihat Retina).

Perubahan pada koroid, yang terlihat selama oftalmoskopi, merupakan akibat dari proses inflamasi, distrofi, sklerotik, neoplasma, dan kelainan perkembangan. Dalam kebanyakan kasus, proses inflamasi pada koroid bersifat fokal (lihat Koroiditis). Dalam hal ini, epitel pigmen retina terlibat dalam proses tersebut, akibatnya akumulasi gumpalan pigmen muncul di area perubahan patol. Secara bertahap, perubahan atrofi muncul di lokasi fokus inflamasi, yang merupakan tanda oftalmoskopi utama kerusakan pada koroid. Beberapa perubahan tekanan darah, misalnya penonjolan cakram dengan puting kongestif, refleks berbintik di arteri pada angiopati retina diabetik, lebih baik dideteksi dengan oftalmokromoskopi. Mikroaneurisma pada angiopati retina diabetik terdeteksi dengan jelas dengan angiografi fluorescein.

Karakteristik klinis dan diagnostik perubahan fundus

Ilustrasi untuk tabel

Beras. 6 - 10. Perubahan patologis pada fundus. Beras. 6. Neurofibromatosis. Beras. 7. Untuk tuberous sclerosis otak. Beras. 8. Angioma retina multipel. Beras. 9. Dengan kebodohan yang luar biasa. Beras. 10. Pseudoneuritis saraf optik.

Beras. 11 - 26. Beras. 11. Puting kongestif awal (panah menunjukkan refleks cahaya peripapiler arkuata). Beras. 12. Puting susu tersumbat, terdapat pendarahan di tepi atasnya (ditunjukkan dengan tanda panah). Beras. 13. Puting susu pseudostagnasi akibat drusen (ditunjukkan dengan tanda panah). Beras. 14. Puting stagnan semu karena drus yang tersembunyi di kedalamannya (tidak dapat dibedakan dengan puting stagnan yang sebenarnya). Beras. 15. Drusen tersembunyi (ditunjukkan dengan panah) (terlihat dengan oftalmokromoskopi). Beras. 16. Neuritis optik. Beras. 17. Atrofi saraf optik primer (sederhana). Beras. 18. Atrofi sekunder saraf optik (panah menunjukkan tepi atrofi di sekitar diskus). Beras. 19. Cakram optik atrofi bila diperiksa dalam cahaya normal (gambar diperbesar pada Gambar 19 dan 20). Beras. 20. Cakram optik atrofi tampak berwarna biru jika diperiksa dalam cahaya ungu. Beras. 21. Atrofi aksial (aksial) saraf optik (panah menunjukkan pucatnya separuh temporal cakram). Beras. 22. Atrofi aksial saraf optik bila diperiksa dalam cahaya ungu (bagian temporal pucat tampak biru). Beras. 23. Atrofi aksial saraf optik bila diperiksa pada sinar kuning-hijau merupakan gejala putusnya pola serabut saraf (ditunjukkan dengan tanda panah). Beras. 24. Obstruksi vena retina sentral (panah menunjukkan perdarahan). Beras. 25. Obstruksi cabang vena retina sentral (tanda panah menunjukkan perdarahan). Beras. 26. Obstruksi cabang vena retina sentralis bila diperiksa pada cahaya bebas merah (tanda panah menunjukkan perdarahan).

Beras. 27 - 42. Beras. 27. Obstruksi arteri retina sentral (tanda panah menunjukkan arteri yang menyempit). Beras. 28. Angiopati retina hipertensi (gejala Gwist). Beras. 29. Tanda dekusasi derajat pertama (Salus I; ditandai dengan tanda panah). Beras. 30. Gejala dekusasi derajat II (Salus II; ditunjukkan dengan tanda panah). Beras. 31. Gejala kiasma derajat ketiga (Salus III; ditandai dengan tanda panah). Beras. 32. Retinopati hipertensi. Beras. 33. Retinopati hipertensi (tanda panah menunjukkan bentuk bintang). Beras. 34. Papil edema iskemik. Beras. 35. Degenerasi makula pikun bentuk kering. Beras. 36. Degenerasi makula pikun bentuk basah (ditunjukkan dengan panah). Beras. 37. Distrofi retina cincin (tanda panah menunjukkan bentuk cincin). Beras. 38. Neuroretinopati hipertensi (tanda panah menunjukkan bentuk bintang). Beras. 39. Angiopati retina diabetik. Beras. 40. Mikroaneurisma bila diperiksa dalam cahaya normal. Beras. 41. Mikroaneurisma bila diperiksa pada cahaya bebas merah (area yang sama seperti pada Gambar 40). Beras. 42. Mikroaneurisma dengan angiografi fluorescein.. Gambar. 6. Neurofibromatosis. Beras. 7. Untuk tuberous sclerosis otak. Beras. 8. Angioma retina multipel. Beras. 9. Dengan kebodohan yang luar biasa. Beras. 10. Pseudoneuritis saraf optik.

Beras. 43 - 58. Beras. 43. Retinopati diabetik sederhana. Beras. 44. Retinopati diabetik yang berkembang biak (tanda panah menunjukkan “jaringan menakjubkan” pembuluh darah yang baru terbentuk). Beras. 45. Retinopati diabetik yang berkembang biak (tanda panah menunjukkan seutas jaringan ikat). Beras. 46. Retinopati akibat anemia. Beras. 47. Retinopati pada polisitemia. Beras. 48. Retinopati pada leukemia limfositik kronis (panah menunjukkan bintik-bintik terang yang dibatasi oleh perdarahan). Beras. 49. Retinovaskulitis rematik. Beras. 50. Korioretinitis tuberkulosis diseminata (panah menunjukkan fokus cahaya). Beras. 51. Korioretinitis tuberkulosis diseminata bila diperiksa dalam cahaya biru. Beras. 52. Korioretinitis tuberkulosis sentral. Beras. 53. Korioretinitis tuberkulosis sentral bila diperiksa di lampu bebas merah. Beras. 54. Periphlebitis tuberkulosis pada retina (tanda panah menunjukkan adanya sambungan pada vena). Beras. 55. Korioretinitis toksoplasmosis kongenital (panah menunjukkan fokus atrofi). Beras. 56 dan 57. Korioretinitis sifilis kongenital. Beras. 58. Neuroretinitis sifilis difus - atrofi koroid.

Nama fundus berubah	Penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan perubahan fundus	Data oftalmoskopi	Patologi fundus apa yang perlu dibedakan?
PERUBAHAN AKIBAT PATOLOGI VASKULAR
Angiopati retina hipertensi	Hipertensi stadium I	Penyempitan arteri dan pelebaran vena retina, ketidakrataan sedang pada kaliber arteri (fungsional). Gejala ringan dekusasi arteriovenosa derajat pertama (gejala Salus I). Beberapa pasien mengalami vena yang berliku-liku berbentuk pembuka botol di daerah makula (gejala Gwist - Gambar 28). Variabel: selubung kontur cakram optik	Angiopati ginjal pada retina. Angiopati retina diabetik
Angiopati retina, hipertensi, traumatis	tengkorak	Pembesaran vena retina, kalibernya tidak merata, cabang-cabang yang berliku-liku di daerah makula. Arteri menyempit, jalur refleks di sepanjang arteri melebar. Di beberapa tempat terdapat gejala persilangan arteriovenosa. Perdarahan mungkin terjadi. Ketika kondisi umum memburuk, gambaran diskus optikus kongestif sering berkembang	Angiopati hipertensi, neuroretinopati hipertensi
Angiopati retina, ginjal hipertensi		Penyempitan arteri, biasanya, tanpa tanda-tanda pengerasan dinding pembuluh darah. Jarang, gejala dekusasi tingkat pertama (Salus I). Tidak adanya tanda Gvist. Beberapa pasien mengalami penyempitan pada arteri sehingga tampak seperti manik-manik rosario. Pembengkakan sedang pada retina peripapiler	Hipertensi angiopati
Angiosklerosis retina hipertensi	Hipertensi stadium II-III	Penyempitan pembuluh darah dan pelebaran vena retina, kaliber arteri tidak merata. Gejala dekusasi derajat pertama dan kedua (Salus I dan II - Gambar 29 dan 30). Lebih jarang, Salus III (Gbr. 31). Perluasan strip refleks pada arteri. Di beberapa tempat strip refleks berwarna kuning (gejala kawat tembaga), di tempat lain berwarna putih (gejala kawat perak). Di sepanjang arteri di daerah terbatas terdapat garis-garis lateral yang menyertainya. Dilatasi dan liku-liku vena. Variabel: edema retina, perdarahan berupa titik dan guratan tunggal. Oftalmokromoskopi: refleks berbintik pada arteri bila diperiksa dalam cahaya bebas merah. Dalam cahaya kuning-hijau, ketidakrataan kaliber dan garis samping yang menyertainya terlihat lebih baik. Lampu kuning menunjukkan perdarahan yang tidak dapat dibedakan dalam cahaya normal	Angiosklerosis retina terkait usia
Retinopati hipertensi	hipertensi stadium IV	Penyempitan arteri, kelurusannya. Menipisnya pohon vaskular. Kaliber arteri dan pita refleks tidak rata. Gejala Salus I. Gwist, gejala kawat tembaga, lebih jarang kawat perak. Di beberapa tempat disertai garis-garis sepanjang arteri. Pendarahan. Lesi besar seperti kapas, serta lesi distrofi kecil berwarna putih dan kekuningan di daerah makula. Pembengkakan retina di sekitar diskus (Gbr. 32)	Retinopati diabetik, retinovaskulitis, retinopati ginjal hipertensi
Neuroretinopati hipertensi	Hipertensi stadium IV (ancaman transisi ke bentuk ganas)	Penyempitan arteri, kelurusannya. Menipisnya pohon vaskular. Kaliber arteri dan pita refleks tidak rata. Gejala Salus I. Gwist. Gejala kawat tembaga, lebih jarang kawat perak. Di beberapa tempat disertai garis-garis sepanjang arteri. Pembengkakan parah pada kepala saraf optik dan retina di daerah tengah. Sejumlah besar perdarahan dan lesi kapas. Bintik-bintik kecil di area makula dapat berbentuk bintang (Gbr. 33). Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah, refleks berbintik pada arteri. Pada lampu merah, tanda awal dispigmentasi makula	Neuroretinopati ginjal hipertensi
Retinopati hipertensi ginjal	Nefritis akut, nefritis kronis, toksikosis ibu hamil	Penyempitan pembuluh darah tanpa tanda-tanda sklerosis pada dinding pembuluh darah. Kadang-kadang, gejala dekusasi tingkat pertama. Tidak adanya tanda Gvist. Beberapa pasien mengalami penyempitan pada arteri sehingga tampak seperti manik-manik rosario. Pembengkakan sedang pada retina peripapiler. Lesi berbentuk kapas dan lesi kecil degeneratif. Pendarahan. Edema retina yang parah	Hipertensi retinopati
Neuroretinopati ginjal hipertensi	Hipertensi	Penyempitan pembuluh darah tanpa tanda-tanda sklerosis pada dinding pembuluh darah. Kadang-kadang Salus I. Tidak adanya gejala Gvist. Beberapa pasien mengalami penyempitan pada arteri sehingga tampak seperti manik-manik rosario. Pembengkakan sedang pada retina peripapiler. Lesi berbentuk kapas dan lesi kecil distrofi. Pendarahan. Pembengkakan parah pada retina dan saraf optik (puting kongestif). Arteri yang menyempit tajam di beberapa tempat menghilang ke dalam jaringan edema. Bercak kering membentuk bentuk bintang (Gbr. 38). Kemungkinan ablasi retina	Neuroretinopati hipertensi, kongesti diskus optikus
Angiopati retina diabetik	Diabetes	Perubahan dominan pada vena retina: vena melebar, berliku-liku, kalibernya tidak rata. Mikroaneurisma biasanya terdapat di daerah makula. Arteri sedikit berubah (kerusakan arteri diamati pada bentuk penyakit sklerotik dan hipertensi). Perdarahan tunggal (Gbr. 39). Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah, mikroaneurisma terungkap yang tidak dapat dibedakan dalam cahaya biasa (Gbr. 40 dan 41). Dalam cahaya kuning, perdarahan kecil dan dalam akan terlihat. Angiografi fluorescein menunjukkan sejumlah besar mikroaneurisma yang tidak dapat dibedakan dengan oftalmoskopi (Gbr. 42)	Hipertensi angiopati
Retinopati penderita diabetes	Diabetes	Perubahan dominan pada vena retina: vena melebar, berliku-liku, kalibernya tidak rata. Mikroaneurisma, biasanya pada daerah korpus luteum. Arteri sedikit berubah (kerusakan arteri diamati pada bentuk penyakit sklerotik dan hipertensi). Lesi lilin dengan bentuk tidak beraturan (Gbr. 43). Warna fundus kekuningan. Dalam beberapa kasus, lesi membentuk suatu bentuk melingkar	Retinopati hipertensi, retinopati pikun
		distrofi retina. Beberapa pasien memiliki lesi berwarna putih seperti kapas. Perdarahan besar. Trombosis vena retina sentral mungkin terjadi. Oftalmokromoskopi: dalam cahaya biru, perubahan warna fundus mata lebih terlihat, dalam cahaya bebas merah - mikroaneurisma yang tidak dapat dibedakan dalam cahaya biasa. Dalam cahaya kuning, terlihat pendarahan kecil dan dalam. Angiografi fluorescein mengungkapkan sejumlah besar mikroaneurisma, tidak dapat dibedakan dengan oftalmoskopi
Retinopati proliferatif diabetik	Diabetes	Perubahan dominan pada vena retina: vena melebar, berliku-liku, kalibernya tidak rata. Mikroaneurisma biasanya terdapat di daerah makula. Arteri sedikit berubah (kerusakan arteri diamati pada bentuk penyakit sklerotik dan hipertensi). Lesi lilin dengan bentuk tidak beraturan. Warna fundus kekuningan. Dalam beberapa kasus, lesi membentuk gambaran distrofi retina yang melingkari. Beberapa pasien mengalami lesi putih seperti kapas. Perdarahan besar. Trombosis vena retina sentral mungkin terjadi. Kapal yang baru terbentuk dari cabang tunggal, berputar hingga membentuk “jaringan indah” (Gbr. 44). Penambatan ringan akibat proliferasi jaringan ikat (Gbr. 45). Kemungkinan: ablasi retina traksi, perdarahan ke dalam badan vitreous. Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah, mikroaneurisma terungkap yang tidak dapat dibedakan dalam cahaya biasa. Dalam cahaya kuning, perdarahan kecil dan dalam akan terlihat. Pada cahaya biru, perubahan warna fundus lebih terlihat. Angiografi fluorescein menunjukkan sejumlah besar mikroaneurisma, pembuluh darah kecil yang baru terbentuk yang tidak terlihat selama pemeriksaan normal	Retinopati hipertensi, fibroplasia etiologi lain
Angiosklerosis Retina	Universal angiosklerosis	Penyempitan arteri, kelurusannya. Menipisnya pohon vaskular. Kaliber arteri dan pita refleks tidak rata. Gejala Salus I. Gwist. Gejala kawat tembaga, lebih jarang kawat perak. Di beberapa tempat disertai garis-garis sepanjang arteri. Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah - refleks berbintik pada arteri. Pada lampu merah, tanda awal dispigmentasi makula	Angiosklerosis hipertensi pada retina
Retinopati pikun	Penuaan	Penyempitan arteri, kelurusannya. Menipisnya pohon vaskular. Kaliber arteri dan pita refleks tidak rata. Salus I. Gejala kawat tembaga, lebih jarang kawat perak. Di beberapa tempat disertai garis-garis sepanjang arteri. Selain itu, akibat dispigmentasi, makula tampak berbintik-bintik - bentuk degenerasi makula kering (Gbr. 35) atau efusi muncul di bawah retina di area makula - bentuk degenerasi makula basah ( Distrofi diskoid Kunta-Junius; Gambar 36). Lesi kecil dapat membentuk gambaran distrofi retina cincin di sekitar makula yang berubah (Gbr. 37). Drusen dari lempeng vitreous sering ditemukan. Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah, tanda-tanda bentuk pikun dari sindrom makula fibroplastik edematous (refleks stasioner, edema, degenerasi kistik, lubang di makula, fibroplasia) lebih terlihat; dalam cahaya merah tidak langsung, retinal drusen, tidak dapat dibedakan secara normal ringan, menjadi terlihat	Retinopati hipertensi, retinopati diabetik, melanoblastoma makula, degenerasi makula transudatif dengan miopia
Retinopati traumatis	Kombinasi trauma tumpul pada tengkorak dan memar umum, kompresi intens pada batang tubuh	Pembengkakan retina berwarna keputihan. Lesi putih seperti kapas dengan berbagai ukuran dan bentuk, di beberapa tempat tumpang tindih dengan pembuluh darah yang berubah. Sejumlah besar perdarahan terletak di retina dan preretinal. Prosesnya mengalami kemunduran secara perlahan	Trombosis vena sentral, neuroretinopati hipertensi
Obstruksi arteri retina sentral	Distonia vasomotor, hipertensi, endokarditis	Penyempitan tajam pada arteri sentral dengan kaliber vena normal. Di beberapa tempat, arteri yang kolaps tampak seperti garis-garis putih. Di beberapa daerah, ketika lumen pembuluh darah tidak tertutup sepenuhnya, aliran darah terputus-putus terlihat. Ciri khasnya adalah kekeruhan retina di daerah tengah berupa bidang terang dengan bintik merah ceri yang terletak sesuai dengan fovea sentral (Gbr. 27). Obstruksi hanya mungkin terjadi pada salah satu cabang	Korioretinitis eksudatif sentral, retinovaskulitis
Obstruksi vena retina sentral	Hipertensi, diabetes mellitus, arteriosklerosis, tromboflebitis, endangiitis yang melenyapkan	Diskusnya bengkak, hiperemik, batasnya terselubung atau hampir tidak bisa dibedakan. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Arteri menyempit. Retina bengkak, terutama di sekitar diskus dan di daerah tengah. Edema makula seperti kista mungkin terjadi. Perdarahan dalam jumlah besar merupakan ciri khasnya: di sekitar cakram dapat ditemukan seperti lidah Api (Gbr. 24), dan di seluruh fundus lainnya dalam bentuk guratan, bintik, guratan, cipratan, dan titik. Lesi putih seperti kapas juga diamati. Jika salah satu cabang vena sentral tersumbat, perdarahan, pembengkakan, dan lesi putih terletak sesuai dengan area yang terkena (Gbr. 25). Oftalmokromoskopi: dalam cahaya bebas merah, edema retina, degenerasi makula kistik, dan lesi putih dapat diidentifikasi dengan lebih baik (Gbr. 26)	Cakram optik kongestif, retinovaskulitis hemoragik
Papil edema iskemik	Hipertensi, aterosklerosis, endarteritis yang melenyapkan, vaskulitis rematik, osteochondrosis serviks	Pembengkakan diskus optikus menjadi pucat, sehingga tampak seperti puting susu yang agak tegak dan stagnan dengan warna putih susu atau kekuningan (Gbr. 34). Arteri menyempit tajam. Pembuluh darah melebar. Mungkin ada pendarahan yang terletak pada diskus dan sekitarnya. Ciri khasnya adalah tidak adanya refleks busur di dekat cakram. Pada edema akut, atrofi saraf optik biasanya berkembang setelah 2-3 minggu.	Kemacetan diskus optik, neuritis optik, diskus optik pseudokongestif
Puting kongestif	Tumor otak, penyakit lainnya c. N. hal., menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (penyakit radang otak dan selaputnya, kelainan bentuk tengkorak, dll), penyakit umum (hipertensi, penyakit ginjal, darah, dll), penyakit pada rongga mata dan mata	Ada puting stagnan yang awal, diucapkan, diucapkan dan puting stagnan dalam tahap atrofi. Pada tahap awal, sebagian batas diskus optikus, dilatasi vena sedang, dan edema retina terlihat di beberapa tempat. Di sekitar diskus terdapat refleks cahaya peripapiler arkuata (Gbr. 11). Tonjolan kecil pada diskus lebih baik dideteksi dengan oftalmokromoskopi dan biomikroskopi. Dengan puting kongestif yang jelas, ukuran cakram membesar dan menonjol ke dalam badan vitreous sebesar 2-7 D (0,6-2 mm), batasnya terselubung, vena melebar dan berliku-liku, arteri menyempit. Pembuluh darah membengkok di tepi diskus dan di beberapa tempat tampak terputus pada jaringan retina yang edema. Perdarahan pada diskus dan retina yang berdekatan mungkin terjadi (Gbr. 12). Dengan puting kongestif yang jelas, jarak cakram mencapai 5-7 D (1,5-2 mm) atau lebih, diameter cakram meningkat secara signifikan, lebih banyak perdarahan, dan batas cakram menjadi kabur. Retina bengkak, terlihat bintik-bintik cahaya kecil di dalamnya, terkadang membentuk bentuk bintang di area makula. Pada tahap atrofi, diskus menjadi pucat, pembengkakannya berkurang, arteri menyempit, cabang kecil menjadi lebih sedikit, dan perdarahan teratasi. Refleks cahaya di dekat cakram menghilang. Selanjutnya, atrofi saraf optik berkembang	Puting pseudokongestif, neuritis optik, papiledema iskemik, obstruksi vena retina sentral, neuroretinopati
Atrofi optik	Penyakit otak dan selaputnya, multiple sclerosis, intoksikasi, hipertensi, aterosklerosis, trauma, penyakit keturunan	Tanda konstan adalah pucat pada diskus optikus. Pembuluh darah menyempit. Batas-batas cakram bisa jelas - atrofi primer (sederhana) (Gbr. 17) atau terselubung - atrofi sekunder. Dengan atrofi sekunder, perubahan fundus di sekitar diskus dapat diamati (Gbr. 18). Oftalmokromoskopi: dalam cahaya ungu, cakram putih berubah menjadi biru (Gbr. 19 dan 20)	Pucat pada cakram optik pada penyakit darah, perubahan warna konstitusional pada cakram
PERUBAHAN SELAMA PROSES INFLAMASI
Periflebitis retina tuberkulosis	Tuberkulosis intrathoracic yang belum selesai	Perdarahan yang berulang dan seringkali masif pada badan vitreous. Setelah perdarahan teratasi, fokus ringan dan sedikit menonjol, biasanya terletak di pinggiran fundus, dan untaian fibrosa menjadi terlihat. Garis-garis putih yang menyertainya ditandai di sepanjang vena. Kopling pada vena. Pelanggaran jalur normal dan kaliber vena. Perubahan ini terlihat lebih baik dalam cahaya bebas merah (Gbr. 54)	Periphlebitis dari berbagai etiologi
Neuritis optik	Penyakit radang otak dan selaputnya, infeksi umum (influenza, malaria, TBC, brucellosis), penyakit toksikoalergi, fokus peradangan lokal (sinus paranasal, nasofaring, mulut), radang selaput mata dan rongga mata.	Diskus optikus hiperemik, batasnya terselubung. Arteri tidak berubah, vena dan kapiler melebar (Gbr. 16). Mungkin terdapat perdarahan pada diskus, atau, lebih jarang, lesi eksudatif berwarna putih. Perdarahan dan akumulasi eksudat juga diamati di dekat cakram retina. Dalam kasus yang lebih jarang, mungkin terjadi pembengkakan diskus yang signifikan	Puting kongestif, pseudoneuritis, papiledema iskemik
Neuritis optik, retrobulbar	Multiple sclerosis, penyakit pada sinus paranasal dan orbita, penyakit menular umum (influenza, dll.) dan keracunan (tembakau-alkohol, dll.)	Ciri khasnya adalah tidak adanya perubahan pada fundus dengan berkurangnya penglihatan sentral dan adanya skotoma sentral. Ketika diperiksa dalam cahaya bebas merah, kontur cakram terselubung, pembengkakan dan refleks busurnya diamati. Jika fokus peradangan terletak di dekat bola mata, maka prosesnya berlangsung sesuai dengan jenis neuritis optik	Puting kongestif, neuritis optik, edema iskemik, timbulnya atrofi saraf optik desendens pada tumor lobus frontal otak
Neuroretinitis penyakit sipilis membaur	Sifilis didapat (stadium II-III)	Awal yang sulit. Pembengkakan parah yang menyebar pada retina dan saraf optik. Kekeruhan vitreous posterior. Kemudian, atrofi luas pada koroid, retina, dan saraf optik berkembang. Lapisan pigmen hanya dipertahankan di area makula (Gbr. 58)	Korioretinitis difus tuberkulosis, toksoplasmosis dan etiologi lainnya
Korioretinitis penyakit sipilis bawaan	Sifilis bawaan	Ada tiga jenis utama perubahan fundus. Yang pertama, yang paling umum, ditandai dengan gumpalan pigmen kecil yang bergantian dengan kantong kecil berwarna terang. Karena penampakannya yang khas, penyakit ini disebut retinitis “garam dan merica” (Gbr. 56). Ch. terpengaruh. arr. pinggiran fundus mata, namun lesi juga dapat terletak di daerah tengah. Tipe kedua adalah fokus atrofi berpigmen besar atau fokus atrofi merah muda terang, menyatu satu sama lain di beberapa tempat (Gbr. 57). Lesi terletak di bagian paling pinggir fundus. Tipe ketiga terjadi sebagai distrofi pigmentasi retina	Distrofi bawaan fundus mata, distrofi pigmentasi retina etiologi lain
Korioretinitis toksoplasmosis bawaan	Toksoplasmosis Bawaan	Sebagian besar di bagian tengah fundus mata terdapat lesi ringan dengan berbagai ukuran, berbentuk bulat atau lonjong, dengan batas yang jelas. Ciri khasnya adalah akumulasi sejumlah besar pigmen gelap pada lesi, terutama di tepinya. Lesi sentral besar yang menyerupai koloboma koroid kongenital sering dijumpai (Gbr. 55). Atrofi optik, fibroplasia retina, dan akumulasi jaringan ikat di cairan vitreus yang disebut pseudoglioma juga dapat terjadi.	Korioretinitis diseminata dari tuberkulosis dan etiologi lainnya, retinoblastoma
Korioretinitis toksoplasmosis diperoleh	Diperoleh Toksoplasmosis	Penyakit ini dapat terjadi sebagai retinitis sentral atau korioretinitis dengan pembentukan fokus berwarna keabu-abuan yang menonjol, dikelilingi oleh perdarahan. Kemungkinan terjadinya neuroretinitis eksudatif atau korioretinitis difus. Lesi primer dan sekunder pada pembuluh darah retina sering diamati	Korioretinitis tuberkulosis dan etiologi lainnya
Korioretinitis diseminata tuberkulosis - lesi fokus metastatik pada koroid dengan keterlibatan retina	Tuberkulosis di semua lokalisasi	Lesi biasanya memiliki usia yang bervariasi, terletak di bagian posterior fundus mata di luar makula. Segar - berwarna kekuningan atau keputihan dengan kontur terselubung dan terkadang dibatasi oleh pendarahan. Yang lama lebih ringan dengan batas yang jelas dan akumulasi pigmen, seringkali membentuk mahkota. Benjolan kecil pigmen terlihat di antara lesi (Gbr. 50). Oftalmokromoskopi: dalam cahaya biru, lesi lama kurang terlihat jelas, lesi baru terdeteksi lebih baik (Gbr. 51)	Korioretinitis diseminata dengan etiologi lain (Toksoplasmosis, virus, dan infeksi lainnya)
Korioretinitis tuberkulosis pusat	Tuberkulosis di semua lokalisasi	Pada daerah makula terdapat fokus eksudatif yang relatif besar dan menonjol berwarna kekuningan atau abu-abu dengan edema perifokal retina (bentuk eksudatif). Di sekitar lesi, perdarahan mungkin terjadi dalam bentuk bintik atau pinggiran - bentuk eksudatif-hemoragik (Gbr. 52). Edema perifokal dan refleks radiasi sirkuit ganda yang disebabkan olehnya lebih terlihat dalam cahaya bebas merah (Gbr. 53)	Degenerasi makula transudatif, proses granulomatosa sentral pada sifilis, brucellosis, malaria, dll.
Retinochoriovasculitis dengan infiltrasi perivaskular dan hyalinosis pada dinding pembuluh darah	lupus eritematosus	Kaliber arteri retina tidak rata, di beberapa tempat obliterasinya, mikroaneurisma, perdarahan, lesi kapas, edema diskus. Hasilnya mungkin fibrosis retina. Fibrosis koroid. Atrofi optik	Retinopati hipertensi, retinopati diabetik
Atrofi optik aksial	Multiple sclerosis dan penyakit lainnya c. N. hal., penyakit sinus paranasal, infeksi umum dan keracunan	Pucat pada separuh temporal kepala saraf optik dengan peningkatan kejelasan batas temporalnya (Gbr. 21). Penyempitan arteri. Gambar oftalmokromoskopik: dalam cahaya ungu, kebiruan pada separuh temporal cakram (Gbr. 22), dalam warna kuning-hijau - gejala putusnya pola serabut saraf (Gbr. 23). Dengan angiografi fluorescein - gejala bingkai bergaris	Penggalian fisiologis kepala saraf optik yang diucapkan
Atrofi saraf optik sifilis	Tabes punggung	Cakram optikus berwarna pucat dengan warna keabu-abuan yang khas. Batas-batas disk jelas. Arteri menyempit hanya pada kasus lanjut. Prosesnya biasanya dua arah	Atrofi optik sederhana dari etiologi lain
Periarteritis nodosa retina	Periarteritis nodosa	Terdapat nodul berwarna coklat kekuningan di arteri. Pendarahan. Pembengkakan retina dan kepala saraf optik. Beberapa pasien mengalami trombosis arteri retina. Dengan adanya sindrom hipertensi atau ginjal, perkembangan neuroretinopati ganas dan ablasi retina serosa mungkin terjadi	Retinovaskulitis rematik, neuroretinopati hipertensi
Retinovaskulitis reumatik	Reumatik	Di sepanjang pembuluh darah retina terdapat garis-garis penyerta lateral, di beberapa tempat terdapat penutup berwarna keabu-abuan. Di retina sepanjang pembuluh darah terdapat bintik-bintik kecil berwarna keabu-abuan. Ketika beberapa pembuluh darah terlibat, fokus efusi putih besar terlihat di diskus optikus, menghalangi ikatan pembuluh darah (Gbr. 49). Kemungkinan pendarahan dan pembengkakan retina	Retinovaskulitis dengan periarteritis nodosa
PERUBAHAN PENYAKIT DARAH
Retinopati akibat anemia	Anemia: aplastik, hipokromik, pernisiosa, sekunder	Warna fundusnya merah muda pucat. Diskus optik berubah warna. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Perbedaan warna antara vena dan arteri berkurang. Perubahan variabel: dalam cahaya ungu, kepala saraf optik dan fundus menjadi biru. Bila jumlah sel darah merah berkurang di bawah 50% dari normalnya, terjadi pula pendarahan berupa guratan, bintik bulat, dan nyala api. Perdarahan dengan bagian tengah berwarna putih merupakan ciri khasnya (Gbr. 46). Lesi berwarna putih seperti kapas. Edema retina peripapiler di sekitar diskus mungkin terjadi. Dengan proses yang lebih parah, perdarahan preretinal dan perdarahan ke dalam badan vitreous dapat terjadi. Puting kongestif, lebih jarang neuritis. Atrofi saraf optik. Kemungkinan ablasi retina	Atrofi saraf optik etiologi lain, puting kongestif, neuritis optik
Retinopati pada leukemia myeloid kronis	Kronis leukemia mieloid	Warna fundusnya oranye atau kuning. Pembuluh darah melebar. Pada kasus perdarahan yang parah, beberapa di antaranya memiliki bagian tengah berwarna putih. Kemungkinan hiperemia pada diskus, pembengkakannya dan retina peripapiler. Terkadang lesi seperti kapas	Neuritis optik
Retinopati pada leukemia akut	Leukemia akut	Latar belakang fundus pucat. Arteri berubah warna. Pembuluh darah melebar. Perdarahan polimorfik. Cakram optik pucat, kontur cakram terselubung. Oftalmokromoskopi: bila diperiksa dalam cahaya ungu, cakram optik berwarna biru-ungu. Jika diperiksa dalam cahaya kuning-hijau, terlihat pola serabut saraf yang terpelihara	Puting stagnan dalam tahap atrofi
Retinopati pada leukemia limfositik kronis	Leukemia limfositik kronis	Disk memperoleh warna kekuningan, batasnya terselubung. Arteri menyempit. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Banyak pendarahan. Beberapa pasien memiliki lesi kuning pucat yang terletak di sepanjang pinggiran fundus. Lesi mungkin dibatasi oleh perdarahan (Gbr. 48)	Atrofi optik menaik, korioretinitis
Retinopati karena polisitemia	Polisitemia	Latar belakang fundus berwarna merah tua dengan semburat kebiruan. Venanya sianotik, melebar tajam dan berliku-liku (Gbr. 47), warna arteri hampir sama dengan vena. Seiring perkembangan penyakit, pendarahan kecil juga terjadi	Pseudoneuritis
PERUBAHAN PENYAKIT LAINNYA
Angioma koroid	Neuroangiomatosis ensefalotrigeminal (penyakit Sturge-Weber)	Penggalian diskus optikus pada glaukoma. Serabut mielin sering terlihat di dekat cakram. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Kemungkinan angioma koroid. Dalam beberapa kasus, ablasi retina datar peripapiler	Glaukoma primer, melanoblastoma koroid
Angiomatosis retina	Angiomatosis retino-cerebellovisceral (penyakit Hippel-Lindau)	Angioma berupa glomeruli membulat dengan berbagai ukuran - dari nodus kecil hingga besar melebihi diameter kepala saraf optik. Setiap jalinan didekati oleh sepasang (vena, arteri) pembuluh darah yang melebar dan berliku-liku (Gbr. 8). Pembuluh darah yang baru terbentuk dan perubahan fokus pada retina diamati	Aneurisma racemotik pada pembuluh darah retina. Retinopati diabetik yang berkembang biak
Distrofi retina	Amaurotik	Pada bentuk anak usia dini, terdapat perubahan karakteristik pada bagian tengah pada bagian bawah mata berupa area berwarna putih keabu-abuan dengan bintik merah terang di tengahnya, letaknya sesuai dengan fovea sentral (Gbr. 9). Dalam bentuk akhir masa kanak-kanak, atrofi saraf optik berkembang	Distrofi pigmentasi retina, perubahan fundus mata pada sphingomyelosis retikuloendotelial
Distrofi pigmen retina atipikal	Sindrom Lawrence-Moon-Biedl	Akumulasi pigmen dalam bentuk lesi kecil, bulat atau berpita. Pada 15% terdapat akumulasi jenis badan tulang yang khas dari distrofi pigmentasi. Pada sebagian besar pasien, bersamaan dengan akumulasi pigmen, ditemukan lesi kecil berwarna keputihan	Distrofi pigmentasi retina
Formasi mirip tumor pada kepala saraf optik dan retina seperti hamartoma	Neurofibromatosis (penyakit Recklinghausen)	Pada kepala saraf optik, formasi mirip tumor berwarna keputihan atau kekuningan dengan permukaan mengkilat (Gbr. 6). Nodul kecil dan plak berwarna kuning atau putih terlihat di retina	Perubahan fundus mata pada tuberous sclerosis
	Sklerosis tuberous pada otak (penyakit Bourneville)	Pada retina, formasi seperti murbei dapat menyebabkan perdarahan (Gbr. 7). Pertumbuhan serupa mungkin terjadi pada kepala saraf optik. Mungkin ada drusen cakram optik yang jelas atau tersembunyi	Perubahan fundus mata pada neurofibromatosis
Pseudoneuritis	Rabun jauh yang tinggi, tahap perkembangan saraf optik embrio yang tertunda	Diskus optikus hiperemik, batasnya terselubung. Diucapkan liku-liku pembuluh darah (Gbr. 10). Kaliber arteri tidak berubah, jalur pembuluh darah yang atipikal dan kelainan perkembangan lainnya sering diamati	Neuritis optik
Puting pseudokongestif	Drusen kepala saraf optik, ciri konstitusional struktur kepala saraf optik	Puting susu pseudokongestif, yang disebabkan oleh drusen yang jelas, tampak seperti tuberous, tepinya bergerigi, dan kaliber pembuluh darah tidak berubah (Gbr. 13). Dengan puting pseudokongestif yang disebabkan oleh drusen tersembunyi (Gbr. 14), diagnosis yang benar dapat dibuat dengan biomikroskopi atau oftalmokromoskopi: dalam cahaya merah tidak langsung, drusen tersembunyi menjadi terlihat dalam bentuk formasi bercahaya bulat (Gbr. 15)	Puting kongestif, pengurangan kerucut pada miopia, papil edema iskemik

Bibliografi Arkhangelsky V. N. Landasan morfologi diagnostik oftalmologis, M., 1960; Berezinskaya D. I. Dasar-dasar diagnosis oftalmoskopi, M., 1960; Vodovozov A. M. Oftalmokromoskopi, Atlas, M., 1969, bibliogr.; Volkov V.V., Gorban A.I. dan Dzhaliashvili O.A.Pemeriksaan klinis mata menggunakan instrumen, L., 1971; Panduan multi-volume untuk penyakit mata, ed. V. N. Arkhangelsky, jilid 1, buku. 2, hal. 16, M., 1962, daftar pustaka; Plitas P. S. Atlas oftalmoskopi, M., 1960; Radzikhovsky B.A. Diagnostik oftalmoskopi (dengan atlas oftalmoskopi), Chernovitsy, 1957; Radnot M. Atlas penyakit mata, trans. dari bahasa Hongaria, jilid 2, Budapest, 1963; Shulpina N. B. Biomikroskopi mata, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, jam. kamu. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Daftar Pustaka; Sistem oftalmologi, ed. oleh S. Duke-Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. Mata dan kelainannya, Oxford, 1974.

N.K.Ivanov; penyusun tabel A.M.Vodovozov.

Retina normal

Warna retina bergantung pada darah yang bersirkulasi di koroid (Gbr. 2-1, 2-2). Retina normal berwarna merah pada pemeriksaan oftalmoskopi, tetapi epitel pigmen terletak di antara lapisan koriokapiler dan retina. Tergantung pada kepadatan epitel pigmen, warna retina dapat bervariasi dari merah tua pada orang berambut cokelat, lebih terang pada orang pirang, hingga coklat pada orang Mongoloid dan coklat tua pada orang Negroid.

Dengan penurunan jumlah pigmen dalam epitel pigmen, pola koroid mungkin terlihat dalam bentuk garis-garis yang relatif lebar - proyeksi pembuluh koroid; mungkin ada area gelap di antara mereka (gambaran umum ada di bentuk yang disebut fundus parket).

Disk optik

Diskus optikus adalah bagian intraokular saraf optik; panjangnya 1 mm, diameternya 1,5 hingga 2 mm. Normalnya, diskus optikus terletak 15° medial dan 3° superior dari kutub posterior mata.

Penampilan cakram optik bergantung pada ukuran kanal skleral dan sudut letak kanal terhadap mata. Besar kecilnya penggalian fisiologis tergantung pada lebar saluran skleral.

Jika saraf optik memasuki sklera dengan sudut lancip, epitel pigmen retina berakhir di depan tepi kanal, membentuk setengah cincin koroid dan sklera. Jika sudutnya melebihi 90°, maka salah satu sisi piringan tampak curam dan sisi lainnya tampak datar.

Dengan oftalmoskopi, diskus optikus tampak sebagai titik merah muda, hampir melingkar dengan latar belakang merah fundus. Separuh temporalnya biasanya selalu lebih pucat dibandingkan separuh hidung. Warna cakram ditentukan oleh jumlah kapiler yang memberi makan padanya. Warna cakram optik yang lebih pekat terlihat pada anak-anak dan remaja

orang, itu memudar seiring bertambahnya usia. Warna cakram optik juga lebih pucat pada penderita refraksi rabun. Jika koroid terletak jauh dari tepi diskus optikus, koroid dikelilingi oleh semiring sklera. Terkadang tepi cakram memiliki batas hitam karena penumpukan melanin. Dasar cakram optik terdiri dari serabut saraf, permukaan posterior diwakili oleh pelat berkisi. Arteri dan vena retina sentral melewati pusat kepala saraf optik.

Pembuluh retina

Cabang utama arteri dan vena sentral berjalan dari diskus optikus ke perifer secara dangkal, setinggi lapisan serabut saraf. Di sini, pembuluh darah retina membelah secara dikotomis hingga ke prakapiler, membentuk arteriol orde 1 dan 2. Menurut sejumlah penulis, segmen proksimal arteriol dan venula orde 1 memiliki diameter masing-masing sekitar 100 dan 150 µm, segmen tengah pembuluh darah (arteriol dan venula orde 2) - sekitar 40-50 µm, pembuluh darah terkecil yang terlihat (arteriol dan venula orde 3) - sekitar 20 µm.

Dari arcade vaskular temporal inferior dan superior, cabang vaskular tipis berjalan ke daerah makula, dan berakhir di pleksus kapiler. Pleksus kapiler ini membentuk lengkungan di sekitar foveola. Terlihat area foveal avaskular dengan diameter sekitar 0,3-0,4 mm, disuplai dengan darah dari lapisan choriocapillaris.

makula

Area retina yang paling penting adalah daerah makula, atau makula, yang bagian tengahnya disebut fovea (diameter 1,85 mikron). Di tengah fovea terdapat lekukan kecil berwarna gelap - foveola (diameter 0,3 µm). Makula (diameter 2,85 µm) dan foveola biasanya dikelilingi oleh refleks cahaya, yang lebih jelas terlihat pada anak-anak dan remaja.

Saraf optik adalah segmen neuron perifer jalur penglihatan yang dimulai di fundus dan berakhir di fossa kranial tengah.

Ini dibentuk oleh silinder aksial sel ganglion retina dan mengandung sekitar 1.000.000 serabut saraf. Saraf optik meninggalkan orbit melalui foramen optik dan kemudian kedua saraf optik bertemu ke sella tursika.

Secara topografis dibagi menjadi empat bagian:

1. Intraokular.

2. Retrobulbar, atau orbital.

3. Intratubular.

4. Bagian intrakranial (intrakranial) (sampai kiasma).

panjang total saraf optik bervariasi antara 35-55 mm tergantung pada struktur tengkorak.

Bagian intraokular Saraf optik terdiri dari cakram optik itu sendiri dan bagian skleranya, yang terlokalisasi di kanal. Kanal ini merupakan persimpangan Foramen opticum chorioideae dan Foramen opticum sclerae. Panjangnya di area ini kira-kira 0,5 mm. Sehubungan dengan sklera, arah dinding kanal sklera bisa vertikal atau miring. Jika miring, maka retina dan koroid berakhir sebelum mencapai tepi kanal, yang secara otomatis dianggap sebagai adanya kerucut pada cakram.

Bentuk saluran mempengaruhi ukuran penggalian fisiologis. Ini lebih besar dengan saluran skleral yang besar. Kedalaman penggalian fisiologis berada dalam 1 mm. Bagian bawahnya sering berupa pelat berkisi. Paling sering, penggalian fisiologis diamati dengan emmetropia (73-86%), lebih jarang dengan hipermetropia (22-34%) dan jarang dengan miopia (5%).

Diskus optikus adalah bagian intraokular saraf optik di persimpangan serat optik retina dalam saluran yang dibentuk oleh membran fibrosa bola mata. Diameter cakram sekitar 1,5-2 mm, terletak 2,5-3 mm di hidung dari kutub posterior mata dan 0,5-1 mm di bawahnya.

Disk berbentuk lingkaran yang cukup beraturan, dan pada penderita astigmatisme tampak memanjang berbentuk oval.

Warna cakram- merah muda pucat. Separuh temporal cakram lebih pucat dibandingkan separuh hidung, karena lebih sedikit serabut saraf dan pembuluh darah yang mengarah ke makula dibandingkan ke separuh hidung.

Batas Disk Biasanya, mereka berbatas jelas, separuh temporal menonjol lebih jelas daripada separuh bagian dalam, karena lapisan serabut saraf yang lebih tipis menuju ke zona makula daripada ke zona hidung (fasikula papillo-makula).

Pembuluh keluar di tengah disk atau sedikit ke dalam dari tengah. Dengan kerucut bawaan dan koloboma saraf optik, tempat keluarnya pembuluh darah bergeser tajam ke arah defek.

Arteri lebih sempit, warnanya merah muda, vena lebih gelap, lebih tebal dan berliku-liku. Setiap arteri dan vena dimulai di tengah diskus optikus dengan satu batang, kemudian terbagi menjadi dua cabang utama yang berjalan ke atas dan ke bawah. Seringkali cabang atas dan bawah kapal muncul secara terpisah pada cakram.

Di tengah kepala saraf optik terdapat lekukan putih kusam dengan berbagai ukuran - penggalian fisiologis. Kadang-kadang penggalian fisiologis menempati sebagian besar cakram, menyebar terutama ke bagian luarnya. Pembuluh darah “menggali” bukan di tepi cakram, tetapi di permukaannya.

Orbital atau retrobulbar bagian saraf optik adalah segmen kecil dari tempat keluarnya bola mata sampai pintu masuk saluran optik, sama dengan 25-35 mm. Di sini diameter cakram adalah 4,0-4,5 mm karena munculnya 3 membran - keras, arachnoid dan lunak, yang merupakan kelanjutan dari membran otak.

Bagian intratubular Saraf optik tertutup dalam saluran tulang yang terletak di sayap bawah tulang utama, di sini saraf optik lewat bersama dengan arteri oftalmikus. Saluran tulang terletak di antara sel-sel etmoid dan sinus hidung utama. Panjangnya 4-6 mm, diameter 4-8 mm.

Bagian intrakranial Saraf optik dimulai dari muara kranial kanalis optikus dan berakhir di kiasma. Panjang bagian ini bervariasi antara 3-16 mm (rata-rata 10 mm). Bagian saraf optik ini berbatasan dengan lobus frontal otak, dan permukaan lateralnya berbatasan dengan arteri karotis interna.

Ruang antara arachnoid dan piamater saraf optik merupakan kelanjutan dari ruang intervaginal otak dan berisi cairan serebrospinal.

Pada bagian intrakranial, saraf optik kehilangan dura mater dan arachnoid mater dan hanya ditutupi oleh pia mater.

Banyak partisi jaringan ikat - septa, dengan pembuluh darah tertanam di dalamnya, membagi saraf optik menjadi bundel terpisah memanjang dari pia mater ke dalam batang tubuh. Septa ini terdiri dari kolagen, jaringan elastis dan glia.

glia memainkan peran jaringan ikat dan pendukung sistem saraf pusat. Terdiri dari sel-sel proses yang lebih kecil dari sel saraf, hampir tidak memiliki protoplasma dan berbentuk inti bulat.

Proses tertipis melekat erat - ini adalah glia astrositik. Selain mendukung, glia menggantikan area jaringan mati yang berdiferensiasi. Glia, yang melilit sel ganglion tanpa selubung mielin dalam bentuk kopling, berperan sebagai isolator.

ada juga oligodendroglia dan mikroglia. Sel-sel ini dengan proses percabangan yang panjang mampu melakukan pergerakan dan fagositosis. Mereka berperan dalam membersihkan jaringan dari produk pembusukan (di jaringan lain hal ini dilakukan oleh histiosit).

Serabut saraf optik dibagi menjadi beberapa kelompok: aferen visual, aferen pupil, aferen yang fungsinya tidak diketahui. Jumlah serabut penglihatan terbesar berakhir di pusat penglihatan primer - badan genikulatum eksternal.

Serabut pupil di daerah sepertiga posterior mereka bercabang darinya dan menuju ke inti pupil saraf okulomotor.

Inti saraf okulomotor terletak di bagian bawah saluran air Sylvian setinggi tuberkel anterior segi empat.

Inti terdiri dari dua inti sel besar bagian luar, dua inti sel kecil (inti Yakubovich) dan satu inti sel kecil bagian dalam yang tidak berpasangan (inti Perlea).

Dari nukleus magnoseluler, serat menuju ke lima otot okulomotor eksternal.

Dari inti sel kecil yang berpasangan, serat menuju ke otot polos internal sfingter pupil dan ke otot akomodatif (m. ciliaris). Mereka terputus di ganglion ciliare, sedangkan tindakan konvergensi dikaitkan dengan inti sel kecil yang tidak berpasangan.

Serabut penglihatan pada diskus terletak sebagai berikut: sebagian besar serabut yang menuju pinggiran retina terletak di pinggiran, dan serabut yang berasal dari bagian tengah berada di bagian tengah saraf. Bundel papillomacular, berasal dari daerah makula, terletak di bagian luar bawah sektor temporal diskus.

Bundel papillomacular mempertahankan posisi periferal di seluruh segmen anterior bagian orbital saraf optik, dan pembuluh darah retina menempati posisi sentral di batang saraf.

Di bagian posterior daerah orbital, berkas papilomakular bergerak ke tengah dan berjalan sepanjang porosnya. Ia menempati posisi sentral yang sama sebelum kiasmus dan di kiasmus itu sendiri.

Pada kiasma, terjadi persilangan sebagian serat berkas papilomakular. Serat tidak bersilangan terletak di tengah seluruhnya.

kiasma, ditutupi dengan membran lunak dan arachnoid, terletak di diafragma (duplikat dura mater) sella tursika dan berukuran panjang 4-10 mm, lebar 9-11 mm, dan tebal 5 mm.

Bagian bawah ventrikel ketiga berjalan di atas kiasma, kelenjar pituitari di bawah diafragma, dan sinus kavernosa di sisinya. Di dekatnya ada corong (inphundibula), yang menuju ke kelenjar pituitari. Di kedua sisi kiasma terdapat cabang arteri karotis interna, yang berperan dalam pembentukan lingkaran sirkulasi Willis.

Chiasmata dimulai dari permukaan posterior saluran optik dan berakhir di badan genikulatum eksterna dan di bantalan tuberositas visual. Serabut berkas papilomakular menempati sebagian besar badan genikulatum eksterna, serabut perifer menempati sebagian kecil. Panjang total saluran optik kira-kira 4-5 cm.

Badan genikulatum bagian luar terdiri dari 6 lapisan: 1, 4, 6, dihitung dari bawah ke atas, diakhiri dengan serabut berpotongan, 2, 3, 5 - tidak berpotongan. Dari kiasma, traktus optikus naik ke atas.

Dari sel ganglion lapisan 1 dan 6 badan genikulatum eksterna, berkas optik, atau berkas Graziole (neuron pusat jalur penglihatan) berasal. Ia melewati bagian lenticular dari tulang paha posterior kapsul internal dan terletak di sepanjang tanduk posterior ventrikel lateral menuju permukaan bagian dalam korteks oksipital, yang berakhir di bibir atas dan bawah alur calcarine.

Kuadran homonim atas retina diproyeksikan di bagian atas berkas Graziole, dan kuadran homonim bawah diproyeksikan di bagian bawah.

Bagian papilomakular menonjol di bagian tengah stratum sagittale eksternum.

Di daerah kortikal visual, bibir atas sulkus calcarine di setiap belahan berhubungan dengan kuadran homolateral atas retina, dan bibir bawah berhubungan dengan kuadran homolateral atas retina, dan bibir bawah berhubungan dengan kuadran homolateral atas retina.

Daerah foveal retina terwakili di bagian paling posterior sulkus calcarine.

Di bagian paling anterior, bagian perifer ekstrem dari separuh hidung retina sisi yang berlawanan diproyeksikan (yang disebut bulan sabit temporal bidang visual). Di bagian tengah terdapat bagian homolateral tengah kedua retina.

Area visual di korteks serebral berisi area Brodmann ke-17, ke-18, dan ke-19. Di bidang ke-17, persepsi cahaya dan warna, bentuk dan lokalisasi dilakukan, di bidang ke-18 - tindakan konvergensi dan akomodasi dan gabungan gerakan mata, di bidang ke-19 - objek optikognostik, persepsi spasial.

Suplai darah ke saraf optik terutama dilakukan oleh cabang-cabang arteri oftalmikus.

DI DALAM suplai darah ke kiasma Arteri karotis interna, serebral anterior, arteri komunikans posterior, koroidalis anterior, dan arteri komunikans tidak berpasangan mengambil bagian, dan disuplai dengan darah dari sistem arteria cerebri posterior, bagian posterior berkas dan juga cabang-cabang arteri serebral posterior. Traktus optikus dialiri oleh arteri koroidalis anterior dan cabangnya arteria komunikans posterior. Badan genikulatum eksterna dan permulaan berkas Graziole berasal dari arteria cerebri media. Pusat penglihatan di otak diberi makan dari sistem arteria cerebri posterior - ramus posterior inferior atau arteria calcarina.

Hipoplasia saraf optik- pengurangan diameter disk. Anomali ini berhubungan dengan penurunan jumlah akson saraf yang terkena dengan perkembangan normal jaringan pendukung. Hipoplasia dapat bersifat unilateral atau bilateral.

Ketajaman penglihatan bervariasi dari 1,0 hingga “tidak ada persepsi cahaya”. Pada lapang pandang, perubahan dapat berupa hilangnya lokal sentral dan/atau perifer. Pada pemeriksaan, makula tampak datar, refleks foveal tidak ada atau lemah. Pembuluh retina tampak seperti pembuka botol, kalibernya tidak berubah.

Kerusakan diskus dapat terjadi secara terpisah, namun lebih sering dikombinasikan dengan ametropia, mikroftalmus, katarak kongenital, dan vitreus hiperplastik persisten primer.

Gejala neurologis diamati pada setiap pasien kelima dengan hipoplasia saraf optik. 23-43% anak-anak mengalami kelainan endokrin: defisiensi hormon pertumbuhan, lebih jarang hipotiroidisme, diabetes insipidus.

Hipoplasia saraf optik terdeteksi pada pasien dengan sindrom Warburg, pada 30-57% pasien dengan sindrom Eickard, yang ditandai dengan keterbelakangan corpus callosum, kejang otot atau kejang mioklonik, dan adanya fokus lakunar chorioretinal.

Tes paling informatif untuk menilai fungsi visual pada anak-anak dengan patologi ini adalah pendaftaran potensi visual yang dibangkitkan (VEPs).

Ketika diameter cakram 0,1 hingga 0,25 dari radius cakram normal, VEP biasanya tidak dicatat dan ketajaman penglihatan pada anak-anak tersebut berkisar dari 0 hingga persepsi cahaya dengan proyeksi yang benar. Jika diameter cakram 0,3-0,5 dari radius cakram normal, VEP dicatat dan penglihatan pada pasien tersebut berkisar antara 0,005 hingga 0,04. Ketika ukuran cakram melebihi 0,6 dari normal, VEP dicatat, dan penglihatan pada pasien tersebut adalah 0,03 hingga 1,0.

Sinar-X sering menunjukkan penurunan saluran optik, namun lebih baik dilakukan CT dan MRI atau neurosonografi.

Diagnosis banding hipoplasia dan atrofi saraf optik dengan lesi bilateral sulit dilakukan: dengan hipoplasia saraf optik, cakram mungkin berwarna putih atau abu-abu, namun ukurannya selalu mengecil; dengan aplasia cakram, pembuluh darah sentral retina selalu teridentifikasi, memiliki kaliber normal dan jalur seperti pembuka botol (Shamshinova A.M., 2002).

MRI harus dilakukan untuk menyingkirkan hipotiroidisme neonatal.

Pada anak-anak dengan hipoplasia dan penyakit kuning neonatal atau hipoglikemia, serta gejala ektopia hipofisis posterior yang terdeteksi pada MRI, kemungkinan terjadi kekurangan hormonal pada kelenjar hipofisis anterior. Diperlukan pemeriksaan endokrinologis yang menyeluruh.

Perlakuan

Melakukan tindakan untuk mencegah berkembangnya ambliopia (refraksi, disbinokular) dan pengobatannya. Sedini mungkin, mulailah koreksi tontonan atau kontak pada ametropia, lakukan oklusi tertutup pada mata yang melihat lebih baik, laser pleoptik, dan stimulasi transkutan pada saraf optik mata yang terkena. Dalam beberapa kasus, perawatan bedah strabismus dilakukan. Sekaligus koreksi gangguan neurosomatik dan neuroendokrin.

Aplasia optik

Kelainan kongenital yang langka dimana sel ganglion retina dan aksonnya serta pembuluh retina sentral tidak ada pada mata yang terkena.

Sering terjadi kombinasi kerusakan saraf optik dengan kerusakan sistem saraf pusat (anencephaly, hydroencephaly).

Tanda yang paling konstan dan mendasar adalah tidak adanya pembuluh darah sentral retina.

Perubahan disk bervariasi:

1. Diskus optikus, pembuluh darah sentral dan diferensiasi makula tidak ada.

2. Diskus optikus putih yang belum sempurna divisualisasikan, tanpa pembuluh retina sentral, refleks makula tidak terdeteksi.

3. Dengan oftalmoskopi, di lokasi kepala saraf optik, rongga dalam ditentukan, dikelilingi oleh cincin cahaya yang menyerupai kerucut skleral peripapiler. Pembuluh darah sentral retina dan reaksi langsung pupil terhadap cahaya tidak ada.

Aplasia saraf optik dapat terjadi unilateral atau bilateral dan dikombinasikan dengan anomali perkembangan lainnya (kornea, UPC, katarak, iris, badan siliaris, koroid dan retina, vitreous), dengan mikroftalmia, ptosis, keterbelakangan orbital, dan kelainan bawaan pada sistem saraf pusat. Microphthalmos diamati pada hampir semua pasien dengan aplasia optik.

EPI dan ERG tidak berubah, hanya dalam beberapa kasus ERG subnormal yang tercatat. Saat merekam VEP, tidak ada respons bioelektrik. Ultrasonografi dan CT orbital terkadang menunjukkan adanya saraf optik yang belum sempurna, hidroensefalia, anensefali, dan meningoensefalokel orbital.

Bedakan dengan hipoplasia. Dengan hipoplasia, diskus optikus praktis tidak terlihat selama oftalmoskopi; pembuluh retina sentral yang berliku-liku dengan kaliber normal selalu terlihat.

Kelainan penggalian saraf optik

Sindrom konvolvulus.Penggalian kutub posterior berbentuk corong bawaan dengan keterlibatan kepala saraf optik. Penyakit ini paling sering terjadi unilateral dan terjadi pada wanita 2 kali lebih sering dibandingkan pada pria. Pada 60% kasus patologi unilateral, mata kanan terpengaruh.

Dengan oftalmoskopi, cakram tampak berwarna merah muda atau oranye, membesar secara signifikan dan terletak seolah-olah dalam cekungan berbentuk corong, dan daerah sekitarnya memiliki tepi yang menonjol secara merata.

Di tengah corong, terlihat “buket” jaringan glial putih. Makula mungkin tergeser dan kemudian ditempatkan pada dinding reses. Pembuluh cakram muncul dalam jumlah yang berkurang di dekat tepi corong. Arteriol seringkali sulit dibedakan dari venula. Hampir semua pasien dengan patologi unilateral mengalami strabismus, miopia tinggi, seringkali disertai astigmatisme pada mata yang terkena.

Ketika biomikroskopi dengan lensa tiga cermin ditemukan, sebagian besar menunjukkan area ablasi retina lokal, bahkan jika oftalmoskopi terbalik tidak menunjukkan ablasi retina serosa. Seringkali, sindrom bindweed dikombinasikan dengan ensefalokel basal pada anak-anak dan kelainan kerangka wajah (bibir sumbing dan langit-langit keras). Mungkin ada kelainan ginjal dan kelainan lainnya. Ketajaman penglihatan berkisar dari proyeksi cahaya yang benar hingga 0,05, kasus 0,8-1,0 telah dijelaskan.

Bidang pandang menunjukkan defek sentral atau sentrocecal. Penglihatan warna tidak berubah pada sebagian besar pasien. ERG tetap normal. Dengan VEP, sebagian besar pasien mengalami penurunan amplitudo dan pemanjangan komponen P.

Pada CT scan, di tempat kontak saraf optik dengan sklera, ditemukan perluasan berbentuk corong pada bagian distal saraf optik.

Perlakuan

Koreksi tontonan atau kontak pada ametropia. Dengan anisometropia tinggi, keratektomi fotorefraksi, keratomileusis, atau keratotomi dapat dilakukan.

Pada anak-anak - oklusi dan pleoptik. Jika perlu, koreksi bedah strabismus. Untuk ablasi retina - perawatan bedah. Untuk perawatan bedah, operasi baru telah diusulkan - fenestrasi transkonjungtiva pada selubung saraf optik.

Coloboma saraf optik

Kelainan bawaan non-progresif, berupa cekungan dengan berbagai ukuran di area cakram optik, berisi sel retina.

Coloboma dapat terbentuk di mana saja di sepanjang fisura palpebra dan muncul di sisi iris, koroid, retina, dan saraf optik sebagai akibat dari kesejajaran ujung proksimal fisura embrionik yang tidak lengkap atau abnormal, yang biasanya menutup pada 4-5. minggu kehamilan. Etiologi: kasus pewarisan autosomal dominan diketahui, kadang-kadang akibat infeksi intrauterin dengan infeksi sitomegalovirus. Penyakit ini bisa bersifat unilateral dan bilateral. Dengan oftalmoskopi: pada cakram saraf optik, diameternya sedikit membesar, terdapat lekukan berbentuk bola dengan batas yang jelas, berwarna putih keperakan, beberapa kali lebih besar dari ukuran cakram. Hampir semua pasien menderita miopia tinggi dan astigmatisme rabun, serta strabismus. B-scan atau CT scan menunjukkan adanya cacat yang dalam pada kutub posterior mata, dan MRI sering menunjukkan hipoplasia epilateral pada bagian intrakranial saraf optik. Koloboma saraf optik sering dikaitkan dengan lenticonus posterior, embriotokson posterior, fossa diskus optikus, sindrom nevus epidermal, sisa arteri hialoid, dan koloboma koroidal. Ablasio retina regmatogenosa terkadang terjadi (biasanya setelah usia 20 tahun).

Pada pasien dengan cakram optik berlubang, akibat edema makula, muncul lubang makula, diikuti dengan pemisahan lapisan dalam dan luar retina dan pelepasan makula. EPI dan ERG biasanya tidak berubah.

Pada anak-anak, koloboma sering dikombinasikan dengan sindrom nevus epidermal, hipoplasia kulit Goltz fokal, displasia oculoauriculovertebral (sindrom Goldenhaar), sindrom Down, Edwards, dan Warburg.

Perlakuan

Dalam kasus pembentukan membran neovaskular subretinal, koagulasi laser diindikasikan. Untuk pelepasan makula - perawatan bedah: vitrektomi diikuti dengan injeksi gas ke mata dan koagulasi laser kripton pada retina, dengan ketajaman penglihatan di bawah 0,3.

Stafiloma peripapiler kongenital

Ini adalah anomali yang sangat jarang diamati, biasanya unilateral, yang ditandai dengan perkembangan penggalian dalam yang luas di kutub posterior mata, dengan diskus optikus terletak di bagian bawahnya. Etiologinya tidak jelas.

Pada pemeriksaan, ditemukan deviasi pada mata yang terkena. Secara oftalmoskopi, di daerah kutub posterior, terlihat cekungan besar berbentuk cangkir, di bagian bawahnya terdapat cakram optik yang hampir tidak berubah. Kapal-kapal tersebut memiliki jalur dan kaliber yang normal.

Dengan B-scan, kedalaman cacat dapat ditentukan.

Penglihatan berkisar dari “proyeksi cahaya” hingga 0,5. Perimetri mengungkapkan berbagai cacat dan perluasan titik buta. ERGnya normal.

Perlakuan

Koreksi kacamata, pleoptik, ortoptik.

Fossa cakram optik

Kelainan bawaan yang terlihat seperti depresi terbatas pada kepala saraf optik.

Patogenesisnya tidak jelas. Secara histologis terdapat defek pada lempeng kribriformis pada daerah fossa. Beberapa fossa digabungkan dengan ruang subarachnoid.

Secara oftalmologis, fossa diskus optikus tampak seperti cekungan berbentuk bulat atau oval berwarna putih, abu-abu atau kuning. Diameter dari ke RD. Lokasi yang biasa adalah bagian temporal dari disk, tetapi dapat juga terletak di sektor lain. Paling sering penyakit ini bersifat unilateral, tetapi pada 15% penyakitnya bisa bilateral. Ablasi retina serosa berkembang pada 45-75% mata dengan lubang cakram optik kongenital.

Retinoschisis dan pelepasan makula yang disebabkan oleh fossa diskus optikus biasanya berkembang pada usia 20-40 tahun. Risiko terjadinya komplikasi makula lebih tinggi jika fossa besar dan terlokalisasi di separuh temporal diskus.

ERG tetap normal pada sebagian besar pasien.

Mayoritas VEP tidak berubah sampai pelepasan makula berkembang.

Perlakuan.

Saat ini, vitrektomi diikuti dengan tamponade intravitreal dengan perluasan gas perfluorokarbon dan koagulasi laser penghalang.

Sindrom masuknya cakram optik miring

Ini adalah kondisi patologis bawaan di mana cakram abnormal merupakan manifestasi sekunder sehubungan dengan ektasia pada daerah hidung inferior kutub posterior bola mata.

Gejala: cakram optik bagian luar atas sedikit menonjol, dan ruas dalam bawah seolah-olah bergeser ke belakang, sehingga menimbulkan kesan cakram optik berbentuk lonjong dengan sumbu panjang berorientasi miring.

Konfigurasi cakram ini dikombinasikan dengan adanya kerucut scleral internal yang lebih rendah. Biasanya terdapat astigmatisme rabun kompleks dengan sumbu positif yang berorientasi sejajar dengan ektasia. Ketajaman penglihatan berkisar antara 0,05 hingga 1,0 dan bergantung pada tingkat keparahan ambliopia refraksi.

Penglihatan warna tidak terganggu. ERG dan EOG tidak berubah. VEP dalam batas normal.

Bedakan dengan hipoplasia saraf optik. Berbeda dengan hipoplasia, prosesnya biasanya bilateral dan selalu disertai dengan astigmatisme rabun kompleks.

Perlakuan

Koreksi optik.

Megalopapila

Suatu kondisi bawaan di mana cakram optik mempunyai diameter yang luar biasa besar.

Anomalinya bisa unilateral atau bilateral. Ketajaman penglihatan biasanya normal. Pada lapang pandang terdapat perluasan titik buta, namun ERG, PERG, EOG, VEP normal.

Bedakan antara megalopapilla dan glaukoma tekanan rendah.

Pada megalopapilla, penggaliannya berbentuk bulat atau oval horizontal, dan pada glaukoma, penggaliannya diarahkan secara vertikal.

Rasio ED normal, tidak lebih dari 0,5, dengan atrofi glaukoma, rasio ini menurun secara signifikan.

Dengan megalopapilla, tidak ada perubahan ketajaman penglihatan atau bidang penglihatan (kecuali perluasan titik buta).

Pigmentasi diskus optik kongenital

Hal ini ditandai dengan pengendapan pigmen gelap pada permukaan cakram yang tidak berubah. Pigmentasi sejati pada cakram optik sangat jarang terjadi. Oftalmoskopi menunjukkan sedikit penonjolan dan batas tidak jelas pada diskus, yang berwarna abu-abu. Ketajaman penglihatan, persepsi warna, lapang pandang normal.

Tidak diperlukan tindakan terapeutik.

Duplikasi cakram optik

Terkait dengan pembelahan bawaan dari batang saraf optik. Dalam kebanyakan kasus, prosesnya bersifat satu arah. Oftalmoskopi menunjukkan dua cakram optik, yang masing-masing mempunyai suplai darah independen; kedua cakram dapat dihubungkan oleh arteri dan vena yang sama.

Sering dikombinasikan dengan ametropia tinggi, iris coloboma, dan katarak kongenital.

Ketajaman visual bervariasi dari 0 hingga 1,0.

Perlakuan

Koreksi ametropia, oklusi mata penglihatan lebih baik dan mata pleoptik. Dengan ketajaman penglihatan yang tinggi, koreksi bedah strabismus dapat dilakukan.

Pseudoneuritis, atau pseudokongesti saraf optik

Ini adalah kelainan bawaan yang menyerupai neuritis optik. Pada oftalmoskopi, batas diskus tidak jelas dan sedikit menonjol. Anomali ini seringkali bilateral.

Penyebab paling umum adalah drusen diskus optikus. Drusen adalah bahan seperti hialin dengan inklusi kalsium.

Anomali ini dijelaskan oleh ciri struktural saluran sklera, yang mengarah pada perkembangan stasis aksoplasma dan pembentukan drusen. Namun dalam beberapa kasus tidak berhubungan dengan drusen.

Pada kasus atipikal, serabut mielin mungkin terletak di tepi diskus optikus, menyebabkan penonjolan, dan batas diskus tampak bergerigi.

Peningkatan hipermetropia kemungkinan disebabkan oleh penyempitan saluran sklera atau hiperplasia jaringan glial.

Pada oftalmoskopi, diskus optikus berwarna merah muda, sedikit menonjol, batasnya tampak kabur, dan diskus optikus sering tampak hiperemik.

Drusen sering terletak di bagian hidung dari cakram. Kadang-kadang pada pasien dengan pseudostagnasi, perdarahan kecil pada jaringan diskus terdeteksi, penyebabnya adalah kerusakan mekanis pada dinding pembuluh darah kecil yang bersentuhan dengan drusen. CT dan B-sonografi digunakan untuk diagnosis. Ketajaman penglihatan dan lapang pandang biasanya tidak berubah. Namun pada beberapa kasus, terutama pada pseudokongesti yang disebabkan oleh drusen, ketajaman penglihatan dapat berkurang, dan pada lapang pandang mungkin terdapat perluasan titik buta, skotoma sentral atau sentrocecal. Mereka dapat berkembang pada usia berapa pun, hal ini menyebabkan kesalahan diagnostik. Terkadang sulit membedakan antara pseudokongesti dan cakram stagnan. ERG dan VEP normal.

Perbedaan diagnosa. Pada pasien dengan neuritis optik, ketajaman penglihatan menurun tajam selama beberapa jam atau hari, periode prodromal adalah karakteristiknya, di mana demam ringan, sakit kepala, dan gejala ARVI dicatat. Dengan pseudoneuritis, tidak ada hiperemia pada diskus optikus dan tidak ada eksudasi ke dalam badan vitreous.

Perubahan VVP dengan neuritis optik; dengan FA dengan diskus kongestif, vasodilatasi dan hiperfluoresensi ekstravasal yang parah ditentukan. Terkadang Anda bahkan harus memeriksa anggota keluarga lainnya. Dalam kasus yang meragukan, CT dan MRI dapat digunakan.

Tidak diperlukan perawatan. Pemantauan pasien diperlukan untuk mengecualikan kesalahan diagnostik.

Kelainan perkembangan saraf optik

Pseudoneuritis- anomali kongenital yang menyerupai neuritis optik atau diskus kongestif.

Oftalmoskopi menunjukkan kontur cakram yang kabur dan kurangnya penggalian fisiologis. Dengan pseudoneuritis, anomali perkembangan sering diamati pada bagian pembuluh darah (sejumlah besar pembuluh darah dengan percabangan yang tidak biasa dan berliku-liku terlihat pada cakram; mereka berpindah dari cakram ke retina ke segala arah).

Dalam kebanyakan kasus, pseudoneuritis bersifat bilateral, sering diamati dengan hipermetropia tinggi, namun dapat terjadi dengan pembiasan mata apa pun.

Ciri khas pseudoneuritis adalah keadaan fungsi penglihatan yang baik (ketajaman penglihatan dan lapang pandang, meskipun ketajaman penglihatan dapat berkurang) dan tidak adanya dinamika pada gambaran oftalmoskopi. ERG dan VEP normal.

Serabut mielin pada diskus optikus dan retina

Semua akson segera setelah meninggalkan badan sel ditutupi dengan selubung mielin putih (seperti lemak). Ini mencegah disipasi impuls yang berjalan sepanjang serat ke silinder aksial yang berdekatan.

Mielinisasi serabut saraf saraf optik terputus pada lempeng kribriformis dan tidak meluas ke diskus. Kadang-kadang serat bermielin meluas ke serabut saraf diskus dan retina yang berdekatan dengan diskus pada sekitar 0,3% orang.

Bergantung pada jumlah serabut mielin, pembuluh darah retina melewatinya, atau di beberapa tempat, atau tertutup seluruhnya. Mereka diamati pada semua jenis refraksi dan, sebagai suatu peraturan, tidak mempengaruhi fungsi mata.

Mereka dapat dikombinasikan dengan kelainan perkembangan lainnya - mikroftalmos, koloboma koroidal.

Diskus dan drusen retina- ini adalah formasi kecil tunggal atau ganda berwarna abu-abu-putih atau kebiruan, menonjol di atas tingkat cakram normal. Ukuran drusen berkisar antara 1 hingga 3 diameter vena sentral. Letaknya di sepanjang tepi disk, sehingga disk tampak tidak rata. Lambat laun, jumlah drusen bisa bertambah dan menyerupai cluster. Penggalian fisiologis menghilang, cakram berbentuk cembung. Jarak ke dalam badan vitreous adalah 2,0-10,0 dioptri.

Drusen mungkin berhubungan dengan degenerasi pigmentasi, degenerasi makula Stargardt, garis angioid retina, glaukoma, oklusi pembuluh darah retina, edema optik, atau atrofi optik. Penglihatan mungkin menurun.

Biasanya terdapat sakit kepala di dahi dan gejala neurologis yang menyebar. Beberapa orang percaya bahwa penyakit ini adalah bentuk terhapus dari Bourneville tuberous sclerosis.

Penyakit radang pada saraf optik

Saat ini, penyakit radang saraf optik dibagi menjadi neuritis optik dan neuritis retrobulbar.

neuritis- proses inflamasi pada batang dan selubung saraf optik. Ditandai dengan perubahan nyata pada kepala saraf optik.

Neuritis retrobulbar- radang saraf optik di belakang bola mata.

Penyakit radang saraf optik dibagi menjadi neuritis desenden dan asendens. Semua yang menurun termasuk dalam kelompok retrobulbar.

Diagnosis neuritis desendens bilateral dengan edema diskus bilateral terkadang sangat sulit. Angiografi fluorescein dan EPI kompleks tidak memberikan kriteria diferensial yang jelas untuk diagnosis neuritis dan cakram kongestif, disertai dengan penurunan fungsi penglihatan yang cepat.

Faktor etiologi radang saraf optik bervariasi.

Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi akut atau kronis. Penyakit radang otak dan selaputnya sangat umum (meningitis serebrospinal, meningitis serosa, meningitis akibat sifilis dan tuberkulosis, ensefalitis - virus, bakteri, rickettsia, protozoa), influenza, tifus, erisipelas, sifilis, tuberkulosis, brucellosis, cacar, fokus peradangan lokal (penyakit sinus paranasal, penyakit gigi, amandel).

Infeksi retrobulbar, racun gigitan ular dan serangga juga dapat menyebabkan neuritis.

Penyakit organ dalam yang berujung pada penyakit saraf optik antara lain penyakit ginjal, kencing manis, asam urat, penyakit darah, penyakit kolagen, kondisi alergi, penyakit yang berhubungan dengan gizi buruk, kekurangan vitamin (beri-beri, penyakit kudis).

Banyak keracunan yang dapat menyebabkan peradangan pada saraf optik, khususnya keracunan tembakau dan alkohol (10%), keracunan timbal dan metil alkohol.

Faktor etiologinya bisa berupa penyakit pada bola mata dan orbit, serta trauma dan patologi kehamilan.

Sebagian besar kasus penyakit ini masih belum diketahui penyebabnya.

Neuritis harus ditangani oleh ahli saraf, dan neuritis optik harus ditangani oleh dokter mata.

Keluhan pasien dengan neuritis: penurunan penglihatan, munculnya bintik-bintik yang konstan atau berkala, berkedip-kedip di depan mata, mungkin ada rasa sakit di belakang mata, di daerah alis, sakit kepala.

Racun alergi dapat menyebabkan kondisi alergi pada tubuh, serta memperparah penyakit alergi lainnya, termasuk rematik. Satu pasien menderita neurorematik (korea minor) dan sengatan lebah menyebabkan neuritis alergi-toksik.

Patologi saraf optik dalam kaitannya dengan jumlah penyakit mata adalah 1-3%. Namun angka ini telah berkurang, karena beberapa pasien, melewati institusi mata, berakhir di rumah sakit saraf dan bedah saraf.

Atrofi saraf optik pada penyakit saraf optik terjadi pada 40-60% kasus.

Patologi saraf optik sebagai penyebab kebutaan sebesar 6,6-15,2% (cacat).

Praktis kebutaan akibat kerusakan saraf optik sebesar 21%.

Manifestasi utama penyakit pada jalur visual adalah perubahan pada fundus, penurunan ketajaman penglihatan dan perubahan lapang pandang. Namun perubahan ini tidak setara.

Pengujian bidang visual sangat penting untuk membuat diagnosis penyakit pada jalur visual. Di bidang pandang mungkin terdapat skotoma sentral, berbagai jenis penyempitan penglihatan tepi, hilangnya bidang penglihatan hemianopik.

Diperlukan pemeriksaan bidang penglihatan yang paling hati-hati dan teliti dari pinggiran ke pusat, sepanjang meridian yang lebih banyak, serta studi berulang terhadap bidang penglihatan. Batas-batas bidang visual diperiksa untuk mengetahui warna putih dan warnanya.

Dari objek penyakit pada saluran penglihatan yang diketahui, hanya tanda merah 5 mm yang boleh digunakan. Pada perimeter Forster, normanya adalah: 35-40° di separuh temporal bidang visual dan 25-30° di arah lain.

Perubahan kecil pada lapang pandang mungkin tidak terdeteksi dengan rangsangan yang lebih intens, namun mudah diketahui dengan rangsangan yang lebih lemah. Oleh karena itu, pada penyakit pada jalur penglihatan, sering terjadi perbedaan batas antara tanda putih 5 mm dan 2 mm.

Oleh karena itu, perimetri pada pasien penyakit saluran penglihatan sebaiknya dilakukan dengan tanda putih 5 mm dan 2 mm dan tanda merah 5 mm.

Tanda 2 mm dapat mengidentifikasi skotoma. Namun, perimetri tidak selalu mampu mendeteksi skotoma sentral yang kecil.

Metode utama diagnosis adalah perimetri otomatis.

Untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis proses demielinasi secara berbeda, VEP diperiksa dalam penganalisa visual.

Untuk diagnosis dini formasi yang menempati ruang, proses demielinasi otak, kerusakan traumatis pada struktur tulang orbita dan saraf optik, CT, MRI, dan angiografi penting dilakukan.

Metode penting dalam diagnosis kompleks drusen dan kemacetan saraf optik adalah video oftalmografi.

Sensitivitas kontras spasial ambang batas (TSCS) digunakan untuk memantau pengobatan.

Neuritis (papillitis)

Neuritis (papillitis) disebut peradangan saraf optik, yang melibatkan bagian intraokularnya.

Proses inflamasi dapat mempengaruhi serabut saraf optik perifer atau sentral, yang dimanifestasikan oleh berbagai gangguan penglihatan.

Biasanya dimulai dengan penurunan penglihatan, yang dapat menurun dalam beberapa jam, lebih jarang dalam beberapa hari.

Hilangnya penglihatan yang dirasakan pasien secara subyektif disertai dengan sakit kepala ringan dan nyeri saat menggerakkan mata. Namun gejala tersebut mungkin tidak ada. Bersamaan dengan hilangnya penglihatan, dan kadang-kadang sebelumnya, iskemia pada diskus optikus dan edemanya muncul. Perbatasannya menjadi kabur, vena dan arteri sedikit melebar. Terjadi penyempitan bidang pandang, dan jika ikatan papilomakular rusak, terjadi skotoma sentral. Pada lapang pandang juga dapat terdapat kehilangan berbentuk baji pada daerah titik buta, berbentuk lengkung dan kuadran, hidung dan binasal.

Ketika prosesnya meningkat, hiperemia dan pembengkakan saraf optik meningkat dengan penonjolannya ke dalam badan vitreous. Derajat retensinya bisa dari 2,0 dioptri hingga 5,0-6,0 dioptri. Perdarahan mungkin muncul di sekitar disk - titik dan linier.

Pembuluh darah melebar tajam dan berliku-liku, seringkali karena eksudasi eksudat dari pembuluh cakram, terjadi kekeruhan pada badan vitreous. Kekeruhan vitreous prepapiler dan fenomena Tyndall terlihat jelas di bawah mikroskop pada papilitis yang berhubungan dengan uveitis.

Sebelumnya, ketika demam kambuh sering terjadi, papilitis akibat uveitis cukup umum terjadi. Pemulihan penglihatan total diamati hanya setelah 6-8 bulan, dan terkadang penglihatan hanya pulih hingga 0,02-0,05.

Dengan cedera pada bagian anterior mata, sering terjadi peradangan yang melibatkan saraf optik.

Kerusakan saraf optik terjadi dengan sindrom uveo-meningoencephalitic - penyakit Harada (uveitis dengan ablasi retina spontan, meningo-ensefalitis, gangguan pendengaran, rambut rontok, rambut beruban), Vogt - Kayanagi (kebotakan, depigmentasi tidak merata pada kulit dan rambut, uveitis , tuli), dengan oftalmia sifilis, sindrom Behçet, Heerfordt dan Besnier-Beck-Schaumann.

Sindrom Behçet dikenal sebagai sindrom ophthalmo-stomatogenital, sindrom Heerfordt dikenal sebagai uveoparotitis subkronis, dan penyakit Beck-Schaumann dikenal sebagai sindrom sarkoidosis. Sindrom Heerfordt kini juga diklasifikasikan sebagai sarkoidosis.

Proses inflamasi pada diskus optikus juga menyebar ke batangnya, berubah menjadi neuritis retrobulbar dengan perubahan pada fundus.

Ada juga bentuk uveo-meningoensefalitis laten yang tidak spesifik, yang dikombinasikan dengan kerusakan pada bagian intrakranial saraf optik dan cakram optik. Ini adalah neuropapillitis, yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan cairan serebrospinal, EEG, pemeriksaan sistem vestibular, pengambilan audiogram, dan juga intervensi bedah.

Neuropapillitis dapat terjadi secara terpisah atau bersamaan dengan gejala neurologis - sakit kepala, nyeri saat menggerakkan mata, muntah, kemerahan pada leher, menunjukkan keterlibatan membran meningeal dalam prosesnya, kelumpuhan okulomotor, menunjukkan adanya ensefalitis.

Selama intervensi bedah, bentuk lain dari uveo-meningitis samar-samar diidentifikasi, yang disebut edema primer saraf optik, bagian intrakranial dan intrakanalikularnya. Pembengkakan ini memberi tekanan pada saraf optik, menyebabkan hilangnya penglihatan dengan cepat. Pembukaan saluran darurat menyebabkan pemulihan penglihatan yang cepat.

Etiologi papilitis primer menular paling sering disebabkan oleh virus.

Seringkali perlu dibedakan dengan diskus kongestif, pseudoneuritis, kondisi iskemik diskus optikus, jika terjadi pembengkakan parah.

Dengan diskus kongestif dan pseudoneuritis, dengan perubahan nyata pada diskus optikus, fungsi penglihatan tetap terjaga. Hanya dengan cakram stagnan yang rumit fungsi penglihatan segera terganggu, tetapi pada saat yang sama bidang penglihatan berubah sesuai dengan tipe hemianoptik, yang tidak khas untuk neuritis.

Dengan pseudoneuritis tidak ada pelebaran vena, perdarahan, dan tidak ada dinamika prosesnya.

Ketika membedakan neuritis dan neuropati optik vaskular, perlu diketahui timbulnya penyakit: bertahap atau tiba-tiba, apakah pasien pernah menderita penyakit menular, apakah pernah mengalami hipotermia, stres, atau aktivitas fisik yang berat. Pemeriksaan oftalmoskopi menunjukkan hiperemia diskus, pelebaran pembuluh darah atau diskus pucat, pembuluh darah menyempit, penyempitan lapang pandang, skotoma atau hemianopsia.

Vaskulitis saraf optik berbeda dari neuritis dengan pembengkakan diskus yang lebih jelas, terutama retina di zona papiler dan pusat, seringkali dengan "gambar bintang", serta adanya garis-garis yang menyertainya di sepanjang pembuluh darah pada diskus. Ketajaman penglihatan lebih tinggi pada neuritis retrobulbar, disertai edema retina di daerah makula. Ini harus dibedakan dengan menggunakan oftalmoskopi dari korioretinopati serosa sentral, di mana “titik transiluminasi” diidentifikasi.

Perjalanan dan prognosis neuritis ditentukan oleh etiologi, tingkat keparahan proses inflamasi, terapi yang tepat waktu dan rasional. Dengan perawatan yang tepat, penglihatan dapat pulih sepenuhnya atau signifikan.

Dengan papillitis virus menular, atrofi lengkap saraf optik terjadi pada 25% pasien, dan atrofi parsial pada 35%.

Pasien dengan neuritis optik memerlukan rujukan segera ke rumah sakit, di mana mereka menjalani perawatan umum dengan antibiotik spektrum luas dengan vitamin B, serta terapi antiinflamasi, desensitisasi, vasodilatasi dan dehidrasi (hemodesis, reopirin, kortikosteroid oral dan retrobulbar, Lasix intramuskular, suprastin oral, furosemide, sediaan asam nikotinat) , transfusi darah, keran tulang belakang, dan kortikosteroid juga digunakan. Ketika penyebab penyakit teridentifikasi, terapi etiotropik ditambahkan.

Neuritis retrobulbar (RN)

Lesi inflamasi pada area saraf optik yang terletak di belakang bola mata dan tidak meluas ke kepala saraf optik. Penyebab ROP dapat berupa penyakit menular (virus dan bakteri), termasuk penyakit sinus paranasal, keracunan, alergi, dan cedera. Kasus yang disebabkan oleh klamidia, brucella, kolagenosis dan tuberkulosis telah dijelaskan. Sebagian besar masih dengan etiologi yang tidak diketahui.

Penyebab paling umum dari ROP adalah penyakit demielinasi: pada 80% kasus, penyakit ini merupakan salah satu tanda pertama dari multiple sclerosis, pertama unilateral, sementara cepat, bergantian, dan kemudian bilateral.

Neuritis retrobulbar dapat bersifat akut (menular) atau kronis (toksik). Neuritis retrobulbar akut biasanya unilateral, kronis - bilateral.

Neuritis retrobulbar memiliki tiga bentuk klinis:

1. Peradangan pada selubung saraf optik saja—berkembang secara sekunder.

2. Peradangan pada serabut perifer batang saraf - neuritis interstisial, dimana proses inflamasi biasanya dimulai pada lapisan lunak saraf optik dan melewati septa jaringan ikat (septa) ke lapisan perifer serabut saraf.

3. Peradangan pada berkas papillomakular (aksial) saraf optik - neuritis aksial.

Neuritis retrobulbar klasik ditandai dengan kehilangan penglihatan, biasanya unilateral, tetapi ROP bilateral terjadi pada 19-33% orang dewasa dan 60% anak-anak, dengan gangguan penglihatan warna disertai kelelahan warna yang cepat. Selain itu, itu memanifestasikan dirinya:

Nyeri di belakang mata, diperberat dengan gerakan mata, terutama saat melihat ke atas. Mungkin ada rasa sakit saat menggerakkan bola mata, rasa sakit bisa terjadi bersamaan dengan atau mendahului hilangnya penglihatan;

Sakit kepala di daerah fronto-parietal atau fronto-oksipital;

Skotoma sentral (relatif atau absolut untuk semua warna, termasuk putih, serta skotoma perifer, penyempitan atau hilangnya bidang penglihatan, dideteksi dengan perimetri.

Mungkin tidak ada perubahan patologis pada fundus atau mungkin terjadi gangguan karakteristik neuritis dan diskus kongestif. Hal ini tergantung pada intensitas proses inflamasi dan lokasinya. Terkadang terjadi pembengkakan pada diskus optikus (5%) dengan komponen hemoragik. Pada anak-anak dengan ROP, pembengkakan terjadi dengan cepat dan papilitis sering berkembang. Setelah 2-3 bulan, neuritis sembuh, ketajaman penglihatan pulih, dan skotoma sentral mengalami perkembangan terbalik. Di fundus, terjadi pemucatan pada separuh temporal atau seluruh diskus optikus. Serangan ROP berulang selama 5 tahun berikutnya diamati pada 12-36% pasien.

Tron E.Zh. (1968) menunjukkan bahwa tanda wajib neuritis retrobulbar adalah adanya skotoma sentral, dan perubahan pada fundus bisa sangat beragam. ROP ditandai dengan disosiasi gejala: ketidaksesuaian antara gambaran fundus dan fungsi visual. Pada awal penyakit, terjadi penurunan tajam ketajaman penglihatan; Ketika fungsi penglihatan pulih, gambaran fundus memburuk dan terjadi perubahan warna pada diskus optikus. Pucat pada diskus optikus terjadi kemudian jika lesi terletak jauh dari diskus. Dan kadang-kadang pada tahap awal seseorang dapat mengamati pucatnya cakram optik yang dikombinasikan dengan fungsi visual yang baik. Intensitas pucatnya cakram optik disebabkan oleh matinya lapisan mielin, dan penglihatan yang baik disebabkan oleh pelestarian silinder aksial. Atrofi lengkap saraf optik berkembang secara bertahap. Istilah “atrofi saraf optik” digunakan ketika terjadi penurunan ketajaman penglihatan yang terus-menerus dan hilangnya sebagian atau seluruh cakram optik. Kebanyakan pasien ditandai dengan fluktuasi ketajaman penglihatan setelah aktivitas fisik (gejala Utgoff). Gejala ini dapat dipicu oleh mandi air panas atau mandi, cuaca panas, makan makanan dan air panas, peningkatan pencahayaan, dll. Gejala Utgoff terdeteksi pada 32,8-49,5% pasien dan memiliki signifikansi prognostik. Hal ini terkait dengan risiko tinggi terkena multiple sclerosis (MS). Ketika suhu tubuh menurun, penglihatan bisa membaik. Pada ROP, akibat demielinasi, sementara adaptasi gelap berlangsung lama, adaptasi cahaya dan penglihatan siang hari terganggu: perasaan kebutaan terjadi, bahkan pada kecerahan sedang. Saat menentukan ketajaman penglihatan, semakin tinggi iluminasi, semakin banyak bintik gelap yang dilihat pasien. Terkadang, saat menggerakkan mata atau menimbulkan suara, kilatan warna fosfat muncul di depan mata - tanda mata Lhermitte.

Pada awal penyakit, patologi mungkin tidak terlihat di fundus. Oleh karena itu, metode penelitian fungsional digunakan, seperti perimetri statis dan komputer, campimetri warna, visokontrastometri, dan studi sensitivitas dan labilitas listrik saraf optik. Potensi yang ditimbulkan secara visual memiliki nilai diagnostik yang besar. Semua penelitian ini mengobjektifikasi tingkat kerusakan saraf optik.

Dalam kasus ROP, meskipun tidak ada gejala neurologis, pertama-tama orang harus memikirkan tentang multiple sclerosis dan melakukan MRI otak.

Perlakuan

Deksametason 1,0 ml retrobulbar x 1 kali sehari selama 5-10 hari. Pemberian obat yang paling efektif adalah melalui sistem irigasi ke dalam ruang retrobulbar.

Obat antioksidan harus diresepkan: emoxypine, vitamin E.

Dengan komponen hemoragik yang jelas, retinovaskulitis eksudatif, uveitis - dicynon.

Dicynone digunakan sebagai injeksi retrobulbar 0,5 ml No. 10-15, juga dapat diberikan secara intramuskular dan oral.

Dicinone adalah angioprotektor dan juga memiliki efek penghambatan pada produk peroksidasi lipid dan aktivitas sistem kinin darah.

Sangat baik untuk menggabungkan suntikan retrobulbar gordox, dicinone dan deksametason.

Untuk tujuan desensitisasi, gunakan chloropyramine (suprastin) 25 mg x 3 kali sehari, clemastine (tavegil) 1 mg x 2 kali sehari.

Antihistamin yang diresepkan: astemizole (Histolong), ketotifen (Denerel) dengan perubahan obat. Dimungkinkan untuk menggunakan synacthen depot, ACTH, preparat timus: T-aktivin, timalin, interferon dan penginduksi reoferon. Dianjurkan untuk meresepkan delargin secara intramuskular dengan dosis tunggal 1 mg, per kursus - 30-40 mg. Ini merangsang regenerasi jaringan dan menormalkan mikrosirkulasi di area peradangan.

Untuk mengurangi hipoksia jaringan, angioprotektor diresepkan: anginin, prodectin, doxium.

Vitamin B, asam askorbat, suplemen kalsium dan kalium digunakan.

Setelah fenomena inflamasi akut mereda, obat yang meningkatkan trofisme, serta sirkulasi darah di saraf optik dan retina, harus digunakan pada tahap awal. 4% taufon digunakan.

Elektroforesis endonasal, fonoforesis, dan terapi magnet banyak digunakan. Cerebrolysin intravena, intramuskular, retrobulbar No.10-15. Lokal: dosis tunggal 0,5 ml.

Dengan atrofi saraf optik, terapi neurotropik, biostimulan, stimulasi listrik saraf optik, dan stimulasi magnetik diindikasikan. Akupunktur banyak digunakan.

Salah satu metode imunokoreksi yang menjanjikan adalah transplantasi sel sumsum tulang. Sel T yang baru berkembang diyakini memperoleh toleransi terhadap antigen diri, termasuk antigen mielin, yang menyebabkan pemblokiran reaksi autoimun.

Sklerosis ganda

Saat ini, hipotesis yang paling umum adalah tentang etiologi multifaktorial penyakit ini, yang asal usulnya sejumlah faktor penting - virus, endokrin, alergi, geografis. Diasumsikan bahwa kombinasi faktor eksternal bekerja dengan latar belakang kerusakan sistem kekebalan tubuh yang ditentukan secara genetik, menyebabkan peradangan kronis, reaksi autoimun, dan demielinasi. Tergantung pada lokasi mielin yang rusak, struktur otak yang berbeda akan terpengaruh. Jadi, mielin proteolipid menyebabkan gangguan pada sumsum tulang belakang dan batang otak; glikoprotein - di zona periventrikular dan materi putih otak kecil. Hal ini sampai batas tertentu menentukan manifestasi klinis MS. Ada bentuk serebrospinal (50-70%), yang terjadi ketika sistem optik, piramidal, dan serebelar rusak; tulang belakang (23%), otak kecil (19%), optik (6%), pseudotabetik dan beberapa bentuk lainnya. Lokalisasi favorit plak pada MS adalah bagian anterior bagian orbital saraf optik (dari pelat kribriformis hingga titik masuk arteri retina sentralis ke saraf optik) dan bagian intrakranialnya. Pada tahap pertama penyakit ini, hanya selubung mielin di serabut saraf yang terpengaruh. Pada saat yang sama, konduktivitasnya tidak hilang sepenuhnya dan fungsinya dipulihkan selama remyelinisasi. Hal ini menjelaskan remisi selama perjalanan penyakit, yang merupakan ciri khas multiple sclerosis. Selanjutnya, ketika proses berpindah ke silinder aksial, yang kemampuan regenerasinya buruk, kerusakan terus-menerus pada sistem saraf berkembang.

Gejala khas MS meliputi:

Gangguan motorik berupa sindrom piramidal dengan kelemahan dan kekejangan; ataksia (otak kecil, sensorik atau vestibular);

Gangguan sensorik: nyeri paroksismal seperti neuralgia atau kronis (disestesia pada ekstremitas), gangguan sensitivitas dalam dengan ataksia atau gangguan indera spasial dua dimensi;

Gejala batang otak: pusing vestibular, disartria, kerusakan saraf kranial III, V, VI, VII, gangguan penglihatan (neuritis retrobulbar);

Gangguan otonom: gangguan panggul - urgensi, peningkatan frekuensi buang air kecil atau retensi urin, inkontinensia urin berkala, sembelit, gangguan seksual;

Gejala nonspesifik: kelemahan umum, gangguan daya ingat, perhatian, berpikir, kelemahan meningkat bila terkena suhu tinggi (mandi, cuaca);

Gejala paroksismal: gangguan motorik dan sensorik jangka pendek, serangan desarthria, ataksia, serangan epilepsi, gejala Lhermitte. Tanda Lhermitte adalah sensasi singkat arus listrik yang mengalir di sepanjang tulang belakang, sering kali menjalar ke lengan dan kaki, dipicu dengan memiringkan kepala ke depan.

Manifestasi klinis pertama MS mungkin berupa gejala kerusakan pada satu atau lebih sistem konduksi. Gejala yang paling sering diamati adalah timbulnya polisimtomatik, neuritis retrobulbar, dan tanda piramidal. Gejala awal MS lainnya termasuk gangguan okulomotor, masalah koordinasi, paresis wajah, gangguan mental, dan disfungsi organ panggul.

Di antara berbagai manifestasi gangguan optik, yang paling umum adalah penurunan tajam ketajaman penglihatan terhadap persepsi cahaya (lebih jarang hingga seperseratus) dan perubahan bidang penglihatan akibat neuritis retrobulbar. Terkadang terjadi pembengkakan pada kelopak mata. Nyeri saat menggerakkan mata dan eksoftalmos berlangsung selama beberapa hari. Diagnosis MS, atau “neuritis optik”, ditegakkan bila terjadi penurunan ketajaman penglihatan akut atau subakut, lebih sering pada satu mata, disertai nyeri saat menggerakkan bola mata, berlangsung setidaknya 24 jam dan biasanya lengkap atau sebagian. pemulihan penglihatan.

Ciri khas neuritis retrobulbar pada multiple sclerosis adalah:

1) kebetulan timbulnya pucat pada kepala saraf optik dengan timbulnya pemulihan fungsi penglihatan;

2) perjalanan penyakit yang kambuh;

3) kecenderungan penyembuhan spontan;

4) ketidaksesuaian antara gambaran fundus dan keadaan fungsi penglihatan pada akhir serangan (ketajaman penglihatan tinggi dan lapang pandang normal dengan atrofi diskus optikus yang parah).

Neuritis retrobulbar pada multiple sclerosis dapat dikombinasikan dengan gejala mata lainnya: nistagmus, ptosis kelopak mata atas, paresis otot rektus superior mata. Ketajaman penglihatan bisa menurun setelah aktivitas fisik atau mandi air panas. Di malam hari, penglihatan pada pasien tersebut lebih buruk dibandingkan di pagi hari dan setelah aktivitas fisik di siang hari.

Seringkali terjadi penyempitan bidang penglihatan menjadi biru. Gambaran fundus mungkin berbeda. Jika terjadi perubahan pada diskus optikus (hiperemia, edema), maka perubahan tersebut bersifat ringan. Kemudian tibalah masa peningkatan fungsi visual. Ketajaman penglihatan meningkat secara bertahap atau tiba-tiba, dan pada saat yang sama skotoma sentral menghilang. Dari awal penurunan ketajaman penglihatan hingga pemulihan maksimal (durasi serangan) biasanya memakan waktu 1-3 bulan. Setelah serangan pada fundus, atrofi sederhana saraf optik berkembang, paling sering dalam bentuk pucatnya separuh temporal diskus optikus yang berhubungan dengan kerusakan pada berkas papillomakular. Jarang, setelah serangan, fundus mata tetap tidak berubah.

Karena patologi mungkin tidak terlihat pada awalnya di fundus, metode penelitian fungsional digunakan: perimetri statis dan komputer, campimetri warna, visokontrastometri, penentuan sensitivitas listrik dan labilitas saraf optik. Potensi yang ditimbulkan secara visual memiliki nilai diagnostik yang besar. Semua penelitian ini mengobjektifikasi tingkat kerusakan saraf optik.

Pucat pada diskus optikus terjadi kemudian jika lesi terletak jauh dari diskus. Kadang-kadang, bahkan pada tahap awal, cakram optik pucat dapat diamati bersamaan dengan fungsi visual yang baik. Intensitas pucatnya cakram optik disebabkan oleh matinya lapisan mielin, dan penglihatan yang baik disebabkan oleh pelestarian silinder aksial. Atrofi lengkap saraf optik berkembang secara bertahap.

Ada 4 varian utama perjalanan MS: kambuh-remisi (pada awal penyakit - pada 75-85% pasien); progresif primer (pada 10% pasien), progresif sekunder (perjalanan awalnya remisi digantikan oleh perkembangan dengan atau tanpa perkembangan eksaserbasi dan remisi minimal), perjalanan progresif dengan eksaserbasi (pada 6% pasien). Pada 20% kasus, sulit menentukan jenis MS.

Menurut skala Poser (1983), MS yang andal ditentukan oleh adanya dua eksaserbasi dan bukti klinis dari dua lesi terpisah (opsi A) atau dua eksaserbasi, deteksi klinis satu lesi dan penentuan lesi lainnya menggunakan metode neuroimaging atau EP. (opsi B). Dalam hal ini, 2 eksaserbasi harus mempengaruhi area berbeda di sistem saraf pusat, berlangsung setidaknya 24 jam, dan kemunculannya harus dipisahkan dengan selang waktu minimal satu bulan. Selain itu, skala Poser menentukan kriteria kemungkinan (2 eksaserbasi dan tanda klinis dari dua fokus terpisah) dan kemungkinan (2 eksaserbasi) MS. Metode paling informatif untuk mendiagnosis proses multifokal di otak adalah MRI, yang memberikan gambar yang cukup kontras dari jaringan lunak orbit, saraf optik dan jalur visual serta menunjukkan fokus demielinasi di bagian lain otak.

Menurut kriteria Phazex, MS biasanya memiliki setidaknya tiga area dengan peningkatan intensitas sinyal pada gambar berbobot T2, dua di antaranya harus berada di ruang periventrikular dan satu infratentorial, dan ukuran lesi harus lebih dari berdiameter 5mm. Perlu dicatat bahwa pada MS, lesi baru di otak lebih sering terjadi daripada eksaserbasi klinis.

Ciri khas MS adalah peningkatan kandungan imunoglobulin (IgG) dan deteksi antibodi oligoklonal golongan IgG dalam cairan serebrospinal menggunakan metode pemfokusan isoelektrik. Pada 85-95% pasien dengan MS yang signifikan, kelompok IgG oligoklonal terdeteksi di cairan serebrospinal (tetapi tidak di plasma). Untuk menilai tingkat produksi IgG intraserebral digunakan penentuan kadar albumin dan IgG secara simultan dalam cairan serebrospinal dan darah dengan perhitungan indeks IgG dengan rumus Tourtellote:

Dari 65 hingga 85% pasien dengan MS yang signifikan secara klinis memiliki indeks IgG di atas 0,7.

Tingkat produksi IgG di otak berhubungan langsung dengan total luas fokus demielinasi yang dicatat oleh MRI.

Pada 80-90% pasien MS, juga terjadi peningkatan kandungan rantai ringan Ig (biasanya tipe ) dalam cairan serebrospinal. Namun, asal usul rantai ringan IgG dan Ig serta signifikansi fungsionalnya pada MS tidak jelas.

Penggunaan VP dan metode lain (penanda sel T, dll.) bukanlah tes khusus untuk MS.

Perlakuan

Tidak ada pengobatan etiotropik sampai saat ini. Perawatan dilakukan bersama dengan ahli saraf. Seluruh rangkaian agen terapi modern untuk MS dibagi menjadi dua kelompok - patogenetik dan simtomatik.

Terapi patogenetik ditujukan untuk mencegah kerusakan saraf optik dan jaringan otak oleh sel-sel sistem kekebalan yang diaktifkan dan zat beracun, memulihkan mielin, jalur neuron retina, dan meningkatkan trofisme jaringan otak.

Berikut adalah rejimen pengobatan yang diusulkan oleh Guseva M.R. (2001). Kortikosteroid dan obat ACTH digunakan untuk pengobatan. Glukokortikoid memiliki efek anti-inflamasi, dan dengan mengurangi permeabilitas kapiler, menyebabkan efek anti-edema. Mereka diresepkan dalam dosis pemuatan: hari 1-5 - 1000 mg metilprednisolon, yang diberikan secara intravena. Kemudian prednisolon diresepkan secara oral: hari 6-8 - 80 mg, hari 9-11 - 60 mg, hari 12-14 - 40 mg, hari 15-17 - 20 mg, hari 18-20 hari - 10 mg.

Metilprednisolon digunakan. Ini diberikan secara intravena dalam dosis kursus selama 3 sampai 7 hari, diikuti dengan prednisolon oral. Methylprednisolone diberikan secara intravena dengan dosis 0,5-1 g setiap hari, setelah pemberian prednisolon oral jangka pendek, dimulai dengan 15-20 mg setiap hari dan dikurangi 5 mg.

Deksametason diberikan sekali sehari, 1,0 ml retrobulbar selama 5-10 hari. Pemberian obat yang paling efektif adalah melalui sistem irigasi ke dalam ruang retrobulbar. Seiring dengan obat hormonal, gordox (contrical, trasylol), yang merupakan penghambat enzim proteolisis, diberikan melalui sistem irigasi. Obat antioksidan harus diresepkan: Essentiale, emoxipine, vitamin E.

ACTH menormalkan permeabilitas BBB, memiliki efek imunosupresif, menekan aktivitas imunitas seluler dan humoral (40-100 unit secara intramuskular selama 10-14 hari).

Dicinone digunakan dalam bentuk injeksi retrobulbar 0,5 ml No. 10-15, dapat diberikan secara intramuskular dan oral dalam bentuk tablet. Dicinone adalah angioprotektor, memiliki efek penghambatan pada produk peroksidasi lipid dan aktivitas sistem kinin darah. Sangat baik untuk menggabungkan suntikan retrobulbar gordox, dicinone dan deksametason. Untuk mengurangi pembengkakan, dianjurkan terapi dehidrasi: Diacarb dalam jangka waktu 4-5 hari dengan interval 2-3 hari. Anda dapat memberikan furosemid 0,5-1,0 ml.

Blokade dicaine-adrenalin pada saluran hidung tengah digunakan. Turunda direndam dalam larutan dicaine 0,5% dan adrenalin 0,1% (1 tetes adrenalin per 1 ml larutan). Durasi prosedurnya adalah 15-20 menit. Kursus pengobatan terdiri dari 5 prosedur setiap hari. Obat antiinflamasi nonsteroid termasuk indometasin dan methindole. Antihistamin (pipolfen) diresepkan dan obat diganti setelah 2 minggu. Dimungkinkan untuk menggunakan synacthen - depot ACTH; sediaan timus digunakan: T-aktivin, timolin dan analognya, penginduksi interferon dan rheoferon.

Dianjurkan untuk meresepkan delargin secara intramuskular dengan dosis tunggal 1 mg, dengan dosis 30-40 mg. Ini merangsang regenerasi jaringan dan menormalkan mikrosirkulasi di area peradangan. Untuk mengurangi hipoksia jaringan, diresepkan angioprotektor seperti anginin, prodectin, dan doxium. Dengan komponen hemoragik yang jelas, retinovaskulitis eksudatif, uveitis, dicinone lebih baik. Vitamin B, asam askorbat, suplemen kalsium dan kalium digunakan. Setelah fenomena inflamasi akut mereda, obat yang meningkatkan trofisme, serta sirkulasi darah di saraf optik dan retina, harus digunakan pada tahap awal. Taufon, asam nikotinat, dan terapi vitamin diresepkan. Elektrofonoforesis, terapi magnet, dan elektroforesis endonasal banyak digunakan.

Cerebrolysin intravena, intramuskular, retrobulbar No. 10-15, dosis tunggal 0,5 ml. Duginov A.G. (2005) melakukan kateterisasi ruang retrobulbar dengan memasukkan kateter ke kuadran luar bawah atau luar atas. Kemudian, selama 7-10 hari, infus larutan obat retrobulbar dilakukan, diikuti dengan stimulasi listrik dan stimulasi laser, dan terjadi peningkatan pada indikator seperti EOG, ERG, dan EC.

Koreksi imun dengan -interferon dilakukan secara subkutan dengan dosis 8 juta IU setiap dua hari sekali. Dalam 14 hari pertama, setengah dosis diberikan. Karena kemungkinan komplikasi, obat ini diberikan dengan hati-hati.

Untuk atrofi saraf optik, terapi neurotropik, biostimulan, stimulasi listrik saraf optik, stimulasi magnetik, dan akupunktur direkomendasikan. Salah satu metode imunokoreksi yang menjanjikan adalah transplantasi sel sumsum tulang.

Sel T yang baru berkembang diyakini memperoleh toleransi terhadap antigen diri, termasuk antigen mielin, yang menyebabkan pemblokiran reaksi autoimun.

Terapi simtomatik ditujukan untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi sistem yang rusak, mengkompensasi gangguan yang ada. Ini termasuk perang melawan kelenturan (baclofen, mydocalm, sirdalud), nyeri (NSAID), disfungsi kandung kemih (detrusiol - untuk sindrom kandung kemih hyperreflex, amitriptyline - untuk urgensi buang air kecil, vasopresin - untuk sering buang air kecil di malam hari). Untuk tremor, β-blocker, hexamidine, diresepkan.

Ensefalomielitis diseminata akut

Pada anak-anak, sistem saraf tepi terpengaruh.

Dalam fokus demielinasi, perubahan besar pada silinder aksial diamati sampai mereka benar-benar hancur.

Demielinasi adalah kerusakan jaringan saraf akibat reaksi autoalergi. Diawali dengan rasa tidak enak badan dan gejala catarrhal pada saluran pernafasan bagian atas, suhu naik, menggigil dan parestesia pada tubuh. Pada hari ke 2-7 sejak timbulnya penyakit, gejala neurologis fokal berkembang. Dalam 100% kasus, gangguan motorik, paresis dan kelumpuhan diamati, lebih sering pada kaki, lebih jarang bersifat kejang, dan lebih sering paresis dan kelumpuhan campuran (neuron motorik pusat dan perifer).

Dalam banyak kasus, kerusakan terjadi pada saraf okulomotor kranial, kelompok saraf bulbar dengan disartria dan disfagia berat, pada 15-20% kasus terjadi kerusakan saraf optik berupa neuritis retrobulbar, dan lebih jarang terjadi fenomena neuritis retrobulbar. cakram kongestif. Gangguan sensorik berupa nyeri dan paresthesia merupakan gejala umum.

Pasien menunjukkan gejala meningeal dengan perubahan inflamasi pada cairan serebrospinal.

Hasilnya baik pada 76,4%, namun pada 16% terjadi paresis atau kelumpuhan kaki, gangguan sensitivitas, penurunan penglihatan dengan perubahan fundus yang persisten. Di 6,9% terjadi kematian.

Gambaran klinis bentuk akut dan kronis dari ensefalomielitis diseminata didasarkan pada remisi dengan sindrom disosiasi pada bidang optik, motorik, sensorik, kokleovestibular dan cairan serebrospinal, yang tidak khas untuk ensefalitis primer akut.

Disk stagnan

Ini adalah pembengkakan saraf optik non-inflamasi, dalam banyak kasus disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Istilah “puting stagnan” dikemukakan oleh A. Graefe pada tahun 1860.

Awalnya diasumsikan bahwa dasar dari puting kongestif adalah impregnasi edema pada puting saraf optik, yang disebabkan oleh penyumbatan aliran keluar vena dari saraf optik. Tetapi bahkan dengan trombosis bilateral pada sinus kavernosus, disertai dengan hilangnya sebagian besar vena orbital, puting kongestif mungkin tidak ada.

Pengamatan ini menemukan penjelasan anatomisnya pada fakta bahwa v. ophthalmica, sebelum masuk ke sinus kavernosus melalui vena orbital, beranastomosis dengan v.facialis anterior u plexus ethmoidalis yang kuat.

Teori lainnya bersifat inflamasi. Menurut teori ini, pembengkakan cakram disebabkan oleh racun dalam cairan serebrospinal akibat penyakit otak.

Teori neurotropik melihat penyebab pembengkakan diskus pada iritasi pusat vasomotor oleh proses patologis. Dia telah lama memasuki keabadian.

Lalu ada teori transportasi Schmidt-Mantz.

Teori retensi merupakan teori keterlambatan aliran jaringan sentropital saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Kini telah diketahui bahwa edema dan pembengkakan otak dan saraf optik adalah proses patologis tunggal.

Tetapi karena diskus memiliki banyak jaringan kapiler, jaringan mesenkim pendukung yang lemah, dan serat optik tidak ditutupi mielin, edema diskus mungkin lebih parah daripada edema batang saraf optik.

Mengapa dalam beberapa kasus cakram stagnan merupakan gejala pertama dari peningkatan tekanan intrakranial, sedangkan pada kasus lain, dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yang jelas, tidak? Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa cakram kongestif muncul tidak hanya ketika tekanan intrakranial meningkat, namun pada fase dekompensasi, ketika semua mekanisme adaptasi dan kompensasi habis.

Namun, beberapa rincian patoanatomi dan patogenetik mengenai asal usul cakram kongestif masih kontroversial.

Namun tidak ada keraguan bahwa dalam patogenesis diskus kongestif, proses patologis yang ada pada saraf optik itu sendiri memainkan peran yang kurang signifikan dibandingkan faktor intrakranial.

Dalam etiologi diskus stagnan, hal-hal berikut ini penting:

1. Tumor otak.

2. Abses otak.

3. Arachnoiditis optokhiasmal.

4. Tuberkuloma.

5. Sistiserkosis.

6. Echinococcosis.

7. Perdarahan.

8. Meningitis.

9. Meningo-ensefalitis.

10. Sifilis.

11. Penyakit pada rongga mata.

12. Penyakit ginjal.

13. Hipertensi.

14. Cedera otak traumatis.

15. Aneurisma artriovenosa.

Lebih sering, cakram kongestif terjadi pada tumor otak (70-96%), penyakit radang otak dan selaputnya dengan sindrom hipertensi (21,4%), dengan cedera otak traumatis (10-20%), aneurisma arteriovenosa (25%) . Waktu munculnya dan perkembangan cakram stagnan bervariasi. Kecepatan perkembangannya bergantung pada lokalisasi proses, dan bukan pada ukurannya; paling sering ini adalah tumor. Jika kompresi terjadi di area tangki basal, edema akan terjadi lebih awal.

Diskus stagnan muncul dengan sangat cepat jika tumor terletak di dekat saluran air Sylvian.

Jika tumor terletak dekat dengan jalur keluar cairan serebrospinal dan drainase vena otak, maka cakram kongestif terjadi lebih awal.

Biasanya aliran cairan yang tempat pembentukannya adalah pleksus chorioideus, dari ventrikel lateral melalui foramen Monroy masuk ke ventrikel ketiga dan kemudian melalui saluran air Sylvius ke ventrikel keempat. Selanjutnya cairan dari sistem ventrikel melalui lubang Luschka dan Mozhandi memasuki ruang subarachnoid.

Gambaran oftalmoskopi dari cakram kongestif sangat beragam dan sangat dinamis.

Selama diskus kongestif, ada 5 tahap yang dibedakan: diskus kongestif awal, diucapkan, diucapkan, pada tahap atrofi dan atrofi setelah diskus kongestif.

Pada fenomena awal stagnasi, diskus sedikit hiperemik, batas-batasnya terhapus, dan sedikit pembengkakan terlihat di sepanjang tepi disk. Pembuluh darahnya agak melebar, tapi tidak berliku-liku. Kaliber arteri tidak berubah.

Dalam kasus yang jarang terjadi, terdapat perdarahan tunggal kecil di sepanjang tepi diskus dan di sekitar retina. Pembengkakan berangsur-angsur meningkat, pembuluh darah memutar, dan arteri menyempit. Diskus edema menonjol ke dalam badan vitreous. Jaraknya bisa 6,0-7,0 dioptri. Ini - cakram kongestif yang diucapkan.

Pada disk stagnan yang diucapkan ada hiperemia, ukurannya meningkat secara signifikan, batas-batasnya hilang, dan menonjol ke dalam badan vitreous. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Perdarahan kecil dan besar di sepanjang tepi diskus dan di sekitar retina. Perdarahan berhubungan dengan stagnasi vena. Bintik-bintik putih dengan berbagai ukuran dan bentuk (area serabut saraf yang mengalami degenerasi); bintik-bintik putih juga dapat diamati di makula. Dalam beberapa kasus, bentuknya menyerupai bintang atau setengah bintang.

Dengan keberadaan cakram stagnan yang berkepanjangan, fenomena atrofi secara bertahap mulai berkembang. Warna diskus keabu-abuan muncul, pembengkakan jaringan berkurang, vena menjadi kurang melebar, dan perdarahan teratasi. Ini cakram stagnan dalam tahap atrofi. Secara bertahap, cakram menjadi lebih pucat, tanda-tanda stagnasi terakhir menghilang, dan gambaran khas atrofi saraf optik sekunder berkembang: cakram pucat, batas-batasnya hilang, garis besar cakram tidak sepenuhnya benar, arteri dan vena menjadi sempit.

Kemudian batas-batasnya menjadi jelas dan gambaran atrofi primer diamati, yaitu. Ini tahap terakhir saat disk stagnan.

Namun disk yang stagnan belum tentu melalui semua tahapan, terkadang pada tahap awal prosesnya mengalami perkembangan terbalik. Dalam kasus lain, disk yang stagnan berpindah dari satu tahap ke tahap lainnya dengan sangat cepat, dan terkadang terjadi secara bertahap. Semakin cepat tekanan intrakranial meningkat, semakin cepat pula cakram kongestif berkembang.

Ciri dari cakram kongestif (dengan tumor otak) adalah keadaan normal fungsi mata - ketajaman penglihatan, bidang penglihatan untuk jangka waktu yang lama. Namun, fungsi penglihatan mungkin terganggu: serangan penurunan penglihatan jangka pendek (selama 1 menit) terjadi, mula-mula jarang, dan kemudian lebih sering.

Ketajaman penglihatan mulai menurun dengan munculnya atrofi, terkadang begitu cepat sehingga pasien mengalami amaurosis dalam waktu 1-2 minggu.

Peningkatan titik buta sudah dapat diketahui dengan menggunakan perimetri konvensional, tetapi lebih baik dengan menggunakan campimetri. Batas-batas bidang penglihatan, serta ketajaman penglihatan, dapat tetap normal untuk waktu yang lama. Kemudian batas-batas bidang visual mulai menyempit, terkadang tidak merata di berbagai meridian.

Lebih sering ada paralelisme antara keadaan ketajaman visual dan bidang visual. Yang kurang umum adalah cacat hemianopia (ini adalah efek dari proses patologis utama pada satu atau beberapa bagian jalur penglihatan)

Cakram stagnan biasanya bilateral, namun cakram stagnan unilateral juga dapat diamati.

Diskus kongestif unilateral mungkin merupakan tahap sementara dalam perkembangan penyakit, dan kemudian berkembang pada mata kedua. Ini juga terjadi dengan tumor orbital dan hipotoni traumatis pada bola mata.

Namun mekanisme cakram kongestif unilateral pada penyakit otak dan penyakit umum pada tubuh belum jelas.

Pada Sindrom Foster-Kennedy atrofi saraf optik di sisi tumor (biasanya lobus frontal) dan cakram kongestif di sisi yang berlawanan diamati.

Jika hambatan mekanis yang bersifat patologis sepenuhnya menghalangi komunikasi antara ruang subarachnoid di rongga tengkorak dan ruang antar kulit saraf optik, maka dengan peningkatan tekanan intrakranial, cakram kongestif tidak berkembang. Seringkali, dengan meningitis tuberkulosis dan purulen, pembentukan adhesi meningeal menyebabkan pemisahan jalur cairan serebrospinal dan dengan demikian membuat tidak mungkin berkembangnya cakram stagnan bahkan dalam kasus di mana terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan.

Diagnostik bertujuan untuk membuat diagnosis banding yang benar antara cakram kongestif dan neuritis, antara cakram kongestif dan pseudoneuritis, antara cakram kongestif dan drusen saraf optik, antara cakram kongestif dan gangguan peredaran darah pada sistem vaskular yang mempersarafi saraf optik.

Penonjolan kepala saraf optik ditentukan dengan menggunakan skiascopy (3,0 dioptri = 1 mm; 4,0 dioptri = 1,33 mm, mungkin 2 mm atau lebih).

Pseudokongesti dapat dibedakan dengan kongesti menggunakan angiografi fluorescein.

Bagus:

1. Fase arteri awal - setelah 1 detik.

2. Fase arteri akhir - setelah 2-3 detik.

3. Fase vena awal - setelah 10-14 detik.

4. Fase vena akhir - setelah 15-20 detik.

Untuk disk yang stagnan:

1. Fase vena memanjang.

2. Output materi yang besar di area disk.

3. Fluoresensi sisa jangka panjang.

Dengan pseudostagnasi, perubahan ini tidak terjadi. Pseudoneuritis mewakili perkembangan abnormal pada diskus. Titik buta itu normal. Dinamika proses itu penting. Seringkali, cakram kongestif harus dibedakan dari neuritis optik. Diskus optikus yang tersumbat tidak dapat dibedakan dari neuritis menggunakan angiografi fluorescein.

Diperlukan rontgen tengkorak, diikuti dengan CT scan kepala. Metode penelitian modern retinotomografi laser dicirikan oleh akurasi pengukuran yang objektif dan kemungkinan pemantauan dinamis terhadap keadaan cakram optik kongestif. MRI resolusi tinggi memungkinkan untuk mempelajari radiografi segmen orbital saraf optik dengan cakram kongestif. MRI menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial di ruang subarachnoid saraf optik, perluasannya dan kemungkinan kompresi serat optik.

Bentuk-bentuk cakram kongestif tersebut, yang seiring dengan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial, juga terdapat dampak dari proses patologis utama pada jalur penglihatan, disebut dengan istilah “cakram kongestif yang rumit”. Terjadi pada sekitar 18-20% kasus dan ditandai dengan:

1. Perubahan bidang visual yang tidak biasa.

2. Ketajaman penglihatan yang tinggi dengan bidang penglihatan yang sangat berubah.

3. Penurunan tajam penglihatan tanpa terlihat atrofi.

4. Perbedaan besar dalam ketajaman penglihatan kedua mata.

5. Diskus kongestif bilateral dengan atrofi pada salah satu mata.

Pada tumor ganas, cakram kongestif berkembang lebih awal dan lebih cepat dibandingkan tumor jinak.

Penyakit degeneratif pada saraf optik yang berasal dari racun

Jika terjadi keracunan dengan metil alkohol Keracunan terjadi tidak hanya pada metil alkohol murni, tetapi juga pada cairan yang mengandung metil alkohol (alkohol terdenaturasi, beberapa campuran alkohol yang ditujukan untuk tujuan teknis). Sebelumnya digunakan untuk membuat minuman, yang menyebabkan keracunan. Penyakit ini (jarang) dapat terjadi ketika menghirup uap metil alkohol (pernis, dll). Metil alkohol sangat beracun dan bahkan dosis kecil pun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan.

Gambaran keracunan metil alkohol cukup khas - pada hari yang sama, gejala umum keracunan berkembang, dengan intensitas yang bervariasi: sakit kepala, mual, muntah, gangguan pencernaan, dan dalam kasus yang lebih parah, tidak sadarkan diri atau koma.

Namun gangguan penglihatan mungkin tidak diawali dengan gejala umum keracunan.

Beberapa jam atau hari setelah keracunan, lebih sering setelah 1-2 hari, terjadi penurunan penglihatan yang tajam dan progresif cepat di kedua mata. Pupilnya sangat melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Fundus mata pada awal penyakit seringkali normal, terkadang terdapat hiperemia diskus atau sedikit fenomena neuritis. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada neuritis dengan edema, mengingatkan pada cakram kongestif, terkadang anemia pada cakram: pucat, batasnya hilang, arteri menyempit tajam.

Gambaran klinis penyakit ini bisa berbeda - seringkali selama bulan pertama setelah keracunan, penglihatan membaik, hingga pemulihan penglihatan aslinya. Hal ini dapat mengatasi penyakitnya. Dalam kasus yang sangat parah, penurunan penglihatan yang diakibatkannya bersifat permanen.

Lebih sering, setelah perbaikan, kemunduran terjadi lagi, dan sering kali pasien menjadi buta pada kedua matanya atau ketajaman penglihatannya tetap sangat rendah.

Perjalanan penyakit yang hilang telah dicatat - pada periode akhir setelah keracunan, serangkaian perbaikan dan kemunduran berturut-turut terjadi, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tajam ketajaman penglihatan.

Ada empat bentuk penyakit:

1. Kemunduran awal tanpa perbaikan selanjutnya.

2. Kemunduran awal yang diikuti perbaikan.

3. Kemunduran awal yang diikuti perbaikan dan kemunduran berulang.

4. Menyerahkan saja dengan sejumlah kemunduran dan perbaikan yang bergantian.

Dari lapang pandang, skotoma sentral absolut lebih sering diamati dengan batas normal atau menyempit.

Terkadang, ketika batas bidang penglihatan menyempit, skotoma tidak terlihat.

Pada akhir bulan pertama penyakit ini, atrofi sederhana saraf optik terdeteksi di fundus mata dalam banyak kasus; jarang sekali fundus tetap normal.

Ciri khas keracunan metil alkohol adalah perbedaan nyata dalam toleransi individu terhadap racun ini.

Studi patologis pada manusia menunjukkan bahwa kerusakan degeneratif serabut saraf berkembang di saraf optik tanpa peradangan.

Perlakuan: bilas lambung yang cepat dan banyak dengan larutan natrium bikarbonat 1%. Sebagai penawarnya digunakan etil alkohol, 100 ml larutan 30% per oral, kemudian setiap 2 jam, 50 ml, keesokan harinya, 100 ml 2 kali sehari. Dalam kasus koma - secara intravena, teteskan larutan 5% (hingga 1 ml/kg per hari) berdasarkan alkohol 96°, diberikan dengan asam askorbat. Tusukan lumbal, stimulan kardiovaskular. Tusukan lumbal berulang dilakukan dalam kombinasi dengan infus glukosa dan vitamin B1 intravena, dan transfusi darah. Untuk mengatasi perkembangan asidosis, larutan soda disuntikkan secara intravena atau diberikan secara oral (awalnya 30-60 g, kemudian 5-10 g setiap jam sampai reaksi urin menjadi basa).

Keracunan alkohol dan tembakau

Keracunan alkohol dan tembakau menyebabkan penyakit bundel papillomacular. Ambliopia alkohol-tembakau berkembang baik karena penyalahgunaan alkohol maupun penyalahgunaan tembakau. Dalam kebanyakan kasus, faktor-faktor ini bekerja secara bersamaan. Varietas tembakau yang kuat (cerutu, tembakau pipa) sangat berbahaya.

Hal ini diamati terutama pada pria berusia 30-50 tahun, lebih jarang pada wanita. Ini terjadi sebagai neuritis retrobulbar kronis, dan kedua mata selalu terkena. Ini dimulai dengan penurunan penglihatan yang progresif namun tidak tajam, terutama penglihatan senja. Penurunan penglihatan pada puncak penyakit bisa sangat signifikan, hingga 0,1 atau kurang. Kebutaan total tidak diamati.

Fundus pada awal penyakit sebagian besar normal. Hiperemia diskus atau neuritis jarang terjadi. Pada tahap selanjutnya, atrofi sederhana saraf optik berkembang dalam bentuk pucatnya separuh temporal cakram.

Perubahan karakteristik pada lapang pandang adalah skotoma sentral relatif berwarna merah dan hijau dengan batas perifer normal lapang pandang. Skotoma ini berbentuk oval horizontal, membentang dari titik fiksasi hingga titik buta dan hanya melewati beberapa derajat di luar meridian vertikal hingga separuh bidang penglihatan hidung. Mereka disebut sentrocecal. Sangat jarang, skotoma putih absolut sentral terlihat.

Dengan benar-benar tidak minum alkohol dan merokok, perbaikan yang signifikan terjadi, meskipun pucat pada separuh temporal diskus tetap ada.

Pada pemeriksaan patologis dalam semua kasus, atrofi serabut saraf dengan disintegrasi mielin diamati di seluruh berkas papilomakular.

Di daerah dengan atrofi serabut saraf, disintegrasi lengkap seluruh selubung pulpa tidak pernah terlihat; beberapa di antaranya selalu terpelihara.

Seiring dengan atrofi, proliferasi glia dan jaringan ikat juga dicatat. Jaringan ikat selalu kekurangan limfosit, sel plasma, dan bentuk seluler lainnya yang merupakan ciri infiltrasi inflamasi.

Tidak adanya infiltrasi inflamasi baik di dinding pembuluh darah maupun di sekitarnya juga menentang sifat inflamasi dari proses tersebut.

Dalam patogenesis penyakit saraf optik pada ambliopia alkohol-tembakau, hipo dan avitaminosis vitamin B kompleks penting, oleh karena itu, selama pengobatan lebih baik memasukkan obat yang mengandung vitamin ini.

Penyakit saraf optik pada diabetes terjadi sebagai neuritis retrobulbar kronis dan terjadi hampir secara eksklusif pada pria. Kedua mata hampir selalu terpengaruh.

Neuropati iskemik anterior- Gangguan peredaran darah akut pada arteri yang mempersarafi saraf optik ini merupakan gejala mata dari berbagai proses sistemik.

Bisa fungsional (kejang) dan organik (aterosklerosis umum, hipertensi, diabetes melitus).

Selain itu, neuropati iskemik anterior dapat menjadi gejala penyakit seperti rematik, arteritis temporal, penyakit darah (polisetemia, dan leukemia kronis).

Jarang terjadi setelah pembedahan ekstensif dan anestesi, dengan exophthalmos tirotoksik, herpes.

Tetapi alasan utama adalah hipertensi dan aterosklerosis, dan oleh karena itu sebagian besar orang pada kelompok usia tua menderita sakit. Namun bisa juga terjadi pada usia 22 tahun atau 30 tahun, karena ada penyebab lain dari penyakit ini.

Kira-kira pada pasien penyakitnya unilateral, sisanya bilateral. Proses pada mata kedua bisa terjadi setelah beberapa hari atau beberapa minggu, bulan bahkan bertahun-tahun, rata-rata setelah 2-4 tahun. Tapi dia diamati setelah 3 hari, dan setelah 20 tahun.

Penyakit ini berkembang secara akut, lebih sering pada pagi hari setelah tidur, lebih jarang setelah angkat beban dan mandi air panas. Pasien sering memiliki riwayat gangguan peredaran darah otak akut - stroke iskemik yang dikonfirmasi oleh MRI, serangan iskemik transien, infark miokard, penyakit arteri koroner.

Kasymova M.S. (2005) memeriksa darah dan air mata untuk virus herpes simpleks, sitomegalovirus, toksoplasmosis, tuberkulosis, streptokokus, dan stafilokokus pada pasien neuropati optik iskemik dengan menggunakan metode reaksi berantai polimerase. Dipercaya bahwa virus herpes terlibat dalam terjadinya peradangan primer pada dinding pembuluh darah arteri atau arteriol, yang diikuti dengan pemusnahannya. Oleh karena itu, disarankan untuk memasukkan obat antivirus, antiinflamasi nonspesifik, dan imunomodulator dalam pengobatan pasien dengan neuropati iskemik.

Terkadang ada tanda peringatan penyakit mata- penglihatan kabur secara berkala, sakit kepala parah, nyeri di belakang mata.

Ketajaman penglihatan menurun hingga persepsi cahaya. Skotoma sentral muncul di bidang pandang; mungkin ada hilangnya berbentuk sektor di bagian mana pun dari bidang visual, namun dalam 30% kasus bagian bawah bidang visual hilang, dalam 18% kasus - separuh temporal .

Pada periode akut, diskus optikus membengkak, batas-batasnya hilang, dan diskus terlihat menonjol. Pembengkakan meluas ke serabut saraf peripapiler. Pada permukaan diskus dan pada zona peripapiler, muncul perdarahan berupa garis-garis kecil yang terletak di lapisan serabut saraf. Terkadang “eksudat lunak” terbentuk di permukaan kepala saraf optik.

Dalam beberapa kasus, bersamaan dengan proses iskemik di kepala saraf optik, oklusi arteri retina sentral (CRA) dan oklusi arteriol cilioretinal berkembang. Okulopati iskemik dapat terjadi (uveitis iskemik dengan hiperemia konjungtiva, edema kornea, lipatan membran Descemet, endapan pada permukaan posterior kornea, eksudat pada humor bilik mata depan dan vitreus, dengan sinekia posterior). Sebuah “gambar bintang” dapat terbentuk di area makula, yang menghilang 2-3 bulan setelah edema diskus teratasi.

"Gambar Bintang"- Ini adalah transudasi dari pembuluh darah kepala saraf optik. Pada penderita hipertensi, terjadi perubahan pembuluh darah retina, perluasan berbentuk ampula bergantian dengan penyempitan.

Setelah 3-4 minggu atau 2-3 bulan, pembengkakan diskus optikus berkurang dan terjadi atrofi sektoral atau total saraf optik. Dalam beberapa kasus, sebagai akibat dari edema diskus yang parah, pelepasan pelat vitreous ke belakang terbentuk. Pada penderita diabetes melitus, gejala retinopati diabetik preproliferatif ditentukan pada fundus.

Dengan observasi jangka panjang, pasien hipertensi berat terus mengalami penurunan penglihatan yang progresif dan bertahap, penyempitan bidang penglihatan, yaitu neuropati iskemik kronis.

Sangat penting untuk mempelajari ciri-ciri angiogram fluorescein, yang berbeda pada tahap proses akut dan kronis.

Perlakuan

Penggunaan kortikosteroid lokal dan umum, agen hiperosmotik untuk mengurangi pembengkakan dan mengurangi tekanan ekstravasal, yang mengarah pada normalisasi tekanan perfusi. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. Mereka menawarkan perawatan kompleks dalam situasi akut - infus Cavinton 2 ml No. 10, infus asam nikotinat, Mexidol 2 ml intramuskular No. 15 dan 1 ml parabulbar No. 5, Fezam 1 tablet x 3 kali sehari. Penderita hipertensi mendapat obat antihipertensi, penggunaan Mexidol dan Fezam dalam pengobatan positif. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin sejak timbulnya penyakit. Untuk arteritis temporal, digunakan prednisolon 80 mg, dan kemudian dikurangi sesuai skema.

Koagulasi laser argon pada area peripapiler digunakan (Kishkina V.Ya., 1983).

Prognosisnya tidak baik (cacat pada bidang penglihatan tetap ada, ketajaman penglihatan berperilaku berbeda - meningkat, tidak berubah, menurun).

Neuropati iskemik posterior (PIN)

Penyebabnya mirip dengan penyebab neuropati iskemik anterior. Permulaan penyakit ini selalu akut: seringkali gejala pertama muncul di pagi hari. Gejala prodromal jarang terjadi.

Penurunan penglihatan terjadi dari 0,9 menjadi 0,01, dan berbagai cacat muncul pada bidang penglihatan. Awalnya, tidak ada perubahan oftalmoskopik pada saraf optik.

Setelah 6-8 minggu, diskus optikus memucat dan atrofi desendens sederhana muncul secara bertahap.

Pada fundus Selain itu, terdapat perubahan retina yang bergantung pada proses yang mendasari lesi vaskular saraf optik. Prosesnya dalam banyak kasus bersifat sepihak. Angiogram fluorescein dan ERG tidak berubah.

Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) memberikan angka berikut: pada 50% mata kedua sehat, pada 25%, setelah 1-15 tahun, PIN berkembang di mata lainnya, pada 25%, oklusi kantung sentral.

Pada 23% pasien dengan ZIN, mereka juga mencatat gangguan konduksi pada arteri karotis homolateral.

Perawatan disediakan: kortikosteroid topikal, pengobatan dekongestan, angioprotektor, terapi vasodilator, terapi vitamin. Cacat yang persisten tetap terlihat. Ketajaman penglihatan meningkat 0,1-0,2 hanya pada 50% pasien.

Vaskulitis diskus optik

Ini adalah trombosis tidak lengkap pada vena retina sentral (CRV). Ini berkembang pada orang muda, dalam banyak kasus prosesnya hanya sepihak. Penyakit ini biasanya dimulai secara akut.

Keluhan utama yang dialami pasien adalah penglihatan kabur ringan jangka pendek (sementara), berulang beberapa kali dalam sehari, dan “bintik” berkedip-kedip di depan mata.

Ketajaman penglihatan mungkin tidak menurun pada kebanyakan orang, namun bisa menjadi 0,6-0,8 dan dalam beberapa kasus lebih rendah.

Pada fundus: diskus optikus hiperemik, bengkak, batasnya tidak jelas karena edema retina peripapiler yang parah. Perdarahan dalam berbagai bentuk dan ukuran dapat dilihat pada diskus dan sekitarnya, dan mungkin terdapat perdarahan preretinal yang menutupi diskus dan kutub posterior mata. Vena retina melebar, berdarah penuh dan berliku-liku, dengan sambungan eksudatif terlihat pada vena tersebut. Terdapat perdarahan polimorfik di seluruh fundus.

Karena edema kistik di area makula yang terjadi pada pasien, ketajaman penglihatan berfluktuasi sepanjang hari, minggu, atau bulan. Di zona tengah fundus, eksudat keras muncul dalam bentuk “gambar bintang” (penuh atau sebagian); terkadang kantong “eksudat lunak” teridentifikasi di daerah paramakula. Di dalam tubuh vitreous terdapat reaksi seluler yang dapat dilihat selama biomikroskopi.

Untuk membuat diagnosis ZIN, data FA penting.

Regresi terjadi setelah 6-8 bulan, ketajaman penglihatan pada sebagian besar pasien dikembalikan ke 1,0.

Di fundus mata di zona makula, dalam beberapa kasus, perubahan distrofik bertahan dalam bentuk refleks patologis, redistribusi pigmen, “kopling” putih tetap di sepanjang vena, dan mikroaneurisma terisolasi tetap berada di pinggiran.

Bedakan dengan cakram optik kongestif, trombosis vena sentral, neuritis optik, neuropati hipertensi.

Kriteria diagnostik diferensial utama untuk pasien dengan kongesti diskus adalah tidak adanya edema makula sistoid pada angiografi karotis.

Dengan diskus yang stagnan, perdarahan terlokalisasi terutama di zona peripapiler dan tidak menyebar ke pinggiran ekstrem.

Dengan neuritis, terjadi penurunan penglihatan dini dan signifikan, pembengkakan pada diskus dan daerah peripapiler, tidak ada dilatasi vena yang nyata dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah retina.

Trombosis vena sentral berkembang pada pasien lanjut usia yang menderita aterosklerosis dan hipertensi. Ketajaman penglihatan menurun lebih signifikan.

Vaskulitis cakram optik terjadi pada orang muda, dengan prognosis yang relatif baik. Hal ini jelas didasarkan pada endoflebitis vena sentral.

Atrofi saraf optik pada hipertensi

Hal ini mungkin disebabkan oleh neuroretinopati atau berkembang secara independen dari perubahan pada retina. Seperti halnya atrofi aterosklerotik, dengan hipertensi arteri, terjadi penyempitan tajam dan kaliber arteri yang tidak rata. Perubahan bidang pandang pun beragam. Jika atrofi disebabkan oleh penyakit kiasma atau saluran optik, maka hemianopsia bitemporal atau binasal diamati. Dalam kasus lainnya, terjadi penyempitan batas bidang penglihatan di sepanjang meridian. Skotoma sentral jarang terjadi.

Penyebab atrofi adalah malnutrisi saraf optik akibat patologi pembuluh darah.

Atrofi saraf optik dengan arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis adalah suatu bentuk khusus dari peradangan yang melenyapkan arteri temporalis. Hal ini diamati pada usia tua, lebih sering pada wanita. Hal ini ditandai dengan sakit kepala tajam di daerah temporal, meningkat di malam hari. Rasa sakit dapat menyebar ke berbagai bagian kepala dan wajah, suhu meningkat, dan anemia hipokromik diamati. Arteri temporal terasa nyeri pada palpasi, mengeras, berdenyut lemah atau tidak berdenyut sama sekali. Pemeriksaan histologis menunjukkan hilangnya lumen arteri seluruhnya atau hampir seluruhnya oleh jaringan granulasi dengan infiltrasi inflamasi dan nekrosis parsial dinding arteri.

Gejala mata termasuk emboli arteri retina sentral dan penyakit saraf optik. Penurunan ketajaman penglihatan yang tajam, seringkali sampai pada titik kebutaan total. Yang lebih jarang, penglihatan menurun secara bertahap selama beberapa minggu. Pada fundus pada awal penyakit terdapat gambaran edema iskemik pada diskus, kemudian edema hilang dan terjadi atrofi saraf optik. Dalam kebanyakan kasus, kedua mata terpengaruh, namun mata dapat terpengaruh dalam jangka waktu yang lama.

Dipercaya bahwa edema dan atrofi selanjutnya disebabkan oleh gangguan nutrisi saraf optik akibat arteritis yang melenyapkan.

Atrofi saraf optik karena pendarahan

Terjadi setelah pendarahan hebat dari berbagai asal, paling sering gastrointestinal atau uterus, yang menyebabkan gangguan pada saraf optik. Penurunan penglihatan terjadi pada waktu yang berbeda: selama perdarahan dan dalam 10 hari setelahnya karena trombosis pembuluh darah yang mempersarafi saraf optik.

Kadang-kadang gambaran neuritis diamati dengan perdarahan terisolasi ke dalam jaringan kepala saraf optik, mungkin ada edema iskemik, penyempitan arteri yang tajam. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini bersifat bilateral, namun tingkat hilangnya ketajaman penglihatan dapat bervariasi. Satu mata mungkin terpengaruh.

Di bidang visual, terjadi penyempitan batas yang seragam atau tidak merata dan hilangnya bagian bawah bidang visual.

Patogenesis: atrofi saraf optik berkembang jika, selama perdarahan atau segera setelahnya, terjadi penurunan tekanan darah, yang menyebabkan terganggunya nutrisi saraf optik.

Pada periode akhir, 3-10 hari setelah dimulainya pendarahan, ketika orang tersebut membaik, gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah yang mempersarafi saraf optik, yang disebabkan oleh kerusakan pada endotel, hal ini menjelaskan perkembangan atrofi hanya pada satu. mata. Tidak jelas mengapa hal ini jarang terjadi setelah cedera.

Prognosis penyakit ini serius - kebutaan total bisa terjadi.

Penyakit saraf optik pada diabetes melitus

Hal ini terjadi sebagai neuritis retrobulbar kronis dan terjadi hampir secara eksklusif pada pria.

Kedua mata hampir selalu terpengaruh. Penglihatan menurun secara perlahan dan dapat mencapai penurunan yang signifikan. Batas lapang pandang normal, skotoma absolut atau relatif dicatat. Lebih jarang parasentral. Terkadang skotoma berbentuk oval horizontal. Mungkin ada skotoma berwarna merah, hijau dan putih.

Pucat pada separuh temporal cakram optik berkembang secara bertahap.

Ini dianggap sebagai proses degeneratif utama dari bundel papillomacular yang terjadi di bawah pengaruh zat beracun.

Atrofi saraf optik pada aterosklerosis

Penyebab atrofi: kompresi langsung saraf optik oleh arteri karotis sklerotik dan, sebagai akibatnya, gangguan suplai darah karena sklerosis cabang arteri kecil yang mensuplai saraf optik.

Tekanan pada saraf optik paling sering terjadi di bagian fibrosa saluran, dan kemudian di tepi runcing saluran fibrosa dan antara keluarnya saraf optik ke rongga tengkorak dan kiasma di daerah di mana arteri karotis interna dan arteri karotis interna berada. arteri serebral anterior melintasinya dari bawah dan atas.

Sejalan dengan atrofi serabut saraf, proliferasi sekunder jaringan ikat yang progresif lambat berkembang di saraf optik. Area bekas luka di saraf optik, terbentuk akibat hilangnya sebagian atau seluruh pembuluh darah, paling sering diamati di segmen saraf yang terletak di dekat bola mata.

Perubahan sklerotik yang paling parah pada dinding arteri retina sentral diamati di tempat masuknya arteri melalui dura mater ke dalam batang saraf optik. Saat melewati lamina cribrosa dan di daerah diskus, yaitu di bagian pembuluh darah yang dindingnya mengalami peningkatan tekanan mekanis dari aliran darah, baik dari aliran darah pusaran maupun dari dampak aliran darah pada pembuluh darah. dinding.

Pada saraf optik, akibat aterosklerosis akibat gangguan nutrisi, fokus nekrosis iskemik terbentuk, di mana terjadi atrofi serabut saraf dan proliferasi glial. Kadang-kadang, akibat perubahan ini, lamina cribrosa tenggelam, terjadi penggalian yang dalam pada kepala saraf optik, yang mengarah pada gambaran klinis pseudoglaukoma.

Karena aterosklerosis, atrofi serabut saraf perifer dapat terjadi, di antaranya jaringan ikat tumbuh, dan sebagai akibatnya, di usia tua, terjadi penyempitan bidang visual yang konsentris. Perubahan bidang penglihatan seperti hemianopsia hidung dan skotoma sentral diamati dengan sklerosis arteri karotis interna dan bukan merupakan karakteristik atrofi saraf optik akibat hipertensi.

Atrofi saraf optik dengan aterosklerosis dapat dikombinasikan dengan perubahan pada retina dan pembuluh darah berupa bintik-bintik putih dan berpigmen serta perdarahan, seperti atrofi saraf optik akibat sifilis, hipertensi, dan penyakit ginjal.

Ketajaman penglihatan dapat bervariasi dari kebutaan hingga penglihatan 100%. Dan mungkin terdapat perbedaan tajam pada ketajaman penglihatan antara satu mata dan mata lainnya. Yang terakhir ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa pembuluh darah di kedua mata dapat terkena sklerosis pada tingkat yang tidak sama.

Meskipun mengalami atrofi, ketajaman penglihatan bisa tinggi, karena aterosklerosis terkadang menyebabkan atrofi sebagian besar serat perifer saraf optik.

Di bidang pandang, skotoma sentral dan penyempitan batas perifer lebih sering terdeteksi, baik secara kombinasi maupun terpisah.

Mungkin ada penyempitan separuh bidang penglihatan hidung, yang disebabkan oleh sklerosis arteri karotis interna, penyempitan hidung dan binasal, hemianopsia bitemporal dan homonim.

Skotoma sentral disebabkan oleh tekanan dari arteri karotis interna.

Penyakit keturunan (atrofi) pada saraf optik

Atrofi optik Leberian

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh Leber pada tahun 1871, 1874 pada anggota keluarga yang sama. Biasanya berkembang pada pria pubertas, paling sering pada usia 20-30 tahun, dengan varian ekstrim dari 5 hingga 65 tahun.

Hal ini dapat berkembang pada wanita antara usia 10 dan 40 tahun dan terjadi pada 17,5% kasus dari total jumlah pasien.

Penyakit ini biasanya dimulai dengan neuritis retrobulbar bilateral akut, jarang terjadi dalam selang waktu 6 bulan pada mata yang lain.

Visi sentral turun hingga seperseratus, terkadang dalam jangka waktu beberapa jam, namun biasanya dalam beberapa hari. Di bidang pandang terdapat skotoma sentral. Batas perifer lapang pandang mungkin normal atau menyempit secara konsentris.

Pada fundus Mungkin tidak ada perubahan, tetapi hiperemia dan sedikit pembengkakan pada diskus optikus lebih sering terdeteksi.

Setelah 3-4 minggu, atrofi dimulai dengan sebagian besar pucatnya separuh temporal kepala saraf optik. Ketajaman penglihatan selama periode ini meningkat menjadi 0,05-0,1. Pada lapang pandang terdapat skotoma paracentral sentral atau berbentuk cincin.

Setelah 3-4 bulan, prosesnya menjadi stabil, dan atrofi temporal atau lengkap dari diskus optikus ditentukan di fundus.

Secara umum, status neurologis pada puncak penyakit menunjukkan elektroensefalogram normal dan tanda-tanda kerusakan ringan pada selaput di daerah diensefalik otak.

Pemeriksaan patologis menunjukkan kematian sel ganglion retina dan serabut saraf optik (degenerasi primer) dan degenerasi sekunder sistem optik lainnya, selain itu, ditemukan perlengketan arachnoid di zona optochiasmal.

Ini adalah penyakit keturunan. Konstruksi silsilah dan analisis genetik molekuler dapat digunakan untuk menghitung kemungkinan pewarisan dan menentukan prognosis bagi orang sakit dan tingkat risiko bagi orang sehat. Adanya faktor genetik dibuktikan dengan munculnya penyakit ini pada kembar identik.

Hal ini diwariskan melalui dua cara: penularan terjadi melalui pewarisan sifat resesif terkait seks dan sangat jarang pewarisan bersifat autosomal dominan.

Atrofi optik herediter infantil

Mereka berbeda dari Leber dalam manifestasi awal, gambaran klinis dan jenis pewarisan.

Bentuk resesif autosomal.Atrofi saraf optik muncul saat lahir atau berkembang sebelum usia 3 tahun. Cakramnya pucat, seringkali dengan penggalian yang dalam. Ketajaman penglihatan sangat rendah, akromometri, bidang penglihatan menyempit tajam. Nistagmus.

Bedakan dengan atrofi ascending dan descending, degenerasi taperetinal, keterbelakangan lapisan ganglion retina. Elektroretinogramnya rata atau tidak ada, dengan atrofi optik yang menurun, ia tidak berubah.

Bentuk dominan autosomal.Berkembang pada usia yang lebih tua, sangat lambat. Jenis atrofi ini tidak pernah menyebabkan kebutaan. Batas bidang penglihatan perifer tetap normal, dan ketajaman penglihatan sangat bervariasi. Pada beberapa pasien mungkin tidak berubah, pada pasien lain mungkin menurun menjadi 0,1-0,2 atau lebih rendah.

Di bidang pandang terdapat skotoma sentral dan parasentral. Penglihatan warna terganggu menurut jenis yang didapat.

Atrofi optik infantil yang rumit pada Beer tipe K.

Diwarisi secara resesif autosomal. Ini dimulai pada masa kanak-kanak dan ditandai dengan tanda-tanda utama: pucat temporal bilateral, lebih jarang pucat total pada cakram optik, gejala neurologis dengan lesi dominan pada sistem piramidal, perkembangan proses selama beberapa tahun.

Gejala pertama muncul tiba-tiba pada usia 3-10 tahun - gangguan penglihatan dengan perkembangan lebih lambat terdeteksi. Tidak mencapai kebutaan total, ketajaman penglihatan berhenti pada 0,2-0,4.

Fundus mata: pada awal penyakit terjadi hiperemia, kemudian atrofi diskus optikus.

Mengikuti gejala mata, muncul gejala neurologis - nistagmus, peningkatan refleks tendon, tanda Babinski positif, hipertensi otot spastik, gangguan sfingter kandung kemih, keterbelakangan mental. Ini ditularkan sebagai sifat resesif sederhana.

Drusen cakram optik

Mereka pertama kali dijelaskan pada tahun 1858 oleh ahli histologi Muller, dan pada tahun 1868 oleh A.V. Ivanov.

Ini adalah formasi kecil tunggal atau ganda berwarna abu-abu-putih atau kebiruan, terletak di sepanjang tepi cakram normal dan menonjol di atas permukaannya, sehingga cakram tampak tidak rata. Ukuran drusen berkisar antara 1 hingga 3 diameter vena sentral. Lambat laun, jumlah drusen bisa bertambah dan menyerupai cluster. Penggalian fisiologis menghilang, cakram berbentuk cembung. Jarak ke dalam vitreous bisa 2,0-10,0 dioptri. Pembuluh darah pada diskus normal.

Drusen mungkin berhubungan dengan retinopati pigmentasi, degenerasi makula Stargardt, garis angioid retina, glaukoma, oklusi pembuluh darah retina, edema optik, atau atrofi optik. Ketajaman penglihatan bisa menurun, titik buta membesar. Sering terjadi kehilangan separuh lapang pandang hidung.

Sakit kepala di dahi dan gejala mikro neurologis yang tersebar diamati.

Dipercaya bahwa patologi saraf optik ini adalah penyakit dari kelompok displasia neuroektodermal atau facomotosis (suatu bentuk terhapus dari Bourneville tuberous sclerosis).

Diwarisi sebagai sifat dominan autosomal.

Sistiserkosis otak

Cysticerci pada manusia terlokalisasi di otak dan mata. Cakram kongestif adalah gejala mata yang paling umum dan lebih sering terjadi pada meningitis sistiserkosis basal, sistiserkosis ventrikel keempat, dan lebih jarang pada substansi otak.

Faktor utama peningkatan tekanan intrakranial adalah hidrokel ventrikel serebral akibat kompresi saraf optik bagian intrakranial.

Akibat stagnasi atau stasis vena, perdarahan sering terjadi pada jaringan diskus. Jarang ditemukan cakram kongestif unilateral; terdapat cakram kongestif yang rumit. Cakram yang stagnan sering menyebabkan atrofi saraf optik sekunder.

Terjadi perkembangan terbalik secara spontan dari cakram stagnan, yang mungkin disebabkan oleh kematian sistiserkus dan kalsifikasinya, disertai dengan penurunan tekanan intrakranial.

Neuritis optik dan, jarang, atrofi sederhana (sebagai gejala jangka panjang) dapat diamati.

Fundusnya mungkin normal.

Pengobatan diskus edematous terbatas pada pengobatan penyakit yang mendasarinya. Untuk memerangi papiledema, pemberian larutan hipertonik secara intravena, asupan gliserol, atau pembedahan diperlukan.

Pertanyaan:

1. Mengapa separuh temporal kepala saraf optik (ONH) lebih pucat dibandingkan separuh hidung?

2. Mengapa bagian temporal dari diskus optikus lebih terlihat jelas selama oftalmoskopi dibandingkan bagian hidung?

3. Sebutkan penyakit radang pada diskus optikus.

4. Dimana lokasi inflamasi pada neuritis retrobulbar?

5. Keluhan apa yang dialami pasien neuritis?

6. Apa yang akan dilihat dokter selama oftalmoskopi pada fundus pasien neuritis?

7. Penyakit apa yang harus dibedakan dari diskus kongestif?

8. Apa yang dimaksud dengan neuropati iskemik anterior?

9. Apa itu vaskulitis diskus optikus?

10. Penyakit cakram optik apa yang membedakan vaskulitis?

11. Melalui lubang manakah saraf optik meninggalkan orbit?

12. Apa yang dimaksud dengan kemacetan cakram optik?

13. Tanda oftalmoskopi apa yang merupakan ciri khas atrofi primer diskus optikus?

14. Tanda oftalmoskopi apa yang merupakan ciri khas atrofi sekunder diskus optikus?

Karakteristik usia

Metode penelitian

Mengapa fundus mata terasa sakit?

Penyakit pembuluh darah

Peradangan retina

/ deskripsi fundus

Bagaimana fundus diperiksa dan apa yang ditunjukkan oleh penelitian?

Apa yang dilihat dokter?

Penyakit apa saja yang bisa dideteksi?

Bagaimana penelitiannya?

Buatlah janji sekarang!

Konsultasi dengan dokter mata di website

Keuntungan kita:

Video saat ini

Gejala

Diagnostik

Penyakit

Perlakuan

Kontak kami

Tekanan fundus, normal, gejala.

Tekanan fundus normal

Artikel Baru

Artikel populer

Cara menilai tekanan intraokular

Bagaimana tekanan intraokular diukur?

Hubungan antara TIO dan tekanan fundus

Perubahan fundus pada hipertensi

Klasifikasi perubahan organ penglihatan pada hipertensi

Gejala tekanan fundus

Kesimpulan

Pemeriksaan fundus - mengapa pemeriksaan seperti itu diperlukan?

Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan fundus?

Persiapan pemeriksaan fundus

Pemeriksaan fundus

Siapa yang memerlukan pemeriksaan fundus?

Kontraindikasi pemeriksaan fundus

Kewaspadaan saat memeriksa fundus

Informasi umum dan tabel norma tekanan mata

TIO pada orang muda

TIO setelah 60 tahun

Normal untuk glaukoma

Metode untuk mengukur tekanan

Tonometri harian

Ubah indikator

Hipotensi mata

Oftalmohipertensi

Cara menormalkan tekanan mata

Fundus normal pada orang dewasa

Tekanan mata - norma dan pengukuran. Gejala dan pengobatan tekanan mata tinggi di rumah

Apa itu tekanan mata

Bagaimana tekanan mata diukur?

Perhatian! Rahasia pemulihan penglihatan!

Tekanan mata normal

Tekanan intraokular normal pada orang dewasa

Tekanan intraokular normal setelah 60 tahun

Peningkatan tekanan intraokular

Peningkatan tekanan mata - penyebabnya

Tekanan mata - gejala

Gejala tekanan mata pada pria

Gejala tekanan mata pada wanita

Cara meredakan tekanan mata di rumah

Tetes untuk mengurangi tekanan intraokular

Tablet tekanan mata

Obat tradisional untuk tekanan mata

Video: cara memeriksa tekanan mata

Cara menilai tekanan intraokular

Bagaimana tekanan intraokular diukur?

Hubungan antara TIO dan tekanan fundus

Perubahan fundus pada hipertensi

Klasifikasi perubahan organ penglihatan pada hipertensi

Gejala tekanan fundus

Kesimpulan

Fundus mata dan patologinya

Karakteristik usia

Metode penelitian

Mengapa fundus mata terasa sakit?

Penyakit pembuluh darah

Peradangan retina

Karakteristik klinis dan diagnostik perubahan fundus

Baru di situs