ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ವಿವರಣೆ. ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು: ಚಿಹ್ನೆಗಳು, ಪರಿಣಾಮಗಳು, ದೇಹದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಹೇಗೆ

ಮೆದುಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆಯಿಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಅಥವಾ ಮೆದುಳಿಗೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದ ನಂತರ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಸಿವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕೇಂದ್ರದ ಅಡ್ಡಿ ನರಮಂಡಲದಮತ್ತು ಇತರ ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮಗಳು.

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಕಾರಣಗಳು

ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ನ್ಯೂರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಅವನತಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ತರುವಾಯ, ಸಕಾಲಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೃದುವಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಮೇಣ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು:

• ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯ;
• ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ;
• ಅಡ್ಡ ಹೃದಯದ ಬ್ಲಾಕ್;
• ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯಗಳು;
• ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ;
• ಹಿಂದಿನ ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ;
• ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ವಿಷ;
• ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ನಾಳಗಳ ಥ್ರಂಬೋಬಾಂಬಲಿಸಮ್;
• ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ರೋಗ;
• ಸ್ಟ್ರೋಕ್;
• ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳು;
• ರಕ್ತಹೀನತೆ.

ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವಾಗ, ವಾಸಿಸುವಾಗ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಪರ್ವತ ಪ್ರದೇಶಗಳುಅಲ್ಲಿ ಗಾಳಿಯು ತೆಳುವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ಶೇಖರಣೆಯು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಲುಮೆನ್ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ನಿಧಾನತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹಡಗಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವು ಸಾಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯಾಘಾತವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳು ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೂಪವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ಮೋಟಾರು ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ-ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಆಂದೋಲನವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮವು ಮಸುಕಾಗುತ್ತದೆ, ಬೆವರುವುದು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳ ಮುಂದೆ ಮಿಡ್ಜಸ್ "ಫ್ಲಾಶ್" ಆಗುತ್ತದೆ. ಕ್ರಮೇಣ ಸ್ಥಿತಿಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಯು ಶಾಂತವಾಗುತ್ತಾನೆ, ಆಲಸ್ಯ, ನಿದ್ರೆ, ಅವನ ಕಣ್ಣುಗಳು ಕಪ್ಪಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಟಿನ್ನಿಟಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಮುಂದಿನ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ, ಕ್ಲೋನಿಕ್ ಸೆಳೆತ ಮತ್ತು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತವಾಗಿರುವ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಚಲನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪ್ರತಿವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ದಾಳಿಯು ಬಹಳ ಬೇಗನೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, 1-2 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ರೋಗಿಗೆ ತುರ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರಂತರ ಆಯಾಸ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ನಿರಾಸಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಶ್ರವಣ ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

• ಮೆದುಳಿಗೆ ಪ್ರಸರಣ ಸಾವಯವ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ, ಪೋಸ್ಟ್-ಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ದೃಷ್ಟಿ ಮತ್ತು ಮಾತಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಚಲನೆಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಮನ್ವಯ, ಕೈಕಾಲುಗಳ ನಡುಕ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಸೆಳೆತ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಹೈಪೋಟೋನಿಯಾ.
• ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಭಾಗಶಃ ದುರ್ಬಲತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ತಮ್ಮನ್ನು ಆಲಸ್ಯ, ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೂರ್ಖತನ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತಾನೆ, ಇದರಿಂದ ಅವನನ್ನು ನಿರಂತರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಹೊರಗೆ ತರಬಹುದು. ರೋಗಿಗಳು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿವರ್ತನವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.
• ಅಸ್ತೇನಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿ: ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಬಳಲಿಕೆ, ಬೌದ್ಧಿಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಮೋಟಾರ್ ಚಡಪಡಿಕೆ, ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ.

ಮಿದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪೂರ್ಣ, ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಗಿರಬಹುದು. ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯು ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರವೂ, ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿ ಹೊಂದುತ್ತವೆ, ಇದು ಮೃದುವಾದ ಗಾಯಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ನರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದಾಗ, ರೋಗಿಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ವಿಧಗಳು

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ:

• ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿರುವಾಗ ರೋಗದ ಬಾಹ್ಯ ರೂಪವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
• ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಉಸಿರಾಟದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದಾಗ (ಆಸ್ತಮಾ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು), ಔಷಧದ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಸೇವನೆ ಅಥವಾ ಎದೆಗೆ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಘಾತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
• ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ ಮೆದುಳಿನ ಹೆಮಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.
• ಹೃದಯಾಘಾತ, ಥ್ರಂಬೋಬಾಂಬಲಿಸಮ್ ಅಥವಾ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
• ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಯಿಂದ ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನ, ವಿಷಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷ ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ

ಕೋಮಾ

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದಾಗ, ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವು 4 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ಕಾಲ ಬದುಕಬಲ್ಲದು, 8-10 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ನಂತರ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ, ಇನ್ನೊಂದು ಅರ್ಧ ನಿಮಿಷದ ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಬೀಳುತ್ತಾನೆ. 4-5 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸದಿದ್ದರೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತವೆ.

ಮೆದುಳಿನ ತೀವ್ರವಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಅಂದರೆ ಕೋಮಾ:

• ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಕೋಮಾವು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ರಚನೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಂಡಿದ್ದಾನೆ, ಭಾಷಣ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾನೆ, ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಮಲವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್, ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಪ್ರತಿವರ್ತನ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಉಸಿರಾಟವು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿದೆ, ಬೆಳಕಿಗೆ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.
• ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವ್ ಕೋಮಾವು ಮೆದುಳಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಭಾಗಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ;
• "ಫ್ಲಾಸಿಡ್ ಕೋಮಾ" ದಲ್ಲಿ, ಮೆಡುಲ್ಲಾ ಆಬ್ಲೋಂಗಟಾ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟವು ಆಳವಿಲ್ಲ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು ಹಿಗ್ಗುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಬೆಳಕಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಸೆಳೆತಗಳು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.
• ಟರ್ಮಿನಲ್ ಕೋಮಾ ಮೆದುಳಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆಯಾಗಿದೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಮೇಲೆ ಉಸಿರಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ, ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಟೋನಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರೋಗಿಯು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೃತಕ ಬೆಂಬಲದಲ್ಲಿದ್ದಾನೆ.

ಮೆದುಳಿನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು, ಹಂತ 4 ಕೋಮಾ ಹೊಂದಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯಮಾರಕ ಫಲಿತಾಂಶ, 90% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ರೂಪ

ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣ ಹೀಗಿದೆ:

• ಸೀಮಿತ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಡುವುದು: ಟ್ಯಾಂಕ್‌ಗಳು, ಜಲಾಂತರ್ಗಾಮಿಗಳು, ಬಂಕರ್‌ಗಳು;
• ವಿಮಾನದಲ್ಲಿ ತ್ವರಿತ ಆರೋಹಣ ಸಮಯದಲ್ಲಿ;
• ದೀರ್ಘ ಆರೋಹಣ ಅಥವಾ ಪರ್ವತಗಳಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ.

ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಮೊರೆಪ್ಟರ್ಗಳು ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಉತ್ಸಾಹವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ನೀರು-ಉಪ್ಪು ಸಮತೋಲನವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ನಾಳೀಯ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ, ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯು ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು:

• ಹೆಚ್ಚಿದ ಶಕ್ತಿ, ವೇಗದ ಚಲನೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಾತು.
• ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಿಶ್ರಮದ ಮೇಲೆ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ.
• ಚಲನೆಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಮನ್ವಯ.
• ತ್ವರಿತ ಉಸಿರಾಟ, ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ.
• ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
• ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಸ್ಮರಣೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆ.
• ಆಲಸ್ಯ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ;
• ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್, ಪ್ಯಾರೆಸ್ಟೇಷಿಯಾ.

ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟ, ಸೆಳೆತದ ನೋಟ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ಬಿಗಿತ, ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಮಲವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಮುದ್ರ ಮಟ್ಟದಿಂದ 9-11 ಕಿಮೀ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಏರಿದಾಗ, ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟವು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳು

ರೋಗಿಯು ತೀವ್ರವಾದ ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯರು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಮುಖ್ಯ, ಇದು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಹೇಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕು? ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳು, ಹೆಪ್ಪುರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ತೆಳುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಈ ಕೆಳಗಿನ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ಕ್ರ್ಯಾನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಲಘೂಷ್ಣತೆ;
• ಹೈಪರ್ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ;
• ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಕಾರ್ಪೋರಿಯಲ್ ಪರಿಚಲನೆ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ಗಳು, ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಡ್ರಗ್ಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸೆಂಟ್‌ಗಳು ನರ ಕೋಶಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚೇತರಿಕೆಗೆ ಉತ್ತೇಜನ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾಗೆ ಡಿಕೊಂಗಸ್ಟೆಂಟ್ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಾರ್ಕೋಟಿಕ್ ಡ್ರಗ್ಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಲೆಪ್ಟಿಕ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದರೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ವೆಂಟಿಲೇಟರ್‌ಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ, ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೆದುಳಿನ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದಾಗ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಅಂಗ ಕೋಶಗಳು, ನರ ಕಾಂಡಗಳು, ತೀವ್ರ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಸಾವಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸಕಾಲಿಕ ಸಹಾಯದಿಂದ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ವೀಡಿಯೊ: ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು

ವೈದ್ಯರು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಹೆದರುತ್ತಾರೆ. ಆದರೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಎಷ್ಟು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ತಡೆಯಲು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಸಾಧ್ಯವೇ? ಇಂದು ನಾವು ಎಲ್ಲಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತೇವೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ - ಇದು ಯಾವ ರೀತಿಯ ರೋಗ?

ನಮಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಏಕೆ ಬೇಕು? ವಸ್ತುವು ಎಲ್ಲಾ ದೇಹದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸಮೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅಸಮಾನತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಪದಾರ್ಥಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ) ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಗ ಅಥವಾ ಇಡೀ ದೇಹವು ಅದರ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳನ್ನು ವೈದ್ಯರು ಮುಂದಿಡುತ್ತಾರೆ .

(ವೀಡಿಯೊ: "ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು")

ದೇಹದ ಯಾವುದೇ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಸ್ಥಿತಿಯು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ.

ಕೆಳಗಿನ ಯೋಜನೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ:

• ತಲೆಯಲ್ಲಿ ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ಪ್ರಸರಣವು 4 ಸೆಕೆಂಡುಗಳಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ;
• 10 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ನಂತರ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ;
• 25 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ನಂತರ, ಮೆದುಳಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ;
• 5 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗದಿದ್ದರೆ, ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಆಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ.

ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ:

1. ಬಾಹ್ಯ (ಎತ್ತರದ ಪರ್ವತಗಳಲ್ಲಿರುವುದು, ಕಡಿಮೆ ವಾತಾವರಣದ ಒತ್ತಡವಿರುವ ಕೊಠಡಿಗಳು).
2. ಉಸಿರಾಟ (ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯಕ್ಕಾಗಿ).
3. ಹೆಮಿಕ್ (ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ನಡುವೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ).
4. ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ (ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು).
5. ಓವರ್ಲೋಡ್ (ಅಂಗದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೊರೆ ಕಾರಣ).
6. ಟೆಕ್ನೋಜೆನಿಕ್ (ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿದ್ದಾಗ).

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಅಪರಾಧಿಗಳು ಯಾವಾಗಲೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಅಥವಾ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ನೀಲಿ ಬಣ್ಣದಿಂದ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ನರವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ:

• ರಕ್ತಹೀನತೆ. ರಕ್ತಹೀನತೆಯು ಅಲಿಮೆಂಟರಿ ಆಗಿರಬಹುದು (ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಕಳಪೆ ಆಹಾರ, ಪಥ್ಯದಲ್ಲಿರುವುದು ಬಲವಾದ ಉತ್ಸಾಹ), ಕೊರತೆ (ಕೆಲವು ಪದಾರ್ಥಗಳ ಕೊರತೆ), ಪೋಸ್ಟ್ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ (ತೀವ್ರ ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ನಂತರ), ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ (ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ರಚನೆ );
• ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಮುಖ್ಯ ಹಡಗುಗಳುಕುತ್ತಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳು;
• ಧ್ವನಿಪೆಟ್ಟಿಗೆಯೊಂದಿಗಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು: ಊತ, ಗಾಯಗಳು, ಸೆಳೆತ;
• ಗಾಳಿ ಇಲ್ಲದ ಕೋಣೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿ. ಕಚೇರಿ ಕೆಲಸಗಾರರು ಮತ್ತು ಜನರು ಶೀತ ಋತುವಿನಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿ ಪಾಪ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಅವರು ಬಿಸಿಯಾದ ಕೋಣೆಗೆ ತಂಪಾದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಬಿಡಲು ಬಯಸುವುದಿಲ್ಲ;
• ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ತೊಡಕುಗಳು;
• ಒತ್ತಡದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಹಠಾತ್ ಜಿಗಿತಗಳು;
• ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಅಥವಾ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್;
• ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು;
• ಅನಿಲ ವಿಷ.

(ವೀಡಿಯೊ: "ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು")

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ. ಶಂಕಿತ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹೊಂದಿರಬಹುದು:

• ತೀವ್ರ ತಲೆನೋವು. ಕೊಠಡಿಯು ಕಲುಷಿತಗೊಂಡಾಗ, ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಇದ್ದಾಗ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ;
• ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ.ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತಾನು ಎಲ್ಲಿದ್ದಾನೆಂದು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಕಷ್ಟಪಡುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು ಕೋಣೆಯಿಂದ ಹೊರಬರಲು ಒಂದು ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ;
• ಅರಿವಿನ ನಷ್ಟ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ;
• ಕಿವಿಗಳಲ್ಲಿ ರಿಂಗಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳ ಮುಂದೆ ಕಲೆಗಳು.ತಲೆಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಶ್ರವಣ ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿ ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವಿಭಿನ್ನ ಶಕ್ತಿಯ ಶ್ರವಣೇಂದ್ರಿಯ ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿ ಭ್ರಮೆಗಳು ಸಾಧ್ಯ;
• ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಂವೇದನೆಯ ನಷ್ಟ, ನಡುಕ, ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ. ನರಮಂಡಲದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವು ಮೇಲಿನ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳ ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಅವುಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಚರ್ಮದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆಯ ಬಗ್ಗೆ ದೂರು ನೀಡುತ್ತಾರೆ.
• ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆ, ಮಾನಸಿಕ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆ.ಸೌಮ್ಯವಾದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವುಗೆ ಇದು ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ.

ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇದೇ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ವೈದ್ಯರು ಮಾತ್ರ ನಿಮಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು.

ಮೆದುಳಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ತಿದ್ದುಪಡಿಯನ್ನು ವಿಳಂಬ ಮಾಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಮೂರ್ಛೆ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗೆ ಗಾಳಿಯ ಹರಿವನ್ನು ಒದಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ಕೋಣೆಯಲ್ಲಿ ಕಿಟಕಿಗಳನ್ನು ತೆರೆಯಿರಿ, ಬಟ್ಟೆಯ ಮೇಲಿನ ಗುಂಡಿಯನ್ನು ಬಿಚ್ಚಿ, ಮತ್ತು ಬೆಲ್ಟ್ ಅನ್ನು ಸಡಿಲಗೊಳಿಸಿ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮುಖವಾಡವನ್ನು ಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ವಿಟಮಿನ್ ಮತ್ತು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಇದರ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

• ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳು. ಅವರು ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ದ್ರವದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತಾರೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ;
• ಉಸಿರಾಟದ ಅನಾಲೆಪ್ಟಿಕ್ಸ್;
• ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸೆಂಟ್ಸ್.

ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ (ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ಥ್ರಂಬಸ್ ಅಥವಾ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ), ನಂತರ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಹೀನತೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗೆ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ದ್ರವಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿರುವ ಪ್ರಜ್ಞಾಹೀನ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಕೃತಕ ವಾತಾಯನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಗಳ ಜಾಗೃತ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು, ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯಾಯಾಮಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವರೆಲ್ಲರೂ, ವೈದ್ಯರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಜನ್ಮಜಾತ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ 35%. ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವು 3 ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಎಲ್ಲಾ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಗಳಲ್ಲಿ 15% ರಲ್ಲಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನವಜಾತಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಅಥವಾ ಪ್ರಸೂತಿ ತಜ್ಞರಿಂದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವ ಕಾರಣಗಳು:

1. ಆಮ್ನಿಯೋಟಿಕ್ ದ್ರವವು ಹಸಿರು ಛಾಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೋಡವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
2. ಹೊಕ್ಕುಳಬಳ್ಳಿಯ ಸಿಕ್ಕು.
3. ಜರಾಯು ಬೇರ್ಪಡುವಿಕೆ.

ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಬಾಹ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು: ಕಣ್ಣೀರು, ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಲಯದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು. ಮೆದುಳಿನ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ನಿರಾಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಪುನರ್ವಸತಿ ತಕ್ಷಣವೇ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೌಮ್ಯವಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ, ಪೆರಿನಾಟಲ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಗಂಭೀರ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಸಾವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ವೈದ್ಯರು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಿದ್ದರೂ ಸಹ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಮಾತಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಉತ್ತಮವಾದ ಮೋಟಾರು ಕೌಶಲ್ಯಗಳು, ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಸುತ್ತದೆ.

(ವೀಡಿಯೊ: "ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ")

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಒಂದು ಕುರುಹು ಬಿಡದೆ ಎಂದಿಗೂ ಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯು ಮೆದುಳಿನ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪರಿಣಾಮಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅವಧಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಹಂತ ಮತ್ತು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಪುನರ್ವಸತಿ ಸಹಾಯದಿಂದ ನಿಮ್ಮ ಕೆಲಸದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮರಳಿ ಪಡೆಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚು. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಬರದಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ವೈದ್ಯರ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಚೇತರಿಕೆ ದೂರವಿರುವುದಿಲ್ಲ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಮೂಲಭೂತ ಕಾರ್ಯಗಳ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ಪ್ರವೃತ್ತಿಗಳು ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಗಂಭೀರ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಒಂದು ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬದುಕುವುದಿಲ್ಲ.

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು:

1. ಬೆಡ್ಸೋರ್ಸ್. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಯು ಸೀಮಿತ ಚಲನಶೀಲತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಶ್ಚಲನಾಗಿರುತ್ತಾನೆ. ದೇಹದ ತೂಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ನಿಶ್ಚಲತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಚರ್ಮದ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಹಿಂಭಾಗ, ಪೃಷ್ಠದ ಮತ್ತು ಭುಜದ ಬ್ಲೇಡ್ಗಳ ಮೇಲೆ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
2. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೋಂಕನ್ನು ಹಿಡಿಯುವುದು ಪೇರಳೆಗಳನ್ನು ಶೆಲ್ ಮಾಡುವಷ್ಟು ಸುಲಭ.
3. ನಿಶ್ಯಕ್ತಿ. ಕೋಮಾದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಯು ಪೋಷಕ ದ್ರವ ಪೋಷಣೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪಡೆಯುತ್ತಾನೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಇಲ್ಲ.
4. ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯರು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತಾರೆ. ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ವಯಸ್ಕರಿಗೆ ಮಾತು ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ ಮೋಟಾರು ಕೌಶಲ್ಯಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿವೆ. ಆದರೆ ಭಾಷಣ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ತಜ್ಞರೊಂದಿಗಿನ ತರಗತಿಗಳು ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ; ಗ್ರೀಕ್, ಹೈಪೋ- + ಲ್ಯಾಟ್. ಆಕ್ಸಿ ಆಮ್ಲಜನಕ; ಸಿನ್.: ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು) - ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೂರೈಕೆ ಇಲ್ಲದಿರುವಾಗ ಅಥವಾ ಬಯೋಲ್, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರೋಗಕಾರಕ ಆಧಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ; ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಶಕ್ತಿಯ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೇಂದ್ರ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಚನೆಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ನವೀಕರಣಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಶಕ್ತಿ-ಸಮೃದ್ಧ ರಂಜಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವಾಗಿರುವ ಬಯೋಲ್, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ (ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ನೋಡಿ). ಈ ಪತ್ರವ್ಯವಹಾರವನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿದರೆ, ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಸಾವು ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಟಿಯೋಲ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಅಂಶ, ಹೆಚ್ಚಳದ ದರ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅವಧಿ, G. ಯ ಮಟ್ಟ, ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ ಮತ್ತು G. ಯ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ನೇರ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಜೊತೆಗೆ ಪರಿಹಾರ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಪರಸ್ಪರ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಕಥೆ

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ದೇಶೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಆಧಾರವನ್ನು I.M. ಸೆಚೆನೋವ್ ಅವರು ಸಾಮಾನ್ಯ, ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಾತಾವರಣದ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಭೂತ ಕೆಲಸದೊಂದಿಗೆ ಹಾಕಿದರು. ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಮುಖ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ರಚಿಸಿದ ಮೊದಲ ವ್ಯಕ್ತಿ ಪಶುಟಿನ್ ಮತ್ತು ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದರು. "ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಉಪನ್ಯಾಸಗಳು" ನಲ್ಲಿ ಪಶುಟಿನ್ (1881) ಹತ್ತಿರ ನೀಡಿದರು ಆಧುನಿಕ ವರ್ಗೀಕರಣಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು. P. M. ಅಲ್ಬಿಟ್ಸ್ಕಿ (1853-1922) ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಯದ ಅಂಶದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದರು, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು. G. ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು E.A. ಕಾರ್ತಶೆವ್ಸ್ಕಿ, N. V. ವೆಸೆಲ್ಕಿನ್, N. N. ಸಿರೊಟಿನಿನ್, I. R. ಪೆಟ್ರೋವ್, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ. ವಿಶೇಷ ಗಮನಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನರಮಂಡಲದ ಪಾತ್ರಕ್ಕೆ ಗಮನ ಕೊಡಲಾಗಿದೆ.

ವಿದೇಶದಲ್ಲಿ, P. ಬರ್ಟ್ ಜೀವಂತ ಜೀವಿಗಳ ಮೇಲೆ ವಾಯುಮಂಡಲದ ಒತ್ತಡದ ಏರಿಳಿತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು; ಎತ್ತರದ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೆಲವು ಭೂವಿಜ್ಞಾನದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಝುಂಟ್ಜ್ ಮತ್ತು ಲೆವಿ (ಎನ್. ಝುಂಟ್ಜ್, ಎ. ಲೋವಿ, 1906), ವ್ಯಾನ್ ಲಿಯರ್ (ಇ. ವ್ಯಾನ್ ಲಿಯರ್, 1942); ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟಮತ್ತು ಜಿ.ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಜೆ. ಹಾಲ್ಡೇನ್, ಪ್ರೀಸ್ಟ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದ್ದಾರೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆಗೆ ರಕ್ತದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಜೆ. ಬಾರ್ಕ್ರಾಫ್ಟ್ (1925) ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು. ಜಿ.ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು O. ವಾರ್ಬರ್ಗ್ (1948) ವಿವರವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು.

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಮೂರು ವಿಧದ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು (ಅನೋಕ್ಸಿಯಾ) ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದ ಬಾರ್‌ಕ್ರಾಫ್ಟ್ (1925) ನ ವರ್ಗೀಕರಣವು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿತು: 1) ಅನಾಕ್ಸಿಕ್ ಅನೋಕ್ಸಿಯಾ, ಇದರಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ; 2) ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ, ಕಟ್ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ; 3) ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿದ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಷಯಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ. ಪೀಟರ್ಸ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾನ್ ಸ್ಲೈಕ್ (ಜೆ. ಪಿ. ಪೀಟರ್ಸ್, ಡಿ. ಡಿ. ವ್ಯಾನ್ ಸ್ಲೈಕ್, 1932) ನಾಲ್ಕನೇ ವಿಧವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದರು - ಹಿಸ್ಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಅನೋಕ್ಸಿಯಾ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಅಸಮರ್ಥತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕೆಲವು ವಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. "ಅನೋಕ್ಸಿಯಾ" ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಈ ಲೇಖಕರು ಬಳಸುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆ ಎಂಬ ಅರ್ಥವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಫಲವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಹೊರಗುಳಿಯುತ್ತಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ನಿಲುಗಡೆ, ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಬಹುತೇಕ ಎಂದಿಗೂ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಕೈವ್ (1949) ನಲ್ಲಿನ ಅನಿಲ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಕುರಿತಾದ ಸಮ್ಮೇಳನದಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಯಿತು. 1. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಜಿ.: ಎ) ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ; ಬಿ) ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಮೂಲಕ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒಳಹೊಕ್ಕುಗೆ ತೊಂದರೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ; ಸಿ) ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಗಳಿಂದಾಗಿ. 2. ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ.: ಎ) ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಪ್ರಕಾರ; ಬಿ) ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ. 3. ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಜಿ.: ಎ) ನಿಶ್ಚಲ ರೂಪ; ಬಿ) ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ರೂಪ. 4. ಅಂಗಾಂಶ ಜಿ.

I. R. ಪೆಟ್ರೋವ್ (1949) ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ವರ್ಗೀಕರಣವು USSR ನಲ್ಲಿ ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ; ಇದು G ಯ ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

1. ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಆಂಶಿಕ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ).

2. ಪಟೋಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಜಿ., ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇರುವಾಗ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುವಾಗ ರಕ್ತದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆ; ಇದು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: 1) ಉಸಿರಾಟ (ಪಲ್ಮನರಿ); 2) ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ಪರಿಚಲನೆ); 3) ರಕ್ತ (ಹೆಮಿಕ್); 4) ಅಂಗಾಂಶ (ಹಿಸ್ಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್) ಮತ್ತು 5) ಮಿಶ್ರಿತ.

ಜೊತೆಗೆ, I.R ಪೆಟ್ರೋವ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸೂಕ್ತವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಜಿ. (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ) ದೇಹದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪಾಥೋಲ್ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು, ಅವುಗಳ ಗರಿಷ್ಠ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ದೇಹದ ಶಕ್ತಿಯ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಪೂರೈಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಅದರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ತೀವ್ರ ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಜಿ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯು ಬಯೋಲ್ನ ಶಕ್ತಿಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಟಿಪಿ, ಪ್ರತಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಘಟಕ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಜೊತೆಗೆ, ಅದರ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ವಾಡಿಕೆ. ಜಿ.; ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಮತ್ತು ಫುಲ್ಮಿನಂಟ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ದರ ಮತ್ತು ಅದರ ಕೋರ್ಸ್ ಅವಧಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ G. ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಯಾವುದೇ ನಿಖರವಾದ ಮಾನದಂಡಗಳಿಲ್ಲ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ತುಂಡುಭೂಮಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, G. ಯ ಪೂರ್ಣ ರೂಪವನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸುವುದು ವಾಡಿಕೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ಹತ್ತಾರು ಸೆಕೆಂಡುಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಂಡಿದೆ, ಹಲವಾರು ನಿಮಿಷಗಳು ಅಥವಾ ಹತ್ತಾರು ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ, ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ - ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳು ಅಥವಾ ಹತ್ತಾರು ಗಂಟೆಗಳ ಒಳಗೆ; ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪಗಳು ಜಿ., ಇದು ವಾರಗಳು, ತಿಂಗಳುಗಳು ಮತ್ತು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಟೈಪ್). ಅರ್. ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಏರುವಾಗ (ಆಲ್ಟಿಟ್ಯೂಡ್ ಸಿಕ್ನೆಸ್, ಮೌಂಟೇನ್ ಸಿಕ್ನೆಸ್ ನೋಡಿ). ವಾಯುಮಂಡಲದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಅತಿ ಶೀಘ್ರ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಎತ್ತರದ ವಿಮಾನದ ಬಿಗಿತವು ಮುರಿದುಹೋದಾಗ), ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಎತ್ತರದ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಡಿಕಂಪ್ರೆಷನ್ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ). ಸಾಮಾನ್ಯ ವಾಯುಮಂಡಲದ ಒತ್ತಡವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಟೈಪ್ ಜಿ ಸಹ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವಾಗ, ಬಾವಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವಿಮಾನದ ಕ್ಯಾಬಿನ್, ಜಲಾಂತರ್ಗಾಮಿ ನೌಕೆಗಳು, ಆಳ ಸಮುದ್ರದ ವಾಹನಗಳು, ಡೈವಿಂಗ್ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಸೂಟ್‌ಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಅರಿವಳಿಕೆ-ಉಸಿರಾಟ ಉಪಕರಣಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ.

ಬಾಹ್ಯ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡ, ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಶುದ್ಧತ್ವ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಒಟ್ಟು ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ನೇರ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ನಡುವಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡದ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆ, ಇದು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಸರ. ಹೈಪೋಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ (ನೋಡಿ), ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಬಾಹ್ಯ ಜಠರಗರುಳಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನವನ್ನು ನೋಡಿ), ದೇಹದ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವು ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕ್ಷಾರ, ದೇಹದ ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್‌ಗಳ ಅಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು, ಹೈಪೋಕಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ.

ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಸಾಂದ್ರತೆಯು Ch ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅರ್. ವಿವಿಧ ಉತ್ಪಾದನಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, G. ಅನ್ನು ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು (ನೋಡಿ). ಮಧ್ಯಮ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವು ಬಾಹ್ಯ G. ಯ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಮೇಲೆ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಬಹುದು, ಇದು Ch ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅರ್. ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂಗೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ. ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೈಪರ್ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವು ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ, ಅಯಾನಿಕ್ ಸಮತೋಲನದ ಅಡಚಣೆ, ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಶುದ್ಧತ್ವ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆ ಅಥವಾ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ.

1. ಉಸಿರಾಟದ (ಪಲ್ಮನರಿ) ಪ್ರಕಾರದ ಜಿ.ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್, ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧಗಳಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತವನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ಸ್ಥಗಿತಗೊಳಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಯಿಂದಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಪೇಟೆನ್ಸಿ (ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ವಿದೇಶಿ ದೇಹಗಳು, ಸೆಳೆತ), ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಉಸಿರಾಟದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ) ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಅಡಚಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು (ನ್ಯುಮೊಥೊರಾಕ್ಸ್, ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆ ಪ್ಲೆರಲ್ ಕುಹರ). ಎದೆಯ ಆಸ್ಟಿಯೊಕೊಂಡ್ರಲ್ ಉಪಕರಣದ ಚಲನಶೀಲತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿ (ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್, ಕ್ಯೂರೇ ವಿಷ, ಟೆಟನಸ್), ಹಾಗೆಯೇ ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಿಂದಲೂ ಇದು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಮೇಲೆ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಅಥವಾ ನೇರ ಪ್ರಭಾವ.

ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ತೀವ್ರ ಕಿರಿಕಿರಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಚಲನೆಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ನೋವು, ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಮೆಡುಲ್ಲಾ ಆಬ್ಲೋಂಗಟಾದಲ್ಲಿನ ಆಘಾತ, ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಮತ್ತು ಮಲಗುವ ಮಾತ್ರೆಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪೋವೆಂಟಿಲೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ವಾತಾಯನದ ನಿಮಿಷದ ಪ್ರಮಾಣವು ದೇಹದ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದಿಲ್ಲ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಶುದ್ಧತ್ವ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೇಹದಿಂದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಸಹ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ಜಿಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿದೇಶಿ ದೇಹದಿಂದ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ನ್ಯೂಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್) ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ).

ಅಸಮ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಪೇಟೆನ್ಸಿಯ ಸ್ಥಳೀಯ ದುರ್ಬಲತೆ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವ, ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯ ಅಸಮಾನತೆ ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಸ್ಥಳೀಯ ದುರ್ಬಲತೆ (ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಸೆಳೆತದೊಂದಿಗೆ) ಉಂಟಾಗಬಹುದು. , ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಫಿಸೆಮಾ, ನ್ಯುಮೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸ್ಥಳೀಯ ಖಾಲಿಯಾಗುವುದು) . ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಪಲ್ಮನರಿ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಥವಾ ಪಲ್ಮನರಿ ವಾತಾಯನವು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದಿಂದ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತವು ಆಮ್ಲಜನಕದಿಂದ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮೃದ್ಧವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಒಟ್ಟು ನಿಮಿಷದ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನೊಂದಿಗೆ ಸಹ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಅನಾಸ್ಟೊಮೊಸ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ, ಸಿರೆಯ (ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ) ರಕ್ತವು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯನ್ನು ಬೈಪಾಸ್ ಮಾಡಿ, ಇಂಟ್ರಾಪಲ್ಮನರಿ ಆರ್ಟೆರಿಯೊವೆನಸ್ ಅನಾಸ್ಟೊಮೊಸಸ್ (ಶಂಟ್ಸ್): ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸಿರೆಗಳಿಂದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಭಿಧಮನಿಯವರೆಗೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಧಮನಿಯಿಂದ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಭಿಧಮನಿ, ಇತ್ಯಾದಿ. n ಇಂಟ್ರಾಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಬೈಪಾಸ್ನೊಂದಿಗೆ (ಜನ್ಮಜಾತ ಹೃದಯ ದೋಷಗಳನ್ನು ನೋಡಿ), ಸಿರೆಯ ರಕ್ತವು ಹೃದಯದ ಬಲ ಭಾಗಗಳಿಂದ ಎಡಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯಕ್ಕೆ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ಅಡಚಣೆಯು ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟದ ನಿಜವಾದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇದು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ G. ಯ ಉಸಿರಾಟದ ವಿಧವು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಜೊತೆಗಿನ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ವಿಯೋಲೋ-ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ದಿಗ್ಬಂಧನ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಅನಿಲ ಪರಿಸರವನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಪೊರೆಗಳು ಸಂಕುಚಿತಗೊಂಡಾಗ (ಪಲ್ಮನರಿ ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್, ಆಸ್ಬೆಸ್ಟೋಸಿಸ್, ಎಂಫಿಸೆಮಾ), ಹಾಗೆಯೇ ತೆರಪಿನ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ.

2. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ) ಪ್ರಕಾರದ ಜಿ.ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿ ಯುನಿಟ್ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು, ಅಂದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ರಕ್ತದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಇಳಿಕೆ (ಬೃಹತ್ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳಿಂದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಕಾಲರಾ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಕುಸಿತ. ಈ ಅಂಶಗಳ ವಿವಿಧ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಾನಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೃದಯಾಘಾತ, ಕಾರ್ಡಿಯೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್), ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಓವರ್ಲೋಡ್, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಹಾಗೆಯೇ ಹೃದಯದ ಕೆಲಸಕ್ಕೆ ಅಡ್ಡಿಯಾಗುವ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು ( ಟ್ಯಾಂಪೊನೇಡ್, ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಕುಹರದ ಅಳಿಸುವಿಕೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯದ ಮೂಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಯ ಪ್ರಮುಖ ಸೂಚಕ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಆಧಾರವು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ.

ನಾಳೀಯ ಮೂಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಜಿ. ವಾಸೊಮೊಟರ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಮತ್ತು ಸೆಂಟ್ರೊಜೆನಿಕ್ ಅಡಚಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪೆರಿಟೋನಿಯಂನ ಭಾರೀ ಕಿರಿಕಿರಿ, ವಾಸೊಮೊಟರ್ ಕೇಂದ್ರದ ಖಿನ್ನತೆ) ಅಥವಾ ನಾಳೀಯ ಪರೇಸಿಸ್ ವಿಷಕಾರಿ ಪ್ರಭಾವಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತೀವ್ರ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ), ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ಛೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ಗಳು, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಪಾಥೋಲ್ಗಳ ಕೊರತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಟೋನ್ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು. ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (ನೋಡಿ), ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಲನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಇತರ ಅಂಶಗಳ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯಾಪಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಜಿ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ G. ಒಂದು ಅಂಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಇಲ್ಲದಿರುವಾಗ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು (ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ನೋಡಿ) ಅಥವಾ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಹೊರಹರಿವಿನ ತೊಂದರೆ (ಹೈಪರೇಮಿಯಾ ನೋಡಿ).

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಪಟೋಲ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಗುವ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಯೋಜನೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿವಿಧ ಮೂಲಗಳ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವೈಫಲ್ಯ, ಆಘಾತ, ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಯ ವಿವಿಧ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಈ ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸ.

3. ರಕ್ತ (ಹೆಮಿಕ್) ಪ್ರಕಾರ ಜಿ.ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೈಡ್ರೇಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು, ಸಾಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ದುರ್ಬಲ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಹೀನತೆಯಲ್ಲಿ G. ಯ ತೀವ್ರ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ನೋಡಿ) ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ರಕ್ತಸ್ರಾವ (ಕ್ಷಯ, ಜಠರ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ), ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ವಿಷದಿಂದ ವಿಷ, ತೀವ್ರವಾದ ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ಮಲೇರಿಯಾ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ) ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಈ ರೀತಿಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಷಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸೀಸ , ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ), ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಅಪ್ಲಾಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಘಟಕಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ (ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ, ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ).

ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಹೈಡ್ರೇಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ), ಹೈಡ್ರೇಮಿಕ್ ಪ್ಲೆಥೋರಾದೊಂದಿಗೆ (ನೋಡಿ). ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ರಕ್ತದ ಸಾರಿಗೆ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನಲ್ಲಿನ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ (ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ರಚನೆ), ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್-ರೂಪಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು (ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನೆಮಿಯಾ ನೋಡಿ), ಹಾಗೆಯೇ ಕೆಲವು ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಸಹಜತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ.

ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ. ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡದ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ - 4-5 ಸಂಪುಟಗಳವರೆಗೆ. ಶೇ. ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಉಳಿದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಶುದ್ಧತ್ವ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ವಿಘಟನೆಯು ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಷಯ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

4. ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರಕಾರ ಜಿ.(ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಖರವಾಗಿಲ್ಲ - ಹಿಸ್ಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಜಿ.) ರಕ್ತದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಅಥವಾ ಬಯೋಲ್ನ ದಕ್ಷತೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯು ಬಯೋಲ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧ, ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ, ಕಿಣ್ವ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಅಡ್ಡಿ, ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು.

ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಂಗಾಂಶ G. ಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಸೈನೈಡ್ ವಿಷ. ಒಮ್ಮೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ, CN- ಅಯಾನುಗಳು ಫೆರಿಕ್ ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ ಬಹಳ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತವೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯ ಅಂತಿಮ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ - ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ - ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನಿಗ್ರಹವು ಸಲ್ಫೈಡ್ ಅಯಾನುಗಳು, ಆಂಟಿಮೈಸಿನ್ ಎ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ನೈಸರ್ಗಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ತಲಾಧಾರಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳಿಂದ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಬಂಧದಿಂದ ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು (ಆಂಟಿಮೆಟಾಬೊಲೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ನೋಡಿ). ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಸಹಕಿಣ್ವಗಳು, ಹೆವಿ ಲೋಹಗಳು, ಆರ್ಸೆನೈಟ್‌ಗಳು, ಮೊನೊಯೋಡಾಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಜಿ. , ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳೊಂದಿಗೆ, ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಉದಾ, ಲೆವಿಸೈಟ್), ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಬಯೋಲ್, ಮೂಲ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಅಂಗಾಂಶ G. ಕಾರಣವು ಕೆಲವು ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿರಬಹುದು (ಥಯಾಮಿನ್, ರಿಬೋಫ್ಲಾವಿನ್, ಪ್ಯಾಂಟೊಥೆನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಇತ್ಯಾದಿ). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡ್ಡಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಕಿರಣ ಗಾಯಗಳು, ಮಿತಿಮೀರಿದ, ಮಾದಕತೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಯುರೇಮಿಯಾ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅಂಗಾಂಶ ಜಿ. ಬಾಹ್ಯ G., ಉಸಿರಾಟ, ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಥವಾ ಹೆಮಿಕ್ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.

ಅಂಗಾಂಶ ಜಿ.ಯಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಒತ್ತಡ, ಶುದ್ಧತ್ವ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶವು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಂತದವರೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮೀರುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಚ್ಚಾರಣೆಯ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ-ರೀತಿಯ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ರೂಪಾಂತರವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸೇವನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಶಾಖದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕರಗಿದ ಶಕ್ತಿಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟದ ಶಕ್ತಿಯುತ "ಸವಕಳಿ" ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಯೋಲ್, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆಯಿದೆ, ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ, ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ತೀವ್ರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. .

ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಎಕ್ಸೋ- ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮೂಲದ ಹಲವಾರು ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ: ಡೈನಿಟ್ರೋಫೆನಾಲ್, ಡೈಕೌಮರಿನ್, ಗ್ರಾಮಿಸಿಡಿನ್, ಪೆಂಟಾಕ್ಲೋರೊಫೆನಾಲ್, ಕೆಲವು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ವಿಷಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ- ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಯೋಡೋಥೈರೋನೈನ್. ಅತ್ಯಂತ ಸಕ್ರಿಯವಾದ ಅನ್ಕಪ್ಲಿಂಗ್ ಪದಾರ್ಥಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ 2-4-ಡಿನಿಡ್ಗ್ರೊಫೆನಾಲ್ (ಡಿಎನ್‌ಪಿ), ಕೆಲವು ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು - ಆರೋಗ್ಯಕರ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಯೋಡೋಥೈರೋನೈನ್, ಇತರ ಕಾರ್ಯಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಜೋಡಿಸುವ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಫಿಸಿಯೋಲ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಶಾಖ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಧಿಕವು ಶಾಖದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋರ್ಗ್ಗಳ ಕೊರತೆ. ಕೆಲವು ಮುಖ್ಯ ಬೆಣೆ, ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ನೋಡಿ) ಜಿ. ಅನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ, ಇದು ಬಯೋಲ್, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟದ ಮೇಲೆ ವಿವಿಧ ಅನ್ಕಪ್ಲಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ನೂ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಅಂಗಾಂಶ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನ ಕೆಲವು ರೂಪಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ (ಕಿಣ್ವಕವಲ್ಲದ) ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಣ್ವಿಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ವೇಗವರ್ಧಕಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡ, ಕೆಲವು ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಕೊರತೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್), ಇದು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು, ಅಂದರೆ ಜೈವಿಕ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ. ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಮೆಂಬರೇನ್ ರಚನೆಗಳ ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳು), ಅವುಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಇದು ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದ ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ರೂಪದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಅಂಗಾಂಶ G. ಯ ಮೂಲ ಕಾರಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ G. ಯ ಇತರ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ದ್ವಿತೀಯಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮಿಶ್ರ ರೂಪಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

5. ಮಿಶ್ರ ಪ್ರಕಾರದ ಜಿ.ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎರಡು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮುಖ್ಯ ವಿಧದ G ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಶವು ಸ್ವತಃ ಫಿಸಿಯೋಲ್ನ ಹಲವಾರು ಲಿಂಕ್ಗಳು, ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಡೈವೇಲೆಂಟ್ ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ, ಎತ್ತರದ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನೇರ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ; ನೈಟ್ರೈಟ್‌ಗಳು, ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅನ್ಕಪ್ಲಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು; ಬಾರ್ಬಿಟ್ಯುರೇಟ್ಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರವನ್ನು ಕುಗ್ಗಿಸಿ, ಹೈಪೋವೆಂಟಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಿಶ್ರ ರೀತಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮತ್ತು ಜಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳಿಗೆ ದೇಹವು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಪಾಥೋಲ್, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಭಾರೀ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದ ನಂತರ, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಅಡಚಣೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ದ್ರವದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಒಳಹರಿವು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳಲ್ಲಿ ನೀರಿನ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಡ್ರೇಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಂತದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಜಿಗೆ ಸೇರಬಹುದು, ಅಂದರೆ, ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು), ಇದು ಹೆಮೊಡೈನಮಿಕ್ಸ್ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಸ್ವಭಾವತಃ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳಬಲ್ಲವು, ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಯ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

G. ಯ ಮಿಶ್ರ ರೂಪವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಕಡಿತದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಕಾರದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪಿದ ನಂತರ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿತರಣೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹದ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಾಕಷ್ಟು ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೀವ್ರವಾದ ಜಿ.ಯಲ್ಲಿ, ವಾಸೋಮೊಟರ್ ಕೇಂದ್ರಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ವಹನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ನರಳುತ್ತದೆ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸಂಕೋಚನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಪೊರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ರಚನೆಗಳು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತವಾಗಿದೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಇದು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಸೇರುತ್ತವೆ. ಯಾವುದೇ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯು ಮಿಶ್ರ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮತ್ತು ಇತರ ರೀತಿಯ ಆಘಾತ, ವಿವಿಧ ಮೂಲದ ಕೋಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.).

ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಜಿ.ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಮೊದಲ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ (ನೋಡಿ). ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತವೆ; G. ಯ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಪದವಿಯೊಂದಿಗೆ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮತ್ತು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಜೀವಿಗಳ ಏಕೀಕರಣದ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಘಟಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ತೀವ್ರ G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ, ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ, ಆದರೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಅಥವಾ ಮರುಕಳಿಸುವ G. ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ G. ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಲಭ್ಯವಿರುವ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಶದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ನಂತರ ತಕ್ಷಣವೇ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಜಿ.ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳಲು ಯಾವುದೇ ರೂಪುಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸ್ಥಿರ ಅಥವಾ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಜಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ರಚನೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾದ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳು ಮಾತ್ರ ಇವೆ. ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಾನವು ಆಮ್ಲಜನಕ ಸಾಗಣೆಗೆ ಸೇರಿದೆ. ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು: ಉಸಿರಾಟ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ರಕ್ತ, ಹಾಗೆಯೇ ಅಂಗಾಂಶ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು.

G. ಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ವಾತಾಯನಆಳವಾದ ಉಸಿರಾಟ, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಉಸಿರಾಟದ ವಿಹಾರ ಮತ್ತು ಮೀಸಲು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ. hl ನ ಕಿರಿಕಿರಿಯಿಂದಾಗಿ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪ್ರತಿಫಲಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಅರ್. ಮಹಾಪಧಮನಿಯ-ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ವಲಯದ ಕೀಮೋರೆಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾಂಡದ ಬದಲಾದ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯು ರಕ್ತ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ವಸ್ತುಗಳಿಂದಾಗಿ ವಾತಾಯನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮರುಕಳಿಸುವ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ. ಜಿ. ದೇಹದ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಪಲ್ಮನರಿ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಪೂರ್ಣವಾಗಬಹುದು. ಕಾಂಪೆನ್ಸೇಟರಿ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಹೈಪೋಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು), ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಅಯಾನುಗಳ ವಿನಿಮಯದಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಲ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಜಿ. (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಾಸಿಸುವಾಗ ಪರ್ವತಗಳು) ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಯಿಂದಾಗಿ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಪ್ರಸರಣ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದ ಡಿಪೋಗಳ ಖಾಲಿಯಾಗುವುದರಿಂದ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ಸಿರೆಯ ಒಳಹರಿವಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆ, ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ವೇಗ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಿತರಣೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆದ್ಯತೆಯ ರಕ್ತವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿಸ್ತರಣೆಯ ಮೂಲಕ ಮೆದುಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಪೂರೈಕೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಬ್ಯಾರೆಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜಿ ಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ನ್ಯೂರೋಹ್ಯೂಮರಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ನಾಳೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಎಟಿಪಿ ಸ್ಥಗಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ (ಎಡಿಪಿ, ಎಎಮ್‌ಪಿ, ಅಡೆನೈನ್, ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಮತ್ತು ಅಜೈವಿಕ ರಂಜಕ) ವಾಸೋಡಿಲೇಟರಿ ಪರಿಣಾಮದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಾಗ, ಹೊಸ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ರಚನೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ಅಂಗಕ್ಕೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಗೋಡೆ ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ನಡುವಿನ ಪ್ರಸರಣ ಅಂತರದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳು. ಹೃದಯದ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೋರಿಕೆ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ರಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ (ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ಗಳನ್ನು ನೋಡಿ). ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ನೋಡಿ) ನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, pO 2 ನೊಂದಿಗೆ 100 mm Hg ಗೆ ಸಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆರ್ಟ್., ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ 95-97%, ಜೊತೆಗೆ pO2 80 mm Hg. ಕಲೆ - ಸರಿ. 90%, ಮತ್ತು pO 2 50 mm Hg ನಲ್ಲಿ. ಕಲೆ - ಸುಮಾರು 80%. ಇದರೊಂದಿಗೆ, ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವದಲ್ಲಿ pO 2 ನಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ತಲುಪಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಘಟನೆಯು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಆಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್, ಪೈರುವಿಕ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ. G. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ.

ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಡಿಮೆ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಯೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ನೋಡಿ) ವಿಷಯದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮೀಸಲು ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು pO2 ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋರ್ಗ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಗಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅಳವಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳದ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವುದು, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗಳ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು. ಜಿ.ಗೆ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಲೈಸೋಸೋಮ್ ಮೆಂಬರೇನ್ಗಳನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯ ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸ್ವಭಾವದ ಹಲವಾರು ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ.

ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಪ್ರತಿ ಘಟಕಕ್ಕೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಶಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಕ ಸಂಕೇತವು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋರ್ಗ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೀಸಲುಗಳ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸ್ಥಿತಿ, ಅತಿಯಾದ ತೀವ್ರತೆ ಅಥವಾ G. ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯೊಂದಿಗೆ, ಬಳಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಹಂತದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು. ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದು. ಈ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳುಮತ್ತು ಬಟ್ಟೆಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂಳೆ, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು G. ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಲ್ಲಿಸಿದಾಗ ಹಲವು ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಚೈತನ್ಯವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ನರಮಂಡಲವು G. ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ; ಇದರ ವಿವಿಧ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಅಸಮಾನ ಸಂವೇದನೆಯಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು 2.5-3 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ, ಮೆಡುಲ್ಲಾ ಆಬ್ಲೋಂಗಟಾದಲ್ಲಿ - 10-15 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ, ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ನರಮಂಡಲದ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಪ್ಲೆಕ್ಸಸ್ನ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. - 1 ಗಂಟೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನಂತರ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಚೋದಿತ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಮೆದುಳಿನ ಭಾಗಗಳು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಳಲುತ್ತವೆ.

G. ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸುಪ್ತ ಅವಧಿಯ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಡಿಸಿಂಕ್ರೊನೈಸೇಶನ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನದ ಆಂದೋಲನಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಂದೋಲನಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಾಗ ಡೆಲ್ಟಾ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ ತರಂಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮಿಶ್ರ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹಂತದಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ಡೆಲ್ಟಾ ಅಲೆಗಳು ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಸಾಧಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಡೆಲ್ಟಾ ಲಯಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. G. ಮತ್ತಷ್ಟು ಆಳವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಕಾರ್ಟಿಕೊಗ್ರಾಮ್ (ECoG) ಅನಿಯಮಿತ ಆಕಾರದ ಆಂದೋಲನಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನದ ಕಡಿಮೆ ಆಂದೋಲನಗಳೊಂದಿಗೆ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ಡೆಲ್ಟಾ ತರಂಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ರಮೇಣ, ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಅಲೆಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿದ್ಯುತ್ ಮೌನ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಳವಾದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಇದು ನಿಧಾನವಾದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕಣ್ಮರೆಯಾದ ನಂತರ ECoG ನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಕಡಿಮೆ-ವೈಶಾಲ್ಯ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಂದೋಲನಗಳಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ECoG ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬಹಳ ಬೇಗನೆ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದ ನಂತರ, ಜೈವಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು 4-5 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಶೂನ್ಯಕ್ಕೆ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯು ಇನ್ನೂ ವೇಗವಾಗಿ ನಿಂತ ನಂತರ.

ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು G. ಜೊತೆಗೆ, ಎಟಿಯೋಲ್, ಅಂಶ, G. ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದರ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದ ಪುನರ್ವಿತರಣೆಯನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೆದುಳು ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗಿಂತ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ರಕ್ತವನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ (ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಕೇಂದ್ರೀಕರಣ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ), ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, G. ಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಇದು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಬಳಲುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಯಕೃತ್ತು, ಅಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ದೇಹವು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತೊರೆದ ನಂತರ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗೋಳದಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಬಯೋಲ್ಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ. G. ಯ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಬದಲಾವಣೆಯು ಮ್ಯಾಕ್ರೋರ್ಗ್‌ಗಳ ಕೊರತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಅದರ ಸ್ಥಗಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಏಕಕಾಲಿಕ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಎಟಿಪಿ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ - ಎಡಿಪಿ, ಎಎಂಪಿ ಮತ್ತು ಅಜೈವಿಕ ಫಾಸ್ಫೇಟ್. G. ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸೂಚಕವು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಂಭಾವ್ಯತೆ, ಇದು ಅನುಪಾತವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳು) ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚು ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆ G. ಕ್ರಿಯಾಟಿನ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆಯ ನಂತರ, ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವು ಸುಮಾರು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. 70% ಕ್ರಿಯಾಟಿನ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್, ಮತ್ತು 40-45 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ನಂತರ. ಅದು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚು ನಿಧಾನವಾಗಿ, ಆದರೆ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ATP ವಿಷಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಎಟಿಪಿ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ವಿಳಂಬದಿಂದಾಗಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸುಲಭವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವಗಳ ಮೇಲೆ ಎಟಿಪಿಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಎಟಿಪಿ ಸ್ಥಗಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ (ಜಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಇತರ ವಿಧಾನಗಳು. ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ). ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೈರುವೇಟ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವು ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿನ ಮತ್ತಷ್ಟು ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಸೇರ್ಪಡೆ ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ತೊಂದರೆಯಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್, ಪೈರುವಿಕ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೆಲವು ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಅಧಿಕವು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ).

ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೊರತೆಯು ಹಲವಾರು ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಜಿ ಯ ಆಳವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಫಾಸ್ಫೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ತೀವ್ರತೆಯು ನಿಧಾನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿನ ಮೂಲ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಮೋನಿಯದ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಮಿನ್ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ಸಾರಜನಕ ಸಮತೋಲನವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಸಿಟೋನ್, ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ವಿಸರ್ಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ಛೇದ್ಯಗಳ ವಿನಿಮಯವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯ ಚಲನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅಯಾನುಗಳ ವಿತರಣೆ; ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ನರಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಕ ವಿನಾಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಅವರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಸಂಪರ್ಕಗಳಿಂದ ಶಕ್ತಿಯ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಹಲವಾರು ಪ್ರಮುಖ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ.

ದ್ವಿತೀಯ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಹ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ಛೇದ್ಯ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು G ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಇತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. G. ಮತ್ತಷ್ಟು ಆಳವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಸಹ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿನಾಶ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ

G. ಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಕೆಲವು ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ದಟ್ಟಣೆ, ಸಿರೆಯ ದಟ್ಟಣೆ ಮತ್ತು ಎಡಿಮಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಒಳ ಅಂಗಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಅಂಗಗಳು ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕುಳಿ, ಸೀರಸ್ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿ.

ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅತ್ಯಂತ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಚಿಹ್ನೆ ಮತ್ತು G. ಯ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಬಯೋಲ್, ಪೊರೆಗಳ (ರಕ್ತನಾಳಗಳ ತಳದ ಪೊರೆಗಳು, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೊರೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಪೊರೆಗಳ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯು ಉಪಕೋಶದ ರಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಂಗಾಂಶ ದ್ರವ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಕಿಣ್ವಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶ ಬದಲಾವಣೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

G. ನ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಯು ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್ನ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ - ನಿಶ್ಚಲತೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ನೆಕ್ರೋಬಯೋಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅವುಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪೆರಿಕಾಪಿಲ್ಲರಿ ಜಾಗಕ್ಕೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ.

ತೀವ್ರವಾದ G. ಯಲ್ಲಿನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್, ವ್ಯಾಕ್ಯೂಲಾರ್ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೋಶಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವುದರಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ G. ಯೊಂದಿಗೆ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಎಡಿಮಾ, ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಅಥವಾ ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಊತವು ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನವರೆಗೆ ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರತರವಾದ ಜಿ.ಯ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪಗಳಲ್ಲಿ, ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದವರೆಗಿನ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳ ನ್ಯೂರೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಮೊದಲೇ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಾಕ್ಯೂಲೈಸೇಶನ್, ಕ್ರೊಮಾಟೊಲಿಸಿಸ್, ಹೈಪರ್ಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್, ಸ್ಫಟಿಕದಂತಹ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು, ಪೈಕ್ನೋಸಿಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಊತ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮತ್ತು ನರಕೋಶಗಳ ಏಕರೂಪದ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ನೆರಳು ಕೋಶಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕ್ರೊಮಾಟೊಲಿಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೈಬೋಸೋಮ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಹರಳಿನ ಮತ್ತು ಅಗ್ರನ್ಯುಲರ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ನ ಅಂಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಾತಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 1). ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಯಾದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ಹಲವಾರು ನಿರ್ವಾತಗಳು ಮತ್ತು ಡಾರ್ಕ್ ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಕ್ ದೇಹಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಹರಳಿನ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನ ಸಿಸ್ಟರ್ನ್ಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 2).

ಅಲ್ಟ್ರಾಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನ್ಯೂರೋಸೈಟ್ಗಳಿಗೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೀತಿಯ ಹಾನಿಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ: 1) ಬೆಳಕಿನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಅಂಗಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಫೋಕಲ್ ನಾಶ; 2) ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ನ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ; 3) ಲೈಸೋಸೋಮ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು.

ವಿವಿಧ ಗಾತ್ರಗಳ ನಿರ್ವಾತಗಳು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮ-ಹರಳಿನ ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಕ್ ವಸ್ತುಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣಆಕ್ಸಾನಲ್ ಹಾನಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಊತ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಫಿಬ್ರಿಲ್ಗಳ ನಾಶವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಿನಾಪ್‌ಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ: ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಉಬ್ಬುತ್ತದೆ, ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕೋಶಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅವು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪೊರೆಗಳಿಂದ ಸ್ವಲ್ಪ ದೂರದಲ್ಲಿವೆ. ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಕ್ ಫಿಲಾಮೆಂಟ್ಸ್ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಮನಾರ್ಹ ಉದ್ದವನ್ನು ತಲುಪುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಉಂಗುರದ ಆಕಾರವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಿರ್ವಾತಗಳು ಮತ್ತು ಡಾರ್ಕ್ ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಕ್ ದೇಹಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಜೀವಕೋಶದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು G ಯ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರತರವಾದ G. ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, G. ಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಗಾಢವಾಗಬಹುದು; 1-3 ದಿನಗಳ ನಂತರ ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಗಂಭೀರ ಹಾನಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ. ಮತ್ತು ನಂತರ ವಿವಿಧ ತೀವ್ರತೆಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ತರುವಾಯ, ಅಂತಹ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೊಳೆತ ಮತ್ತು ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಮೃದುತ್ವದ ಫೋಸಿಯ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೋಶ ರಚನೆಯ ಕ್ರಮೇಣ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಡಾರ್ಕ್ ಆಸ್ಮಿಯೋಫಿಲಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಕಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಒಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಗ್ಲಿಯಾವು ವೃದ್ಧಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಪಗ್ರಹ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಅವರು ಕ್ರಿಸ್ಟೇ ಇಲ್ಲದೆ ಊದಿಕೊಂಡ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ದೊಡ್ಡ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಶೇಖರಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ದಪ್ಪವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಫಾಗೊಸೋಮ್ಗಳು, ಲೈಸೋಸೋಮ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ವಾತಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ; ಇದು ಪೆರಿಕಾಪಿಲ್ಲರಿ ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜೊತೆ G. ಮಾರ್ಫೊಲ್, ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನರ ಕೋಶಗಳುಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು c. ಎನ್. ಜೊತೆಗೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜೊತೆ ಜಿ. ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವೃದ್ಧಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಆಮೆ ಮತ್ತು ಅಕ್ಷೀಯ ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳ ವಿಘಟನೆ, ಮೈಲಿನ್ ಪೊರೆಗಳ ಊತ ಮತ್ತು ವಿಘಟನೆ, ನರ ತುದಿಗಳ ಗೋಳಾಕಾರದ ಊತಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಫಾರ್ ಜಿ. ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿನ ನಿಧಾನಗತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ಪ್ರತಿಬಂಧ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೇಶನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಥೆಲೈಸೇಶನ್ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಸರಣದ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಶಕ್ತಿಯ ಪೂರೈಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಮಿಟೋಟಿಕ್ ಹಂತದಿಂದ ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹಂತಕ್ಕೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಕ್ರಾನ್. ಜಿ. ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ: ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಉಸಿರಾಟದ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಹೆಚ್ಚಿದ ಉಸಿರಾಟದ ಚಲನೆಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಡಿಸ್ಪ್ನೋಯೆಟಿಕ್ ಹಂತವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಲಯದ ಅಡಚಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಚಲನೆಗಳ ಅಸಮ ವೈಶಾಲ್ಯಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಉಸಿರಾಟದ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ನಿಲುಗಡೆ ಮತ್ತು ಟರ್ಮಿನಲ್ (ಅಗೋನಲ್) ಉಸಿರಾಟದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಟರ್ಮಿನಲ್ ವಿರಾಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ, ಅಪರೂಪದ, ಸಣ್ಣ ಶಕ್ತಿಯುತ ಉಸಿರಾಟದ ವಿಹಾರಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆ ತನಕ ಕ್ರಮೇಣ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಗೋನಲ್ ಉಸಿರಾಟಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ಹಂತ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮೂಲಕ ಟರ್ಮಿನಲ್ ವಿರಾಮವಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಉಸಿರಾಟ, ದೀರ್ಘವಾದ ಉಸಿರಾಟ ವಿಳಂಬಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಅಥವಾ ನಂತರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿತದೊಂದಿಗೆ ಪರ್ಯಾಯ ಅಗೋನಲ್ ಉಸಿರಾಟದ ವಿಹಾರದ ಹಂತದ ಮೂಲಕ (ನೋಡಿ ಸಂಕಟ). ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಈ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಕಾಣೆಯಾಗಿರಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಜಿಯೊಂದಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ದೇಹದ ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಉತ್ಸುಕರಾದ ವಿವಿಧ ಗ್ರಾಹಕ ರಚನೆಗಳಿಂದ ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಅಫೆರೆಂಟೇಶನ್ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ).

ಹೃದಯದ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು, ಇದು ಹೃದಯದ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಥ್ರೆಡಿ ನಾಡಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ). ಇತರ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾವನ್ನು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಬ್ರಾಡಿಕಾರ್ಡಿಯಾದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಮುಖದ ತೆಳುತೆ, ತುದಿಗಳ ಶೀತ, ಶೀತ ಬೆವರು ಮತ್ತು ಮೂರ್ಛೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಮತ್ತು ಕುಹರದ ಕಂಪನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಲಯದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ವಹನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿವಿಧ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ (ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾಗಳನ್ನು ನೋಡಿ).

ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಜಿ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗದಿದ್ದರೆ), ಮತ್ತು ನಂತರ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯು ಬೆಳೆದಂತೆ, ಅದು ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾಸೋಮೊಟರ್ ಕೇಂದ್ರದ ಪ್ರತಿಬಂಧದಿಂದಾಗಿ, ಅದರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಡ್ಡಿ. ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳು, ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ. ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದಾಗಿ, ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತದಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ: ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮೋಟಾರ್ ಕಾರ್ಯ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವು ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಹಿಮೋಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಮೇಲೆ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯದ ಕೊರತೆಯು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಯುರೇಮಿಯಾದ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆಗೆ.

ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಜೊತೆ ಫುಲ್ಮಿನಂಟ್ ಜಿ., ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಮ್ಲಜನಕವಿಲ್ಲದೆ ಸಾರಜನಕ, ಮೀಥೇನ್, ಹೀಲಿಯಂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೈಡ್ರೋಸಯಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಕಂಪನ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನವನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವಾಗ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೆಣೆ, ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಬಹಳ ಬೇಗನೆ ಪೂರ್ಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳ ನಿಲುಗಡೆ ದೇಹದ ಕಾರ್ಯಗಳು.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವೈಫಲ್ಯ, ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿರಂತರ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಜಿ. ರೂಪಗಳು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಡಿತದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಒತ್ತಡ, ಕಡಿಮೆಯಾದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎರಡೂ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ. G. ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಬೆಣೆ, G. ಚಿತ್ರ ಮತ್ತು ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಪದಗಳಲ್ಲಿ ಮೂಲಭೂತವಾಗಿದೆ.

ಮಿದುಳಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತಗಳು, ಆಘಾತ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವೈಫಲ್ಯ, ಅಡ್ಡ ಹೃದಯದ ಬ್ಲಾಕ್, ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ವಿಷ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಮೂಲಗಳ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಿದುಳಿನ ಜಿ. ಹೃದಯ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ನರಕೋಶಗಳು, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಸಿ ಯ ಪ್ರಸರಣ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ. ಎನ್. ಜೊತೆಗೆ.

ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಸಕ್ರಿಯ ಆಂತರಿಕ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ; ಉತ್ಸಾಹ ಮತ್ತು ಯೂಫೋರಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಒಬ್ಬರ ಸ್ಥಿತಿಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಚಡಪಡಿಕೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಉತ್ಸಾಹದ ಅವಧಿಯ ನಂತರ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅದು ಇಲ್ಲದೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಆಲಸ್ಯ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಟಿನ್ನಿಟಸ್, ತಲೆನೋವು, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಬೆವರುವುದು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಲಸ್ಯ, ದಿಗ್ಭ್ರಮೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ನಾನು ಕ್ಲೋನಿಕ್ ಮತ್ತು ಟಾನಿಕ್ ಸೆಳೆತ, ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಮಲವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಬಹುದು.

ತೀವ್ರ G. ಯೊಂದಿಗೆ, ಒಂದು ನಿದ್ರಾಜನಕ ಸ್ಥಿತಿಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ: ರೋಗಿಗಳು ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ, ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತಾರೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮೂಲಭೂತ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ನಂತರ, ಮತ್ತು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹುರುಪಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತಾರೆ. ಸೋಪೋರಸ್ ರಾಜ್ಯದ ಅವಧಿಯು 1.5-2 ಗಂಟೆಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. 6-7 ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ 3-4 ವಾರಗಳವರೆಗೆ. ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ರೋಗಿಗಳು ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ. ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳ ಅಸಮಾನತೆ (ನೋಡಿ ಅನಿಸೊಕೊರಿಯಾ), ಅಸಮ ಪಾಲ್ಪೆಬ್ರಲ್ ಬಿರುಕುಗಳು, ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್ (ನೋಡಿ), ನಾಸೋಲಾಬಿಯಲ್ ಮಡಿಕೆಗಳ ಅಸಿಮ್ಮೆಟ್ರಿ, ಸ್ನಾಯು ಡಿಸ್ಟೋನಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಪಾಟೋಲ್, ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿಯ ಪಿರಮಿಡ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ದೀರ್ಘ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ, ಇರಬಹುದು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಕೊರ್ಸಕೋವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ನೋಡಿ), ಇದು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಯೂಫೋರಿಯಾ, ನಿರಾಸಕ್ತಿ-ಅಬುಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಸ್ತೇನೋ-ಡಿಪ್ರೆಸಿವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ನೋಡಿ ಉದಾಸೀನತೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅಸ್ತೇನಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಡಿಪ್ರೆಸಿವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು), ಸಂವೇದನಾ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ತಲೆ, ಕೈಕಾಲುಗಳು ಅಥವಾ ಇಡೀ ದೇಹವನ್ನು ತೋರುತ್ತದೆ. ನಿಶ್ಚೇಷ್ಟಿತ , ಅಪರಿಚಿತರು, ದೇಹದ ಭಾಗಗಳ ಗಾತ್ರಗಳು ಮತ್ತು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ವಸ್ತುಗಳು - ಬದಲಾಗಿದೆ, ಇತ್ಯಾದಿ). ಮತಿವಿಕಲ್ಪ-ಹೈಪೋಕಾಂಡ್ರಿಯಾಕಲ್ ಅನುಭವಗಳೊಂದಿಗಿನ ಮನೋವಿಕೃತ ಸ್ಥಿತಿಯು ದುಃಖ ಮತ್ತು ಆತಂಕದ ಪ್ರಭಾವದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಮೌಖಿಕ ಭ್ರಮೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಂಜೆ ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ, ಕಂತುಗಳು ಭ್ರಮೆಯ, ಭ್ರಮೆಯ-ಒನೆರಿಕ್ ಮತ್ತು ಭ್ರಮೆಯ-ಅಮೆಂಟೀವ್ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಅಮೆಂಟೀವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಡೆಲಿರಿಯಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ನೋಡಿ).

G. ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯು ಆಳವಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಲಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪಟೋಲ್, ಚೆಯ್ನೆ-ಸ್ಟೋಕ್ಸ್, ಕುಸ್ಮಾಲ್, ಇತ್ಯಾದಿ ಉಸಿರಾಟವು ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ನಿಯಲ್ ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸ್‌ಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ಟ್ರಾಬಿಸ್ಮಸ್, ಅನಿಸೊಕೊರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ತೇಲುವ ಚಲನೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಅಂಗಗಳ ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿ ಪ್ರತಿಫಲಿತವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ನಾಲ್ಕು ಡಿಗ್ರಿಗಳ ತೀವ್ರವಾದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು.

ನಾನು ಪದವಿ ಜಿ.ಆಲಸ್ಯ, ಮೂರ್ಖತನ, ಆತಂಕ ಅಥವಾ ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಆಂದೋಲನ, ಯೂಫೋರಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಸ್ನಾಯು ಡಿಸ್ಟೋನಿಯಾ, ಫೂಟ್ ಕ್ಲೋನಸ್ (ಕ್ಲೋನಸ್ ನೋಡಿ) ಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸೋಜೆನಿಕ್ ವಲಯಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ; ಪಟೋಲ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿ ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ. ಸ್ವಲ್ಪ ಅನಿಸೊಕೊರಿಯಾ, ಪಾಲ್ಪೆಬ್ರಲ್ ಬಿರುಕುಗಳ ಅಸಮಾನತೆ, ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್, ಒಮ್ಮುಖದ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನಾಸೋಲಾಬಿಯಲ್ ಮಡಿಕೆಗಳ ಅಸಿಮ್ಮೆಟ್ರಿ, ನಾಲಿಗೆನ ವಿಚಲನ (ವಿಚಲನ). ಈ ಅಡಚಣೆಗಳು ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ.

II ಪದವಿಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳಿಂದ 4-5 ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ಹಲವಾರು ವಾರಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಸೋಪೋರಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರೋಗಿಗೆ ಅನಿಸೊಕೊರಿಯಾ, ಪಾಲ್ಪೆಬ್ರಲ್ ಬಿರುಕುಗಳ ಅಸಮಾನತೆ, ಕೇಂದ್ರ ಪ್ರಕಾರದ ಮುಖದ ನರಗಳ ಪರೇಸಿಸ್, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳಿಂದ (ಕಾರ್ನಿಯಲ್, ಫಾರಂಜಿಲ್) ಪ್ರತಿಫಲಿತಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ; ಮೌಖಿಕ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತತೆ ಮತ್ತು ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಪಿರಮಿಡ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕ್ಲೋನಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮುಖದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಕೈಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ; ದಿಗ್ಭ್ರಮೆ, ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದು, ಮೆನೆಸ್ಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಆಂದೋಲನ, ಭ್ರಮೆ-ಮನಸ್ಸಿನ ಸ್ಥಿತಿಗಳು.

III ಪದವಿಆಳವಾದ ಮೂರ್ಖತನ, ಸೌಮ್ಯ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ತೀವ್ರ ಕೋಮಾ ಎಂದು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಲೋನಿಕ್ ಸೆಳೆತಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ; ಮುಖ ಮತ್ತು ಕೈಕಾಲುಗಳ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಮಯೋಕ್ಲೋನಸ್, ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಬಾಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ಅಂಗಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ನಾದದ ಸೆಳೆತ, ಕೊರಿಯಾ (ನೋಡಿ) ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಸನ್ನೆಗಳಂತಹ ಹೈಪರ್ಕಿನೆಸಿಸ್, ಆಕ್ಯುಲೋಮೋಟರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ಮೌಖಿಕ ಆಟೊಮ್ಯಾಟಿಸಮ್ನ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು, ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಪಟೋಲ್, ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಗ್ರಹಿಸುವ ಮತ್ತು ಹೀರುವ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. G. II - III ಡಿಗ್ರಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪರ್ಹೈಡ್ರೋಸಿಸ್, ಹೈಪರ್ಸಲೈವೇಶನ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ; ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಥರ್ಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು (ನೋಡಿ).

IV ಪದವಿಯಲ್ಲಿ G. ಆಳವಾದ ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ: ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಕಾಂಡದ ರಚನೆಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ. ಚರ್ಮವು ಸ್ಪರ್ಶಕ್ಕೆ ತಣ್ಣಗಿರುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಯ ಮುಖವು ಸೌಹಾರ್ದಯುತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳು ಚಲನರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು ಅಗಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಬೆಳಕಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಲ್ಲ; ಬಾಯಿ ಅರ್ಧ-ತೆರೆದಿದೆ, ಸ್ವಲ್ಪ ತೆರೆದ ಕಣ್ಣುರೆಪ್ಪೆಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೇಲೇರುತ್ತವೆ, ಇದು ಮಧ್ಯಂತರ, ಲಯಬದ್ಧವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಬಯೋಟ್ ಉಸಿರಾಟ, ಚೆಯ್ನೆ-ಸ್ಟೋಕ್ಸ್ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ನೋಡಿ). ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಟೋನ್ಪತನ, ಚೂಪಾದ ಸೈನೋಸಿಸ್.

ನಂತರ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಅಥವಾ ಅದರಾಚೆ ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾಂಡದ ರಚನೆಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮಸುಕಾಗುತ್ತವೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಸ್ಯಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ನೀರು-ಉಪ್ಪು ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೃತಕ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ನಾದದ ಮೂಲಕ ಜೀವನವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಯು ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಬಂದಾಗ, ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಕೇಂದ್ರಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮೊದಲು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಾರ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯಗಳು, ಮಾನಸಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ; ಅಸ್ಥಿರ ಚಲನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಉಳಿದಿವೆ - ಕೈಕಾಲುಗಳು ಅಥವಾ ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಚಲನೆಗಳು; ಬೆರಳು-ಮೂಗು ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮಾಡುವಾಗ ಮಿಸ್ಸ್ ಮತ್ತು ಉದ್ದೇಶ ನಡುಕ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಕೋಮಾದಿಂದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡ ಎರಡನೇ ದಿನ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣ, ಮೂರ್ಖತನ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಅಸ್ತೇನಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು; ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಮೌಖಿಕ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತತೆ, ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಪಿರಮಿಡ್ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿವರ್ತನದ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ದೃಶ್ಯ ಮತ್ತು ಶ್ರವಣೇಂದ್ರಿಯ ಅಗ್ನೋಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಪ್ರಾಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಗರ್ಭಪಾತದ ಸನ್ನಿವೇಶದ ರಾತ್ರಿಯ ಕಂತುಗಳು, ಗ್ರಹಿಕೆ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು) 3-5 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಗಳು ಒಂದು ತಿಂಗಳ ಕಾಲ ಅಸ್ತೇನಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದ್ದಾರೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜೊತೆ G. ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಕಿರಿಕಿರಿ, ಅಸಂಯಮ, ಬಳಲಿಕೆ, ಬೌದ್ಧಿಕ-ಜ್ಞಾನದ ಕಾರ್ಯಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಭಾವನಾತ್ಮಕ-ಸ್ವಯಂ ಗೋಳದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು: ಆಸಕ್ತಿಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆ, ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ಥಿರತೆ. ಮುಂದುವರಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಬೌದ್ಧಿಕ ವೈಫಲ್ಯ, ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಕ್ರಿಯ ಗಮನವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಖಿನ್ನತೆಯ ಮನಸ್ಥಿತಿ, ಕಣ್ಣೀರು, ನಿರಾಸಕ್ತಿ, ಉದಾಸೀನತೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಸಂತೃಪ್ತಿ, ಯೂಫೋರಿಯಾ. ರೋಗಿಗಳು ತಲೆನೋವು, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿದ್ರಾಹೀನತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ದೂರು ನೀಡುತ್ತಾರೆ. ಅವರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಅವರು ನಿದ್ರಿಸಲು ಕಷ್ಟಪಡುತ್ತಾರೆ, ಅವರ ನಿದ್ರೆ ಆಳವಿಲ್ಲದ, ಮಧ್ಯಂತರ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ದುಃಸ್ವಪ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ನಿದ್ರೆಯ ನಂತರ, ರೋಗಿಗಳು ದಣಿದಿದ್ದಾರೆ.

ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: ನಾಡಿಮಿಡಿತ, ಶಬ್ದ ಮತ್ತು ತಲೆಯಲ್ಲಿ ರಿಂಗಿಂಗ್, ಕಣ್ಣುಗಳಲ್ಲಿ ಕಪ್ಪಾಗುವುದು, ಶಾಖದ ಭಾವನೆ ಮತ್ತು ತಲೆಯಲ್ಲಿ ಹರಿಯುವುದು, ತ್ವರಿತ ಹೃದಯ ಬಡಿತ, ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ನೋವು, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮತ್ತು ಸೆಳೆತ (ಎಪಿಲೆಪ್ಟಿಫಾರ್ಮ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು) ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ದಾಳಿಗಳು ಇವೆ. ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಹ್ರಾನ್. ಸಿ ಯ ಪ್ರಸರಣ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ G. ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರಬಹುದು. ಎನ್. pp., ತೀವ್ರ G ಯಲ್ಲಿರುವವರಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ.

ಅಕ್ಕಿ. 3. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್ಗಳು (ಮಲ್ಟಿಚಾನಲ್ ರೆಕಾರ್ಡಿಂಗ್). ಆಕ್ಸಿಪಿಟಲ್-ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಲೀಡ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ: d - ಬಲಭಾಗದಲ್ಲಿ, s - ಎಡಭಾಗದಲ್ಲಿ. I. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಧ (ಹೋಲಿಕೆಗಾಗಿ). 50-100 µV ವೈಶಾಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿ ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ 10-11 ಆಂದೋಲನಗಳ ಆವರ್ತನದೊಂದಿಗೆ ಆಲ್ಫಾ ರಿದಮ್ ಅನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ, ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. II. ಡಿಗ್ರಿ I ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್. ಥೀಟಾ ತರಂಗಗಳ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಸಿಂಕ್ರೊನಸ್ ಆಂದೋಲನಗಳ ಹೊಳಪುಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಳವಾದ ಮೆದುಳಿನ ರಚನೆಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕಲ್-ಕಾಂಡದ ಸಂಬಂಧಗಳ ಅಡ್ಡಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. III. ಡಿಗ್ರಿ II ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್. ಅನಿಯಮಿತ ಬೀಟಾ ಲಯದ ಬಹು (ನಿಧಾನ) ಥೀಟಾ ತರಂಗಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಆವರ್ತನ, ಮೊನಚಾದ ಶಿಖರಗಳೊಂದಿಗೆ ಥೀಟಾ ತರಂಗ ಆಂದೋಲನಗಳ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಸಿಂಕ್ರೊನಸ್ ಗುಂಪುಗಳ ಹೊಳಪುಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಮೆಸೊ-ಡಯೆನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ರಚನೆಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ "ಸೆಳೆತದ ಸಿದ್ಧತೆ" ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. IV. ಗ್ರೇಡ್ III ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್. ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಸರಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳುಆಲ್ಫಾ ರಿದಮ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ಅನಿಯಮಿತ ನಿಧಾನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ - ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈಶಾಲ್ಯ ಥೀಟಾ ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾ ಅಲೆಗಳು, ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಚೂಪಾದ ಅಲೆಗಳು. ಇದು ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂರೋಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ವ್ಯಾಪಕ ಪ್ರಸರಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. V. IV ಡಿಗ್ರಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್. ನಿಧಾನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪ್ರಸರಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಡೆಲ್ಟಾ ರಿದಮ್ /// ನಲ್ಲಿ. VI. ತೀವ್ರ ಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅದೇ ರೋಗಿಯ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್. ಮೆದುಳಿನ ಜೈವಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಪ್ರಸರಣ ಇಳಿಕೆ, ವಕ್ರಾಕೃತಿಗಳ ಕ್ರಮೇಣ "ಚಪ್ಪಟೆಯಾಗುವಿಕೆ" ಮತ್ತು ಐಸೋಲಿನ್‌ಗೆ ಅವುಗಳ ವಿಧಾನ, ಸಂಪೂರ್ಣ "ಜೈವಿಕ ನಿಶ್ಯಬ್ದ" ವರೆಗೆ.

ಹಂತ I G ಯೊಂದಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಅಧ್ಯಯನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿ ನೋಡಿ), EEG (Fig. 3, II) ಜೈವಿಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, 5 ಆವರ್ತನದೊಂದಿಗೆ ಥೀಟಾ ಅಲೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಮಿಶ್ರ ಲಯದ ನೋಟ 1 ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ ಆಂದೋಲನಗಳು, 50-60 μV ಯ ವೈಶಾಲ್ಯ; ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ. G. II ಪದವಿಯಲ್ಲಿ, EEG (Fig. 3, III) ಎಲ್ಲಾ ಲೀಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಸರಣ ನಿಧಾನ ಅಲೆಗಳು, ಥೀಟಾ ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾ ಅಲೆಗಳ ಹೊಳಪನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಫಾ ರಿದಮ್ ವೈಶಾಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ನಿಯಮಿತವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಚೂಪಾದ ಅಲೆಗಳು, ಬಹು ಸ್ಪೈಕ್ ವಿಭವಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈಶಾಲ್ಯ ಅಲೆಗಳ ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ಡಿಸ್ಚಾರ್ಜ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಸೆಳೆತದ ಸಿದ್ಧತೆ. ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಪದವಿ III G (Fig. 3, IV) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ EEG ನಿಧಾನ ಅಲೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಮಿಶ್ರ ಲಯವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ನಿಧಾನ ಅಲೆಗಳ ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ಸ್ಫೋಟಗಳು, ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ವಕ್ರರೇಖೆಯ ಕಡಿಮೆ ವೈಶಾಲ್ಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಏಕತಾನತೆಯ ವಕ್ರರೇಖೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. -ಆಂಪ್ಲಿಟ್ಯೂಡ್ (300 µV ವರೆಗೆ) ಥೀಟಾ ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾ ರಿದಮ್‌ನ ನಿಯಮಿತ ನಿಧಾನ ಅಲೆಗಳು. ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಇರುವುದಿಲ್ಲ; G. ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದಂತೆ, ನಿಧಾನ ಅಲೆಗಳು EEG ಮೇಲೆ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು EEG ಕರ್ವ್ ಕ್ರಮೇಣ ಸಮತಟ್ಟಾಗುತ್ತದೆ.

G. IV ಡಿಗ್ರಿ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, EEG (Fig. 3, V) ತುಂಬಾ ನಿಧಾನ, ಅನಿಯಮಿತ, ಅನಿಯಮಿತ ಆಕಾರದ ಲಯವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ (1 ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ 0.5-1.5 ಏರಿಳಿತಗಳು). ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ ಇಲ್ಲ. ತೀವ್ರ ಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ ಇಲ್ಲ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ. ಮೆದುಳಿನ ಜೈವಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಮೌನ (ಚಿತ್ರ 3, VI).

ಕೋಮಾದ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯನ್ನು ಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಇಇಜಿ ಹೆಚ್ಚಿನ-ಆಂಪ್ಲಿಟ್ಯೂಡ್ ಥೀಟಾ ಮತ್ತು ಡೆಲ್ಟಾ ಅಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೊನೊಮಾರ್ಫಿಕ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಕರ್ವ್ ಅನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಒಟ್ಟು ಪ್ಯಾಟೋಲ್, ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ - ಮೆದುಳಿನ ನರಕೋಶಗಳ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಹರಡುವ ಹಾನಿ. .

I ಮತ್ತು II ಶ್ರೇಣಿಗಳಲ್ಲಿ ರಿಯೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಅಧ್ಯಯನ (ರಿಯೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿ ನೋಡಿ) REG ಅಲೆಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ನಾಳಗಳ ಟೋನ್ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. G. III ಮತ್ತು IV ಡಿಗ್ರಿಗಳಲ್ಲಿ, REG ಅಲೆಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಇಳಿಕೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹಂತ III ಮತ್ತು IV ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ REG ಅಲೆಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹಿಮೋಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಮೆದುಳಿಗೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ (ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ), ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಡೇಟಾ (ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಇಸಿಜಿ, ಹೃದಯದ ಹೊರಹರಿವುಇತ್ಯಾದಿ), ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ, ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನ, ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ (ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ಹೆಮಾಟೋಕ್ರಿಟ್) ಮತ್ತು ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಪೈರುವಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು, ಸಕ್ಕರೆ, ರಕ್ತ ಯೂರಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಬೆಣೆ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಡೇಟಾದ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸುವುದು, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಸೂಚಕಗಳು.

ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೆಮರೇಜ್ (ನೋಡಿ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು), ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದ ಮಾದಕತೆ (ನೋಡಿ) ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯ (ಹೆಪಟಾರ್ಜಿ ನೋಡಿ) ಮುಂತಾದ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ , ಹಾಗೆಯೇ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ (ನೋಡಿ) ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ (ನೋಡಿ).

ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸ G. ನ ಮಿಶ್ರ ರೂಪಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲು ಇದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ; ಕ್ರಮಗಳು, ಅದರ ಸ್ವರೂಪವು ಪ್ರತಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ G. ಕಾರಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾದ G. ಯ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಗಾಳಿ ಅಥವಾ ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಉಸಿರಾಟಕ್ಕೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು ಒಂದು ವೇಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು G. ದೂರ ಹೋಗದಿದ್ದರೆ, ಎಲ್ಲಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು, ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ಹಿಗ್ಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು 3-7% ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಲು ಸಲಹೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಶುದ್ಧ ಆಮ್ಲಜನಕತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ದೀರ್ಘವಾದ ಬಾಹ್ಯ G. ನಂತರ, ಬೆದರಿಕೆಯಿಲ್ಲದ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮೋಡವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಉಸಿರಾಟದ ಜಠರದುರಿತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಪ್ರಚೋದನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ (ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಾನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದು, ನಾಲಿಗೆಯನ್ನು ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು, ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಇಂಟ್ಯೂಬೇಷನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾಕಿಯೊಟೊಮಿ), ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆನ್ಯುಮೊಥೊರಾಕ್ಸ್.

ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಉಸಿರಾಟದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಹಾಯಕ (ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಉಸಿರಾಟದ ಕೃತಕ ಆಳವಾದ) ಅಥವಾ ಕೃತಕ ಉಸಿರಾಟ, ಕೃತಕ ವಾತಾಯನ (ನೋಡಿ) ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ, ನಿರಂತರವಾಗಿರಬೇಕು, ಇನ್ಹೇಲ್ ಮಿಶ್ರಣದಲ್ಲಿ 40-50% ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ 100% ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಬಳಕೆ ಅಗತ್ಯ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ G., ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಔಷಧಗಳು, ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆ, ವಿದ್ಯುತ್ ನಾಡಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ನೋಡಿ) ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಇತರ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ). ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪರೋಕ್ಷ ಹೃದಯ ಮಸಾಜ್, ವಿದ್ಯುತ್ ಡಿಫಿಬ್ರಿಲೇಷನ್, ಸೂಚಿಸಿದರೆ - ಹೃದಯದ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ವಿದ್ಯುತ್ ಪ್ರಚೋದನೆ, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಅಟ್ರೊಪಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಪುನರುಜ್ಜೀವನದ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ (ನೋಡಿ).

ಹೆಮಿಕ್ ಟೈಪ್ ಜಿ.ಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್-ರೂಪಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ - ಬೃಹತ್ ರಕ್ತಪಾತ ಮತ್ತು ವಿನಿಮಯ ವರ್ಗಾವಣೆ; ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ವಿಷದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಬೋಜೆನ್ನ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಜೊತೆಗೆ, ವಿನಿಮಯ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ನೋಡಿ).

ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣವನ್ನು (ನೋಡಿ) ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ತೀವ್ರ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ಅದರ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿತರಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸದ ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ G. ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ನರಮಂಡಲದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಫಾರ್ಮಾಕೋಲ್, ಈ ರೀತಿಯ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾದಕವಸ್ತು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಲೆಪ್ಟಿಕ್ ಔಷಧಗಳು, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಔಷಧಿಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ಥಳೀಯ (ಕ್ರೇನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್) ಲಘೂಷ್ಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ G. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ.

ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಸೂಕ್ತವಾದ ಔಷಧ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ (ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನೋಡಿ).

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ತೀವ್ರಗೊಳಿಸಲು, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, 5% ಗ್ಲುಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು (ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೊತೆಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್) ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಶಕ್ತಿಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ಕೆಲವು ಲೇಖಕರ ಪ್ರಕಾರ (B. S. Vilensky et al., 1976), ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು G. ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಾಧಿಸಬಹುದು.: ಸೋಡಿಯಂ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ರಚನೆಗಳು, ಡ್ರೊಪೆರಿಡಾಲ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಜೆಪಮ್ (ಸೆಡಕ್ಸೆನ್) - ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್-ಕಾಂಡದ ವಿಭಾಗಗಳ ಮೇಲೆ. ಎಟಿಪಿ ಮತ್ತು ಕೋಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್, ಅಮೈನೋ ಆಸಿಡ್ ಘಟಕದ ಪರಿಚಯದಿಂದ ಶಕ್ತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತಗ್ಯಾಮಲನ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್; ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಡೆಸ್ಕ್ಲಿಡಿಯಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ).

ತೀವ್ರವಾದ G. ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಬಳಕೆಗೆ ಭರವಸೆ ನೀಡುವ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಂಜೊಕ್ವಿನೋನ್ಗಳು, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಾಗಿವೆ. ಗುಟಿಮಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಂತಹ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು, ಸೂಕ್ತವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಳತೆಗಳು (ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಊತವನ್ನು ನೋಡಿ).

ನಲ್ಲಿ ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಆಂದೋಲನನ್ಯೂರೋಲೆಪ್ಟಿಕ್ಸ್, ಟ್ರ್ಯಾಂಕ್ವಿಲೈಜರ್‌ಗಳು, ಸೋಡಿಯಂ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್‌ಗಳ ಪರಿಹಾರಗಳನ್ನು ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಡೋಸೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಉತ್ಸಾಹವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲಾಗದಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ಬಾರ್ಬಿಟ್ಯುರೇಟ್ ಅರಿವಳಿಕೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೆಳೆತಕ್ಕಾಗಿ, ಸೆಡಕ್ಸೆನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಅಥವಾ ಬಾರ್ಬಿಟ್ಯುರೇಟ್ ಅರಿವಳಿಕೆಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕೃತಕ ವಾತಾಯನವನ್ನು ಸ್ನಾಯು ಸಡಿಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಕಾನ್ವಲ್ಸೆಂಟ್ಸ್, ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಆಕ್ಸೈಡ್-ಆಮ್ಲಜನಕ ಅರಿವಳಿಕೆ ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಜಿ., ಡಿಬಾಜೋಲ್, ಗ್ಯಾಲಂಟಮೈನ್, ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಸೋಡಿಯಂ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್, ಗಾಮಾ-ಅಮಿನೊಬ್ಯುಟರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಸೆರೆಬ್ರೊಲೈಸಿನ್, ಎಟಿಪಿ, ಕೋಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್, ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್, ಮೆಥಾಂಡ್ರೊಸ್ಟೆನೋಲೋನ್ (ನೆರೋಬೋಲ್), ಟ್ರ್ಯಾಂಕ್ವಿಲೈಜರ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು, ಮಸಾಜ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ತವಾದ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು. ದೈಹಿಕ ಶಿಕ್ಷಣ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಬೆಣೆಯಲ್ಲಿ. ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಹಲವಾರು ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ - ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ. ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು, ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ನೇರ ಪರಿಣಾಮದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ನಾಲ್ಕು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು.

ಮೊದಲ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಕೃತಕ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ವಾಹಕಗಳು, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿ ಮತ್ತು NAD- ಅವಲಂಬಿತ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಇಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. G. ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸ್ವೀಕಾರಕಗಳಾಗಿ ಈ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಸಂಭವನೀಯ ಸೇರ್ಪಡೆಯನ್ನು ಅವುಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಚನೆಗಳು. ಈ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಪೈಕಿ, ಔಷಧ ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಸಿ, ಹೈಡ್ರೋಕ್ವಿನೋನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಮೀಥೈಲ್ಫೆನಾಜಿನ್, ಫೆನಾಜಿನ್ ಮೆಟಾಸಲ್ಫೇಟ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಇತರವುಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ಎರಡನೇ ಗುಂಪಿನ ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸೆಂಟ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯು ಮೈಕ್ರೊಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯುತವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ-ಮೌಲ್ಯ ಮುಕ್ತ (ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟಿಂಗ್ ಅಲ್ಲದ) ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಆಸ್ತಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಳಿಸುತ್ತದೆ. ಗುಟಿಮಿನ್ ಗುಂಪಿನ ಹಲವಾರು ಥಿಯೋಮಿಡಿನ್‌ಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಆಸ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಮೂರನೇ ಗುಂಪು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ -1, 6-ಡೈಫಾಸ್ಫೇಟ್) ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಎಟಿಪಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತವಾಗಿ ರಚನೆಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿ ಭಾಗವಹಿಸದೆ ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಮಧ್ಯಂತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಬಾಹ್ಯವಾಗಿ ಪರಿಚಯಿಸಲಾದ ಎಟಿಪಿ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ: ವಾಸ್ತವಿಕವಾಗಿ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಈ ಔಷಧಿಗಳು ದೇಹದ ಶಕ್ತಿಯ ಅಗತ್ಯಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯ ಎಟಿಪಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ವಿಭಜನೆಯಾಗಬಹುದು ಅಥವಾ ರಕ್ತದ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಜೈವಿಕ ಪೊರೆಗಳ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೈಡ್ ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್‌ಗಳಿಂದ ಸೀಳುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದು, ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿ-ಸಮೃದ್ಧ ಸಂಪರ್ಕಗಳನ್ನು ನೀಡದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮದ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲಿನ ಬಾಹ್ಯ ATP ಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊರಗಿಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ನಾಲ್ಕನೇ ಗುಂಪು ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪಂಗಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ) ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಇದರಿಂದಾಗಿ ಶಕ್ತಿ-ಸಮೃದ್ಧ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ರಚನೆಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ-ಸ್ವತಂತ್ರ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು (ಸಿ, ಬಿ 1, ಬಿ 2, ಬಿ 6, ಬಿ 12, ಪಿಪಿ, ಫೋಲಿಕ್, ಪ್ಯಾಂಟೊಥೆನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೂಲಕ ಸುಧಾರಿತ ಶಕ್ತಿಯ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಬಹುದು. .

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ವಿಶೇಷ ತರಬೇತಿಯು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ).

ಮುನ್ಸೂಚನೆ

ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ G. ನ ಪದವಿ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮಿದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಮಧ್ಯಮ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಹಿಮ್ಮುಖವಾಗುತ್ತವೆ, ಮೆದುಳಿನ ಮೃದುತ್ವದ ಪ್ರದೇಶಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ತೀವ್ರ ಹಂತ I ಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಸ್ತೇನಿಕ್ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1-2 ವಾರಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದಿಲ್ಲ. ಹಂತ II ರಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ, ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೆಳೆತವು ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು; ಅದೇ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಅಸ್ಥಿರ ಹೈಪರ್ಕಿನೆಸಿಸ್, ಆಗ್ನೋಸಿಯಾ, ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಬ್ಲೈಂಡ್ನೆಸ್, ಭ್ರಮೆಗಳು, ಆಂದೋಲನ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ದಾಳಿಗಳು ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಅಸ್ತೇನಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಒಂದು ವರ್ಷದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ.

ಗ್ರೇಡ್ III G., ಬೌದ್ಧಿಕ-ಮೆನೆಸ್ಟಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಸೆಳೆತದ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು, ಚಲನೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಮೆದುಳಿನ ಕಾಂಡದ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು; ವ್ಯಕ್ತಿತ್ವದ ಮನೋರೋಗೀಕರಣವು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾಂಡಕ್ಕೆ ಹಾನಿ (ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮೈಡ್ರಿಯಾಸಿಸ್, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ತೇಲುವ ಚಲನೆಗಳು, ಬೆಳಕಿಗೆ ಪ್ಯೂಪಿಲ್ಲರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು, ಕಾರ್ನಿಯಲ್ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು), ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ ಕೋಮಾ, ದುಸ್ತರ ಎಪಿಲೆಪ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಖಿನ್ನತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮುನ್ನರಿವು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಜೈವಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆ.

ವಾಯುಯಾನ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ಹಾರಾಟದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ

ಆಧುನಿಕ ಒತ್ತಡದ ವಿಮಾನ ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ-ಉಸಿರಾಟದ ಉಪಕರಣಗಳು ಪೈಲಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಯಾಣಿಕರಿಗೆ ಅನಿಲದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದೆ, ಆದರೆ ಹಾರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ಗಳ ಖಿನ್ನತೆ, ಆಮ್ಲಜನಕ-ಉಸಿರಾಟದ ಉಪಕರಣಗಳಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಳಿಯನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುವ ಅನುಸ್ಥಾಪನೆಗಳು. ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನೌಕೆ ಕ್ಯಾಬಿನ್ಗಳು).

ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಎತ್ತರದ ವಿಮಾನಗಳ ಒತ್ತಡಕ್ಕೊಳಗಾದ ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ತಾಂತ್ರಿಕ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ, ವಾಯು ಒತ್ತಡವನ್ನು ವಾತಾವರಣದ ಒತ್ತಡಕ್ಕಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆ ಗಾಳಿಯ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಸಿಬ್ಬಂದಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಯಾಣಿಕರು ಹಾರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಹೈಪರ್ಥರ್ಮಿಯಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ. , 2000 ಮೀ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಏರುವಾಗ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಎತ್ತರದ ಸೆಟ್ ಉಪಕರಣಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವರ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಧ್ಯಮ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಫ್ಲೈಟ್ ಸಿಬ್ಬಂದಿಗೆ, ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಆಂಶಿಕ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹಾರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅನುಮತಿಸುವ G ಯ ಮಿತಿಗಳನ್ನು ವಾಸ್ತವ್ಯದ ಅವಲೋಕನಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರು 4000 ಮೀ ವರೆಗಿನ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ, ಒತ್ತಡದ ಚೇಂಬರ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಹಾರಾಟದಲ್ಲಿ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ನಿಮಿಷದ ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪೈಲಟ್‌ಗಳು ತಮ್ಮ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಹಗಲಿನ ವೇಳೆಯಲ್ಲಿ ಪೈಲಟ್‌ಗಳು 4000 ಮೀಟರ್ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಡಲು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯಿಲ್ಲದೆ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ, 1500 - 2000 ಮೀ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ, ಟ್ವಿಲೈಟ್ ದೃಷ್ಟಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು 2500 - 3000 ಮೀ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಹಾರಬಲ್ಲವು ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬಣ್ಣ ಮತ್ತು ಆಳ ದೃಷ್ಟಿ ದೋಷಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ವಿಮಾನದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ವಿಮಾನದಲ್ಲಿ ಪೈಲಟ್‌ಗಳು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ 2000 ಮೀ ಎತ್ತರವನ್ನು ಮೀರಬಾರದು ಅಥವಾ 4000 ಮೀಟರ್ ಎತ್ತರದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದು ಅಥವಾ ಆಮ್ಲಜನಕದಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಅನಿಲ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿದೆ. 4000-4500 ಮೀ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಎತ್ತರದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ನೋಡಿ). ಉದ್ಭವಿಸಿದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವಾಗ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವು ಹೈಪೋಕಾಪ್ನಿಯಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು (ನೋಡಿ), ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದಾಗ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾದಾಗ ಅದನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಹಾರಾಟದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಜಿ.ನ ದೊಡ್ಡ ಅಪಾಯವೆಂದರೆ ನರಮಂಡಲದ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠವಾಗಿ ಗಮನಿಸದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ; ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಯೂಫೋರಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೈಲಟ್ ಮತ್ತು ಗಗನಯಾತ್ರಿಗಳ ಕ್ರಮಗಳು ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಒತ್ತಡದ ಕೊಠಡಿಯಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ವಿಮಾನ ಸಿಬ್ಬಂದಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆ ನೀಡಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ವಿಶೇಷ ವಿದ್ಯುತ್ ಉಪಕರಣಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಅಗತ್ಯವಿತ್ತು. , ಅಥವಾ G. ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ ಒಳಗಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಸೂಚಕಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ, ಮೆದುಳಿನ ಜೈವಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸ್ವರೂಪ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶುದ್ಧತ್ವದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಇತರ ನಿಯತಾಂಕಗಳು, ಸಾಧನವು G ಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ.

ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ಹಾರಾಟದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನೌಕೆಯ ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ನಲ್ಲಿನ ವಾತಾವರಣದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನಡಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ಪೇಸ್‌ಸೂಟ್‌ನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನೌಕೆಯ ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ನ ಹಠಾತ್ ಖಿನ್ನತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಜಠರಗರುಳಿನ ಸಮ್ಮಿಳನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸಾಧ್ಯ. ಹಾರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ. ಡೀಆಕ್ಸಿಜನೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜಿ.ನ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯೂಟ್ ಕೋರ್ಸ್, ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಪಾಟೋಲ್‌ನ ತೀವ್ರ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅನಿಲ ರಚನೆಯ ತ್ವರಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ - ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕರಗಿದ ಸಾರಜನಕದ ಬಿಡುಗಡೆ (ಪದದ ಕಿರಿದಾದ ಅರ್ಥದಲ್ಲಿ ಡಿಕಂಪ್ರೆಷನ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್).

ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನೌಕೆಯ ಕ್ಯಾಬಿನ್‌ನ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುವ ಮಿತಿಯ ಪ್ರಶ್ನೆ ಮತ್ತು ಗಗನಯಾತ್ರಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅನುಮತಿಸುವ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಬಹಳ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ಹಾರಾಟಗಳಲ್ಲಿ, ತೂಕವಿಲ್ಲದಿರುವಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, 2000 ಮೀಟರ್ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಏರುವಾಗ ಉಂಟಾಗುವ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಮೀರಬಾರದು ಎಂಬ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ ಕ್ಯಾಬಿನ್ (ಒತ್ತಡ -760 ಎಂಎಂ ಎಚ್ಜಿ. ಆರ್ಟ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಹೇಲ್ ಅನಿಲ ಮಿಶ್ರಣದಲ್ಲಿ 21% ಆಮ್ಲಜನಕ, ಸೋವಿಯತ್ ಅಂತರಿಕ್ಷಹಡಗುಗಳ ಕ್ಯಾಬಿನ್ಗಳಲ್ಲಿ ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ) ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಇಳಿಕೆ 16% ವರೆಗೆ ಅನುಮತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗುರುತ್ವಾಕರ್ಷಣೆಗೆ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ರಚಿಸಲು ತರಬೇತಿಯ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ನೌಕೆ ಕ್ಯಾಬಿನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ದೈಹಿಕವಾಗಿ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ ಮಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಆಂಶಿಕ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಆವರ್ತಕ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವಾತಾವರಣ, ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ (1.5 - 2% ವರೆಗೆ) ಕೆಲವು ಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಕ್ರಮೇಣ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ದೇಹವು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ರಿಯ ನಡವಳಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಿಂದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವನ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಜಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ನಾಲ್ಕು ಪರಸ್ಪರ ಸಂಘಟಿತ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಂಶೋಧನೆಯು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

1. ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಅದರ ಕೊರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ದೇಹಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು: ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಶನ್, ಹೃದಯದ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ಶ್ವಾಸಕೋಶದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರಕ್ತದ ಚಲನೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ, ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ. 2. ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಮೆದುಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ (ಮೆದುಳು, ಹೃದಯ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ನಡುವಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದ ಅಂತರವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೊಸ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ರಚನೆಯಿಂದಾಗಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಗೋಡೆ ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಯೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳ. 3. ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ರಕ್ತದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿ ರೂಪಿಸಲು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ. ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ (ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯ ಅಂತಿಮ ಕಿಣ್ವ) ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಅಂದರೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿ ಯುನಿಟ್ ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ನೊಂದಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಜೋಡಣೆಯ ಮಟ್ಟ. 4. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ (ನೋಡಿ) ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ATP ಯ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಇದನ್ನು ಅನೇಕ ಸಂಶೋಧಕರು ರೂಪಾಂತರದ ಅಗತ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಇಡೀ ಜೀವಿಯಲ್ಲಿನ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಈ ಘಟಕಗಳ ಅನುಪಾತವು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ (ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತುರ್ತು ಹಂತದಲ್ಲಿ), ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನವನ್ನು ನೋಡಿ). ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವೈಫಲ್ಯದ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ - ಅಡಿನಾಮಿಯಾ, ನಿಯಮಾಧೀನ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ನಡವಳಿಕೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟ. ತರುವಾಯ, ಇತರ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಅನುಷ್ಠಾನದೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಶಕ್ತಿಯುತವಾಗಿ ವ್ಯರ್ಥವಾದ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಅನಗತ್ಯವಾಗಿ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಹಂತವನ್ನು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೃದಯ, ಆದರೆ ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಡವಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಮಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ. ಆರ್ಥಿಕ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ರೂಪಾಂತರದ ಹಂತವನ್ನು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ಬಳಲಿಕೆಯ ಹಂತದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು, ಇದು ಹ್ರಾನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಎತ್ತರದ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಆಧಾರವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಮಿದುಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಉಸಿರಾಟದ ಮೇಲ್ಮೈ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗೆ ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಚಯವು ಈ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಹ-ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ಪರಿಚಯವು ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ATP ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಶಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಇತರ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಜನರು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಸರ. G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಹೃದಯದ ಸಂಕೋಚನಗಳ ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ವೇಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಹೃದಯವು ನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದಾದ ಗರಿಷ್ಠ ಕೆಲಸ; ಸಹಾನುಭೂತಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸವಕಳಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅತಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ವ್ಯಾಯಾಮದೊಂದಿಗೆ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಹೊರೆಗಳು

G. ಗೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ರೂಪಾಂತರವು ಭೌತಿಕಕ್ಕೆ ನಂತರದ ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ. ಹೊರೆಗಳು ಜಿ.ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಸಂಪರ್ಕಗಳ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಸ್ಮರಣೆಯ ರೂಪಾಂತರದಲ್ಲಿ ವೇಗವರ್ಧನೆ, ತೀವ್ರ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಸುಲಭವಾಗಿ ಅಳಿಸಿಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ, ಸ್ಥಿರ ಸ್ಮರಣೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳಲ್ಲಿನ ಈ ಬದಲಾವಣೆಯು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಂಡ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು. G. ಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ರಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿಗೆ ವಿವಿಧ ಹಾನಿಗಳಿಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ದೋಷಗಳು, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮತ್ತು ಸಿಂಪಥೋಮಿಮೆಟಿಕ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಡಿಒಸಿ-ಉಪ್ಪು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಸಂಘರ್ಷದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ವರ್ತನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಎಪಿಲೆಪ್ಟಿಫಾರ್ಮ್ ಸೆಳೆತಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು G. ಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಹಾಲೂಸಿನೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮ.

ಈ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಮಾನವ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ಹಾರಾಟಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಮಾನವ ರೋಗಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು G. ಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯನ್ನು ಬಳಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ವಿಷಯವಾಗಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಫಿಸಿಯಾಲಜಿ ಸಂಶೋಧನೆ.

Blumenfeld L. A. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಸೇರ್ಪಡೆ, M., 1957, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಬೊಗೊಲೆಪೋವ್ ಎನ್.ಕೆ. ಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಎಂ., 1962, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಬೊಗೊಲೆಪೋವ್ ಎನ್.ಎನ್., ಎಟ್ ಅಲ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಝುರ್ನ್, ನ್ಯೂರೋಪಾತ್ ಮತ್ತು ಸೈಕಿಯಾಟ್‌ನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಸ್ಟಡಿ., ಟಿ. 1349, 1974, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ವ್ಯಾನ್ ಲೀರ್ ಇ. ಮತ್ತು ಸ್ಟಿಕ್ನಿ ಕೆ-ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಟ್ರಾನ್ಸ್. ಇಂಗ್ಲಿಷ್ನಿಂದ, M., 1967; ವಿಲೆನ್ಸ್ಕಿ ಬಿ.ಎಸ್. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಪ್ಪುರೋಧಕಗಳು, ಎಲ್., 1976; ವ್ಲಾಡಿಮಿರೋವ್ ಯು. Voitkevich V, I. ​​ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, L., 1973, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಗೇವ್ಸ್ಕಯಾ M. S. ದೇಹದ ಸಾಯುತ್ತಿರುವ ಮತ್ತು ಪುನರುಜ್ಜೀವನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಬಯೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ, M., 1963, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಗುರ್ವಿಚ್ A. M. ಸಾಯುತ್ತಿರುವ ಮತ್ತು ಪುನರುಜ್ಜೀವನಗೊಳಿಸುವ ಮೆದುಳಿನ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆ, L., 1966, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಕಾನ್ಶಿನಾ ಎನ್.ಎಫ್., ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಮೇಲೆ, ಆರ್ಚ್. ಪಾಥೋಲ್., ಟಿ 35, ಎನ್ಎಸ್ 7, ಪು. 82, 1973, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಕೆ ಒ-ಟೊವ್ಸ್ಕಿ ಇ. F. ಮತ್ತು ಶಿಮ್ಕೆವಿಚ್ L.L. ತೀವ್ರ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ, M., 1971, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಮೀರ್ಸನ್ ಎಫ್. 3. ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನರೂಪಾಂತರ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ, M., 1973, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಅಕಾ, ಮೆಕ್ಯಾನಿಸಮ್ಸ್ ಆಫ್ ಅಡಾಪ್ಟೇಶನ್ ಟು ಹೈ-ಎಲ್ಟಿಟ್ಯೂಡ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಪುಸ್ತಕದಲ್ಲಿ: ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರಾಕ್ಸಿಯಾ, ಸಂ. G. A. ಸ್ಟೆಪಾನ್ಸ್ಕಿ, ಪು. 7, ಎಂ., 1974, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಬಹು-ಸಂಪುಟ ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿ, ಸಂ. N. N. ಸಿರೊಟಿನಿನಾ, ಸಂಪುಟ 2, ಪು. 203, M., 1966, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ನೆಗೋವ್ಸ್ಕಿ V. A. ಪಾಥೋಫಿಸಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ಸಂಕಟ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಾವಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, M., 1954, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಔಷಧದ ಮೂಲಭೂತ ಅಂಶಗಳು, ಆವೃತ್ತಿ. O. G. Gazenko ಮತ್ತು M. ಕ್ಯಾಲ್ವಿನ್, ಸಂಪುಟ 1-3, M., 1975, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ.; ಪಶುಟಿನ್ ವಿ.ವಿ. ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಉಪನ್ಯಾಸಗಳು, ಭಾಗ 2, ಕಜಾನ್, 1881; ಪೆಟ್ರೋವ್ I. R. ಮೆದುಳಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು. ಎಲ್., 1949, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಅಕಾ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪಾತ್ರ, ಅಡೆನೊಹೈಪೋಫಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಎಲ್., 1967, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಸೆಚೆನೋವ್ I.M. ಆಯ್ದ ಕೃತಿಗಳು, M., 1935; ಸಿರೊಟಿನಿನ್ N. N. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಮೂಲಭೂತ ನಿಬಂಧನೆಗಳು, ಪುಸ್ತಕದಲ್ಲಿ: ಫಿಸಿಯೋಲ್ ಮತ್ತು ಪಟೋಲ್. ಉಸಿರಾಟ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಸಂ. A. F. ಮಕರ್ಚೆಂಕೊ ಮತ್ತು ಇತರರು, ಪು. 82, ಕೈವ್, 1958; ಚಾರ್ನಿ A. M. ಅನಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, M., 1947, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಬಾರ್‌ಕ್ರಾಫ್ಟ್ ಜೆ. ರಕ್ತದ ಉಸಿರಾಟದ ಕ್ರಿಯೆ, v, 1, ಕೇಂಬ್ರಿಡ್ಜ್ # 1925; ಬರ್ಟ್ ಪಿ. ಲಾ ಪ್ರೆಸ್ಶನ್ ಬ್ಯಾರಮ್‌ಸ್ಟ್ರೈಕ್, ಪಿ., 1878,

N. I. ಲೊಸೆವ್; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (space), F. 3. Meyerson (ಅಳವಡಿಕೆ).

- ಗರ್ಭಾಶಯದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅದರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕಾರ್ಡಿಯೊಟೊಕೊಗ್ರಫಿ, ಗರ್ಭಾಶಯದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಡಾಪ್ಲೆರೊಮೆಟ್ರಿ, ಪ್ರಸೂತಿ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ನಿಯೋಸ್ಕೋಪಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಗರ್ಭಾಶಯದ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಈ ರಾಜ್ಯಮಹಿಳೆಗೆ ಬೇಗನೆ ಜನ್ಮ ನೀಡುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾಹಿತಿ

ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮತ್ತು ಜನನಗಳ ಒಟ್ಟು ಸಂಖ್ಯೆಯ 10.5% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ವಿವಿಧ ಸಮಯಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಗರ್ಭಾಶಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳು ಮತ್ತು ಮಗುವಿನ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ದೋಷಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕುಂಠಿತ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಕಾರಣಗಳು

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಮಗುವಿನ, ತಾಯಿ ಅಥವಾ ಜರಾಯುವಿನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು. ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ತಾಯಿಯ ದೇಹದ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ - ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಹೃದಯ ದೋಷಗಳು, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಬಹು ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, STI ಗಳು. ಮದ್ಯಪಾನ, ನಿಕೋಟಿನ್, ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ಇತರ ರೀತಿಯ ತಾಯಿಯ ಚಟಗಳು ಭ್ರೂಣಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.

ಗರ್ಭಪಾತ, ನಂತರದ ಅವಧಿಯ ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೊಕ್ಕುಳಬಳ್ಳಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಭ್ರೂಣದ ಕೊರತೆ, ಹೆರಿಗೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಇತರ ತೊಡಕುಗಳು ಮತ್ತು ಜನನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆದರಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಭ್ರೂಣದ-ಜರಾಯು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇಂಟ್ರಾಪಾರ್ಟಮ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಭ್ರೂಣದ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಜನ್ಮಜಾತ ವಿರೂಪಗಳು, ಗರ್ಭಾಶಯದ ಸೋಂಕು (ಹರ್ಪಿಟಿಕ್ ಸೋಂಕು, ಟೊಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸಿಸ್, ಕ್ಲಮೈಡಿಯ, ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಮಗುವಿನ ಕುತ್ತಿಗೆಯ ಸುತ್ತ ಹೊಕ್ಕುಳಬಳ್ಳಿಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮತ್ತು ಬಿಗಿಯಾದ ಸಿಕ್ಕಿಹಾಕಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ. ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತಲೆಯ ಸಂಕೋಚನ.

ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿನ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ನರಮಂಡಲವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನರಳುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ನರ ಅಂಗಾಂಶವು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ 6-11 ವಾರಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯು ಮೆದುಳಿನ ಪಕ್ವತೆಯ ವಿಳಂಬ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಪಕ್ವತೆಯ ನಿಧಾನಗತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ಕರುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಹ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಮೈನರ್ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಜನನದ ನಂತರ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಮಗು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸಬಹುದು - ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ಮಾನಸಿಕ ಕುಂಠಿತ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ದೈಹಿಕ ಅಸಹಜತೆಗಳವರೆಗೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ವರ್ಗೀಕರಣ

ಸಮಯದ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ದರವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಸಂಗತತೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಮಿಕರ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ - ಕ್ಷಿಪ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರ್ಮಿಕ, ಸಂಕೋಚನ ಅಥವಾ ಹೊಕ್ಕುಳಬಳ್ಳಿಯ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ, ಜನ್ಮ ಕಾಲುವೆಯಲ್ಲಿ ತಲೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಂಕೋಚನ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು: ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗರ್ಭಾಶಯದ ಛಿದ್ರ ಅಥವಾ ಅಕಾಲಿಕ ಜರಾಯು ಬೇರ್ಪಡುವಿಕೆ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಭ್ರೂಣದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ವೇಗವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಭ್ರೂಣದ ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ (ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ 160 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಡಿತಗಳು) ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ 120 ಬಡಿತಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ), ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ಟೋನ್ಗಳ ಕಿವುಡುತನದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ; ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮೋಟಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಭ್ರೂಣದ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಧ್ಯಮ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಗರ್ಭಾಶಯದ ಹೈಪೋಟ್ರೋಫಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ; ಭ್ರೂಣದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೋರ್ಸ್‌ನ ತೀವ್ರ ಆವೃತ್ತಿಯಂತೆಯೇ ಅದೇ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು; ಹೈಲಿನ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಗರ್ಭಾಶಯದ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ಜನನದ ನಂತರ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಸರಿದೂಗಿಸಿದ, ಸಬ್ಕಾಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಮತ್ತು ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣವು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ವಿಶ್ವ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು "ಸಂಕಷ್ಟ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ಎಂದು ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಹೆರಿಗೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ನಂತರ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಮತ್ತು ಮಫಿಲ್ ಹೃದಯದ ಶಬ್ದಗಳು. ಆಮ್ನಿಯೋಟಿಕ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಮೆಕೊನಿಯಮ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಸೌಮ್ಯವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಭ್ರೂಣದ ಮೋಟಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಚಲನೆಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಿಧಾನವಾಗುತ್ತವೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಭ್ರೂಣವು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ: ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳ, ನಂತರ ಬ್ರಾಡಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಿಂದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ರೆಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಡಚಣೆಗಳು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ದುರ್ಬಲತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ನಾಳೀಯ ಧ್ವನಿಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿಧಾನವಾದ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯು ಅಂಗಗಳ ರಕ್ತಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಭ್ರೂಣದ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ಗಳ ಸಮತೋಲನವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗರ್ಭಾಶಯದ ಮರಣ, ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾಕ್ರೇನಿಯಲ್ ಜನ್ಮ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಭ್ರೂಣವು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಿದೆ ಎಂಬ ಅನುಮಾನವು ಅದರ ಮೋಟಾರು ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯಾದಾಗ ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು - ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ನಡವಳಿಕೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಚಲನೆಗಳು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಥವಾ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಭ್ರೂಣದ ಚಲನೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಹಿಳೆಯು ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಳಜಿ ವಹಿಸುವ ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞರನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ ಸಂಪರ್ಕಿಸಬೇಕು. ಪ್ರಸೂತಿ ಸ್ಟೆತೊಸ್ಕೋಪ್ನೊಂದಿಗೆ ಭ್ರೂಣದ ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಕೇಳುವಾಗ, ವೈದ್ಯರು ಹೃದಯದ ಶಬ್ದಗಳ ಆವರ್ತನ, ಸೊನೊರಿಟಿ ಮತ್ತು ಲಯ ಮತ್ತು ಗೊಣಗಾಟಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಆಧುನಿಕ ಸ್ತ್ರೀರೋಗ ಶಾಸ್ತ್ರವು ಕಾರ್ಡಿಯೋಟೋಕೋಗ್ರಫಿ, ಭ್ರೂಣದ ಫೋನೋಕಾರ್ಡಿಯೋಗ್ರಫಿ, ಡಾಪ್ಲರ್, ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್, ಆಮ್ನಿಯೋಸ್ಕೋಪಿ ಮತ್ತು ಆಮ್ನಿಯೋಸೆಂಟಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಡಿಯೋಟೋಕೊಗ್ರಫಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಭ್ರೂಣದ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೋಟಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಉಳಿದ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅದರ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಡಿಯೋಟೋಕೋಗ್ರಫಿ, ಫೋನೋಕಾರ್ಡಿಯೋಗ್ರಫಿ ಜೊತೆಗೆ ಹೆರಿಗೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಾಶಯದ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಡಾಪ್ಲೆರೋಗ್ರಫಿ ಹೊಕ್ಕುಳಬಳ್ಳಿಯ ಮತ್ತು ಜರಾಯುವಿನ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ವೇಗ ಮತ್ತು ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಅಡ್ಡಿ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಳ್ಳಿಯ ರಕ್ತವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್-ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿತ ಕಾರ್ಡೋಸೆಂಟಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಎಕೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಚಿಹ್ನೆಯು ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದಾದ ವಿಳಂಬವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರಸೂತಿಯ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ನಿಯೋಟಿಕ್ ದ್ರವದ ಸಂಯೋಜನೆ, ಪರಿಮಾಣ ಮತ್ತು ಬಣ್ಣವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪಾಲಿಹೈಡ್ರಾಮ್ನಿಯೋಸ್ ಅಥವಾ ಆಲಿಗೋಹೈಡ್ರಾಮ್ನಿಯೋಸ್ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆರಿಗೆಯನ್ನು ಹೃದಯದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕ್ರಮಗಳ ಸಕಾಲಿಕ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ಅನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮಗುವಿಗೆ ಪುನರುಜ್ಜೀವನದ ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಸಮಯೋಚಿತ ತಿದ್ದುಪಡಿ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮತ್ತು ಹೆರಿಗೆಯ ತರ್ಕಬದ್ಧ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಎಲ್ಲಾ ಮಕ್ಕಳನ್ನು ನರವಿಜ್ಞಾನಿ ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ; ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅವರಿಗೆ ಮನಶ್ಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಮತ್ತು ವಾಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸಕನ ಸಹಾಯ ಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ತೊಡಕುಗಳು

ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಬಹು ಅಂಗಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ, ಪೆರಿನಾಟಲ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ, ಅರೆಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಸೆಳೆತಗಳು ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ, ಪೋಸ್ಟ್ಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ನ್ಯುಮೋಪತಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ; ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಹೃದಯ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ದೋಷಗಳು, ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಮೇಲೆ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಒಲಿಗುರಿಯಾ ಎಂದು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ; ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮೇಲೆ - ಪುನರುಜ್ಜೀವನ, ವಾಂತಿ, ಎಂಟರೊಕೊಲೈಟಿಸ್. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಪೆರಿನಾಟಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದಿಂದಾಗಿ, ನವಜಾತ ಶಿಶುವು ಡಿಐಸಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಸೆಕೆಂಡರಿ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. 75-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಹಿಂದಿನ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮಹಿಳೆಯು ಗರ್ಭಧಾರಣೆಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತವಾಗಿ ಸಿದ್ಧಪಡಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ: ಬಾಹ್ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಅಭ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಕೊಡುವುದು, ತರ್ಕಬದ್ಧ ಪೋಷಣೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಅಪಾಯದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಭ್ರೂಣ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕು. ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು ವಿತರಣಾ ವಿಧಾನದ ಸರಿಯಾದ ಆಯ್ಕೆ ಮತ್ತು ಜನ್ಮ ಗಾಯಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಲ್ಲಿದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ I ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ; ಗ್ರೀಕ್ ಹೈಪೋ- + ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಆಕ್ಸಿ; ಸಮಾನಾರ್ಥಕ: ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ)

ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೂರೈಕೆ ಅಥವಾ ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ; ಅನೇಕ ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.

ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್, ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧಗಳಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಅತಿಯಾದ ಇಂಟ್ರಾಪಲ್ಮನರಿ ಶಂಟಿಂಗ್ ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಯಿಂದಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ (ಉಸಿರಾಟ) ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ G. ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಆಧಾರ, ಹಾಗೆಯೇ ಬಾಹ್ಯ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಆಸ್ಫಿಕ್ಸಿಯಾ ನೋಡಿ) .

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ಪರಿಚಲನೆ) G. ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಮಯದ ಒಂದು ಘಟಕದ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾದಿಂದಾಗಿರಬಹುದು, ಅಂದರೆ. ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ (ಬೃಹತ್ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ. ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೃದಯದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಓವರ್ಲೋಡ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಡಚಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ಮೂಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಜಿ. ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ವಿಷಕಾರಿ ಪ್ರಭಾವಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಅಸಮತೋಲನ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಕೊರತೆ, ಜೊತೆಗೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಪರೇಸಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಅತಿಯಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ವಾಸೊಮೊಟರ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಡಚಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳುರಕ್ತನಾಳದ ಧ್ವನಿಯಲ್ಲಿನ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ. G. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಮೈಕ್ರೋ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್) : ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ, ಅದರ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಶಗಳು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಜಾಲದ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಚಲನೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಶ್ಚಲತೆಯವರೆಗೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ . ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಪ್ರಿಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಸ್ಪಿಂಕ್ಟರ್‌ಗಳ ಸೆಳೆತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ). ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಅಥವಾ ರಕ್ತದ ಹೊರಹರಿವಿನ ತೊಂದರೆ ಇರುವಾಗ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ G. ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ G. ಯೊಂದಿಗೆ, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಮಿಶ್ರ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಈ ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪ್ರಿಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಶಂಟಿಂಗ್ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಸಿರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಮೈಕ್ರೊವೆಸೆಲ್‌ಗಳನ್ನು ಬೈಪಾಸ್ ಮಾಡುವುದು, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಬಹಳಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕ ಉಳಿದಿದೆ.

ಹೈಡ್ರೇಮಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವಲ್ಲಿ, ಸಾಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ ರಕ್ತ (ಹೆಮಿಕ್) ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ವಿವಿಧ ಮೂಲಗಳ ಹೆಮೊಡೈಲ್ಯೂಷನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ರಕ್ತ ಬದಲಿ ದ್ರವಗಳ ಕಷಾಯದೊಂದಿಗೆ (ಪ್ಲೆಥೋರಾ ನೋಡಿ) . ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ವಿಷದೊಂದಿಗೆ (ಕಾರ್ಬನ್ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್) ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಫಾರ್ಮರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷಪೂರಿತವಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕೆಲವು ಜನ್ಮಜಾತ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳುಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್.

ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ. ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡದ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಾಂಶ (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಂಗಾಂಶ) ಉಸಿರಾಟವು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ದಕ್ಷತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ನೋಡಿ) . ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಲ್ಫೈಡ್ಗಳು, ಭಾರ ಲೋಹಗಳು, ಜೈವಿಕ ಮೂಲದ ಕೆಲವು ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಅಂಗಾಂಶ G. ಕಾರಣವು ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆ, ಹಸಿವು, ಹಾಗೆಯೇ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಜೈವಿಕ ರಚನೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿರಬಹುದು. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ಯುರೇಮಿಯಾ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ವಿಕಿರಣ ಗಾಯಗಳು, ಮಿತಿಮೀರಿದ; ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ (ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ) ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬಯೋಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ G. ಮತ್ತೊಂದು ವಿಧದ G. ನಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೊರೆಗಳ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ಜಿ., ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅದರ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವಿಷಯವು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ಷಣದವರೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಮೀರಬಹುದು; ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಶಾಖ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಶಾಖದ ಹರಡುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳವು ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಶಕ್ತಿಯುತ ಅಪಮೌಲ್ಯೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅನ್ಕಪ್ಲಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು ಎಕ್ಸೋ- ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮೂಲದ ಅನೇಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ: 2-4-ಡಿನಿಟ್ರೋಫೆನಾಲ್, ಗ್ರಾಮಿಸಿಡಿನ್, ಡೈಕೌಮರಿನ್, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಅಯಾನುಗಳು, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳು ಹೆಚ್ಚುವರಿ, ಉಚಿತ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಮಿಶ್ರ ಆಮ್ಲಜನಕವು ಎರಡು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮುಖ ರೀತಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿದೆ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಶವು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಲಿಂಕ್‌ಗಳನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳ ಏಕಕಾಲಿಕ ಪ್ರಭಾವದೊಂದಿಗೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪಿದ ನಂತರ, ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅತಿಸಾರವನ್ನು ಮಿಶ್ರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವೇಗ ಮತ್ತು ಕೋರ್ಸ್ ಅವಧಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಹತ್ತಾರು ಸೆಕೆಂಡುಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಫುಲ್ಮಿನಂಟ್ ಜಿ., ಕೆಲವು ನಿಮಿಷಗಳು ಅಥವಾ ಹತ್ತಾರು ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ತೀವ್ರವಾದ ಜಿ., ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜಿ. ವಾರಗಳು, ತಿಂಗಳುಗಳು ಮತ್ತು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಅತಿಸಾರವು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಡಚಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ G. ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿದೆ, ಆದರೆ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಗೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧದಲ್ಲಿನ ಗಮನಾರ್ಹ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಂದಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಹಂತಗಳಿಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.

G. ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ದೇಹವು ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ, ಅದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಣಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಳವಾಗುವುದು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಮೀಸಲು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ವಾತಾಯನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ರಕ್ತದ ಡಿಪೋಗಳನ್ನು ಖಾಲಿ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಒಟ್ಟು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಸಿರೆಯ ವಾಪಸಾತಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಪುನರ್ವಿತರಣೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳು. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಮೀಸಲು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಪಿಒ 2, ಪಿಹೆಚ್, ಪಿಸಿಒ 2 ಮತ್ತು ಇತರ ಕೆಲವು ಭೌತರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅದರ ಆಕ್ಸಿ- ಮತ್ತು ಡಿಯೋಕ್ಸಿ ರೂಪಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ವಕ್ರರೇಖೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ ಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಿರುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಗಮನಾರ್ಹ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿರ್ಮೂಲನೆಯೊಂದಿಗೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅಡಾಪ್ಟಿವ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳದ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವುದರಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಜೋಡಿಸುವುದು, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. .

ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರತೆಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಜಿ. ದೇಹವನ್ನು ಜಿ.ಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ ಸ್ಥಿತಿಯ ರಚನೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಬಳಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ: ಪ್ರಸರಣ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿ, ಹೆಚ್ಚು ಸುಧಾರಿತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹರಿವು, ಕಾಂಪೆನ್ಸೇಟರಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು, ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರತಿ ಯುನಿಟ್ ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ.

ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದಿರುವಾಗ ಅಥವಾ ದಣಿದಿರುವಾಗ, ಜೀವಿಗಳ ಸಾವು ಸೇರಿದಂತೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮೊದಲು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಎಟಿಪಿಯ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಅದರ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು - ಎಟಿಪಿ, ಎಎಮ್ಪಿ ಮತ್ತು ಅಜೈವಿಕ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ - ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ), ಕ್ರಿಯೇಟೈನ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ಅಂಶವು ಮುಂಚೆಯೇ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಧಾನಗತಿ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದಿಂದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ನ ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಇದು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೊರತೆಯು ಹಲವಾರು ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅದು ರಕ್ತವು ಆಳವಾಗುತ್ತಿದ್ದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ , ಋಣಾತ್ಮಕ G. ಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಸಹ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿನಾಶ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಜಿ.ಯಲ್ಲಿ, ನರಮಂಡಲದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತವೆ. ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಕಳೆದುಹೋಗಿದೆ ಎಂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. G. ಆಳವಾಗುತ್ತಿದ್ದಂತೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ನರಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಒಟ್ಟು ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಈಗಾಗಲೇ ಆನ್ ಆಗಿದೆ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳು G. ಸಮನ್ವಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಇದೆ, ಮೊದಲು ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸರಳ ಚಲನೆಗಳು, ಅಡಿನಾಮಿಯಾಗೆ ತಿರುಗುತ್ತವೆ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು, ಹೃದಯದ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಂಕೋಚನ, ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಮತ್ತು ಕುಹರದ ಕಂಪನದವರೆಗೆ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾಗಳು. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು, ನಂತರ ಕುಸಿತವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವವರೆಗೆ ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಹಂತದ ನಂತರ, ಡಿಸ್ಪ್ನಿಕ್ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು (ಉಸಿರಾಟದ ಚಲನೆಗಳ ಲಯ ಮತ್ತು ವೈಶಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಅಡಚಣೆಗಳು). ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ನಿಲುಗಡೆ ನಂತರ, ಟರ್ಮಿನಲ್ (ಅಗೋನಲ್) ಉಸಿರಾಟವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ - ಅಪರೂಪದ ಸೆಳೆತದ ನಿಟ್ಟುಸಿರುಗಳು, ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆ ತನಕ ಕ್ರಮೇಣ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಫುಲ್ಮಿನಂಟ್ ಜಿ ಜೊತೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜಿ., ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿರಂತರ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಇತರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಕಡಿಮೆ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದೊಂದಿಗೆ ಬಡಿತ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ, ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ G. ನ ಪದವಿ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯ ತೀವ್ರತೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕ್ರಮಗಳಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಅಧಿಕ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಹಾಯಕ ಅಥವಾ ಆಡಳಿತ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಜನಪ್ರಿಯತೆಯನ್ನು ಗಳಿಸುತ್ತಿವೆ - ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ಮೆಂಬರೇನ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ನೇರ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಂಟಿಹೈಪಾಕ್ಸೆಂಟ್‌ಗಳು.

ಶಾಖಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಎತ್ತರದಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಸೀಮಿತ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರ ವಿಶೇಷ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷ ತರಬೇತಿಯಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.

ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ:ಅಗಾದ್ಜಾನ್ಯನ್ ಎನ್.ಎ. ಮತ್ತು ಎಲ್ಫಿಮೊವ್ A.I. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೇಹದ ಕಾರ್ಯಗಳು, M., 1986, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಸೆಕೆಂಡರಿ ಟಿಶ್ಯೂ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಸಂ. A.Z. ಕೊಲ್ಚಿನ್ಸ್ಕಾಯಾ, ಕೈವ್, 1983, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು, ಸಂ. ವಿ.ಎ. ಬೆರೆಜೊವ್ಸ್ಕಿ, ಕೈವ್, 1978, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಲೊಸೆವ್ ಎನ್.ಐ., ಖಿಟ್ರೋವ್ ಎನ್.ಕೆ. ಮತ್ತು ಗ್ರಾಚೆವ್ ಎಸ್.ವಿ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಗೆ ದೇಹದ ರೂಪಾಂತರ, M., 1982; ಮಲ್ಕಿನ್ ವಿ.ಬಿ. ಮತ್ತು ಗಿಪ್ಪೆನ್ರೈಟರ್ ಇ.ಬಿ. ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, M., 1977, ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ; ಮೀರ್ಸನ್ F.Z. ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ, M., 1973; ನೆಗೋವ್ಸ್ಕಿ ವಿ.ಎ., ಗುರ್ವಿಚ್ ಎ.ಎಮ್. ಮತ್ತು ಝೊಲೊಟೊಕ್ರಿಲಿನಾ ಇ.ಎಸ್. , ಎಂ., 1987.

II ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ; ಹೈಪ್- + ಲ್ಯಾಟ್. ಆಕ್ಸಿನಿಯಮ್ ಆಮ್ಲಜನಕ; .: - ಎನ್ಆರ್ಕೆ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ)

ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆ ಅಥವಾ ಜೈವಿಕ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿ.

ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ರಕ್ತಹೀನತೆ) - ಹೆಮಿಕ್ ಜಿ., ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ಕುಸಿತಅವರ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಶ.

ಹೆಮಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(h. ಹೆಮಿಕಾ; ಗ್ರೀಕ್ ಹೈಮಾ ರಕ್ತ; ಸಿನ್. ಜಿ. ರಕ್ತ) - ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜಿ. ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೈಡ್ರೇಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ, ಸಾಗಿಸುವ ಅಥವಾ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್, ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ರಚನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ).

ಹಿಸ್ಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(h. ಹಿಸ್ಟೊಟಾಕ್ಸಿಕಾ; ಗ್ರೀಕ್ ಹಿಸ್ಟೋಸ್ + ಟಾಕ್ಸಿಕಾನ್ ವಿಷ) - ಅಂಗಾಂಶ ಜಿ., ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧದಿಂದಾಗಿ ಕೆಲವು ವಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪ್ರಸರಣ(h. ಡಿಫ್ಯೂಷನಲಿಸ್) - ನೈಟ್ರಸ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಅರಿವಳಿಕೆ ನಂತರ ವಾತಾವರಣದ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ಜಿ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ನೈಟ್ರಸ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ನ ಕ್ಷಿಪ್ರ ಪ್ರಸರಣದಿಂದಾಗಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ರೆಸ್ಪಿರೇಟೋರಿಯಾ) - ಉಸಿರಾಟದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ನೋಡಿ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ನಿಶ್ಚಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ(h. congestiva) - ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಜಿ., ಹೃದಯದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತದ ನಿಶ್ಚಲತೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುವುದು, ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಹೊರಹರಿವಿನ ಸ್ಥಳೀಯ ತೊಂದರೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ರಕ್ತದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(h. ಹೆಮಿಕಾ) - ಹೆಮಿಕ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ನೋಡಿ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಫುಲ್ಮಿನಂಟ್(ಎಚ್. ಫುಲ್ಮಿನನ್ಸ್) - ಜಿ. ಯ ಒಂದು ರೂಪ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ತ್ವರಿತ ನಷ್ಟ (ಕೆಲವು ಹತ್ತಾರು ಸೆಕೆಂಡುಗಳಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ದೇಹದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳ ನಿಲುಗಡೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ; ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇನ್ಹೇಲ್ ಮಾಡಿದ ಅನಿಲದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರೋಸಯಾನಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಆವಿಗಳನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವಾಗ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(h. ಅಕ್ಯುಟಾ) - ದೇಹಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅದರ ಸಾಗಣೆ ಅಥವಾ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುವ G. ಒಂದು ರೂಪ; ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಉನ್ನತ ಭಾಗಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ರೆಸ್ಪಿರೇಟೋರಿಯಾ; ಸಮಾನಾರ್ಥಕ ಜಿ. ಉಸಿರಾಟದ) - ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್, ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧಗಳ ಅಡ್ಡಿ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮೂಲಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜಿ. ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ.

ಮಿಶ್ರ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ಮಿಕ್ಸ್ಟಾ) - ಎರಡು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮುಖ್ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜಿ.

ಅಂಗಾಂಶ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಜಿ ಕೆಲವು ವಿಷಗಳು, ಎಂಡೋಕ್ರೈನೋಪತಿಗಳು, ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ಕ್ರಾನಿಕಾ) - ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಜೊತೆಗೂಡಿದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಉಸಿರಾಟದ ನಿರಂತರ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಇತರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಜಿ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಡಿತಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(ಎಚ್. ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಟೋರಿಯಾ) - ಜಿ., ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಬಾಹ್ಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ(h. exogena) - ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕಡಿಮೆ ಭಾಗಶಃ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಜಿ.

1. ಸಣ್ಣ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವಕೋಶ. - ಎಂ.: ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವಕೋಶ. 1991-96 2. ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. - ಎಂ.: ಗ್ರೇಟ್ ರಷ್ಯನ್ ಎನ್ಸೈಕ್ಲೋಪೀಡಿಯಾ. 1994 3. ವೈದ್ಯಕೀಯ ನಿಯಮಗಳ ವಿಶ್ವಕೋಶ ನಿಘಂಟು. - ಎಂ.: ಸೋವಿಯತ್ ಎನ್ಸೈಕ್ಲೋಪೀಡಿಯಾ. - 1982-1984.

ಸಮಾನಾರ್ಥಕ ಪದಗಳು:

ಇತರ ನಿಘಂಟುಗಳಲ್ಲಿ "ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ" ಏನೆಂದು ನೋಡಿ:

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ... ಕಾಗುಣಿತ ನಿಘಂಟು-ಉಲ್ಲೇಖ ಪುಸ್ತಕ

- (ಹೈಪೋ... ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಟ್ ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ರಕ್ತದಲ್ಲಿ (ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ), ಯಾವಾಗ ... ... ಬಿಗ್ ಎನ್ಸೈಕ್ಲೋಪೀಡಿಕ್ ಡಿಕ್ಷನರಿ