Miokarda infarkts un tai sekojošā pēcinfarkta kardioskleroze veicina veidošanos strukturālās izmaiņas miokarda un sirds biomehānikas traucējumi. Pēdējais ir sirds mazspējas (HF) attīstības pamatā un ir pirms tās klīniskajām izpausmēm. Hroniska sirdslēkme pēc miokarda infarkta attīstās hipo- un akinēzijas zonu rašanās rezultātā, kas izraisa strauju miokarda kontraktilitātes un relaksācijas samazināšanos, kā rezultātā tiek traucēta gan sirds kambaru diastoliskā piepildīšanās, gan izsviedes frakcija. Tomēr no pēcinfarkta remodelācijas viedokļa izmaiņas izsviedes frakcijā ir jāuzskata par kreisā kambara dobuma paplašināšanās, nevis miokarda kontraktilitātes samazināšanās sekām. Tāpēc sistoliskajai disfunkcijai vajadzētu rasties ar izteiktu dobuma palielināšanos, un tāpēc tiem jābūt skaidriem. klīniskās izpausmes, t.i. HF veidošanās sākuma stadijā pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi sistoles laikā nevar būt traucējumi sirds biomehānikā. IN Nesen Arvien vairāk datu parādās tieši par diastoliskās sirds disfunkcijas primāro raksturu pacientiem ar pēcinfarkta HF.
Darba mērķis ir izpētīt sirds sistolisko un diastolisko funkciju dinamiku pacientiem ar sirds mazspēju. dažādas pakāpes smagums pēc piedzīvoja sirdslēkmi miokarda.
Materiāls un izpētes metodes.
Tika pārbaudīti 93 pacienti vecumā no 36 līdz 60 gadiem ( vidējais vecums 48±3 gadi), kam bija transmurāls infarkts miokarda un tiem bija I, II un III HF funkcionālā klase saskaņā ar NYHA klasifikāciju. Miokarda infarkta ilgums bija no 2 mēnešiem līdz 5 gadiem. 71 pacientam miokarda infarkts lokalizēts kreisā kambara priekšējās un sānu sienās, aptverot virsotni un starpkambaru starpsienu, 22 pacientiem - posterobazālajos reģionos. Starp izmeklētajiem pacientiem nebija nevienas personas ar kreisā kambara aneirismu, arteriālā hipertensija, hroniska bronhopulmonāla patoloģija.
Pacienti tika sadalīti trīs grupās atkarībā no HF smaguma pakāpes. 1. grupā bija 18 pacienti ar I klases HF (vidējais vecums 48±2 gadi), 2. grupā - 51 pacients ar II klases HF (vidējais vecums 47±2 gadi), 3. grupā - 24 pacienti ar III klases HF (vidējais vecums). 49±2 gadi).
Strukturāls funkcionālais stāvoklis sirds, centrālā un intrakardiālā hemodinamika tika pētīta, izmantojot ehokardiogrāfiju (echoCG) SHIMADSU SDU-500 ierīcē M-, B- un D-režīmos no standarta sensora pozīcijām. Tika noteikti šādi rādītāji: beigu sistoliskais (ESR) un beigu diastoliskais (EDD) izmēri un indeksi (attiecīgi ECSD un ECDI), beigu sistoliskais (ESO) un beigu diastoliskais (EDD) apjoms un indeksi (ECSD un ECDI). , attiecīgi) no kreisā kambara, insulta tilpuma (VO) un indeksa (UI), minūtes tilpuma (MO) un sirds indekss(SI), izsviedes frakcija (EF), kreisā kambara anteroposterior izmēra saīsināšanas pakāpe (%DS), vidējais cirkulāro miokarda šķiedru saīsināšanas ātrums (Vcf), kreisā kambara miokarda masa (MM) saskaņā ar formulu R.B. Devereux, N.Reichek un miokarda masas indekss (IMM), kreisā kambara tilpuma/masas indekss (LVV/MM), 2H/D indikators, kas atspoguļo kreisā kambara sieniņas biezuma izmaiņu dinamiku diastolā līdz tā diastoliskajam. Izmērs.
Kreisā kambara diastoliskā funkcija tika novērtēta pēc transmisīvās asins plūsmas parametriem: maksimālie ātrumi un spiediena gradienti agrīnā (attiecīgi VE un GmaxE) un vēlīnā (attiecīgi VA un GmaxA) piepildījumā, kā arī VE/VA attiecība. Pamatojoties uz transtricuspidālās plūsmas datiem, tika pētīts labā kambara funkcionālais stāvoklis diastolā, noteikti maksimālie ātrumi agrīnās (RV) un vēlīnās (AV) pildīšanās laikā un to attiecība (RV/AV). Par hemodinamiku in plaušu artērija vērtē pēc asins plūsmas rādītājiem tajā - maksimālā ātruma (PV) un spiediena gradienta (Gmax la), ātruma integrāļa (TD la), vidējā spiediena (AP avg), kas aprēķināts pēc A. Kitabatakes u.c. formulas. .
Kontrole sastāvēja no pētījuma rezultātiem, kurā piedalījās 34 veseli indivīdi (vidējais vecums 43±3 gadi).
Iegūtais materiāls tika statistiski apstrādāts, iepriekš pārbaudot normālu un viendabīgumu. Katram rādītājam tika noteikta vidējā vērtība (M), standartnovirze un vidējās vērtības kļūda (m). Salīdzinot datus dažādās grupās, rezultāta ticamība tika aprēķināta, izmantojot parametrisko Studenta testu.
Rezultāti un to apspriešana.
Darba gaitā iegūtie rezultāti ir parādīti tabulā.
1. grupas pacientiem (FC I HF) kreisā kambara strukturālajiem parametriem bija tendence tikai palielināties salīdzinājumā ar kontroli. Izņēmums bija apļveida miokarda šķiedru kontrakcijas ātrums, kas tika samazināts par 16% (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
2. pacientu grupā (FC II HF) tika konstatētas skaidras kreisā kambara dilatācijas un hipertrofijas pazīmes: salīdzinot ar kontroli, IRR palielinājās par 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, IDR palielinājās par 9% (lpp<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Kreisā kambara strukturālie un funkcionālie parametri, centrālā un intrakardiālā hemodinamika pacientiem ar dažādas smaguma pakāpes sirds mazspēju | ||||
| Rādītāji | Grupas | |||
| kontrole | 1. (I FC SN) | 2. (II FC SN) | 3. (III FC SN) | |
| IKDR, mm/m2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ICSO, ml/m2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| IMM, g/m 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, rel. vienības | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, rel. vienības | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, ambient/s | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| PV, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/s | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/s | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, rel. vienības | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, m/s | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/s | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, rel. vienības | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LLAsr, mm. rt. Art. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - būtiska atšķirība ar kontroles grupu; ^ - būtiska atšķirība starp 1. un 2. grupu; > - būtiska atšķirība starp 2. un 3. grupu. |
||||
Pacientiem ar III klases HF (3. grupa) tika konstatēts ievērojams ICDI, ICSI un IMM pieaugums, salīdzinot ar abu 1. un 2. grupas pacientiem. Šie dati liecina par izteiktu kreisā kambara miokarda dilatāciju un hipertrofiju, kas attīstījās sirds remodelācijas procesā. Uz šī fona EF samazinājās līdz 53 ± 2,6% (lpp<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Iegūto datu salīdzinājums parādīja, ka sirds strukturālo un funkcionālo traucējumu smagums atšķiras atkarībā no HF funkcionālajām klasēm, un kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas parādības bija pirms izteiktās sistoliskās disfunkcijas.
Liela praktiska nozīme ir tādu kritēriju meklēšanai, kas raksturo sirds funkcionālo stāvokli miera stāvoklī pacientiem ar dažādas smaguma pakāpes sirds mazspēju. Tomēr šajā jautājumā pastāv zināmas domstarpības. Vairākos pētījumos ir konstatēta cieša saikne starp sirds mazspējas funkcionālo klasi un maksimālo skābekļa patēriņu un VE/VA indeksa vērtību, ja tāda nav, ar kreisā kambara tilpumu. Turklāt ir pierādījumi par tiešu saistību starp funkcionālo klasi un intrakardiālās hemodinamikas izmaiņu pakāpi. Tajā pašā laikā tiek ziņots, ka centrālās hemodinamikas parametri, tostarp plaušu kapilāra ķīļa spiediens, ir ierobežoti attiecībā uz spēju prognozēt HF funkcionālo klasi pacientiem pēc miokarda infarkta. Pēdējos gados ir parādījusies informācija par diastoliskās disfunkcijas nozīmi HF ģenēzē un augsto korelāciju starp diastoliskās pildījuma un plaušu hipertensijas traucējumu smagumu un HF smagumu.
Iegūtie dati ļauj uzņemties vadošo lomu sirds mazspējas attīstībā pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi ar strukturālām izmaiņām (palielināts sistoliskais un diastoliskais tilpums un miokarda masa), kas izjauc muskuļu slāņu funkcionālo mijiedarbību, kas veido sirds sieniņu. kreisais kambaris. Ir acīmredzams, ka primārie diastoliskās funkcijas traucējumi ir saistīti ar subepi- un subendokarda slāņu pavājināšanos, kuras samazināšana nodrošina intraventrikulārā spiediena samazināšanos, konfigurācijas izmaiņas un sirds kambaru sūkšanas efektu ātrās piepildīšanās laikā. fāze. Tieši šie slāņi išēmijas laikā un īpaši miokarda infarkta attīstības laikā cieš vairāk nekā apļveida. Apļveida slānis ir spēcīgāks veidojums, un tā kompensācijas spējas saglabājas daudz ilgāk nekā subepi- un subendokarda slāņiem. Apļveida slāņa kompensācijas neveiksme notiek tikai ar tilpuma pārslodzi, ko izraisa dilatācija. Mūsu dati apstiprina sekundāro kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumu faktu. Paralēli attīstās plaušu asinsrites hipertensija, kas izraisa labā kambara rezistences pārslodzi un tā dekompensāciju.
Secinājums.
Centrālo hemodinamikas parametru analīze pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi liecina par stingru sirds mazspējas attīstības un progresēšanas modeli. Liela nozīme ir strukturālajām izmaiņām, kas attīstās remodelācijas procesā pēc miokarda infarkta. FC I HF raksturo sirds biomehānikas kvantitatīvu izmaiņu neesamība rētu izmaiņu klātbūtnē miokardā, kas, mūsuprāt, ir saistīta ar mērenu hipertrofiju bez kreisā kambara dobuma paplašināšanās. Galvenās strukturālās izmaiņas, kas konstatētas pacientiem ar II klases HF, izraisa dziļākus biomehānikas traucējumus, galvenokārt kambara diastoliskajā piepildījumā ar asinīm miokarda subepi- un subendokarda slāņu kontraktilitātes samazināšanās rezultātā. Pacientiem ar III klases HF strukturālo traucējumu pasliktināšanās neskarto zonu dilatācijas un hipertrofijas veidā ir saistīta ar turpmāku diastoliskās disfunkcijas progresēšanu un strauju sistoliskās funkcijas samazināšanos, jo samazinās apļveida slāņa saraušanās spēja.
Literatūra
Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Hroniskas sirds mazspējas konservatīva ārstēšana sirds ķirurģijas klīnikā. Kardioloģija 1998; 1:4-9.
Bardins E.V., Počtavcevs A.Ju., Degtjareva O.V. Kreisā kambara diastoliskā funkcija pacientiem ar stenokardiju. Baltkrievijas veselība 1992; 4: 12-14.
Kahnovskis I.M., Fomina I.G., Ostroumovs E.L. un citi.Hapten (trandolaprils) hroniskas sirds mazspējas ārstēšanā pacientiem ar koronāro sirds slimību. Ter arhīvs 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Kreisā kambara diastoliskās funkcijas garengriezuma izmaiņas un prognostiskās sekas pirmajā akūtā miokardakcijā. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Starptautiskās vadlīnijas par sirds mazspēju. Ģenerāļa vadībā ed. S.J. Bolla, R.W.F. Kempbels, G.S. Francis. Per. no angļu valodas D.V. Preobraženskis. M; 1995. gads; 90 s.
Devereux R.B., Reichek N. Kreisā kambara masas ehokardiogrāfiska noteikšana cilvēkam. Tirāža 1977; 55: 613-618.
Belenkovs Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana, novērtējot kreisā kambara remodelāciju pacientiem ar sirds mazspēju. Kardioloģija 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Neinvazīvs plaušu hipertensijas novērtējums ar impulsa Doplera metodi. Tirāža 1993; 68: 302-309.
Agejevs F.T., Marejevs V.Ju., Lopatins Ju.M., Belenkovs Ju.N. Dažādu klīnisko, hemodinamisko un neirohumorālo faktoru loma hroniskas sirds mazspējas smaguma noteikšanā. Kardioloģija 1995; 11:4-12.
Berezins A.E., Fushtei I.M. Priekškambaru natriurētiskais peptīds un miokarda remodelācija pacientiem ar sirds mazspēju, kas saistīta ar koronāro artēriju slimību. Kardioloģija 1999; 2: 35-38.
Kulievs O.A., Zingermans L.S., Spasskis A.A. Saikne starp obstruktīvām izmaiņām koronārajās artērijās un sirds mazspējas klīniskajām izpausmēm pacientiem, kuri pārcietuši miokarda infarktu. Kardioloģija 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. u.c. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Žarovs E.I., Zits S.V. Spektrālās Doplera ehokardiogrāfijas nozīme sastrēguma sirds mazspējas sindroma diagnostikā un smaguma novērtēšanā. Kardioloģija 1996; 1: 47-50.
Fatenkovs O.V. Sirds un plaušu asinsrites biomehānikas izmaiņas pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi, ko sarežģī hroniska sirds mazspēja, un tās korekcijas iespēja ar kapotēnu. Autora kopsavilkums. dis. ...cand. medus. Sci. Samara; 1996. gads.
Shchukin Yu.V. Sirds mehāniskās aktivitātes iezīmes veseliem cilvēkiem, augsti kvalificētiem sportistiem un pacientiem ar hroniskām koronāro artēriju slimības formām. Autora kopsavilkums. dis. ...cand. medus. Sci. Krasnodara; 1982. gads
Diastoliskās disfunkcijas definīcija(vai diastoliskā pildījuma veids) balstās uz vairākām pazīmēm. Lielākajā daļā (ja ne visās) sirds slimību gadījumā vispirms tiek traucēts miokarda relaksācijas process. Slimībai progresējot un LA spiedienam palielinoties no viegla līdz vidēji smagam, TMP ātrums atgādina normālu (pseidonormalizācija). Ar turpmāku LV miokarda atbilstības samazināšanos un LA spiediena palielināšanos diastoliskais pildījums kļūst ierobežojošs.
Lielākajai daļai pacientu ar ierobežojošu diastoliskās disfunkcijas veids ir klīniski simptomi un slikta prognoze, izņemot gadījumus, kad ierobežojošais tips pēc ārstēšanas var attīstīties apgrieztā veidā. Ierobežojošais veids var būt neatgriezenisks un atspoguļo diastoliskā si beigu stadiju. Tādējādi, pamatojoties uz diastoliskā pildījuma veidu, var izšķirt šādas diastoliskās disfunkcijas pakāpes:
1. pakāpe (viegla disfunkcija) traucēta relaksācija ar normālu uzpildes spiedienu;
2. pakāpe (mērena disfunkcija) - pseidonormāls TMP attēls;
3. pakāpe (smaga atgriezeniska disfunkcija) - atgriezenisks ierobežojums (augsts uzpildes spiediens);
4. pakāpe (smaga neatgriezeniska disfunkcija) - neatgriezenisks ierobežojums (augsts uzpildes spiediens).
Diastoliskās disfunkcijas gadījumā 1. pakāpei raksturīgs normāls uzpildes spiediens, neskatoties uz esošo miokarda relaksācijas traucējumu. Tomēr pacientiem ar izteiktiem relaksācijas traucējumiem, piemēram, ar HCM, spiediens var būt paaugstināts (E/A 2-10 mēneši). Šo stāvokli sauc par 1.a pakāpes diastolisko disfunkciju (hemodinamiski tas atgādina 2. pakāpes diastolisko disfunkciju).
Jauniem pacientiem LV plastiskā pievilcība parasti ir stipri izteikta, kas ir saistīta ar normālu relaksāciju, tāpēc galvenā LV piepildīšanās notiek agrīnā diastolā. Rezultātā parasti E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (starpsienas zonā), Ea > 10 cm/sek, E/Ea 50 cm/sek. Šāda spēcīga relaksācija veseliem indivīdiem izpaužas kā mitrālā gredzena aktīva kustība no virsotnes uz agrīnu diastolu ar parasternālo garās ass stāvokli un apikālo četru kameru stāvokli.
Normālos apstākļos miokarda Relaksācijas gadījumā mitrālā gredzena gareniskās kustības ātruma modelis diastoles laikā ir normālas transmisijas asins plūsmas spoguļattēls: asins plūsmas ātrums agrīnā diastolā (Ea) ir lielāks nekā asins plūsmas ātrums vēlīnā diastolā ( Aa). MV gredzena sānu daļas ātrums vienmēr ir lielāks (parasti > 15 cm/sek) nekā starpsienas daļai. Ea veseliem indivīdiem palielinās līdz ar fizisko slodzi, bet E/Ea attiecība paliek tāda pati kā miera stāvoklī (parasti< 8).
Ar vecumu notiek pakāpeniska miokarda relaksācijas ātruma samazināšanās, kā arī elastīgā pievilcība, kas noved pie lēnāka LV spiediena samazināšanās. Tā piepildīšanās kļūst lēnāka, kas veicina 1. pakāpes diastoliskajai disfunkcijai līdzīga attēla veidošanos.Ar = 65 gadiem pīķa E ātrums sasniedz A maksimuma ātrumu, bet personām, kas vecākas par 70 gadiem, E/A attiecība parasti ir< 1,0.
Ea/Aa attiecības maiņa notiek 10-15 gadus agrāk nekā E/A. Asins plūsmas ātrums plaušu vēnās mainās arī līdz ar vecumu: ortogradas diastoliskās asins plūsmas ātrums samazinās, kad priekškambaru kontrakcijas laikā LV piepildās, un ortogrādas sistoliskās asins plūsmas ātrums kļūst nozīmīgāks.
Diastoliskās funkcijas pētījums 1012 personām bez CVD anamnēzes divdimensiju ehokardiogrāfija parādīja, ka visi diastoliskās funkcijas parametri ir saistīti ar vecumu.
Lai katra cilvēka ķermeņa šūna saņemtu asinis ar dzīvībai svarīgo skābekli, sirdij jādarbojas pareizi. Sirds sūknēšanas funkcija tiek veikta ar alternatīvu sirds muskuļa - miokarda - relaksāciju un kontrakciju. Ja kāds no šiem procesiem tiek traucēts, rodas sirds kambaru darbības traucējumi, un pakāpeniski samazinās sirds spēja iespiest asinis aortā, kas ietekmē asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Attīstās miokarda disfunkcija vai disfunkcija.
Ventrikulāra disfunkcija ir sirds muskuļa saraušanās spējas pārkāpums sistoliskās kontrakcijas laikā, lai izspiestu asinis traukos un atslābinātu diastoliskās kontrakcijas laikā, lai uzņemtu asinis no ātrijiem. Jebkurā gadījumā šie procesi izraisa normālas intrakardiālās hemodinamikas traucējumus (asins kustību caur sirds kambariem) un asiņu stagnāciju plaušās un citos orgānos.
Abiem disfunkcijas veidiem ir saistība ar - jo vairāk traucēta sirds kambaru funkcija, jo augstāka ir sirds mazspējas smaguma pakāpe. Ja CHF var rasties bez sirds disfunkcijas, tad disfunkcija, gluži pretēji, nenotiek bez CHF, tas ir, katram pacientam ar sirds kambaru disfunkciju atkarībā no simptomiem ir hroniska sirds mazspēja sākotnējā vai smagā stadijā. Tas ir svarīgi pacientam ņemt vērā, ja viņš uzskata, ka medikamentu lietošana nav nepieciešama. Jums arī jāsaprot, ka, ja pacientam ir diagnosticēta miokarda disfunkcija, tas ir pirmais signāls, ka sirdī notiek daži procesi, kas ir jāidentificē un jāārstē.
Kreisā kambara disfunkcija
Diastoliskā disfunkcija
Sirds kreisā kambara diastolisko disfunkciju raksturo kreisā kambara miokarda spējas atslābināšanās pārkāpums, lai pilnībā piepildītos ar asinīm. Izsviedes frakcija ir normāla vai nedaudz lielāka (50% vai vairāk). Tīrā veidā diastoliskā disfunkcija rodas mazāk nekā 20% gadījumu. Izšķir šādus diastoliskās disfunkcijas veidus: traucēta relaksācija, pseidonormāls un ierobežojošs veids. Pirmie divi var nebūt saistīti ar simptomiem, savukārt pēdējais veids atbilst smagam CHF ar smagiem simptomiem.
Cēloņi
- ar miokarda remodelāciju,
- - kambaru masas palielināšanās to sieniņu sabiezēšanas dēļ,
- Arteriālā hipertensija,
- - sirds ārējā apvalka iekaisums, sirds "maiss",
- Ierobežojoši miokarda bojājumi (endomiokarda Loeflera slimība un Deivisa endomiokarda fibroze) ir normālas muskuļu un sirds iekšējās oderes struktūras sablīvēšanās, kas var ierobežot relaksācijas vai diastoles procesu.
Zīmes
Asimptomātisku kursu novēro 45% diastoliskās disfunkcijas gadījumu.
Klīniskās izpausmes izraisa paaugstināts spiediens kreisajā ātrijā, jo asinis nevar plūst pietiekamā daudzumā kreisajā kambarī tā pastāvīgā spriedzes stāvokļa dēļ. Asinis stagnē arī plaušu artērijās, kas izpaužas ar šādiem simptomiem:
- , sākumā nedaudz ejot vai kāpjot pa kāpnēm, pēc tam izteikti miera stāvoklī,
- Sausas deguna sāpes, kas pasliktinās guļus stāvoklī un naktī,
- Sirds darba pārtraukumu sajūta, sāpes krūtīs, visbiežāk kopā ar priekškambaru mirdzēšanu,
- Nogurums un nespēja veikt iepriekš labi panesamas fiziskās aktivitātes.
Sistoliskā disfunkcija
Kreisā kambara sistoliskā disfunkcija kam raksturīga samazināta sirds muskuļa kontraktilitāte un samazināts aortā izvadīto asiņu daudzums. Aptuveni 45% cilvēku ar CHF ir šāda veida disfunkcija (citos gadījumos miokarda kontraktilitātes funkcija nav traucēta). Galvenais kritērijs ir tas, ka kreisā kambara daļa ir mazāka par 45% saskaņā ar sirds ultraskaņas rezultātiem.
Cēloņi
- (78% pacientu ar sirdslēkmi kreisā kambara disfunkcija attīstās pirmajā dienā),
- - sirds dobumu paplašināšanās iekaisuma, dishormonālu vai vielmaiņas traucējumu dēļ organismā,
- vīrusu vai baktēriju raksturs,
- mitrālā vārstuļa mazspēja (iegūta sirds slimība),
- vēlākos posmos.
Simptomi
Pacients var atzīmēt gan raksturīgu simptomu klātbūtni, gan to pilnīgu neesamību. Pēdējā gadījumā viņi runā par asimptomātisku disfunkciju.
Sistoliskās disfunkcijas simptomus izraisa asins izsviedes samazināšanās aortā un līdz ar to asins plūsmas samazināšanās iekšējos orgānos un skeleta muskuļos. Raksturīgākās pazīmes:
- Ādas bālums, zilgana krāsas maiņa un aukstums, apakšējo ekstremitāšu pietūkums,
- Nogurums, bezcēloņu muskuļu vājums,
- Izmaiņas psihoemocionālajā sfērā smadzeņu asinsrites izsīkuma dēļ - bezmiegs, aizkaitināmība, atmiņas traucējumi u.c.
- Nieru darbības traucējumi un ar to saistītās izmaiņas asins un urīna analīzēs, paaugstināts asinsspiediens, ko izraisa hipertensijas nieru mehānismu aktivizēšanās, sejas pietūkums.
Labā kambara disfunkcija
Cēloņi
Iepriekš minētās slimības joprojām ir aktuālas kā labā kambara disfunkcijas cēloņi. Papildus tiem izolētu labā kambara mazspēju var izraisīt bronhopulmonālās sistēmas slimības (smaga bronhiālā astma, emfizēma utt.), Trīskāršā vārsta un plaušu vārstuļa iedzimti un defekti.
Simptomi
Labā kambara disfunkciju raksturo simptomi, kas pavada asins stagnāciju sistēmiskās cirkulācijas orgānos (aknās, ādā un muskuļos, nierēs, smadzenēs):
- Izteikta deguna āda, lūpas, pirkstu nagu falangas, ausu gali un smagos gadījumos visa seja, rokas un kājas,
- Apakšējo ekstremitāšu tūska, kas parādās vakarā un izzūd no rīta, smagos gadījumos - visa ķermeņa tūska (anasarka),
- Aknu disfunkcija, līdz pat sirds cirozei vēlākās stadijās un no tā izrietošā aknu palielināšanās, sāpes labajā hipohondrijā, vēdera palielināšanās, ādas un sklēras dzeltenums, izmaiņas asins analīzēs.
Hroniskas sirds mazspējas attīstībā izšķiroša nozīme ir abu sirds kambaru diastoliskajai disfunkcijai, un sistoles un diastoles traucējumi ir viena procesa sastāvdaļa.
Kāda pārbaude ir nepieciešama?
Ja pacientam rodas simptomi, kas līdzīgi sirds kambaru miokarda disfunkcijas pazīmēm, viņam jākonsultējas ar kardiologu vai terapeitu. Ārsts veiks pārbaudi un noteiks jebkuru no papildu pārbaudes metodēm:
Kad sākt ārstēšanu?
Gan pacientam, gan ārstam skaidri jāapzinās, ka pat asimptomātiskas sirds kambaru miokarda disfunkcijas gadījumā ir nepieciešama medikamentu izrakstīšana. Vienkārši noteikumi, lietojot vismaz vienu tableti dienā, var ilgstoši novērst simptomu rašanos un paildzināt dzīvi smagas hroniskas asinsrites mazspējas gadījumā. Protams, smagu simptomu stadijā viena tablete nevar uzlabot pacienta pašsajūtu, taču vispiemērotākā zāļu kombinācija var būtiski palēnināt procesa progresu un uzlabot dzīves kvalitāti.
Tātad agrīnā, asimptomātiskā disfunkcijas gaitas stadijā ir obligāti jāparedz vai, ja tas ir nepanesams, angiotenzīna II receptoru antagonisti (ARA II). Šīm zālēm ir organoprotektīvas īpašības, tas ir, tās aizsargā orgānus, kas ir visneaizsargātākie pret, piemēram, pastāvīgi augsta asinsspiediena nelabvēlīgo ietekmi. Šie orgāni ietver nieres, smadzenes, sirdi, asinsvadus un tīkleni. Zāļu ikdienas uzņemšana ārsta noteiktajā devā ievērojami samazina komplikāciju risku šajās struktūrās. Turklāt AKE inhibitori novērš turpmāku miokarda remodelāciju, palēninot CHF attīstību. Starp parakstītajām zālēm ir enalaprils, perindoprils, lizinoprils, kvadriprils, no ARA II losartāns, valsartāns un daudzi citi. Papildus tiem tiek nozīmēta ārstēšana ar pamata slimību, kas izraisīja sirds kambaru darbības traucējumus.
Izteiktu simptomu stadijā, piemēram, ar biežu elpas trūkumu, nakts nosmakšanas uzbrukumiem, ekstremitāšu pietūkumu, tiek parakstītas visas galvenās zāļu grupas. Tie ietver:
- - verošpirons, diuvers, hidrohlortiazīds, indapamīds, lasix, furosemīds, torasemīds novērš asins stagnāciju orgānos un plaušās,
- (metoprolols, bisoprolols uc) samazina sirdsdarbības ātrumu, atslābina perifēros asinsvadus, palīdzot samazināt slodzi uz sirdi,
- Lai samazinātu asinsrites sistēmas slodzi, jāierobežo galda sāls uzņemšana ar pārtiku (ne vairāk kā 1 grams dienā) un jākontrolē izdzertā šķidruma daudzums (ne vairāk kā 1,5 litri dienā). Uzturam jābūt racionālam, saskaņā ar ēšanas režīmu ar biežumu 4 - 6 reizes dienā. Taukaini, cepti, pikanti un sāļi ēdieni ir izslēgti. Nepieciešams paplašināt dārzeņu, augļu, raudzēta piena, graudaugu un graudu produktu patēriņu.
Otrs nemedikamentozās ārstēšanas punkts ir dzīvesveida korekcija. Ir nepieciešams atteikties no visiem sliktajiem ieradumiem, ievērot darba un atpūtas grafiku un veltīt pietiekami daudz laika nakts miegam.
Trešais punkts ir pietiekamas fiziskās aktivitātes. Fiziskām aktivitātēm jāatbilst ķermeņa vispārējām iespējām. Pilnīgi pietiek vakarā pastaigāties vai reizēm iziet sēņot vai makšķerēt. Papildus pozitīvām emocijām šāda veida atpūta veicina sirds darbību regulējošo neirohumorālo struktūru labu darbību. Protams, dekompensācijas vai slimības saasināšanās periodā ir jāizslēdz jebkāds stress uz ārsta noteikto laiku.
Kādas ir patoloģijas briesmas?
Ja pacients ar noteiktu diagnozi neievēro ārsta ieteikumus un neuzskata par vajadzīgu lietot nozīmētos medikamentus, tas veicina miokarda disfunkcijas progresēšanu un hroniskas sirds mazspējas simptomu parādīšanos. Katram šī progresēšana notiek savādāk – dažiem lēnām, gadu desmitiem. Un dažiem tas notiek ātri, pirmā gada laikā pēc diagnozes noteikšanas. Tas ir disfunkcijas risks - smaga CHF attīstība.
Turklāt var attīstīties komplikācijas, īpaši smagu disfunkciju gadījumos, kad izsviedes frakcija ir mazāka par 30%. Tie ietver akūtu sirds mazspēju, tostarp kreisā kambara mazspēju (plaušu tūsku), letālas aritmijas () utt.
Prognoze
Ārstēšanas neesamības gadījumā, kā arī nopietnu disfunkciju gadījumā, ko pavada smaga CHF, prognoze ir slikta, jo procesa progresēšana bez ārstēšanas vienmēr beidzas ar nāvi.
