Dalam definisi ini, bahagian yang sangat menarik ialah ia mengandungi perkara berikut: “...atau potensi ancaman kerosakan tisu...”. Nampaknya penulis memperkenalkan frasa ini, sarat dengan makna yang besar, mempunyai sejumlah besar contoh dari amalan klinikal apabila pesakit tanpa jelas atau kerosakan tersembunyi tisu pada masa sekarang atau pada masa lalu - mengalami kesakitan (yang paling kerap mempunyai definisi " psikogenik sakit"). Ekstrapolasi takrifan ini Cadangan berikut boleh dibuat untuk aktiviti praktikal: pesakit mungkin mengalami sakit kronik psikogenik jika dia berada dalam keadaan jangkaan kronik kemungkinan "malapetaka" dalam badannya dan/atau bidang sosial. Dalam erti kata lain, jika pesakit meramalkan kerosakan yang tidak dapat dielakkan pada tisu atau masyarakatnya, yang dalam apa jua keadaan akan menjejaskan kesejahteraan tubuhnya, dia mula mengalami kesakitan "lebih awal." Mungkin dalam kesedaran ini keperibadian dan organisasi mental individu adalah sangat penting, kerana hanya dengan memiliki ciri-ciri tertentu organisasi mental adalah mungkin untuk merealisasikan fenomena kesakitan, yang puncanya masih dalam alam khayalan.
Mari kita pertimbangkan secara umum neurofisiologi dan neuroanatomi sistem nociceptive dan antinociceptive.
Reseptor kesakitan
Kerengsaan yang menyakitkan boleh berlaku pada kulit, tisu dalam dan organ dalaman. Rangsangan ini dirasakan oleh nosiseptor yang terletak di seluruh badan, kecuali otak.
Secara anatomi, terdapat dua jenis nosiseptor:
1.Hujung saraf bebas, bercabang dalam bentuk pokok (serabut mielin). Ia adalah gentian A-delta pantas yang menjalankan rangsangan pada kelajuan 6 - 30 m/s. Gentian ini teruja oleh mekanikal intensiti tinggi (pinprick) dan, kadangkala, kerengsaan terma pada kulit. A - delta nociceptors terletak terutamanya dalam kulit, termasuk kedua-dua hujung saluran pencernaan. Mereka juga terdapat di sendi.
2.Badan glomerular tak berkapsul padat(serat C tidak bermielin menjalankan rangsangan pada kelajuan 0.5 - 2 m/s). Gentian aferen ini diwakili oleh nosiseptor polimodal, dan oleh itu bertindak balas kepada rangsangan mekanikal dan haba dan kimia. Mereka diaktifkan oleh bahan kimia yang timbul semasa kerosakan tisu, pada masa yang sama kemoreseptor, dan, dengan primitif evolusinya, dianggap sebagai reseptor yang merosakkan tisu optimum. C - gentian diedarkan ke seluruh tisu kecuali sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, ia terdapat dalam saraf periferal sebagai nervi nervorum. Gentian yang mempunyai reseptor yang merasakan kerosakan tisu mengandungi bahan P, yang bertindak sebagai penghantar. Jenis nociceptor ini juga mengandungi peptida berkaitan gen kalsitonin, dan gentian dari organ dalaman - peptida usus vasoaktif.
Tanduk belakang saraf tunjang
Kebanyakan serat sakit mencapai saraf tunjang melalui saraf tulang belakang(jika ia meluas dari leher, batang dan anggota badan) atau memasuki medulla oblongata sebagai sebahagian daripada saraf trigeminal.
Proksimal kepada ganglion dorsal, sebelum memasuki saraf tunjang, akar dorsal dibahagikan kepada bahagian medial, mengandungi gentian mielin tebal, dan bahagian sisi, yang mengandungi serat mielin nipis (A-delta) dan tidak bermielin (C). Kira-kira 30% daripada gentian C, selepas meninggalkan ganglion tulang belakang, kembali ke laluan sendi akar deria dan motor (kord) dan masuk ke saraf tunjang melalui akar anterior. Fenomena ini mungkin menjelaskan kegagalan percubaan rhizotomy dorsal untuk melegakan kesakitan. Apabila serat nociceptive memasuki saraf tunjang, ia dibahagikan kepada cawangan menaik dan menurun. Sebelum berakhir dengan bahan kelabu tanduk dorsal, gentian ini boleh diarahkan ke beberapa segmen saraf tunjang. Bercabang keluar, mereka membentuk hubungan dengan banyak yang lain sel saraf. Oleh itu, istilah "kompleks posthorn" digunakan untuk merujuk kepada struktur neuroanatomi ini.
Dua kelas utama sel geganti posthorn secara langsung atau tidak langsung diaktifkan oleh maklumat nociceptive:
"khusus nociceptive" neuron diaktifkan hanya oleh rangsangan nociceptive
"konvergen"(julat dinamik luas) neuron juga diaktifkan oleh rangsangan bukan nociceptive
Pada tahap tanduk dorsal saraf tunjang, sejumlah besar rangsangan aferen primer dihantar melalui interneuron atau neuron bersekutu, yang sinapsnya memudahkan atau menghalang penghantaran impuls. Kawalan periferal dan pusat disetempat dalam bahan gelatin bersebelahan dengan lapisan sel.
Laluan Menaik Kesakitan
"Laluan kesakitan" menaik terletak di kord anterolateral bahan putih saraf tunjang dan berjalan bertentangan ke sisi kemasukan rangsangan yang menyakitkan. Sebahagian daripada gentian saluran spinotalamik dan spinoretikular yang menjalankan rangsangan sakit terdapat dalam kord posterolateral.
Saluran spinotalamik boleh dibahagikan kepada dua bahagian:
Saluran neospinothalamic- pengaliran pantas, penghantaran monosinaptik, sakit setempat (epikrit), A - gentian. Saluran ini pergi ke nukleus sisi tertentu talamus (nukleus ventroposterolateral dan ventroposteromedial).
Sistem Paleospinothalamic- transmisi polysynaptic, pengaliran perlahan, sakit yang tidak setempat (protopatik), C - gentian. Laluan ini naik ke nukleus thalamic medial tidak spesifik (nukleus medial, nukleus intralaminar, pusat median). Dalam perjalanan ke nukleus medial talamus, saluran menghantar beberapa gentian ke pembentukan retikular.
Terdapat keseimbangan antara nukleus medial (terutamanya nucl. centralis lateralis) dan lateral (nucl. ventroposterior) talamus, pelanggaran yang membawa kepada perencatan berlebihan kedua-duanya oleh nukleus talamus retikular, dan kemudian kepada pengaktifan paradoks bidang kortikal yang berkaitan dengan kesakitan.
Impuls masuk melalui sistem neospinothalamic
beralih kepada gentian yang menghantar isyarat melalui paha posterior kapsul dalaman
diunjurkan pada zon somatosensori pertama korteks, gyrus postcentral dan zon somatosensori kedua (operculum parietal)
Tahap organisasi topikal yang tinggi dalam nukleus sisi talamus menjadikan penyetempatan spatial kesakitan mungkin. Belajar beribu-ribu lesi kortikal dalam kedua-dua perang dunia menunjukkan bahawa kerosakan pada gyrus postcentral tidak pernah menyebabkan kehilangan sensitiviti kesakitan, walaupun ia membawa kepada kehilangan sensitiviti mekanoreceptive ambang rendah yang dianjurkan secara somatotopi, serta sensasi tusukan jarum.
Impuls masuk melalui saluran paleospinothalamic
beralih ke nukleus medial talamus
mengunjurkan ke neokorteks dengan cara meresap
Unjuran di kawasan hadapan mencerminkan komponen afektif kesakitan. Rangsangan berbahaya mengaktifkan neuron dalam gyrus cingulate dan korteks hadapan orbital.
Oleh itu, tidak ada "pusat kesakitan" di otak, dan persepsi dan tindak balas terhadap kesakitan adalah fungsi sistem saraf pusat secara keseluruhan.
Modulasi dan kawalan kesakitan menurun
Kawalan pintu- mekanisme tulang belakang dalaman sistem antinociceptive.
Impuls yang melalui gentian periferi yang nipis "menyakitkan" membuka "pintu" ke sistem saraf untuk mencapai bahagian tengahnya.
Dua keadaan boleh menutup pintu:
1.impuls melalui gentian "tactile" yang tebal
2.impuls turun dari bahagian atas sistem saraf
Mekanisme tindakan gentian periferi tebal yang menutup pintu pagar, ialah kesakitan yang timbul pada tisu dalam, seperti otot dan sendi, dikurangkan dengan kerengsaan balas - gosokan mekanikal pada permukaan kulit atau penggunaan salap yang merengsa. Sifat-sifat ini mempunyai penggunaan terapeutik, seperti menggunakan rangsangan elektrik berfrekuensi tinggi dan berintensiti rendah bagi gentian kulit tebal, yang dikenali sebagai rangsangan saraf elektrik transkutaneus (TENS), atau rangsangan getaran.
Mekanisme kedua (menutup pintu masuk dari dalam) berkuat kuasa apabila gentian perencatan menurun dari batang otak diaktifkan, sama ada melalui rangsangan langsung atau akupunktur heterosegmental (rangsangan periferi intensiti tinggi frekuensi rendah). Dalam kes ini, gentian menurun mengaktifkan interneuron yang terletak di lapisan cetek tanduk dorsal, yang postsynaptically menghalang sel gelatin, dengan itu menghalang penghantaran maklumat yang lebih tinggi.
Reseptor opioid dan mekanisme
Tiga kelas reseptor opioid mempunyai kepentingan klinikal: reseptor mu, kappa, dan delta. Pengagihan mereka dalam sistem saraf pusat sangat berubah-ubah. Taburan reseptor yang padat terdapat pada tanduk dorsal saraf tunjang, otak tengah dan talamus. Kajian imunositokimia telah menunjukkan kepekatan tertinggi reseptor opioid tulang belakang dalam lapisan cetek tanduk dorsal saraf tunjang. Peptida opioid endogen (enkephalin, endorphin, dynorphin) berinteraksi dengan reseptor opioid apabila rangsangan yang menyakitkan berlaku akibat daripada mengatasi ambang kesakitan. Fakta bahawa banyak reseptor opioid terletak di lapisan cetek saraf tunjang bermakna opiat boleh memasukinya dengan mudah dari cecair serebrospinal di sekelilingnya.
Keseluruhan sistem kawalan kesakitan menurun diwakili seperti berikut.
Akson sekumpulan sel menggunakan B-endorphin sebagai penghantar, terletak di kawasan nucl.arcuatus hipotalamus (yang dengan sendirinya berada di bawah kawalan zon prefrontal dan insular korteks serebrum) melintasi jirim kelabu periventrikular dalam dinding ventrikel ketiga, berakhir dengan bahan kelabu periaqueductal (PAG) . Di sini mereka menghalang interneuron tempatan, dengan itu melepaskan dari pengaruh perencatan mereka sel-sel yang aksonnya memanjang ke bawah ke kawasan nukleus raphe magnum di tengah-tengah pembentukan retikular medulla oblongata. Akson neuron nukleus ini, kebanyakannya serotonergik (pemancar - 5 - hydroxytryptamine), diarahkan ke bawah funikulus dorsolateral saraf tunjang, berakhir di lapisan cetek tanduk dorsal. Beberapa akson tulang belakang raphe dan sejumlah besar akson daripada pembentukan retikular adalah noradrenergik. Oleh itu, kedua-dua neuron serotonergik dan noradrenergik pada batang otak bertindak sebagai struktur yang menyekat maklumat nosiseptif dalam saraf tunjang.
Sekarang mari kita beralih kepada fenomenologi kesakitan.
Jenis kesakitan berikut dibezakan.
Dua jenis sensitiviti kesakitan dari sudut pandangan evolusi:
Protopatik- berlaku di bawah pengaruh mana-mana faktor yang tidak merosakkan (sentuhan, suhu). Ini adalah kesakitan yang kuat dan mengganggu, tidak mempunyai penyetempatan yang tepat dan tidak menyebabkan penyesuaian (iaitu, anda tidak boleh membiasakannya). Ini adalah jenis sensitiviti kesakitan yang paling primitif.
Epikritik sensitiviti kesakitan - berlaku hanya di bawah pengaruh faktor yang merosakkan: mereka mempunyai sifat pemotongan yang tajam, mempunyai penyetempatan yang tepat, tetapi anda boleh menyesuaikan diri dengannya (fenomena penyesuaian). Ini adalah cara sensitiviti kesakitan yang lebih baru.
Disebabkan sakit:
fisiologi- timbul sebagai tindak balas yang mencukupi terhadap tindakan faktor yang merosakkan
patologi- berlaku apabila sistem saraf rosak atau disebabkan oleh tindakan faktor yang tidak merosakkan (causalgia)
Mengikut masa permulaan dan tempoh kesakitan:
akut- jangka pendek, dalam bentuk serangan
kronik- lebih lama
Mengikut lokasi kesakitan:
tempatan- di tapak tindakan faktor merosakkan
unjuran- berlaku di zon pemuliharaan gentian yang rosak
penyinaran– berlaku apabila isyarat sakit merebak dari satu cabang saraf yang diberikan kepada yang lain
tercermin– terbentuk dengan penyertaan struktur segmen saraf tunjang
Mengikut lokasi kesakitan (jika sakit neuropatik):
pusat(jika tumpuan kerengsaan sakit adalah di dalam saraf tunjang atau otak)
persisian(jika punca kesakitan berada dalam sistem saraf periferi)
Mengikut jenis reseptor yang dirangsang:
interosentif
ekstrosentif
proprioseptif
Terdapat kesakitan somatik dan viseral.
Kesakitan somatik dibahagikan kepada:
dangkal- berlaku apabila kulit dan membran mukus, tisu lemak subkutaneus rosak - dari exteroceptors - dicirikan oleh sifat sensitiviti kesakitan epikrit
dalam- berlaku apabila otot, sendi, kapsul sendi, dan formasi lain yang terletak dalam rosak - daripada proprioceptors - dicirikan oleh semua sifat sensitiviti kesakitan protopatik
Sakit viseral berlaku apabila organ dalaman rosak - daripada interoreseptor. Dengan regangan maksimum organ berongga, tindakan bahan kimia, gangguan hemodinamik. Dicirikan oleh sifat sensitiviti kesakitan protopatik.
Mengikut substrat morfologi kesakitan:
Kesakitan tisu:
kulit
Facial
Fascial-kapsular
berotot
Myofascial
Ligamen
Periosteal (periosteal)
Viseral
Hematogen (kimia)
Sakit sendi (arthrogenic):
Sinovial (radang atau sklerotik)
Sakit intraosseous (intraosseous):
Trabekular
Sumsum tulang (osteomedullary)
Sakit vaskular ("iskemik"):
Craniofacial
Serebral
Organ (jantung dan organ lain)
Segmental (sekiranya peredaran yang lemah di bahagian kaki)
Angioneurotik - sakit angiosklerotik
Kesakitan neurogenik:
saraf
Plexit
Ganglionik
Ganglion-neural
Ganglionik-radikular
Radikular
tulang belakang
Intrakranial
Klasifikasi kesakitan berikut mungkin paling berguna (kerana ia adalah titik permulaan untuk terapi awal):
Nociceptive
Neuropatik
Psikogenik
Sakit nociceptive
Apabila, apabila kerengsaan nosiseptor kulit, nosiseptor tisu dalam atau organ dalaman badan, impuls yang terhasil, mengikut laluan anatomi klasik, mencapai bahagian atas sistem saraf dan dicerminkan oleh kesedaran, sensasi kesakitan terbentuk. Sakit dari organ dalaman berlaku akibat penguncupan yang cepat, kekejangan, atau regangan otot licin, kerana otot licin itu sendiri tidak sensitif kepada haba, sejuk atau luka. Kesakitan dari organ dalaman, terutamanya yang mempunyai pemuliharaan bersimpati, boleh dirasai di kawasan tertentu pada permukaan badan. Sakit seperti ini dipanggil sakit yang dirujuk.
Kesakitan neuropatik
Kesakitan jenis ini boleh ditakrifkan sebagai kesakitan akibat kerosakan pada sistem saraf periferal atau pusat dan tidak dijelaskan oleh kerengsaan nosiseptor.
Kesakitan sedemikian mempunyai beberapa ciri, membezakannya, secara klinikal dan patofisiologi, daripada kesakitan nosiseptif:
Kesakitan neurogenik mempunyai ciri disesthesia. Walaupun deskriptor: kusam, berdenyut atau menekan adalah yang paling biasa untuk kesakitan sedemikian, definisi yang dianggap patognomonik untuknya ialah: terbakar dan menembak.
Dalam kebanyakan kes kesakitan neurogenik, terdapat kehilangan separa sensasi.
Gangguan autonomi adalah ciri, seperti penurunan aliran darah, hiperhidrosis dan hipohidrosis di kawasan yang menyakitkan. Kesakitan sering memburuk atau dengan sendirinya menyebabkan gangguan tekanan emosi.
Allodynia biasanya diperhatikan - kesakitan sebagai tindak balas kepada intensiti rendah, keadaan biasa tidak menyebabkan kesakitan perengsa.
Tidak dapat dijelaskan ciri ciri Malah kesakitan neurogenik yang tajam adalah bahawa ia tidak menghalang pesakit daripada tertidur. Walau bagaimanapun, walaupun pesakit tertidur, dia tiba-tiba bangun dari kesakitan yang teruk.
Sakit neurogenik tidak bertindak balas terhadap morfin dan opiat lain pada dos analgesik biasa. Ini menunjukkan bahawa mekanisme kesakitan neurogenik adalah berbeza daripada kesakitan nosigenik yang sensitif terhadap opioid.
Kesakitan neurogenik mempunyai banyak bentuk klinikal. Ini termasuk beberapa lesi sistem saraf periferi, seperti neuralgia postherpetic, neuropati diabetik, kerosakan tidak lengkap pada saraf periferal, terutamanya tengah dan siku (distrofi simpatik refleks), pemisahan cawangan plexus brachial. Kesakitan neurogenik akibat kerosakan pada sistem saraf pusat biasanya disebabkan oleh kemalangan serebrovaskular. Inilah yang dikenali secara klasik sebagai "sindrom thalamic," walaupun kajian terbaru menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes lesi terletak di kawasan selain talamus.
Banyak kesakitan secara klinikal ditunjukkan oleh unsur-unsur campuran - nosigenik dan neurogenik. Sebagai contoh, tumor menyebabkan kerosakan tisu dan mampatan saraf; dalam diabetes, sakit nosigenik berlaku akibat kerosakan kapal periferi, neurogenik - disebabkan oleh neuropati; dengan cakera intervertebral hernia memampatkan akar saraf, sindrom kesakitan termasuk unsur neurogenik yang terbakar dan menembak.
Kesakitan neuropatik akibat kerosakan pada sistem saraf periferal boleh dibahagikan kepada dua jenis:
disestetik
truncal
Sakit disestetik dangkal atau pekak digambarkan oleh pesakit sebagai terbakar, mentah, menyebabkan sensasi terbakar, gatal-gatal, merangkak, sesak, mengalirkan arus elektrik dalam tempoh yang berbeza-beza (selang-seli, menikam, menusuk atau menembak).
Kesakitan disestetik biasanya diperhatikan pada pesakit dengan penglibatan utama gentian C kecil (menyebabkan kerosakan kepada kesakitan dangkal dan sensitiviti suhu dan disfungsi autonomi).
Kesakitan disestetik neuropatik diwakili oleh dua komponen utama:
secara spontan kesakitan (bebas rangsangan).
disebabkan oleh hiperalgesia (bergantung kepada rangsangan).
Sebaliknya, kesakitan spontan dibahagikan kepada:
kesakitan bebas bersimpati- sebagai peraturan, menembak, tersentak, sama seperti perasaan mengalir arus elektrik - berlaku disebabkan oleh penjanaan pelepasan ektopik oleh aferen C apabila pengaktifan saluran natrium tidak sensitif tetrodotoxin
kesakitan yang dikekalkan secara bersimpati- biasanya mempunyai ciri penembakan, lancing, terbakar, disertai dengan perubahan trofik, termoregulasi terjejas dan berpeluh - berlaku disebabkan oleh pengumpulan reseptor a-adrenergik pada membran C-aferen dan percambahan gentian bersimpati ke dalam ganglion akar dorsal.
Sakit truncal yang mendalam dicirikan oleh, seperti sakit, kadang-kadang memotong, sakit. Jenis ini juga termasuk sakit otot, dimanifestasikan oleh kekejangan, sensasi menarik dan menekan dan sakit otot pada palpasi. Ia biasanya bertahan lama dan boleh berubah keamatan.
Sakit truncal berlaku dengan mampatan akar tulang belakang, neuropati terowong dan nampaknya dikaitkan dengan disfungsi gentian Iklan.
Kedua-dua jenis sakit neuropatik jarang ditemui dalam bentuk tulennya; dalam kebanyakan bentuk neuropati periferi yang menyakitkan terdapat tanda-tanda kedua-dua sakit disestetik dan truncal.
Kesakitan psikogenik
Pernyataan bahawa kesakitan boleh menjadi punca psikogenik secara eksklusif boleh dipertikaikan. Umum mengetahui bahawa personaliti pesakit membentuk pengalaman kesakitan. Ia dipertingkatkan dalam individu histeria, dan lebih tepat mencerminkan realiti pada pesakit bukan histeria Orang dari kumpulan etnik berbeza berbeza dalam persepsi mereka terhadap kesakitan selepas pembedahan. Pesakit keturunan Eropah melaporkan kesakitan yang kurang teruk berbanding kulit hitam Amerika atau Hispanik. Mereka juga mempunyai intensiti kesakitan yang lebih rendah berbanding dengan orang Asia, walaupun perbezaan ini tidak begitu ketara.
Sistem suprasegmental utama kawalan kesakitan endogen ialah sistem opiat, noradrenergik dan serotonergik (Rajah 5).
Rajah 5.
Sistem kawalan sakit serebrum
Reseptor opiat ditemui di terminal A-delta dan C-aferen nipis, dalam neuron tanduk dorsal saraf tunjang, dalam nukleus retikular batang otak, talamus, dan sistem limbik. Neuropeptida (endorfin, enkephalin) telah dikenal pasti yang mempunyai kesan khusus (seperti morfin) pada reseptor ini. Opioid endogen ini dipercayai menghasilkan kesan analgesik dengan dilepaskan daripada mendapan dan mengikat reseptor tertentu pada neuron yang terlibat dalam penghantaran impuls sakit. Pembebasan mereka boleh dirangsang oleh kedua-dua sistem kawalan sakit nosiseptif periferal dan menurun. Sebagai contoh, analgesia yang disebabkan secara eksperimen oleh rangsangan elektrik nukleus batang otak tertentu adalah disebabkan oleh pembebasan dan tindakan opioid endogen dalam tanduk dorsal saraf tunjang. Seperti yang dinyatakan di atas, apabila A-delta nipis dan gentian C diaktifkan, bahan P dilepaskan dari terminalnya dan terlibat dalam penghantaran isyarat sakit di tanduk dorsal saraf tunjang. Pada masa yang sama, endorfin dan enkephalin menghalang tindakan bahan P, mengurangkan kesakitan.
Pengantara yang paling penting bagi AC batang otak ialah norepinephrine, yang mengantara kesan perencatan neuron LC, raphe nucleus magnus, dan beberapa nukleus retikular. Ini adalah asas untuk penggunaan dalam rawatan sakit antidepresan yang, bersama-sama dengan menghalang pengambilan semula sergonine, juga boleh menghalang pengambilan semula norepinephrine (venlafaxine, duloxetine, milnacipran, amitriptyline). Kesan analgesik ubat-ubatan ini telah terbukti bebas daripada kesan antidepresan mereka.
Satu lagi sistem yang paling penting kawalan kesakitan adalah sistem serotonergik. Sebilangan besar neuron serotonergik tertumpu di OCB, nukleus raphe besar, tengah dan dorsal. Pengurangan kandungan serotonin membawa kepada kelemahan kesan analgesik dan penurunan ambang kesakitan. Adalah dipercayai bahawa kesan analgesik serotonin boleh dimediasi oleh opioid endogen, kerana serotonin menggalakkan pembebasan beta-endorfin daripada sel-sel kelenjar pituitari anterior. Walau bagaimanapun, berbanding dengan sistem noradrenergik, peranan sistem serotonergik dalam kawalan kesakitan adalah lebih lemah. Ini mungkin menjelaskan kecekapan yang lemah dalam rawatan perencat reuptake serotonin selektif sakit kronik.
Oleh itu, sistem otak suprasegmental adalah mekanisme utama untuk pembentukan kesakitan dan perubahan tindak balas terhadapnya. Perwakilan luas mereka dalam otak dan penglibatan dalam pelbagai mekanisme neurotransmitter adalah jelas. Sistem ini tidak beroperasi secara berasingan. Berinteraksi antara satu sama lain dan dengan sistem lain, mereka mengawal bukan sahaja sensitiviti kesakitan, tetapi juga autonomi, motor, neuroendokrin, emosi dan manifestasi tingkah laku kesakitan yang berkaitan dengan kesakitan. Dalam erti kata lain, terdapat interaksi rapat dengan sistem serebral tidak spesifik integratif, yang akhirnya menentukan bukan sahaja ciri-ciri kesakitan, tetapi juga pelbagai psikofisiologi dan kelakuan yang berkorelasi.
Sistem antinociceptive tubuh manusia adalah struktur hujung saraf yang jelas bersempadan yang terletak di semua kawasan dan di semua bahagian sistem saraf pusat. Keseluruhan mereka mempunyai hierarki pelik tuas neurokimia aktif yang mempunyai keupayaan untuk menggantung kefungsian struktur kesakitan yang termasuk dalam sistem nociceptive.
Tindakan sistem antinociceptive
Dalam sistem anti-sakit, sebagai peraturan, skim pengawalseliaan opiotergik digunakan. Ia melibatkan interaksi reseptor opiat dengan ligan opioid. Pengantara sistem antinociceptive dapat menekan sensasi yang tidak selesa dan tidak dapat ditanggung pada semua peringkat yang mungkin. Terima kasih kepada kerja mekanisme ini, kesakitan dan ketidakselesaan tidak menjadi perasaan utama dalam kehidupan manusia. Walaupun kesakitan berlaku, unsur-unsur aktif sistem antinociceptive dimasukkan ke dalam kerja, yang boleh dirasai semasa saat-saat melegakan kesakitan, jeda. Ini adalah fungsi utama mekanisme perlindungan ini dalam tubuh mana-mana orang.
Kepentingan ubat penahan sakit narkotik hari ini
By the way, sistem antinociceptive juga menjana minat dalam bahan narkotik. Fisiologi tubuh manusia telah menggariskan dengan jelas tujuan bahan narkotik dalam perubatan: ia digunakan sebagai ubat anestetik yang kuat yang boleh membantu sistem antinociceptive mengatasi kesakitan atau bertindak sebagai pengganti untuknya.
Hari ini, bahan narkotik adalah satu-satunya pilihan rawatan yang berkesan untuk pesakit kanser. Ini mungkin membenarkan penggunaan ubat-ubatan, memandangkan kesan analgesiknya. Walau bagaimanapun, semua orang tahu kelemahan utama ubat-ubatan tersebut: mereka mampu mengubah orang yang mencukupi, mental yang stabil menjadi makhluk bergantung yang mengalami siksaan yang tidak wajar dan, mungkin, mengakhiri hidupnya. jalan hidup pramatang.
Perbezaan antara sistem nociceptive dan antinociceptive
Sistem antinociceptive adalah pengesan kesakitan, menjamin seratus peratus persepsi kesakitan. Memandangkan istilah ini, perbezaan antara konsep ini dan istilah "sistem deria" boleh ditentukan dengan mudah. Oleh kerana hanya serpihan berasingan sistem deria boleh dipanggil "peranti" yang diterima pakai asas, iaitu, penganalisis penentu, sistem nociceptive dan antinociceptive bersama-sama mewakili bukan sahaja penentu, tetapi sistem somatik tadbir kendiri yang agak kompleks.
Untuk memahami maksud ini, perlu memberi contoh. Amalan perubatan mengetahui kes-kes yang jarang berlaku ketiadaan rasa sakit pada seseorang yang kongenital. Sementara itu, laluan nociceptive utama mereka berfungsi seperti biasa, iaitu mekanisme untuk mencegah aktiviti kesakitan berfungsi.
Bagaimana kesakitan muncul dan
Menjelang 70-an abad yang lalu, penyelidik saintifik akhirnya membentuk pendapat tentang komponen sistem saraf pusat seperti sistem antinociceptive otak. Dalam tempoh itu, saintis dapat mewujudkan keupayaannya untuk mengehadkan pengujaan kesakitan dan mencegah overstrain struktur nociceptive. Meningkatkan kerengsaan dalam sistem nociceptive menimbulkan perencatan aktif proses ini oleh unsur anti-sakit.
Kejutan yang menyakitkan boleh berlaku hanya apabila, disebabkan oleh kesan yang berlebihan pada badan, sistem antinociceptive gagal untuk menekan daya pengaruh faktor luar. Penurunan fungsi perencatan adalah penuh dengan keterujaan berlebihan sistem nosiseptif dan penjanaan kesakitan yang tidak dijangka yang bersifat psikogenik dalam organ yang tidak terjejas yang benar-benar normal.
Struktur sistem anti-sakit badan
Apabila mempertimbangkan konsep antinociceptive (sistem antinociceptive), perhatian harus diberikan kepada komponen individunya. Di antara mereka, pertama sekali, perlu diperhatikan unsur-unsur tulang belakang, otak tengah dan medulla oblongata (bahan kelabu, nukleus dan nukleus raphe, komponen gelatin saraf tunjang).
Terima kasih kepada mereka, penyekatan utama kesakitan berlaku. Seseorang tidak lagi berasa sakit apabila aliran ke atas pengujaan nociceptive ditindas. Fungsi ini tergolong dalam kawalan kesakitan yang menurun. Utama bahan-bahan aktif Opioid dan beberapa hormon, seperti serotonin, bertindak sebagai perencat. Adalah lebih tepat untuk memanggil mereka modulator, kerana mereka menukar kedudukan awal neuron terminal, tanpa menghantar sebarang kesan rangsangan ke arahnya.
Mediator dalam sistem anticiceptive
Neuron utama dan penentu sistem analgesik adalah yang terletak dalam jirim kelabu otak tengah. Peranan akson, yang mewakili laluan menaik ke hipotalamus dan mekanisme lain hemisfera kiri otak, juga penting di sini. Mereka juga terlibat dalam arah yang bertentangan dengan saraf tunjang. Pengantara neuron ini dianggap sebagai pentapeptida, yang merangkumi subtipe enkephalin. Pengantara tersebut dalam bentuk asid amino harus menerima methionine dan leucine.
Enkephalin mampu cukup masa yang singkat merangsang semua reseptor opiat. Dalam sinaps opiatergik, reseptor tersebut terletak terutamanya pada membran, yang melaksanakan tugas "kusyen" postsynaptic. Sinaps yang tidak mengambil bahagian dalam proses menjadi menyakitkan, maka mediator mesti dilepaskan melalui membran, mengarahkan pengujaan yang tidak selesa dari neuron tertentu ke yang lain.
Sistem antinociceptive endogen mempunyai ciri reseptor opiat, yang sebahagian besarnya metabotropik. Mereka sering dikaitkan dengan bioregulator yang menyebabkan perencatan adenylate cyclase melalui pengecaman intraselular. Akibat daripada semua perkara di atas adalah gangguan dalam proses sintesis sistem anti-sakit. Sebagai tambahan kepada pengurangan patologi dalam pengambilan kalsium ke dalam tubuh manusia, mediator utama sindrom kesakitan dihidupkan, iaitu badan mula menghasilkannya secara bebas. Pengantara kesakitan yang paling biasa ialah:
- bahan P;
- cholecystokinin;
- somatostatin;
Hipotalamus dan hemisfera kiri otak adalah penggerak tindakan
Struktur sistem anti-sakit termasuk struktur anti-sakit hipotalamus dan kawasan somatosensori korteks hemisfera serebrum kiri. Keterbatasan kesan perencatan mereka pada mekanisme nociceptive manusia dicapai berkat:
- perencatan menurun pengaruh pada neuron saraf tunjang;
- perencatan menaik pengaruh pada neuron thalamic;
- pengaruh diaktifkan pada sistem kawalan brek hiliran di atas.
Menghilangkan sendiri kesakitan dalam badan
Sistem nociceptive dan antinociceptive badan berada dalam koordinasi langsung. Yang terakhir menghasilkan komponen opioid endogen, yang sebenarnya adalah ubat di dalam diri kita.
Ini termasuk endorfin, dynorfin, dll. Keanehannya ialah komposisi kimia adalah urutan peptida yang rosak, seperti molekul protein kecil yang terdiri daripada asid amino.
Peranan peptida opioid dan bukan opioid
Majoriti neuron yang termasuk sistem antinociceptive mengandungi reseptor khas untuk bahan tersebut. Sebagai contoh, apabila reseptor bersentuhan dengan opioid, perencatan seterusnya sering berlaku pada tahap neuron individu. Dalam kes ini, sistem kesakitan nociceptive menjadi terhalang dan praktikal tidak bertindak balas terhadap kesakitan. Tugas neuron kecil sistem analgesik adalah untuk mewujudkan halangan kepada penghantaran dan pengedaran pengujaan kesakitan di sepanjang rantai pengakhiran berikutnya.
Bukan sahaja peptida opioid mengambil bahagian dalam proses pengawalseliaan kejadian kesakitan. Peptida bukan opioid (cth, neurotensin) juga mempengaruhi persepsi kesakitan keseluruhan seseorang. Timbul daripada banyak sumber, kesakitan boleh dihalang oleh noadrenalin, dopamin, serotonin dan katekolamin lain.
Bagaimanakah mekanisme penindasan kesakitan berfungsi?
Sistem antinociceptive badan boleh berfungsi dalam beberapa cara:
- Mekanisme tindakan segera. Tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan berlaku, mengakibatkan pengujaan sinaps dalam sistem kawalan perencatan menurun. Di dalam tanduk dorsal pada masa ini, had pengujaan nosiseptif aferen boleh diperhatikan. Mekanisme ini terlibat dalam analgesia utama. Apabila kesakitan ditindas, dua rangsangan yang menyakitkan bertindak serentak.
- Mekanisme bertindak pendek. Pelancaran dilakukan oleh hipotalamus, melibatkan sistem kawalan perencatan menurun pada tulang belakang, otak tengah dan medulla oblongata. Untuk mengaktifkan mekanisme untuk mengehadkan pengujaan kesakitan pada tahap saraf tunjang, dan kadangkala otak, faktor tekanan adalah perlu.
- Mekanisme tahan lama. Pusat-pusat utama terletak di hipotalamus dan diaktifkan oleh kesakitan yang berterusan. pengujaan kesakitan dihantar dalam semua bidang kawalan menurun. Pewarnaan emosi kesakitan disambungkan kepada sistem nociceptive. Penilaian sedemikian dalam kebanyakan kes tidak objektif.
- Mekanisme tonik. Terima kasih kepadanya, aktiviti berterusan sistem antinociceptive disokong oleh pusat zon orbital dan frontal korteks serebrum. Mereka terletak di lobus depan, di belakang mata. Aktiviti struktur nociceptive dipastikan oleh pengaruh perencatan yang berterusan. Dengan cara ini, proses ini juga boleh diperhatikan apabila ketiadaan sepenuhnya sakit.
Apakah jenis kesakitan yang ada?
Sistem ancinocyceptive badan, yang mengawal struktur korteks serebrum, membantu untuk membuat persediaan awal untuk kesan yang menyakitkan, dan kemudian menerima rangsangan sakit dengan penurunan sensasi yang tidak menyenangkan dan tidak selesa.
Daripada semua perkara di atas, kita boleh membuat kesimpulan mudah bahawa keamatan dan sifat kesakitan ditentukan oleh ciri-ciri berfungsi dua sistem: nociceptive dan antinociceptive. Yang pertama menyakitkan, yang kedua adalah anti-sakit. Kekhususan interaksi mereka menentukan sifat kesakitan yang dialami oleh seseorang. Kesakitan boleh berbeza, iaitu:
- Hyperalgesia adalah keadaan dengan hipersensitiviti kepada kesakitan, yang boleh mengakibatkan rangsangan tinggi sistem nosiseptif atau rangsangan rendah sistem antinosiseptif.
- Hypoalgesia adalah keadaan penurunan kepekaan terhadap kesakitan, akibat daripada kesan yang bertentangan: sistem kesakitan antinociceptive meningkat, dan pengujaan sistem nociceptive berkurangan.
Kedua-dua keadaan boleh memberi manfaat positif untuk badan, tetapi mereka bergantung pada ambang kesakitan. Nilai ini ialah penunjuk bergerak bukan statik yang berbeza-beza bergantung pada ciri-ciri kesakitan dan sistem analgesik. Kedua-dua struktur antinociceptive dan nociceptive membentuk kompleks kesakitan tunggal, hanya elemennya.
Apakah ancaman kesakitan kepada seseorang?
Sistem deria persepsi kesakitan yang agak kompleks diperlukan bagi seseorang untuk memastikan badan dan bahagian individunya utuh. Di samping itu, disfungsi sistem ini (sakit dan anti-sakit) menjejaskan kehidupan manusia dengan cara yang paling negatif. Dalam kes kesakitan akut jangka pendek atau kronik, perkara berikut berlaku:
- Gangguan tidur.
- Kurang keinginan seksual.
- Kerengsaan, ketidakpedulian.
- Aktiviti fizikal berkurangan.
- Kemurungan, keadaan psiko-emosi tertekan.
Kejutan yang menyakitkan membawa maut
Kesakitan yang kuat boleh melambatkan pernafasan, kadang-kadang malah menghentikannya sepenuhnya, manakala sakit latar belakang yang ringan boleh menyebabkannya menjadi lebih cepat. Dengan kesakitan yang teruk, kadar denyutan jantung meningkat, meningkat tekanan arteri, yang mengancam perkembangan kekejangan saluran darah periferal.
Pada mulanya, kulit menjadi pucat, tetapi dengan kesakitan jangka pendek, saluran darah yang melebar menyebabkan hiperemia. Rembesan air liur, pengeluaran jus gastrik dan pankreas berkurangan, dan motilitas usus berhenti, yang sering membawa kepada anuria. Perkembangan kejutan yang menyakitkan dengan kesakitan yang teruk adalah penuh dengan kematian.
Dengan bantuan mediator sistem nosiseptif, maklumat dihantar dari sel ke sel.
§ Bahan P (daripada sakit Inggeris - "sakit") adalah yang utama.
§ Neurotensin.
§ Bradikinin.
§ Cholecystokinin.
§ Glutamat.
22. – Teori kesakitan. Mekanisme kesakitan mengikut teori kawalan pintu. Mekanisme berfungsi sistem antinoceptive.
Teori kesakitan.
Teori kekhususan menyatakan bahawa kesakitan adalah sistem deria yang berasingan di mana sebarang rangsangan yang merosakkan mengaktifkan reseptor kesakitan khas (nociceptors), yang menghantar impuls kesakitan di sepanjang laluan saraf khas ke saraf tunjang dan pusat kesakitan otak, menyebabkan tindak balas pertahanan bertujuan untuk menjauhi rangsangan itu.
Asas untuk penciptaan kekhususan dalam teori adalah pengajaran ahli falsafah dan fisiologi Perancis R. Descartes tentang refleks. Pada abad ke-20, kesahihan konsep kesakitan sebagai sistem deria unjuran khusus telah disahkan oleh banyak kajian dan penemuan dalam anatomi dan fisiologi eksperimen. Gentian saraf pembawa sakit dan laluan pengali sakit dalam saraf tunjang, pusat kesakitan di pelbagai bahagian otak, pengantara kesakitan (bradykinin, bahan P, VIP, dll.) ditemui.
Menurut teori kekhususan, sensasi psikologi kesakitan, persepsi dan pengalamannya diiktiraf sebagai mencukupi dan berkadar dengan kecederaan fizikal dan kerosakan periferal. Dalam amalan perubatan praktikal, keadaan ini telah membawa kepada fakta bahawa pesakit yang mengalami kesakitan dan tidak mempunyai tanda-tanda patologi organik yang jelas mula dianggap sebagai "hipokondriak", "neurotik" dan, paling baik, dirujuk untuk rawatan kepada pakar psikiatri atau psikoterapi. .
Teori intensiti menyatakan bahawa sensasi kesakitan berlaku apabila mana-mana reseptor teriritasi oleh rangsangan yang berlebihan (bunyi, cahaya).
Teori kawalan pintu(Melzack, Wall, 1965). Aliran impuls sakit dari pinggir pergi ke tanduk posterior saraf tunjang sepanjang serabut saraf bermielin besar (A-delta) dan tidak bermielin (C-fibers) kecil. Kedua-dua jenis gentian membentuk sinaps dengan neuron tertib kedua (T) (“penghantaran/unjuran”). Apabila neuron T diaktifkan, ia memberikan maklumat nociceptive kepada otak.
Gentian saraf periferal juga membentuk sinaps dengan interneuron substantia gelatinosa (GS), yang, apabila dirangsang, menghalang neuron T. Gentian A-delta merangsang dan gentian C menghalang interneuron VC, masing-masing mengurangkan dan meningkatkan penghantaran pusat input nociceptive.
Di samping itu, rangsangan interneuron LC untuk menyekat aktiviti neuron T berlaku melalui laluan menurun bermula dalam sistem saraf pusat (ini berlaku semasa pengaktifan pelbagai faktor). Keseimbangan antara isyarat rangsangan dan perencatan menentukan tahap penghantaran maklumat nociceptive ke otak (“+” ialah isyarat rangsangan; “-” ialah isyarat perencatan).
nasi. 8.2. Skema teori "kawalan pintu" menurut R. Melzack, 1999 (penjelasan dalam teks).
Catatan. GS - bahan gelatin dari tanduk dorsal saraf tunjang, T - neuron penghantaran.
Kepentingan saintifik dan perubatan utama teori "pintu masuk" adalah pengiktirafan saraf tunjang dan otak. sistem aktif, menapis, memilih dan bertindak pada isyarat deria input. Teori ini menetapkan sistem saraf pusat sebagai pautan utama dalam proses kesakitan.
teori" penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi"dalam sistem saraf pusat menekankan kepentingan mekanisme pusat dalam patogenesis kesakitan dan menentukan peranan faktor periferal.
Penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi(GPUV, penjana) ialah agregat neuron hiperaktif yang menghasilkan aliran impuls yang tidak terkawal yang berlebihan.
HPUV terbentuk dalam sistem saraf yang rosak daripada neuron primer dan sekunder yang diubah dan mewakili integrasi patologi baru, luar biasa untuk aktiviti sistem saraf normal, yang berlaku pada tahap hubungan interneuronal. Ciri khas penjana adalah keupayaannya untuk membangunkan aktiviti mampan diri. HPUV boleh terbentuk di hampir semua bahagian sistem saraf pusat pembentukan dan aktivitinya adalah proses patologi biasa.
Apabila mencipta penjana dalam sistem sensitiviti kesakitan, pelbagai sindrom kesakitan muncul: sindrom kesakitan asal tulang belakang (penjana di tanduk dorsal saraf tunjang), neuralgia trigeminal (penjana dalam nukleus ekor saraf trigeminal), sindrom kesakitan thalamic ( penjana dalam nukleus talamus).
Neuroma, kerosakan saraf, dan anjakan cakera intervertebral menyebabkan kesakitan dan membawa kepada kemunculan proses pusat patologi. "Penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi" terbentuk dalam sistem saraf pusat, akibatnya, kepentingan faktor periferal berkurangan. Oleh itu, untuk sakit neuralgik dan lumbar hantu yang teruk selepas penyingkiran neuroma, herniasi cakera, dsb. menghapuskan faktor periferi mungkin tidak membawa kepada pemberhentian kesakitan.
Kemunculan penjana bermula sama ada dengan hiperaktivasi neuron primer, atau dengan pelanggaran utama perencatan mereka. Dengan hiperaktivasi utama neuron, mekanisme perencatan dipelihara, tetapi ia tidak mencukupi secara fungsional. Dalam kes ini ada kegagalan sekunder perencatan, yang meningkat apabila penjana berkembang, dengan pengujaan utama. Dengan kegagalan utama mekanisme perencatan, disinhibisi dan hiperaktivasi sekunder neuron muncul.
Hiperaktivasi utama neuron berlaku akibat pengaruh rangsangan yang dipertingkatkan dan berpanjangan: semasa rangsangan sinaptik, di bawah tindakan asid amino pengujaan, K +, dll. Peranan rangsangan sinaptik jelas kelihatan dalam contoh pembentukan penjana dalam sistem nosiseptif. Reseptor yang merengsa secara kronik dalam tisu, fokus ektopik dalam saraf yang rosak, neuroma (gentian aferen yang tumbuh secara huru-hara) adalah sumber impuls yang berterusan. Di bawah pengaruh impuls ini, penjana terbentuk dalam radas pusat sistem nociceptive.
Kemerosotan utama perencatan neuron terbentuk di bawah pengaruh bahan yang secara selektif merosakkan proses perencatan. Kesan ini berlaku di bawah tindakan toksin tetanus, yang mengganggu pembebasan penghantar perencatan oleh penghujung presinaptik; di bawah tindakan strychnine, yang menyekat reseptor glisin pada neuron postsynaptic saraf tunjang, di mana glisin mempunyai kesan perencatan; di bawah tindakan konvulsan tertentu yang mengganggu perencatan postsynaptic.
Oleh kerana aktiviti mekanisme penjana ditentukan oleh pelbagai interaksi, ia boleh dipengaruhi oleh penggunaan serentak antidepresan, kerengsaan titik pencetus dengan arus elektrik, fisioterapi, dll.
Konsep sistem antinociceptive. Peringkatnya, pengantara.
Sistem antinociceptive
Kompleks sistem nociceptive adalah sama seimbang dalam badan oleh kompleks sistem antinociceptive, yang menyediakan kawalan ke atas aktiviti struktur yang terlibat dalam persepsi, pengaliran dan analisis isyarat sakit.
Ia kini telah ditubuhkan bahawa isyarat sakit, datang dari pinggir, merangsang aktiviti pelbagai jabatan sistem saraf pusat (bahan kelabu periduktal, nukleus raphe batang otak, nukleus pembentukan retikular, nukleus talamus, kapsul dalaman, cerebellum, interneuron tanduk dorsal saraf tunjang, dll.), menyediakan tindakan brek menurun pada penghantaran aferentasi nociceptive dalam tanduk dorsal saraf tunjang.
Neuron utama sistem antinoceceptive adalah setempat dalam bahan kelabu periaqueductal (saluran air Sylvian menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat). Akson mereka membentuk laluan menurun ke medulla oblongata dan saraf tunjang dan laluan menaik ke pembentukan retikular, talamus, hipotalamus, sistem limbik, ganglia basal dan korteks.
Pengantara neuron ini adalah pentapeptida: metenkephalin dan lehenkephalin. Enkephalin merangsang reseptor opiat. Reseptor opiat teruja bukan sahaja oleh mediator enkephalin, tetapi juga oleh komponen lain sistem antinoceceptive - hormon otak - endorfin (beta-endorphin, dynorphin).
Dalam mekanisme pembangunan analgesia nilai tertinggi diberikan kepada sistem serotonergik, noradrenergik, GABAergik dan opioidergik otak.
Yang utama, sistem opioidergik, dibentuk oleh neuron, badan dan prosesnya mengandungi peptida opioid (beta-endorphin, met-enkephalin, leu-enkephalin, dynorphin).
Dengan mengikat kumpulan tertentu reseptor opioid tertentu (reseptor mu-, delta dan kappa-opioid), 90% daripadanya terletak di tanduk dorsal saraf tunjang, mereka menggalakkan pembebasan pelbagai bahan kimia (asid gamma-aminobutyric) yang menghalang penghantaran impuls kesakitan.
Enkephalins dan endorfin merangsang reseptor opiat. Pada sinaps enkephalinergik, reseptor opiat terletak pada membran postsynaptic, tetapi membran yang sama ini adalah presinaptik untuk sinaps lain. Reseptor opiat dikaitkan dengan adenylate cyclase dan menyebabkan perencatannya, mengganggu sintesis cAMP dalam neuron. Akibatnya, kemasukan kalsium dan pembebasan mediator, termasuk pengantara kesakitan (bahan P, cholecystokinin, somatostatin, asid glutamat), dikurangkan.
Mediator sistem antinoceceptive juga termasuk katekolamin. Mereka merangsang reseptor perencatan 2-adrenergik, dengan itu menjalankan perencatan postsynaptic kesakitan.
Jenis perencatan selular
· Presynaptic bertujuan untuk menghalang pembebasan penghantar akibat hiperpolarisasi keseluruhan neuron.
· Postsynaptic– hiperpolarisasi neuron seterusnya.
Bercakap tentang sistem antinociceptive, komponen pertama hendaklah:
1. Bahan gelatin saraf tunjang (dalam nukleus deria trigeminus, nampaknya, terdapat sesuatu yang serupa).
2. Saluran hipotalamus-tulang belakang menurun(kemungkinan melegakan kesakitan melalui hipnosis, cadangan dan hipnosis diri). Pemancar perencatan juga dilepaskan daripada akson dalam saraf tunjang atau pada nukleus trigeminus.
Sistem penghilang rasa sakit semulajadi adalah sama pentingnya dengan fungsi normal seperti sistem isyarat sakit. Berkat itu, kecederaan ringan seperti jari lebam atau ligamen terseliuh menyebabkan kesakitan teruk hanya untuk masa yang singkat - dari beberapa minit hingga beberapa jam, tanpa menyebabkan kita menderita selama beberapa hari dan minggu, yang akan berlaku jika kesakitan berterusan sehingga penyembuhan lengkap.
Oleh itu, nociception fisiologi merangkumi empat proses utama:
1. Transduksi- satu proses di mana kesan merosakkan diubah dalam bentuk aktiviti elektrik dalam bebas, hujung saraf tidak berkapsul (nociceptors). Pengaktifan mereka berlaku sama ada akibat rangsangan mekanikal atau haba langsung, atau di bawah pengaruh tisu endogen dan algogen plasma yang terbentuk semasa kecederaan atau keradangan (histamin, serotonin, prostaglandin, prostacyclin, sitokin, ion K + dan H +, bradykinin).
2. Penularan- pengaliran impuls yang muncul melalui sistem gentian saraf deria dan laluan ke dalam sistem saraf pusat (A-delta bermielin nipis dan C-aferen tidak bermielin nipis dalam akson ganglia tulang belakang dan akar tulang belakang dorsal, spinothalamic, spinomesencephalic dan spinoreticular laluan yang datang dari neuron tanduk dorsal otak tulang belakang ke pembentukan thalamus dan kompleks limbic-reticular, laluan thalamocortical ke kawasan somatosensori dan frontal korteks serebrum).
3. Modulasi- proses menukar maklumat nociceptive dengan menurun, pengaruh antinociceptive sistem saraf pusat, sasarannya adalah terutamanya neuron tanduk dorsal saraf tunjang (sistem antinociceptive neurokimia opioid dan monoamine dan sistem kawalan portal).
4. Persepsi- sensasi emosi subjektif yang dianggap sebagai kesakitan dan terbentuk di bawah pengaruh latar belakang sifat yang ditentukan secara genetik sistem saraf pusat dan rangsangan yang berubah secara situasi dari pinggir.
23. - Keadaan yang melampau. Perbezaan antara pengsan, rebah, renjatan dan koma. patogenesis umum kejutan.
Keadaan yang melampau- keadaan yang disertai dengan gangguan metabolik dan vital yang teruk fungsi penting dan mendatangkan bahaya segera kepada kehidupan.
Keadaan yang melampau sering dikaitkan dengan tindakan faktor patogenik yang sangat kuat.
