Niestety, zmiany naczyniowe mózgu często łączą się z pierwotnymi chorobami zwyrodnieniowymi. W takich przypadkach zwyczajowo się o tym mówi demencja mieszana.
Według licznych badań, co najmniej połowa pacjentów z chorobą Alzheimera cierpi na zaburzenia układ krążenia mózg. Razem z tym około U 75% pacjentów, u których zdiagnozowano otępienie naczyniowe, występują objawy procesów neurodegeneracyjnych.
To połączenie jest całkiem zrozumiałe. Choroba Alzheimera przez długi czas(średnio około 20 lat) przebiega bezobjawowo. Mózg jest dość elastycznym instrumentem i przez długi czas kompensuje negatywne procesy związane ze śmiercią neuronów. Udar i choroba niedokrwienna zmniejszyć rezerwę i przyspieszyć wystąpienie demencji typu Alzheimera. Odwrotna zależność jest również dość oczywista. Choroba Alzheimera zwiększa ryzyko choroba naczyniowă mózg, ponieważ odkładanie się beta-amyloidu (płytek starczych) zachodzi zarówno w samej substancji mózgu, jak i na ścianach naczynia krwionośne, prowadząc do ich uszkodzenia (angiopatii).
Co powoduje demencję mieszaną?
Pierwotne procesy zwyrodnieniowe i choroby naczyniowe mają wiele wspólnych przesłanek. Obejmują one:
- nosicielstwo genu APOE4;
- wysokie ciśnienie krwi;
- miażdżyca mózgu;
- arytmie;
- wysoki cholesterol;
- złe nawyki (zła dieta, palenie);
- brak aktywności fizycznej.
Zatem, częsta kombinacja Choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe są zjawiskiem całkowicie naturalnym.
Rozpoznanie choroby
Podejrzenie otępienia mieszanego jest zasadne w przypadkach, gdy pojawienie się zaburzeń poznawczych typu Alzheimera (przede wszystkim zaburzeń pamięci) poprzedzone jest wystąpieniem choroby układu krążenia(nadciśnienie, miażdżyca).
Nietypowy zespół objawów pozwala podejrzewać otępienie mieszane. Na przykład, jeśli problemy z pamięcią nie łączą się z zaburzeniami orientacji przestrzennej, jak to często bywa w chorobie Alzheimera, ale towarzyszą im problemy bardziej charakterystyczne dla chorób związanych z dysfunkcjami płaty czołowe: to są trudności stężenie, upośledzona zdolność planowania swoich działań, powolność podczas wykonywania pracy intelektualnej.
Leczenie
Leczenie otępienia mieszanego łączy korektę czynników naczyniowych (przede wszystkim stopniową normalizację ciśnienie krwi, terapia przeciwpłytkowa) i stosowanie leków przeciwotępiennych.
Materiał przygotował projekt Memini.
Aleksander Sonin
Z przypadkiem choroby Alzheimera zapoznamy się bezpośrednio po przeanalizowaniu trudnego zakończenia leczenia poprzedniego pacjenta, zapoznamy się także ze względu na początkowe i diagnoza kliniczna Pacjent ten cierpiał na chorobę Alzheimera. Choroba ta w sowieckiej szkole psychiatrycznej była rozpatrywana w węższym zakresie jako przykład otępienia przedstarczego, endogennego, o typowym obrazie patologicznym i anatomicznym, unikalnym obrazie klinicznym, odróżniającym się od otępienia starczego i naczyniowego, a w psychiatrii zachodniej choroba ta jest rozpatrywana szerzej. , przy niewyraźnych kryteriach, prawie wszystkie przypadki demencji starczej i przedstarczej, wiele przypadków otępienie miażdżycowe sklasyfikowana jako choroba Alzheimera.
Właśnie zauważyliśmy, jak ważne jest odróżnienie otępienia naczyniowego od choroby Alzheimera, biorąc pod uwagę wcześniejszą historię choroby. Czym charakteryzuje się choroba Alzheimera według krajowej szkoły psychiatrycznej?<
Przypadek 25. Choroba Alzheimera
S.Z.E., urodzony w 1921 r.
Anamneza z karty ambulatoryjnej: mieszka na wsi, sama z mężem, ma 3 synów, którzy mają własne rodziny. Ukończyła instytut pedagogiczny i pracowała jako dyrektor szkoły. Obecnie jest emerytką. Po raz pierwszy skontaktowała się z psychiatrą 18 grudnia 1987 roku, skarżąc się na zaburzenia snu, utratę pamięci i strach przed pozostawieniem samej w domu. W ciągu ostatnich 5 lat zaobserwowano łagodny spadek pamięci.
(Należy zauważyć, że pierwsze zaburzenia psychiczne rozpoczęły się w sześćdziesiątym drugim roku życia; pięć lat później pacjentka zwróciła się do psychiatry z dolegliwościami związanymi z zaburzeniami pamięci, pogorszeniem snu, lękiem, czyli początkowym okresem choroby – zaburzeniami astenicznymi i łagodną pamięcią strata - rozpoczęła się na długo przed stacjonarnym poziomem objawów.)
Od marca 1988 regularnie odwiedzała miejscowego psychiatrę i zażywała Relanium, amitryptylinę, haloperidol i piracetam. Była pewna poprawa, na wizytę przyszła sama. W październiku 1988 roku zaczęła zamykać się w domu, poczuła strach i przestała chodzić do sklepu, bo nie mogła znaleźć drogi. Na przyjęciu rozmawiała rzeczowo i była zorientowana. 28 listopada 1988 roku byłam z mężem na przyjęciu, który według niego „on w ogóle nic nie rozumie”. Została wysłana na leczenie do szpitala.
Z wywiadu (według męża): ukończyła szkołę pedagogiczną w Elabudze i instytut pedagogiczny w Kazaniu. Na emeryturze od 56. roku życia. W ciągu ostatniego roku zaobserwowano upośledzenie pamięci, stała się zapominalska, nie mogła znaleźć rzeczy, które sama odłożyła. Ale wszystko robiłem w domu, chodziłem do sklepów, gotowałem. W sierpniu 1988 roku nie została sama w domu, wszędzie chodziła z mężem, twierdząc, że boi się sama. W październiku zmieniła się diametralnie, nie mogła zajmować się domem, nie dbała o siebie, zaczęła często jeść, twierdząc, że jest głodna. Pod koniec listopada wyciągnąłem z pieca rozżarzone węgle, włożyłem je do miski, przygotowałem się do jedzenia, przestałem spać w nocy, spakowałem rzeczy, chciałem gdzieś wyjść, powiedziałem „śmieszne rzeczy”.
Ma 3 synów, czwarty zginął w 1977 roku w wypadku samochodowym. Zmarła jedna z 8 sióstr pacjentki,
„Stała się równie słaba umysłowo”. Kolejna z sióstr była dwukrotnie przyjęta do PND.
(Oceniając uzyskane obiektywne dane z wywiadu, należy przede wszystkim zwrócić uwagę na obciążenie dziedziczne – dwie siostry cierpiały na choroby psychiczne, jedna na demencję, a druga na nieznaną diagnozę. Drugą cechą wywiadu podanego przez męża jest istotna rozbieżność w ocenie czasu wystąpienia zaburzeń pamięci. Subiektywnie pacjentka zauważyła zaburzenia pamięci na pięć–sześć lat przed hospitalizacją, ale według męża dopiero w ostatnim roku. Co to oznacza? Obiektywne przejawy ukrywane były przez na zewnątrz uporządkowane zachowanie w pierwszych latach choroby i pozostawało nieistotne dla męża.)
Od 30.11.88 do 01.03.1989 przebywała na leczeniu szpitalnym.W szpitalu przy przyjęciu stwierdzono następujący stan psychiczny: chwiejna emocjonalnie, po wejściu do gabinetu wybuchła płaczem, mówiąc o pieniądzach, które zaginął. Nie zna aktualnej daty. Gdzie jest? - „W instytucie lub szkole technicznej”. Lekarz nazywany jest urzędnikiem lub studentem. Jak długo tu jest - „tak, jak tylko zadzwonili, od razu przyjechała”.
(Tak więc z pierwszych linijek odczytania stanu psychicznego opisanego przy przyjęciu pacjentki odnotowujemy dezorientację w czasie, miejscu pobytu, środowisku. Jest ona prawidłowo zorientowana we własnej osobowości, o czym mowa później.)
Wierzy, że wszyscy tutaj ludzie są nauczycielami. Napisałem poprawnie swoje pełne imię i nazwisko. Mówi, że pracowała jako dyrektor szkoły – „Od Nowego Roku jest na emeryturze”. Podała prawidłowy adres domowy, ale nie pamiętała imion synów ani ich wieku. „Rodzili się co 2 miesiące.” Nie wie, kiedy miała miejsce Wielka Wojna Ojczyźniana, rewolucja – „Ale teraz nie wszyscy o tym wiedzą”. 7 listopada to „koniec wszelkiej pracy”, 1 maja to „pierwszy krok władzy radzieckiej”. 100-7=106. Na pytanie, czy jest w szpitalu, odpowiada przecząco.
Stan psychiczny w szpitalu w czasie: podany w towarzystwie personelu. Na zaproszenie usiadła na krześle. Zdezorientowana w miejscu i czasie, poprawnie się nazywa, nie zna swojego wieku. Na prośbę napisałam poprawnie swoje pełne imię i nazwisko, ale dużo czasu zajęło mi skupienie się, zmienił mi się charakter pisma, litery były nierówne.
(Odnotowuje się nie tylko dezorientację amnestyczną, ale także zaburzenia pisma ręcznego, które nazywa się agrafią; w połączeniu z elementami apraksji i akalkulii sugeruje to obecność choroby Alzheimera.)
Nie pamiętała imienia męża, potem powiedziała Stepan. Nie pamiętałam imion moich synów. Mówi, że mieszka na wsi. Tatarstan, przy ulicy Kalinina. Rewolucja miała miejsce w 1919 r., wojna – „wszyscy to wiedzą, zaczęła się 25 maja, zakończyła się w styczniu”. Trudno mi było sobie przypomnieć, że uczyłem rosyjskiego. Nie wie, kim jest Aleksander Siergiejewicz. Na pytanie – kim jest Puszkin – odpowiedziała – „wszyscy to wiedzą od dzieciństwa”. 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Często odpowiada niewłaściwie i traci myśli. Na mojej twarzy gości niemal bez przerwy uśmiech. Nie ma żadnej krytyki mojego stanu.
(Brak krytyki i nieodpowiednie podłoże emocjonalne są również bardziej typowe dla całkowitego otępienia przedstarczego niż otępienia naczyniowego.)
Ale ona powiedziała: „Prawdopodobnie uważasz mnie za osobę nienormalną, ale mówię ci prawdę”. W osobie lekarza, którego widziałem po raz pierwszy, rozpoznałem znajomego, którego spotkałem „kilka razy”. W swojej konkluzji dla VKK lekarze stwierdzili: biorąc pod uwagę ciągłe upośledzenie pamięci w ciągu ostatniego roku, utratę pracy i umiejętności samoopieki w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, indywidualne naruszenia (uważa, że 2 lata temu przeszła na emeryturę, że jest na zebraniu nauczycieli) ; gwałtowny spadek pamięci w ciągu ostatniego miesiąca, postępująca demencja, można myśleć o chorobie Alzheimera. Zalecono ogólne leczenie naprawcze i środki uspokajające, co zostało wykonane. Została ponownie przyjęta na oddział kobiecy PND 23 stycznia 1990 r. i przebywała w szpitalu od 23 stycznia 1990 r. do 5 marca 1990 r. Stan psychiczny: zdezorientowana co do miejsca i czasu. Nawiązuje kontakt. Wrażliwa, płacze, mówi, że zrobiła się dupkiem, nic nie wie, nic nie pamięta. Nazywa siebie poprawnie, rok urodzenia to 1921. Nie jest w stanie podać swojego wieku, „to już dużo, teraz jest już 1922”. Odpowiada, że jego mąż ma na imię Paweł, drugiego imienia nie zna: „Tak, nie mówię do niego po drugim imieniu”. Mówi, że ma 2 córki i 2 synów (właściwie 3 synów), ale nie pamięta ich imion. Odpowiada, że śpi bardzo dobrze, nie ma żadnych obaw, że teraz jest w domu, ale nie zna nikogo wokół siebie. Wychodząc z pokoju nauczycielskiego, znów zaczęłam płakać. „Muszę iść do domu, płacze małe dziecko”.
Według nieoficjalnych danych w Rosji na demencję cierpi 80% pacjentów powyżej 65. roku życia. Biorąc pod uwagę fakt, że w stolicy mieszka ponad 2,5 miliona starszych osób, leczenie choroby Alzheimera w Moskwie staje się poważnym problemem.
Objawy
Choroba jest formą postępującej demencji (demencji), prowadzącej do utraty zdolności uczenia się nowych rzeczy. Starszy pacjent traci wszystkie nabyte wcześniej umiejętności i doświadczenia:
- zapomnienie;
- niespójna mowa i zaburzenia mowy;
- niemożność komunikowania się;
- urojenia, halucynacje;
- agresywność lub odwrotnie, całkowita apatia;
- utrata orientacji w znanych miejscach;
- niemożność rozpoznania rodziny i przyjaciół.
Ponadto osoba doświadcza nietrzymania moczu i stolca, trudności z chodzeniem i trudnościami w wykonywaniu codziennych czynności.
Zazwyczaj choroba Alzheimera u osób starszych rozwija się w kilku stadiach. Pierwszy etap, gdy jedyną charakterystyczną cechą jest niemożność zapamiętywania nowych informacji, często mylony jest z naturalnymi zmianami związanymi z wiekiem. Stopniowo objawy nasilają się. Ostatni etap - pacjent traci funkcje mowy, nie może wykonywać żadnych czynności i praktycznie nie wstaje z łóżka, następuje wyczerpanie fizyczne i psychiczne oraz niepełnosprawność.
Powoduje
Choroba jest konsekwencją dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Do tej pory medycyna nie była w stanie określić dokładnej przyczyny zmian zwyrodnieniowych. Istnieje teoria, że zaburzenie to jest patologią chromosomów, w szczególności 1., 14., 19., 21. Ponieważ jednak zjawisko to nie zostało w pełni zbadane, ogólnie przyjmuje się, że rozwój choroby może zostać wywołany przez:
- dziedziczność;
- nadciśnienie tętnicze;
- miażdżyca mózgu;
- cukrzyca;
- Zespół Downa.
Z obserwacji lekarzy wynika, że na tę chorobę najbardziej narażone są osoby o niskim poziomie inteligencji, niewystarczającej aktywności fizycznej, z nadwagą i często cierpiące na depresję.
Obecnie nie ma sposobu na wyleczenie choroby Alzheimera. W Moskwie, według oficjalnych danych, co roku na tę chorobę umiera ponad 100 osób, a rzeczywisty obraz jest 5-6 razy wyższy.
Diagnoza i terapia wspomagająca
Zapobieganie rozwojowi choroby w starszym wieku to aktywność intelektualna, odżywianie i terminowe leczenie chorób sercowo-naczyniowych. Jeśli jednak profilaktyka nie przyniesie pozytywnego rezultatu, bardzo ważne jest, aby skonsultować się z psychoterapeutą, jeśli zauważysz oznaki zmian w zachowaniu poznawczym lub upośledzenie pamięci u osoby starszej.
Aby zdiagnozować chorobę, bada się historię medyczną pacjenta i jego bliskich. Psychoterapeuta przeprowadza badania neuropsychologiczne w celu określenia możliwości intelektualnych pacjenta. Badania rentgenowskie (CT, MRI, PET, nakłucie) pomagają zidentyfikować oznaki patologii w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Jeśli specjalista powie, że wie, jak leczyć chorobę Alzheimera, uciekaj od niego. Bo w przypadku pozytywnej diagnozy wysiłki lekarza mają na celu spowolnienie postępu choroby i nic więcej. W tym celu przepisywane są leki i przeprowadzane są sesje psychologiczne. Środki te nie stanowią leczenia jako takiego, mają na celu złagodzenie objawów i przystosowanie się do choroby.
Zapewnienie właściwej opieki jest podstawą całego programu. Stworzenie stałej rutyny, bezpieczeństwo, prawidłowe odżywianie, przypomnienie o potrzebach fizjologicznych w odpowiednim czasie i inne działania zapewnią komfort i spokój osobie starszej i jej rodzinie.
Jeśli nie wiesz, który lekarz leczy chorobę Alzheimera, skontaktuj się z psychoterapeutą I.G. Gernetem (Moskwa). Wieloletnie doświadczenie w psychiatrii pozwala mu na wydawanie skutecznych zaleceń dotyczących profilaktyki początkowej fazy, stosowanie sprawdzonych metod diagnostycznych, sprawdzonych metod psychoterapii i skutecznych leków. Lekarz udzieli praktycznych porad dotyczących opieki nad pacjentem, pomoże starszemu pacjentowi zaadaptować się do nowych warunków, w razie potrzeby odbędzie wizytę domową, a także udzieli porad telefonicznie. Korzystając z usług specjalisty, możesz podarować swoim starszym bliskim kilka lat normalnego życia.
Treść: PSYCHOZY PÓŹNEGO WIEKU:CHOROBY ZANIKOWE MÓZGU:
Choroba Alzheimera jest pierwotnym endogennym otępieniem zwyrodnieniowym, które rozpoczyna się w wieku przedstarczym i charakteryzuje się postępującym upośledzeniem pamięci, mowy i inteligencji, prowadzącym do otępienia całkowitego z poważnymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych (mowy, praxis, percepcji optyczno-przestrzennej) - aphato -otępienie apraktyczno-agnostyczne.
Pierwszy opis takiej choroby podał A. Alzheimer (1906). U kobiety, która zachorowała w wieku 51 lat, stwierdzono pogorszenie pamięci, później zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia mowy i narastającą utratę umiejętności. Stopniowo rozwijała się demencja całkowita: pacjentka stała się bezradna, zaniedbana, pojawiły się przykurcze, a cztery i pół roku później nastąpiła śmierć. Badając mózg, A. Alzheimer po raz pierwszy odkrył, oprócz licznych płytek starczych, charakterystyczne zmiany w neurofibrylach, które później stały się znane jako zmiany Alzheimera w neurofibrylach.
Zgodnie ze współczesnymi danymi neuromorfologicznymi, we wczesnym stadium choroby charakterystyczne zmiany neurohistologiczne stwierdza się jedynie w hipokampie, jądrze ciała migdałowatego i sąsiadujących częściach kory płata skroniowego. Przy umiarkowanej demencji na następnym etapie obserwuje się uszkodzenie tylnych części skroniowych i ciemieniowych kory oraz tylnej części zakrętu kątowego. W końcowej fazie ciężkiej demencji w proces chorobowy zaangażowane są także przednie części mózgu (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Rozpowszechnienie. Według wieloośrodkowych badań wskaźniki dla grup wiekowych 60-69 lat, 70-79 lat, 80-89 lat populacji kobiet w EWG wynosiły odpowiednio 0,4; 3,6; 11,2%, a mężczyźni – 0,3; 2,5; 10%. W Moskwie (dane za S.I. Gavrilova, 1995) częstotliwość wynosi 4,4%. Według różnych źródeł stosunek kobiet do mężczyzn wynosi od 3:1 do 5:1.
Objawy kliniczne. W większości przypadków choroba rozpoczyna się między 45. a 65. rokiem życia, bardzo rzadko obserwuje się początek choroby wcześniej (około 40. roku życia) lub później (powyżej 65. roku życia). Początkowe objawy są oznaką stopniowego rozwoju zaburzeń pamięci. Pojawia się roztargnienie i zapomnienie, pacjenci zapominają, gdzie położyli tę czy inną rzecz, czasami nie pamiętają od razu nazwy tego czy tamtego przedmiotu. W pierwszych latach choroby dominują cechy starcze: głupota, marudzenie, nadmierna gadatliwość. Zaburzenia pamięci przechodzą od materiału bardziej złożonego i abstrakcyjnego do prostszego, bardziej konkretnego, od materiału później nabytego i mniej trwale utrwalonego do wcześniej nabytego i mocniej utrwalonego. Utracona zostaje zdolność do tworzenia nowych połączeń. Upośledzenie pamięci spowodowane amnezją fiksacyjną przypomina obraz, ale rozwija się na tle stopniowo narastającej demencji. Prowadzi to do trudności w rejestrowaniu przeszłych doświadczeń i do zjawisk amnestycznej dezorientacji w środowisku, czasie i kolejności zdarzeń. Jednocześnie cierpi na możliwość selektywnego odtwarzania potrzebnego w danym momencie materiału. Materiały pamięci, jej rezerwy ulegają zniszczeniu sekwencyjnie od nowszych połączeń do starszych. Pacjenci zapominają o swoim adresie, miejscu zamieszkania, dzwonieniu na poprzedni adres itp. W zaawansowanych przypadkach nie mogą już podawać żadnych informacji o sobie.
Wraz z postępem zaburzeń mnestycznych równolegle występują zaburzenia uwagi i percepcji. Spostrzeżenia wzrokowe, słuchowe, dotykowe stają się mniej wyraźne, niejasne, pozostają rozproszone, nie połączone w jedną całość. Zamiast prawdziwego rozpoznania sytuacji coraz częściej pojawiają się fałszywe rozpoznania, chociaż nie ma tu tak wyraźnego „przesunięcia sytuacji w przeszłość”, jak w otępieniu starczym. Dopiero w końcowym stadium choroby fałszywe rozpoznania osiągają skrajny stopień, tak że pacjenci nie rozpoznają siebie w lustrze, mylą swój wizerunek z obcym, potrafią się z nim porozumieć, kłócić („objaw lustrzany”). W przeciwieństwie do zespołu amnestycznego w chorobie Alzheimera, nie towarzyszy mu tak wyraźne ożywienie przeszłych doświadczeń, zjawiska te nie zawsze występują, są skąpe, fragmentaryczne i nie ma w nich przejawów „delirium starczego”. Bardzo rzadko (tylko w wolno postępujących przypadkach). Główną cechą kliniczną jest wiodąca rola upośledzenia pamięci. Charakterystyczne jest pojawienie się szczególnego splątania i zaburzeń afektywnych (afekt zdezorientowany-stłumiony). Typowe dla choroby Alzheimera są zaburzenia wczesnej orientacji, podobnie jak objawiające się zaburzenia praktyczne. Pacjenci wydają się „zapominać”, jak szyć, kroić, gotować, prać, prasować. Utrata umiejętności jest zwiastunem przyszłości, tak jak zaburzenie orientacji jest zwiastunem przyszłości. Objawy, które we wczesnych stadiach choroby reprezentują specyficzne, ale typowe objawy demencji, objawy psychotyczne, następnie rozwijają się w bardziej specyficzne objawy neurologiczne, czyli ogniskowe. Wczesne zaburzenia orientacji przekształcają się w odrębne zaburzenia optyczno-agnostyczne. Utrata umiejętności i ogólna głupota przekształcają się wówczas w bardziej specyficzne, niepraktyczne objawy. Podobną dynamikę obserwuje się w odniesieniu do motoryki i zachowania pacjentów. Ożywienie motoryczne i rozdrażnienie stają się następnie podstawą rozwoju coraz bardziej monotonnej aktywności, nabierają charakteru monotonii, stają się rytmiczne, pacjenci coś pocierają, ugniatają, rytmicznie kiwają głową, zginają i prostują ramiona itp. (przejście do prostszych form zaburzeń motorycznych opartych na patologii neurologicznej).
Jednocześnie wielu pacjentów doświadcza długotrwałego, dobrze znanego uczucia zmiany (czasami wypowiedzi pacjentów są zaskakujące: „nie ma pamięci”, „mózg jest inny” itp.).
Zanik mowy. Cechy dynamiki pokrywają się z patologią pamięci. Rozpad mowy przebiega niejako od wyższych i mniej stałych aspektów funkcji mowy do prostszych, bardziej prymitywnych. We wczesnych stadiach choroby występuje niejasna wymowa poszczególnych słów (dyzartria), następnie proces zaniku prowadzi do pojawienia się afazji czuciowej (88%), afazję amnestyczną wykrywa się prawie z taką samą częstotliwością (78%). O tym, że afazja sensoryczna ma charakter transkorowy, świadczy wysoka częstotliwość utrwalania się mowy powtarzanej, tj. świadomość fonemiczna i mowa echolalna. Charakterystyczna jest także rzadkość występowania parafazji. Aktywność mowy może przekształcić się w spontaniczność mowy. Później mowa spontaniczna zaczyna się rozpadać z dyzartrią i logoklonią.
Etiologia i patogeneza. Badania biologiczne i neurobiologiczne w psychiatrii doprowadziły ostatnio do szeregu postępów w badaniach genetyki molekularnej choroby Alzheimera. Dane wykazały postępującą rolę koncepcji heterogeniczności klinicznej i genetycznej tej patologii. Staje się jasne, że mówimy o różnych etiologicznie formach DAT. Na przykład rodzinne formy choroby zostały ukazane w pracy G. Lautera, który opisał rodzinę, w której chorowało 13 jej członków.
Obecnie zidentyfikowano trzy geny, zlokalizowane na trzech różnych chromosomach: na chromosomie 21 – gen białka prekursorowego amyloidu B (B-APP); na chromosomie 14 - prezenilina 1 (PSN1) i na chromosomie 1 - prezenilina 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Geny te odgrywają ważną rolę w występowaniu rodzinnych (dziedzicznych) postaci choroby Alzheimera. Nosiciele mutacji w genie PSN1 byli odpowiedzialni za 60–80% wczesnych przedstarczych przypadków rodzinnej choroby Alzheimera. Mutacje w genie PSN2 są rzadsze i obecnie występują jedynie w rodzinach osób z regionu Wołgi pochodzenia niemieckiego.
Obecnie zidentyfikowano tylko jeden czynnik genetyczny – E4, czyli izomorficzny wariant apolilipoproteiny E (Apo E4) w genie chromosomu 19, potwierdzony w niezależnych badaniach jako czynnik ryzyka otępienia starczego typu Alzheimera (E.I. Rogaev, 1996). ; A.D. Rossis i in., 1996).
Stwierdzono, że pewne mutacje w genie B-APP odpowiadają za wzrost wytwarzania B-amyloidu, z którego agregatów tworzą się blaszki starcze lub amyloidowe. Odkryto, że blaszki starcze są toksyczne, dlatego komórki nerwowe mózgu ulegają degeneracji, co prowadzi do ich masowej śmierci (zanik kory mózgowej). Nasilenie demencji jest jeszcze silniej skorelowane z gęstością splątków neurofibrylarnych i utratą synaptyczną. Nasilenie demencji jest ułatwione przez akumulację hiperfosforylowanego nierozpuszczalnego białka t, które stanowi podstawę parami skręconych włókien, które tworzą splątki neurofibrylarne.
Główny problem związany z Choroba Alzheimera- nieuwaga bliskich pacjenta na pierwsze niepokojące objawy, które lekkomyślnie przypisują banalnemu starzeniu się. Aby uniknąć katastrofalnych konsekwencji, zalecamy natychmiastowy kontakt z Narodowym Centrum Psychiatrii Klinicznej, gdzie stworzono wszelkie warunki do dogłębnej diagnozy stadium choroby i charakteru procesu patologicznego, a także najskuteczniejszego leczenia, pozwalając pacjentowi przedłużyć pobyt w społeczeństwie jako jego pełnoprawny członek.
Diagnostyka choroby Alzheimera w Narodowym Centrum Psychiatrii Klinicznej.
Jeśli podejrzewasz Choroba Alzheimera Pacjent NDC najpierw przejdzie badanie, a następnie... Szczegółowo przeanalizowana zostanie jego historia medyczna, a także informacje na temat stanu zdrowia psychicznego jego bliskich. Podstawowym kryterium diagnostycznym w tym przypadku jest stopniowa utrata pamięci i osłabienie zdolności poznawczych. Konieczne jest ustalenie aktualnego stanu funkcjonalnego mózgu i, jeśli to konieczne, tarczycy. Kadra Centrum składa się z wysoko wykwalifikowanych lekarzy-diagnostów, których doświadczenie w dużej mierze decyduje o dalszym powodzeniu leczenia. Lista środków diagnostycznych do zidentyfikowania Choroba Alzheimera a opracowanie indywidualnej taktyki jego leczenia obejmuje, i, badanie krwi na hormony tarczycy i testy neuropsychologiczne.
Leczenie choroby Alzheimera.
NDC nie uspokaja bliskich pacjentów, składając puste obietnice: tak, Choroba Alzheimera naprawdę nieuleczalna. Jednak odpowiednio i kompetentnie konstruując proces terapeutyczny, można (i należy) osiągnąć istotne złagodzenie objawów, spowolnienie dalszego postępu choroby i maksymalne możliwe w obecnych warunkach społeczno-psychologiczne przystosowanie pacjenta do społeczeństwa. kamień węgielny Leczenie choroby Alzheimera w Centrum Psychiatrii Klinicznej prowadzona jest farmakoterapia: na podstawie szeregu badań diagnostycznych pacjentowi zostaje zaproponowana indywidualna dawka leków, dostosowana do jego indywidualnych potrzeb i aktualnego stanu zdrowia. W zależności od sytuacji stosuje się kombinacje obejmujące inhibitory monoaminooksydazy typu B, inhibitory acetylocholinoesterazy II generacji, neuroprotektory (memantyna), NLPZ, witaminy oraz terapię objawową. Narodowe Centrum Psychiatrii Klinicznej utrzymuje ścisły kontakt z najlepszymi izraelskimi klinikami, wymieniając doświadczenia i własne najlepsze praktyki. Przykładami tak produktywnej współpracy są izraelski program komputerowy Savion, którego zadaniem jest pomoc pacjentowi w przypomnieniu sobie poszczególnych epizodów z przeszłości, czy urządzenie do terapii elektromagnetycznej NeuroAD, które pozwala przywrócić niektóre funkcje behawioralne.
Zapobieganie chorobie Alzheimera.
NDC gwarantuje wszystkim swoim pacjentom stałe wsparcie psychologiczne, co jest bardzo ważne w przypadku pacjentów cierpiących na tę chorobę Choroba Alzheimera i stanowi ważny element zapobiegania tej chorobie. Nasz nie pozwoli mózgowi starszej osoby Choroba Alzheimera, stale go trenując i utrzymując go w stałym tonie. Wykorzystujemy do tego zapamiętywanie poezji, rozwiązywanie krzyżówek i naukę języków obcych. Powinno to obejmować również umiarkowaną aktywność fizyczną i dostosowanie diety (nasza „tajna broń” w przypadku profilaktyka choroby Alzheimera- tak zwana Dieta śródziemnomorska).
Podsumowując, należy stwierdzić, że specjaliści NDC stale poszukują skutecznych metod Leczenie choroby Alzheimera, co niewątpliwie napawa optymizmem i daje nadzieję naszym pacjentom i ich bliskim.
