Ev Diş ağrısı Kardiyak komplikasyonlarla birlikte septik şok. Yoğun bakımda septik şok

Diş ağrısı

Kardiyak komplikasyonlarla birlikte septik şok. Yoğun bakımda septik şok

Günümüzde birincil tıbbi sorunlardan biri olan sepsis, bu hastalığın patogenezindeki çeşitli keşiflere ve yeni tedavi ilkelerinin uygulanmasına rağmen, mortalitenin önde gelen nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Sepsisin ciddi bir komplikasyonu septik şoktur.

Septik şok, patojenlerin veya toksinlerinin kan dolaşımına girmesiyle ilişkili aşırı bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, doku ve organlara verilen zararla birlikte spesifik olmayan adaptasyon mekanizmalarının aşırı yetersiz gerilimine neden olan karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. hipoksi, doku hipoperfüzyonu ve derin metabolik bozukluklar eşlik eder.

Literatürde septik şok genellikle şu şekilde anılır: bulaşıcı-toksik, bakteriyotoksik veya endotoksik şok. Bu, bu tür şokun yalnızca masif bakteriyemi, bakteri hücrelerinin yoğun çürümesi ve damar yatağı hacminin düzenlenmesini bozan endotoksinlerin salınması ile ortaya çıkan genel enfeksiyonlarda geliştiğini vurgulamaktadır. Septik şok yalnızca bakteriyel değil aynı zamanda viral enfeksiyonlar, protozoan istilaları, mantar sepsisi vb. ile de gelişebilir. Genel klinik uygulamada sorun septik şok septik hastalıklardaki yaygın artış nedeniyle artık özel bir önem kazanmıştır. Son yıllarda sepsisli hasta sayısı 4-6 kat arttı. Bu, rekabetçi florayı baskılayan ve onlara karşı duyarsız patojenlerin seçimi için koşullar yaratan antibiyotiklerin yaygın ve çoğu zaman irrasyonel kullanımının yanı sıra savunma mekanizmalarını engelleyen glukokortikosteroidlerin ve immünosupresanların kullanımıyla kolaylaştırılmıştır. Sepsis etiyolojisinde hastaların ortalama yaşının artmasının yanı sıra antibiyotiklere dirençli “hastane” florasının baskınlığı da önemli bir rol oynamaktadır.

Nozokomiyal sepsis ve septik şok gelişimine çeşitli faktörler neden olabilir. Enfeksiyon olasılığı ve septik şok gelişme riski, bazı teşhis ve tedavi prosedürleri ve intravenöz sıvıların kontaminasyonu ile ilişkilidir. Septik durumların büyük bir yüzdesi postoperatif komplikasyonlarla ilişkilidir. Pankreatit, yağ embolisi, hemorajik şok, iskemi ve doku hasarına neden olan çeşitli travma türleri gibi belirli acil durumlar sepsis gelişme olasılığını artırabilir. Değişikliklerle komplike olan kronik hastalıklar bağışıklık sistemi genel enfeksiyon riskini artırabilir. Septik şokun etiyolojisinde çoğunlukla gram negatif enfeksiyon hakimdir (vakaların %65-70'i), ancak gram pozitif bakterilerin neden olduğu sepsis ile de gelişebilir.

Moleküler biyoloji ve immünolojideki ilerlemeler, septik şokun birçok patogenetik mekanizması hakkında bilgi sağlamıştır. Artık enfeksiyonun kendisinin sepsisin karakteristik özelliği olan çok sayıda patolojik değişikliğin doğrudan nedeni olmadığı kanıtlanmıştır. Büyük ihtimalle vücudun enfeksiyona ve diğer bazı faktörlere verdiği tepkinin bir sonucu olarak ortaya çıkarlar. Bu yanıt, çeşitli endojenlerin artan etkisinden kaynaklanmaktadır. moleküler maddeler sepsis patogenezini tetikler. Normal bir durumda bu tür moleküler reaksiyonlar adaptasyon reaksiyonları olarak kabul edilebilirse, sepsis sırasında bunların aşırı aktivasyonu zarar vericidir. Bu aktif moleküllerden bazılarının doğrudan hedef organın endotel membranına salınarak endotel hasarına ve organ fonksiyon bozukluğuna yol açabileceği bilinmektedir.

Septik reaksiyonlarda yer alan endotel hasarının bilinen bazı aracıları şunlardır:

tümör nekrotizan faktör (TNF);

interlökinler (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

trombosit aktive edici faktör (PAF);

lökotrienler (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandinler (E2, E12);

prostasiklin;

interferon gama.

Yukarıda bahsedilen endotel hasarı aracılarının yanı sıra, inflamatuar yanıtın bileşenleri haline gelen sepsis ve septik şokun patogenezinde birçok başka endojen ve eksojen aracılar da rol oynar.

Septik inflamatuar yanıtın potansiyel aracıları:

endotoksin;

gram negatif bir bakterinin hücre duvarının bir parçası olan ekzotoksin;

tamamlayıcı, araşidonik asit metabolizmasının ürünleri;

polimorfonükleer lökositler, monositler, makrofajlar, trombositler;

histamin, hücre yapışma molekülleri;

pıhtılaşma kademesi, fibrinolitik sistem;

toksik oksijen metabolitleri ve diğer serbest radikaller;

kallikrein-kinin sistemi, katekolaminler, stres hormonları.

Sepsis mediatörlerinin birbirleriyle etkileşime girerek birbirlerini aktive edebilmeleri, septik sürecin gelişimini karmaşık hale getirir. Sonuç olarak septik şok gelişiminde diğer şok türlerinden farklı olarak endotoksinin vücudun aracı sistemleriyle etkileşimi önemli bir rol oynar. Anafilaktik şok gibi septik şokun da, "çığır açan bir enfeksiyona" yanıt olarak fagositozun bozulduğu veya azaldığı, kanda bloke edici maddelerin ortaya çıktığı ve ikincil bir bağışıklık yetersizliğinin geliştiği immünopatolojik bir durum olduğu genel olarak kabul edilir. Endotoksin aynı zamanda makrofajların ve kademeli sistemlerin indükleyicisi olarak da rol oynar ve homeostazis bozulduktan sonra bile varlığını sürdürür. Bu değişikliklerin gelişiminde başrol TNF, interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8) vb.'ye aittir. Ayrıca mikrobiyal istila ve toksemi hızla ciddi metabolik, endokrin ve dolaşım bozukluklarına yol açar.

Septik şok sırasında hemodinamik ve oksijen taşınmasındaki bozukluklar merkezi yerlerden birini işgal eder ve çok karmaşıktır. Bazı araştırmacılar, septik şokta etiyolojik ve patogenetik faktörlerin eşzamanlı ve çok yönlü etkisinin, normal kan basıncı ve yüksek CO2 arka planında bile kan akışı ve organ perfüzyonunun dağılımının bozulmasına yol açtığını iddia etmektedir. Şokta mikro dolaşım bozuklukları ön plana çıkar ve arteriyel hipotansiyon septik şokun geç bir belirtisidir.

Septik şokun gelişim aşamalarını karakterize eden iki ana dolaşım bozukluğu sendromu vardır - hiperdinamik ve hipodinamik. İçin erken aşama Dolaşım hiperdinamisinin eşlik ettiği septik şok, genellikle CO2 ve kalp fonksiyonunda refleks olarak (baroreseptörlerden) kaynaklanan bir artışla birlikte toplam vasküler dirençte bir azalma ile karakterize edilir. Bunun nedeni hızla biriken bakteri florasının ve endotoksinlerin kardiyovasküler sistem ve hücresel metabolizma üzerindeki doğrudan etkisine bağlı olabilir. Periferik damar direncindeki azalmanın nedenleri, düşük dirençli arteriyovenöz şantların açılması ve kanın buradan doğrudan boşalmasıdır. Aynı zamanda oksijen tüketimi ve dağıtım indeksi önemli ölçüde artarken, oksijen ekstraksiyonu normal sınırlar içindedir. Septik şokun daha ileri belirtileri, sempatik-adrenal, hipofiz-adrenal, kallikrein-kinin ve diğer homeostazis düzenleme sistemlerindeki önemli değişikliklerle de karakterize edilir. Septik şokun bir sonraki aşaması, hiperdinamik dolaşım rejimi ve bozulmuş oksijen taşınması ile karakterize edilir. Şokun bu aşamasında, kalp performansında artış devam eder: sol ventrikülün çalışması önemli ölçüde artar, ancak CI normalden yalnızca biraz daha yüksektir. Alfa-adrenomimetik etkisi vazokonstriksiyonu teşvik eden norepinefrin aktivitesinin baskın olması sonucunda toplam periferik vasküler direnç artar. Bunun kaçınılmaz sonucu doku hipoksisinin gelişmesidir. Oksijen tüketimi ve dokulara verilme indeksi azalır ve oksijen ekstraksiyonu önemli ölçüde artar. Laktat birikimi ile hücre altı düzeyde oksijen kullanımında bir blokaj gelişir.

Septik şok gelişiminin sonraki aşamalarında, uzun süreli vazokonstriksiyona ve periferdeki kanın yeniden dağıtımına rağmen, ön yükte bir azalma gözlenir ve bu, kılcal işleyen yatağın tahrip edilmesi ve en önemlisi sıvı ekstravazasyonu ile açıklanır. Bu sekonder hipovolemik sendromun gelişimini belirler. Miyokardiyal depresyonla birlikte hipovolemi hipodinamik bir sendrom oluşturur. Hipodinamik dolaşım rejiminin aşaması, düşük CO seviyeleri, oksijen dağıtımı ve ikincisinin artan ekstraksiyonunun arka planına karşı tüketim ile karakterize edilir. Oksijen çıkışı keskin bir şekilde düşüyor son aşamaşok. Azalan oksijen sunumu ve tüketiminin arka planına karşı oksijen ekstraksiyonundaki önemli bir artış, yalnızca perfüzyon yetersizliği ve hipoksemiden değil, aynı zamanda hücresel metabolizma ve oksijen kullanımındaki önemli bir bozulmadan da kaynaklanır. Septik şokun hipodinamik fazında toplam vasküler dirençte artışla birlikte telafi edici vazokonstriksiyon da görülebilir. Pulmoner vasküler dirençteki önemli artış ve pulmoner hipertansiyon, miyokard yetmezliğinin ilerlemesinde ek faktörler haline gelir.

Septik şokta hemodinamik bozuklukların spesifikliğinde belirleyici faktörün mikrofloranın özellikleri değil, bağışıklık sistemine verilen hasarın büyük rol oynadığı hastanın vücudunun sistemik reaksiyonu olduğu tespit edilmiştir. Hem gram pozitif hem de gram negatif bakteriyemi ile birlikte hiper ve hipodinamik sendromlar hemen hemen aynı sıklıkta görülmektedir.

Septik şokta ilk hasar gören organın ana hedef organ olan akciğerler olduğu vurgulanmalıdır. Akciğer fonksiyon bozukluğunun ana nedeni, kan damarlarının geçirgenliğini artıran, mikroembolizasyona ve kılcal damar genişlemesine yol açan aracılar ve inflamatuar faktörler tarafından endotele verilen hasardan kaynaklanır. Hücre zarı geçirgenliğindeki değişiklikler, düşük molekül ağırlıklı maddelerin ve makroiyonların zardan geçişine yol açabilir ve buna hücre fonksiyonunda bozulma eşlik eder. Böylece interstisyel pulmoner ödem gelişir.

Endotel hasarı oluştuğunda, hedef organ ve dokuların çoklu organ yetmezliği geliştirme olasılığı daha yüksektir. Akciğer fonksiyon bozukluğunu önce karaciğer yetmezliği, ardından böbrek yetmezliği izleyebilir. çoklu organ yetmezliği sendromu(SPON). MODS geliştikçe her organ yeterince çalışamaz hale gelir ve bu durum vücudun diğer organ ve sistemlerine zarar veren yeni faktörlerin ortaya çıkmasına neden olur.

Septik şokun patogenezinde en önemli bağlantı mikrodolaşım bozukluklarıdır. Bunlar sadece vazokonstriksiyondan değil, aynı zamanda reolojik özelliklerinin ihlali ve yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu veya trombohemorajik sendromun gelişmesiyle kanın agrega durumunda önemli bir bozulmadan da kaynaklanır. Septik şok tüm metabolik sistemlerde bozukluklara yol açar. Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozulur, normal enerji kaynaklarının kullanımı - glikoz ve yağ asitleri. Bu durumda kas proteininin belirgin katabolizması meydana gelir. Genel olarak metabolizma anaerobik yola kayar.

Bu nedenle septik şokun patogenezi, humoral regülasyon, metabolizma, hemodinamik ve oksijen taşınmasının derin ve ilerleyici bozukluklarına dayanmaktadır. Bu bozuklukların birbiriyle ilişkisi, vücudun uyum yeteneklerinin tamamen tükenmesiyle bir kısır döngü oluşmasına yol açabilir. Bu kısır döngünün gelişmesini önlemek, septik şoklu hastaların yoğun bakımının temel amacıdır.

Klinik tablo. Septik şokun zarar verici faktörlerinin etkisi altında hayati organların işlevlerindeki değişiklikler, klinik belirtileri merkezi sinir sistemi, pulmoner gaz değişimi, periferik ve merkezi kan dolaşımındaki işlev bozuklukları şeklinde ortaya çıkan dinamik bir patolojik süreç oluşturur; ve daha sonra organ hasarı şeklinde.

Enfeksiyonun iltihaplanma kaynağından atılımı veya endotoksinin kan dolaşımına girmesi, enfeksiyonun pirojenik etkisinin ve her şeyden önce endotoksinin ortaya çıktığı septik şokun birincil mekanizmasını tetikler. 38-39 °C'nin üzerindeki hipertermi ve titreyen titreme, septik şok tanısında anahtar belirtilerdir. Çok sık olarak, aşırı değerlere ulaşan ve belirli bir yaş için karakteristik olmayan (yaşlı hastalarda 40-41 ° C), ayrıca polipne ve orta derecede dolaşım bozuklukları, özellikle taşikardi (kalp atış hızı daha fazla) olan telaşlı veya düzensiz tipte yavaş yavaş ilerleyen ateş Dakikada 90'dan fazla), travma ve ameliyata verilen bir reaksiyon olarak kabul edilir. Bazen bu tür semptomlar lokal enfeksiyon tanısının temelini oluşturur. Ancak septik şokun bu aşamasına "sıcak normotansiyon" adı verilir ve sıklıkla teşhis konulamaz. Merkezi hemodinamikleri incelerken, septik şokun erken evresi için tipik olan, oksijen taşınmasında bozulma olmadan (RTC 800 ml/dak/m2 veya daha fazla) hiperdinamik bir kan dolaşım rejimi belirlenir (CI 5 l/dak/m2'den fazla).

Süreç ilerledikçe, septik şokun bu klinik aşamasının yerini, vücut ısısında maksimum artış, üşüme ve hastanın zihinsel durumundaki değişiklikler (heyecan, kaygı, uygunsuz davranış, anksiyete) ile karakterize edilen "sıcak hipotansiyon" aşaması alır. ve bazen psikoz). Hastayı muayene ederken cildin sıcak, kuru, hiperemik veya pembe olması. Solunum bozuklukları, daha sonra solunum alkalozuna ve solunum kaslarının yorgunluğuna yol açan hiperventilasyon olarak ifade edilir. İyi nabız dolumu ve hipotansiyon ile birlikte dakikada 120 atım veya daha fazla taşikardi vardır (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Çoğu zaman, hemodinamik ve solunumsal değişiklikler sindirim sisteminin işleyişindeki belirgin rahatsızlıklarla birleştirilir: dispeptik bozukluklar, ağrı (özellikle üst karın bölgesinde), serotonin metabolizmasının özellikleriyle açıklanabilen ishal, kan akışındaki ilk değişiklikler çölyak damarlarının alanı ve bulantı ve kusmanın merkezi mekanizmalarının aktivasyonu. Septik şokun bu aşamasında, diürezde bir azalma olur, bazen oligüri seviyesine ulaşır (idrar çıkışı 25 ml/saatten az).

Klinik tablo geç aşama septik şok, bilinç bozuklukları, ciddi pulmoner gaz alışverişi bozuklukları, periferik ve merkezi dolaşım yetmezliği, karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri olan organ patolojisi ile karakterizedir. Septik şokun bu aşamasının dış belirtilerine "soğuk hipotansiyon" denir. Hastayı muayene ederken koma gelişimine kadar bilincin kararmasına dikkat çekilir; solukluk deri; bazen önemli olan akrosiyanoz; Oligoanüri. Şiddetli taşipne (dakikada 40'tan fazla nefes), oksijen tedavisiyle bile azalmayan hava eksikliği hissiyle birleşir; Solunum genellikle yardımcı kasları içerir.

Üşüme ve hiperterminin yerini vücut ısısında bir azalma alır, çoğu zaman bu sıcaklık normalin altına iner. Distal ekstremitelerin cilt sıcaklığı, dokunulduğunda bile normalden önemli ölçüde düşüktür. Vücut ısısındaki düşüş, ağır terleme şeklinde belirgin bir bitkisel reaksiyonla birleştirilir. Soğuk, soluk siyanotik, ıslak eller ve ayaklar, genelleştirilmiş bir enfeksiyonun olumsuz seyrinin patognomonik semptomlarından biridir. Aynı zamanda, periferik venöz deri altı ağının ıssızlığı şeklinde venöz dönüşte azalmanın göreceli belirtileri ortaya çıkar. Sık, dakikada 130-160, zayıf doldurma Bazen aritmik olan nabız, sistemik kan basıncındaki kritik bir düşüşle, genellikle küçük bir nabız genliğiyle birleştirilir.

Organ hasarının en erken ve en açık belirtisi, azotemi ve artan oligoanüri (diürez 10 ml/saatten az) gibi ciddi semptomlarla birlikte ilerleyici böbrek fonksiyon bozukluğudur.

Gastrointestinal sistemin lezyonları, dinamik bağırsak tıkanıklığı ve gastrointestinal kanama şeklinde kendini gösterir. klinik tablo Peritoneal kökenli olmadığı durumlarda bile septik şok gelişebilir. Karaciğer hasarı, sarılık ve hiperbilirubineminin ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

Genel olarak hemoglobin konsantrasyonu >100 g/l, SaO2 >%90 ve CI>2,2 l/dak/m2 olduğunda vücuda oksijen sağlanmasının oldukça yeterli olduğu kabul edilir. Bununla birlikte, periferik kan akışının belirgin şekilde yeniden dağılımı ve periferik şantın olduğu hastalarda, bu göstergelere rağmen oksijen temini yetersiz olabilir, bu da septik şokun hipodinamik aşamasının özelliği olan yüksek oksijen borcuyla birlikte hipoksiye neden olabilir. Dokular tarafından yüksek oksijen tüketimi ve ikincisinin düşük taşınması, olumsuz bir sonucun olasılığını gösterirken, artan oksijen tüketimi ve taşınmasındaki artış, hemen hemen tüm şok türleri için olumlu bir işarettir.

Çoğu klinisyen, sepsis için temel objektif tanı kriterlerinin periferik kandaki değişiklikler ve metabolik bozukluklar olduğuna inanmaktadır. En karakteristik kan değişiklikleri: nötrofilik kayma ile lökositoz (12 x 109/l), keskin “gençleşme” lökosit formülü ve lökositlerin toksik granülerliği. Aynı zamanda, belirli periferik kan parametrelerindeki bozuklukların spesifik olmaması, bunların dolaşım homeostazisine bağımlılığı, hastalığın sürekli değişen klinik tablosu ve terapötik faktörlerin etkisi de unutulmamalıdır. Septik şok için karakteristik objektif kriterlerin, lökosit intoksikasyon indeksinde artış (LII>10) ve trombositopeni ile birlikte lökositoz olabileceği genel olarak kabul edilmektedir. Bazen lökosit reaksiyonunun dinamikleri dalga benzeri bir karaktere sahiptir: başlangıçtaki lökositozun yerini lökopeni alır, zihinsel ve dispeptik bozukluklarla çakışır, polipne ortaya çıkar ve ardından tekrar lökositozda hızlı bir artış gözlenir. Ancak bu durumlarda bile LII'nin değeri giderek artıyor. Bu gösterge aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

Nerede S - segmentli nötrofiller, P - bant nötrofilleri, Yu - genç, Mi - miyelositler, Pl - plazma hücreleri, Mo - monositler. Li - lenfositler, E - eozinofiller.

Endeksin normal değeri 1 civarında dalgalanır. LII'nin 4-9'a yükselmesi, endojen zehirlenmenin önemli bir bakteriyel bileşenini gösterirken, endeksin 2-3'e kadar ılımlı bir artışı, bulaşıcı sürecin veya baskın doku bozulmasının sınırlı olduğunu gösterir. LII'nin yüksek olduğu lökopeni her zaman endişe verici semptom septik şok.

Septik şokun geç evresinde, hematolojik çalışmalar genellikle orta derecede anemi (Hb 90-100 g/l), 40x109/l'ye kadar hiperlökositoz ve LII'de maksimum 20 veya daha fazla artış olduğunu ortaya koyar. Bazen eozinofillerin sayısı artar, bu da lökosit formülünde nötrofillerin olgunlaşmamış formlarına doğru belirgin bir kaymaya rağmen LII'yi azaltır. Nötrofilik kaymanın olmadığı lökopeni görülebilir. Lökosit reaksiyonunu değerlendirirken lenfositlerin mutlak konsantrasyonundaki azalmaya dikkat etmek gerekir; bu azalma normal değerin 10 katı veya daha fazla altına düşebilir.

Standart laboratuvar izleme verileri arasında metabolik homeostazinin durumunu karakterize eden göstergeler dikkati hak ediyor. Metabolik bozuklukların en yaygın tanısı CBS, kan gazlarındaki değişikliklerin izlenmesine ve kandaki laktat konsantrasyonunun değerlendirilmesine dayanır. Kural olarak, CBS bozukluklarının doğası ve şekli ile laktat seviyesi, şokun ciddiyetine ve gelişim aşamasına bağlıdır. Özellikle septik şokta kandaki laktat ve endotoksin konsantrasyonları arasında oldukça belirgin bir korelasyon vardır.

Septik şokun erken evrelerinde kan CBS'sini incelerken, telafi edilmiş veya telafi edilmiş metabolik asidoz sıklıkla hipokapninin arka planında belirlenir ve yüksek seviye konsantrasyonu 1,5-2 mmol/l veya daha fazlasına ulaşan laktat. Septiseminin erken evresinde geçici solunumsal alkaloz en karakteristiktir. Bazı hastalarda metabolik alkaloz görülür. Septik şok gelişiminin sonraki aşamalarında metabolik asidoz kompanse edilemez ve baz eksikliği nedeniyle sıklıkla 10 mmol/l'yi aşar. Laktat acidemi düzeyi 3-4 mmol/l veya daha fazlasına ulaşır ve septik şokun geri döndürülebilirliği için bir kriterdir. Kural olarak PaO2, SaO2'de önemli bir azalma ve bunun sonucunda kanın oksijen kapasitesinde bir azalma belirlenir. Asidozun şiddetinin prognozla büyük oranda ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

Septik şokun tanı ve tedavisinde, merkezi hemodinamik (MOS, SV, CI, OPSS, vb.) ve oksijen taşınmasının (a-V - oksijen farkı, CaO2, PaO2, SaO2) göstergelerinin dinamik olarak belirlenmesi giderek daha gerekli hale gelmektedir. ), şok aşamasını ve vücudun telafi edici rezervlerini değerlendirmeyi ve belirlemeyi mümkün kılar. SI, vücutta oksijen taşınmasının ve doku metabolizmasının özelliklerini karakterize eden diğer faktörlerle birlikte, yalnızca oksijen kaynağının etkinliği için değil, aynı zamanda septik şokun prognozunda ve yoğun tedavinin ana yönünün seçiminde rehberlik için de kriter görevi görür. Bu patolojik sürecin dışa doğru aynı belirtileri olan dolaşım bozuklukları için - hipotansiyon ve düşük diürez oranı.

Fonksiyonel araştırmaya ek olarak tanı, etiyolojik faktörün tanımlanmasını - patojenin tanımlanmasını ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığının incelenmesini içerir. Kan, idrar, yara eksüdası vb.'nin bakteriyolojik incelemesini yapın. Endotokseminin ciddiyetini incelemek için biyolojik testler kullanılır. Klinikler genel testlere dayanarak bağışıklık eksikliğini teşhis eder: T ve B lenfositleri, patlama dönüşümü, kan serumundaki immünoglobulin düzeyi.

Septik şok için tanı kriterleri:

hipertermi (vücut ısısı >38-39°C) ve üşüme varlığı. Yaşlı hastalarda paradoksal hipotermi (vücut sıcaklığı<36 °С);

nöropsikiyatrik bozukluklar (yönelim bozukluğu, öfori, ajitasyon, stupor);

hiper veya hipodinamik dolaşım bozukluğu sendromu. Klinik belirtiler: taşikardi (kalp atış hızı = dakikada 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

mikro dolaşım bozuklukları (soğuk, soluk, bazen hafif veya yoğun sarılıklı cilt);

takipne ve hipoksemi (kalp hızı >20/dakika veya PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanüri, idrar çıkışı - 30 ml/saatten az (veya yeterli diürezi sürdürmek için diüretik kullanma ihtiyacı);

kusma, ishal;

lökosit sayısı >12,0 109/l, 4,0 109/l veya olgunlaşmamış formlar >%10, LII >9-10;

laktat düzeyi >2 mmol/l.

Bazı klinisyenler septik şokun prodromu olarak hizmet eden üç semptomu tanımlar: bilinç bozukluğu (davranışta değişiklik ve yönelim bozukluğu); hiperventilasyon, gözle belirlenir ve enfeksiyon odağının varlığı organizmada.

Son yıllarda sepsis ve şoka bağlı organ yetmezliğini değerlendirmeye yönelik bir puanlama ölçeği (SOFA ölçeği - Sepsis ile ilişkili Organ Yetmezliği Değerlendirmesi) yaygın olarak kullanılmaktadır (Tablo 1). Avrupa Yoğun Bakım Derneği tarafından benimsenen bu ölçeğin, septik şokun ilerlemesi ve gelişmesi sırasında organ ve sistem fonksiyon bozukluklarını değerlendirmenin objektif, erişilebilir ve kolay olduğuna inanılmaktadır.

Tablo 1. ÖlçekDİVAN

	Dizin
oksijenasyon	PaO2/FiO2, mmHg
Pıhtılaşma	Trombositler
	Bilirubin, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Kardiyovasküler sistem	Hipotansiyon veya inotropik destek derecesi	BAHÇE<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5(mgkgdak)	Dopamin >5 (mgkgdak) veya adrenalin<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamin >15 (mgkgdk) veya adrenalin >0,1 (mgkgdk) norepinefrin >0,1 (mgkgdk)
	Puan olarak Glasgow Koma Ölçeği puanı
	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Olası oligüri	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) veya<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) veya<200 мл мочи/сут

Her organın (sistemin) işlev bozukluğu, yoğun tedavinin arka planında ayrı ayrı, dinamik ve günlük olarak değerlendirilir.

Tedavi.

Septik şokun patogenezinin karmaşıklığı, yoğun tedavisine çok bileşenli bir yaklaşımı belirler, çünkü yalnızca bir organın başarısızlığının tedavisi gerçekçi değildir. Göreceli başarı ancak entegre bir tedavi yaklaşımıyla umut edilebilir.

Yoğun tedavi üç temel yönde gerçekleştirilmelidir.

Birinci zaman ve önem açısından - patolojik süreci başlatan ve sürdüren ana etiyolojik faktörün veya hastalığın güvenilir bir şekilde ortadan kaldırılması. Enfeksiyonun kaynağı ortadan kaldırılmazsa herhangi bir modern tedavi etkisiz olacaktır.

Saniye - Hemodinamik, gaz değişimi, hemoreolojik bozukluklar, hemokoagülasyon, su-elektrolit değişimleri, metabolik yetmezlik vb. gibi en kritik durumlarda yaygın olan bozuklukların düzeltilmesi olmadan septik şokun tedavisi imkansızdır.

Üçüncü - Geçici protezlere kadar etkilenen organın işlevi üzerindeki doğrudan etki, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesinden önce erken başlamalıdır.

Enfeksiyonla mücadelede antibakteriyel tedavi, immün düzeltme ve septik şokun yeterli cerrahi tedavisi önemlidir. Kültür izole edilip tanımlanmadan önce antibiyotiklerle erken tedaviye başlanmalıdır. Bu, tedavide 24 saatten fazla gecikmenin olumsuz sonuçlara yol açabileceği bağışıklığı zayıf hastalarda özellikle önemlidir. Septik şok için geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklerin derhal kullanılması önerilir. Antibiyotik seçimi genellikle aşağıdaki faktörlere göre belirlenir: olası patojen ve onun antibiyotiklere duyarlılığı; altta yatan hastalık; hastanın bağışıklık durumu ve antibiyotiklerin farmakokinetiği. Kural olarak, mikrobiyolojik testlerin sonuçları bilinmeden önce çok çeşitli mikroorganizmalara karşı yüksek aktivitelerini sağlayan bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır. 3-4. kuşak sefalosporinlerin (stizon, sefepim vb.) aminoglikozidlerle (amikasin) kombinasyonları sıklıkla kullanılır. Amikasin dozu 10-15 mg/kg vücut ağırlığıdır. Yarılanma ömrü kısa olan antibiyotiklerin günlük yüksek dozlarda reçete edilmesi gerekir. Gram pozitif bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa sıklıkla günde 2 g'a kadar vankomisin (vankosin) kullanılır. Antibiyotiklere duyarlılık belirlenirken tedavi değiştirilebilir. Mikroflorayı tanımlamanın mümkün olduğu durumlarda antimikrobiyal ilacın seçimi kolaylaşır. Dar etki spektrumuna sahip antibiyotiklerle monoterapi kullanmak mümkündür.

Septik şok tedavisinde önemli bir bağlantı, vücudun bağışıklık özelliklerini artıran ilaçların kullanılmasıdır. Hastalara gama globulin ve spesifik antitoksik serumlar (antistafilokok, antipseudomonas) uygulanır.

Enfeksiyon cerrahi olarak ortadan kaldırılmadıkça güçlü yoğun tedavi başarılı olmayacaktır. Acil cerrahi her aşamada gerekli olabilir. Drenaj ve iltihap kaynağının uzaklaştırılması gerekir. Cerrahi müdahale, mikroorganizmaların, toksinlerin ve doku çürümesi ürünlerinin lezyondan ilk ve daha sonra uzaklaştırılmasını sağlayacak kadar düşük travmatik, basit ve güvenilir olmalıdır. Yeni metastatik odakların görünümünü sürekli izlemek ve bunları ortadan kaldırmak gerekir.

Homeostazisin optimal düzeltilmesi adına, klinisyen aynı anda çeşitli patolojik değişikliklerin düzeltilmesini sağlamalıdır. Yeterli seviyede oksijen tüketimi için SI'nın en az 4,5 l/dak/m2'de tutulması gerektiğine, DO2 seviyesinin ise 550 ml/dak/m2'den fazla olması gerektiğine inanılmaktadır. Ortalama kan basıncının en az 80 mm Hg olması ve periferik vasküler direncin yaklaşık 1200 din sn/(cm5 m2) olması koşuluyla doku perfüzyon basıncının yeniden sağlandığı düşünülebilir. Aynı zamanda, kaçınılmaz olarak doku perfüzyonunun azalmasına neden olan aşırı vazokonstriksiyondan da kaçınmak gerekir.

Dolaşım bozuklukları şokun önde gelen belirtilerinden biri olduğundan septik şokta hipotansiyonu düzelten ve kan dolaşımını sürdüren tedavinin yapılması çok önemlidir. Bu durumda ilk çare yeterli damar hacmini yeniden sağlamaktır. Tedavinin başlangıcında 20-30 dakika süreyle 7 ml/kg vücut ağırlığı oranında intravenöz sıvı verilebilir. Normal ventriküler dolum basıncı ve ortalama kan basıncı geri getirildikçe hemodinamide iyileşme gözlenir. Hem hacmi hem de onkotik basıncı daha etkili bir şekilde geri yükledikleri için kolloidal çözeltilerin transfüzyonu gereklidir.

Hipertonik çözeltilerin kullanımı şüphesiz ilgi çekicidir, çünkü plazma hacmini interstisyumdan çıkararak hızlı bir şekilde geri kazanabilirler. Tek başına kristaloidlerle intravasküler hacmin yeniden sağlanması, infüzyonun 2-3 kat artırılmasını gerektirir. Aynı zamanda kılcal damarların gözenekliliği göz önüne alındığında, interstisyel boşluğun aşırı hidrasyonu akciğer ödemi oluşumuna katkıda bulunur. Kan, hemoglobin düzeyi 100-120 g/l veya hematokrit %30-35 arasında tutulacak şekilde transfüze edilir. İnfüzyon tedavisinin toplam hacmi, klinik (SBP, CVP, diürez) ve laboratuvar parametreleri dikkate alınarak 30-45 ml/kg vücut ağırlığıdır.

Yeterli sıvı takviyesi, dokulara oksijen dağıtımını iyileştirmek için kritik öneme sahiptir. Bu gösterge, CO ve hemoglobin düzeyleri optimize edilerek kolayca değiştirilebilir. İnfüzyon tedavisi uygulanırken diürez en az 50 ml/saat olmalıdır. Sıvı hacmi doldurulduktan sonra basınç düşük kalmaya devam ediyorsa CO'yu arttırmak için 10-15 mcg/kg/dk dozunda dopamin veya 0,5-5 mcg/(kg-dk) dozunda dobutamin kullanılır. Hipotansiyon devam ediyorsa 0,1-1 mcg/kg/dk dozunda adrenalin ile düzeltme yapılabilir. Dopamin üzerinde kalıcı hipotansiyonu olan veya yalnızca yüksek dozlara yanıt veren hastalarda epinefrinin adrenerjik vazopresör etkisi gerekli olabilir. Oksijen taşınması ve tüketiminde bozulma riski nedeniyle adrenalin, vazodilatörlerle (nitrogliserin 0,5-20 mcg/kg/dk, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/dk) kombine edilebilir. Septik şokta görülen şiddetli vazodilatasyonu tedavi etmek için 1 ila 5 mcg/kg/dakika norepinefrin veya 20 mcg/kg/dakikadan yüksek dopamin gibi güçlü vazokonstriktörler kullanılmalıdır.

Vazokonstriktörlerin zararlı etkileri olabilir ve periferik damar direncini 1100-1200 din sn/cm5m2'lik normal sınırlara geri döndürmek için ancak kan hacmi hacmi optimize edildikten sonra kullanılmalıdır. Digoksin, glukagon, kalsiyum, kalsiyum kanal antagonistleri kesinlikle tek tek kullanılmalıdır.

Septik şoklu hastalarda solunum tedavisi endikedir. Solunum desteği DO2 sistemi üzerindeki yükü hafifletir ve solunumun oksijen maliyetini azaltır. Gaz değişimi kanın iyi oksijenlenmesiyle iyileşir, bu nedenle oksijen tedavisi, hava yolu açıklığının sağlanması ve trakeobronşiyal ağacın drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi her zaman gereklidir. PaOz'u en az 60 mm Hg seviyesinde ve hemoglobin satürasyonunu en az% 90'da tutmak gerekir. Septik şokta akut solunum yetmezliği için tedavi yönteminin seçimi, akciğerlerdeki gaz alışverişindeki bozulma derecesine, gelişim mekanizmalarına ve solunum cihazı üzerindeki aşırı yük belirtilerine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte tercih edilen yöntem PEEP modunda mekanik ventilasyondur.

Septik şok tedavisinde hemosirkülasyonun iyileştirilmesine ve mikrosirkülasyonun optimize edilmesine özellikle dikkat edilir. Bu amaçla reolojik infüzyon ortamları (reopoliglusin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman) ve ayrıca çanlar, komplamin, trental vb. kullanılır.

PH 7,2'nin altındaysa metabolik asidoz düzeltilebilir. ancak, sodyum bikarbonat asidozu (EDV'nin sola kayması, iyon asimetrisi, vb.) ağırlaştırabileceğinden bu konum tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Yoğun tedavi sırasında, septik şoka her zaman yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu eşlik ettiğinden pıhtılaşma bozuklukları ortadan kaldırılmalıdır.

En umut verici terapötik önlemler, septik şokun başlangıç, başlangıç basamaklarını hedeflemektedir. Hücresel yapılara verilen hasarın koruyucusu olarak antioksidanların (tokoferol, ubikinon) kullanılması ve kan proteazlarının engellenmesi - antienzim ilaçları (gordox - 300.000-500.000 birim, kontrikal - 80.000-150.000 birim, trasylol - 125.000-200.000 birim) kullanılması tavsiye edilir. Maksimum dozda septik şokun humoral faktörlerinin - antihistaminiklerin (suprastin, tavegil) etkisini zayıflatan ilaçların kullanılması da gereklidir.

Septik şokta glukokortikoidlerin kullanımı bu durumun tedavisinde tartışmalı konulardan biridir. Pek çok araştırmacı, büyük dozlarda kortikosteroid reçetelemenin gerekli olduğuna inanıyor, ancak yalnızca bir kez. Her durumda hastanın immünolojik durumu, şokun evresi ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak bireysel bir yaklaşım gereklidir. Şu anda, daha az belirgin yan etkilere sahip olan, yüksek potens ve etki süresine sahip steroidlerin kullanımının haklı olabileceğine inanılmaktadır. Bu ilaçlar kortikosteroid deksametazonu içerir.

İnfüzyon terapisi koşullarında, su-elektrolit dengesini koruma görevinin yanı sıra enerji ve plastik tedariki sorunları da çözülmelidir. Enerji beslenmesi günde en az 200-300 gr glikoz (insülinle birlikte) olmalıdır. Parenteral beslenmenin toplam kalori içeriği günde 40-50 kcal/kg vücut ağırlığıdır. Çok bileşenli parenteral beslenmeye ancak hasta septik şoktan kurtulduktan sonra başlanabilir.

Hemodinamiğin rasyonel düzeltilmesi. Aşağıdaki temel terapötik görevler 24-48 saat içinde tamamlanmalıdır.

Mutlaka:

CI 4,5 l/(min-m2)'den az değil;

DO2 düzeyi 500 ml/(min-m2)'den az olmamalı;

ortalama kan basıncı en az 80 mm Hg'dir;

OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m2 dahilinde).

Eğer mümkünse:

oksijen tüketim seviyesi en az 150 ml/(min*m2);

diürez 0,7 ml/(kg"saat)'ten az olmamalıdır.

Bu gerektirir:

kan hacmini normal değerlere kadar doldurun, arteriyel kandaki Pa02'nin en az 60 mm Hg, saturasyonun en az %90 ve hemoglobin seviyesinin 100-120 g/l olmasını sağlayın;

CI en az 4,5 l/(dk-m2) ise, kendinizi 0,5-5 mcg/kg/dk dozunda norepinefrin ile monoterapiyle sınırlayabilirsiniz. CI düzeyi 4,5 l/(min-m2)'nin altında ise ilave dobutamin uygulanır;

SI başlangıçta 4,5 l/(min-m2)'nin altında ise dobutamin tedavisine 0,5-5 mcg/(kg-min) dozunda başlanması gerekir. Ortalama kan basıncı 80 mmHg'nin altında kaldığında norepinefrin eklenir;

Şüpheli durumlarda norepinefrin ile başlanması ve gerekirse dobutamin tedavisinin desteklenmesi tavsiye edilir;

CO seviyelerini kontrol etmek için epinefrin, izoproterenol veya inodilatörler dobutamin ile birleştirilebilir; BPSS'yi düzeltmek için dopamin veya adrenalin, norepinefrin ile birleştirilebilir;

oligüri durumunda furosemid veya küçük dozlarda dopamin kullanın (1-3 mcg/kg-dak);

her 4-6 saatte bir oksijen taşıma parametrelerini izlemek ve tedavinin nihai hedeflerine göre tedaviyi ayarlamak gerekir;

24-36 saatlik stabilizasyondan sonra damar desteğinin çekilmesine başlanabilir. Bazı durumlarda, başta norepinefrin olmak üzere vasküler ajanların tamamen kesilmesi birkaç gün sürebilir. İlk günlerde hastanın günlük fizyolojik ihtiyacına ek olarak, antagonistlerin kesilmesinden sonra oluşan vazodilatasyonu telafi etmek için 1000-1500 ml sıvı alması gerekir.

Bu nedenle septik şok, kalıplaşmış yaklaşımdan ziyade anlamlı bir yaklaşımla tanı ve tedaviyi gerektiren oldukça karmaşık bir patofizyolojik süreçtir.

Patolojik süreçlerin karmaşıklığı ve birbirine bağlılığı, septik şoktaki aracıların çeşitliliği, birçok hastalığın bu zorlu komplikasyonu için yeterli tedavinin seçilmesinde birçok sorun yaratmaktadır.

Akılcı yoğun tedaviye rağmen septik şokta mortalite 40-80'dir. %.

Umut verici immünoterapi ve teşhis yöntemlerinin ortaya çıkışı, septik şokun sonuçlarını iyileştiren yeni tedavi seçeneklerinin önünü açıyor.

Bu da birçok organın hipoksisine yol açar. Damar sisteminin kanla yetersiz doldurulması ve kan damarlarının genişlemesi sonucu şok meydana gelebilir. Hastalık, vücudun tüm dokularına kan akışının sınırlı olduğu bir grup hastalığa aittir. Bu, beyin, kalp, akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi hayati organların hipoksisine ve işlev bozukluğuna yol açar.

Septik şokun nedenleri:

Nörojenik şok, sinir sisteminin hasar görmesi sonucu ortaya çıkar;
şiddetli bir antikor reaksiyonunun sonucu olarak anafilaktik şok gelişir;
akut kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kardiyojenik şok meydana gelir;
Nörojenik şok, sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar.

Enfeksiyona neden olan mikroorganizmanın türü de önemlidir; örneğin pnömoni nedeniyle pnömokokal sepsis ortaya çıkabilir. Hastanede yatan hastalarda cerrahi insizyonlar veya bası ülserleri yaygın enfeksiyon bölgeleridir. Sepsis, kemik iliği iltihabı adı verilen kemik enfeksiyonlarına eşlik edebilir.

Enfeksiyon, bakterilerin ve diğer bulaşıcı virüslerin vücuda girebileceği her yerde meydana gelebilir. Sepsisin en yaygın nedeni bakteriyel enfeksiyonlardır (vakaların %75-85'i). Derhal tedavi edilmezse septik şoka yol açabilir. Septik şok kan basıncında azalma ile karakterizedir.

Artmış risk altındaki hastalar şunları içerir:

zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile (özellikle kanser veya AIDS gibi hastalıklarda);
3 yaşın altındaki çocuklarda;
ihtiyarlık;
bağışıklık sisteminin normal işleyişini engelleyen ilaçların kullanılması;
uzun bir hastalıktan sonra;
cerrahi operasyonlardan sonra;
yüksek şeker seviyeleri ile.

Sepsisin ortaya çıkmasının ve tedavisinin temeli, enfeksiyona iltihaplanmaya neden olarak yanıt veren bağışıklık sistemidir. Eğer iltihap tüm vücuda yayılırsa, bağışıklık sistemi enfeksiyona yalnızca saldıran mikroplara değil aynı zamanda sağlıklı hücrelere de saldırarak yanıt verecektir. Bu şekilde vücudun bazı kısımları bile acı çekmeye başlar. Bu durumda kanama ve iç organlarda hasar ile birlikte septik şok meydana gelebilir. Bu nedenle sepsis tanısı alan veya sepsis şüphesi olan hastaların yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmesi gerekmektedir.

Sepsis tedavisi iki yönlü bir yaklaşım gerektirir. Bu nedenle hiçbir belirtiyi hafife almamalı ve belirtileri derhal doktorunuza bildirmelisiniz. Doğru tanıyı koymak için uzman, patojenin türünü belirleyecek ve etkili tedaviyi geliştirecek testleri derhal yazacaktır.

Günümüzde sepsisle nedensel tedavi kullanılarak mücadele edilmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımından oluşur.

Sepsisin, septik şoka ve hatta hastanın ölümüne yol açabilecek çok tehlikeli bir semptom kümesi olduğu unutulmamalıdır. Semptomatik tedavi, bozulmuş hayati fonksiyonları düzeltmelidir. Genellikle tedavi sırasında:

en ufak böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıktığında diyaliz yapın;
kan tedarikindeki bozuklukları ortadan kaldırmak için bir damla yerleştirilir;
inflamatuar yanıtı yakalamak için glukokortikoidleri kullanın;
trombosit transfüzyonu yapar;
solunum fonksiyonlarını güçlendirmek için önlemler almak;
Karbonhidrat dengesizliği durumunda insülin uygulanması önerilir.

Septik şok - belirtiler

Sepsisin bir hastalık olmadığını, vücudun enfeksiyona karşı şiddetli tepkisinin neden olduğu, birçok organın ilerleyici yetmezliğine, septik şoka ve ölüme yol açabilen belirli bir dizi semptom olduğunu hatırlamakta fayda var.

Septik şoku gösterebilecek sepsisin ana belirtileri şunlardır:

38C'nin üzerinde sıcaklıkta keskin bir artış;
bu sıcaklığın ani bir şekilde 36 dereceye düşmesi;
artan kalp atış hızı;
nefes almanın miktarı ve sıklığı artar;
Beyaz kan hücresi sayımı > 12.000/ml (lökositoz) veya< 4.000/мл (лейкопения);
kan basıncında ani sıçramalar.

Tıbbi muayene sırasında yukarıdaki faktörlerden en az üçü doğrulanırsa, sepsis büyük olasılıkla septik şokun gelişmesine yol açacaktır.

Tedaviye başlamadan önce doktor, lezyonun doğasını doğru bir şekilde belirlemek zor olan gerekli teşhis testlerini kesinlikle yazacaktır. Her şeyden önce bu bir mikrobiyolojik çalışmadır, bir kan testidir. Elbette tedaviye başlamadan önce klinik tabloya bağlı olarak idrar, beyin omurilik sıvısı ve solunum yolundaki mukusun analiz edilmesi gerekebilir.

Ancak hastanın hayati tehlikesi nedeniyle tanı süresinin mümkün olduğu kadar kısaltılması, tetkik sonuçlarının bir an önce bilinmesi gerekmektedir. Septik şok şüphesi olan bir hastanın tedavisi tanı konulduktan hemen sonra başlamalıdır.

Ağır vakalarda hastaya mekanik ventilasyon ve periferik venöz basıncın 12-15 mm Hg aralığında tutulması gerekebilir. Art., Göğüsteki artan basıncı telafi etmek için. Bu tür manipülasyonlar, karın boşluğunda artan basınç durumunda haklı gösterilebilir.

Şiddetli sepsis veya septik şok hastalarında tedavinin ilk 6 saati boyunca hemoglobin oksijen saturasyonu oluşmazsa kan transfüzyonu gerekli olabilir. Her durumda, tüm faaliyetlerin hızlı ve profesyonel bir şekilde yürütülmesi önemlidir.

Popüler Makaleler

Belirli bir plastik cerrahinin başarısı büyük ölçüde nasıl...

Kozmetolojide lazerler epilasyon için oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır, bu nedenle...

Septik şok, hastanın hayatını tehdit edebilecek bulaşıcı hastalıkların ciddi bir komplikasyonudur. Septik şok, oksijen ve besin maddelerinin dokulara taşınmasını belirgin şekilde bozan doku perfüzyonunun azalmasıyla karakterizedir. Bu durum birçok iç organın iflasına yol açarak hasta için ölümcül tehlike oluşturmaktadır. Septik şok nedeniyle ölüm olasılığı %30-50'dir!

Septik şok sıklıkla çocuklarda, yaşlılarda ve ciddi immün yetmezlik koşulları olan hastalarda rapor edilmektedir.

Septik şok - nedenleri ve gelişim faktörleri

Septik şoka çeşitli patojenik mikroorganizmalar neden olabilir. Septik şoka neden olan bakteriler tipik olarak endotoksin üreten bakterilerdir. Aşağıdaki patojenik mikroplar genellikle septik şokun nedenidir:

Escherichia coli;
aerobik ve anaerobik streptokoklar;
clostridia;
bakterioidler;
beta-hemolitik streptokok;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella;
diğer patojenik mikroorganizmalar.

Beta-hemolitik streptokok ve Staphylococcus aureus'un hastada toksik şok sendromuna neden olabilen spesifik bir öldürücü ekzotoksin üretmesi dikkat çekicidir.

Septik şok (ve sepsis), bir tetikleyiciye verilen inflamatuar bir yanıttır. Kural olarak, daha az sıklıkla - bir ekzotoksin olan mikrobiyal bir endotoksindir. Endotoksinler, gram-negatif bakterilerin lizizi (yok edilmesi) sırasında salınan spesifik maddelerdir (lipopolisakkaritler). Bu toksinler insan vücudundaki spesifik bağışıklık mekanizmalarını aktive eder ve bu da inflamatuar bir sürecin gelişmesine yol açar. Ekzotoksinler gram negatif bakterilerin salgıladığı maddelerdir.

Toksinler kana girer ve vasküler endotelde tümör nekroz faktörü, interlökin-1, interlökin-8 dahil olmak üzere inflamatuar sitokinlerin üretimini uyarır. Bu reaksiyon nötrofillerin, lökositlerin, endotel hücrelerinin spesifik toksik maddelerin oluşumuyla yapışmasına (yapışmasına) yol açar.

Hastalık türleri: septik şokun sınıflandırılması

Septik şokun sınıflandırılması patolojinin lokalizasyonuna, seyrinin özelliklerine ve tazminat aşamasına dayanmaktadır.

Patolojik sürecin konumuna bağlı olarak septik şok meydana gelir:

pulmoner-plevral;
bağırsak;
periton;
safra;
ürodinamik veya ürinemik;
obstetrik veya histerojenik;
deri;
balgamlı veya mezenkimal;
vasküler.

Yol boyunca septik şok meydana gelir:

yıldırım hızında (veya anında);
erken veya ilerici;
silindi;
tekrarlayan (veya ara aşamalı septik şok);
terminal (veya geç).

Tazminat aşamasına göre septik şok aşağıdaki türlere ayrılır:

telafi edildi;
tazmin edilmiş;
dekompanse;
dayanıklı.

Septik şok belirtileri: hastalığın kendini nasıl gösterdiği

Septik şok belirtileri büyük ölçüde patojenik patojene, hastanın bağışıklık durumuna ve enfeksiyon kaynağına bağlıdır.

Septik şokun başlangıcı oldukça şiddetli olabilir ve buna aşağıdaki gibi semptomlar eşlik edebilir:

güçlü ;
hemorajik veya papüler döküntü;
kademeli, yavaş yavaş artan zehirlenme;
miyalji.

Sepsisin yaygın fakat spesifik olmayan semptomları aşağıdakileri içerir:

Büyümüş dalak;
karaciğer büyümesi;
yoğun terleme (üşüme sonrası);
fiziksel hareketsizlik;
Ciddi zayıflık;
bağırsak fonksiyon bozukluğu (genellikle kabızlık).

Antibakteriyel tedavinin eksikliği, iç organlarda çoklu hasara ve hastanın ölümüne yol açar. Septik şokta hemorajik sendromla birlikte tromboz mümkündür.

Septik şok sırasında hastaya yeterli antibakteriyel tedavi verilirse, zehirlenme belirtileri hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra azalır. Septik şokun arka planında, masif enfeksiyon ve inflamatuar süreç nedeniyle artralji gelişir. Ağır vakalarda hastada poliartrit gelişebilir. Ek olarak, bu durumun arka planında hastada glomerülonefrit, poliserozit ve miyokardit semptomları gelişebilir.

Çeşitli bozuklukların arka planında septik şokla ortaya çıkan diğer semptomlar şunlardır:

Şiddetli yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu ve solunum sıkıntısı sendromunda septik şok belirtileri. Bu durumda, akciğerlerde polimorfik gölgelerin ve disk şeklindeki atelektazinin ortaya çıkmasını gerektiren interstisyel ödemin gelişmesi mümkündür. Akciğerlerde benzer değişiklikler diğer ciddi septik şok formlarında da görülür. Akciğer röntgen görüntülerinin zatürre ile hemen hemen aynı olması dikkat çekicidir.
Septik kürtaj. Kural olarak, septik kürtajda kanama meydana gelmez, çünkü bu durumda uterusta inflamatuar bir reaksiyon gözlenir. Kural olarak, damarlar mikroplarla, kan pıhtılarıyla ve cerahatli kitlelerle karıştırılmış kanlı akıntıyla tıkanır. Toksik anemi geliştirmek ve cilt rengini değiştirmek mümkündür. Hastada bazen mukozada, ciltte ve iç organlarda oluşabilen peteşiyal kanamalar gelişir. Bazı durumlarda geniş yüzeysel nekroz oluşumuna ulaşır.
Septik şokta takipnez. Kardiyovasküler sistemin bozulması nedeniyle septik şoklu bir hastada taşipne gelişir. Solunum hızı dakikada 40 nefes/ekshalasyona ulaşabilir.
Septik pnömoni. Bu, vücuttaki septik sürecin oldukça yaygın bir komplikasyonudur.
Septik şokta karaciğer hasarı. Patolojiye karaciğer boyutunda gözle görülür bir artış eşlik ediyor. Karaciğer ağrılıdır ve kanda transaminaz ve bilirubin düzeyinde artış bulunur. Protrombin indeksi, toplam protein ve protein fraksiyonları azalır. Bu durum geri dönüşü olmayan değişikliklerle akut karaciğer yetmezliğinin gelişmesine yol açar.
Septik şokta böbrek hasarı. Dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma ve kan basıncında bir azalma ile diürez de azalır. İdrar yoğunluğu azalır ve içinde iltihaplanma sürecinin belirteçleri bulunur. Böbreklerde geri dönüşü olmayan fonksiyonel ve organik lezyonlar mümkündür.
Bağırsak hareketliliğinin bozulması. Septik şok ile bağırsak parezi ve ciddi paryetal sindirim bozuklukları mümkündür. Bağırsaklarda çürütücü bir süreç başlar, septik ishal ve disbakteriyoz ortaya çıkar. Bu tür ihlallerin telafisi oldukça zordur.
Trofik bozukluklar. Yatak yaraları septik şokta oldukça erken ortaya çıkar. Bu mikro dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşur.
Büyümüş dalak.

Septik Şok için Hasta Eylemleri

Septik şok yaşamı tehdit eden bir durumdur. Hasta derhal hastaneye kaldırılmalı ve yoğun bakıma başlanmalıdır. Hastalık oldukça hızlı gelişerek ciddi komplikasyonlara ve hatta ölüme neden olur. Bu nedenle hastanın en kısa sürede hastaneye ulaştırılması önemlidir.

"Septik şok" tanısı, büyük bir bulaşıcı süreç sırasında gelişen karakteristik semptomlara dayanarak konur. Tanı bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışmayla doğrulanır.

Her şeyden önce septik şokun tedavisi kapsamlı olmalı ve patolojiye neden olan patojenik floranın tipi dikkate alınmalıdır. Septik şokun ana tedavisi, masif antibakteriyel tedavi, antiinflamatuar tedavi ve immünomodülatör tedavidir. Hormon tedavisi de mümkündür.

Antibakteriyel tedavi. Septik şok için yoğun antibakteriyel tedaviye en az iki geniş spektrumlu antibakteriyel ilacın kullanımı eşlik etmelidir. Patojenik bir patojen izole edilirse ve duyarlılığı belirlenirse, spesifik bir enfeksiyona karşı hedefe yönelik antibiyotik tedavisi uygulanır. Septik şok için antibiyotikler parenteral olarak (damar içine, kas içine, bölgesel artere veya endolenfatik yol yoluyla) uygulanır.

Antibakteriyel tedavi uygulanırken patojen mikropları tanımlamak için düzenli olarak kan kültürleri yapılır. Antibiyotik tedavisi, bakteri kültürü negatif olana ve doktorlar kalıcı klinik iyileşme elde edene kadar birkaç ay devam edebilir.

Vücudun direncini arttırmak için hastaya lökosit süspansiyonu, interferon veya hiperimmün antistafilokokal plazma verilebilir. Ağır vakalarda hormonal kortikosteroid ilaçlar kullanılır. Septik şokta bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi, bir immünologun zorunlu konsültasyonu ile gerçekleştirilir.

Ameliyat. Septik şok tedavisinde en önemli bileşen ölü dokunun uzaklaştırılmasıdır. Lezyonun konumuna göre farklı cerrahi müdahaleler yapılır.
Bakım tedavisi. En önemli organ ve sistemlerin yaşamsal işlevlerini sürdürmek için dopamin hidroklorür gibi ilaçlar ve normal kan basıncını koruyan diğer ilaçlar kullanılır. Uygun oksijenasyonu sağlamak için maske oksijen inhalasyonları yapılır.

Septik şokun komplikasyonları

Septik şokta çoğu iç organ ve sistemin aktivitesi bozulur. Bu durum ölümcül olabilir.

Septik şokun önlenmesi

Septik şokun önlenmesi, kan zehirlenmesinin gelişmesine izin vermeyen önlemlerdir. Septik şok durumunda iç organ yetmezliği gelişimini önlemek ve hastanın vücudunun normal işleyişini sürdürmek önemlidir.

Septik şok, sepsisin son aşamasıdır, organ yetmezliği ve ölümle tehlikelidir.

Gelişimin ana nedeni, genel sepsisin artan semptomlarının, bazı bulaşıcı hastalıkların ışık hızında seyrinin, doktora danışma konusundaki isteksizliğin (veya sağlık personelinin hastaya gereken ilginin gösterilmemesinin) göz ardı edilmesidir.

Patolojinin ilk belirtileri tespit edildiğinde acilen ambulans çağırmalısınız, çünkü hayatta kalma olasılığı tedavinin başlama hızına ve organ hasarının derecesine bağlıdır.

Septik şok, bozulmuş mikro sirkülasyon ve dokuların oksijene geçirgenliği ile kendini gösteren bulaşıcı sürecin bir komplikasyonudur.

Özünde bu, vücudun bakteriyel zehirler ve hastalık sırasında hasar gören dokuların çürüme ürünleri ile ciddi şekilde zehirlenmesidir. Patoloji son derece yaşamı tehdit edicidir ve% 50'ye kadar yüksek bir ölüm oranına sahiptir.

ICD 10'da hastalık ana hastalıkla birlikte R57.2 ek koduyla belirtilmektedir.

Neden ortaya çıkıyor?

Patolojinin öncüsünün yaygın bulaşıcı bir süreç veya sepsis olduğu düşünülmektedir.

Enfeksiyona bakteriler, protozoalar, virüsler ve vücuda giren diğer ajanların yanı sıra kan dolaşımındaki çeşitli yabancı maddelere karşı oluşan bağışıklık tepkisi neden olur.

Sürecin tezahürlerinden biri, patogenezde anahtar bağlantı olan iltihaplanmadır.

Vücudun bağışıklığı yabancı cisimlerin ortaya çıkmasına iki şekilde tepki verir:

Enfeksiyöz ajanları tanıyan ve emen lenfositlerin aktivasyonu.
Sitokinlerin ve bağışıklık hormonlarının salınımı.

Normalde bu, hastalıkla mücadeleyi hızlandırır. Ancak uzun süreli ve yaygın bir enfeksiyonda sitokinler ciddi vazodilatasyona ve kan basıncında düşüşe neden olur.

Bu faktörler, oksijen ve besin maddelerinin kan damarlarının duvarlarına emiliminin bozulmasına yol açarak organların hipoksisine ve işlevlerinin bozulmasına neden olur.

Gelişim aşamaları

Septik şokun ardışık üç aşaması vardır:

Hiperdinamik, sıcak.
Hipodinamik, soğuk.
Terminal, geri döndürülemez.

Birincisi, 40-41 santigrat dereceye kadar güçlü bir sıcaklık artışı, kan basıncında çökmeye kadar bir düşüş, artan nefes alma ve şiddetli kas ağrısı ile karakterizedir. Süresi 1-2 dakika ile 8 saat arasında değişmektedir. Vücudun sitokin salınımına verdiği birincil tepkidir.

Ek olarak, ilk aşamada sinir sistemine verilen hasarın belirtileri artabilir - halüsinasyonların ortaya çıkması, bilinç depresyonu ve sürekli kusma. Çökmenin önlenmesi özellikle doğum hekimliği açısından önemlidir - yenidoğanlar dolaşım bozuklukları nedeniyle çok zor zamanlar geçirir.

İkinci aşamanın bir işareti, sıcaklığın 36 derece ve altına düşmesidir. Hipotansiyon ortadan kalkmaz ve çökme tehlikesi bırakır. Kalp ve solunum yetmezliği belirtileri artar - ritim bozuklukları, aniden yerini bradikardiye bırakan taşikardi, şiddetli nefes alma artışı. Yüzün derisinde ve mukoza zarlarında nekrotik alanlar belirir - küçük koyu lekeler.

Hipodinamik septik şok tersine çevrilebilir - oksijen açlığı henüz organlarda ölümcül değişikliklere yol açmadı ve ortaya çıkan yan patolojilerin çoğu hala tedavi edilebilir. Tipik olarak süre 16 ila 48 saat arasındadır.

Geri dönüşü olmayan aşama, çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanan septik şokun son aşamasıdır. Kalp kasının tahrip olma süreci ilerler, gaz değişim sürecinin bozulmasıyla akciğer dokusunun masif nekrozu başlar. Hastada kanın pıhtılaşmasının bozulması nedeniyle sarılık ve kanamalar gelişebilir. Tüm organ ve dokularda nekroz alanları oluşur.

Hasta hayatta kalabildiyse asıl sorun organ yetmezliği ve eşlik eden DIC sendromuna bağlı kanamaların sonuçlarıdır. Bu aşamadaki prognoz, kan akışının yavaşlaması nedeniyle karmaşıklaşır ve bu da zaten bozulmuş kan dolaşımını zorlaştırır.

Ayrıca septik şokun tazminat aşamalarına göre bir sınıflandırması vardır:

Tazminat.
Alt telafi.
Dekompanse.
Dayanıklı.

Tedavi yönteminin seçiminde çeşitler önemlidir. Bir kişi için semptomların miktarı farklılık gösterir - hastalık ne kadar ilerlerse, olumsuz etkiler o kadar güçlü hissedilir. Son aşama tedavi edilemez.

Hastalık aynı zamanda birincil enfeksiyon bölgesine göre de sınıflandırılır. Bu bölünme, müdahalenin pürülan oluşumu gidermeyi amaçladığı cerrahi tedavide önemlidir.

Ana Özellikler

Aşağıdaki belirtiler septik şok gelişimini gösterir:

Sıcaklık 38 derecenin üzerinde veya 36'nın altında.
Taşikardi, kalp atış hızının dakikada 90 atımdan fazla olması, aritmi.
Artan solunum hızı, dakikada 20'den fazla göğüs kasılması.
Kandaki lökosit sayısı yüksek, 12x10^9/l'den fazla veya düşük, 4x10^9/l'den az.

Sıcaklık, hastalığın evresine bağlıdır ve sıcaklıktaki artış, vücudun hala mücadele ettiğinin göstergesidir.

Taşikardi, kalp kası patolojisi varlığında özellikle tehlikeli olan kalp atış hızındaki keskin düşüşlerle değiştirilebilir. Solunum hızı, dokulardaki toplam oksijen eksikliğini ve vücudun refleks olarak dengeyi yeniden sağlama girişimini yansıtır.

Septik şokun bazı belirtileri şunları da içerebilir:

Halüsinasyonlar, algı değişiklikleri, bilinç depresyonu, koma.
Ciltte nekrotik lekelerin ortaya çıkması.
İstemsiz bağırsak hareketleri ve idrara çıkma, dışkıda veya idrarda kan, idrarın az olması veya hiç olmaması.

Bu klinik kriterler vücuttaki spesifik lezyonları tanımlamamıza olanak tanır. İlk grup felç gibi beyindeki bozuklukları yansıtır.

Nekrotik lekeler yüzeysel dokularda ciddi kan eksikliğini yansıtır. Son grup, kas sistemine zarar vererek sindirim ve boşaltım sistemlerine verilen zarardan söz eder.

İdrar miktarındaki azalma, böbrek yetmezliğinin gelişimini ve yapay kan saflaştırması - diyaliz ihtiyacını gösterir.

Teşhis yöntemleri

Septik şok testi bir kan testiyle (bir immünogram) başlar.

Önemli teşhis göstergeleri şunlardır:

Toplam lökosit seviyesi.
Sitokin seviyeleri.
Lökosit formülü.

Patoloji doğrudan bağışıklık sistemi ile ilgilidir ve değişen durumu doğrudan bir göstergedir. Yanıtın aşamasına ve gücüne bağlı olarak beyaz kan hücreleri azalabilir veya artabilir. Daha sık olarak, bu teşhisi alan hastalar normalin bir buçuk ila iki katı fazlalık yaşarlar.

Bu süreç büyük miktarda sitokinin kana girmesinin sonucu olduğundan seviyeleri önemli ölçüde aşılacaktır. Bazı durumlarda sitokinler tespit edilemeyebilir.

Lökosit formülü patolojinin nedenini belirlemeye yardımcı olur. Mikrobiyolojik bir nedenden dolayı, ortaya çıkan bir enfeksiyona yanıt vermek için oluşan genç lökosit formlarının sayısında artış vardır.

Genel bir laboratuvar kan testi, belirli patolojileri dışlamak için diferansiyel bir çalışma yapılmasına da yardımcı olacaktır. Septik şokta, kanın protein bileşimindeki değişikliklerin bir sonucu olarak ESR önemli ölçüde artacaktır - iltihaplanma sürecinin belirteçlerinin konsantrasyonunda bir artış.

Enfeksiyöz ajanın belirlenmesi için akıntının bakteriyolojik analizi önemlidir. Materyal nazofarenksin mukoza zarlarından veya pürülan odaktan alınabilir. Kan kültürleri gereklidir.

Patojenin türünü belirlemek, antibiyotikleri daha doğru seçmenizi sağlar.

Başka bir teşhis yöntemi, aktarılan oksijen miktarı ve uzaklaştırılan karbondioksit miktarı açısından hemodinamiğin incelenmesidir. Şokta CO2 miktarında keskin bir azalma olur, bu da oksijen tüketiminin azalması anlamına gelir.

Miyokard lezyonlarını teşhis etmek için EKG kullanılır. Şok durumunda, koroner kalp hastalığı belirtileri not edilir - ST segmentinde ("kedinin sırtı") önemli bir sıçrama.

Tedavi nasıl yapılıyor?

Septik şok tedavisi ilk yardım önlemleri, ilaç tedavisi ve cerrahi tedaviden oluşur.

Acil Bakım

Şiddetli enfeksiyonu olan hastaların çoğu, patolojinin gelişimini izlemek için hastaneye gönderilir. Ancak insanlar genellikle uzman yardımını reddederler.

Bu durum hastane dışında gelişirse acilen ambulans çağırmalı, hastanın evresini doğru bir şekilde belirlemeli ve acil yardım sağlamalısınız.

Hipertermik aşama aşağıdakilerin varlığıyla belirlenir:

39-40 derecenin üzerindeki sıcaklıklar.
Kramplar.
Taşikardi, dakikada 90 atımdan fazla.
Takipne, solunum sayısı - dakikada 20'nin üzerinde.

Vücut ısısı 41-42 derecenin üzerine çıktığında protein pıhtılaşması başlar, ardından ölüm gelir ve enzimlerin çalışması durur.

Nöbetler ayrıca sinir dokusunda hasarın başladığını da gösterir. Vücudun soğutulması, buz ısıtma pedleri veya soğuk su banyosu kullanılarak yapılabilir.

Hipotermik aşama şu şekilde belirlenebilir:

Sıcaklık 36 derecenin altında.
Cildin mavi renk değişikliği.
Solunumun azalması.
Kalp atış hızı düşüşü.

Kalp atış hızınız düşükse kalp durması riski vardır, bu nedenle kardiyopulmoner resüsitasyona başlamaya hazırlıklı olmanız gerekir.

Durumu hafifletmek için acil doktorları damar tonunu artıran ve kalp fonksiyonunu destekleyen ilaçlar verebilir. Gerekirse, beynin ve diğer dokuların oksijenlenmesini iyileştirmek için akciğerlerin yapay havalandırılması ve oksijen temini gerçekleştirilir.

Hastanede hasta solunum cihazına bağlanır ve ateş düşürülür veya yükseltilir.

Yoğun bakım ünitesindeki konum, ekibin organ hasarına, kalp durmasına hızlı bir şekilde müdahale etmesine ve kardiyovasküler sistemin aktivitesini yeniden sağlamak için önlemler almasına olanak tanıyor.

İlaç tedavisi

Septik şok için ilaç tedavisi algoritması aşağıdakilerden oluşur:

toksik hasar riskini ortadan kaldırmak;
hipoglisemiyi azaltmak;
kanın pıhtılaşmasını önlemek;
oksijenin damar duvarından nüfuz etmesini kolaylaştırmak ve hücrelerde emilimini hızlandırmak;
Hastalığın ana nedeninin ortadan kaldırılması - sepsis.

İlk adım, vücudu detoksifiye etmek ve oksijen ve besinleri kolayca taşımak için gereken elektrolit dengesini yeniden sağlamaktır. Bunun için glikoz-salin solüsyonları ile infüzyon tedavisi ve sorbentlerin eklenmesi kullanılabilir.

Hücrelerdeki metabolik süreçleri hızlandıran glikoz ve glukokortikoidlerin uygulanmasıyla hipoglisemi ortadan kaldırılır. Ayrıca kanın pıhtılaşmasını önlemeye de yardımcı olurlar, bu nedenle genellikle Heparin ile birlikte uygulanırlar.

Steroid antiinflamatuar ilaçlar hücre geçirgenliğini arttırır. Vazopresör maddeler - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin - de bu hedefe ulaşılmasına katkıda bulunur. Ek olarak Dopamin gibi inotropik ajanlar da reçete edilir.

Akut böbrek yetmezliği varlığında solüsyonların uygulanması kontrendikedir - vücutta çok fazla sıvı şişmeye ve zehirlenmeye neden olur, bu nedenle bu tür hastalar için kanın saflaştırılması hemodiyaliz kullanılarak gerçekleştirilir.

Cerrahi müdahale

Septik şokun kendisi cerrahi olarak tedavi edilemez, ancak süpürasyon, nekroz ve apseler gibi yan süreçler iyileşmeyi önemli ölçüde engelleyebilir. Solunum ve kalp yetmezliği ameliyatın komplikasyonu olabileceğinden, ameliyat endikasyonları doktorlardan oluşan bir kurul tarafından belirlenir.

Ekstremitelerde pürülan lezyonların (örneğin gazlı kangren) varlığında radikal cerrahi müdahale gerçekleştirilir. Bu durumda uzuv kesilir ve septikopeminin (veya septiseminin) daha da gelişmesi önlenir.

Vücudun belirli kısımlarında irin birikmişse, bu kısımlar açılarak dezenfekte edilerek vücutta daha fazla yayılması önlenir. Kalp üzerindeki etkiyi hafifletmek için lokal anestezi altında sanitasyon yapılır.

Hamile kadınlara müdahaleler özellikle zordur. Jinekolojik sepsis, gebeliğin bozulması tehlikesi nedeniyle oldukça karmaşık özelliklere sahiptir. Bakteriyel enfeksiyonun yayılması sıklıkla bebeğin rahimde ölmesine neden olur.

Önleme nasıl yapılır?

Sebebinin zamanında tedavisi ile septik şok gelişimini önlemek mümkündür.

Bunu yapmak için, vücudun bakteriyel lezyonlarına özgü semptomların gelişmesi durumunda kliniğe zamanında başvurmalısınız.

Şiddetli enfeksiyon durumunda bu, mevcut patojenik mikroflora üzerinde yoğun etkiye sahip olan antibiyotiklerle acil tedavi gerektirir. Cerrahi düzeltme, pürülan odakların zamanında çıkarılmasını içerir.

Septik şokun sonuçları

Olası ana komplikasyon çoklu organ yetmezliğidir. Kademeli organ yetmezliği hastanın ölümüne yol açar.

Büyük toksik yük nedeniyle, tablonun kötüleşmesiyle önce böbrek ve karaciğer yetmezliği, ardından akciğer ve kalp yetmezliği gelişir.

Bir diğer olası sonuç ise yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromudur. Klinik olarak iki aşama önemlidir: hiperkoagülasyon ve.

Birincisi masif tromboz, ikincisi ise kanama ile karakterizedir.

Büyük iç kanama, hipotansiyonun yarattığı durumu zorlaştırır ve hasta birkaç gün içinde ölür. Sendrom, ilk aşamada heparin verilerek veya ikinci aşamada kanamayı önleyen pıhtılaşma elemanlarının plazmaya transfüzyonu yoluyla önlenebilir.

Çoğu zaman, sendromun klinik tablosu, septik şokta bağışıklık sistemi bakteriyel bir ajana yanıt vermeye hazır olmayan hem anne hem de çocuk için tehlikeli olan zor bir doğumun bir sonucu olarak gelişir. Bebek sıklıkla ölür.

Genel olarak, daha hafif tanıları olan hastalarda bile DIC sıklıkla ölümcüldür ve şiddetli sepsis koşullarında birincil ölüm nedeni haline gelir. Tıbbi istatistikler, tedaviye ilk aşamada başlandığında hayatta kalma şansının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Ve sıklıkla, şiddetli sepsis veya septik şokun gelişmesiyle birlikte, hasta bir süperenfeksiyon geliştirmeye başlar - başka bir bakteriyel veya viral ajanla yeniden enfeksiyon.

Yaşam tahmini

Daha önce de belirtildiği gibi, patolojinin ölüm oranı% 50'ye kadardır. İyileşme, tedavinin ne kadar hızlı başlatıldığına, antibiyotiklerin ne kadar yeterli olduğuna ve komplikasyonların ne kadar şiddetli olduğuna bağlıdır.

Septik lezyona neden olan enfeksiyöz ajan da rol oynar. Staphylococcus aureus gibi hastane türleri en tehlikeli türler olarak kabul edilir. Genellikle çoğu antibiyotiğe dirençlidir, bu nedenle süreç hastanın vücudu için en zor olanıdır.

Septik reaksiyonlarda yer alan endotel hasarının bilinen bazı aracıları şunlardır:

tümör nekrotizan faktör (TNF);
interlökinler (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
trombosit aktive edici faktör (PAF);
lökotrienler (B4, C4, D4, E4);
tromboksan A2;
prostaglandinler (E2, E12);
prostasiklin;
interferon gama.

Septik inflamatuar yanıtın potansiyel aracıları:

endotoksin;
gram negatif bir bakterinin hücre duvarının bir parçası olan ekzotoksin;
tamamlayıcı, araşidonik asit metabolizmasının ürünleri;
polimorfonükleer lökositler, monositler, makrofajlar, trombositler;
histamin, hücre yapışma molekülleri;
pıhtılaşma kademesi, fibrinolitik sistem;
toksik oksijen metabolitleri ve diğer serbest radikaller;
kallikrein-kinin sistemi, katekolaminler, stres hormonları.

Septik şokun patogenezinde en önemli bağlantı mikrodolaşım bozukluklarıdır. Bunlar sadece vazokonstriksiyondan değil, aynı zamanda reolojik özelliklerinin ihlali ve yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu veya trombohemorajik sendromun gelişmesiyle kanın agrega durumunda önemli bir bozulmadan da kaynaklanır. Septik şok tüm metabolik sistemlerde bozukluklara yol açar. Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozulur ve normal enerji kaynaklarının (glikoz ve yağ asitleri) kullanımı keskin bir şekilde engellenir. Bu durumda kas proteininin belirgin katabolizması meydana gelir. Genel olarak metabolizma anaerobik yola kayar.

Klinik tablo septik şok

Septik şokun zarar verici faktörlerinin etkisi altında hayati organların fonksiyonlarındaki değişiklikler, klinik belirtileri merkezi sinir sistemi, pulmoner gaz değişimi, periferik ve merkezi dolaşım fonksiyon bozuklukları şeklinde ortaya çıkan dinamik bir patolojik süreç oluşturur. daha sonra organ hasarı şeklinde.

Süreç ilerledikçe, septik şokun bu klinik aşamasının yerini, vücut ısısında maksimum artış, üşüme ve hastanın zihinsel durumundaki değişiklikler (heyecan, kaygı, uygunsuz davranış, anksiyete) ile karakterize edilen "sıcak hipotansiyon" aşaması alır. ve bazen psikoz). Hastayı muayene ederken cildin sıcak, kuru, hiperemik veya pembe olması. Solunum bozuklukları, daha sonra solunum alkalozuna ve solunum kaslarının yorgunluğuna yol açan hiperventilasyon olarak ifade edilir. İyi nabız dolumu ve hipotansiyon ile birlikte dakikada 120 atım veya daha fazla taşikardi vardır (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Septik şokun geç evresinin klinik tablosu, bilinç bozuklukları, ciddi pulmoner gaz alışverişi bozuklukları, periferik ve merkezi dolaşım yetmezliği, karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri olan organ patolojisi ile karakterizedir. Septik şokun bu aşamasının dış belirtilerine "soğuk hipotansiyon" denir. Hastayı muayene ederken koma gelişimine kadar bilincin kararmasına dikkat çekilir; soluk cilt; bazen önemli olan akrosiyanoz; Oligoanüri. Şiddetli taşipne (dakikada 40'tan fazla nefes), oksijen tedavisiyle bile azalmayan hava eksikliği hissiyle birleşir; Solunum genellikle yardımcı kasları içerir.

Üşüme ve hiperterminin yerini vücut ısısında bir azalma alır, çoğu zaman bu sıcaklık normalin altına iner. Distal ekstremitelerin cilt sıcaklığı, dokunulduğunda bile normalden önemli ölçüde düşüktür. Vücut ısısındaki düşüş, ağır terleme şeklinde belirgin bir bitkisel reaksiyonla birleştirilir. Soğuk, soluk siyanotik, ıslak eller ve ayaklar, genelleştirilmiş bir enfeksiyonun olumsuz seyrinin patognomonik semptomlarından biridir. Aynı zamanda, periferik venöz deri altı ağının ıssızlığı şeklinde venöz dönüşte azalmanın göreceli belirtileri ortaya çıkar. Sık sık, dakikada 130-160, zayıf dolum, bazen aritmik nabız, sistemik kan basıncında, genellikle küçük bir nabız genliği ile kritik bir düşüşle birleştirilir.

Organ hasarının en erken ve en açık belirtisi, azotemi ve artan oligoanüri (diürez 10 ml/saatten az) gibi ciddi semptomlarla birlikte ilerleyici böbrek fonksiyon bozukluğudur.

Gastrointestinal sistem lezyonları, peritoneal kökenli olmadığı durumlarda bile septik şokun klinik tablosunda hakim olabilen dinamik bağırsak tıkanıklığı ve gastrointestinal kanama şeklinde kendini gösterir. Karaciğer hasarı, sarılık ve hiperbilirubineminin ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

Hemoglobin konsantrasyonu >100 g/l, SaO2 >%90 ve SI>2,2 l/dak/m2 olduğunda vücuda oksijen sağlanmasının oldukça yeterli olduğu genel olarak kabul edilir. Bununla birlikte, periferik kan akışının belirgin şekilde yeniden dağılımı ve periferik şantın olduğu hastalarda, bu göstergelere rağmen oksijen temini yetersiz olabilir, bu da septik şokun hipodinamik aşamasının özelliği olan yüksek oksijen borcuyla birlikte hipoksiye neden olabilir. Dokular tarafından yüksek oksijen tüketimi ve ikincisinin düşük taşınması, olumsuz bir sonucun olasılığını gösterirken, artan oksijen tüketimi ve taşınmasındaki artış, hemen hemen tüm şok türleri için olumlu bir işarettir.

Çoğu klinisyen, sepsis için temel objektif tanı kriterlerinin periferik kandaki değişiklikler ve metabolik bozukluklar olduğuna inanmaktadır.

Kandaki en karakteristik değişiklikler: nötrofilik kayma ile lökositoz (12 x 10 9 /l), lökosit formülünün keskin bir "gençleşmesi" ve lökositlerin toksik granülerliği. Aynı zamanda, belirli periferik kan parametrelerindeki bozuklukların spesifik olmaması, bunların dolaşım homeostazisine bağımlılığı, hastalığın sürekli değişen klinik tablosu ve terapötik faktörlerin etkisi de unutulmamalıdır. Septik şok için karakteristik objektif kriterlerin, lökosit intoksikasyon indeksinde artış (LII>10) ve trombositopeni ile birlikte lökositoz olabileceği genel olarak kabul edilmektedir. Bazen lökosit reaksiyonunun dinamikleri dalga benzeri bir karaktere sahiptir: başlangıçtaki lökositozun yerini lökopeni alır, zihinsel ve dispeptik bozukluklarla çakışır, polipne ortaya çıkar ve ardından tekrar lökositozda hızlı bir artış gözlenir. Ancak bu durumlarda bile LII'nin değeri giderek artıyor. Bu gösterge şu formül kullanılarak hesaplanır: [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

burada C - segmentli nötrofiller, P - bant nötrofilleri, Yu - genç, Mi - miyelositler, Pl - plazma hücreleri, Mo - monositler. Li - lenfositler, E - eozinofiller.

Endeksin normal değeri 1 civarında dalgalanır. LII'nin 4-9'a yükselmesi, endojen zehirlenmenin önemli bir bakteriyel bileşenini gösterirken, endeksin 2-3'e kadar ılımlı bir artışı, bulaşıcı sürecin veya baskın doku bozulmasının sınırlı olduğunu gösterir. Yüksek LII'li lökopeni her zaman septik şokun endişe verici bir belirtisidir.

Septik şokun geç evresinde, hematolojik çalışmalar genellikle orta derecede anemi (Hb 90-100 g/l), 40x109 /l'ye kadar hiperlökositoz ve LII'de maksimum 20 veya daha fazla artış olduğunu ortaya koyar. Bazen eozinofillerin sayısı artar, bu da lökosit formülünde nötrofillerin olgunlaşmamış formlarına doğru belirgin bir kaymaya rağmen LII'yi azaltır. Nötrofilik kaymanın olmadığı lökopeni görülebilir. Lökosit reaksiyonunu değerlendirirken lenfositlerin mutlak konsantrasyonundaki azalmaya dikkat etmek gerekir; bu azalma normal değerin 10 katı veya daha fazla altına düşebilir.

Septik şokun erken evrelerinde kanın CBS'sini incelerken, telafi edilmiş veya telafi edilmiş metabolik asidoz genellikle hipokapni ve konsantrasyonu 1.5-2 mmol / l veya daha fazlasına ulaşan yüksek laktat seviyelerinin arka planında belirlenir. Septiseminin erken evresinde geçici solunumsal alkaloz en karakteristiktir. Bazı hastalarda metabolik alkaloz görülür. Septik şok gelişiminin sonraki aşamalarında metabolik asidoz kompanse edilemez ve baz eksikliği nedeniyle sıklıkla 10 mmol/l'yi aşar. Laktat acidemi düzeyi 3-4 mmol/l veya daha fazlasına ulaşır ve septik şokun geri döndürülebilirliği için bir kriterdir. Kural olarak, PaO2, SaO2'de önemli bir azalma ve bunun sonucunda kanın oksijen kapasitesinde bir azalma belirlenir. Asidozun şiddetinin prognozla büyük oranda ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

Septik şokun tanı ve tedavisinde, merkezi hemodinamik (MOS, SV, SI, OPSS, vb.) ve oksijen taşınmasının (a-V - oksijen farkı, CaO 2, PaO 2) göstergelerinin dinamik olarak belirlenmesi giderek daha gerekli hale gelmektedir. , SaO 2), şok aşamasını ve vücudun telafi edici rezervlerini değerlendirmenize ve belirlemenize olanak tanır. SI, vücutta oksijen taşınmasının ve doku metabolizmasının özelliklerini karakterize eden diğer faktörlerle birlikte, yalnızca oksijen kaynağının etkinliği için değil, aynı zamanda septik şokun prognozunda ve yoğun tedavinin ana yönünün seçiminde rehberlik için de kriter görevi görür. Bu patolojik sürecin dışa doğru aynı belirtileri olan dolaşım bozuklukları için - hipotansiyon ve düşük diürez oranı.

Septik şok için tanı kriterleri:

hipertermi (vücut ısısı >38-39°C) ve üşüme varlığı. Yaşlı hastalarda paradoksal hipotermi (vücut sıcaklığı<36 °С);
nöropsikiyatrik bozukluklar (yönelim bozukluğu, öfori, ajitasyon, stupor);
hiper veya hipodinamik dolaşım bozukluğu sendromu. Klinik belirtiler: taşikardi (kalp atış hızı = dakikada 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
mikro dolaşım bozuklukları (soğuk, soluk, bazen hafif veya yoğun sarılıklı cilt);
takipne ve hipoksemi (kalp hızı >20/dakika veya PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanüri, idrar çıkışı - 30 ml/saatten az (veya yeterli diürezi sürdürmek için diüretik kullanma ihtiyacı);
kusma, ishal;
lökosit sayısı >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l veya olgunlaşmamış formlar >%10, LII >9-10;
laktat düzeyi >2 mmol/l.

Bazı klinisyenler septik şokun prodromu olarak hizmet eden üç semptomu tanımlar: bilinç bozukluğu (davranışta değişiklik ve yönelim bozukluğu); hiperventilasyon, gözle belirlenir ve enfeksiyon odağının varlığı organizmada.

Son yıllarda sepsis ve şokla ilişkili organ yetmezliğini değerlendirmeye yönelik bir puanlama ölçeği (SOFA ölçeği - Sepsis ile ilişkili Organ Yetmezliği Değerlendirmesi) yaygın olarak kullanılmaktadır (Tablo 17.1). Avrupa Yoğun Bakım Derneği tarafından benimsenen bu ölçeğin, septik şokun ilerlemesi ve gelişmesi sırasında organ ve sistem fonksiyon bozukluklarını değerlendirmenin objektif, erişilebilir ve kolay olduğuna inanılmaktadır.

Tablo 17.1.

ÖlçekDİVAN

Seviye	Dizin	1	2	3	4
oksijenasyon	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pıhtılaşma	Trombositler	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Karaciğer	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiyovasküler sistem	Hipotansiyon veya inotropik destek derecesi	BAHÇE<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 veya dobuta-min (herhangi bir doz)	Dopamin >5* veya adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* veya adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
merkezi sinir sistemi	Puan olarak Glasgow Koma Ölçeği puanı	13-14	10-12	6-9	<6
Böbrekler	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Olası oligüri	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) veya<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) veya<200 мл мочи/сут

En az 1 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına mg cinsinden kardiyotonik dozu

Her organın (sistemin) işlev bozukluğu, yoğun tedavinin arka planında ayrı ayrı, dinamik ve günlük olarak değerlendirilir.

Tedavi.

Yoğun tedavi üç temel yönde gerçekleştirilmelidir. Birinci zaman ve önem açısından - patolojik süreci başlatan ve sürdüren ana etiyolojik faktörün veya hastalığın güvenilir bir şekilde ortadan kaldırılması. Enfeksiyonun kaynağı ortadan kaldırılmazsa herhangi bir modern tedavi etkisiz olacaktır. Saniye - Septik şokun tedavisi, çoğu kritik durumda ortak olan bozuklukların düzeltilmesi olmadan imkansızdır: hemodinamik, gaz değişimi, hemoreolojik bozukluklar, hemokoagülasyon, su-elektrolit değişimleri, metabolik yetmezlik, vb. Üçüncü - Geçici protezlere kadar etkilenen organın işlevi üzerindeki doğrudan etki, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesinden önce erken başlamalıdır.

Enfeksiyonla mücadelede antibakteriyel tedavi, immün düzeltme ve septik şokun yeterli cerrahi tedavisi önemlidir. Kültür izole edilip tanımlanmadan önce antibiyotiklerle erken tedaviye başlanmalıdır. Bu, tedavide 24 saatten fazla gecikmenin olumsuz sonuçlara yol açabileceği bağışıklığı zayıf hastalarda özellikle önemlidir. Septik şok için geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklerin derhal kullanılması önerilir. Antibiyotik seçimi genellikle aşağıdaki faktörlere göre belirlenir: olası patojen ve onun antibiyotiklere duyarlılığı; altta yatan hastalık; hastanın bağışıklık durumu ve antibiyotiklerin farmakokinetiği. Kural olarak, mikrobiyolojik testlerin sonuçları bilinmeden önce çok çeşitli mikroorganizmalara karşı yüksek aktivitelerini sağlayan bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır. 3-4. kuşak sefalosporinlerin (Longacef, Rocephin vb.) aminoglikozidlerle (gentamisin veya amikasin) kombinasyonları sıklıkla kullanılır. Parenteral uygulama için gentamisin dozu 5 mg/kg/gün, amikasin ise 10-15 mg/kg vücut ağırlığıdır. Longacef'in yarı ömrü uzundur, bu nedenle günde bir kez 4 g'a kadar, Rocephin - günde bir kez 2 g'a kadar kullanılabilir. Yarılanma ömrü kısa olan antibiyotiklerin günlük yüksek dozlarda reçete edilmesi gerekir. Klaforan (150-200 mg/kg/gün), seftazidim (6 g/güne kadar) ve sefalosporin (160 mg/kg/gün) yaygın olarak kullanılmaktadır. Karın boşluğunda veya pelviste septik odağı olan hastaları tedavi ederken gentamisin ve ampisilin (günde 50 mg/kg) veya linkomisin kombinasyonuna başvurabilirsiniz. Gram pozitif bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa sıklıkla günde 2 g'a kadar vankomisin (vankosin) kullanılır. Antibiyotiklere duyarlılık belirlenirken tedavi değiştirilebilir. Mikroflorayı tanımlamanın mümkün olduğu durumlarda antimikrobiyal ilacın seçimi kolaylaşır. Dar etki spektrumuna sahip antibiyotiklerle monoterapi kullanmak mümkündür.

Bazı durumlarda, antibiyotiklerin yanı sıra güçlü antiseptikler de antibakteriyel ilaç kombinasyonuna dahil edilebilir: günde 0,7 g'a kadar dioksidin, günde 1,5 g'a kadar metronidazol (Flagyl), 0,3-0,5 g'a kadar solafur (Furagin) / gün. gün Bu tür kombinasyonlar tercihen, örneğin daha önce uzun süreli antibiyotik tedavisi almış olmak gibi, geleneksel antibiyotiklerden yeterli etkiyi beklemenin zor olduğu durumlarda kullanılır.

Septik şok tedavisinde önemli bir bağlantı, vücudun bağışıklık özelliklerini artıran ilaçların kullanılmasıdır. Hastalara gama globulin veya poliglobulin, spesifik antitoksik serumlar (antistafilokok, antipseudomonas) uygulanır.

Homeostazisin optimal düzeltilmesi adına, klinisyen aynı anda çeşitli patolojik değişikliklerin düzeltilmesini sağlamalıdır. Yeterli seviyede oksijen tüketimi için SI'nın en az 4,5 l/dak/m2'de tutulması gerektiğine, DO2 seviyesinin ise 550 ml/dak/m2'den fazla olması gerektiğine inanılmaktadır. Ortalama kan basıncının en az 80 mm Hg olması ve periferik vasküler direncin yaklaşık 1200 din sn/(cm 5 m2) olması koşuluyla doku perfüzyon basıncının yeniden sağlandığı düşünülebilir. Aynı zamanda, kaçınılmaz olarak doku perfüzyonunun azalmasına neden olan aşırı vazokonstriksiyondan da kaçınmak gerekir.

Vazokonstriktörlerin zararlı etkileri olabilir ve periferik damar direncini 1100-1200 din s/cm (5 m2) normal sınırlara geri döndürmek için ancak kan hacmi hacmi optimize edildikten sonra kullanılmalıdır. Digoksin, glukagon, kalsiyum, kalsiyum kanal antagonistleri kesinlikle tek tek kullanılmalıdır.

Septik şoklu hastalarda solunum tedavisi endikedir. Solunum desteği DO 2 sistemi üzerindeki yükü hafifletir ve solunumun oksijen maliyetini azaltır. Gaz değişimi kanın iyi oksijenlenmesiyle iyileşir, bu nedenle oksijen tedavisi, hava yolu açıklığının sağlanması ve trakeobronşiyal ağacın drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi her zaman gereklidir. PaOz'u en az 60 mm Hg seviyesinde ve hemoglobin satürasyonunu en az% 90'da tutmak gerekir. Septik şokta akut solunum yetmezliği için tedavi yönteminin seçimi, akciğerlerdeki gaz alışverişindeki bozulma derecesine, gelişim mekanizmalarına ve solunum cihazı üzerindeki aşırı yük belirtilerine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte tercih edilen yöntem PEEP modunda mekanik ventilasyondur.

Yoğun tedavi sırasında, septik şoka her zaman yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu eşlik ettiğinden pıhtılaşma bozuklukları ortadan kaldırılmalıdır.

En umut verici terapötik önlemler şu şekilde görünmektedir:

septik şokun başlangıç, başlangıç basamaklarını hedef alıyor. Hücresel yapılara verilen hasarın koruyucusu olarak antioksidanların (tokoferol, ubikinon) kullanılması ve kan proteazlarının engellenmesi - antienzim ilaçları (gordox - 300.000-500.000 birim, kontrikal - 80.000-150.000 birim, trasylol - 125.000-200.000 birim) kullanılması tavsiye edilir. Maksimum dozda septik şokun humoral faktörlerinin - antihistaminiklerin (suprastin, tavegil) etkisini zayıflatan ilaçların kullanılması da gereklidir.

Septik şokta glukokortikoidlerin kullanımı bu durumun tedavisinde tartışmalı konulardan biridir. Pek çok araştırmacı, büyük dozlarda kortikosteroid reçetelemenin gerekli olduğuna inanıyor, ancak yalnızca bir kez. Her durumda hastanın immünolojik durumu, şokun evresi ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak bireysel bir yaklaşım gereklidir. Yan etkileri daha az olan, potens ve etki süresi yüksek steroidlerin kullanımının haklı olabileceğine inanıyoruz. Bu ilaçlar arasında kortikosteroidler deksametazon ve betametazon bulunur.

K. Martin ve ark. (1992), septik şokta hemodinamik düzeltmeye yönelik, dolaşım ve oksijen taşıma bozuklukları için etkili tedavi sağlayan ve pratikte kullanılabilen bir şema geliştirdi.

Hemodinamiğin rasyonel düzeltilmesi.

Aşağıdaki temel terapötik görevler 24-48 saat içinde tamamlanmalıdır.

Mutlaka:

Sİ en az 4,5 l/(min-m2);
seviye YAPMAK 2 500 ml/(min-m2)'den az olmamak üzere;
ortalama kan basıncı en az 80 mm Hg'dir;
OPSS 1100-1200 din-sDcm^m2 dahilinde).

Eğer mümkünse:

oksijen tüketiminin en az 150 ml/(min-m2) olması;
diürez 0,7 ml/(kg/saatten az olmamalıdır).

Bu gerektirir:

1) kan hacmini normal değerlere kadar doldurun, arteriyel kandaki Pa02'nin en az 60 mm Hg, saturasyonun en az %90 ve hemoglobin seviyesinin 100-120 g/l olmasını sağlayın;

2) CI en az 4,5 l/(dk-m2) ise, kendinizi 0,5-5 mcg/kg/dk dozunda norepinefrin ile monoterapiyle sınırlayabilirsiniz. SI düzeyi 4,5 l/(min-m2)'nin altında ise ilave dobutamin uygulanır;

3) Eğer CI başlangıçta 4,5 l/(min-m2'den az ise) dobutamin tedavisine 0,5-5 mcg/(kg-min) dozunda başlanması gerekir. Ortalama kan basıncı 80 mm Hg'nin altında kaldığında norepinefrin eklenir;

4) şüpheli durumlarda norepinefrin ile başlanması ve gerekirse dobutamin tedavisinin desteklenmesi tavsiye edilir;

5) CO seviyelerini kontrol etmek için epinefrin, izoproterenol veya inodilatörler dobutamin ile birleştirilebilir; BPSS'yi düzeltmek için dopamin veya adrenalin, norepinefrin ile birleştirilebilir;

6) oligüri durumunda furosemid veya küçük dozlarda dopamin kullanın (1-3 mcg/kg-dak);

7) her 4-6 saatte bir oksijen taşıma parametrelerini izlemek ve tedavinin nihai hedeflerine göre tedaviyi ayarlamak gerekir;

8) Damar desteğinin çekilmesine 24-36 saatlik stabilizasyondan sonra başlanabilir. Bazı durumlarda, başta norepinefrin olmak üzere vasküler ajanların tamamen kesilmesi birkaç gün sürebilir. İlk günlerde hastanın günlük fizyolojik ihtiyacına ek olarak α-agonistlerin kesilmesinden sonra oluşan vazodilatasyonu telafi etmek için 1000-1500 ml sıvı alması gerekir.

Dolayısıyla septik şok, hem tanı hem de tedavide kalıplaşmış bir yaklaşımdan ziyade zihinsel bir yaklaşım gerektiren oldukça karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. Patolojik süreçlerin karmaşıklığı ve birbirine bağlılığı, septik şoktaki aracıların çeşitliliği, birçok hastalığın bu zorlu komplikasyonu için yeterli tedavinin seçilmesinde birçok sorun yaratmaktadır.

J. Gomez ve diğerleri tarafından sunulmuştur. (1995), septik şokta mortalite. rasyonel yoğun tedaviye rağmen 40-80 %.

Umut verici immünoterapi ve teşhis yöntemlerinin ortaya çıkışı, septik şokun sonuçlarını iyileştiren yeni tedavi seçeneklerinin önünü açıyor. Endotoksin çekirdeğine ve tümör nekroz faktörüne karşı monoklonal antikorlar kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edildi.