Septik şok şok grubuna aittir. Septik şok nedir, nedenleri ve ne kadar tehlikeli olduğu

Sepsis, vücudun genelleştirilmiş (sistemik) reaksiyonuna dayanan patolojik bir süreçtir.
çeşitli doğadaki enfeksiyonlara (bakteriyel, viral, mantar) iltihaplanma.

Eş anlamlılar: septisemi, septikopemi.

ICD10 KODU
Yarar etiyolojik prensip Modern bilgi ve gerçek bakış açısından ICD10'da sepsisin sınıflandırılmasının temelini oluşturan klinik uygulama sınırlı görünüyor. Patojenin kandan düşük atılımı ile ana tanı işareti olarak bakteriyemiye odaklanmak ve geleneksel mikrobiyolojik çalışmaların önemli süresi ve emek yoğunluğu, yaygın pratik kullanımı imkansız hale getirmektedir. etiyolojik sınıflandırma(Tablo 31-1).

Tablo 31-1. ICD-10'a göre sepsisin sınıflandırılması

EPİDEMİYOLOJİ

Yurt içi veri mevcut değil. Hesaplamalara göre her yıl 700.000'den fazla şiddetli sepsis vakası teşhis edilmektedir. Günde yaklaşık 2000 vaka. Ağır sepsis vakalarının %58'inde septik şok gelişir.

Aynı zamanda bölümlerdeki ölümlerin ana nedeni sepsisti. yoğun bakım koroner olmayan profilde olup tüm ölüm nedenleri arasında 11. sırada yer almaktadır. Farklı ülkelerde sepsisin yaygınlığına ilişkin veriler önemli ölçüde farklılık göstermektedir: ABD'de - 100.000 nüfus başına 300 vaka (Angus D., 2001), Fransa'da - 100.000 nüfus başına 95 vaka (Episepsis, 2004), Avustralya ve Yeni Zelanda'da - 77 100.000 nüfus başına (ANZICS, 2004).

Avrupa, İsrail ve Kanada'daki 28 yoğun bakım ünitesindeki 14.364 hastayı kapsayan çok merkezli epidemiyolojik kohort prospektif bir çalışma, sepsisli hastaların, tedavinin yoğun aşamasında tedavi edilen tüm hastaların vakalarının (sepsis, şiddetli sepsis, septik şok) %17,4'ünü oluşturduğunu ortaya çıkardı. ; Üstelik vakaların %63,2'sinde hastane enfeksiyonlarının bir komplikasyonu haline geldi.

ÖNLEME

Sepsisin önlenmesi aşağıdakilerden oluşur: zamanında teşhis altta yatan hastalığın tedavisi ve enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılması.

TARAMA

Lokal enfeksiyon odağı olan bir hastayı teşhis etmeye yönelik tarama yöntemi, sistemik sendromun kriterleri olarak düşünülebilir. inflamatuar reaksiyon(bkz. Sınıflandırma).

SINIFLANDIRMA

Sepsisin mevcut sınıflandırması, Amerikan Göğüs Hekimleri Koleji ve Yoğun Bakım Tıbbı Derneği (ACCP/SCCM) konsensüs konferansı tarafından önerilen tanı kriterlerine ve sınıflandırmaya dayanmaktadır. Sepsisin terminolojisi ve sınıflandırılması konuları Kaluga Konsensus Konferansı'nda (2004) değerlendirildi ve onaylandı (Tablo 31-2).

Tablo 31-2. Sepsis için sınıflandırma ve tanı kriterleri

Patolojik süreç	Klinik ve laboratuvar belirtileri
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu - Vücudun çeşitli etkilere sistemik reaksiyonu Güçlü tahriş edici maddeler (enfeksiyon, travma, ameliyat ve vesaire.)	Aşağıdakilerden ikisi veya daha fazlası ile karakterize edilir: sıcaklık ≥38 °C veya ≤36 °C Kalp atış hızı ≥90/dakika RR >20/dakika veya hiperventilasyon (PaCO2 ≤32 mmHg) kan lökositleri >12 veya<4x109/мл, или количество незрелых >%10 oluşturur
Sepsis, sistemik inflamatuar yanıtın bir sendromudur. mikroorganizmaların istilası	Bir enfeksiyon odağının varlığı ve sistemik inflamatuar yanıt sendromunun iki veya daha fazla belirtisinin varlığı
Şiddetli sepsis	Sepsis ile birlikte organ fonksiyon bozukluğu, hipotansiyon, doku perfüzyon bozuklukları (konsantrasyon artışı) laktat, oligüri, akut bilinç bozukluğu)
Septik şok	Yardımla ortadan kaldırılamayan doku ve organ hipoperfüzyonu ve arteriyel hipotansiyon belirtileriyle birlikte şiddetli sepsis infüzyon tedavisi ve katekolaminlerin uygulanmasını gerektiren
Ek tanımlar
Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu	İki veya daha fazla sistemde fonksiyon bozukluğu
Refrakter septik şok	Yeterli infüzyona, inotropik ve vazopressör desteğine rağmen kalıcı arteriyel hipotansiyon

Lokal inflamasyon, sepsis, şiddetli sepsis ve çoklu organ yetmezliği, vücudun mikrobiyal enfeksiyona bağlı inflamasyona verdiği yanıtta tek bir zincirin bağlantılarıdır. Şiddetli sepsis ve septik (bulaşıcı-toksik ile eşanlamlı) şok, vücudun enfeksiyona karşı sistemik inflamatuar yanıtı sendromunun önemli bir bölümünü oluşturur ve sistem ve organların işlev bozukluğunun gelişmesiyle birlikte sistemik inflamasyonun ilerlemesinin bir sonucudur.

BAKTEREMİ VE SEPSİS

Bakteriyemi (sistemik kan dolaşımında enfeksiyonun varlığı), sepsisin olası ancak zorunlu olmayan belirtilerinden biridir. Yukarıdaki sepsis kriterlerinin varlığında bakteriyeminin olmaması tanıyı etkilememelidir. Kan örnekleme tekniklerine en titiz şekilde uyulmasına ve en ağır hastalarda mikroorganizmaların belirlenmesi için modern teknolojilerin kullanılmasına rağmen, sıklık pozitif sonuçlar kural olarak %45'i geçmez. Sistemik inflamatuar sendromun klinik laboratuvar onayı olmadan kan dolaşımında mikroorganizmaların saptanması, geçici bakteriyemi olarak kabul edilmelidir. Bakteriyeminin klinik önemi aşağıdakileri içerebilir:

• tanının doğrulanması ve etiyolojinin belirlenmesi bulaşıcı süreç;
• sepsisin gelişim mekanizmasına dair kanıtlar (örneğin kateterle ilişkili enfeksiyon);
• bir antibiyotik tedavi rejiminin seçilmesinin gerekçesi;
• Terapinin etkinliğinin değerlendirilmesi.

Bakteriyeminin tanısında ve sonuçların yorumlanmasında polimeraz zincir reaksiyonunun rolü pratik kullanım açısından belirsizliğini koruyor. Şüpheli veya doğrulanmış bir bulaşıcı sürecin varlığı aşağıdaki belirtilere dayanarak belirlenir:

• normalde steril olan vücut sıvılarında lökositlerin saptanması;
• içi boş bir organın delinmesi;
• pnömoninin radyografik belirtileri, pürülan balgam varlığı;
• bulaşıcı bir süreç olasılığının yüksek olduğu klinik sendromlar.

ETİYOLOJİ

Bugün en önemli tıp merkezleri gram pozitif ve gram negatif sepsis sıklığı yaklaşık olarak eşitti. Candida gibi mantar florasının neden olduğu sepsis artık bir istisna değildir. Şiddet indeksi yüksek olan hastalarda ortaya çıkma riski önemli ölçüde artmaktadır. Genel durum, yoğun bakım ünitesinde uzun süreli kalış (21 günden fazla), toplam parenteral beslenme, glukokortikoid alma; Ekstrakorporeal detoksifikasyon gerektiren ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalar.

Jinekolojik sepsisin etiyolojisi enfeksiyon kaynağına göre belirlenir:

Vajinal kaynak:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Grup B streptokoklar;
―Gardnerella vajinalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Bağırsak kaynağı:
-E. koli;
-Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Cinsel yolla bulaşabilir:
―Neisseria gonorrhoeae;
-Klamidya enfeksiyonları.

Hematojen:
-Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
-Grup A streptokoklar.

PATOJENEZ

Sepsiste organ sistemi hasarının gelişimi öncelikle kontrolsüz yayılımla ilişkilidir. birincil odak bulaşıcı iltihaplanma endojen kökenli pro-inflamatuar aracılar, makrofajlar, nötrofiller, lenfositler ve diğer organ ve dokulardaki bir dizi başka hücrenin etkisi altında daha sonra aktivasyonla, benzer endojen maddelerin ikincil salınımı, endotelde hasar ve organ perfüzyonunda azalma ile birlikte oksijen dağıtımı. Mikroorganizmaların yayılması hiç olmayabilir veya kısa süreli olabilir ve tespit edilmesi zor olabilir. Ancak böyle bir durumda bile lezyondan belli bir mesafede proinflamatuar sitokinlerin salınması mümkündür. Bakterilerin ekzo ve endotoksinleri ayrıca makrofajlar, lenfositler ve endotelden sitokinlerin aşırı üretimini aktive edebilir.

Aracıların uyguladığı toplam etkiler, sistemik inflamatuar yanıt sendromunu oluşturur. Gelişiminde üç ana aşama ayırt edilmeye başlandı.

1. aşama. Enfeksiyona yanıt olarak sitokinlerin yerel üretimi.

Enflamatuar aracılar arasında özel bir yer, bağışıklık ve inflamatuar reaktivite süreçlerini kontrol eden sitokin ağı tarafından işgal edilir. Sitokinlerin ana üreticileri T hücreleri ve aktive edilmiş makrofajların yanı sıra değişen derecelerde diğer lökosit türleri, postkapiller venüllerin endotel hücreleri, trombositler ve Çeşitli türler Stromal hücreler. Sitokinler öncelikle inflamasyon bölgesinde ve yanıt veren lenfoid organların bölgesinde etki göstererek sonuçta bir dizi işlem gerçekleştirir. koruyucu işlevler yara iyileşmesi süreçlerine katılmak ve vücut hücrelerini patojenik mikroorganizmalardan korumak.

2. aşama. Sistemik dolaşıma az miktarda sitokin salınımı.

Küçük miktarlarda aracılar makrofajları, trombositleri, endotelden adezyon moleküllerinin salınmasını ve büyüme hormonu üretimini aktive edebilir. Gelişen akut faz reaksiyonu, proinflamatuar aracılar (interlökinler IL1, IL6, IL8, tümör nekroz faktörü α, vb.) ve bunların IL4, IL10, IL13, TNFa için çözünebilir reseptörler ve anti-anti olarak adlandırılan diğerleri gibi endojen antagonistleri tarafından kontrol edilir. -inflamatuar aracılar. Pro- ve antiinflamatuar medyatörler arasında dengeyi ve kontrollü ilişkiyi sürdürerek normal koşullar Yaranın iyileşmesi, patojenik mikroorganizmaların yok edilmesi ve homeostazinin sürdürülmesi için ön koşullar yaratılmıştır. Akut inflamasyon sırasındaki sistemik adaptif değişiklikler arasında nöroendokrin sistemin stres reaktivitesi, ateş, vasküler ve kemik iliği depolarından dolaşıma nötrofil salınımı, lökositopoezde artış yer alır. kemik iliği, karaciğerde akut faz proteinlerinin aşırı üretimi, bağışıklık tepkisinin genelleştirilmiş formlarının gelişimi.

3. aşama. İnflamatuar yanıtın genelleştirilmesi.

Şiddetli inflamasyon veya sistemik başarısızlık durumunda bazı sitokin türleri: TNFa, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ile viral enfeksiyonlar) - sistemik dolaşıma girebilir ve uzun vadeli etkilerini gerçekleştirmeye yetecek miktarlarda orada birikebilir. Düzenleyici sistemler homeostaziyi sürdüremezse, sitokinlerin ve diğer aracıların yıkıcı etkileri baskın olmaya başlar, bu da kılcal endotelin geçirgenliğinin ve fonksiyonunun bozulmasına, yaygın vasküler pıhtılaşma sendromunun başlamasına, uzak odakların oluşumuna yol açar. sistemik inflamasyon ve tek ve çoklu organ fonksiyon bozukluğunun gelişimi. Görünen o ki, homeostazisin algılanabilecek herhangi bir bozukluğu, sistemik hasar faktörleri olarak hareket edebilir. bağışıklık sistemi Zarar verici veya potansiyel olarak zarar verici olarak.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromunun bu aşamasında, pro- ve anti-inflamatuar aracıların etkileşimi açısından iki dönemi koşullu olarak ayırt etmek mümkündür. İlk, başlangıç ​​​​dönemi, şok gelişimi ve çoklu organ yetmezliği sendromunun (MOF) erken oluşumunun eşlik ettiği ultra yüksek konsantrasyonlarda proinflamatuar sitokinlerin ve nitrik oksitin salınması ile karakterize edilen bir hiperinflamasyon dönemidir. Ancak zaten içinde şu an anti-inflamatuar sitokinlerin telafi edici salınımı meydana gelir, bunların salgılanma hızı, kandaki ve dokulardaki konsantrasyonu, inflamatuar mediatörlerin içeriğindeki paralel bir azalmayla birlikte giderek artar.

Bağışıklık sistemi yetkin hücrelerin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma ile birlikte telafi edici bir anti-inflamatuar yanıt gelişir; bu, bir "bağışıklık felci" dönemidir. Bazı hastalarda genetik belirlemeye bağlı olarak veya faktörlerden dolayı değişiklik dış ortam reaktivite, stabil bir anti-inflamatuar reaksiyonun oluşumu hemen kaydedilir.

Gram pozitif mikroorganizmalar hücre membranlarında endotoksin bulundurmazlar ve diğer mekanizmalar yoluyla septik reaksiyonlara neden olurlar. Septik yanıtı tetikleyen faktörler, hücre yüzeyinde yer alan peptidoglikan ve teikoik asit, stafilokokal protein A ve streptokokal protein M gibi hücre duvarı bileşenleri, glikokaliks ve ekzotoksinler olabilir. Bu bakımdan gram-pozitif mikroorganizmaların istilasına yanıt olarak reaksiyonların kompleksi daha karmaşıktır. Anahtar proinflamatuar aracı TNFa'dır. TNFa'nın sepsis gelişimindeki önemli rolü, bu aracının biyolojik etkileri ile ilişkilidir: endotelin prokoagülan özelliklerinin arttırılması, nötrofil yapışmasının aktivasyonu, diğer sitokinlerin uyarılması, katabolizmanın uyarılması, ateş ve "akut faz" sentezi. ” proteinleri. Zarar verici etkilerin genelleşmesine, TNFa reseptörlerinin geniş dağılımı ve diğer sitokinlerin onu salma yeteneği aracılık eder. Pratik açıdan bakıldığında, hücre yüzeyindeki sitokin reseptörlerinin ekspresyonuna bağlı olarak hipoksik koşullar altında septik kaskad reaksiyonlarının hızının keskin bir şekilde artması önemlidir.

Akut hastalığın oluşumunda damar yetmezliği Septik şok sendromunun altında yatan, makrofajların TNFa, IL1, IFN tarafından uyarılması sonucu konsantrasyonu onlarca kat artan nitrik oksite başrol verilir ve ardından nitrik oksitin salgılanması, Vasküler düz kas hücreleri ve monositlerin kendisi onun etkisi altında aktive olur. Normal koşullar altında nitrik oksit bir nörotransmiter görevi görür ve vazoregülasyon ve fagositozda rol oynar. Sepsisteki mikro sirkülasyon bozukluklarının heterojen olması karakteristiktir: dilatasyon bölgeleri vazokonstriksiyon alanlarıyla birleştirilir. Septik şok gelişimi için risk faktörleri - onkolojik hastalıklar, hastanın durumunun SOFA ölçeğinde ciddiyeti 5 puandan fazla, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, yaşlılık.

Karaciğer, böbrekler ve bağırsaklardaki fonksiyon bozukluklarının bir sonucu olarak sitokinlerin distalinde yeni hasar verici faktörler ortaya çıkar. Bunlar, yüksek konsantrasyonlarda normal metabolizmanın ara ve son ürünlerini (laktat, üre, kreatinin, bilirubin), patolojik konsantrasyonlarda biriken düzenleyici sistemlerin bileşenlerini ve efektörlerini (kallikreinin, pıhtılaşma, fibrinolitik), bozulmuş metabolizma ürünlerini (aldehitler, ketonlar, daha yüksek) içerir. alkoller), indol, skatol, putresin gibi bağırsak kökenli maddeler.

KLİNİK TABLO

Sepsisin klinik tablosu aşağıdakilerden oluşur: klinik tablo sistemik inflamatuar yanıt sendromu (taşikardi, ateş veya hipotermi, dispne, lökositoz veya kayma ile lökopeni) lökosit formülü) ve organ fonksiyon bozukluğunun (septik ensefalopati, septik şok, akut solunum, kalp, böbrek, karaciğer yetmezliği) karakteristik çeşitli sendromları.

Septik ensefalopati çoğunlukla serebral ödemin bir sonucudur ve hem sistemik inflamatuar yanıt sendromunun gelişimi hem de septik şok, hipoksi gelişimi ile ilişkili olabilir. eşlik eden hastalıklar(serebral ateroskleroz, alkol veya uyuşturucu bağımlılığı vb.). Septik ensefalopatinin belirtileri çeşitlidir; huzursuzluk, ajitasyon, psikomotor ajitasyon ve tersine uyuşukluk, ilgisizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, koma.

Sepsiste akut solunum yetmezliğinin ortaya çıkışı çoğunlukla, tanı kriterleri hipoksemi, radyografide iki taraflı sızıntılar, kısmi oksijen basıncı oranındaki azalma olan akut akciğer hasarı veya akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişimi ile ilişkilidir. atardamar kanı inspiratuar oksijen fraksiyonu (PaO2/FiO2) 300'ün altına düştüğünde, sol ventriküler yetmezlik belirtisi yok.

Septik şok gelişimi, kılcal dilatasyonun gelişmesine bağlı olarak periferik dolaşımın bozulmasıyla karakterize edilir. Vasküler yatak. Deri mermer bir renk tonu elde ederse akrosiyanoz gelişir; genellikle dokunulamayacak kadar sıcaktır, yüksek nem, bol ter tipiktir, ekstremiteler sıcaktır ve tırnak yatağına basıldığında damar noktası yavaşlar. İÇİNDE geç aşamalar septik şok (“soğuk” şok aşaması) uzuvlar dokunulamayacak kadar soğuktur. Septik şoktaki hemodinamik bozukluklar, infüzyon tedavisi sırasında normalize edilemeyen kan basıncında azalma, taşikardi, santral venöz basınçta azalma ve pulmoner kılcal kama basıncı ile karakterize edilir. Solunum yetmezliği ilerler, oligüri, ensefalopati ve çoklu organ fonksiyon bozukluğunun diğer belirtileri gelişir.

Sepsiste organ fonksiyon bozukluğunun değerlendirilmesi aşağıda sunulan kriterlere göre yapılır (Tablo 31-3).

Tablo 31-3. Sepsiste organ fonksiyon bozukluğu kriterleri

Sistem/organ	Klinik ve laboratuvar kriterleri
Kardiyovasküler sistem	Sistolik kan basıncı ≤90 mm Hg. veya ortalama kan basıncı ≤70 mm Hg. Hipovoleminin düzeltilmesine rağmen en az 1 saat
idrar sistemi	Diürez<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Solunum sistemi	PaO2/FiO2 ≤250 veya radyografide iki taraflı infiltrasyonların varlığı veya mekanik ventilasyon ihtiyacı
Karaciğer	Bilirubin düzeylerinde 2 gün boyunca 20 µmol/l'nin üzerinde artış veya transaminaz düzeylerinde iki kat veya daha fazla artış
Pıhtılaşma sistemi	Trombosit sayımı<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolik fonksiyon bozukluğu	pH ≤7,3 baz eksikliği ≥5,0 mEq/plazma laktat normalden 1,5 kat daha yüksek
merkezi sinir sistemi	Glasgow puanı 15'ten az

TEŞHİS

ANAMNEZ

Sepsis için anamnestik veriler çoğunlukla hem pelvik organların (endometrit, peritonit, yara enfeksiyonu, kriminal kürtaj) hem de diğer kaynakların (pnömoni -% 50, karın enfeksiyonu - tüm nedenlerin% 19'u) sterilize edilmemiş bir enfeksiyon odağının varlığıyla ilişkilidir. şiddetli sepsis, piyelonefrit, endokardit, KBB enfeksiyonları vb.).

FİZİKSEL İNCELEME

Çalışmanın temel amacı enfeksiyonun kaynağını belirlemektir. Bu bağlamda standart jinekolojik ve genel klinik muayene yöntemleri kullanılmaktadır. Sepsisin patognomonik (spesifik) semptomları yoktur. Sepsis tanısı, sistemik inflamatuar yanıt ve enfeksiyon odağının varlığı kriterlerine dayanmaktadır. Enfeksiyon odağı için kriterler - bir veya daha fazla işaret:

• normalde steril biyolojik sıvılardaki lökositler;
• içi boş bir organın delinmesi;
• Pürülan balgamla birlikte pnömoninin X-ışını belirtileri;
• yüksek riskli enfeksiyon sendromunun varlığı (özellikle kolanjit).

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

Laboratuvar tanısı, lökosit sayısının (4'ten az veya 12x109/l'den fazla), olgunlaşmamış formların görünümünün (%10'dan fazla) ölçülmesine ve organ fonksiyon bozukluğunun derecesinin (kreatinin, bilirubin, arteriyel kan gazları) değerlendirilmesine dayanır.

Bakteriyel etiyoloji sepsisinin tanısını doğrulamak için yüksek özgüllük, kan plazmasındaki prokalsitonin konsantrasyonunun belirlenmesidir (0,5-1 ng / ml'nin üzerindeki bir artış sepsise spesifiktir, 5,5 ng / ml'nin üzerinde - bakteriyel etiyolojinin ciddi sepsisi için) - duyarlılık %81, özgüllük %94). ESR'de artış,

Düşük özgüllük nedeniyle, reaktif protein sepsisin tanısal bir belirteci olarak kabul edilemez.

Negatif kan kültürü sonuçları sepsisi dışlamaz. Antibiyotik reçete edilmeden önce mikrobiyolojik testler için kan alınmalıdır. Gerekli minimum örnekleme üst ekstremite damarlarından 30 dakika arayla alınan iki örnektir. Bakteriyemi tespit olasılığını önemli ölçüde artıran üç kan örneği almak en uygunudur. Gerekirse enfeksiyon şüphesi kaynağından mikrobiyolojik inceleme için materyal toplanır ( Beyin omurilik sıvısı, idrar, daha düşük sekresyon solunum sistemi vesaire.).

ARAÇLI ARAŞTIRMA

Enstrümantal teşhis yöntemleri, enfeksiyonun kaynağını belirlemek için gerekli tüm yöntemleri kapsar. Enstrümantal teşhis yöntemleri her durumda uzman uzmanlar tarafından belirlenir. Rahim boşluğunun enfeksiyonunun kaynağını belirlemek için rahim ultrasonu ve histeroskopi yapılır; karın boşluğundaki kaynağı belirlemek için (uterus ekleri) - karın ultrasonu, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, laparoskopi.

DİFERANSİYEL TEŞHİSLER

Sepsisin ayırıcı tanısında taşikardi, nefes darlığı, hipotansiyon, lökositoz ve organ fonksiyon bozukluklarının eşlik ettiği hemen hemen tüm hastalıklar yer alır. Çoğu zaman bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğun muayenehanesinde ayırıcı tanı aşağıdaki koşullarla gerçekleştirilir:

• gestoz;
• pulmoner emboli;
• akut kalp yetmezliği;
• akut miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şok;
• akciğer ödemi;
• pulmoner atelektazi;
• pnömotoraks, hidrotoraks;
• kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının alevlenmesi;
• akut böbrek yetmezliği;
• toksik karaciğer hasarı;
• toksik ensefalopati;
• amniyotik sıvı embolisi.

Sepsisi doğrulayan ayırıcı tanı kriteri, kan plazmasındaki prokalsitonin konsantrasyonunun 0,5 ng/ml'nin üzerinde, şiddetli sepsis için ise 5,5 ng/ml'nin üzerinde olması olabilir.

DİĞER UZMANLARLA DANIŞMANIN ENDİKASYONLARI

Organ fonksiyon bozukluğu belirtileri ortaya çıkarsa, bir anestezi uzmanı ve resüsitasyon uzmanına danışılması endikedir. Enfeksiyon kaynağının yokluğunda uzman uzmanlarla (terapist, nörolog, kulak burun boğaz uzmanı, diş hekimi, ürolog, enfeksiyon hastalıkları uzmanı) konsültasyonlar.

TANI FORMÜLASYONU ÖRNEĞİ

Endometrit. Sepsis. Akut solunum yetmezliği.

TEDAVİ

Sepsis için etkili yoğun tedavi, yalnızca enfeksiyon kaynağının tam cerrahi sanitasyonu ve yeterli antimikrobiyal tedavi ile mümkündür. Başlangıçta yetersiz antimikrobiyal tedavi, sepsisli hastalarda ölüm için bağımsız bir risk faktörüdür. Aynı zamanda hedefe yönelik yoğun tedavi olmadan hastanın yaşamını sürdürmek, organ fonksiyon bozukluklarını önlemek ve ortadan kaldırmak mümkün değildir. Çoğu zaman, özellikle cerahatli bir şekilde eritildiğinde uterusun yok edilmesi veya irin içeren tubo-yumurtalık oluşumunun çıkarılmasıyla ilgili soru ortaya çıkar.

Bu tedavinin temel amacı, şiddetli sepsis ve septik şokun özelliği olan artan oksijen tüketimi koşullarında oksijen taşınmasını optimize etmektir. Bu tedavi yönü hemodinamik ve solunum desteği ile uygulanır. Yoğun bakımın diğer yönleri de önemli bir rol oynamaktadır: beslenme desteği, immün replasman tedavisi, hemokoagülasyon bozukluklarının düzeltilmesi, derin ven trombozu ve tromboembolik komplikasyonların önlenmesi, sepsisli hastalarda stres ülserlerinin ve gastrointestinal kanamanın önlenmesi.

ANTİBAKTERİYEL TEDAVİ

Başlamak gerekli antibakteriyel tedavi Aşağıdaki prensiplere dayanarak sepsis tanısı konulduktan sonraki ilk saatlerde:

• birincil odağın konumuna bağlı olarak varsayılan patojenlerin spektrumu;
• belirli bir tıbbi kurumun mikrobiyolojik izlemesine göre nozokomiyal patojenlerin direnç düzeyi;
• sepsisin ortaya çıkması için koşullar - toplum kökenli veya nozokomiyal;
• Çoklu organ yetmezliği veya APACHE II varlığına göre değerlendirilen hastanın durumunun ciddiyeti.

Antibiyotik tedavisinin etkinliği en geç 48-72 saat sonra değerlendirilir.

HEMODİNAMİK DESTEK

İnfüzyon tedavisi hemodinamiyi ve her şeyden önce kalp debisini korumak için ilk önlemlerden biridir. Sepsisli hastalarda infüzyon tedavisinin ana hedefleri şunlardır: yeterli doku perfüzyonunun restorasyonu, hücresel metabolizmanın normalleştirilmesi, homeostaz bozukluklarının düzeltilmesi, septik kaskad aracılarının ve toksik metabolitlerin konsantrasyonunun azaltılması.

Birincil odağın yerelleştirilmesi	Enfeksiyonun doğası	1. basamak çareler	Alternatif çözümler
Karın	Topluluk kaynaklı	Amoksisilin + klavulanik asit +/– aminoglikozid Sefotaksim + metronidazol Seftriakson + metronidazol	Ampisilin/sulbaktam +/– aminoglikozidLevofloksasin + metronidazolMoksifloksasinOfloksasin + metronidazolPefloksasin + metronidazolTikarsilin + klavulanik asitSefuroksim + metronidazolErtapenem
	NozokomiyalAP ACHE<15, без ПОН	Sefepim +/– metronidazol Sefoperazon/sulba ktam	İmipenemLevofloksasin + metronidazolMeropenemSeftazidim + metronidazolSiprofloksasin + metronidazol
	NosocomialAP ACHE >15 ve/veya MODS	İmipenemMeropenem	Sefepim + metronidazolSefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksasin + metronidazol +/– amikasin
Akciğerler	Yoğun bakım ünitesi dışında nozokomiyal pnömoni	Levofloksasin Sefotaksim Seftr iaxone	İmipenemMeropenemOfloksasinPefloksasinCef epiErtapenem
	Yoğun bakım ünitesinde nozokomiyal pnömoni, APACHE<15, без ПОН	Sefepim Seftazidim + amikasin	İmipenemMeropenemSefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksasin +/– amikasin
	Yoğun bakımda nozokomiyal pnömoni, APACHE >15 ve/veya MODS	İmipenemMeropenem	Sefepim +/– amikasin
Böbrekler	Topluluk kaynaklı	Ofloksasin Sefotaksim Seftriak uykusu	LevofloksasinMoksifloksasinSiprofloksasin
	Nozokomiyal	LevofloksasinOfloksasinCipro floksasin	İmipenemMeropenemSefepim
Kateterle ilişkili		Vankomisin Linezolid	Oksasilin + gentamisin Sefazolin + gentamisin Rifampisin + siprofloksasin (ko-trimoksazol) Fusidik asit + siprofloksasin (ko-trimoksazol)

MODS'lu sepsis ve septik şokta, aşağıdaki parametrelerin hedef değerlerine hızlı bir şekilde (başvurudan sonraki ilk 6 saat) ulaşmak için çaba göstermek gerekir: santral venöz basınç 8-12 mm Hg, ortalama kan basıncı 65 mm'den fazla Hg, diürez 0,5 ml/(kgxsaat), hematokrit %30'dan fazla, superior vena kava veya sağ atriyumdaki kan saturasyonu %70'ten az değil. Bu algoritmanın kullanılması septik şok ve ağır sepsiste sağkalımı artırır. İnfüzyon tedavisinin hacmi, pulmoner kılcal damarlardaki kama basıncı kolloid-onkotik plazma basıncını aşmayacak (akciğer ödemini önlemek için) ve buna kalp debisinde bir artış eşlik edecek şekilde korunmalıdır. Akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunu karakterize eden parametreleri - PaO2 ve PaO2/FiO2, röntgen resminin dinamiklerini hesaba katmak gerekir.

Sepsis ve septik şok için hedefe yönelik yoğun tedavinin bir parçası olarak infüzyon tedavisi için, neredeyse aynı sonuçlarla kristalloid ve kolloid infüzyon çözeltileri kullanılır. Tüm infüzyon ortamlarının hem avantajları hem de dezavantajları vardır. Bugüne kadar yapılan deneysel ve klinik çalışmaların mevcut sonuçları dikkate alındığında herhangi bir infüzyon ortamının tercih edilmesi için hiçbir neden yoktur.

İnfüzyon programının niteliksel bileşimi hastanın özelliklerine göre belirlenmelidir: hipovoleminin derecesi, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun evresi, periferik ödem varlığı ve kan albümin seviyesi, akut akciğer hasarının şiddeti.

Plazma ikameleri (dekstranlar, jelatin preparatları, hidroksietil nişastalar), dolaşımdaki kan hacminin ciddi eksikliği için endikedir. Molekül ağırlığı 200/0.5 ve 130/0.4 olan hidroksietil nişastalar, membrandan kaçma riskinin daha düşük olması ve hemostaz üzerinde klinik açıdan anlamlı etkilerin olmaması nedeniyle dektranslara göre potansiyel bir avantaja sahiptir. Albümin transfüzyonu yalnızca albümin seviyesi 20 g/l'nin altına düştüğünde ve interstisyuma "sızdığına" dair bir kanıt bulunmadığında faydalı olacaktır. Taze dondurulmuş plazmanın kullanımı, tüketim koagülopatisi ve kanın pıhtılaşma potansiyelinde azalma için endikedir. Uzmanların çoğuna göre ağır sepsis hastalarında minimum hemoglobin konsantrasyonu 90-100 g/L aralığında olmalıdır. Donör kırmızı kan hücrelerinin daha geniş kullanımı, çeşitli komplikasyonların (akut akciğer hasarı, anafilaktik reaksiyonlar vb.) gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle sınırlandırılmalıdır.

Düşük perfüzyon basıncı, vasküler tonusu ve/veya kalbin inotropik fonksiyonunu artıran ilaçların derhal dahil edilmesini gerektirir. Septik şoklu hastalarda hipotansiyonu düzeltmek için dopamin veya norepinefrin ilk tercih edilen ilaçlardır.

Dobutamin, normal veya yüksek ön yük seviyelerinde kalp debisini ve oksijen dağıtımını arttırmak için tercih edilen ilaç olarak düşünülmelidir. Dobutamin, β1 reseptörleri üzerindeki baskın etkisinden dolayı, bu göstergelerin artmasına dopaminden daha fazla katkıda bulunur.

SOLUNUM DESTEĞİ

Akciğerler çok erken dönemde sepsis sırasında patolojik sürece dahil olan ilk hedef organlardan biri haline gelir.

Akut solunum yetmezliği çoklu organ fonksiyon bozukluklarının önde gelen bileşenlerinden biridir. Sepsisteki klinik ve laboratuvar belirtileri akut akciğer hasarı sendromuna karşılık gelir ve ilerlemeyle birliktedir. patolojik süreç- akut solunum sıkıntısı sendromu. Şiddetli sepsiste akciğerlerin yapay ventilasyonuna ilişkin endikasyonlar, parankimal solunum yetmezliğinin gelişmesiyle belirlenir: solunum indeksi 200'ün altına düştüğünde trakeal entübasyon ve solunum desteğinin başlangıcı belirtilir. Solunum indeksi 200'ün üzerindeyse okumalar bireysel olarak belirlenir. Yeterli bilincin varlığı, yüksek solunum çalışması maliyetlerinin olmaması, şiddetli taşikardi (dakikada 120'ye kadar kalp atış hızı), venöz kan dönüşünün normalleşmesi ve spontan solunum için oksijen desteğinin arka planında SaO2>% 90'ın olması, kaçınmamıza izin verir yapay ventilasyona geçişten, ancak hastanın durumunun dinamiklerinin sıkı bir şekilde izlenmesinden değil. Toksik olmayan bir oksijen konsantrasyonu (FiO2) kullanılarak çeşitli oksijen tedavisi teknikleri (yüz maskeleri, nazal kateterler) kullanılarak optimum kan oksijen doygunluğu seviyeleri (yaklaşık %90) korunabilir.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Aşağıdaki koşulların karşılanması durumunda düşük invaziv olan akciğerlere yönelik güvenli yapay ventilasyon kavramına bağlı kalmak gerekir: tepe hava yolu basıncı 35 cm H2O'nun altında, inspiratuar oksijen fraksiyonu %60'ın altında, tidal hacim 35 cm H2O'nun altında 10 ml/kg, ters çevrilmemiş inspiratuar/nefes verme oranı. Solunum döngüsü parametrelerinin seçimi, yapay pulmoner ventilasyonun yeterliliği kriterleri elde edilene kadar gerçekleştirilir: PaO2 60 mm Hg'den fazla, SaO2 %93'ten fazla, PvO2 35-45 mm Hg, SvO2 %55'ten fazla.

GIDA DESTEĞİ

Sepsiste MOF sendromunun gelişimine genellikle hipermetabolizma belirtileri eşlik eder. Bu durumda kişinin kendi hücresel yapılarının tahrip olması nedeniyle enerji ihtiyacının karşılanması meydana gelir, bu da mevcut organ fonksiyon bozukluklarını ağırlaştırır ve endotoksikozu şiddetlendirir. Beslenme desteği, bulaşıcı kökenli genelleştirilmiş bir inflamatuar reaksiyonun en karakteristik metabolik özellikleri olarak hizmet eden belirgin hiperkatabolizma ve hipermetabolizmanın arka planında ciddi yetersiz beslenmenin (protein-enerji eksikliği) gelişmesini önlemenin bir yöntemi olarak kabul edilir. Enteral beslenmenin komplekse dahil edilmesi

yoğun tedavi, mikrofloranın bağırsaktan translokasyonunu, disbiyoz gelişimini önler, enterositin fonksiyonel aktivitesini ve mukoza zarının koruyucu özelliklerini arttırır, endotoksikoz derecesini ve ikincil enfeksiyöz komplikasyon riskini azaltır.

Beslenme desteği sağlarken aşağıdaki önerilere odaklanılması tavsiye edilir:

• gıdanın enerji değeri: 25–30 kcal/(kgxgün);
• protein: 1,3–2,0 g/(kgxgün);
• glikoz: %30-70 protein olmayan kalori, glisemik seviyeleri 6,1 mmol/L'nin altında tutar;
• lipitler: %15-20 protein olmayan kalori.

Beslenme desteğinin 24-36 saat içinde erken başlatılması, 3-4 günlük yoğun tedaviye başlamaktan daha etkilidir.

Bu özellikle enteral tüple beslenmenin erken ve geç başlatılmasına yönelik protokoller için geçerlidir.

Endojen proteinin verimli sentezi için protein dışı kalori/toplam nitrojen metabolik oranının 1 g nitrojen ile 110-130 kilokalori aralığında tutulması önemlidir. İskelet kaslarında hiperglisemi gelişme ve katabolik süreçlerin aktivasyonu riski nedeniyle karbonhidratlar 6 g/(kg x gün)'den fazla dozda verilmemelidir. Yağ emülsiyonlarının parenteral uygulaması için 24 saat uygulama rejimi tavsiye edilir. Ağır sepsis hastalarında kan dolaşımından yararlanma ve oksidasyon oranı daha yüksek olan MCT/LST gibi 2. nesil yağ emülsiyonlarının tercih edilmesi gerekmektedir.

Beslenme desteğine kontrendikasyonlar:

• dirençli şok sendromu (15 mcg/(kgxdakika)'dan fazla dopamin dozu ve 90 mmHg'den düşük sistolik kan basıncı);
• beslenme desteği için medyaya karşı hoşgörüsüzlük;
• ciddi, inatçı arteriyel hipoksemi;
• ciddi düzeltilmemiş hipovolemi;
• dekompanse metabolik asidoz.

GLİSEMİK KONTROLÜ

Şiddetli sepsis için karmaşık yoğun bakımın önemli bir yönü, glisemik seviyelerin sürekli izlenmesi ve insülin tedavisidir. Yüksek glisemi seviyeleri ve insülin tedavisine duyulan ihtiyaç, sepsis tanısı alan hastalarda olumsuz sonuçlara neden olan faktörlerdir. Bu bağlamda glisemik seviyeleri 4,5-6,1 mmol/l aralığında tutmaya çalışmak gerekir. 6,1 mmol/l'nin üzerindeki glisemik düzeyde, normoglisemiyi (4,4-6,1 mmol/l) korumak için insülin infüzyonu (0,5-1 U/saat dozunda) uygulanmalıdır. Klinik duruma bağlı olarak glikoz konsantrasyonunu her 1-4 saatte bir izleyin. Bu algoritmayı gerçekleştirirken hayatta kalma oranında istatistiksel olarak anlamlı bir artış kaydediliyor.

GLUKOKORTIKOİDLER

Sepsis için glukokortikoidler aşağıdaki endikasyonlar için kullanılır:

• Glukokortikoidlerin septik şok tedavisinde yüksek dozda kullanılması, sağkalımı artırma ve hastane enfeksiyonu riskini artırma üzerindeki etkisinin olmaması nedeniyle uygun değildir;
• Septik şokun karmaşık tedavisine 5-7 gün boyunca 240-300 mg/gün dozlarında hidrokortizonun eklenmesi, hemodinamik stabilizasyon anının hızlandırılmasına, vasküler desteğin kesilmesine ve eşlik eden göreceli adrenal hastalığı olan hasta popülasyonunda sağkalımın artmasına olanak sağlar. yetersizlik.

Prednizolon ve deksametazonun kaotik ampirik reçetesinden vazgeçmek gerekiyor. Göreceli adrenal yetmezlik gelişimine ilişkin laboratuvar kanıtlarının yokluğunda, dirençli septik şokta veya yüksek dozların uygulanması gerektiğinde, günde 300 mg'lık bir dozda (3-6 enjeksiyon için) hidrokortizon kullanımına başvurulmalıdır. Etkili hemodinamiği korumak için vazopressörlerin kullanımı. Hidrokortizonun septik şoktaki etkinliği esas olarak sistemik inflamasyon koşullarında glukokortikoidlerin aşağıdaki etki mekanizmalarıyla ilişkilendirilebilir: nükleer faktör inhibitörünün aktivasyonu ve göreceli adrenal yetmezliğin düzeltilmesi. Buna karşılık, nükleer faktörün aktivitesinin inhibisyonu, indüklenebilir NO sentetazın (nitrik oksit en güçlü endojen vazodilatördür) sentezinde ve ayrıca proinflamatuar sitokinlerin, siklooksijenaz ve adezyon moleküllerinin oluşumunda bir azalmaya yol açar.

AKTİF PROTEİN C

Sepsisin karakteristik belirtilerinden biri, sonuçta hipoperfüzyon ve organ fonksiyon bozukluğuna yol açan sistemik pıhtılaşmanın ihlalidir (pıhtılaşma kademesinin aktivasyonu ve fibrinolizin inhibisyonu). Aktive edilmiş protein C'nin inflamatuar sistem üzerindeki etkisi çeşitli mekanizmalar yoluyla gerçekleştirilir:

• sistemik inflamasyonun gelişiminde kritik bir rol oynayan vasküler endotelyumun bütünlüğünün korunmasıyla birlikte selektinlerin lökositlere bağlanmasında azalma;
• monositlerden sitokin salınımının azalması;
• TNFa'nın lökositlerden salınmasının bloke edilmesi;
• Enflamatuar yanıtı güçlendiren trombin üretiminin inhibisyonu.

Antikoagülan, profibrinolitik ve antiinflamatuar etkiler şunlardan kaynaklanmaktadır:

• trombüs oluşumunun baskılanmasına yol açan Va ve VIIIa faktörlerinin bozulması;
• plazminojen aktivatör inhibitörünün baskılanmasına bağlı olarak fibrinolizin aktivasyonu;
• endotel hücreleri ve nötrofiller üzerinde doğrudan anti-inflamatuar etki;
• Endotelin apoptozdan korunması.

Aktifleştirilmiş protein C'nin (drotrecogin alfa [aktive edilmiş]) 24 mcg/(kgsaat) dozunda 96 saat süreyle uygulanması, ölüm riskini %19,4 oranında azaltır.

İMMÜNOGLOBÜLİN İNFÜZYONU

İmmünoglobulinlerin (IgG ve IgG + IgM) infüzyonunun reçete edilmesinin tavsiye edilebilirliği, proinflamatuar sitokinlerin aşırı etkisini sınırlama, endotoksin ve stafilokok süperantijeninin temizlenmesini arttırma, anerjiyi ortadan kaldırma ve betalaktam antibiyotiklerin etkisini arttırma yetenekleriyle ilişkilidir. Şiddetli sepsis ve septik şokta immünreplasman tedavisinin bir parçası olarak immünoglobülinlerin kullanımı, şu anda sepsiste sağkalımı artıran tek gerçek immün düzeltme yöntemi olarak kabul edilmektedir. En iyi etki, IgG ve IgM kombinasyonu kullanıldığında kaydedildi. Standart dozaj rejimi birbirini izleyen üç gün boyunca 3-5 ml/(kg · gün) uygulamaktır. Şokun erken evresinde (“sıcak şok”) ve şiddetli sepsisi olan ve APACHE II şiddet indeksi 20-25 puan aralığında olan hastalarda immünoglobulin kullanımıyla en iyi sonuçlar elde edildi.

DERİN VEN TROMBOZUNUN ÖNLENMESİ

Mevcut veriler artık derin ven trombozunun önlenmesinin sepsisli hastalarda tedavi sonuçları üzerinde önemli bir etkiye sahip olduğunu doğrulamaktadır. Bu amaçla hem fraksiyone olmayan heparin hem de düşük molekül ağırlıklı heparin preparatları kullanılabilir. Düşük moleküler ağırlıklı heparin preparatlarının ana avantajları, daha düşük kanama komplikasyonları, trombosit fonksiyonu üzerinde daha az belirgin bir etki, uzun süreli etki, yani. günde tek bir uygulama olasılığı.

GASTROİNTESTİNAL YOLDA STRESİN ÖNLENMESİ

Gastrointestinal stres nedeniyle kanaması olan hastalarda mortalite %64 ila %87 arasında değiştiğinden, bu yön şiddetli sepsis ve septik şoklu hastaların tedavisinde olumlu bir sonuç elde edilmesinde önemli bir rol oynar. Kritik durumdaki hastalarda önlenemeyen stres ülserlerinin görülme sıklığı %52,8'e ulaşabilmektedir. H2 reseptör blokerleri ve proton pompası inhibitörlerinin profilaktik kullanımı komplikasyon riskini 2 kat veya daha fazla azaltır. Önleme ve tedavinin ana yönü pH'ı 3,5'in üzerinde (6,0'a kadar) tutmaktır. Üstelik proton pompası inhibitörlerinin etkinliği H2 blokerlerin kullanımına göre daha yüksektir. Stres ülserlerinin önlenmesinde yukarıdaki ilaçlara ek olarak enteral beslenmenin de önemli bir rol oynadığı vurgulanmalıdır.

BÖBREK REPLASMAN TEDAVİSİ

Böbrek fonksiyonunun bozulması, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun, masif sitolizin, patolojik proteinolizin gelişmesinin neden olduğu endotoksemideki artışa bağlı olarak organ yetmezliğinin hızlı dekompansasyonuna neden olur, bu da genel endotel hasarı, hemokoagülasyon bozuklukları ile belirgin su sektörü bozukluklarının gelişmesine yol açar. fibrinoliz, kılcal damar yatağının geçirgenliğinin artması ve sonuçta organ yetmezliğinin (serebral ödem, akut akciğer hasarı, distres sendromu, dağıtım şoku ve akut kalp, karaciğer ve bağırsak yetmezliği) hızlı dekompansasyonuna (veya tezahürüne) yol açar.

İzole edilmiş arasındaki temel fark böbrek yetmezliği(akut veya kronik) MODS sırasında akut böbrek yetmezliğinden - vücutta oluşan ve biriken endotoksinlerin spektrumunda. İzole böbrek yetmezliğinde, düşük molekül ağırlıklı (1000 D'den az) maddelerle temsil edilirler - üre, indoller, fenoller, poliaminler, neopterinler, amonyak, ürik asit. Bu maddeler hemodiyalizle etkili bir şekilde elimine edilebilir. MODS ile, sistemik bir inflamatuar reaksiyonun sonucu olarak oluşan tüm biyolojik olarak aktif maddeleri içeren, yukarıda açıklanan düşük moleküler ağırlıklı toksinlerin spektrumuna orta ve yüksek moleküler ağırlıklı maddeler (1000 D'den fazla) eklenir - TNFa, interlökinler, lökotrienler, tromboksan, oligopeptitler, kompleman bileşenleri. Bu maddeler için hemodiyaliz etkili değildir ve hemofiltrasyonda kullanılan konvektif kütle transferi ve hemodiyafiltrasyon için yukarıda açıklanan iki yöntemin bir kombinasyonu tercih edilir. Bu yöntemler, bazı çekincelerle de olsa, molekül ağırlığı 100.000 D'ye kadar olan maddelerin uzaklaştırılmasını mümkün kılar. Bunlar arasında, immünoglobulinler dahil olmak üzere plazma proteinleri, kompleman ve miyoglobin içeren dolaşımdaki immün kompleksler bulunur, ancak bu kimyasal bileşiklerin klerensi çok daha yüksektir. Plazma filtrasyon yöntemlerini kullanırken.

Tedavi yöntemleri için yukarıda bahsedilen patofizyolojik kanıtlara rağmen, ciddi sepsis için hedefe yönelik tedavinin ayrılmaz bir parçası olarak renal replasman tedavisini destekleyen geniş, iyi kontrollü çalışmalar şu anda mevcut değildir. Ayrıca, patogenetik olarak en kanıtlanmış yöntem olan venovenöz uzun süreli hemofiltrasyon (48 saat boyunca 2 l/saat hız) kullanıldığında bile kandaki IL6, IL8, TNFa'da herhangi bir azalma olmadı ve mortalitede bir azalma olmadı. Bu bağlamda, yaygın uygulamada kullanımı henüz gerekçelendirilmemiştir ve yalnızca akut böbrek yetmezliğinin gelişiminde endikedir.

TAHMİN ETMEK

Ağır sepsiste mortalite tek organ fonksiyon bozukluğunda %20 civarında olup, dört veya daha fazla organ tutulumunda bu oran %80-100'e çıkmaktadır.

KAYNAKÇA
Karın cerrahi enfeksiyonu: klinik tablo, tanı, antimikrobiyal tedavi: pratik çalışma. eller / Düzenleyen: V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. ve diğerleri Anesteziyoloji ve yoğun bakım: pratik çalışma. eller / Genel altında ed.B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2005. - 544 s.
21. yüzyılın başında sepsis. Sınıflandırma, klinik tanı kavramı ve tedavi. Patoanatomik tanı: pratik çalışma. eller - M .: Literra, 2006. - 176 s.
Cerrahi enfeksiyonlar: pratik çalışma. eller / Ed. I.A. Eryukhina ve diğerleri: ed. 2e, şerit ve ek - M .: Literra, 2006. - 736 s.
Kemik R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsis ve organ yetmezliği tanımları ve sepsiste yenilikçi tedavilerin kullanımına ilişkin kılavuzlar: ACCP/SCCM konsensus konferans komitesi // Chest. - 1992. - Cilt. 101. - S. 1644–1655.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Tanım. Septik şok, çoğunlukla gram negatif enterik bakterilerin neden olduğu bakteriyemi nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu ile karakterizedir. Çoğu hastada hipotansiyon, oligüri, taşikardi, taşipne ve ateş görülür. Dolaşım yetmezliği, hücrelere ve dokulara verilen yaygın hasarın yanı sıra mikro dolaşım yatağındaki kan durgunluğundan kaynaklanır.

Etiyoloji ve epidemiyoloji. Septik şok, başta stafilokok, pnömokok ve streptokok olmak üzere gram pozitif mikroorganizmalardan kaynaklanabilir, ancak daha sıklıkla gram negatif patojenlerle enfeksiyonun bir sonucu olarak bakteriyemi ile gelişir. Bunlar arasında Escherichia coli, Klebsiella, diğer Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ve Serratia bulunur. Septik şokun önemli bir nedeni, meningokok veya gram-negatif anaerobik bakterioid enfeksiyonuna bağlı bakteriyemiyi de içerir. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu bakteriyemi durumunda, şok sendromu bakterilerin kan dolaşımına girmesinden kaynaklanmaz, mikrobiyal toksinlerin etkisi altında gelişir. Bu toksinler arasında en çok araştırılanı şu anda bakteri duvarının lipopolisakkarit yapısında bir madde olan endotoksindir.

Gram-negatif bakteriyemi ve septik şok, çoğunlukla hastanede yatan hastalarda, genellikle bulaşıcı ajanların kana nüfuz ettiği altta yatan bir hastalığın arka planında gelişir. Hazırlayıcı faktörler arasında diyabet, siroz, lösemi, lenfoma veya ilerlemiş karsinom, antineoplastik kemoterapötik ajanlar ve immünosupresanların yanı sıra çeşitli cerrahi prosedürler ve idrar, safra yolları ve gastrointestinal sistem enfeksiyonları yer alır. Özel gruplar arasında prostat patolojisi sonucu idrar yolu rahatsızlıkları olan yenidoğanlar, hamile kadınlar ve yaşlılar yer almaktadır. Gram-negatif bakteriyemiye bağlı sepsis insidansı artmaktadır ve şu anda bazı büyük şehir hastanelerinde yatan 1000 hasta başına 12 olduğu rapor edilmektedir. Bu faktörlerin yanı sıra antibiyotiklerin, glukokortikoidlerin, intravenöz kateterlerin, nemlendiricilerin ve diğer hastane ekipmanlarının yaygın kullanımı ve kronik hastalığı olan hastaların artan yaşam beklentisi, bu ciddi sorunun ölçeğinin artmasına katkıda bulunmaktadır (Bölüm 84 ve 84). 85).

Patogenez, patolojik insan anatomisi ve fizyolojisi. Gram-negatif sepsise neden olan bakterilerin çoğu, gastrointestinal sistemin yaygın komensalleridir; örneğin apendiksin delinmesi sonucu peritonit gibi komşu dokulara yayılabilirler veya perineden üretraya göç edebilirler. veya mesane. Gram-negatif bakteriyemi genellikle genitoüriner ve safra yolları, gastrointestinal sistem veya akciğerlerin lokal primer enfeksiyonunun arka planında ve daha az sıklıkla cilt, kemik ve eklem enfeksiyonunun arka planında gelişir. Yanık ve lösemili hastalarda enfeksiyonun giriş noktası genellikle deri veya akciğerlerdir. Çoğu durumda, özellikle de zayıflatıcı hastalıklar, siroz ve kanser hastalarında, enfeksiyonun birincil kaynağını belirlemek mümkün değildir. Bakteriyemi vücudun uzak bölgelerinde metastatik hasara neden olursa, içlerinde klasik apseler oluşur. Bununla birlikte, daha sık olarak, gram-negatif sepsisteki otopsi sonuçları, birincil olarak enfeksiyon odağını ve hedef organ hasarını gösterir; yani: akciğerlerde ödem, kanama ve hiyalin membran oluşumu, böbreklerde tübüler veya kortikal nekroz, böbreklerde fokal nekroz. miyokard, gastrointestinal mukoza kanalının yüzeysel ülserasyonu, birçok organın kılcal damarlarında kan pıhtıları.

Patofizyolojinin temel mekanizmaları. Septik şok, bakteriyel ürünlerin hücre zarları ve kan pıhtılaşma ve kompleman sistemlerinin bileşenleri üzerindeki etkisi sonucu gelişir, bu da pıhtılaşmanın artmasına, hücre hasarına ve kan akışının, özellikle mikro dolaşımın bozulmasına yol açar. Bakteriyel ve endotoksin uygulamasından elde edilen deneysel kanıtlar, bu reaksiyonların çoğunun aynı anda başladığını göstermektedir; Septik şokun patofizyolojisi hakkındaki modern fikirlerin çoğu, bakteriyel endotoksin ve onun toksik bileşeni olan lipit A'nın etkisinin incelenmesinin sonuçlarına dayanmaktadır.

Endotoksin ve diğer bakteriyel ürünler, hücre zarı fosfolipazlarını aktive eder, bu da araşidonik asit salınımına yol açar ve lökotrienlerin, protaglandinlerin ve tromboksanların sentezini ve salınmasını uyarır. Fosfolipaz A2 içeren hücreler (örn. nötrofiller, monositler, trombositler) aynı zamanda trombosit aktive edici faktör (PAF) de üretir. Bu inflamatuar medyatörlerin vazomotor tonus, küçük damarların geçirgenliği ve lökosit ve trombositlerin agregasyonu üzerinde önemli bir etkisi vardır. Örneğin, tromboksan A2 ve prostaglandin F2a, pulmoner damarlarda gözle görülür bir daralmaya neden olur, lökotrienler C4 ve D4, küçük damarların geçirgenliğini arttırır ve lökotrien B4 ve PAF, nötrofillerin toplanmasını ve aktivasyonunu teşvik eder. Bu maddelerin karşıt etkileri ve etkileşimleri çok karmaşık bir süreç olmasına rağmen, bunların şok gelişimi üzerindeki kümülatif etkisi oldukça önemli görünmektedir (Bölüm 68, “Prostaglandinler ve Eikosanoidler”).

Mikroorganizmalar klasik kompleman yolunu, endotoksin ise alternatif yolu aktive eder; Ayrıca, her iki yol da lökositlerin ve trombositlerin toplanmasını ve damar tonusunu etkileyen C3a ve C5a oluşumuna yol açar. Kompleman aktivasyonu, lökotrien oluşumu ve endotoksinin nötrofiller üzerindeki doğrudan etkileri, bu inflamatuar hücrelerin akciğerlerde birikmesine, enzimlerinin salınmasına ve pulmoner endotele zarar veren ve akut solunum sıkıntısı sendromuna neden olan toksik asit radikallerinin üretilmesine neden olur. Pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, birçok dokunun mikro damar yapısında trombin oluşumuna ve kan pıhtılarının oluşmasına yol açar.

Gram-negatif bakteriler veya endotoksin, adrenal bezlerden katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin, mast hücrelerinden histaminin ve trombositlerden serotoninin salınmasını uyarır. Merkezi sinir sisteminde opioidlerin salgılanması, kininojenden bradikinin oluşumu ve vazoaktif araşidonatın üretimi birçok hücrede aynı anda meydana gelir. Taşikardi, hipotansiyon ve gelişen dolaşım kollapsı maddelerin kombine etkilerinin sonucudur. İnhibitörleri ve antagonistleri klinik olarak septik şokun seyrini değiştirmek için kullanılır. Deney hayvanlarına endotoksin uygulamasından önce glukokortikosteroidlerin enjeksiyonunun, hücre zarlarından araşidonik asit salınımının bloke edilmesiyle ilişkili olduğuna inanılan koruyucu bir etki sağladığı artık kabul edilmektedir. Önce endotoksin uygulanırsa, glukokortikoid enjeksiyonundan sonraki etki çok daha az belirgin olur. Opioidlerin, yani b-endorfinlerin ve enkefalinlerin salgılanması, şok gelişiminde belirleyici bir rol oynayabilir. Bazı deneysel sonuçlar, bir opiat antagonisti olan nalokson'un, kardiyovasküler sistemin.

Septik şoka, endotoksin ve diğer bakteri kökenli ürünlere doğrudan maruz kalma, endojen medyatörlere dolaylı maruz kalma ve doku anoksisine bağlı olarak hücre hasarı ve ölüm eşlik eder. Vasküler endotel bu etkilere özellikle duyarlıdır; deneysel veriler bu hücrelerin yaygın hasarını, vakuolizasyonunu ve pul pul dökülmesini göstermektedir. Anoksi ve hormon salınımı (örn. katekolaminler, glukagon, insülin, glukokortikoidler), doku metabolizması koşullarında aerobik değişikliklerden anaerobik değişikliklere ve yağ metabolizması, protein katabolizması, hipoglisemi, laktik asidoza keskin bir geçişe neden olur. Septik şokun klinik sonuçlarının çoğu bu metabolik değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Hemodinamik bozukluklar.Şok gelişiminin erken aşamasında, kılcal yatakta kan birikir ve plazma proteinleri interstisyel sıvıya sızar. Bu da dolaşımdaki kanın efektif hacminde keskin bir azalmaya, kalp debisinde azalmaya ve sistemik arteriyel hipotansiyona yol açar. Daha sonra sempatik sinir sisteminin aktivitesi artar, kan damarları daralır ve damarlara, iç organlara ve cilde kan akışı seçici olarak azalır. Hayati organların yetersiz perfüzyonu devam ederse metabolik asidoz ve ciddi katı organ hasarı meydana gelir ve şok geri dönüşü olmayan bir hal alır. İnsanlarda böbrekler ve akciğerler özellikle endotoksine duyarlıdır; bu durumda ilk önce oligüri ve taşipne ve bazı durumlarda akciğer ödemi gelişir. Genel olarak şokun erken evrelerinde kalp ve beyin daha az hasar görür, dolayısıyla kalp yetmezliği ve koma şok sendromunun geç ve çoğunlukla terminal belirtileridir. Canlı gram-negatif bakterilerin hassas organların kılcal yatağı çevresine girmesinden sonra kanda önemli arteriyovasküler şant oluştuğuna dair deneysel kanıtlar da vardır. Bu doku anoksisini arttırır. Bazı durumlarda hasarlı hücrelerin mevcut oksijeni kullanamadığı görülmektedir. Yetersiz doku perfüzyonunun genel sonucu, arteriyovenöz (AV) oksijen farklılığında ve laktik asidemide dramatik bir azalmadır.

Septik şokun erken evrelerinde genellikle yapılacak ilk şey kan damarlarını genişleterek kalp debisini arttırmak, sistemik vasküler direnci azaltmak ve santral venöz basıncı azaltmak ve atım hacmini arttırmaktır. Bunun aksine, daha sonraki aşamalarda sistemik dirençte artış, kalp debisinde azalma, santral venöz basınçta azalma ve atım hacminde azalma ile birlikte vazokonstriksiyon baskındır. Septik şoklu geniş hasta gruplarını incelerken, belirli tipte klinik ve laboratuvar anormallikleri tespit edildi: 1) değişmeyen kalp debisi, kan hacmi, dolaşım hızı, değişmeyen veya artan merkezi venöz basınç, değişmeyen veya artan pH değerleri, azalan periferik vasküler direnç; cilt sıcak ve kurudur; hipotansiyon, oligüri ve laktik asidemiye rağmen prognoz genellikle olumludur; bu durumda şokun, hayati organların perfüzyonunun bozulmasına yol açan arteriyovenöz anastomozlardan kanın şant edilmesinden kaynaklandığına inanılmaktadır; 2) düşük kan hacmi ve merkezi venöz basınç, yüksek hematokrit, artmış periferik vasküler direnç, düşük kalp debisi, hipotansiyon, oligüri ile kan laktat seviyelerinde orta derecede bir artış ve değişmeyen veya hafif artan pH; bakteriyemi gelişmeden önce bu hastalarda bir miktar hipovoleminin olması mümkündür ve intravasküler kan hacminin yeniden sağlanması, uygun antibiyotiklerle tedavi, septik lezyonların ortadan kaldırılması veya drenajı ve vazoaktif ilaçların uygulanması koşuluyla prognozlarının oldukça olumlu olması mümkündür; 3) değişmeyen kan hacmi, yüksek merkezi venöz basınç, değişmeyen veya yüksek kalp debisi, şiddetli metabolik asidoz, oligüri ve yetersiz doku perfüzyonunu veya yetersiz oksijen alımını gösteren çok yüksek kan laktat düzeylerinin arka planına karşı azalmış periferik vasküler direnç; bu hastaların el ve ayakları sıcak ve kuru olmasına rağmen bu vakalarda prognoz olumsuzdur; 4) düşük kan hacmi, merkezi venöz basınç ve kalp debisi, ciddi dekompanse metabolik asidoz ve laktik asidemi; bu hastaların elleri ve ayakları dokunulamayacak kadar soğuk ve siyanotiktir. Bu vakalarda prognoz son derece elverişsizdir.

Bu veriler septik şokun farklı aşamalarını gösterir: hiperventilasyon, respiratuar alkaloz, erken dönemde artan veya değişmeyen kalp debisinin vazodilatasyonundan, belirgin laktik asidemi ve metabolik asidoz ile azalmış perfüzyona, düşük kalp debisinin yanı sıra hafif bir AV oksijen farklılığına kadar. şokun geri dönüşü olmayan geç aşaması. Üstelik bazı hastalarda şokun sonuçları ile hemodinamik bozukluklar arasındaki korelasyon küçüktür.

Komplikasyonlar. Pıhtılaşma süreçlerinin bozuklukları. Septik şoklu hastaların çoğunda, artan tüketim nedeniyle bir takım pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği vardır. Bu sendroma yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) denir. Patogenezi, faktör XII (Hageman faktörü) tarafından içsel pıhtılaşma sisteminin aktivasyonundan ve ardından genelleştirilmiş Schwarzmann reaksiyonunun bir sonucu olarak oluşan kılcal trombüs üzerinde fibrin yapışkan trombositlerin birikmesinden oluşur. Fibrin ile birbirine yapıştırılmış trombosit kütlelerinin oluşumu DIC için tipiktir; faktör II, V ve VIII seviyesinde bir azalma, fibrinojen ve trombosit miktarında bir azalma ile karakterize edilir. Bölünme ürünlerinin ortaya çıkmasıyla orta derecede fibrinoliz gelişebilir. Bu pıhtılaşma anormallikleri, septik şoklu hastaların çoğunda değişen derecelerde ortaya çıkar, ancak klinik olarak genellikle kanama olmaz, ancak bazen trombositopeni veya pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle kanamalar meydana gelebilir. İlerleyen yaygın damar içi pıhtılaşmanın daha ciddi bir sonucu, özellikle akciğerlerde kılcal damarlarda trombüs oluşmasıdır. Kanama belirtisi yoksa koagülopati özel tedavi gerektirmez ve şok tedavi edildiğinde kendiliğinden düzelir.

Solunum yetmezliği. Şok hastalarında en önemli ölüm nedenleri arasında özellikle hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi sonrasında solunum yetmezliği yer almaktadır. Akut solunum yetmezliğinin (ARF) gelişiminde önemli faktörler pulmoner ödem, kanama, atelektazi, hiyalin membranların oluşumu ve kılcal trombüs oluşumudur. Kılcal geçirgenlikte belirgin bir artış ciddi akciğer ödemine neden olabilir. Kalp yetmezliği olmadığında da gelişebilir. Diğer sorunlar çözüldükten sonra bile solunum yetmezliği ortaya çıkabilir ve daha da kötüleşebilir. Akciğerlerin solunum fonksiyonunda ilerleyici bir azalma ile pulmoner sürfaktan seviyesi azalır.

Böbrek yetmezliği. Oligüria gelişir erken aşamaŞok ve muhtemelen intravasküler kan hacmindeki azalma ve yetersiz renal perfüzyondan kaynaklanmaktadır. İkincisi yetersiz kalırsa akut tübüler nekroz gelişir. Bazen genelleştirilmiş Schwartzmann fenomeninde meydana gelene benzer şekilde kortikal nekroz meydana gelir.

Kalp yetmezliği. Septik şoklu birçok hastada, şokun başlangıcından önce kalp hastalığı olmasa bile miyokard yetmezliği gelişir. Deneysel verilere dayanarak kalp yetmezliğinin, doku iskemisi bölgesindeki lizozomal enzimlerin aktivitesi sonucu oluşan bir maddenin etkisi altında geliştiğine inanılmaktadır. Bu maddeye miyokardiyal depresyon faktörü (FDM) denir. Fonksiyonel olarak patoloji, diyastol sonunda sol ventrikülde artan basınçla kanıtlandığı gibi, sol ventrikül yetmezliği olarak kendini gösterir.

Diğer organların fonksiyonlarının ihlali. Gastrointestinal sistemin mukoza zarının yüzeysel ülserasyonları sıklıkla tespit edilir; bu, kanamanın yanı sıra hipoprotrombinemi, hipoalbuminemi ve orta derecede sarılık şeklinde karaciğer fonksiyon bozukluğu ile kendini gösterir.

Klinik bulgular ve laboratuvar verileri. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu enfeksiyona bağlı bakteriyemi genellikle akut olarak üşüme, ateş, bulantı, kusma, ishal ve halsizlikle başlar. Şok geliştikçe bunlara taşikardi, taşipne, hipotansiyon da eşlik eder, hastanın kolları ve bacakları dokunulamayacak kadar soğur ve soluklaşır, sıklıkla siyanotiktir, hasta uyuşuktur ve oligüri ortaya çıkar. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu şokun, belirgin bir klinik tabloyla teşhis edilmesi kolaydır, ancak bazen özellikle yaşlılarda, zayıflamış hastalarda veya çocuklarda klinik belirtiler bulanıklaşabilir. Açıklanamayan hipotansiyon, artan konfüzyon ve yönelim bozukluğu veya hiperventilasyon, septik şok tanısı için tek ipucu olabilir. Bazı hastalarda hipotermi görülür ve ateşin olmaması sıklıkla hastalığın tanınmasını zorlaştırır. Bazen ortaya çıkan sarılık, safra yolu enfeksiyonunu, intravasküler hemolizi veya toksik hepatiti gösterir. Şok ilerledikçe oligüri devam eder ve kalp, solunum yetmezliği ve koma belirtileri artmaya başlar. Ölüm genellikle pulmoner ödem, solunum yetmezliğine bağlı sekonder jeneralize anoksemi, kardiyak aritmi, kanama ile birlikte yaygın intravasküler pıhtılaşma, serebral anoksi veya bu faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır. .

Laboratuvar bulguları büyük ölçüde farklılık gösterir ve çoğu durumda şok sendromunun nedenine ve şokun evresine bağlıdır. Hematokrit sıklıkla yükselir ve dolaşımdaki kan hacmi normale döndükçe normalin altına düşer. Lökositoz genellikle beyaz kan sayımında sola kayma ile birlikte görülür (lökosit sayısı 15-30 10 9 / l'dir). Ancak lökosit sayısı normal sınırlarda olabilir ve bazı hastalarda lökopeni görülebilir. Trombosit sayısı genellikle azalır ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimini yansıtacak şekilde protrombin zamanı ve kısmi tromboplastin zamanı değişebilir.

İdrarda spesifik bir değişiklik gözlenmez. İlk başta özgül yoğunluğu yüksektir; oligüri devam ederse izostenüri gelişir. Kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin seviyeleri artar ve kreatinin klirensi azalır.

İdrar ve plazma ozmotik basıncının eş zamanlı belirlenmesi, yaklaşmakta olan böbrek yetmezliğini tespit etmek için kullanılabilir. İdrar ozmotik basıncı 400 mOsmol'ü aşarsa ve idrar-plazma ozmotik basınç oranı 1,5'i aşarsa böbrek fonksiyonu korunur ve oligüri muhtemelen dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya bağlı olur. Öte yandan ozmotik basıncın 400 mOsmol'ün altında olması ve idrar/plazma basınç oranının 1,5'un altında olması böbrek yetmezliğini gösterir. Bununla birlikte, prerenal azotemi, idrar sodyum seviyesinin 20 mol/L'den az olması, idrar/serum kreatinin oranının 40'tan fazla olması veya kan üre nitrojeninin serum kreatinin oranının 20 mol/L'den fazla olması gibi göstergelerle değerlendirilebilir. 20. Elektrolit bozukluklarının türleri önemli ölçüde farklılık gösterir, ancak hiponatremi ve hipokloremiye doğru bir eğilim vardır. Serum potasyum seviyeleri yüksek, düşük veya normal aralıkta olabilir. Bikarbonat konsantrasyonu genellikle düşüktür ve kan laktat düzeyi artar. Karaciğerin düşük pH değeri ve içindeki yüksek laktat düzeyi, yetersiz doku perfüzyonunun en güvenilir belirtileri arasındadır.

Endotoksin şokunun başlangıcında, düşük PCO2 ve yüksek arteriyel kan pH'ı ile ortaya çıkan, muhtemelen ilerleyici anoksemi ve laktik asidemiyi telafi etmeyi amaçlayan pulmoner hiperventilasyonun arka planına karşı karbondioksitin uzaklaştırılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan solunum alkalozu belirlenir. Şok ilerledikçe metabolik asidoz gelişir. Anoksemi sıklıkla p o2'nin 70 mm Hg'nin altında olmasıyla belirgindir. Sanat. EKG genellikle segmentte bir azalma gösterir ST, negatif dalga T ve miyokard enfarktüsünün yanlış tanısına yol açabilecek çeşitli aritmi türleri.

Septik şok hastalarında tedaviye başlamadan önce kan kültürlerinde patojenler saptanır ancak bakteriyemi tutarlı olmayabilir. ve bazı durumlarda kan kültürü sonuçları negatif çıkabilmektedir. Ayrıca, birçok hasta muayene sırasında antimikrobiyal ilaç almayı başardığı için bakteriyolojik çalışmaların sonuçları bozulabilir. Negatif sonuçlar septik şok tanısını dışlamaz. Primer enfeksiyon bölgesinden alınan materyalin kültürünün sonuçları tanının konulmasına yardımcı olabilir, ancak bunlar önceki kemoterapinin etkisiyle bozulabilir. Endotoksinin at nalı yengeci Limulus'un kanını pıhtılaştırma yeteneği, endotoksemi testinin temelini oluşturur, ancak yaygın kullanım için mevcut değildir ve bu nedenle sınırlı klinik kullanıma sahiptir.

Teşhis. Hastanın üşümesi, ateşi varsa ve belirgin bir enfeksiyon odağı tespit edilirse, septik şokun tanınması zor değildir. Ancak bu belirtilerin hiçbiri mevcut olmayabilir. Yaşlılarda ve özellikle zayıflamış hastalarda enfeksiyona ateş eşlik etmeyebilir. Akciğerlerinde radyolojik değişiklik olmayan ancak nedeni bilinmeyen hiperventilasyon nedeniyle bilinç bulanıklığı ve yönelim bozukluğu olan bir hastada septik şok akla gelmelidir. Çoğu zaman pulmoner emboli, miyokard enfarktüsü, kalp tamponadı, aort diseksiyonu ve “sessiz” kanama gibi hastalıklarla karıştırılır.

Akış. Septik şokun akılcı tedavisinin temeli hastanın dikkatli takibidir. Klinik verilerin sürekli kaydedilmesi çok faydalıdır. Hastanın yatağının başında dört ana göstergenin izlenmesi özellikle önemlidir:

1. Pulmoner kan akışının durumu (ve tercihen sol ventriküler fonksiyon), bir Swan-Ganz kateteri kullanılarak izlenir. Akciğer damarlarındaki basınç 15-18 cm suyun üzerindedir. Sanat. durgunluğa işaret ediyor. Swan-Ganz kateteri mevcut değilse santral venöz basınç (CVP) ölçülmelidir. Büyük damarlara veya sağ atriyuma bir kateterin yerleştirilmesi, sağ ventrikülün durumu ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki ilişki hakkında doğru veriler elde edilmesini sağlar, bu da enjekte edilen sıvının hacminin düzenlenmesini mümkün kılar. Santral venöz basınç 12-14 mmH2O'nun üzerindedir. Sanat. sıvı vermeye devam etmenin bazı tehlikelere ve ani akciğer ödemi gelişme riskine işaret eder. Kateterden kan akışının serbest olmasını ve kateterin sağ ventrikülde olmamasını sağlamak çok önemlidir. Septik şoklu her hastaya Swan-Ganz veya CVP kateteri takılmalıdır.

2. Nabız basıncı, kalbin atım hacmini tahmin etmenizi sağlar.

3. Deri damarlarının daralması periferik damar direncini gösterir, ancak böbreklerde, beyinde veya bağırsaklarda kan akışının bozulduğunu tam olarak yansıtmaz.

4. Atılan idrar hacminin saatlik ölçümü, iç organlardaki kan akış seviyesini ve bunların perfüzyon derecesini izlemenizi sağlar. Bu genellikle kalıcı bir idrar sondasının yerleştirilmesini gerektirir.

Listelenen göstergeler septik şoklu hastaların durumunu yeterince tam olarak yansıtır ve rasyonel tedaviye izin verir. Dolaylı ölçüm sonuçları tansiyon hemodinamik durumun doğru bir şekilde belirlenmesine izin vermez, çünkü bu durumda hipotansiyonlu hastalarda hayati organların perfüzyonu yeterli olabilir; Tam tersine, kan basıncı normal sınırlarda olan bazı hastalarda kan durgunluğu ve iç organ damarlarında yetersiz kan akışı gelişebilir. Doğrudan kan basıncı ölçümleri faydalı olabilir ancak pratikte gerekli değildir. Mümkünse bu hastalar, arteriyel kan pH'sı, kan gazı bileşimi, laktat düzeyleri, böbrek fonksiyonu ve kan elektrolit düzeylerini tespit edecek donanıma sahip laboratuvarların bulunduğu hastanelerdeki yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmelidir.

Tedavi. Solunum fonksiyonunun sürdürülmesi. Septik şoklu birçok hastada arteriyel kanın boynuzu belirgin şekilde azalır. Bu bakımdan en başından itibaren burun kateteri, maske veya trakeostomi yoluyla serbest nefes almayı ve oksijen teminini sağlamak onlar için önemlidir. Asidoz ve hipoksinin gelişmesini önlemek için şokun erken evrelerinde havalandırma sağlanır.

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu. CVP göstergelerine veya pulmoner damarlardaki basınca odaklanarak, kan (anemi için), plazma veya diğer kolloidal solüsyonların uygulanmasıyla dolaşımdaki kan hacminin eski haline getirilmesi gerekir. Bu amaçla, insan serum albümininin yanı sıra uygun elektrolit çözeltilerinin, öncelikle izotonik sodyum klorür çözeltisi ve bikarbonat içindeki dekstrozun kullanılması tercih edilir (ikincisi, asidozlu bir hastanın tedavisinde laktata göre bir avantaja sahiptir). Çoğu durumda, kan pH'ını yaklaşık 7,2-7,3'e getirmek için bikarbonat uygulanır, ancak daha yüksek değil. Tedavi için gereken sıvı miktarı normal kan hacmini önemli ölçüde aşabilir ve sadece birkaç saat içinde 8-12 litreye ulaşabilir. Kardiyak indeksin normal aralıkta olduğu durumlarda bile çok miktarda sıvıya ihtiyaç duyulabilir. Hipotansiyon durumunda oligüri, yoğun sıvı uygulamasının sürdürülmesi için bir kontrendikasyon değildir. Santral venöz basıncın yaklaşık 10-12 cm suya ulaştığı durumlarda akciğer ödemini önlemek amacıyla. Art. ve pulmoner arterdeki basınç 16-18 cm sudur. Art., Diürezi arttırmak için furosemid uygulanmalıdır.

Antibiyotiklerle tedavi. Tedaviye başlamadan önce kan ve ilgili sıvı ve eksüda kültürleri yapılmalıdır. İlaçlar intravenöz olarak uygulanmalı ve bakterisidal antibiyotik kullanılması tavsiye edilir. Kan kültürleri ve duyarlılık testlerinin sonuçları alındıktan sonra Bölüm 1'de incelenen spesifik enfeksiyonlar için önerilen uygun antibiyotiklerden biri reçete edilmelidir. 88. Patojene ilişkin veri yokluğunda, başlangıç ​​tedavisi maksimum etkiyi sağlayacak ilacın seçilmesi ilkesine dayanmalıdır. geniş aralık Eylem ve en olası patojenin neden olduğu enfeksiyona karşı etkilidir. Klinik verilerin analizi, antimikrobiyal ajanların ilk seçiminde çok yardımcı olabilir. Örneğin, genç bir kadında dizüri, titreme, karın yanlarında ağrı ve septik şok varsa bakteriyemisi muhtemelen Escherichia coli'den kaynaklanıyordur. Yanıklı bir hastada gram negatif sepsisin nedeni muhtemelen Pseudomonas aeruginosa bakterisidir. İnfluenza salgınları sırasında ilaçlar, Staphylococcus aureus üzerindeki etkilerine göre seçilmelidir, çünkü sıklıkla ciddi bakteriyel süperenfeksiyonlara ve zatürreye neden olur.

Septik şokun etiyolojisi belirlenmemişse, gentamisin (veya tobramisin) ve sefalosporin veya penisilinaz dirençli penisilin preparatları ile tedavi aynı anda reçete edilmelidir; Birçok doktor bu ilaçlara karbenisilin ekliyor. VIII çift kranyal sinirlerin vestibüler kısmı üzerindeki toksik etki nedeniyle, gentamisin, tombramisin ve diğer aminoglikozidler oligüri hastalarına dikkatle reçete edilmelidir. Bacteroides enfeksiyonundan şüpheleniliyorsa bu ilaçlara kloramfenikol (kloramfenikol), 7-klorlinkomisin (klindamisin) veya karbenisilin eklenebilir. Kültür sonuçları alındıktan sonra tedavide gerekli değişiklikler yapılır.

Cerrahi müdahale. Septik şoklu birçok hastada apse, bağırsakta enfarktüs veya nekroz, safra kesesi iltihabı, rahim enfeksiyonu, piyonefroz veya cerrahi drenaj veya çıkarılmasını gerektiren diğer fokal inflamatuar süreçler bulunur. Kural olarak, şoklu bir hastayı başarılı bir şekilde tedavi etmek için, durumu çok şiddetli olsa bile cerrahi müdahale gereklidir. Durumunu stabilize etmek için ameliyat geciktirilmemelidir, çünkü bu vakalarda septik odak alınana veya boşaltılana kadar durum kötüleşmeye devam eder.

Vazoaktif ilaçlar. Tipik olarak septik şoka alfa-adrenerjik reseptörlerin maksimum uyarılması eşlik eder, bu nedenle bunları uyararak etki eden baskılayıcı ajanlar (norepinefrin, levarterinol ve metaraminol) genellikle endike değildir. Septik şok için iki grup ilacın etkili olduğu kanıtlanmıştır: beta-reseptör uyarıcıları (özellikle izoproterenol ve dopamin) ve alfa-reseptör blokerleri (fenoksibenzamin ve fentolamin).

Dopamin hidroklorür, şok hastalarını tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Diğer vazoaktif ajanlardan farklı olarak renal kan akışını ve glomerüler filtrasyonu, sodyum atılımını ve idrar çıkışını arttırır. Etki, ilacın düşük dozları (1 dakikada 1-2 mcg/kg) uygulandığında gözlenir. 2-10 mcg/(kg/dak) dozunda, kalp kasının beta reseptörlerini uyarır ve bunu takiben kalp debisinde bir artış olur, ancak 10-20 mcg/(kg/kg) dozunda kalp atım hızını veya kan basıncını artırmaz. dk) alfa reseptörlerini hafifçe uyarır, ardından kan basıncında bir artış olur. 20 mcg/(kg/dak)'dan daha yüksek bir dozda, alfa reseptörlerinin uyarılması baskın hale gelirken, vazokonstriktör etki, böbreklerin ve diğer iç organların damarları üzerindeki dopaminerjik etkiyi nötralize edebilir. Tedaviye 2-5 mcg/(kg/dk) dozla başlanmalı ve idrar çıkışı artana ve kan basıncı normale dönene kadar daha da artırılmalıdır. Çoğu hastada 20 mcg/(kg dk.) veya daha düşük bir doz etkilidir. Olumsuz reaksiyonlar arasında ektopik aritmiler, bulantı ve kusma ve bazen taşikardi bulunur. İlacın dozu azaltıldığında genellikle dengelenirler.

İzoproterenol, doğrudan vazodilatör etki yoluyla mikro damar sistemindeki arteriyel ve venöz damarların spazmını ortadan kaldırır. Bununla birlikte kalp üzerinde doğrudan inotropik etkisi vardır. Periferik vasküler direncin azalması sonucunda miyokardın uyarılması ve kardiyak iş yükünün azaltılması yoluyla kardiyak debi artar. Ortalama olarak bir yetişkin için izoproterenol dozu 2-8 mcg/dakikadır. Uygulandığında ventriküler aritmiler meydana gelebilir ve sıvı uygulamasının vazospazmın azalma derecesine uymadığı durumlarda şok belirtileri artabilir.

Adrenolitik bir ajan olan fenoksibenzamin, vasküler direnci azaltarak ve kan akışının etkinliğini artırarak merkezi venöz basıncı etkiler. Böylece kanın yeniden dağılımına neden olur. Akciğerlerden çıkışı artar, pulmoner ödem azalır ve gaz değişimi artar, santral venöz basınç ve sol ventriküldeki rezidüel diyastolik basınç azalır, kalp debisi artar, periferik venöz damarların daralması azalır. İlacın 0.2-2 mg/kg dozunda intravenöz olarak uygulanması tavsiye edilir. Küçük dozlar bir akış halinde ve büyük dozlar 40-60 dakika boyunca uygulanabilir. Aynı zamanda venöz damarların artan kapasitesini telafi etmek için sıvı verilmesi gerekir, aksi takdirde şok artar. Fenoksibenzamin (yayınlandığı sırada bu amaç için Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanmamıştır) klinik kullanım için mevcut değildir ve fentolamin ile ilgili deneyim, bunun yaygın klinik kullanım için tavsiye edilmesi için yetersizdir.

Diüretikler ve kardiyak glikozitlerle tedavi. Renal tübüllerin nekrozunu önlemek için idrar çıkışının sürdürülmesi çok önemlidir. Dolaşımdaki kan hacmi yeniden sağlandıktan sonra, saatlik idrar miktarının 30-40 ml/saat'i aşmasını sağlayacak şekilde bir diüretik, tercihen furosemid reçete edilmelidir. Yüksek santral venöz basınç veya pulmoner vasküler basınca rağmen hipotansif kalan hastalar digoksinden fayda görebilir ancak asit-baz dengesindeki sık değişiklikler, hiperkalemi ve septik şokta böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle dikkatle uygulanmalıdır.

Glukokortikoidler.Çok sayıda deneysel veri, endotoksemi ve septik şok belirtileri için kortikosteroid ilaçlarını desteklemektedir. Steroidlerin hücre zarlarını endotoksinlerin neden olduğu hasardan koruduğu, araşidonik asidin vazoaktif türevlerine dönüşümünü önlediği ve trombosit agregasyonunu ve enzimlerin lökositlerden hücre dışı boşluğa salınmasını azalttığı görülmektedir. Çeşitli çalışmalar steroidlerin aynı zamanda periferik vasküler direnci doğrudan azaltabileceğini düşündürmektedir. Endotoksik şoklu hastalarda klinik tablonun karmaşıklığı nedeniyle steroid ilaçların koşulsuz etkinliğini kanıtlamak oldukça zordur. Bazı kontrollü çalışmalar, ilk şok belirtisinde verildiğinde metilprednizolonun (30 mg/kg) veya deksametazonun (3 mg/kg) etkinliğini göstermiştir. Hastanın durumunun çok ciddi olması durumunda, ilaç 4 saat sonra aynı dozda tekrar uygulandı.Bu çalışmaların sonuçları ve birçok merkezdeki uzmanların deneyimleri, yüksek dozda steroidlerin erken uygulanmasının lehine olduğunu göstermektedir. nispeten kısa bir süre (24-48 saat). Septik şokun sonraki aşamalarında steroidler muhtemelen etkisizdir. Bunlarla uzun süreli tedavi, hiperglisemi, gastrointestinal kanama vb. gibi ciddi problemlerle ilişkilidir ve bu nedenle bunların kullanımından kaçınılmalıdır.

Diğer tedaviler. Kanama için kanama bozukluğunun nedenine bağlı olarak tam kan, taze donmuş plazma, kriyopresipitat veya trombosit kitlesi transfüzyonu yapılmalıdır. Prostaglandin sentezi inhibitörleri olan nalokson ve prostasiklin deneysel çalışma aşamasındadır. Yaygın intravasküler pıhtılaşma için heparinin kullanımı tartışmalı ve tartışmalı olmaya devam etmektedir. Gram negatif patojenlere bağlı bakteriyemisi olan hastaların hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavisi kesin bir sonuç vermemiştir.

Hastalığın prognozu ve önlenmesi. Bu tedavi yöntemlerinin kullanılması çoğu hasta için en azından geçici olarak hayatta kalmayı garanti eder. Etkinliği şu şekilde kanıtlanmıştır: .1) beyin fonksiyonlarının düzeltilmesi ve genel durumun iyileştirilmesi; 2) periferik siyanozun şiddetinin azaltılması; 3) el ve ayak derisinin ısıtılması; 4) idrar hacmi 40-50 ml/saat; 5) artan nabız basıncı; 6) santral venöz basıncın ve pulmoner arterdeki basıncın normalleştirilmesi; 7) artan kan basıncı.

Ancak nihai sonuç bir dizi başka faktöre bağlıdır. Birincisi, enfeksiyon kaynağını cerrahi olarak veya antibiyotik kullanarak ortadan kaldırma olasılığından. İdrar yolu enfeksiyonları, septik düşük, karın apseleri, gastrointestinal veya safra fistüllerinin yanı sıra deri altı veya anorektal apselerin prognozu, deri veya akciğerlerde lokalize olan primer lezyonlara göre daha olumludur. Ancak karın organlarına yönelik kapsamlı operasyonlar sırasında hayat kurtarıcı nedenlerle gerçekleştirilir. ifadesinde, o her zaman çok ciddidir. İkinci olarak sonuç, patojene geçmişte maruz kalınmasına bağlıdır. Kronik idrar yolu enfeksiyonu olan hastalarda bakteriyemi, muhtemelen bakteriyel endotoksine karşı tolerans geliştirdikleri için gram-negatif patojenlerin neden olduğu şok nedeniyle nadiren komplike hale gelir. Üçüncüsü, altta yatan hastalık önemlidir. Eğer lenfoma veya lösemili bir hasta, hematolojik hastalığın tedavi edilemeyen alevlenmesi sırasında septik şok geliştirirse, nadiren hayatta kalır; tersine, hematolojik remisyon sağlandığında şokun başarılı tedavisinin olasılığı daha yüksektir. Önceden kalp hastalığı ve diyabeti olan hastalarda septik şokun prognozu da oldukça olumsuzdur. Dördüncüsü, metabolik durum önemlidir. Kardiyak durumdan bağımsız olarak ciddi metabolik asidoz ve laktik asit formları kötü prognoz ile ilişkilidir. Beşincisi, hemodinamik parametrelerin normalleşmesine rağmen pulmoner yetmezlik de olumsuz bir prognozla doludur.

Septik şokta genel ölüm oranı %50'de kalır, ancak hastanın durumunun izlenmesi geliştikçe ve tedavisi daha fizyolojik temellere dayandıkça prognoz daha olumlu hale gelecektir.

Septik şokta tatmin edici olmayan tedavi sonuçları, etkili antibiyotiklerin veya vazoaktif ilaçların eksikliğinden kaynaklanmaz. Başarılı tedavinin önündeki en büyük engelin uygun tedaviye başlamadaki gecikme olduğu açıktır. Septik şok genellikle çok geç ve sıklıkla geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana geldikten sonra fark edilir. Septik şok gelişme riski taşıyan hastaların %70'i şok belirtileri göstermeden hastaneye yatırıldığından, durumlarının yakından takip edilmesi, enfeksiyonların etkin ve erken tedavi edilmesi ve ciddi komplikasyonlar gelişmeden uygun cerrahi prosedürlerin uygulanması önemlidir. Özellikle sepsise neden olan gram-negatif patojenlerin giriş noktası haline gelebilen venöz ve üriner kateterlerin enfeksiyonunun önlenmesi ve bu kateterlerin tüm hastalarda mümkün olan en kısa sürede ilk fırsatta çıkarılması önemlidir. Septik şokun erken tedavisinin daha olumlu prognoza yol açtığına dair ön kanıtlar vardır. Son olarak antiserumun deney hayvanlarındaki koruyucu etkisi insanların tedavisinde de kullanılabilir.

Günümüzde birincil tıbbi sorunlardan biri olan sepsis, bu hastalığın patogenezindeki çeşitli keşiflere ve yeni tedavi ilkelerinin uygulanmasına rağmen, mortalitenin önde gelen nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Sepsisin ciddi bir komplikasyonu septik şoktur.

Septik şok, patojenlerin veya toksinlerinin kan dolaşımına girmesiyle ilişkili aşırı bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, doku ve organlara verilen zararla birlikte spesifik olmayan adaptasyon mekanizmalarının aşırı yetersiz gerilimine neden olan karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. hipoksi, doku hipoperfüzyonu ve derin metabolik bozukluklar eşlik eder.

Septik reaksiyonlarda yer alan endotel hasarının bilinen bazı aracıları şunlardır:

• tümör nekrotizan faktör (TNF);
• interlökinler (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombosit aktive edici faktör (PAF);
• lökotrienler (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandinler (E2, E12);
• prostasiklin;
• interferon gama.

Yukarıda bahsedilen endotel hasarı aracılarının yanı sıra, inflamatuar yanıtın bileşenleri haline gelen sepsis ve septik şokun patogenezinde birçok başka endojen ve eksojen aracılar da rol oynar.

Septik inflamatuar yanıtın potansiyel aracıları:

• endotoksin;
• gram negatif bir bakterinin hücre duvarının bir parçası olan ekzotoksin;
• tamamlayıcı, araşidonik asit metabolizmasının ürünleri;
• polimorfonükleer lökositler, monositler, makrofajlar, trombositler;
• histamin, hücre yapışma molekülleri;
• pıhtılaşma kademesi, fibrinolitik sistem;
• toksik oksijen metabolitleri ve diğer serbest radikaller;
• kallikrein-kinin sistemi, katekolaminler, stres hormonları.

Septik şokun patogenezinde en önemli bağlantı mikrodolaşım bozukluklarıdır. Bunlar sadece vazokonstriksiyondan değil, aynı zamanda reolojik özelliklerinin ihlali ve yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu veya trombohemorajik sendromun gelişmesiyle kanın agrega durumunda önemli bir bozulmadan da kaynaklanır. Septik şok tüm metabolik sistemlerde bozukluklara yol açar. Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozulur ve normal enerji kaynaklarının (glikoz ve yağ asitleri) kullanımı keskin bir şekilde engellenir. Bu durumda kas proteininin belirgin katabolizması meydana gelir. Genel olarak metabolizma anaerobik yola kayar.

Bu nedenle septik şokun patogenezi, humoral regülasyon, metabolizma, hemodinamik ve oksijen taşınmasının derin ve ilerleyici bozukluklarına dayanmaktadır. Bu bozuklukların birbiriyle ilişkisi, vücudun uyum yeteneklerinin tamamen tükenmesiyle bir kısır döngü oluşmasına yol açabilir. Bu kısır döngünün gelişmesini önlemek, septik şoklu hastaların yoğun bakımının temel amacıdır.

Klinik tablo septik şok

Septik şokun zarar verici faktörlerinin etkisi altında hayati organların fonksiyonlarındaki değişiklikler, klinik belirtileri merkezi sinir sistemi, pulmoner gaz değişimi, periferik ve merkezi dolaşım fonksiyon bozuklukları şeklinde ortaya çıkan dinamik bir patolojik süreç oluşturur. daha sonra organ hasarı şeklinde.

Enfeksiyonun iltihaplanma kaynağından atılımı veya endotoksinin kan dolaşımına girmesi, enfeksiyonun pirojenik etkisinin ve her şeyden önce endotoksinin ortaya çıktığı septik şokun birincil mekanizmasını tetikler. 38-39 °C'nin üzerindeki hipertermi ve titreyen titreme, septik şok tanısında anahtar belirtilerdir. Çok sık olarak, aşırı değerlere ulaşan ve belirli bir yaş için karakteristik olmayan (yaşlı hastalarda 40-41 ° C), ayrıca polipne ve orta derecede dolaşım bozuklukları, özellikle taşikardi (kalp atış hızı daha fazla) olan telaşlı veya düzensiz tipte yavaş yavaş ilerleyen ateş Dakikada 90'dan fazla), travma ve ameliyata verilen bir reaksiyon olarak kabul edilir. Bazen bu tür semptomlar lokal enfeksiyon tanısının temelini oluşturur. Ancak septik şokun bu aşamasına "sıcak normotansiyon" adı verilir ve sıklıkla teşhis konulamaz. Merkezi hemodinamikleri incelerken, septik şokun erken evresi için tipik olan, oksijen taşınmasında bozulma olmadan (RTC 800 ml/dak/m2 veya daha fazla) hiperdinamik bir kan dolaşım rejimi belirlenir (CI 5 l/dak/m2'den fazla).

Süreç ilerledikçe, septik şokun bu klinik aşamasının yerini, vücut ısısında maksimum artış, üşüme ve hastanın zihinsel durumundaki değişiklikler (heyecan, kaygı, uygunsuz davranış, anksiyete) ile karakterize edilen "sıcak hipotansiyon" aşaması alır. ve bazen psikoz). Hastayı muayene ederken cildin sıcak, kuru, hiperemik veya pembe olması. Solunum bozuklukları, daha sonra solunum alkalozuna ve solunum kaslarının yorgunluğuna yol açan hiperventilasyon olarak ifade edilir. İyi nabız dolumu ve hipotansiyon ile birlikte dakikada 120 atım veya daha fazla taşikardi vardır (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Çoğu zaman, hemodinamik ve solunumsal değişiklikler sindirim sisteminin işleyişindeki belirgin rahatsızlıklarla birleştirilir: dispeptik bozukluklar, ağrı (özellikle üst karın bölgesinde), serotonin metabolizmasının özellikleriyle açıklanabilen ishal, kan akışındaki ilk değişiklikler çölyak damarlarının alanı ve bulantı ve kusmanın merkezi mekanizmalarının aktivasyonu. Septik şokun bu aşamasında, diürezde bir azalma olur, bazen oligüri seviyesine ulaşır (idrar çıkışı 25 ml/saatten az).

Septik şokun geç evresinin klinik tablosu, bilinç bozuklukları, ciddi pulmoner gaz alışverişi bozuklukları, periferik ve merkezi dolaşım yetmezliği, karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri olan organ patolojisi ile karakterizedir. Septik şokun bu aşamasının dış belirtilerine "soğuk hipotansiyon" denir. Hastayı muayene ederken koma gelişimine kadar bilincin kararmasına dikkat çekilir; soluk cilt; bazen önemli olan akrosiyanoz; Oligoanüri. Şiddetli taşipne (dakikada 40'tan fazla nefes), oksijen tedavisiyle bile azalmayan hava eksikliği hissiyle birleşir; Solunum genellikle yardımcı kasları içerir.

Üşüme ve hiperterminin yerini vücut ısısında bir azalma alır, çoğu zaman bu sıcaklık normalin altına iner. Distal ekstremitelerin cilt sıcaklığı, dokunulduğunda bile normalden önemli ölçüde düşüktür. Vücut ısısındaki düşüş, ağır terleme şeklinde belirgin bir bitkisel reaksiyonla birleştirilir. Soğuk, soluk siyanotik, ıslak eller ve ayaklar, genelleştirilmiş bir enfeksiyonun olumsuz seyrinin patognomonik semptomlarından biridir. Aynı zamanda, periferik venöz deri altı ağının ıssızlığı şeklinde venöz dönüşte azalmanın göreceli belirtileri ortaya çıkar. Sık sık, dakikada 130-160, zayıf dolum, bazen aritmik nabız, sistemik kan basıncında, genellikle küçük bir nabız genliği ile kritik bir düşüşle birleştirilir.

Organ hasarının en erken ve en açık belirtisi, azotemi ve artan oligoanüri (diürez 10 ml/saatten az) gibi ciddi semptomlarla birlikte ilerleyici böbrek fonksiyon bozukluğudur.

Gastrointestinal sistem lezyonları, peritoneal kökenli olmadığı durumlarda bile septik şokun klinik tablosunda hakim olabilen dinamik bağırsak tıkanıklığı ve gastrointestinal kanama şeklinde kendini gösterir. Karaciğer hasarı, sarılık ve hiperbilirubineminin ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

Hemoglobin konsantrasyonu >100 g/l, SaO2 >%90 ve SI>2,2 l/dak/m2 olduğunda vücuda oksijen sağlanmasının oldukça yeterli olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, periferik kan akışının belirgin şekilde yeniden dağılımı ve periferik şantın olduğu hastalarda, bu göstergelere rağmen oksijen temini yetersiz olabilir, bu da septik şokun hipodinamik aşamasının özelliği olan yüksek oksijen borcuyla birlikte hipoksiye neden olabilir. Dokular tarafından yüksek oksijen tüketimi ve ikincisinin düşük taşınması, olumsuz bir sonucun olasılığını gösterirken, artan oksijen tüketimi ve taşınmasındaki artış, hemen hemen tüm şok türleri için olumlu bir işarettir.

Çoğu klinisyen, sepsis için temel objektif tanı kriterlerinin periferik kandaki değişiklikler ve metabolik bozukluklar olduğuna inanmaktadır.

En karakteristik değişiklikler kan: nötrofilik bir kayma ile lökositoz (12 x 10 9 /l), lökosit formülünde keskin bir "gençleşme" ve lökositlerin toksik granülerliği. Aynı zamanda, belirli periferik kan parametrelerindeki bozuklukların spesifik olmaması, bunların dolaşım homeostazisine bağımlılığı, hastalığın sürekli değişen klinik tablosu ve terapötik faktörlerin etkisi de unutulmamalıdır. Septik şok için karakteristik objektif kriterlerin, lökosit intoksikasyon indeksinde artış (LII>10) ve trombositopeni ile birlikte lökositoz olabileceği genel olarak kabul edilmektedir. Bazen lökosit reaksiyonunun dinamikleri dalga benzeri bir karaktere sahiptir: başlangıçtaki lökositozun yerini lökopeni alır, zihinsel ve dispeptik bozukluklarla çakışır, polipne ortaya çıkar ve ardından tekrar lökositozda hızlı bir artış gözlenir. Ancak bu durumlarda bile LII'nin değeri giderek artıyor. Bu gösterge şu formül kullanılarak hesaplanır: [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

burada C - segmentli nötrofiller, P - bant nötrofilleri, Yu - genç, Mi - miyelositler, Pl - plazma hücreleri, Mo - monositler. Li - lenfositler, E - eozinofiller.

Endeksin normal değeri 1 civarında dalgalanır. LII'nin 4-9'a yükselmesi, endojen zehirlenmenin önemli bir bakteriyel bileşenini gösterirken, endeksin 2-3'e kadar ılımlı bir artışı, bulaşıcı sürecin veya baskın doku bozulmasının sınırlı olduğunu gösterir. Yüksek LII'li lökopeni her zaman septik şokun endişe verici bir belirtisidir.

Septik şokun geç evresinde hematolojik çalışmalar Kural olarak, orta derecede anemi (Hb 90-100 g/l), 40x10 9 /l'ye kadar hiperlökositoz ve LII'de maksimum 20 veya daha fazla artış tespit edilir. Bazen eozinofillerin sayısı artar, bu da lökosit formülünde nötrofillerin olgunlaşmamış formlarına doğru belirgin bir kaymaya rağmen LII'yi azaltır. Nötrofilik kaymanın olmadığı lökopeni görülebilir. Lökosit reaksiyonunu değerlendirirken lenfositlerin mutlak konsantrasyonundaki azalmaya dikkat etmek gerekir; bu azalma normal değerin 10 katı veya daha fazla altına düşebilir.

Standart laboratuvar izleme verileri arasında metabolik homeostazinin durumunu karakterize eden göstergeler dikkati hak ediyor. Metabolik bozuklukların en yaygın tanısı CBS, kan gazlarındaki değişikliklerin izlenmesine ve kandaki laktat konsantrasyonunun değerlendirilmesine dayanır. Kural olarak, CBS bozukluklarının doğası ve şekli ile laktat seviyesi, şokun ciddiyetine ve gelişim aşamasına bağlıdır. Özellikle septik şokta kandaki laktat ve endotoksin konsantrasyonları arasında oldukça belirgin bir korelasyon vardır.

Septik şokun erken evrelerinde kan CBS'sini incelerken, telafi edilmiş veya telafi edilmiş metabolik asidoz sıklıkla hipokapninin arka planında belirlenir ve yüksek seviye konsantrasyonu 1,5-2 mmol/l veya daha fazlasına ulaşan laktat. Septiseminin erken evresinde geçici solunumsal alkaloz en karakteristiktir. Bazı hastalarda metabolik alkaloz görülür. Septik şok gelişiminin sonraki aşamalarında metabolik asidoz kompanse edilemez ve baz eksikliği nedeniyle sıklıkla 10 mmol/l'yi aşar. Laktat acidemi düzeyi 3-4 mmol/l veya daha fazlasına ulaşır ve septik şokun geri döndürülebilirliği için bir kriterdir. Kural olarak, PaO2, SaO2'de önemli bir azalma ve bunun sonucunda kanın oksijen kapasitesinde bir azalma belirlenir. Asidozun şiddetinin prognozla büyük oranda ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

Septik şokun tanı ve tedavisinde, merkezi hemodinamik (MOS, SV, SI, OPSS, vb.) ve oksijen taşınmasının (a-V - oksijen farkı, CaO 2, PaO 2) göstergelerinin dinamik olarak belirlenmesi giderek daha gerekli hale gelmektedir. , SaO 2), şok aşamasını ve vücudun telafi edici rezervlerini değerlendirmenize ve belirlemenize olanak tanır. SI, vücutta oksijen taşınmasının ve doku metabolizmasının özelliklerini karakterize eden diğer faktörlerle birlikte, yalnızca oksijen kaynağının etkinliği için değil, aynı zamanda septik şokun prognozunda ve yoğun tedavinin ana yönünün seçiminde rehberlik için de kriter görevi görür. Bu patolojik sürecin dışa doğru aynı belirtileri olan dolaşım bozuklukları için - hipotansiyon ve düşük diürez oranı.

Hariç fonksiyonel araştırma teşhis tanımlamayı içerir etiyolojik faktör- Patojenin tanımlanması ve duyarlılığının incelenmesi antibakteriyel ilaçlar. Yönetmek bakteriyolojik muayene kan, idrar, yara eksüdası vb. Endotokseminin ciddiyetini incelemek için biyolojik testler kullanılır. Klinikler genel testlere dayanarak bağışıklık eksikliğini teşhis eder: T ve B lenfositleri, patlama dönüşümü, kan serumundaki immünoglobulin düzeyi.

Septik şok için tanı kriterleri:

• hipertermi (vücut ısısı >38-39°C) ve üşüme varlığı. Yaşlı hastalarda paradoksal hipotermi (vücut sıcaklığı<36 °С);
• nöropsikiyatrik bozukluklar (yönelim bozukluğu, öfori, ajitasyon, stupor);
• hiper veya hipodinamik dolaşım bozukluğu sendromu. Klinik belirtiler: taşikardi (kalp atış hızı = dakikada 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikro dolaşım bozuklukları (soğuk, soluk, bazen hafif veya yoğun sarılıklı cilt);
• takipne ve hipoksemi (kalp hızı >20/dakika veya PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanüri, idrar çıkışı - 30 ml/saatten az (veya yeterli diürezi sürdürmek için diüretik kullanma ihtiyacı);
• kusma, ishal;
• lökosit sayısı >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l veya olgunlaşmamış formlar >%10, LII >9-10;
• laktat düzeyi >2 mmol/l.

Bazı klinisyenler septik şokun prodromu olarak hizmet eden üç semptomu tanımlar: bilinç bozukluğu (davranışta değişiklik ve yönelim bozukluğu); hiperventilasyon, gözle belirlenir ve enfeksiyon odağının varlığı organizmada.

İÇİNDE son yıllar bulur geniş uygulama sepsis ve şokla ilişkili organ yetmezliği için puanlama ölçeği (SOFA ölçeği - Sepsis ile ilişkili Organ Yetmezliği Değerlendirmesi) (Tablo 17.1). Avrupa Yoğun Bakım Derneği tarafından benimsenen bu ölçeğin, septik şokun ilerlemesi ve gelişmesi sırasında organ ve sistem fonksiyon bozukluklarını değerlendirmenin objektif, erişilebilir ve kolay olduğuna inanılmaktadır.

Tablo 17.1.

ÖlçekDİVAN

Seviye	Dizin	1	2	3	4
oksijenasyon	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pıhtılaşma	Trombositler	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Karaciğer	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiyovasküler sistem	Hipotansiyon veya inotropik destek derecesi	BAHÇE<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 veya dobuta-min (herhangi bir doz)	Dopamin >5* veya adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* veya adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
merkezi sinir sistemi	Puan olarak Glasgow Koma Ölçeği puanı	13-14	10-12	6-9	<6
Böbrekler	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Olası oligüri	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) veya<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) veya<200 мл мочи/сут

En az 1 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına mg cinsinden kardiyotonik dozu

Her organın (sistemin) işlev bozukluğu, yoğun tedavinin arka planında ayrı ayrı, dinamik ve günlük olarak değerlendirilir.

Tedavi.

Septik şokun patogenezinin karmaşıklığı, yoğun tedavisine çok bileşenli bir yaklaşımı belirler, çünkü yalnızca bir organın başarısızlığının tedavisi gerçekçi değildir. Göreceli başarı ancak entegre bir tedavi yaklaşımıyla umut edilebilir.

Yoğun tedavi üç temel yönde gerçekleştirilmelidir. Birinci zaman ve önem açısından - patolojik süreci başlatan ve sürdüren ana etiyolojik faktörün veya hastalığın güvenilir bir şekilde ortadan kaldırılması. Enfeksiyonun kaynağı ortadan kaldırılmazsa herhangi bir modern tedavi etkisiz olacaktır. Saniye - Septik şokun tedavisi, çoğu kritik durumda ortak olan bozuklukların düzeltilmesi olmadan imkansızdır: hemodinamik, gaz değişimi, hemoreolojik bozukluklar, hemokoagülasyon, su-elektrolit değişimleri, metabolik yetmezlik, vb. Üçüncü - Geçici protezlere kadar etkilenen organın işlevi üzerindeki doğrudan etki, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesinden önce erken başlamalıdır.

Enfeksiyonla mücadelede antibakteriyel tedavi, immün düzeltme ve septik şokun yeterli cerrahi tedavisi önemlidir. Kültür izole edilip tanımlanmadan önce antibiyotiklerle erken tedaviye başlanmalıdır. Bu, tedavide 24 saatten fazla gecikmenin olumsuz sonuçlara yol açabileceği bağışıklığı zayıf hastalarda özellikle önemlidir. Septik şok için geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklerin derhal kullanılması önerilir. Antibiyotik seçimi genellikle aşağıdaki faktörlere göre belirlenir: olası patojen ve onun antibiyotiklere duyarlılığı; altta yatan hastalık; hastanın bağışıklık durumu ve antibiyotiklerin farmakokinetiği. Kural olarak, mikrobiyolojik testlerin sonuçları bilinmeden önce çok çeşitli mikroorganizmalara karşı yüksek aktivitelerini sağlayan bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır. 3-4. kuşak sefalosporinlerin (Longacef, Rocephin vb.) aminoglikozidlerle (gentamisin veya amikasin) kombinasyonları sıklıkla kullanılır. Parenteral uygulama için gentamisin dozu 5 mg/kg/gün, amikasin ise 10-15 mg/kg vücut ağırlığıdır. Longacef'in yarı ömrü uzundur, bu nedenle günde bir kez 4 g'a kadar, Rocephin - günde bir kez 2 g'a kadar kullanılabilir. Yarılanma ömrü kısa olan antibiyotiklerin günlük yüksek dozlarda reçete edilmesi gerekir. Klaforan (150-200 mg/kg/gün), seftazidim (6 g/güne kadar) ve sefalosporin (160 mg/kg/gün) yaygın olarak kullanılmaktadır. Karın boşluğunda veya pelviste septik odağı olan hastaları tedavi ederken gentamisin ve ampisilin (günde 50 mg/kg) veya linkomisin kombinasyonuna başvurabilirsiniz. Gram pozitif bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa sıklıkla günde 2 g'a kadar vankomisin (vankosin) kullanılır. Antibiyotiklere duyarlılık belirlenirken tedavi değiştirilebilir. Mikroflorayı tanımlamanın mümkün olduğu durumlarda antimikrobiyal ilacın seçimi kolaylaşır. Dar etki spektrumuna sahip antibiyotiklerle monoterapi kullanmak mümkündür.

Bazı durumlarda, antibiyotiklerin yanı sıra güçlü antiseptikler de antibakteriyel ilaç kombinasyonuna dahil edilebilir: günde 0,7 g'a kadar dioksidin, günde 1,5 g'a kadar metronidazol (Flagyl), 0,3-0,5 g'a kadar solafur (Furagin) / gün. gün Bu tür kombinasyonlar tercihen, örneğin daha önce uzun süreli antibiyotik tedavisi almış olmak gibi, geleneksel antibiyotiklerden yeterli etkiyi beklemenin zor olduğu durumlarda kullanılır.

Septik şok tedavisinde önemli bir bağlantı, vücudun bağışıklık özelliklerini artıran ilaçların kullanılmasıdır. Hastalara gama globulin veya poliglobulin, spesifik antitoksik serumlar (antistafilokok, antipseudomonas) uygulanır.

Enfeksiyon cerrahi olarak ortadan kaldırılmadıkça güçlü yoğun tedavi başarılı olmayacaktır. Acil cerrahi her aşamada gerekli olabilir. Drenaj ve iltihap kaynağının uzaklaştırılması gerekir. Cerrahi müdahale, mikroorganizmaların, toksinlerin ve doku çürümesi ürünlerinin lezyondan ilk ve daha sonra uzaklaştırılmasını sağlayacak kadar düşük travmatik, basit ve güvenilir olmalıdır. Yeni metastatik odakların görünümünü sürekli izlemek ve bunları ortadan kaldırmak gerekir.

Homeostazisin optimal düzeltilmesi adına, klinisyen aynı anda çeşitli patolojik değişikliklerin düzeltilmesini sağlamalıdır. Yeterli seviyede oksijen tüketimi için SI'nın en az 4,5 l/dak/m2'de tutulması gerektiğine, DO2 seviyesinin ise 550 ml/dak/m2'den fazla olması gerektiğine inanılmaktadır. Ortalama kan basıncının en az 80 mm Hg olması ve periferik vasküler direncin yaklaşık 1200 din sn/(cm 5 m2) olması koşuluyla doku perfüzyon basıncının yeniden sağlandığı düşünülebilir. Aynı zamanda, kaçınılmaz olarak doku perfüzyonunun azalmasına neden olan aşırı vazokonstriksiyondan da kaçınmak gerekir.

Dolaşım bozuklukları şokun önde gelen belirtilerinden biri olduğundan septik şokta hipotansiyonu düzelten ve kan dolaşımını sürdüren tedavinin yapılması çok önemlidir. Bu durumda ilk çare yeterli damar hacmini yeniden sağlamaktır. Tedavinin başlangıcında 20-30 dakika süreyle 7 ml/kg vücut ağırlığı oranında intravenöz sıvı verilebilir. Normal ventriküler dolum basıncı ve ortalama kan basıncı geri getirildikçe hemodinamide iyileşme gözlenir. Hem hacmi hem de onkotik basıncı daha etkili bir şekilde geri yükledikleri için kolloidal çözeltilerin transfüzyonu gereklidir.

Hipertonik çözeltilerin kullanımı şüphesiz ilgi çekicidir, çünkü plazma hacmini interstisyumdan çıkararak hızlı bir şekilde geri kazanabilirler. Tek başına kristaloidlerle intravasküler hacmin yeniden sağlanması, infüzyonun 2-3 kat artırılmasını gerektirir. Aynı zamanda kılcal damarların gözenekliliği göz önüne alındığında, interstisyel boşluğun aşırı hidrasyonu akciğer ödemi oluşumuna katkıda bulunur. Kan, hemoglobin düzeyi 100-120 g/l veya hematokrit %30-35 arasında tutulacak şekilde transfüze edilir. İnfüzyon tedavisinin toplam hacmi, klinik (SBP, CVP, diürez) ve laboratuvar parametreleri dikkate alınarak 30-45 ml/kg vücut ağırlığıdır.

Yeterli sıvı takviyesi, dokulara oksijen dağıtımını iyileştirmek için kritik öneme sahiptir. Bu gösterge, CO ve hemoglobin düzeyleri optimize edilerek kolayca değiştirilebilir. İnfüzyon tedavisi uygulanırken diürez en az 50 ml/saat olmalıdır. Sıvı hacmi doldurulduktan sonra basınç düşük kalmaya devam ediyorsa CO'yu arttırmak için 10-15 mcg/kg/dk dozunda dopamin veya 0,5-5 mcg/(kg-dk) dozunda dobutamin kullanılır. Hipotansiyon devam ediyorsa 0,1-1 mcg/kg/dk dozunda adrenalin ile düzeltme yapılabilir. Dopamin üzerinde kalıcı hipotansiyonu olan veya yalnızca yüksek dozlara yanıt veren hastalarda epinefrinin adrenerjik vazopresör etkisi gerekli olabilir. Oksijen taşınması ve tüketiminde bozulma riski nedeniyle adrenalin, vazodilatörlerle (nitrogliserin 0,5-20 mcg/kg/dk, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/dk) kombine edilebilir. Septik şokta görülen şiddetli vazodilatasyonu tedavi etmek için 1 ila 5 mcg/kg/dakika norepinefrin veya 20 mcg/kg/dakikadan yüksek dopamin gibi güçlü vazokonstriktörler kullanılmalıdır.

Vazokonstriktörlerin zararlı etkileri olabilir ve periferik damar direncini 1100-1200 din s/cm (5 m2) normal sınırlara geri döndürmek için ancak kan hacmi hacmi optimize edildikten sonra kullanılmalıdır. Digoksin, glukagon, kalsiyum, kalsiyum kanal antagonistleri kesinlikle tek tek kullanılmalıdır.

Septik şoklu hastalarda solunum tedavisi endikedir. Solunum desteği DO 2 sistemi üzerindeki yükü hafifletir ve solunumun oksijen maliyetini azaltır. Gaz değişimi kanın iyi oksijenlenmesiyle iyileşir, bu nedenle oksijen tedavisi, hava yolu açıklığının sağlanması ve trakeobronşiyal ağacın drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi her zaman gereklidir. PaOz'u en az 60 mm Hg seviyesinde ve hemoglobin satürasyonunu en az% 90'da tutmak gerekir. Septik şokta akut solunum yetmezliği için tedavi yönteminin seçimi, akciğerlerdeki gaz alışverişindeki bozulma derecesine, gelişim mekanizmalarına ve solunum cihazı üzerindeki aşırı yük belirtilerine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte tercih edilen yöntem PEEP modunda mekanik ventilasyondur.

Septik şok tedavisinde hemosirkülasyonun iyileştirilmesine ve mikrosirkülasyonun optimize edilmesine özellikle dikkat edilir. Bu amaçla reolojik infüzyon ortamları (reopoliglusin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman) ve ayrıca çanlar, komplamin, trental vb. kullanılır.

PH 7,2'nin altındaysa metabolik asidoz düzeltilebilir. ancak, sodyum bikarbonat asidozu (EDV'nin sola kayması, iyon asimetrisi, vb.) ağırlaştırabileceğinden bu konum tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Yoğun tedavi sırasında, septik şoka her zaman yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu eşlik ettiğinden pıhtılaşma bozuklukları ortadan kaldırılmalıdır.

En umut verici terapötik önlemler şu şekilde görünmektedir:

septik şokun başlangıç, başlangıç ​​basamaklarını hedef alıyor. Hücresel yapılara verilen hasarın koruyucusu olarak antioksidanların (tokoferol, ubikinon) kullanılması ve kan proteazlarının engellenmesi - antienzim ilaçları (gordox - 300.000-500.000 birim, kontrikal - 80.000-150.000 birim, trasylol - 125.000-200.000 birim) kullanılması tavsiye edilir. Maksimum dozda septik şokun humoral faktörlerinin - antihistaminiklerin (suprastin, tavegil) etkisini zayıflatan ilaçların kullanılması da gereklidir.

Septik şokta glukokortikoidlerin kullanımı bu durumun tedavisinde tartışmalı konulardan biridir. Pek çok araştırmacı, büyük dozlarda kortikosteroid reçetelemenin gerekli olduğuna inanıyor, ancak yalnızca bir kez. Her durumda hastanın immünolojik durumu, şokun evresi ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak bireysel bir yaklaşım gereklidir. Yan etkileri daha az olan, potens ve etki süresi yüksek steroidlerin kullanımının haklı olabileceğine inanıyoruz. Bu ilaçlar arasında kortikosteroidler deksametazon ve betametazon bulunur.

İnfüzyon terapisi koşullarında, su-elektrolit dengesini koruma görevinin yanı sıra enerji ve plastik tedariki sorunları da çözülmelidir. Enerji beslenmesi günde en az 200-300 gr glikoz (insülinle birlikte) olmalıdır. Parenteral beslenmenin toplam kalori içeriği günde 40-50 kcal/kg vücut ağırlığıdır. Çok bileşenli parenteral beslenmeye ancak hasta septik şoktan kurtulduktan sonra başlanabilir.

K. Martin ve ark. (1992), septik şokta hemodinamik düzeltmeye yönelik, dolaşım ve oksijen taşıma bozuklukları için etkili tedavi sağlayan ve pratikte kullanılabilen bir şema geliştirdi.

Hemodinamiğin rasyonel düzeltilmesi.

Aşağıdaki temel terapötik görevler 24-48 saat içinde tamamlanmalıdır.

Mutlaka:

• Sİ en az 4,5 l/(min-m2);
• seviye YAPMAK 2 500 ml/(min-m2)'den az olmamak üzere;
• ortalama kan basıncı en az 80 mm Hg'dir;
• OPSS 1100-1200 din-sDcm^m2 dahilinde).

Eğer mümkünse:

• oksijen tüketiminin en az 150 ml/(min-m2) olması;
• diürez 0,7 ml/(kg/saatten az olmamalıdır).

Bu gerektirir:

1) kan hacmini normal değerlere kadar doldurun, arteriyel kandaki Pa02'nin en az 60 mm Hg, saturasyonun en az %90 ve hemoglobin seviyesinin 100-120 g/l olmasını sağlayın;

2) CI en az 4,5 l/(dk-m2) ise, kendinizi 0,5-5 mcg/kg/dk dozunda norepinefrin ile monoterapiyle sınırlandırabilirsiniz. SI düzeyi 4,5 l/(min-m2)'nin altında ise ilave dobutamin uygulanır;

3) Eğer CI başlangıçta 4,5 l/(min-m2'den az ise) dobutamin tedavisine 0,5-5 mcg/(kg-min) dozunda başlanması gerekir. Ortalama kan basıncı 80 mm Hg'nin altında kaldığında norepinefrin eklenir;

4) şüpheli durumlarda norepinefrin ile başlanması ve gerekirse dobutamin tedavisinin desteklenmesi tavsiye edilir;

5) CO seviyelerini kontrol etmek için epinefrin, izoproterenol veya inodilatörler dobutamin ile birleştirilebilir; BPSS'yi düzeltmek için dopamin veya adrenalin, norepinefrin ile birleştirilebilir;

6) oligüri durumunda furosemid veya küçük dozlarda dopamin kullanın (1-3 mcg/kg-dak);

7) her 4-6 saatte bir oksijen taşıma parametrelerini izlemek ve tedavinin nihai hedeflerine göre tedaviyi ayarlamak gerekir;

8) Damar desteğinin çekilmesine 24-36 saatlik stabilizasyondan sonra başlanabilir. Bazı durumlarda, başta norepinefrin olmak üzere vasküler ajanların tamamen kesilmesi birkaç gün sürebilir. İlk günlerde hastanın günlük fizyolojik ihtiyacına ek olarak α-agonistlerin kesilmesinden sonra oluşan vazodilatasyonu telafi etmek için 1000-1500 ml sıvı alması gerekir.

Dolayısıyla septik şok, hem tanı hem de tedavide kalıplaşmış bir yaklaşımdan ziyade zihinsel bir yaklaşım gerektiren oldukça karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. Patolojik süreçlerin karmaşıklığı ve birbirine bağlılığı, septik şoktaki aracıların çeşitliliği, birçok hastalığın bu zorlu komplikasyonu için yeterli tedavinin seçilmesinde birçok sorun yaratmaktadır.

J. Gomez ve diğerleri tarafından sunulmuştur. (1995), septik şokta mortalite. rasyonel yoğun tedaviye rağmen 40-80 %.

Umut verici immünoterapi ve teşhis yöntemlerinin ortaya çıkışı, septik şokun sonuçlarını iyileştiren yeni tedavi seçeneklerinin önünü açıyor. Endotoksin çekirdeğine ve tümör nekroz faktörüne karşı monoklonal antikorlar kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edildi.

2016 yılında yeni sepsis tanımları ve septik şok. Epidemiyoloji, prognoz ve tedaviye ilişkin mevcut veriler daha önce kullanılan tanımlara göre teşhis edilen durumlarla ilgili olduğundan ve daha önce kullanılan "ağır sepsis" teriminin yeni terminolojideki eşdeğeri "sepsis" olduğundan, kılavuzun bu baskısında bu kavramlar paralel olarak kullanılır ( , ). Yeni tanımlar "enfeksiyon" terimini içermemektedir; aşağıda kelimenin geleneksel anlamıyla sunulmuştur.

Tablo 18.8-1. Sepsis ve septik şokun tanımı ve tanı kriterleri

Tanımlar ve kriterler	Önceki (1991, 2001)	Önerilen Yeni (2016)
	Enfeksiyondan kaynaklanan SIRS	vücudun enfeksiyona tepkisinin düzensizliğinden kaynaklanan yaşamı tehdit eden organ fonksiyon bozukluğu; bu yanıt organ ve doku hasarıyla sonuçlanır (önceki "ağır sepsis" kavramına karşılık gelir)
şiddetli sepsis	organların (veya organ sistemlerinin) başarısızlığına veya işlev bozukluğuna neden olan sepsis → aşağıya bakınız); yeni isimlendirmede “sepsis” kavramına eşdeğerdir	eşdeğeri "sepsis"tir, yukarıya bakın
Organ fonksiyon bozukluğu için tanı kriterleri	Şiddetli sepsisi teşhis etmek için kullanılır ()	sepsis tanısı koymak için kullanılır - enfeksiyon varlığında veya şüphesinde SOFA skorunda ≥2 puan ()a ani artış
septik şok	Kalıcı hipotansiyon (sistolik kan basıncı) ile karakterize, akut dolaşım yetmezliği ile birlikte şiddetli sepsis şekli<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) uygun infüzyon tedavisine rağmen (gelecekte vazopressör kullanma ihtiyacı ile)	Dolaşım, hücresel ve metabolik anormalliklerin ölüm oranını önemli ölçüde artıracak kadar şiddetli olduğu sepsis Uygun sıvı tedavisine rağmen aşağıdaki durumların devam etmesi halinde tanı konur: 1) ortalama arter basıncını ≥65 mm Hg'nin üzerinde tutmak için vazopressör kullanımını gerektiren hipotansiyon. Madde ve 2) Plazma laktat konsantrasyonu >2 mmol/l (18 mg/dl)
Ölüm riski yüksek olan hastaların erken tespiti için önerilen ölçek	tanımlanmadığından, hem CVS hem de organ fonksiyon bozukluğu kriterlerinin yanı sıra sepsis tanısı için bunları içeren genişletilmiş kriterler kullanıldı ()	Hızlı SOFA (qSOFA) skoru - ≥2 ve aşağıdaki semptomlar: 1) bilinç bozukluğu b 2) sistolik kan basıncı ≤100 mm Hg. Sanat. 3) solunum hızı ≥22/dak
inflamatuar yanıtın ciddiyetinin belirlenmesi	sepsis - SIRS tanımında kullanılır, yani aşağıdaki semptomlardan ≥2'si: 1) vücut sıcaklığı>38 °C veya<36 °C 2) kalp atış hızı >90/dak 3) solunum hızı >20/dak veya PaCO2<32 мм рт. ст. 4) lökosit sayısı >12.000/μl veya<4000/мкл, или >	gösterilmemiştir (iltihaplanma tepkisinin, vücudun enfeksiyona tepkisinin en önemli bileşeni olmadığı ve yalnızca bir bileşen olduğu tespit edilmiştir; organ fonksiyon bozukluğuna vurgu yapılmaktadır, bu da bunun ölüm riskini önemli ölçüde artırdığını düşündürmektedir)
a Akut organ fonksiyon bozukluğu olmayan hastalarda SOFA skoru genellikle 0'dır. b Glasgow Koma Skalasına göre değerlendirme sonucu (→)<15 баллов c β-bloker alan hastalarda bulunmayabilir. PaCO2 - arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncı, SIRS - sistemik inflamatuar yanıt sendromu temelli: Yoğun Bakım Med. 2003; 29:530–538, ayrıca JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablo 18.8-2. Sepsis ile ilişkili organ fonksiyon bozuklukları için geleneksel tanı kriterleria

1) sepsis ile ilişkili doku hipoperfüzyonu veya 2) enfeksiyonun neden olduğu organ veya organ sistemlerinde işlev bozukluğu, yani aşağıdaki işlev bozukluklarının ≥1 saniyesi: a) sepsisin neden olduğu hipotansiyon b) laktat konsantrasyonu >ULN c) diürez<0,5 мл/кг/ч в течение >Uygun sıvı tedavisine rağmen 2 saat d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemi >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemi >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) trombosit sayımı<100 000/мкл g) pıhtılaşma bozukluğu (INR >1,5)

a Şiddetli sepsis tanısı için daha önce önerilen kriterler. FiO2, solunan havadaki oksijenin ondalık kesir olarak ifade edilen konsantrasyonudur, ULN normalin üst sınırıdır, PaO2 arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncıdır

Tablo 18.8-3. Sepsis ile ilişkili organ fonksiyon bozukluğu skoru (SOFA)a

Organ veya sistem	Sonuç
solunum sistemi
PaO2/FiO2, mmHg Sanat. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
kanın pıhtılaşması
trombosit sayısı, × 103/μl
karaciğer
bilirubinemi, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
kan dolaşım sistemi	SKB ≥70 mmHg.	BAHÇE<70 мм рт.ст.	dobutamin (herhangi bir doz) veya dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 veya adrenalin ≤0,1 veya dopamin 5,1–15v	norepinefrin >0,1 veya adrenalin >0,1 veya dopamin >15v
gergin sistem
Glasgow Koma Ölçeği
böbrekler
kreatininemi, µmol/l (mg/dl) veya diürez, ml/gün		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ve hesap makinesi Lehçe'dir - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b akciğerlerin yapay ventilasyonu sırasında mcg/kg/dak cinsinden verilen ve ≥1 saat süreyle kullanılan katekolamin dozlarında FiO2 - solunan havadaki oksijen konsantrasyonu, ondalık kesir olarak ifade edilir, MAP - ortalama arteriyel basınç, PaO2 - arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı temelli: Yoğun Bakım Med. 1996; 22:707–710

Enfeksiyon, normalde steril olan dokularda, sıvılarda veya vücut boşluklarında bulunan mikroorganizmalara karşı oluşan inflamatuar bir yanıttır.

Mikrobiyolojik olarak doğrulanmış enfeksiyon- normalde steril olan vücut sıvılarından veya dokularından patojen mikroorganizmaların izolasyonu (veya bunların antijenlerinin veya genetik materyallerinin belirlenmesi).

Klinik enfeksiyon şüphesi- enfeksiyonu güçlü bir şekilde işaret eden klinik semptomların varlığı, örn. Normalde steril olan (kan hariç) vücudun sistemik sıvısındaki lökositler, iç organların delinmesi, radyografi, enfekte bir yara olan solunum yolundan pürülan akıntı ile birlikte pnömoni resmini gösterir.

Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu (MODS)- Akut bir hastalık sırasında ciddi organ fonksiyon bozukluğu, terapötik müdahale olmadan homeostazın sürdürülmesinin imkansız olduğunu gösterir.

Bakteriyemi - kandaki canlı bakteriler. Viremi - virüsler kanda çoğalma yeteneğine sahiptir. Fungemi - kandaki canlı mantarlar (kandidemi - kandaki canlı Candida mantarları).

Mikropların kanda bulunmaması gerektiğinden, mikroorganizmaların türü sepsisin seyrini belirlemez. Çoğu durumda önceden var olan bir bağışıklık bozukluğu yoktur, ancak bunlar sepsis için risk faktörleridir.

Sepsise neden olan enfeksiyonlar ve inflamasyonlar başlangıçta karın boşluğu (örn. peritonit, kolanjit, akut pankreatit), idrar sistemi (piyelonefrit), solunum yolu (pnömoni), merkezi sinir sistemi (nöroenfeksiyonlar), perikard, kemikler ve eklemler dahil olmak üzere çeşitli organları etkiler. , deri ve deri altı doku (travmaya bağlı yaralar, yatak yaraları ve ameliyat sonrası yaralar), üreme sistemi (blastosist enfeksiyonları dahil). Enfeksiyonun kaynağı genellikle gizlidir (örneğin dişler ve periodontal dokular, paranazal sinüsler, bademcikler, safra kesesi, üreme sistemi, iç organların apseleri).

İyatrojenik risk faktörleri: damar kanülleri ve kateterleri, mesane kateteri, drenajlar, implante protezler ve cihazlar, mekanik ventilasyon, parenteral beslenme, kontamine sıvı ve kan ürünlerinin transfüzyonu, yaralar ve yatak yaraları, farmakolojik tedavi ve radyasyon tedavisi sonucu oluşan bağışıklık bozuklukları vb.

Patogenez

Sepsis, vücudun mikroorganizma bileşenleri ve endotoksinlerin yanı sıra konakçı vücut tarafından üretilen inflamatuar yanıt aracıları (SIRS'den sorumlu sitokinler, kemokinler, eikosanoidler vb.) ve hasara neden olan maddeleri içeren bir enfeksiyona karşı vücudun anormal bir tepkisidir. hücreler (örneğin oksijensiz radikaller).

Septik şok (hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu), inflamatuar aracıların neden olduğu inflamatuar reaksiyonun bir sonucudur: yetersiz vasküler dolum - göreceli (kan damarlarının genişlemesi ve periferik vasküler direncin azalması) ve mutlak (vasküler geçirgenliğin artması) hipovolemi, daha az sıklıkla - miyokardiyal azalma kasılma (genellikle septik şokta, damarların yeterince sıvı ile doldurulması koşuluyla kalp debisi artar). Hipotansiyon ve hipoperfüzyon, dokulara oksijen sunumunun azalmasına ve hipoksiye yol açar. Son olarak oksijen sunumu ve tüketimindeki azalma hücrelerde anaerobik metabolizmayı arttırır ve laktik asidoza yol açar. Septik şokun diğer unsurları: akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), akut böbrek yetmezliği, merkezi sinir sistemi iskemisinin neden olduğu bilinç bozuklukları ve inflamatuar aracıların etkileri, sindirim sistemi bozuklukları - iskemi ve hasara bağlı paralitik bağırsak tıkanıklığı bakterilerin gastrointestinal sistem lümeninden kana geçmesine (bakteriyel translokasyon) ve kanamaya (hemorajik gastropati ve stres ülserleri →, iskemik kolit →), akut karaciğer yetmezliği →, adrenal rezervin azalmasına (göreceli adrenal) yol açan mukoza zarına yetersizlik).

KLİNİK RESİM VE DOĞAL SEYİR

Sepsis belirtileri → Tanımı ve. Diğer semptomlar başlangıçta etkilenen organlara bağlıdır. Sepsisin erken evrelerinde enfeksiyonun ilerlemesi durdurulmazsa, diğer organların işlev bozukluğu belirtileri ortaya çıkmaya başlar: solunum sistemi (akut solunum yetmezliği - ARDS; →) kardiyovasküler sistem (hipotansiyon, şok) ve böbrekler (akut böbrek hasarı, başlangıçta prerenal →) ve ayrıca hemostaz bozuklukları (DIC →; başlangıçta kural olarak trombositopeni) ve metabolik bozukluklar (laktik asidoz). Etkili tedavi başlanmazsa şok kötüleşir, çoklu organ yetmezliği gelişir ve ölüm meydana gelir.

Tablo 18.8-4. Genişletilmiş tanı kriterleri ve sepsisin sonuçları

enfeksiyon varlığı (doğrulanmış veya şüphelenilen) ve aşağıdaki kriterlerden bazılarının varlığı

genel göstergeler – vücut ısısı >38 °C veya<36 °C – taşikardi >90/dk – taşipne >30/dakika (veya yapay havalandırma akciğerler) – zihinsel durum bozuklukları – belirgin ödem veya pozitif sıvı dengesi (>20 ml/kg/gün) – diyabet yokluğunda hiperglisemi (>7,7 mmol/l)

inflamatuar göstergeler – lökositoz >12.000/μl veya lökopeni (beyaz kan hücrelerinin sayısı)<4000/мкл) – Nötrofillerin olgunlaşmamış formlarının %10’dan fazla varlığı – C-reaktif protein >2 Standart sapma ortalamadan – prokalsitonin ortalama değerden >2 sapma

hemodinamik parametreler ve doku perfüzyon parametreleri – kan basıncında azalma (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Sanat. arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde) – serum laktat konsantrasyonu > üst sınır normlar – kılcal dolumun yavaşlaması

Organ fonksiyon bozukluğunun ortaya çıkan ve artan semptomları – hipoksemi (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – akut oligüri (diürez)<0,5 мл/кг/ч в течение >Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen 2 saat) – 48 saat içinde kreatininemide >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) artış – hemostaz bozuklukları (trombosit sayısı<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 sn) – konsantrasyon toplam bilirubin kan plazmasında >70 µmol/l (4 mg/dl) – felçli bağırsak tıkanıklığı(peristaltizm duyulmuyor)

TEŞHİS

Ek araştırma yöntemleri

1. Laboratuvar araştırması: organ fonksiyon bozukluğunun derecesini (arteriyel ve venöz kan gazometrisi, plazma laktat konsantrasyonu [şiddetli sepsisin başlangıcından sonraki birkaç saat içinde belirlenir], hemostaz çalışmaları, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri) ve ayrıca yoğunluğunu değerlendirmek için inflamatuar süreç(tam kan sayımı, CRP veya prokalsitonin [PCT], artık ESR'den çok daha az yaygındır; PCT'deki bir azalma, enfeksiyon tanısı alan hastalarda antibiyotik tedavisinin süresinin kısaltıldığını gösterebilir ve negatif PCT sonucu, tedavinin kesilmesi kararını haklı gösterebilir) sepsis şüphesi olan ancak daha sonra enfeksiyonun doğrulanmadığı hastalarda ampirik antibiyotik tedavisi).

2. Mikrobiyolojik çalışmalar

1) kan - 48 saatten uzun süre boyunca yerleştirilen her bir vasküler kateterden ≥1 ve ayrı olarak delinmiş bir venden alınan ≥1 numune dahil olmak üzere ≥2 numune; Aerobik ve anaerobik patojenleri tanımlamak için tüm numunelerin kültürü yapılmalıdır;

2) beklenen etiyolojiye bağlı olarak diğerleri - solunum yolundan gelen materyal, idrar vb. biyolojik sıvılar(örn. beyin omurilik sıvısı, plevra sıvısı), lekeler veya yara akıntısı.

3. Görüntüleme çalışmaları: radyografi (özellikle akciğerlerin), ultrason ve CT (özellikle karın boşluğunun).

Teşhis kriterleri

Etiyotropik ve semptomatik tedavinin paralel olarak yürütülmesi endikedir. Prognoz öncelikle antibiyotiklerin ve sıvıların derhal başlatılmasına bağlıdır. Eylemlerin ilk algoritması (görev kümeleri olarak adlandırılır) → .

Tablo 18.8-5. T. N. Sepsisten Kurtulmak Kampanyası'na göre "meydan okuma paketleri"

3 saat içinde: 1) kandaki laktat konsantrasyonunu belirleyin 2) kültür için kan örneği alın (antibiyotik kullanmadan önce) 3) geniş spektrumlu antibiyotik kullanın 4) hipotansiyon oluşursa veya kan laktat konsantrasyonu ≥4 mmol/L (36 mg/dL) ise 30 mL/kg kristalloid solüsyonları infüze edin.

6 saat içinde: 5) ortalama arteriyel basıncı (OAB) ≥65 mmHg tutmak için vazokonstriktörler kullanın (başlangıçtaki sıvı resüsitasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon için). Sanat. 6) sıvı resüsitasyonuna rağmen kalıcı arteriyel hipotansiyon (MAP)<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) kılcal damar dolumu, nabız ve cilt durumunun değerlendirilmesi ile birlikte yaşamsal fonksiyonların değerlendirilmesi ve dolaşım ve solunum sistemlerinin objektif muayenesi b) aşağıdaki çalışmalardan 2'sinin gerçekleştirilmesi: CVP, Scv O2, dolaşım sisteminin yatak başı ekokardiyografisi, sırtüstü pozisyonda alt ekstremite elevasyonu kullanılarak sıvı yüklemesine verilen yanıtın dinamik değerlendirmesi veya deneme infüzyon tedavisi kullanılarak 7) Başlangıçta yükselmişse laktat konsantrasyonunu yeniden belirleyin.

CVP - merkezi venöz basınç, Scv O2 - üstün vena kavadan kandaki hemoglobinin oksijen doygunluğu

etiyotropik tedavi

1. Antimikrobiyal tedavi: ilk (ampirik), mümkün olan en kısa sürede, yani 1 saat içinde (her saat gecikme ölüm oranını artırır) ancak bundan önce (eğer bu mümkün değilse ve tedaviyi 45 dakikadan fazla yavaşlatmıyorsa), mikrobiyolojik test için uygun materyalin toplanması gerekir (→ Teşhis). ≥1 geniş spektrumlu IV antibiyotik kullanın; En olası etiyolojik faktörlere (bakteriler, mantarlar, virüsler), enfeksiyon kaynağına nüfuz etme ve mikroorganizmaların lokal duyarlılığına karşı aktiviteyi dikkate alın. Septik şok durumunda, başlangıç ​​aşamasında, en muhtemel bakteriyel patojenlere karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotik kullanılması önerilir. Aynı şüpheli veya doğrulanmış patojeni hedef alan farklı gruplardan ≥2 antibiyotiğin rutin kullanımı, nötropeni ile ilişkili sepsis veya bakteriyemi veya bakteriyemi veya şoksuz sepsis ile birlikte ciddi enfeksiyonlar için önerilmez. Bu durumlarda, antibakteriyel etki spektrumunu genişletmek için kombine antibiyotik tedavisinin kullanımı hariç tutulmamaktadır (yani, ≥2 doğrulanmış veya şüphelenilen bakteriye karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotiğin kullanılması). Kombinasyon antibiyotik tedavisi (yukarıda verilen anlamda, yani tek bir patojene yönelik) genellikle Pseudomonas veya Acinetobacter enfeksiyonundan şüphelenildiğinde veya doğrulandığında (bu taktik özellikle antibiyotiğe dirençli suşlar için önerilir) ve şokta kullanılır. S. pneumoniae bakteriyemisi ile (başka bir durumda makrolidli bir β-laktam antibiyotik kullanılır). Daha dar spektrumlu antibiyotik tedavisine veya monoterapiye geçiş olasılığı açısından hastanın durumu günlük olarak değerlendirilmelidir. Septik şok için, klinik iyileşme elde edildikçe ve enfeksiyonun çözüldüğüne dair belirtiler görüldükçe bu modifikasyonun birkaç gün süreyle uygulanması önerilir; bu, patojenlerin duyarlılığına bağlı olarak hem ampirik hem de spesifik kombinasyon (aynı patojeni hedefleyen) tedavisi için geçerlidir. Antibiyotik duyarlılığına dayalı spesifik tedavi (çoğu durumda monoterapi) mümkün olduğu kadar erken kullanılmalıdır. Dozaj yapılırken ilaçların farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri dikkate alınmalıdır, örneğin:

1) örneğin büyük doygunluk dozlarının kullanılması. vankomisin;

2) bazı ilaçların vücut ağırlığına veya serum konsantrasyonlarına göre dozlanması - aminoglikozidler ve vankomisin;

3) etkisi zamana bağlı olan, konsantrasyonları MIC'nin üzerinde olan ilaçların (özellikle beta-laktam antibiyotikler) sürekli veya uzun süreli IV uygulaması konusunun dikkate alınması;

4) etkisi maksimum konsantrasyonlarına bağlı olan ve net bir antibiyotik sonrası etkiye sahip olan 1-r/d ilaçların uygulanması - aminoglikozitler;

5) örneğin sepsisli veya septik şok durumundaki hastalarda ilaçların özellikleri. Özellikle solüsyonlarla resüsitasyon uygulanan hastalarda hidrofilik antibiyotiklerin dağılım hacminde ve glomerüler filtrasyonda (böbrek klirensi) meydana gelen artış, daha yüksek dozların kullanımını düşündürmektedir. Tedavi süresi: genellikle 7-10 gün (tedaviye yanıt yavaşsa daha uzun, enfeksiyon kaynağı tamamen giderilemiyorsa, nötropeni → veya diğer bağışıklık bozuklukları, bazı mikroorganizmalar, S. aureus bakteriyemisi; daha kısa bir tedavi süreci gerekli olabilir) Bazı hastalarda, özellikle karın boşluğunda bulunan veya ürosepsis ile ilişkili enfeksiyon kaynağının sanitasyonundan sonra hızlı klinik iyileşme ve ayrıca komplikasyonsuz [yani anatomik bozukluklar olmadan] piyelonefrit ile). Antibiyotik tedavisinin süresini kısaltmada prokalsitonin düzeylerinin belirlenmesinin rolü →bkz. daha yüksek.

2. Enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılması- enfekte doku veya organlar (örneğin safra kesesi, bağırsağın nekrotik bölümü), kateterler (enfeksiyon kaynağı olabilecek intravenöz kateter, yeni damar erişimi sağlandıktan hemen sonra çıkarılmalıdır), implante edilmiş protezler ve cihazlar; apse, ampiyem ve diğer enfeksiyon odaklarının drenajı. En az invazif fakat etkili müdahale tercih edilir (örneğin mümkünse apselerin cerrahi drenajı yerine perkütanöz drenaj yapılması). Enfekte pankreas nekrozu durumunda cerrahi müdahalenin gecikmesi beklenir.

Semptomatik tedavi

Sepsis (önceki terminolojiye göre - şiddetli sepsis) ve septik şok için zorunludur.

1. İlk anti-şok önlemleri: hızlı başlatma, özellikle solüsyonların IV uygulaması → aşağıya bakın ve etkililiğin değerlendirilmesi, en az bireysel algoritmalara ve hedef parametrelerin başarılmasına göre taktikler kadar önemlidir. Genel klinik durumu iyileştirmenin yanı sıra en önemli şey (ve kalp atış hızı, kan basıncı, arteriyel hemoglobinin oksijen doygunluğu, solunum hızı, vücut ısısı, diürez gibi basit parametreler), bir azalma (normalizasyon) olarak kabul edilir. hipoperfüzyonu olan hastalarda laktat konsantrasyonlarının yükselmesi ve ayrıca ortalama arter basıncının ≥65 mm'ye ulaşması. rt. Sanat. septik şok için (vazokonstriktörler kullanılıyorsa →aşağıya bakın). Daha önce tedavinin başlangıcından itibaren ilk 6 saat içinde “normal” santral venöz basınca (CVP; 8-12 mm Hg, ortalama arter basıncı ≥65 mm Hg, spontan diürez ≥0,5 ml/kg/saat) ulaşılması önerilmekteydi. ve santral venöz kanın oksijenle hemoglobin doygunluğu (superior vena kava, SvO2) ≥%70 veya karışık venöz kan ≥%65. Mevcut SSC kılavuzları bu hedeflerin tamamını doğrudan listelememektedir, ancak bu parametrelerin ölçümleri klinik değerlendirmeye yardımcı olabilir. Bununla birlikte, şokun türü hakkında şüphe varsa (örneğin kardiyojenik şok, septik şokla birlikte ortaya çıkabilir) ileri hemodinamik değerlendirmenin (kardiyak değerlendirme, örneğin ekokardiyografi gibi) yapılması önerilir ve tercihen transfüzyona yanıtı tahmin etmek için dinamik (statik yerine) hemodinamik parametreler → Hedef ortalama arter basıncına ulaşıldıktan sonra (transfüzyon ve vazopresör kullanımından sonra) ilk birkaç saat içinde laktat konsantrasyonunda (veya kanın oksijen saturasyonunun hedef seviyesinde) bir azalma olursa venöz hemoglobin) sağlanamazsa, koşullara bağlı olarak (kalp hızı frekansı, sol ventriküler fonksiyon, sıvılara yanıt, hemoglobin düzeyi) uygunluk dikkate alınmalıdır: aşağıdakilerden ≥1: daha fazla sıvı transfüzyonu, kırmızı kan hücresi transfüzyonu sağlamak için hematokrit ≥%30, dobutamin kullanımı (maks. doz 20 mcg/kg/dak).

2. Kardiyovasküler sistem bozukluklarının tedavisi

1) damar yatağının solüsyonlarla uygun şekilde doldurulması - doku hipoperfüzyonu ve hipovolemi şüphesi olan hastalarda İnfüzyona ≥30 mL kristaloid ile başlanmalıdır./kg olarak ilk 3 saat boyunca, hipervolemi belirtilerinin eşzamanlı izlenmesi ile. Bazı hastalara hemen (veya daha sonra) büyük miktarda sıvı transfüzyonu gerekebilir. Büyük hacimlerde sıvı (örn. >30 ml/kg) porsiyonlar halinde (örn. 200-500 ml) verilmeli ve her transfüzyonda tedaviye yanıt değerlendirilmelidir (ayrıca bkz.). SSC (2016) yönergeleri, dengeli kristalloidlerin %0,9 NaCl'e göre üstünlüğünü göstermez (ancak genellikle dengeli çözeltileri tercih eder, özellikle büyük hacimlerde IV uygulaması gerektiğinde →), ancak jelatin çözeltileri yerine kristaloidleri tercih eder. Ancak ikincisi, hidroksietil nişasta (HES) çözeltileriyle aynı kontrendikasyonlara sahip değildir. Kristalloid transfüzyonlarına ek olarak albümin solüsyonlarının (tipik olarak %4 veya %5) transfüzyonu önerilir. başlangıç ​​dönemi ve büyük miktarlarda kristalloid transfüzyonu gerektiren hastalarda solüsyonlarla ileri tedavi sırasında.

2) vazopressörler - norepinefrin (tercih edilir), etkisizse vazopressin veya adrenalin eklenmelidir; Norepinefrin dozunu azaltmak için vazopressin de kullanılabilir. Endikasyonları: Uygun hacimde sıvı transfüzyonuna rağmen devam eden kalıcı hipotansiyon. Vena kavaya yerleştirilen bir kateter yoluyla (mümkün olduğu kadar hızlı) uygulanmalı ve kan basıncı invaziv olarak izlenmelidir (kateteri arterin içine yerleştirin). Dopamin kullanımının küçük bir hasta grubuyla, özellikle bradikardisi olan, kalp debisi azalmış olanların yanı sıra kardiyak aritmi riski düşük olanlarla sınırlı olması önerilmektedir.

3) miyokardiyal kontraktiliteyi artıran tedavi - dobutamin: Uygun hidrasyon ve vazopressör kullanımına rağmen devam eden hipoperfüzyonlu hastalarda uygulama düşünülmelidir. Dozaj yapılırken (→131), hedefin hipoperfüzyonu ortadan kaldırmak olduğu dikkate alınmalıdır. Hipotansiyonun artması ve/veya aritmi oluşması durumunda uygulama kesilmelidir.

3. Solunum yetmezliğinin tedavisi→ . Mekanik havalandırma genellikle gereklidir. Zatürre tedavisi →.

4. Böbrek yetmezliğinin tedavisi: Kardiyovasküler sistem aktivitesinin stabilizasyonu (kan basıncının normalleşmesi) birincil öneme sahiptir; Gerekirse böbrek replasman tedavisi (erken başlamanın daha etkili olup olmadığı belirlenmemiştir, ancak oligüri ve hiperkreatininemi renal replasman tedavisinin tek göstergesi ise muhtemelen önerilmez).

5. Tedavi asidoz: sebebini ortadan kaldırmayı hedefliyoruz. Dışarı çıkıyor patofizyolojik yönler NaHCO3 kan pH'ında IV olarak reçete edilebilir<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapi: Yeterli hidrasyon ve vazopressör kullanımına rağmen hipotansiyon devam ediyorsa, günde 200 mg IV hidrokortizon düşünülebilir (en azından şok düzelene kadar). Hidrokortizon bulunamıyorsa ve belirgin mineralokortikoid etkisi olmayan başka bir glukokortikoid kullanılıyorsa, ek olarak günde 1 kez 50 mcg fludrokortizon (hidrokortizon ile kombinasyon halinde de kullanılabilir) verilmelidir.

7. Glisemik kontrol:Şiddetli sepsisin neden olduğu hiperglisemi durumunda (ardışık 2 ölçümde >10 mmol/l), insülin reçete edilmelidir (genellikle intravenöz infüzyon); hedef glisemi<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Ek tedavi

1) kan ürünlerinin transfüzyonu

a) hemoglobin varsa kırmızı kan hücresi kütlesi<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >Doku hipoperfüzyonu, aktif kanama veya ciddi koroner arter hastalığı varsa 7 g/dL;

b) trombosit konsantresi - diğer faktörlerden bağımsız olarak, trombosit sayısı ≤10.000/μl ise; Trombosit sayısı 10.000-20.000/μL ise ve kanama riskinin arttığı bir durum varsa (sepsis veya septik şok dahil) transfüzyon yararlı olabilir; invaziv prosedürler trombosit sayısının ≥50.000/μL olmasını gerektirebilir;

c) taze dondurulmuş plazma ve kriyopresipitat - özellikle aktif kanama olduğunda veya invazif prosedürler planlandığında;

2) beslenme - mümkün olduğunda enteral yolla, hastanın tolere edebileceği miktarda (kalori ihtiyacının tamamının karşılanması gerekli değildir);

3) stres ülserlerinin önlenmesi Kanama açısından risk faktörleri olan hastalarda proton pompa inhibitörü veya H2 blokeri (ağır hasta hastalarda en önemlisi koagülopati ve 48 saatten uzun süren mekanik ventilasyondur);

4) venöz tromboembolik hastalığın önlenmesi(VTE) → . Kanama nedeniyle kontrendikasyon veya yüksek kanama riski olmadığı sürece farmakolojik profilaksi kullanılmalıdır; Fraksiyone heparin yerine LMWH kullanılması ve mümkünse mekanik profilaksi başlatılması önerilir (yalnızca farmakolojik profilaksiye kontrendikasyon varsa).

5) mekanik ventilasyon sırasındaki eylemlerin algoritması hafifim- sedatiflerin mümkün olan en küçük dozlarda kullanılması dahil, belirlenen (en iyi tolere edilen) sedasyon düzeyinin sağlanması, ARDS hariç kas gevşeticilerden kaçınılması (PaO2 / FiO2 içeren ARDS için)<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC tedavisi → - sepsisin etiyotropik tedavisi birincil öneme sahiptir.

Bir dizi yerli patofizyolog ve klinisyene göre (Kostyuchenko A.L. ve diğerleri, 2000), septik şokun gelişimi, patojenin virülansı, hastanın vücudunun reaktivitesi, şoku tetikleyen faktörler (enfeksiyonun giriş kapıları) tarafından belirlenir. ve bu kapıların etki süresi). Bakteriyeminin sepsisle birlikte veya sepsis olmadan ortaya çıkabilmesi önemlidir. Yani bakteriyemi, sepsisin zorunlu bir belirtisi olmaktan çıkar.

Cerrahi hastalarda septik şok en sık şu durumlarda ortaya çıkar: Bakteriyel enfeksiyonlar. Literatüre göre, 50'li yıllara kadar sepsisin ana etkeni streptokok iken, daha sonra stafilokok baskın etken haline geldi ve son zamanlarda gram negatif sepsisin sıklığı ve fırsatçı floranın rolü arttı.

Mikrobun türü, patojenitesi, toksisitesi ve diğer biyolojik özellikleri büyük ölçüde sepsisin klinik seyrini belirler. Septik sendromlu hastaların yaklaşık %50'sinde kan kültürleri sterildir. Tipik bir septik şok klinik tablosuyla ölen hastaların belirli bir yüzdesinde otopside pürülan metastazlar tespit edilmez. Bu nedenle bakteriyel şok, toksinlerin genel emici etkisinin bir tezahürü olarak hizmet eder.

Değiştirildi vücut reaktivitesi septik şok gelişimi için en önemli koşullardan biri olarak kabul edilir. A.P.'nin mecazi ifadesinde. Zilber (), septik şok sendromunun en yaygın etkenlerinden biri olan, insanlarla işbirliği içinde yaşayan, proteinin mikrobiyal hidrolizine katılan, B vitaminleri üreten, tifo, dizanteri ve paslandırıcılarla mücadele eden E. coli'nin oluşması için uygun koşullar gereklidir. mikroplar bir anda sahibini öldürmeye başlar.

Hastanın yaşı önemlidir. Obstetrik ve neonatolojideki postoperatif komplikasyonlar dışında, postoperatif septik şok çoğunlukla 50 yaş üstü hastalarda gelişir.

Cerrahi patolojiye eşlik eden zayıflatıcı hastalıklar (kan hastalıkları, kanser patolojisi, sistemik hastalıklar) ve hormonal seviyelerin durumu, koruyucu mekanizmaların aktivitesinin azaltılmasında büyük önem taşımaktadır. Septik şok şüphesi olan bir hastanın durumunu değerlendirirken, başlangıçta immünosupresanlar, radyasyon tedavisi, vitamin eksiklikleri, kronik zehirlenmeler (uyuşturucu bağımlılığı, alkolizm) ile değiştirilebileceği dikkate alınmalıdır.

Birincil cerahatli odak (veya enfeksiyon için giriş noktası) ve bu kapıların etki süresi septik şokun tetikleme mekanizmasıyla ilgili zorunlu bir faktördür.

Sepsisteki birincil pürülan odaklar çoğunlukla akut pürülan cerrahi hastalıklar (karbonkül, mastit, apse, flegmon vb.) veya hem travma sonrası hem de postoperatif pürülan yaralardır. Lokal pürülan süreçlerden ve pürülan yaralardan kaynaklanan sepsis uzun zamandır bilinmektedir. Çeşitli büyük operasyonların, resüsitasyon ve invaziv tanı prosedürlerinin bir komplikasyonu olan sepsis, yani nozokomiyal (veya iatrojenik) sepsis, cerrahi müdahalelerin ve modern tıbbi prosedürlerin hacminin ve karmaşıklığının genişlemesiyle birlikte büyümekte ve son zamanlarda "hastalık" olarak adlandırılmaktadır. tıbbi ilerlemenin."

Birincil veya kriptojenik olarak adlandırılan sepsisin olasılığı hakkındaki mevcut görüş açıkça hatalıdır ve kusurlu bilgi ve teşhisin bir sonucudur. Kriptojenik sepsis tanısı, doktoru birincil odağı araştırmaktan uzaklaştırır ve dolayısıyla doğru tanı koymayı ve tam tedaviyi gerçekleştirmeyi zorlaştırır.

Enfeksiyonun giriş kapısı, kural olarak, postoperatif septik şokun klinik formunun belirleyicisidir. Genel olarak, ilk yerlerden biri septik şokun ürodinamik formu tarafından işgal edilir. Cerrahi kliniğinde sıklıkla septik şokun peritoneal formuyla karşılaşılır ve postoperatif septik şokta enfeksiyonun bir sonraki en yaygın giriş yeri safra yollarıdır (safra formu). İlk aşamada değişen şiddette ishal sendromunun ortaya çıkmasıyla birlikte antibiyotik ilişkili psödomembranöz kolit gelişimi, postoperatif sepsisin bağırsak bir varyantı olarak düşünülebilir. Yağ dokusu, özellikle perinefrik, retroperitoneal ve kaslar arası dokudaki ilerleyici selülit olgusu ile pürülan inflamasyonun meydana geldiği durumlarda giriş kapısı haline gelebilir. Yoğun bakım uygulamalarında alışılmadık enfeksiyon yolları giderek önem kazanmaktadır: uzun süreli trakeal entübasyon ve trakeostomi sırasında, merkezi damarların kateterizasyonu sırasında. Bu nedenle, septik şokun vasküler veya anjiyojenik formu, yalnızca yara sürecinin seyrini zorlaştıran pürülan tromboflebitin bir sonucu olarak değil, aynı zamanda bağımsız bir komplikasyon olarak da ortaya çıkabilir.

Şokojenik bir faktör, lezyonda bulunan ve yüksek dozda etkili bir bakterisit ilacın etkisi altında kanda dolaşan mikroorganizmaların anında parçalanması olabilir (Helzheimer-Jarisch reaksiyonu).

Septik şokun patogenezi

Sepsis, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan nedenlerden dolayı kalıcı inflamasyonun neden olduğu masif endotel hasarı ile karakterizedir. Şiddetli bakteriyel enfeksiyon veya septik şok, hem sitokinlerin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) hem de bunların antagonistlerinin (IL-1 RA, TNF-RtI) dolaşımda ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. ve TNF -RtII), ayrıca tamamlayıcılar (C3a, C5a), metabolitler (lökotrienler, prostaglandinler), oksijen radikalleri (O süperoksitler, vb.), - kininler (bradikinin), granülosit proteazlar, kollajenazlar vb.

Septik şokta, sepsiste olduğu gibi, yalnızca karaciğer, dalak ve akciğer dokularının lizozomlarından değil aynı zamanda polimorfonükleer lökositlerden (PMNL) de kana hidralaz salınımı olur. Aynı zamanda septik işlem sırasında doğal antiproteazların aktivitesi azalır. Sonuç olarak kanın genel proteolitik aktivitesi sistemik inflamatuar reaksiyonun şiddetine göre artar.

Septik şok geliştikçe sistemik vazodilatasyonun etkisini telafi edecek mekanizmalar aktive olur. Bu katekolaminlerin, anjiyotensin ve adrenal hormonların etkisine bağlanabilir. Ancak bu telafi edici reaksiyonların rezervleri, septik şok gibi patofizyolojik bir durum için programlanmamıştır.

Septik şok ilerledikçe vazodilatörlerin potansiyeli vazokonstriktörlerin potansiyelini aşar. Farklı vasküler bölgelerde, bu etki farklı şekilde ifade edilir ve bu, organ patolojisinin klinik ve morfolojik belirtilerini bir dereceye kadar belirler.

Septik şokun klinik tablosu

Septik şokun (SS) gelişiminde, başlangıçtaki (genellikle çok kısa süreli) bir "sıcak" dönem (veya hiperdinamik aşama) ve ardından gelen, daha uzun, "soğuk" bir dönem (hipodinamik aşama) ayırt edilir.

SS durumunda hayati destek organlarında hasar belirtileri her zaman ortaya çıkar. 2 veya daha fazla organın hasar görmesi çoklu organ yetmezliği sendromu olarak sınıflandırılır.

Merkezi sinir sistemi fonksiyon bozukluğunun derecesi hafif stupordan derin komaya kadar değişebilir. Septik sendromlu yaklaşık 4 hastadan 1'inde, aktive nötrofillerin pulmoner kılcal damarların endotelinde hasara yol açması sonucu yetişkin solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) gelişir. Klinik olarak, akut akciğer hasarı tehlikesi, nefes darlığında bir artış, solunum seslerinde bir değişiklik, dağınık nemli rallerin ortaya çıkması ve arteriyel hipoksemide bir artış ile kendini gösterir. Septik şoka özgü organ fonksiyon bozukluğunun en erken ve en açık belirtisi, oligürideki artış, azoteminin ilerlemesi ve akut böbrek yetmezliğinin diğer semptomlarıyla belirlenen böbrek fonksiyon bozukluğudur. Karaciğer için organ hasarı, bilirubinemide hızlı bir artış, karaciğer transaminazlarının aktivitesinde hızlı bir artış ve kandaki hücresel karaciğer yetmezliğinin diğer belirteçleri ile karakterize edilir. Gastrointestinal sistemde mediatör patlamasının zararlı etkisi, dinamik bağırsak tıkanıklığı ve diyapedetik mide ve bağırsak kanaması şeklinde kendini gösterir. Kalbin ventriküllerinin sistolik ve diyastolik fonksiyonları baskılanır ve giderek kötüleşir, kalp debisinde bir azalma meydana gelir, bu da septik şokun dekompanse fazının başlangıcını işaret eder.

Septik şok tanısı.

SS olasılığının varsayılması, böyle bir hastanın yoğun bakım ünitesinde yoğun olarak izlenmesine derhal geçilmesini gerektirir. Standart izleme şunları içermelidir:

Kan basıncının, kalp atış hızının, atım hacminin ve kan hacminin, merkezi venöz basınç seviyesinin dinamik olarak belirlenmesi; saatlik diürezin belirlenmesi;

Nabız oksimetresi göstergelerinin dinamiği; gaz geriliminin ve arteriyel ve karışık venöz kanın CBS'sinin dinamik çalışması;

Vücut T'nin dinamiği (hastanın vücudunun iç ve periferik T'si arasındaki eğimin belirlenmesiyle);

Referans biyokimyasal parametrelerin dinamiği (protein, üre, kreatinin, koagülogram, glukoz, karaciğer transaminazları, vb.);

Kısırlık için kan kültürleri.

SS tanısı, etiyolojik faktörün belirlenmesini - patojenlerin izolasyonunu ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılıklarının belirlenmesini içermelidir.

Septik şokun ayırıcı tanısına yönelik patogenetik kriterler, septik sürecin temsili belirteçlerinin belirlenmesini içerir: C-reaktif protein, fosfolipaz A2, prokalsitonin (PCT). Plazmadaki PCT düzeyinin belirlenmesi, özellikle septik şok sonucu olan sepsis hastalarında önemlidir, çünkü düzeyi, septik süreçlerdeki açıkça anlamlı bir artışla karşılaştırıldığında SS'de onlarca kat artar. SS tedavisini düzeltmek için lipid peroksidasyon sisteminin durumu ve vücudun antioksidan savunması için güvenilir laboratuvar kriterleri de gereklidir.

Septik şokun tedavisi.

Septik şok için terapötik önlemler aşağıdaki ana hedefleri takip eder: vücudun oksijen rejiminin stabilizasyonu ile hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi, enfeksiyonun ortadan kaldırılması ve bunların değiştirilmesi de dahil olmak üzere organ fonksiyon bozukluklarının hafifletilmesi.

Hemodinamiğin stabilizasyonu öncelikle yeterli hacim yüküyle sağlanır: hemodinamik izlemenin (BP, CVP, CO) ve diürez oranı. İnotropik destek, hemodinamiğin stabilizasyonunda, hemodinamik bozuklukların giderilmesinde ve yeterli düzeyde doku perfüzyonunun sürdürülmesinde belirleyici öneme sahiptir. SS'nin arka planına karşı inotropik destek için ilk seçenek, ya küçük dozlarda - 1-4 mcg / kg dk (böbreklerde, mezenterik, serebral ve koroner damarlarda kan akışını artırır) ya da orta dozlarda kullanılan dopamindir - 5- 10 mcg/kg dk (mikokardiyal).

Doku hipoksisinin zararlı etkilerini azaltmak için antihipoksanlar kullanılır: fumarat (mafusol) ve süksinat (reamberen) bazlı kan ikameleri, düzenleyici antihipoksanlar (sitokrom C, mildronat).

Enfeksiyonun ortadan kaldırılması ve dolaşımdaki kanın patojenden temizlenmesi, SS tedavisinin ana patojenetik yönüdür. Ve bu yöndeki ana terapötik önlemler septik odağın drenajı ve yeterli antimikrobiyal tedavidir. Cerrahi sepsisli bir hastanın tedavi standartlarına uygun olarak, cerrahi müdahalenin kapsamı en eksiksiz nekrektomiyi, çift lümenli tüplerle yeterli drenajı içermelidir. Septik odağın sanitasyonu acil olmalı ve cerrahi katılımın temeli "hasta müdahale edemeyecek kadar hasta" pozisyonu değil, tam tersine "hasta müdahaleyi erteleyemeyecek kadar hasta..." olmalıdır. SS'ye yönelik herhangi bir yoğun tedavi, tam olarak teşhis edilmemiş veya kötü işletilen yara enfeksiyonu odaklarının varlığı nedeniyle etkisiz hale gelebilir.

Bakteriyel SS için ilk tercih edilen ilaçlar karbapenemlerdir - meronem veya tenam. Bu ilaçların mümkün olan en geniş antibakteriyel aktivite spektrumu ve β-laktamazlara karşı önemli dirençleri göz önüne alındığında. Karbopenemin başlangıç ​​dozu maksimum (1-2 g) olmalı ve mikrobolus (meronem için) şeklinde intravenöz olarak veya 60 dakika boyunca (tienam için) damlama yoluyla uygulanmalıdır. Sonraki uygulamalar böbrek fonksiyonunun korunmasına göre belirlenir ve 8 saatte bir 5000-1000 mg'dır.

SS tedavisinin optimal etkinliği için klinik kriterler dikkate alınmalıdır:

Hastanın bilincini ve genel görünümünü iyileştirmek;

Periferik siyanozun ve cildin pembeliğinin kaybolması, ellerin ve ayakların ısınması ve sıcaklık gradyanının 4-5 C'ye düşmesi;

Nefes darlığının azalması ve PaO2'nin sabit düzeyde artması;

IOC ve SV'nin restorasyonu ile kalp atış hızında azalma, sistemik kan basıncının ve merkezi venöz basıncın normalleşmesi;

Artan diürez oranı.

SS'den çıkışta belirleyicinin hastanın yaşamsal fonksiyonlarının tedaviye verdiği tepki olduğu düşünülmektedir.