Septický šok se srdečními komplikacemi. Septický šok v intenzivní péči

Sepse, která je dnes primárním medicínským problémem, je i nadále jednou z hlavních příčin úmrtnosti, a to i přes různé objevy v patogenezi tohoto onemocnění a aplikaci nových principů léčby. Závažnou komplikací sepse je septický šok.

Septický šok je komplexní patofyziologický proces, který vzniká v důsledku působení extrémního faktoru spojeného s průnikem patogenů nebo jejich toxinů do krevního oběhu, který spolu s poškozením tkání a orgánů způsobuje nadměrné neadekvátní napětí nespecifických adaptačních mechanismů. a je doprovázena hypoxií, hypoperfuzí tkání a hlubokými metabolickými poruchami.

V literatuře se septický šok obvykle označuje jako infekčně toxický, bakteriotoxický nebo endotoxický šok. To zdůrazňuje, že tento typ šoku se vyvíjí pouze u generalizovaných infekcí, ke kterým dochází při masivní bakteriémii, intenzivním rozpadu bakteriálních buněk a uvolňování endotoxinů, které narušují regulaci objemu cévního řečiště. Septický šok se může rozvinout nejen při bakteriálních, ale i virových infekcích, zamoření prvoky, plísňovou sepsi apod. Ve všeobecné klinické praxi je problém septický šok v současnosti nabývá zvláštního významu v důsledku rozsáhlého nárůstu septických onemocnění. Počet pacientů se sepsí se v posledních letech zvýšil 4-6krát. K tomu přispělo široké, často iracionální používání antibiotik, která potlačují konkurenční flóru a vytvářejí podmínky pro selekci patogenů k nim necitlivých, stejně jako používání glukokortikosteroidů a imunosupresiv inhibujících obranné mechanismy. Důležitou roli hraje v etiologii sepse zvyšování průměrného věku pacientů a také převaha „nemocniční“ flóry rezistentní na antibiotika.

Rozvoj nozokomiální sepse a septického šoku může být způsoben různými faktory. Pravděpodobnost infekce a riziko rozvoje septického šoku jsou spojeny s některými diagnostickými a terapeutickými postupy a kontaminací nitrožilních tekutin. Velké procento septických stavů je spojeno s pooperačními komplikacemi. Určité nouzové stavy, jako je pankreatitida, tuková embolie, hemoragický šok, ischemie a různé formy traumatu, které způsobují poškození tkáně, mohou zvýšit pravděpodobnost rozvoje sepse. Chronická onemocnění komplikovaná změnami v imunitní systém může zvýšit riziko generalizované infekce. V etiologii septického šoku nejčastěji dominuje gramnegativní infekce (65–70 % případů), ale může se rozvinout i se sepsí způsobenou grampozitivními bakteriemi.

Pokroky v molekulární biologii a imunologii poskytly vhled do mnoha patogenetických mechanismů septického šoku. Nyní bylo prokázáno, že samotná infekce není přímou příčinou četných patologických změn charakteristických pro sepsi. S největší pravděpodobností vznikají v důsledku reakce těla na infekci a některých dalších faktorů. Tato reakce je způsobena zvýšeným působením různých endogenních molekulární látky, které spouštějí patogenezi sepse. Pokud lze v normálním stavu takové molekulární reakce považovat za adaptační reakce, pak během sepse je jejich nadměrná aktivace škodlivá. Je známo, že některé z těchto aktivních molekul se mohou uvolňovat přímo na endoteliální membráně cílového orgánu, což vede k poškození endotelu a způsobuje dysfunkci orgánu.

Některé známé mediátory poškození endotelu zapojené do septických reakcí jsou:

tumor nekrotizující faktor (TNF);

interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

destičkový aktivační faktor (PAF);

leukotrieny (B4, C4, D4, E4);

tromboxan A2;

prostaglandiny (E2, E12);

prostacyklin;

interferon gama.

Spolu s výše uvedenými mediátory endoteliálního poškození se na patogenezi sepse a septického šoku podílí mnoho dalších endogenních a exogenních mediátorů, které se stávají součástí zánětlivé reakce.

Potenciální mediátory septické zánětlivé reakce:

endotoxin;

exotoxin, část buněčné stěny gramnegativní bakterie;

komplement, produkty metabolismu kyseliny arachidonové;

polymorfonukleární leukocyty, monocyty, makrofágy, krevní destičky;

histamin, molekuly buněčné adheze;

koagulační kaskáda, fibrinolytický systém;

toxické kyslíkové metabolity a další volné radikály;

kalikrein-kininový systém, katecholaminy, stresové hormony.

Rozvoj septického procesu je komplikován skutečností, že mediátoři sepse mohou vzájemně interagovat, vzájemně se aktivovat. V důsledku toho hraje při rozvoji septického šoku, na rozdíl od jiných typů šoku, důležitou roli interakce endotoxinu s mediátorovými systémy těla. Obecně se uznává, že septický šok, stejně jako anafylaktický šok, je imunopatologický stav, kdy je v reakci na „průlomovou infekci“ narušena nebo snížena fagocytóza, v krvi se objeví blokující látky a rozvine se sekundární imunitní deficit. Endotoxin také hraje roli induktoru makrofágů a kaskádových systémů, přetrvávající i po narušení homeostázy. V rozvoji těchto změn mají vedoucí úlohu TNF, interleukiny (IL-1, IL-6, IL-8) atd. Kromě toho mikrobiální invaze a toxémie rychle vedou k hlubokým metabolickým, endokrinním a oběhovým poruchám.

Poruchy hemodynamiky a transportu kyslíku při septickém šoku zaujímají jedno z centrálních míst a jsou velmi komplexní. Někteří vědci tvrdí, že současné a vícesměrné působení etiologických a patogenetických faktorů u septického šoku vede k narušení distribuce průtoku krve a perfuze orgánů, a to i na pozadí normálního krevního tlaku a vysokého CO. V šoku vystupují do popředí poruchy mikrocirkulace, pozdním příznakem septického šoku je arteriální hypotenze.

Existují dva hlavní syndromy poruch krevního oběhu, které charakterizují stadia vývoje septického šoku - hyperdynamický a hypodynamický. Pro raná fáze septický šok, doprovázený oběhovou hyperdynamií, je obvykle charakterizován poklesem celkové cévní rezistence s reflexně způsobeným (z baroreceptorů) zvýšením CO a srdeční funkce. To může být způsobeno přímým vlivem rychle se hromadící bakteriální flóry a endotoxinů na kardiovaskulární systém a buněčný metabolismus. Důvody poklesu periferní vaskulární rezistence jsou otevření nízkorezistentních arteriovenózních zkratů a přímý výtok krve jimi. Současně se výrazně zvyšuje spotřeba kyslíku a index jeho dodání, zatímco extrakce kyslíku je v normálních mezích. Další projev septického šoku je také charakterizován významnými změnami v systémech regulace sympatiko-nadledvin, hypofýzy-nadledvin, kalikreinu-kininu a dalších homeostázových regulačních systémů. Další stadium septického šoku je charakterizováno hyperdynamickým oběhovým režimem a narušeným transportem kyslíku. V této fázi šoku zůstává zvýšená srdeční výkonnost: práce levé komory je výrazně zvýšena, ale CI je jen mírně vyšší než normálně. V důsledku převahy aktivity norepinefrinu, jehož alfa-adrenomimetický účinek podporuje vazokonstrikci, se zvyšuje celková periferní cévní rezistence. Nevyhnutelným důsledkem toho je rozvoj tkáňové hypoxie. Sníží se spotřeba kyslíku a index jeho dodání do tkání a výrazně se zvýší extrakce kyslíku. Na subcelulární úrovni vzniká blokáda využití kyslíku s akumulací laktátu.

V pozdějších fázích rozvoje septického šoku je i přes prodlouženou vazokonstrikci a redistribuci krve v periferii pozorován pokles preloadu, vysvětlovaný devastací kapilárního funkčního řečiště a hlavně extravazací tekutin. To určuje vývoj sekundárního hypovolemického syndromu. Spolu s depresí myokardu tvoří hypovolemie hypodynamický syndrom. Stádium hypodynamického oběhového režimu je charakterizováno nízkými hladinami CO, dodávkou a spotřebou kyslíku na pozadí zvýšené extrakce druhého. Extrakce kyslíku prudce klesá terminální fázešokovat. Výrazné zvýšení extrakce kyslíku na pozadí snížené dodávky a spotřeby kyslíku je způsobeno nejen perfuzní insuficiencí a hypoxémií, ale také výrazným narušením buněčného metabolismu a využití kyslíku. V hypodynamické fázi septického šoku lze pozorovat i kompenzační vazokonstrikci se zvýšením celkové vaskulární rezistence. Významné zvýšení plicní vaskulární rezistence a plicní hypertenze se stávají dalšími faktory progrese selhání myokardu.

Bylo zjištěno, že určujícím faktorem specifičnosti hemodynamických poruch u septického šoku není charakteristika mikroflóry, ale systémová reakce těla pacienta, ve které hraje hlavní roli poškození imunitního systému. Téměř se stejnou frekvencí jsou pozorovány hyper- a hypodynamické syndromy s grampozitivní i gramnegativní bakteriémií.

Je třeba zdůraznit, že při septickém šoku je jako první poškozen hlavní cílový orgán, plíce. Hlavní příčina plicní dysfunkce je způsobena poškozením endotelu mediátory a zánětlivými faktory, což zvyšuje propustnost cév, což vede k jejich mikroembolizaci a dilataci kapilár. Změny permeability buněčné membrány mohou vést k transmembránovému toku nízkomolekulárních látek a makroiontů, což je doprovázeno zhoršenou funkcí buněk. Vzniká tak intersticiální plicní edém.

Jakmile dojde k poškození endotelu, u cílových orgánů a tkání je pravděpodobnější, že dojde k selhání více orgánů. Po dysfunkci plic může nejprve následovat selhání jater, poté selhání ledvin, které se tvoří syndrom vícečetného selhání orgánů(SPON). Jak se MODS vyvíjí, každý orgán není schopen adekvátně fungovat, což vede ke vzniku nových faktorů, které mají škodlivý vliv na jiné orgány a systémy těla.

V patogenezi septického šoku jsou nejdůležitějším článkem poruchy mikrocirkulace. Jsou způsobeny nejen vazokonstrikcí, ale také výrazným zhoršením celkového stavu krve s porušením jejích reologických vlastností a rozvojem syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) nebo trombohemoragického syndromu. Septický šok vede k poruchám všech metabolických systémů. Je narušen metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků, využití normálních zdrojů energie – glukózy a mastné kyseliny. V tomto případě dochází k výraznému katabolismu svalových bílkovin. Obecně se metabolismus přesouvá na anaerobní dráhu.

Patogeneze septického šoku je tedy založena na hlubokých a progresivních poruchách humorální regulace, metabolismu, hemodynamiky a transportu kyslíku. Vzájemný vztah těchto poruch může vést k vytvoření začarovaného kruhu s úplným vyčerpáním adaptačních schopností těla. Prevence rozvoje tohoto začarovaného kruhu je hlavním cílem intenzivní péče o pacienty se septickým šokem.

Klinický obraz. Změny funkcí životně důležitých orgánů pod vlivem poškozujících faktorů septického šoku tvoří dynamický patologický proces, jehož klinické příznaky se projevují ve formě dysfunkcí centrálního nervového systému, výměny plicních plynů, periferního a centrálního krevního oběhu, a následně ve formě poškození orgánů.

Průlom infekce ze zdroje zánětu nebo vstup endotoxinu do krevního řečiště spouští primární mechanismus septického šoku, při kterém se projevuje pyrogenní efekt infekce a především endotoxinu. Hypertermie nad 38-39 °C a třesavka jsou klíčovými příznaky v diagnostice septického šoku. Velmi často postupně progredující horečka hektického nebo nepravidelného typu dosahující extrémních hodnot a pro daný věk netypických (40-41°C u starších pacientů), dále polypnoe a středně těžké oběhové poruchy, zejména tachykardie (vyšší srdeční frekvence než 90 za minutu), jsou považovány za reakci na trauma a operaci. Někdy takové příznaky slouží jako základ pro diagnózu lokální infekce. Tato fáze septického šoku se však nazývá „teplá normotenze“ a často není diagnostikována. Při studiu centrální hemodynamiky je stanoven hyperdynamický režim krevního oběhu (CI více než 5 l/min/m2) bez poruchy transportu kyslíku (RTC 800 ml/min/m2 a více), který je typický pro časné stadium septického šoku.

S postupem procesu je tato klinická fáze septického šoku nahrazena fází „teplé hypotenze“, která je charakterizována maximálním zvýšením tělesné teploty, zimnicí a změnami v pacientově psychickém stavu (vzrušení, úzkost, nevhodné chování, a někdy psychózy). Při vyšetření pacienta je kůže teplá, suchá, hyperemická nebo růžová. Poruchy dýchání se projevují jako hyperventilace, která následně vede k respirační alkalóze a únavě dýchacích svalů. Vyskytuje se tachykardie až 120 tepů za minutu nebo více, která je kombinována s dobrým plněním pulzu a hypotenzí (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Hemodynamické a respirační změny jsou často kombinovány s výraznými poruchami ve fungování trávicího traktu: dyspeptické poruchy, bolest (zejména v horní části břicha), průjem, který lze vysvětlit zvláštnostmi metabolismu serotoninu, počátečními změnami průtoku krve v oblast celiakálních cév a aktivace centrálních mechanismů nevolnosti a zvracení. V této fázi septického šoku dochází k poklesu diurézy, někdy dosahuje až úrovně oligurie (výdej moči méně než 25 ml/h).

Klinický obraz pozdní fáze septický šok je charakterizován poruchami vědomí, těžkými poruchami výměny plicních plynů, periferním a centrálním oběhovým selháním, orgánovou patologií se známkami selhání jater a ledvin. Vnější projevy této fáze septického šoku se nazývají „studená hypotenze“. Při vyšetření pacienta se upozorňuje na zatemnění vědomí až do rozvoje kómatu; bledost kůže; akrocyanóza, někdy významná; Oligoanurie. Těžká tachypnoe (více než 40 dechů za minutu) je kombinována s pocitem nedostatku vzduchu, který neklesá ani při oxygenoterapii; Inhalace obvykle zahrnuje pomocné svaly.

Zimnici a hypertermii vystřídá pokles tělesné teploty, často s jejím kritickým poklesem na podnormální hodnoty. Teplota kůže distálních končetin, a to i na dotek, je výrazně nižší než normálně. Pokles tělesné teploty je spojen s výraznou vegetativní reakcí v podobě silného pocení. Studené, bledě kyanotické, vlhké ruce a nohy jsou jedním z patognomických příznaků nepříznivého průběhu generalizované infekce. Současně se odhalují relativní známky poklesu žilního návratu v podobě desolace periferní žilní podkožní sítě. Časté, 130-160 za minutu, slabá náplň, někdy arytmický, puls je kombinován s kritickým poklesem systémového krevního tlaku, často s malou amplitudou pulsu.

Nejčasnějším a nejzřetelnějším příznakem poškození orgánů je progresivní renální dysfunkce se závažnými příznaky, jako je azotémie a zvyšující se oligoanurie (diuréza nižší než 10 ml/h).

Léze gastrointestinálního traktu se projevují formou dynamické střevní obstrukce a gastrointestinálního krvácení, které v klinický obraz septický šok může převládnout i v případech, kdy není peritoneálního původu. Poškození jater je charakterizováno výskytem žloutenky a hyperbilirubinémie.

Obecně se uznává, že dodávka kyslíku do těla je zcela dostatečná při koncentraci hemoglobinu > 100 g/l, SaO2 > 90 % a CI > 2,2 l/min/m2. U pacientů s výraznou redistribucí periferního krevního průtoku a periferním zkratem však může být zásobení kyslíkem i při těchto ukazatelích nedostatečné, což vede k hypoxii s vysokým kyslíkovým dluhem, který je charakteristický pro hypodynamické stadium septického šoku. Vysoká spotřeba kyslíku tkáněmi v kombinaci s jeho nízkým transportem ukazuje na možnost nepříznivého výsledku, zatímco zvýšená spotřeba kyslíku v kombinaci se zvýšením jeho transportu je příznakem příznivým pro téměř všechny typy šoku.

Většina lékařů se domnívá, že hlavním objektivním diagnostickým kritériem pro sepsi jsou změny v periferní krvi a metabolické poruchy. Nejcharakterističtější změny krve: leukocytóza (12 x 109/l) s neutrofilním posunem, prudké „omlazení“ leukocytový vzorec a toxická granularita leukocytů. Zároveň je třeba pamatovat na nespecifitu poruch některých parametrů periferní krve, jejich závislost na oběhové homeostáze, neustále se měnící klinický obraz onemocnění a vliv terapeutických faktorů. Obecně se uznává, že charakteristickým objektivním kritériem pro septický šok může být leukocytóza se zvýšením leukocytárního indexu intoxikace (LII>10) a trombocytopenie. Někdy má dynamika leukocytární reakce vlnový charakter: počáteční leukocytóza je nahrazena leukopenií, která se shoduje s duševními a dyspeptickými poruchami, výskytem polypnoe a poté je opět pozorován rychlý nárůst leukocytózy. Ale i v těchto případech se hodnota LII postupně zvyšuje. Tento ukazatel se vypočítá pomocí vzorce:

Kde S - segmentované neutrofily, P - páskové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické buňky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.

Normální hodnota indexu kolísá kolem 1. Zvýšení LII na 4–9 ukazuje na významnou bakteriální složku endogenní intoxikace, mírné zvýšení indexu na 2–3 pak na omezení infekčního procesu nebo převažující rozpad tkáně. Leukopenie s vysokým LII je vždy alarmující příznak septický šok.

V pozdním stadiu septického šoku hematologické studie obvykle odhalí středně těžkou anémii (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytózu do 40x109/l a vyšší s maximálním zvýšením LII na 20 a více. Někdy se zvyšuje počet eozinofilů, což snižuje LII, navzdory jasnému posunu ve vzorci leukocytů směrem k nezralým formám neutrofilů. Může být pozorována leukopenie s absencí neutrofilního posunu. Při posuzování leukocytární reakce je nutné dávat pozor na pokles absolutní koncentrace lymfocytů, která může být 10x i vícekrát pod normální hodnotou.

Mezi údaji standardního laboratorního monitoringu si zaslouží pozornost ukazatele charakterizující stav metabolické homeostázy. Nejčastější diagnostika metabolických poruch je založena na sledování změn CBS, krevních plynů a posouzení koncentrace laktátu v krvi. Povaha a forma poruch CBS, stejně jako hladina laktátu, zpravidla závisí na závažnosti a stupni rozvoje šoku. Existuje poměrně výrazná korelace mezi koncentracemi laktátu a endotoxinu v krvi, zejména při septickém šoku.

Při vyšetření krevního CBS v časných stádiích septického šoku se často na pozadí hypokapnie a vysoká úroveň laktát, jehož koncentrace dosahuje 1,5-2 mmol/l i více. V časném stadiu septikémie je nejcharakterističtější dočasná respirační alkalóza. Někteří pacienti trpí metabolickou alkalózou. V pozdějších fázích rozvoje septického šoku se metabolická acidóza stává nekompenzovanou a v důsledku nedostatku báze často přesahuje 10 mmol/l. Hladina laktátové acidémie dosahuje 3-4 mmol/l i více a je kritériem reverzibilnosti septického šoku. Zpravidla se zjišťuje výrazný pokles PaO2, SaO2 a následně i pokles kyslíkové kapacity krve. Je třeba zdůraznit, že závažnost acidózy do značné míry koreluje s prognózou.

V diagnostice a léčbě septického šoku je stále více nutné dynamicky určovat ukazatele centrální hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS aj.) a transportu kyslíku (a-V - rozdíl v kyslíku, CaO2, PaO2, SaO2 ), které umožňují vyhodnotit a určit fázi šoku a kompenzační rezervy organismu. SI v kombinaci s dalšími faktory charakterizujícími vlastnosti transportu kyslíku v těle a tkáňový metabolismus slouží jako kritéria nejen pro efektivitu zásobování kyslíkem, ale také jako vodítko pro prognózu septického šoku a volbu hlavního směru intenzivní terapie. u poruch krevního oběhu s navenek identickými projevy tohoto patologického procesu – hypotenzí a nízkou mírou diurézy.

Kromě funkčního výzkumu diagnóza zahrnuje identifikaci etiologického faktoru - identifikaci patogenu a studium jeho citlivosti na antibakteriální léky. Proveďte bakteriologické vyšetření krve, moči, exsudátu z rány atd. K vyšetření závažnosti endotoxémie se používají biologické testy. Kliniky diagnostikují imunodeficienci na základě obecných testů: T- a B-lymfocyty, blastická transformace, hladina imunoglobulinů v krevním séru.

Diagnostická kritéria pro septický šok:

přítomnost hypertermie (tělesná teplota >38-39 °C) a zimnice. U starších pacientů paradoxní hypotermie (tělesná teplota<36 °С);

neuropsychiatrické poruchy (dezorientace, euforie, agitovanost, stupor);

syndrom hyper- nebo hypodynamické oběhové poruchy. Klinické projevy: tachykardie (srdeční frekvence = 100-120 za minutu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

poruchy mikrocirkulace (studená, bledá, někdy mírně nebo intenzivně žloutenka);

tachypnoe a hypoxémie (srdeční frekvence > 20 za minutu nebo PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanurie, výdej moči - méně než 30 ml/h (nebo nutnost použití diuretik pro udržení dostatečné diurézy);

zvracení, průjem;

počet leukocytů >12,0 109/l, 4,0 109/l nebo nezralé formy >10 %, LII >9-10;

hladina laktátu >2 mmol/l.

Někteří lékaři identifikují triádu symptomů, které slouží jako prodrom septického šoku: porucha vědomí (změna chování a dezorientace); hyperventilace, určeno okem a přítomnost ohniska infekce v organismu.

V posledních letech se široce používá skórovací škála pro hodnocení orgánového selhání spojeného se sepsí a šokem (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tab. 1). Předpokládá se, že tato stupnice, přijatá Evropskou společností intenzivní péče, je objektivní, dostupná a snadno hodnotitelná dysfunkce orgánů a systémů během progrese a rozvoje septického šoku.

Stůl 1. MěřítkoGAUČ

	Index
Okysličení	PaO2/FiO2, mmHg
Koagulace	Krevní destičky
	Bilirubin, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Kardiovaskulární systém	Hypotenze nebo stupeň inotropní podpory	ZAHRADA<70 мм рт.ст.	dopamin < 5 (mg*kg*min)	Dopamin >5 (mg*kg*min) nebo adrenalin<0,1 (мг*кг*мин) или норадреналин < 0,1 (мг*кг*мин)	Dopamin >15 (mg*kg*min) nebo adrenalin >0,1 (mg*kg*min) norepinefrin >0,1 (mg*kg*min)
	Skóre Glasgow Coma Scale v bodech
	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Možná oligurie	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) popř<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) nebo<200 мл мочи/сут

Dysfunkce každého orgánu (systému) je hodnocena samostatně, dynamicky, denně, na pozadí intenzivní terapie.

Léčba.

Složitost patogeneze septického šoku určuje vícesložkový přístup k jeho intenzivní terapii, protože léčba selhání pouze jednoho orgánu je nereálná. Pouze s integrovaným přístupem k léčbě lze doufat v relativní úspěch.

Intenzivní léčba by měla probíhat ve třech základních směrech.

První z hlediska času a významu - spolehlivá eliminace hlavního etiologického faktoru nebo onemocnění, které odstartovalo a udržuje patologický proces. Pokud není zdroj infekce eliminován, jakákoli moderní terapie bude neúčinná.

Druhý - léčba septického šoku je nemožná bez korekce poruch běžných pro nejkritičtější stavy: hemodynamika, výměna plynů, hemoreologické poruchy, hemokoagulace, posuny voda-elektrolyt, metabolická nedostatečnost atd.

Třetí - přímý dopad na funkci postiženého orgánu, až po dočasnou protetiku, by měl začít brzy, před rozvojem nevratných změn.

V boji s infekcí je důležitá antibakteriální terapie, imunokorekce a adekvátní chirurgická léčba septického šoku. Před izolací a identifikací kultury by měla být zahájena časná léčba antibiotiky. To je zvláště důležité u pacientů s oslabenou imunitou, kde zpoždění léčby o více než 24 hodin může vést k nepříznivému výsledku. U septického šoku se doporučuje okamžité nasazení širokospektrých parenterálních antibiotik. Výběr antibiotik je obvykle určován následujícími faktory: pravděpodobným patogenem a jeho citlivostí na antibiotika; základní onemocnění; imunitní stav pacienta a farmakokinetika antibiotik. Zpravidla se používá kombinace antibiotik, která zajistí jejich vysokou aktivitu proti širokému spektru mikroorganismů dříve, než budou známy výsledky mikrobiologického vyšetření. Často se používají kombinace cefalosporinů 3.-4. generace (stizon, cefepim aj.) s aminoglykosidy (amikacin). Dávka amikacinu je 10-15 mg/kg tělesné hmotnosti. Antibiotika, která mají krátký poločas, musí být předepisována ve velkých denních dávkách. Při podezření na grampozitivní infekci se často používá vankomycin (vankocin) až 2 g/den. Při stanovení citlivosti na antibiotika může být terapie změněna. V případech, kdy bylo možné identifikovat mikroflóru, se výběr antimikrobiálního léku stává přímočarým. Je možné použít monoterapii antibiotiky, která mají úzké spektrum účinku.

Důležitým článkem v léčbě septického šoku je použití léků, které zvyšují imunitní vlastnosti těla. Pacientům jsou podávány gamaglobulin a specifická antitoxická séra (antistafylokoková, antipseudomonas).

Výkonná intenzivní terapie nebude úspěšná, pokud nebude infekce chirurgicky odstraněna. Pohotovostní operace může být nezbytná v jakékoli fázi. Je nutná drenáž a odstranění zdroje zánětu. Chirurgická intervence by měla být nízkotraumatická, jednoduchá a dostatečně spolehlivá, aby zajistila prvotní a následné odstranění mikroorganismů, toxinů a produktů tkáňového rozpadu z léze. Je nutné neustále sledovat vzhled nových metastatických ložisek a eliminovat je.

V zájmu optimální korekce homeostázy musí lékař současně zajistit korekci různých patologických změn. Má se za to, že pro adekvátní úroveň spotřeby kyslíku je nutné udržovat SI alespoň 4,5 l/min/m2, zatímco úroveň DO2 musí být vyšší než 550 ml/min/m2. Tkáňový perfuzní tlak lze považovat za obnovený za předpokladu, že průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg a periferní vaskulární odpor je asi 1200 dynů s/(cm5 m2). Zároveň je nutné vyvarovat se nadměrné vazokonstrikce, která nevyhnutelně vede ke snížení perfuze tkání.

Provádění terapie, která upravuje hypotenzi a udržuje krevní oběh, je u septického šoku velmi důležité, protože poruchy krevního oběhu jsou jedním z hlavních příznaků šoku. Prvním lékem v této situaci je obnovení dostatečného objemu cév. Na začátku terapie může být tekutina podávána intravenózně rychlostí 7 ml/kg tělesné hmotnosti po dobu 20-30 minut. Zlepšení hemodynamiky je pozorováno, když se obnoví normální plnicí tlak komor a střední krevní tlak. Koloidní roztoky je nutné podávat transfuzí, protože účinněji obnovují objem i onkotický tlak.

Použití hypertonických roztoků je nepochybně zajímavé, protože jsou schopny rychle obnovit objem plazmy extrakcí z intersticia. Obnovení intravaskulárního objemu samotnými krystaloidy vyžaduje zvýšení infuze 2-3krát. Zároveň s ohledem na porozitu kapilár přispívá nadměrná hydratace intersticiálního prostoru ke vzniku plicního edému. Krev se podává tak, aby se udržela hladina hemoglobinu v rozmezí 100-120 g/l nebo hematokrit 30-35%. Celkový objem infuzní terapie je 30-45 ml/kg tělesné hmotnosti s přihlédnutím ke klinickým (SBP, CVP, diuréza) a laboratorním parametrům.

Adekvátní doplňování tekutin je zásadní pro zlepšení dodávky kyslíku do tkání. Tento indikátor lze snadno změnit optimalizací hladin CO a hemoglobinu. Při provádění infuzní terapie by diuréza měla být alespoň 50 ml/h. Pokud po doplnění objemu tekutiny zůstává tlak nadále nízký, použije se ke zvýšení CO dopamin v dávce 10-15 mcg/kg/min nebo dobutamin v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Pokud hypotenze přetrvává, lze provést korekci adrenalinem v dávce 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergní vazopresorický účinek epinefrinu může být vyžadován u pacientů s přetrvávající hypotenzí na dopamin nebo u těch, kteří reagují pouze na vysoké dávky. Vzhledem k riziku zhoršení transportu a spotřeby kyslíku lze adrenalin kombinovat s vazodilatancii (nitroglycerin 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). K léčbě závažné vazodilatace pozorované u septického šoku by měly být použity silné vazokonstriktory, jako je norepinefrin 1 až 5 mcg/kg/min nebo dopamin vyšší než 20 mcg/kg/min.

Vasokonstriktory mohou mít škodlivé účinky a měly by být použity k obnovení periferní vaskulární rezistence na normální limity 1100-1200 dynů s/cm5m2 pouze po optimalizaci objemu krevního objemu. Digoxin, glukagon, vápník, antagonisté kalciových kanálů by se měli používat přísně individuálně.

Respirační terapie je indikována u pacientů se septickým šokem. Podpora dýchání snižuje zátěž systému DO2 a snižuje náklady na dýchání s kyslíkem. Výměna plynů se zlepšuje při dobrém okysličení krve, proto je vždy nutná oxygenoterapie, zajištění průchodnosti dýchacích cest a zlepšení drenážní funkce tracheobronchiálního stromu. Je nutné udržovat PaOz na úrovni alespoň 60 mm Hg a saturaci hemoglobinu alespoň 90 %. Volba léčebné metody akutního respiračního selhání u septického šoku závisí na stupni poruchy výměny plynů v plicích, mechanismech jejího rozvoje a známkách nadměrné zátěže dýchacího aparátu. S progresí respiračního selhání je metodou volby mechanická ventilace v režimu PEEP.

Zvláštní pozornost při léčbě septického šoku je věnována zlepšení hemocirkulace a optimalizaci mikrocirkulace. K tomuto účelu se používají reologická infuzní média (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), dále zvonkohry, komplamin, trental aj.

Metabolická acidóza může být upravena, pokud je pH nižší než 7,2. tato pozice však zůstává kontroverzní, protože hydrogenuhličitan sodný může zhoršit acidózu (posun EDV doleva, iontová asymetrie atd.).

Při intenzivní terapii je nutné eliminovat poruchy koagulace, protože septický šok je vždy doprovázen syndromem diseminované intravaskulární koagulace.

Nejslibnější terapeutická opatření jsou zaměřena na startující, počáteční, kaskády septického šoku. Je vhodné používat antioxidanty (tokoferol, ubichinon) jako protektory poškození buněčných struktur a k inhibici krevních proteáz - antienzymatika (gordox - 300 000-500 000 jednotek, contrical - 80 000-150 000 jednotek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotek). Dále je nutné užívat léky, které oslabují účinek humorálních faktorů septického šoku - antihistaminika (suprastin, tavegil) v maximální dávce.

Použití glukokortikoidů u septického šoku je jednou z kontroverzních otázek v léčbě tohoto stavu. Mnoho vědců se domnívá, že je nutné předepisovat velké dávky kortikosteroidů, ale pouze jednou. V každém případě je nutný individuální přístup zohledňující imunologický stav pacienta, stadium šoku a závažnost stavu. V současné době se má za to, že použití steroidů s vysokou účinností a délkou účinku, které mají méně výrazné vedlejší účinky, může být oprávněné. Mezi tyto léky patří kortikosteroid dexamethason.

V podmínkách infuzní terapie, spolu s úkolem udržovat rovnováhu voda-elektrolyt, musí být vyřešeny otázky dodávek energie a plastů. Energetická výživa by měla být alespoň 200-300 g glukózy (s inzulínem) denně. Celkový obsah kalorií parenterální výživy je 40-50 kcal/kg tělesné hmotnosti za den. Vícesložkovou parenterální výživu lze zahájit až poté, co se pacient zotaví ze septického šoku.

Racionální korekce hemodynamiky. Následující základní terapeutické úkoly musí být dokončeny do 24-48 hodin.

Nezbytně:

CI ne méně než 4,5 l/(min-m2);

hladina DO2 ne méně než 500 ml/(min-m2);

průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg;

OPSS v rozmezí 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Pokud možno:

úroveň spotřeby kyslíku alespoň 150 ml/(min*m2);

diuréza ne méně než 0,7 ml/(kg"h).

To vyžaduje:

doplnit objem krve na normální hodnoty, zajistit Pa02 v arteriální krvi alespoň 60 mm Hg, saturaci alespoň 90 % a hladinu hemoglobinu 100-120 g/l;

pokud je CI alespoň 4,5 l/(min-m2), můžete se omezit na monoterapii norepinefrinem v dávce 0,5-5 mcg/kg/min. Pokud je hladina CI pod 4,5 l/(min-m2), podává se další dobutamin;

pokud je SI zpočátku menší než 4,5 l/(min-m2), je nutné zahájit léčbu dobutaminem v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin se přidává, když průměrný krevní tlak zůstává nižší než 80 mm Hg;

v pochybných situacích je vhodné začít s norepinefrinem a v případě potřeby doplnit terapii dobutaminem;

epinefrin, isoproterenol nebo inodilatátory lze kombinovat s dobutaminem ke kontrole hladin CO; ke korekci BPSS lze dopamin nebo adrenalin kombinovat s norepinefrinem;

v případě oligurie použijte furosemid nebo malé dávky dopaminu (1-3 mcg/kg-min);

každých 4-6 hodin je nutné sledovat parametry transportu kyslíku a upravit léčbu v souladu s konečnými cíli terapie;

vysazení cévní podpory může začít po 24-36 hodinách stabilizace. V některých případech může úplné vysazení vaskulárních látek, zejména norepinefrinu, trvat několik dní. V prvních dnech by měl pacient kromě denní fyziologické potřeby dostávat 1000–1500 ml tekutin jako kompenzaci vazodilatace, ke které dochází po vysazení antagonistů.

Septický šok je tedy poměrně složitým patofyziologickým procesem, který vyžaduje jak diagnostiku, tak léčbu smysluplným, spíše než vzorovým přístupem.

Složitost a provázanost patologických procesů, rozmanitost mediátorů septického šoku vytváří mnoho problémů při volbě adekvátní terapie této hrozivé komplikace mnoha onemocnění.

Mortalita v septickém šoku i přes racionální intenzivní terapii je 40-80 %.

Vznik nadějné imunoterapie a diagnostických metod otevírá nové možnosti léčby, které zlepšují výsledek septického šoku.

Což vede k hypoxii mnoha orgánů. Šok může nastat v důsledku nedostatečného naplnění cévního systému krví a rozšíření cév. Onemocnění patří do skupiny poruch, při kterých je omezený průtok krve do všech tkání těla. To vede k hypoxii a dysfunkci životně důležitých orgánů, jako je mozek, srdce, plíce, ledviny a játra.

Příčiny septického šoku:

• neurogenní šok vzniká v důsledku poškození nervového systému;
• anafylaktický šok se vyvíjí v důsledku prudké protilátkové reakce;
• kardiogenní šok vzniká v důsledku akutního srdečního selhání;
• neurogenní šok vzniká v důsledku dysfunkce nervového systému.

Důležitý je také typ mikroorganismu způsobujícího infekci, v důsledku zápalu plic může dojít například k pneumokokové sepsi. U hospitalizovaných pacientů jsou častým místem infekce chirurgické řezy nebo dekubity. Sepse může doprovázet kostní infekce, nazývané zánět kostní dřeně.

K infekci může dojít kdekoli, kde se do těla mohou dostat bakterie a jiné infekční viry. Nejčastější příčinou sepse jsou bakteriální infekce (75–85 % případů), které, pokud nejsou včas léčeny, mohou vést k septickému šoku. Septický šok je charakterizován poklesem krevního tlaku.

Mezi pacienty se zvýšeným rizikem patří:

• s oslabeným imunitním systémem (zejména s nemocemi, jako je rakovina nebo AIDS);
• u dětí do 3 let;
• starý věk;
• užívání léků, které blokují normální fungování imunitního systému;
• po dlouhé nemoci;
• po chirurgických operacích;
• se zvýšenou hladinou cukru.

Základem pro vznik a léčbu sepse je imunitní systém, který na infekci reaguje vyvoláním zánětu. Pokud se zánět rozšíří po celém těle, imunitní systém zareaguje na infekci útokem nejen na útočící mikroby, ale i na zdravé buňky. Tímto způsobem začnou trpět i části těla. V tomto případě může dojít k septickému šoku, doprovázenému krvácením a poškozením vnitřních orgánů. Z tohoto důvodu by pacienti s diagnostikovanou sepsí nebo s podezřením na ni měli být léčeni na jednotkách intenzivní péče.

Léčba sepse vyžaduje dvojí přístup. Proto byste neměli podceňovat žádné příznaky a příznaky ihned hlásit lékaři. Pro správnou diagnózu odborník okamžitě předepíše testy, které určí typ patogenu a vyvinou účinnou léčbu.

Dnes se sepse bojuje pomocí kauzální léčby. Spočívá v užívání širokospektrých antibiotik.

Je třeba připomenout, že sepse je velmi nebezpečný soubor příznaků, které mohou vést k septickému šoku a dokonce ke smrti pacienta. Symptomatická léčba by měla obnovit narušené životní funkce. Obvykle během léčby:

• provádět dialýzu, když se objeví sebemenší známky selhání ledvin;
• k odstranění poruch krevního zásobení je umístěna kapka;
• použít glukokortikoidy k zachycení zánětlivé reakce;
• podává transfuze krevních destiček;
• provádět opatření k posílení respiračních funkcí;
• při nerovnováze sacharidů se doporučuje podávání inzulinu.

Septický šok - příznaky

Stojí za to připomenout, že sepse není nemoc, ale určitý soubor příznaků způsobených násilnou reakcí těla na infekci, která může vést k postupnému selhání mnoha orgánů, septickému šoku a smrti.

Hlavní příznaky sepse, které mohou naznačovat septický šok, jsou:

• prudké zvýšení teploty nad 38 C;
• náhlý pokles této teploty na 36 stupňů;
• zvýšená srdeční frekvence;
• množství a frekvence dýchání se zvyšuje;
• počet bílých krvinek > 12 000/ml (leukocytóza) popř< 4.000/мл (лейкопения);
• náhlé skoky v krevním tlaku.

Pokud se při lékařském vyšetření potvrdí alespoň tři z výše uvedených faktorů, sepse s největší pravděpodobností povede k rozvoji septického šoku.

Před zahájením léčby lékař jistě předepíše potřebné diagnostické testy, bez kterých je obtížné přesně určit povahu léze. V první řadě se jedná o mikrobiologickou studii, krevní test. Samozřejmě, před zahájením léčby, v závislosti na klinickém obrazu, možná budete muset provést analýzu moči, mozkomíšního moku a hlenu z dýchacích cest.

Ale vzhledem k ohrožení života pacienta je nutné diagnostické období co nejvíce zkrátit, výsledky testů musí být známy co nejdříve. Léčba pacienta s podezřením na septický šok by měla začít ihned po stanovení diagnózy.

V závažných případech může být pacient podroben mechanické ventilaci a udržování periferního žilního tlaku v rozmezí 12-15 mm Hg. Art., ke kompenzaci zvýšeného tlaku v hrudníku. Takové manipulace mohou být oprávněné v případě zvýšeného tlaku v břišní dutině.

Pokud během prvních 6 hodin léčby u pacientů s těžkou sepsí nebo septickým šokem nedojde k saturaci hemoglobinu kyslíkem, může být nutná krevní transfuze. V každém případě je důležité provádět všechny činnosti rychle a profesionálně.

Populární články

Úspěch konkrétní plastické operace do značné míry závisí na tom, jak...

Lasery v kosmetologii se k odstraňování chloupků používají poměrně široce, takže...

Septický šok je závažnou komplikací infekčních onemocnění, která může ohrozit život pacienta. Septický šok je charakterizován sníženou perfuzí tkání, což výrazně zhoršuje dodávku kyslíku a živin do tkání. Tento stav vede k selhání mnoha vnitřních orgánů, které pro pacienta představují smrtelnou hrozbu. Pravděpodobnost úmrtí se septickým šokem je 30 - 50 %!

Septický šok je často hlášen u dětí, starších osob a u pacientů s těžkými stavy imunodeficience.

Septický šok - příčiny a faktory vývoje

Septický šok může být způsoben řadou patogenních mikroorganismů. Bakterie, které způsobují septický šok, jsou typicky bakterie produkující endotoxiny. Následující patogenní mikroby jsou často příčinou septického šoku:

• Escherichia coli;
• aerobní a anaerobní streptokoky;
• klostridie;
• bakteroides;
• beta-hemolytický streptokok;
• Staphylococcus aureus;
• klebsiella;
• jiné patogenní mikroorganismy.

Je pozoruhodné, že beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus produkují specifický virulentní exotoxin, který může u pacienta způsobit syndrom toxického šoku.

Septický šok (a sepse) je zánětlivá reakce na spouštěč. Zpravidla se jedná o mikrobiální endotoxin, méně často - exotoxin. Endotoxiny jsou specifické látky (lipopolysacharidy), které se uvolňují při lýze (zániku) gramnegativních bakterií. Tyto toxiny aktivují specifické imunitní mechanismy v lidském těle, což vede k rozvoji zánětlivého procesu. Exotoxiny jsou látky, které vylučují gramnegativní bakterie.

Toxiny vstupují do krve a stimulují produkci zánětlivých cytokinů, včetně: tumor nekrotizujícího faktoru, interleukinu-1, interleukinu-8 ve vaskulárním endotelu. Tato reakce vede k adhezi (slepování) neutrofilů, leukocytů, endoteliálních buněk za vzniku specifických toxických látek.

Typy onemocnění: klasifikace septického šoku

Klasifikace septického šoku je založena na lokalizaci patologie, charakteristice jejího průběhu a stupni kompenzace.

V závislosti na umístění patologického procesu dochází k septickému šoku:

• pulmonálně-pleurální;
• střevní;
• peritoneální;
• žlučové;
• urodynamické nebo močové;
• porodnické nebo hysterogenní;
• kůže;
• flegmonózní nebo mezenchymální;
• cévní.

Po cestě dochází k septickému šoku:

• bleskově rychlé (nebo okamžité);
• rané nebo progresivní;
• vymazáno;
• recidivující (nebo septický šok s mezistupněm);
• terminál (nebo pozdní).

Podle stupně kompenzace se septický šok dělí na následující typy:

• kompenzováno;
• subkompenzované;
• dekompenzovaný;
• žáruvzdorný.

Příznaky septického šoku: jak se nemoc projevuje

Příznaky septického šoku do značné míry závisí na patogenním patogenu, stavu imunity pacienta a zdroji infekce.

Nástup septického šoku může být docela prudký a doprovázený příznaky, jako jsou:

• silný ;
• hemoragická nebo papulární vyrážka;
• postupná, pomalu se zvyšující intoxikace;
• myalgie.

Mezi běžné, ale nespecifické příznaky sepse patří následující:

• zvětšená slezina;
• zvětšení jater;
• intenzivní pocení (po zimnici);
• fyzická nečinnost;
• těžká slabost;
• dysfunkce střev (obvykle zácpa).

Nedostatek antibakteriální terapie vede k mnohočetnému poškození vnitřních orgánů a smrti pacienta. Při septickém šoku je možná trombóza kombinovaná s hemoragickým syndromem.

Pokud je během septického šoku pacientovi podána adekvátní antibakteriální terapie, pak se projevy intoxikace snižují po 2-4 týdnech od začátku onemocnění. Na pozadí septického šoku se artralgie vyvíjí v důsledku masivní infekce a zánětlivého procesu. V závažných případech se u pacienta může vyvinout polyartritida. Kromě toho se na pozadí tohoto stavu mohou u pacienta vyvinout příznaky glomerulonefritidy, polyserozitidy a myokarditidy.

Další příznaky, které se vyskytují se septickým šokem na pozadí různých poruch, jsou:

• Příznaky septického šoku u těžkého syndromu diseminované intravaskulární koagulace a syndromu respirační tísně. V tomto případě je možný vývoj intersticiálního edému, který má za následek výskyt polymorfních stínů a diskovité atelektázy v plicích. Podobné změny v plicích jsou pozorovány u jiných těžkých forem septického šoku. Je pozoruhodné, že rentgenové snímky plic jsou téměř stejné jako snímky zápalu plic.
• Septický potrat. Při septickém potratu zpravidla nedochází ke krvácení, protože v tomto případě je v děloze pozorována zánětlivá reakce. Cévy se zpravidla ucpávají mikroby, krevní sraženiny a krvavé výtoky smíchané s hnisavými hmotami. Je možné vyvinout toxickou anémii a změnit barvu kůže. U pacienta se někdy objeví petechiální krvácení, které se může tvořit na sliznici, na kůži a ve vnitřních orgánech. V některých případech dosahuje vzniku rozsáhlé povrchové nekrózy.
• Tachypneózní při septickém šoku. V důsledku narušení kardiovaskulárního systému se u pacienta se septickým šokem rozvine tachypnoe. Dechová frekvence může dosáhnout až 40 nádechů/výdechů za minutu.
• Septický zápal plic. Jedná se o poměrně častou komplikaci septického procesu v těle.
• Poškození jater při septickém šoku. Patologie je doprovázena znatelným zvýšením velikosti jater. Játra jsou bolestivá, v krvi je zjištěna zvýšená hladina transamináz a bilirubinu. Klesá protrombinový index, celková bílkovina a bílkovinné frakce. Tato situace vede k rozvoji akutního jaterního selhání s nevratnými změnami.
• Poškození ledvin při septickém šoku. Při prudkém poklesu objemu cirkulující krve a poklesu krevního tlaku klesá i diuréza. Moč se stává nízkohustotní a nacházejí se v ní markery zánětlivého procesu. V ledvinách jsou možné funkční a organické léze, které jsou nevratné.
• Porucha střevní motility. Se septickým šokem jsou možné střevní parézy a závažné poruchy parietálního trávení. Ve střevech se spustí hnilobný proces, objeví se septický průjem a dysbakterióza. Je poměrně obtížné kompenzovat taková porušení.
• Trofické poruchy. Proleženiny se objevují poměrně brzy v septickém šoku. K tomu dochází v důsledku poruch mikrocirkulace.
• Zvětšená slezina.

Opatření pacienta pro septický šok

Septický šok je život ohrožující stav. Pacient by měl být okamžitě hospitalizován a měla by být zahájena intenzivní péče. Nemoc se vyvíjí poměrně rychle, což vede k závažným komplikacím a dokonce ke smrti. Proto je důležité dostat pacienta do nemocnice co nejrychleji.

Diagnóza „septického šoku“ se provádí na základě charakteristických příznaků, které se vyvíjejí během masivního infekčního procesu. Diagnóza je potvrzena řadou laboratorních a instrumentálních studií.

Za prvé, léčba septického šoku by měla být komplexní a měla by brát v úvahu typ patogenní flóry, která patologii způsobila. Hlavní léčbou septického šoku je masivní antibakteriální terapie, protizánětlivá terapie a imunomodulační terapie. Je možná i hormonální terapie.

• Antibakteriální terapie. Masivní antibakteriální terapie septického šoku by měla být doprovázena užíváním alespoň dvou širokospektrých antibakteriálních léků. Pokud je izolován patogenní patogen a je stanovena jeho citlivost, pak se provádí cílená antibiotická terapie proti konkrétní infekci. Antibiotika na septický šok se podávají parenterálně (do žíly, do svalu, do regionální tepny nebo endolymfatickou cestou).

Při provádění antibakteriální terapie se pravidelně provádějí hemokultury k identifikaci patogenních mikrobů. Léčba antibiotiky může pokračovat několik měsíců, dokud není bakteriální kultura negativní a lékaři nedosáhnou trvalého klinického zotavení.

Ke zlepšení odolnosti organismu lze pacientovi podat suspenzi leukocytů, interferon nebo hyperimunní antistafylokokovou plazmu. V závažných případech se používají hormonální kortikosteroidy. Korekce poruch imunity u septického šoku se provádí s povinnou konzultací imunologa.

• Chirurgická operace. Nejdůležitější složkou při léčbě septického šoku je odstranění odumřelé tkáně. V závislosti na umístění léze se provádějí různé chirurgické zákroky.
• Udržovací léčba. K udržení životních funkcí nejdůležitějších orgánů a systémů se používají léky jako dopamin hydrochlorid a další léky, které udržují normální hladinu krevního tlaku. Pro zajištění správného okysličení se provádějí maskové inhalace kyslíku.

Komplikace septického šoku

Při septickém šoku je narušena činnost většiny vnitřních orgánů a systémů. Tento stav může být smrtelný.

Prevence septického šoku

Prevence septického šoku jsou opatření, která neumožňují rozvoj otravy krve. V případě septického šoku je důležité zabránit rozvoji selhání vnitřních orgánů a zachovat normální fungování těla pacienta.

Septický šok je posledním stádiem sepse, nebezpečným pro selhání orgánů a smrt.

Hlavním důvodem rozvoje je ignorování narůstajících příznaků celkové sepse, bleskový průběh některých infekčních onemocnění, neochota poradit se s lékařem (případně nevěnovaná patřičná pozornost zdravotnického personálu pacientovi).

Když jsou zjištěny první příznaky patologie, měli byste naléhavě zavolat sanitku, protože možnost přežití závisí na rychlosti zahájení terapie a stupni poškození orgánů.

Septický šok je komplikací infekčního procesu, která se projevuje poruchou mikrocirkulace a propustnosti tkání pro kyslík.

V podstatě se jedná o těžkou otravu organismu bakteriálními jedy a produkty rozpadu tkání poškozených při nemoci. Patologie je extrémně život ohrožující a má vysokou úmrtnost, až 50%.

V MKN 10 je onemocnění označeno společně s hlavním onemocněním s doplňkovým kódem R57.2.

Proč k tomu dochází?

Předchůdce patologie je považován za difúzní infekční proces nebo sepsi.

Infekce je způsobena vstupem bakterií, prvoků, virů a dalších původců do těla a také imunitní reakcí na různé cizorodé látky v krevním řečišti.

Jedním z projevů procesu je zánět, který je klíčovým článkem patogeneze.

Imunita těla reaguje na výskyt cizích těles dvěma způsoby:

• Aktivace lymfocytů, které rozpoznávají a absorbují infekční agens.
• Uvolňování cytokinů a imunitních hormonů.

Normálně to urychlí boj s nemocí. Při dlouhodobé a rozšířené infekci však cytokiny vedou k těžké vazodilataci a poklesu krevního tlaku.

Tyto faktory vedou ke zhoršené absorpci kyslíku a živin do stěn cév, což způsobuje hypoxii orgánů a narušení jejich funkce.

Fáze vývoje

Septický šok má tři po sobě jdoucí fáze:

• Hyperdynamický, teplý.
• Hypodynamie, chlad.
• Terminál, nevratný.

První se vyznačuje silným vzestupem teploty, až o 40-41 stupňů Celsia, poklesem krevního tlaku až kolapsem, zvýšeným dýcháním a silnými bolestmi svalů. Doba trvání se pohybuje od 1-2 minut do 8 hodin. Je to primární reakce těla na uvolňování cytokinů.

V první fázi se navíc mohou zvýšit příznaky poškození nervového systému - výskyt halucinací, deprese vědomí a neustálé zvracení. Prevence kolapsu je důležitá především pro porodnictví – novorozenci to mají s poruchami prokrvení velmi těžké.

Známkou druhé fáze je pokles teploty na 36 stupňů a níže. Hypotenze nezmizí, takže hrozí kolaps. Zvyšují se příznaky srdečního a respiračního selhání - poruchy rytmu, tachykardie, která náhle ustupuje bradykardii, závažné zvýšené dýchání. Na kůži obličeje a sliznic se objevují nekrotické oblasti - malé tmavé skvrny.

Hypodynamický septický šok je reverzibilní – kyslíkové hladovění ještě nevedlo k terminálním změnám v orgánech a většina vzniklých vedlejších patologií je stále léčitelná. Obvykle je doba trvání od 16 do 48 hodin.

Ireverzibilní stadium je poslední fází septického šoku, která končí mnohočetným selháním orgánů a smrtí. Proces destrukce srdečního svalu postupuje, masivní nekróza plicní tkáně začíná porušením procesu výměny plynů. U pacienta se může rozvinout žloutenka a krvácení způsobené zhoršením srážlivosti krve. Oblasti nekrózy se tvoří ve všech orgánech a tkáních.

Pokud byl pacient schopen přežít, pak je hlavním problémem orgánové selhání a následky krvácení v důsledku současného syndromu DIC. Prognózu v této fázi komplikuje zpomalení průtoku krve, které komplikuje již tak narušený krevní oběh.

A také septický šok má klasifikaci podle fází kompenzace:

• Kompenzováno.
• Subkompenzované.
• Dekompenzovaný.
• Žáruvzdorné.

Pro volbu léčebné metody jsou důležité odrůdy. Pro člověka se liší množstvím příznaků - čím dále nemoc postupuje, tím silnější jsou negativní účinky. Poslední fázi nelze léčit.

Onemocnění je také klasifikováno podle místa primární infekce. Toto rozdělení je důležité při chirurgické léčbě, kdy je intervence zaměřena na odstranění hnisavé formace.

Hlavní rysy

Následující příznaky naznačují vývoj septického šoku:

• Teplota nad 38 stupňů nebo pod 36.
• Tachykardie, srdeční frekvence nad 90 tepů za minutu, arytmie.
• Zvýšená dechová frekvence, více než 20 stahů hrudníku za minutu.
• Vysoký, více než 12x10^9/l, nebo nízký, méně než 4x10^9/l, počet leukocytů v krvi.

Teplota závisí na stadiu onemocnění a zvýšení teploty je indikátorem toho, že tělo stále bojuje.

Tachykardie může být nahrazena prudkými poklesy srdeční frekvence, což je zvláště nebezpečné v přítomnosti patologie srdečního svalu. Frekvence dýchání odráží celkový nedostatek kyslíku ve tkáních a snahu těla reflexivně obnovit rovnováhu.

Některé příznaky septického šoku mohou také zahrnovat:

• Halucinace, změny vnímání, deprese vědomí, kóma.
• Vzhled nekrotických skvrn na kůži.
• Mimovolní pohyby střev a močení, krev ve stolici nebo moči, malá nebo žádná moč.

Tato klinická kritéria nám umožňují identifikovat specifické léze v těle. První skupina odráží poruchy v mozku, jako je mrtvice.

Nekrotické skvrny odrážejí vážný nedostatek krve v povrchových tkáních. Poslední skupina hovoří o poškození trávicího a vylučovacího systému, s poškozením svalového systému.

Pokles množství moči svědčí o rozvoji selhání ledvin a nutnosti umělého čištění krve – dialýzy.

Diagnostické metody

Test na septický šok začíná krevním testem – imunogramem.

Důležité diagnostické indikátory jsou:

• Celková hladina leukocytů.
• Hladiny cytokinů.
• Vzorec pro leukocyty.

Patologie přímo souvisí s imunitním systémem a jeho změněný stav je přímým indikátorem. Počet bílých krvinek může být snížen nebo zvýšen v závislosti na fázi a síle odpovědi. Častěji se u pacientů s touto diagnózou vyskytuje přebytek jeden a půl až dvojnásobek normy.

Vzhledem k tomu, že tento proces je výsledkem vstupu obrovského množství cytokinů do krve, bude jejich hladina výrazně překročena. V některých případech nemusí být cytokiny detekovány.

Vzorec leukocytů pomáhá určit příčinu patologie. S mikrobiologickou příčinou je zvýšený počet mladých forem leukocytů, které se tvoří jako reakce na vznikající infekci.

Obecný laboratorní krevní test také pomůže provést diferenciální studii k vyloučení určitých patologií. Při septickém šoku bude ESR výrazně zvýšena v důsledku změn ve složení bílkovin krve - zvýšení koncentrace markerů zánětlivého procesu.

Důležitý je bakteriologický rozbor výtoku k určení infekčního agens. Materiál může být odebrán ze sliznic nosohltanu nebo purulentního ohniska. Jsou vyžadovány hemokultury.

Určení typu patogenu umožňuje přesněji vybrat antibiotika.

Další diagnostickou metodou je studium hemodynamiky z hlediska množství přeneseného kyslíku a odstraněného oxidu uhličitého. V šoku dochází k prudkému poklesu množství CO2, což znamená sníženou spotřebu kyslíku.

EKG se používá k diagnostice lézí myokardu. Ve stavu šoku jsou zaznamenány známky ischemické choroby srdeční - významný skok v segmentu ST („kočičí hřbet“).

Jak léčba probíhá?

Terapie septického šoku se skládá z opatření první pomoci, medikace a chirurgické léčby.

Urgentní péče

Většina pacientů s těžkou infekcí je odeslána do nemocnice, aby sledovala vývoj patologie. Specializovanou pomoc však lidé často odmítají.

Pokud se tento stav rozvine mimo nemocnici, měli byste naléhavě zavolat sanitku, přesně určit stav pacienta a poskytnout nouzovou pomoc.

Stádium hypertermie je určeno přítomností:

• Teploty nad 39-40 stupňů.
• Křeče.
• Tachykardie, více než 90 tepů za minutu.
• Tachypnoe, počet dechů - přes 20 za minutu.

Když tělesná teplota stoupne nad 41-42 stupňů, začne koagulace bílkovin, následuje smrt a práce enzymů se zastaví.

Záchvaty také naznačují začátek poškození nervové tkáně. Chlazení těla lze provádět pomocí ledových nahřívacích polštářků nebo studené vodní lázně.

Stádium hypotermie lze určit:

• Teplota pod 36 stupňů.
• Modré zbarvení kůže.
• Snížené dýchání.
• Pokles srdeční frekvence.

Pokud je vaše tepová frekvence nízká, hrozí zástava srdce, proto je třeba být připraven zahájit kardiopulmonální resuscitaci.

Pro zmírnění stavu mohou pohotovostní lékaři zavést léky, které zvyšují cévní tonus a podporují srdeční činnost. V případě potřeby se provádí umělá ventilace plic a přívod kyslíku, aby se zlepšilo okysličení mozku a dalších tkání.

V nemocnici je pacient připojen k ventilátoru a teplota je snížena nebo zvýšena.

Umístění na jednotce intenzivní péče umožňuje týmu rychle reagovat na poškození orgánů, zástavu srdce a přijmout opatření k obnovení činnosti kardiovaskulárního systému.

Drogová terapie

U septického šoku se algoritmus léčby drogami skládá z:

• vyloučení rizika toxického poškození;
• snížení hypoglykémie;
• prevence srážení krve;
• usnadnění pronikání kyslíku přes cévní stěnu a urychlení jeho vstřebávání v buňkách;
• odstranění hlavní příčiny onemocnění - sepse.

Prvním krokem je detoxikace těla a obnovení rovnováhy elektrolytů potřebné pro snadný transport kyslíku a živin. K tomu lze použít infuzní terapii glukózo-fyziologickými roztoky a zavedení sorbentů.

Hypoglykémie se odstraňuje podáváním glukózy a glukokortikoidů, které urychlují metabolické procesy v buňkách. Pomáhají také předcházet srážení krve, takže se obvykle podávají spolu s heparinem.

Steroidní protizánětlivé léky zvyšují propustnost buněk. K dosažení tohoto cíle přispívají i vazopresorické látky - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin. Kromě toho jsou předepisována inotropní činidla, jako je dopamin.

V případě akutního selhání ledvin je podávání roztoků kontraindikováno - příliš mnoho tekutiny v těle způsobí otoky a intoxikaci, proto se u takových pacientů provádí čištění krve pomocí hemodialýzy.

Chirurgická intervence

Samotný septický šok nelze léčit chirurgicky, ale vedlejší procesy, jako je hnisání, nekróza a abscesy, mohou významně narušit zotavení. Komplikací pro operaci může být respirační a srdeční selhání, a proto indikace k operaci určuje rada lékařů.

Radikální chirurgická intervence se provádí v přítomnosti hnisavých lézí na končetinách - například plynové gangrény. V tomto případě je končetina amputována, čímž se zabrání dalšímu rozvoji septikopyémie (neboli septikémie).

Pokud se hnis hromadí v určitých částech těla, jsou otevřeny a dezinfikovány, aby se odstranil, čímž se zabrání dalšímu šíření po těle. Aby se zmírnil dopad na srdce, sanitace se provádí v místní anestezii.

Zvláště obtížné jsou intervence u těhotných žen. Gynekologická sepse má velmi složitá specifika vzhledem k nebezpečí narušení těhotenství. Šíření bakteriální infekce často vede k úmrtí dítěte v děloze.

Jak probíhá prevence?

Rozvoji septického šoku je možné předejít včasnou léčbou jeho příčiny.

Chcete-li to provést, měli byste kontaktovat kliniku včas, pokud se vyvinou příznaky charakteristické pro bakteriální léze těla.

V případě těžké infekce to vyžaduje rychlou léčbu antibiotiky, která intenzivně působí na existující patogenní mikroflóru. Chirurgická korekce zahrnuje včasné odstranění hnisavých ložisek.

Následky septického šoku

Hlavní možnou komplikací je multiorgánové selhání. Postupné selhání orgánů vede ke smrti pacienta.

Vlivem velké toxické zátěže se nejprve rozvíjí renální a jaterní selhání se zhoršením obrazu a následně plicní a srdeční selhání.

Dalším možným důsledkem je syndrom diseminované intravaskulární koagulace. Klinicky jsou důležitá dvě stádia: hyperkoagulační a.

První je charakterizována masivní trombózou a druhá krvácením.

Mohutné vnitřní krvácení komplikuje situaci vzniklou hypotenzí a pacient během několika dní umírá. Syndromu lze předejít buď v první fázi podáním heparinu, nebo ve druhé transfuzí plazmy se srážecími prvky, které zabraňují krvácení.

Velmi často se klinický obraz syndromu vyvine jako důsledek těžkého porodu, který je v septickém šoku nebezpečný jak pro matku, tak pro dítě, jehož imunitní systém není připraven reagovat na bakteriální agens. Dítě často umírá.

Obecně platí, že i u pacientů s lehčími diagnózami je DIC často fatální a v podmínkách těžké sepse se stává primární příčinou smrti. Lékařské statistiky ukazují, že šance na přežití je výrazně vyšší, když je léčba zahájena v první fázi.

A často s rozvojem těžké sepse nebo septického šoku se u pacienta začne rozvíjet superinfekce – reinfekce jiným bakteriálním nebo virovým původcem.

Předpověď života

Jak již bylo zmíněno, patologie má úmrtnost až 50%. Zotavení závisí na tom, jak rychle byla zahájena léčba, jak adekvátní byla antibiotika a jak závažné byly komplikace.

Svou roli hraje i infekční agens, který septickou lézi způsobil. Nemocniční kmeny jsou považovány za nejnebezpečnější, například Staphylococcus aureus. Obvykle je odolný vůči většině antibiotik, a proto je tento proces pro tělo pacienta nejobtížnější.

Sepse, která je dnes primárním medicínským problémem, je i nadále jednou z hlavních příčin úmrtnosti, a to i přes různé objevy v patogenezi tohoto onemocnění a aplikaci nových principů léčby. Závažnou komplikací sepse je septický šok.

Septický šok je komplexní patofyziologický proces, který vzniká v důsledku působení extrémního faktoru spojeného s průnikem patogenů nebo jejich toxinů do krevního oběhu, který spolu s poškozením tkání a orgánů způsobuje nadměrné neadekvátní napětí nespecifických adaptačních mechanismů. a je doprovázena hypoxií, hypoperfuzí tkání a hlubokými metabolickými poruchami.

Některé známé mediátory poškození endotelu zapojené do septických reakcí jsou:

• tumor nekrotizující faktor (TNF);
• interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• destičkový aktivační faktor (PAF);
• leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
• tromboxan A2;
• prostaglandiny (E2, E12);
• prostacyklin;
• interferon gama.

Spolu s výše uvedenými mediátory endoteliálního poškození se na patogenezi sepse a septického šoku podílí mnoho dalších endogenních a exogenních mediátorů, které se stávají součástí zánětlivé reakce.

Potenciální mediátory septické zánětlivé reakce:

• endotoxin;
• exotoxin, část buněčné stěny gramnegativní bakterie;
• komplement, produkty metabolismu kyseliny arachidonové;
• polymorfonukleární leukocyty, monocyty, makrofágy, krevní destičky;
• histamin, molekuly buněčné adheze;
• koagulační kaskáda, fibrinolytický systém;
• toxické kyslíkové metabolity a další volné radikály;
• kalikrein-kininový systém, katecholaminy, stresové hormony.

V patogenezi septického šoku jsou nejdůležitějším článkem poruchy mikrocirkulace. Jsou způsobeny nejen vazokonstrikcí, ale také výrazným zhoršením celkového stavu krve s porušením jejích reologických vlastností a rozvojem syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) nebo trombohemoragického syndromu. Septický šok vede k poruchám všech metabolických systémů. Metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků je narušen a využití normálních zdrojů energie – glukózy a mastných kyselin – je prudce inhibováno. V tomto případě dochází k výraznému katabolismu svalových bílkovin. Obecně se metabolismus přesouvá na anaerobní dráhu.

Patogeneze septického šoku je tedy založena na hlubokých a progresivních poruchách humorální regulace, metabolismu, hemodynamiky a transportu kyslíku. Vzájemný vztah těchto poruch může vést k vytvoření začarovaného kruhu s úplným vyčerpáním adaptačních schopností těla. Prevence rozvoje tohoto začarovaného kruhu je hlavním cílem intenzivní péče o pacienty se septickým šokem.

Klinický obraz septický šok

Změny funkcí životně důležitých orgánů pod vlivem poškozujících faktorů septického šoku tvoří dynamický patologický proces, jehož klinické příznaky se projevují v podobě dysfunkcí centrálního nervového systému, výměny plicních plynů, periferního a centrálního oběhu, následně ve formě poškození orgánů.

Průlom infekce ze zdroje zánětu nebo vstup endotoxinu do krevního řečiště spouští primární mechanismus septického šoku, při kterém se projevuje pyrogenní efekt infekce a především endotoxinu. Hypertermie nad 38-39 °C a třesavka jsou klíčovými příznaky v diagnostice septického šoku. Velmi často postupně progredující horečka hektického nebo nepravidelného typu dosahující extrémních hodnot a pro daný věk netypických (40-41°C u starších pacientů), dále polypnoe a středně těžké oběhové poruchy, zejména tachykardie (vyšší srdeční frekvence než 90 za minutu), jsou považovány za reakci na trauma a operaci. Někdy takové příznaky slouží jako základ pro diagnózu lokální infekce. Tato fáze septického šoku se však nazývá „teplá normotenze“ a často není diagnostikována. Při studiu centrální hemodynamiky je stanoven hyperdynamický režim krevního oběhu (CI více než 5 l/min/m2) bez poruchy transportu kyslíku (RTC 800 ml/min/m2 a více), který je typický pro časné stadium septického šoku.

S postupem procesu je tato klinická fáze septického šoku nahrazena fází „teplé hypotenze“, která je charakterizována maximálním zvýšením tělesné teploty, zimnicí a změnami v pacientově psychickém stavu (vzrušení, úzkost, nevhodné chování, a někdy psychózy). Při vyšetření pacienta je kůže teplá, suchá, hyperemická nebo růžová. Poruchy dýchání se projevují jako hyperventilace, která následně vede k respirační alkalóze a únavě dýchacích svalů. Vyskytuje se tachykardie až 120 tepů za minutu nebo více, která je kombinována s dobrým plněním pulzu a hypotenzí (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Hemodynamické a respirační změny jsou často kombinovány s výraznými poruchami ve fungování trávicího traktu: dyspeptické poruchy, bolest (zejména v horní části břicha), průjem, který lze vysvětlit zvláštnostmi metabolismu serotoninu, počátečními změnami průtoku krve v oblast celiakálních cév a aktivace centrálních mechanismů nevolnosti a zvracení. V této fázi septického šoku dochází k poklesu diurézy, někdy dosahuje až úrovně oligurie (výdej moči méně než 25 ml/h).

Klinický obraz pozdního stadia septického šoku je charakterizován poruchami vědomí, těžkými poruchami výměny plicních plynů, periferním a centrálním oběhovým selháním, orgánovou patologií se známkami selhání jater a ledvin. Vnější projevy této fáze septického šoku se nazývají „studená hypotenze“. Při vyšetření pacienta se upozorňuje na zatemnění vědomí až do rozvoje kómatu; bledá kůže; akrocyanóza, někdy významná; Oligoanurie. Těžká tachypnoe (více než 40 dechů za minutu) je kombinována s pocitem nedostatku vzduchu, který neklesá ani při oxygenoterapii; Inhalace obvykle zahrnuje pomocné svaly.

Zimnici a hypertermii vystřídá pokles tělesné teploty, často s jejím kritickým poklesem na podnormální hodnoty. Teplota kůže distálních končetin, a to i na dotek, je výrazně nižší než normálně. Pokles tělesné teploty je spojen s výraznou vegetativní reakcí v podobě silného pocení. Studené, bledě kyanotické, vlhké ruce a nohy jsou jedním z patognomických příznaků nepříznivého průběhu generalizované infekce. Současně se odhalují relativní známky poklesu žilního návratu v podobě desolace periferní žilní podkožní sítě. Častý, 130-160 za minutu, slabý plnicí, někdy arytmický, pulz je kombinován s kritickým poklesem systémového krevního tlaku, často s malou amplitudou pulzu.

Nejčasnějším a nejzřetelnějším příznakem poškození orgánů je progresivní renální dysfunkce se závažnými příznaky, jako je azotémie a zvyšující se oligoanurie (diuréza nižší než 10 ml/h).

Léze gastrointestinálního traktu se projevují formou dynamické střevní obstrukce a gastrointestinálního krvácení, které může převládat v klinickém obrazu septického šoku i v případech, kdy není peritoneálního původu. Poškození jater je charakterizováno výskytem žloutenky a hyperbilirubinémie.

Obecně se uznává, že dodávka kyslíku do těla je zcela dostatečná, když je koncentrace hemoglobinu > 100 g/l, SaO 2 > 90 % a SI > 2,2 l/min/m2. U pacientů s výraznou redistribucí periferního krevního průtoku a periferním zkratem však může být zásobení kyslíkem i při těchto ukazatelích nedostatečné, což vede k hypoxii s vysokým kyslíkovým dluhem, který je charakteristický pro hypodynamické stadium septického šoku. Vysoká spotřeba kyslíku tkáněmi v kombinaci s jeho nízkým transportem ukazuje na možnost nepříznivého výsledku, zatímco zvýšená spotřeba kyslíku v kombinaci se zvýšením jeho transportu je příznakem příznivým pro téměř všechny typy šoku.

Většina lékařů se domnívá, že hlavním objektivním diagnostickým kritériem pro sepsi jsou změny v periferní krvi a metabolické poruchy.

Nejcharakterističtější změny v krvi: leukocytóza (12 x 10 9 /l) s neutrofilním posunem, prudkým „omlazením“ leukocytárního vzorce a toxickou granularitou leukocytů. Zároveň je třeba pamatovat na nespecifitu poruch některých parametrů periferní krve, jejich závislost na oběhové homeostáze, neustále se měnící klinický obraz onemocnění a vliv terapeutických faktorů. Obecně se uznává, že charakteristickým objektivním kritériem pro septický šok může být leukocytóza se zvýšením leukocytárního indexu intoxikace (LII>10) a trombocytopenie. Někdy má dynamika leukocytární reakce vlnový charakter: počáteční leukocytóza je nahrazena leukopenií, která se shoduje s duševními a dyspeptickými poruchami, výskytem polypnoe a poté je opět pozorován rychlý nárůst leukocytózy. Ale i v těchto případech se hodnota LII postupně zvyšuje. Tento ukazatel se vypočítá pomocí vzorce [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kde C - segmentované neutrofily, P - páskové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické buňky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.

Normální hodnota indexu kolísá kolem 1. Zvýšení LII na 4–9 ukazuje na významnou bakteriální složku endogenní intoxikace, mírné zvýšení indexu na 2–3 pak na omezení infekčního procesu nebo převažující rozpad tkáně. Leukopenie s vysokým LII je vždy alarmujícím příznakem septického šoku.

V pozdním stadiu septického šoku hematologické studie obvykle odhalí středně těžkou anémii (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytózu do 40×10 9 /l a vyšší s maximálním zvýšením LII na 20 a více. Někdy se zvyšuje počet eozinofilů, což snižuje LII, navzdory jasnému posunu ve vzorci leukocytů směrem k nezralým formám neutrofilů. Může být pozorována leukopenie s absencí neutrofilního posunu. Při posuzování leukocytární reakce je nutné dávat pozor na pokles absolutní koncentrace lymfocytů, která může být 10x i vícekrát pod normální hodnotou.

Mezi údaji standardního laboratorního monitoringu si zaslouží pozornost ukazatele charakterizující stav metabolické homeostázy. Nejčastější diagnostika metabolických poruch je založena na sledování změn CBS, krevních plynů a posouzení koncentrace laktátu v krvi. Povaha a forma poruch CBS, stejně jako hladina laktátu, zpravidla závisí na závažnosti a stupni rozvoje šoku. Existuje poměrně výrazná korelace mezi koncentracemi laktátu a endotoxinu v krvi, zejména při septickém šoku.

Při studiu CBS krve v časných stádiích septického šoku je často stanovena kompenzovaná nebo subkompenzovaná metabolická acidóza na pozadí hypokapnie a vysokých hladin laktátu, jejichž koncentrace dosahuje 1,5-2 mmol / l nebo více. V časném stadiu septikémie je nejcharakterističtější dočasná respirační alkalóza. Někteří pacienti trpí metabolickou alkalózou. V pozdějších fázích rozvoje septického šoku se metabolická acidóza stává nekompenzovanou a v důsledku nedostatku báze často přesahuje 10 mmol/l. Hladina laktátové acidémie dosahuje 3-4 mmol/l i více a je kritériem reverzibilnosti septického šoku. Zpravidla se zjišťuje výrazný pokles PaO 2, SaO 2 a následně i pokles kyslíkové kapacity krve. Je třeba zdůraznit, že závažnost acidózy do značné míry koreluje s prognózou.

V diagnostice a léčbě septického šoku je stále více nutné dynamicky určovat ukazatele centrální hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS aj.) a transportu kyslíku (a-V - rozdíl v kyslíku, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), které umožňují posoudit a určit stadium šoku a kompenzační rezervy organismu. SI v kombinaci s dalšími faktory charakterizujícími vlastnosti transportu kyslíku v těle a tkáňový metabolismus slouží jako kritéria nejen pro efektivitu zásobování kyslíkem, ale také jako vodítko pro prognózu septického šoku a volbu hlavního směru intenzivní terapie. u poruch krevního oběhu s navenek identickými projevy tohoto patologického procesu – hypotenzí a nízkou mírou diurézy.

Kromě funkčního výzkumu diagnóza zahrnuje identifikaci etiologického faktoru - identifikaci patogenu a studium jeho citlivosti na antibakteriální léky. Proveďte bakteriologické vyšetření krve, moči, exsudátu z rány atd. K vyšetření závažnosti endotoxémie se používají biologické testy. Kliniky diagnostikují imunodeficienci na základě obecných testů: T- a B-lymfocyty, blastická transformace, hladina imunoglobulinů v krevním séru.

Diagnostická kritéria pro septický šok:

• přítomnost hypertermie (tělesná teplota >38-39 °C) a zimnice. U starších pacientů paradoxní hypotermie (tělesná teplota<36 °С);
• neuropsychiatrické poruchy (dezorientace, euforie, agitovanost, stupor);
• syndrom hyper- nebo hypodynamické oběhové poruchy. Klinické projevy: tachykardie (srdeční frekvence = 100-120 za minutu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poruchy mikrocirkulace (studená, bledá, někdy mírně nebo intenzivně žloutenka);
• tachypnoe a hypoxémie (srdeční frekvence > 20 za minutu nebo PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurie, výdej moči - méně než 30 ml/h (nebo nutnost použití diuretik pro udržení dostatečné diurézy);
• zvracení, průjem;
• počet leukocytů >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l nebo nezralé formy >10 %, LII >9-10;
• hladina laktátu >2 mmol/l.

Někteří lékaři identifikují triádu symptomů, které slouží jako prodrom septického šoku: porucha vědomí (změna chování a dezorientace); hyperventilace, určeno okem a přítomnost ohniska infekce v organismu.

V posledních letech se široce používá skórovací škála pro hodnocení orgánového selhání spojeného se sepsí a šokem (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tab. 17.1). Předpokládá se, že tato stupnice, přijatá Evropskou společností intenzivní péče, je objektivní, dostupná a snadno hodnotitelná dysfunkce orgánů a systémů během progrese a rozvoje septického šoku.

Tabulka 17.1.

MěřítkoGAUČ

Školní známka	Index	1	2	3	4
Okysličení	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulace	Krevní destičky	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Játra	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulární systém	Hypotenze nebo stupeň inotropní podpory	ZAHRADA<70 мм рт.ст.	dopamin < 5 nebo dobutamin (jakákoli dávka)	Dopamin >5* nebo adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* nebo adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Skóre Glasgow Coma Scale v bodech	13-14	10-12	6-9	<6
Ledviny	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Možná oligurie	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) popř<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) nebo<200 мл мочи/сут

Dávka kardiotonika v mg na 1 kg tělesné hmotnosti za 1 min. po dobu min

Dysfunkce každého orgánu (systému) je hodnocena samostatně, dynamicky, denně, na pozadí intenzivní terapie.

Léčba.

Složitost patogeneze septického šoku určuje vícesložkový přístup k jeho intenzivní terapii, protože léčba selhání pouze jednoho orgánu je nereálná. Pouze s integrovaným přístupem k léčbě lze doufat v relativní úspěch.

Intenzivní léčba by měla probíhat ve třech základních směrech. První z hlediska času a významu - spolehlivá eliminace hlavního etiologického faktoru nebo onemocnění, které odstartovalo a udržuje patologický proces. Pokud není zdroj infekce eliminován, jakákoli moderní terapie bude neúčinná. Druhý - léčba septického šoku je nemožná bez korekce poruch běžných pro nejkritičtější stavy: hemodynamika, výměna plynů, hemoreologické poruchy, hemokoagulace, posuny voda-elektrolyt, metabolická nedostatečnost atd. Třetí - přímý dopad na funkci postiženého orgánu, až po dočasnou protetiku, by měl začít brzy, před rozvojem nevratných změn.

V boji s infekcí je důležitá antibakteriální terapie, imunokorekce a adekvátní chirurgická léčba septického šoku. Před izolací a identifikací kultury by měla být zahájena časná léčba antibiotiky. To je zvláště důležité u pacientů s oslabenou imunitou, kde zpoždění léčby o více než 24 hodin může vést k nepříznivému výsledku. U septického šoku se doporučuje okamžité nasazení širokospektrých parenterálních antibiotik. Výběr antibiotik je obvykle určován následujícími faktory: pravděpodobným patogenem a jeho citlivostí na antibiotika; základní onemocnění; imunitní stav pacienta a farmakokinetika antibiotik. Zpravidla se používá kombinace antibiotik, která zajistí jejich vysokou aktivitu proti širokému spektru mikroorganismů dříve, než budou známy výsledky mikrobiologického vyšetření. Často se používají kombinace cefalosporinů 3.-4. generace (longacef, rocephin aj.) s aminoglykosidy (gentamicin nebo amikacin). Dávka gentamicinu pro parenterální podání je 5 mg/kg/den, amikacin - 10-15 mg/kg tělesné hmotnosti. Longacef má dlouhý poločas rozpadu, takže jej lze používat jednou denně až 4 g, Rocephin - až 2 g jednou denně. Antibiotika, která mají krátký poločas, musí být předepisována ve velkých denních dávkách. Široce se používá Claforan (150-200 mg/kg/den), ceftazidim (až 6 g/den) a cefalosporin (160 mg/kg/den). Při léčbě pacientů se septickým ložiskem v břišní dutině nebo pánvi se můžete uchýlit ke kombinaci gentamicinu a ampicilinu (50 mg/kg denně) nebo linkomycinu. Při podezření na grampozitivní infekci se často používá vankomycin (vankocin) až 2 g/den. Při stanovení citlivosti na antibiotika může být terapie změněna. V případech, kdy bylo možné identifikovat mikroflóru, se výběr antimikrobiálního léku stává přímočarým. Je možné použít monoterapii antibiotiky, která mají úzké spektrum účinku.

V některých případech lze spolu s antibiotiky zařadit do antibakteriální kombinace léků i silná antiseptika: dioxidin do 0,7 g/den, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/den, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/ den Takové kombinace se s výhodou používají v případech, kdy je obtížné očekávat dostatečnou účinnost od konvenčních antibiotik, například při předchozí dlouhodobé antibiotické terapii.

Důležitým článkem v léčbě septického šoku je použití léků, které zvyšují imunitní vlastnosti těla. Pacientům jsou podávány gamaglobulin nebo polyglobulin, specifická antitoxická séra (antistafylokoková, antipseudomonas).

Výkonná intenzivní terapie nebude úspěšná, pokud nebude infekce chirurgicky odstraněna. Pohotovostní operace může být nezbytná v jakékoli fázi. Je nutná drenáž a odstranění zdroje zánětu. Chirurgická intervence by měla být nízkotraumatická, jednoduchá a dostatečně spolehlivá, aby zajistila prvotní a následné odstranění mikroorganismů, toxinů a produktů tkáňového rozpadu z léze. Je nutné neustále sledovat vzhled nových metastatických ložisek a eliminovat je.

V zájmu optimální korekce homeostázy musí lékař současně zajistit korekci různých patologických změn. Má se za to, že pro adekvátní úroveň spotřeby kyslíku je nutné udržovat SI alespoň 4,5 l/min/m2, zatímco úroveň DO2 musí být vyšší než 550 ml/min/m2. Tkáňový perfuzní tlak lze považovat za obnovený za předpokladu, že průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg a periferní vaskulární odpor je asi 1200 dynů s/(cm 5 m2). Zároveň je nutné vyvarovat se nadměrné vazokonstrikce, která nevyhnutelně vede ke snížení perfuze tkání.

Provádění terapie, která upravuje hypotenzi a udržuje krevní oběh, je u septického šoku velmi důležité, protože poruchy krevního oběhu jsou jedním z hlavních příznaků šoku. Prvním lékem v této situaci je obnovení dostatečného objemu cév. Na začátku terapie může být tekutina podávána intravenózně rychlostí 7 ml/kg tělesné hmotnosti po dobu 20-30 minut. Zlepšení hemodynamiky je pozorováno, když se obnoví normální plnicí tlak komor a střední krevní tlak. Koloidní roztoky je nutné podávat transfuzí, protože účinněji obnovují objem i onkotický tlak.

Použití hypertonických roztoků je nepochybně zajímavé, protože jsou schopny rychle obnovit objem plazmy extrakcí z intersticia. Obnovení intravaskulárního objemu samotnými krystaloidy vyžaduje zvýšení infuze 2-3krát. Zároveň s ohledem na porozitu kapilár přispívá nadměrná hydratace intersticiálního prostoru ke vzniku plicního edému. Krev se podává tak, aby se udržela hladina hemoglobinu v rozmezí 100-120 g/l nebo hematokrit 30-35%. Celkový objem infuzní terapie je 30-45 ml/kg tělesné hmotnosti s přihlédnutím ke klinickým (SBP, CVP, diuréza) a laboratorním parametrům.

Adekvátní doplňování tekutin je zásadní pro zlepšení dodávky kyslíku do tkání. Tento indikátor lze snadno změnit optimalizací hladin CO a hemoglobinu. Při provádění infuzní terapie by diuréza měla být alespoň 50 ml/h. Pokud po doplnění objemu tekutiny zůstává tlak nadále nízký, použije se ke zvýšení CO dopamin v dávce 10-15 mcg/kg/min nebo dobutamin v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Pokud hypotenze přetrvává, lze provést korekci adrenalinem v dávce 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergní vazopresorický účinek epinefrinu může být vyžadován u pacientů s přetrvávající hypotenzí na dopamin nebo u těch, kteří reagují pouze na vysoké dávky. Vzhledem k riziku zhoršení transportu a spotřeby kyslíku lze adrenalin kombinovat s vazodilatancii (nitroglycerin 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). K léčbě závažné vazodilatace pozorované u septického šoku by měly být použity silné vazokonstriktory, jako je norepinefrin 1 až 5 mcg/kg/min nebo dopamin vyšší než 20 mcg/kg/min.

Vasokonstriktory mohou mít škodlivé účinky a měly by být použity k obnovení periferní vaskulární rezistence na normální limity 1100-1200 dynů s/cm 5 m2 pouze po optimalizaci objemu krevního objemu. Digoxin, glukagon, vápník, antagonisté kalciových kanálů by se měli používat přísně individuálně.

Respirační terapie je indikována u pacientů se septickým šokem. Podpora dýchání snižuje zátěž systému DO 2 a snižuje náklady na kyslík při dýchání. Výměna plynů se zlepšuje při dobrém okysličení krve, proto je vždy nutná oxygenoterapie, zajištění průchodnosti dýchacích cest a zlepšení drenážní funkce tracheobronchiálního stromu. Je nutné udržovat PaOz na úrovni alespoň 60 mm Hg a saturaci hemoglobinu alespoň 90 %. Volba léčebné metody akutního respiračního selhání u septického šoku závisí na stupni poruchy výměny plynů v plicích, mechanismech jejího rozvoje a známkách nadměrné zátěže dýchacího aparátu. S progresí respiračního selhání je metodou volby mechanická ventilace v režimu PEEP.

Zvláštní pozornost při léčbě septického šoku je věnována zlepšení hemocirkulace a optimalizaci mikrocirkulace. K tomuto účelu se používají reologická infuzní média (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), dále zvonkohry, komplamin, trental aj.

Metabolická acidóza může být upravena, pokud je pH nižší než 7,2. tato pozice však zůstává kontroverzní, protože hydrogenuhličitan sodný může zhoršit acidózu (posun EDV doleva, iontová asymetrie atd.).

Při intenzivní terapii je nutné eliminovat poruchy koagulace, protože septický šok je vždy doprovázen syndromem diseminované intravaskulární koagulace.

Jako nejslibnější terapeutická opatření se jeví ta

zaměřené na spouštěcí, počáteční, kaskády septického šoku. Je vhodné používat antioxidanty (tokoferol, ubichinon) jako protektory poškození buněčných struktur a k inhibici krevních proteáz - antienzymatika (gordox - 300 000-500 000 jednotek, contrical - 80 000-150 000 jednotek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotek). Dále je nutné užívat léky, které oslabují účinek humorálních faktorů septického šoku - antihistaminika (suprastin, tavegil) v maximální dávce.

Použití glukokortikoidů u septického šoku je jednou z kontroverzních otázek v léčbě tohoto stavu. Mnoho vědců se domnívá, že je nutné předepisovat velké dávky kortikosteroidů, ale pouze jednou. V každém případě je nutný individuální přístup zohledňující imunologický stav pacienta, stadium šoku a závažnost stavu. Domníváme se, že použití steroidů s vysokou potencí a délkou účinku, které mají méně výrazné vedlejší účinky, může být opodstatněné. Mezi tyto léky patří kortikosteroidy dexamethason a betamethason.

V podmínkách infuzní terapie, spolu s úkolem udržovat rovnováhu voda-elektrolyt, musí být vyřešeny otázky dodávek energie a plastů. Energetická výživa by měla být alespoň 200-300 g glukózy (s inzulínem) denně. Celkový obsah kalorií parenterální výživy je 40-50 kcal/kg tělesné hmotnosti za den. Vícesložkovou parenterální výživu lze zahájit až poté, co se pacient zotaví ze septického šoku.

K. Martin a kol. (1992) vypracovali schéma hemodynamické korekce u septického šoku, které poskytuje účinnou terapii poruch krevního oběhu a transportu kyslíku a lze jej prakticky využít.

Racionální korekce hemodynamiky.

Následující základní terapeutické úkoly musí být dokončeny do 24-48 hodin.

Nezbytně:

• SI ne méně než 4,5 l/(min-m 2);
• úroveň DĚLAT 2 ne méně než 500 ml/(min-m2);
• průměrný krevní tlak je alespoň 80 mm Hg;
• OPSS v rozmezí 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Pokud možno:

• úroveň spotřeby kyslíku minimálně 150 ml/(min-m2);
• diuréza ne méně než 0,7 ml/(kg/h).

To vyžaduje:

1) doplnit objem krve na normální hodnoty, zajistit Pa02 v arteriální krvi alespoň 60 mm Hg, saturaci alespoň 90 % a hladinu hemoglobinu 100-120 g/l;

2) pokud je CI alespoň 4,5 l/(min-m2), můžete se omezit na monoterapii norepinefrinem v dávce 0,5-5 mcg/kg/min. Pokud je hladina SI pod 4,5 l/(min-m2), podává se další dobutamin;

3) pokud je CI zpočátku nižší než 4,5 l/(min-m2), je nutné zahájit léčbu dobutaminem v dávce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin se přidává, když průměrný krevní tlak zůstává nižší než 80 mmHg;

4) v pochybných situacích je vhodné začít s norepinefrinem a v případě potřeby doplnit léčbu dobutaminem;

5) epinefrin, isoproterenol nebo inodilatátory lze kombinovat s dobutaminem ke kontrole hladin CO; ke korekci BPSS lze dopamin nebo adrenalin kombinovat s norepinefrinem;

6) v případě oligurie použijte furosemid nebo malé dávky dopaminu (1-3 mcg/kg-min);

7) každých 4-6 hodin je nutné sledovat parametry transportu kyslíku a upravit léčbu v souladu s konečnými cíli terapie;

8) vysazení vaskulární podpory může začít po 24-36 hodinách stabilizace. V některých případech může úplné vysazení vaskulárních látek, zejména norepinefrinu, trvat několik dní. V prvních dnech by měl pacient kromě denní fyziologické potřeby dostávat 1000–1500 ml tekutin jako kompenzaci vazodilatace, ke které dochází po vysazení α-agonistů.

Septický šok je tedy poměrně složitým patofyziologickým procesem, který v diagnostice i léčbě vyžaduje spíše mentální než formulovaný přístup. Složitost a provázanost patologických procesů, rozmanitost mediátorů septického šoku vytváří mnoho problémů při volbě adekvátní terapie této hrozivé komplikace mnoha onemocnění.

Předložil J. Gomez et al. (1995), mortalita při septickém šoku. přes racionální intenzivní terapii je to 40-80 %.

Vznik nadějné imunoterapie a diagnostických metod otevírá nové možnosti léčby, které zlepšují výsledek septického šoku. Povzbudivé výsledky byly získány použitím monoklonálních protilátek proti endotoxinovému jádru a proti nádorovému nekrotickému faktoru.