Chcete-li používat náhledy prezentací, vytvořte si účet ( účet) Google a přihlaste se: https://accounts.google.com
Popisky snímků:
Lidský imunitní systém
Imunitní systém je soubor orgánů, tkání a buněk, jejichž práce je zaměřena přímo na ochranu těla před různé nemoci a zničit cizorodé látky, které se již do těla dostaly. Tento systém je překážkou infekcí (bakteriálních, virových, plísňových). Kdy je v práci? imunitní systém dojde k selhání, zvyšuje se pravděpodobnost rozvoje infekcí, to také vede k rozvoji autoimunitní onemocnění. Orgány zahrnuté v lidském imunitním systému: lymfatické uzliny (uzliny), mandle, brzlík, Kostní dřeň, slezina a střevní lymfoidní formace (Peyerovy pláty). Hraje hlavní roli komplexní systém oběh, který se skládá z lymfatických cest spojujících lymfatické uzliny. 1. CO JE TO IMUNITNÍ SYSTÉM
2. UKAZATELE SLABÉ IMUNITY Hlavním znakem slabého imunitního systému je neustálé nachlazení. Například výskyt herpesu na rtech lze bezpečně považovat za signál porušení obranyschopnosti těla. Také příznaky oslabeného imunitního systému jsou únava, zvýšená ospalost, neustálý pocit únavy, bolesti kloubů a svalů, nespavost a alergie. Navíc přítomnost chronická onemocnění také hovoří o slabé imunitě.
3. UKAZATELE SILNÉ IMUNITY Člověk neonemocní a je odolný vůči působení choroboplodných zárodků a virů i při virových infekcích.
4. CO POMÁHÁ K POSÍLENÍ IMUNITNÍHO SYSTÉMU dieta. fyzická aktivita. správné chápání života, což znamená, že se musíte naučit nezávidět, nezlobit se, nerozčilovat se, zejména kvůli maličkostem. dodržovat hygienické a hygienické normy, nepřechlazovat, nepřehřívat. otužovat tělo jak studenými procedurami, tak i termálními (koupel, sauna). nasytit tělo vitamíny.
5. MŮŽE ŽÍT ČLOVĚK BEZ IMUNITNÍHO SYSTÉMU? Jakákoli porucha imunitního systému má na organismus destruktivní vliv. Například alergie. Organismus alergika bolestivě reaguje na vnější dráždivé látky. Mohla by to být snědená jahoda nebo pomeranč vířící vzduchem. Topolové chmýří nebo pyl z jehněd olše. Člověk začne kýchat, slzí mu oči a na kůži se mu objeví vyrážka. Tato zvýšená citlivost je zjevnou poruchou imunitního systému. Dnes lékaři stále častěji mluví o slabé imunitě a že 60 % populace naší země trpí imunitní nedostatečností. Oslabený stresem a špatné prostředí tělo není schopno účinně bojovat s infekcí – tvoří se v něm příliš málo protilátek. Muž s slabá imunita se rychle unaví, je to on, kdo poprvé onemocní při chřipkové epidemii a onemocní déle a vážněji. Říkají tomu „mor 20. století“ hrozná nemoc, která postihuje imunitní systém organismu – AIDS (syndrom získané imunodeficience). Pokud je v krvi virus - původce AIDS, pak v něm nejsou téměř žádné lymfocyty. Takový organismus ztrácí schopnost bojovat sám za sebe a člověk může zemřít na nachlazení. Nejhorší je, že tato nemoc je infekční a přenáší se krví.
ZDROJE INFORMACÍ http://www.ayzdorov.ru/ttermini_immynnaya_sistema.php http://www.vesberdsk.ru/articles/read/18750 https://ru.wikipedia http://gazeta.aif.ru/online/ děti /99/de01_02 2015
K tématu: metodologický vývoj, prezentace a poznámky
Prezentace "Dýchací soustava člověka. Nemoci dýchací soustavy"
Tato prezentace je dobrým obrazovým materiálem pro hodiny biologie v 8. ročníku na téma " Dýchací systém osoba"...
Prezentace "Lidský dýchací systém"
Tato prezentace je obrazovým materiálem pro hodiny biologie v 8. ročníku na téma „Lidský dýchací systém“...
ORGÁNY IMUNITNÍHO SYSTÉMU SE DĚLÍ NA CENTRÁLNÍ A PERIFERNÍ. K CENTRÁLNÍM (PRIMÁRNÍM) ORGÁNŮM IMUNITNÍHO SYSTÉMU PATŘÍ KOSTNÍ DŘEŇ A BRZLÍK. V CENTRÁLNÍCH ORGÁNECH IMUNITNÍHO SYSTÉMU PROBÍHÁ ZRÁNÍ A DIFERENCIACE BUNĚK IMUNITNÍHO SYSTÉMU OD KMENOVÝCH BUNĚK. V PERIFERNÍCH (SEKUNDÁRNÍCH) ORGÁNECH PROBÍHÁ ZRÁNÍ LYMFODNÍCH BUNĚK AŽ DO KONEČNÉ FÁZE DIFERENCIACE. Patří mezi ně SLIZINA, LYMFAČNÍ UZLINY A LYMFODNÍ TKÁNÍ SLIZNÍCH MEMBRÁN.
CENTRÁLNÍ ORGÁNY IMUNITNÍHO SYSTÉMU Kostní dřeň. Zde se tvoří všechny vytvořené prvky krve. Hematopoetická tkáň je reprezentována cylindrickými akumulacemi kolem arteriol. Tvoří provazce, které jsou od sebe odděleny žilními dutinami. Ten proudí do centrální sinusoidy. Buňky v provazcích jsou uspořádány do ostrůvků. Kmenové buňky jsou lokalizovány především v periferní části dřeňového kanálu. Jak dozrávají, pohybují se směrem ke středu, kde pronikají do sinusoid a poté vstupují do krve. Myeloidní buňky v kostní dřeni tvoří 60–65 % buněk. Lymfoidní 10-15%. 60 % buněk jsou nezralé buňky. Zbytek jsou zralé nebo nově vložené do kostní dřeně. Každý den migruje asi 200 milionů buněk z kostní dřeně na periferii, což je 50 % jejich celkový počet. V lidské kostní dřeni dochází k intenzivnímu zrání všech typů buněk, kromě T buněk. To poslední projde pouze počáteční fáze diferenciace (pro-T buňky, poté migrující do brzlíku). Nacházejí se zde také plazmatické buňky, které tvoří až 2 % z celkového počtu buněk a produkují protilátky.
T IMUS. C SE SPECIALIZUJE VÝHRADNĚ NA VÝVOJ T-LYMFOCYTŮ. A MÁ EPITELIÁLNÍ RÁMEC, VE KTERÉM SE VYVÍJÍ T-LYMFOCYTY. NEZRÁLÉ T-LYMFOCYTY, KTERÉ SE VYVÍJÍ V BRZLÍKU, SE NAZÝVAJÍ TYMOCYTY. MATURUJÍCÍ T-LYMFOCYTY JSOU TRANZITNÍ BUŇKY, KTERÉ VSTUPUJÍ DO BRZLÍKU VE FORMĚ RANÝCH prekurzorů Z KOSTNÍ DŘENĚ (PR-T-BUŇKY) A PO VYZRÁNÍ EMIGROVAJÍ NA PERIFERNÍ ODDĚLENÍ IMUNITNÍHO SYSTÉMU. TŘI HLAVNÍ UDÁLOSTI, KTERÉ SE DAJÍ V PROCESU ZRÁNÍ T-BUNĚK V BRZLÍKU: 1. VZNIK ANTIGEN ROZPOZNÁVAJÍCÍCH RECEPTORŮ T-BUNĚK VE ZRÍCÍCH TYMOCYTECH. 2. DIFERENTACE T-BUNĚK DO SUBPOPULACE (CD4 A CD8). 3. O VÝBĚRU (VÝBĚRU) KLONU T-LYMFOCYTŮ SCHOPNÝCH ROZPOZNÁT POUZE CIZÍ ANTIGENY PŘEDSTAVOVANÉ T-BUŇKÁM MOLEKULAMI HLAVNÍHO HISTO KOMPATIBILNÍHO KOMPLEXU JEJICH VLASTNÍHO ORGANISMU. LIDSKÝ TIMUS SE SKLÁDÁ ZE DVOU LALOKŮ. KAŽDÝ Z NICH JE OMEZEN KAPSLÍ, Z KTERÉ JDOU UVNITŘ SEPARACE SPOJOVACÍCH LÁTEK. SEPTIA DĚLÍ PERIFERNÍ ČÁST ORGÁNOVÉ KŮRY NA LALOKY. VNITŘNÍ ČÁST ORGÁNU SE NAZÝVÁ MOZEK.
P ROTYMOCYTY VSTUPUJÍ DO KORTIKÁLNÍ VRSTVY A JAK ZRÁTÍ, PŘESUNOU DO STŘEDNÍ VRSTVY. OD VÝVOJE TYMOCYTŮ VE VYZRÁLÉ T-BUŇKY JE 20 DNÍ. NEZRALENÉ T-BUŇKY VSTUPUJÍ DO BRZLÍKU, Aniž by na MEMBRÁNĚ MAJÍ ZNAČKY T-BUNĚK: CD3, CD4, CD8, RECEPTOR T-BUNĚK. V RANÉM STÁDIU ZRÁNÍ SE NA JEJICH MEMBRÁNĚ OBJEVÍ VŠECHNY VÝŠE UVEDENÉ MARKERY, POTOM SE BUŇKY MNOŽÍ A PROJÍ DVĚ STUPNĚ VÝBĚRU. 1. POZITIVNÍ VÝBĚR VÝBĚRU SCHOPNOSTI ROZPOZNAT VLASTNÍ MOLEKULY HLAVNÍHO KOMPLEXU HISTO KOMPATIBILITY S POMOCÍ RECEPTORU T-BUNĚK. BUŇKY, KTERÉ NEJSOU SCHOPNÉ ROZPOZNAT SVÉ VLASTNÍ MOLEKULY HLAVNÍHO HISTOKOMPATIBILNÍHO KOMPLEXU UMÍRAJÍ APOPTÓZOU (PROGRAMOVANÁ BUNĚČNÁ SMRT). PŘEŽÍVAJÍCÍ TYMOCYTY ZTRÁTUJÍ JEDEN ZE ČTYŘ T-BUNĚČNÝCH MARKERŮ NEBO MOLEKULU CD4 NEBO CD8. V NÁSLEDKU SE TAKZVANÉ „DVOJITÉ POZITIVNÍ“ (CD4 CD8) TYMOCYTY STALY JEDNODUCHÝMI POZITIVNÍMI. NA JEJICH MEMBRÁNĚ JE VYJÁDŘENÁ MOLEKULA CD4 NEBO CD8. PROTO JSOU ROZDÍLY STANOVENY MEZI DVĚMA HLAVNÍMI POPULACEMI T BUNĚK: CYTOTOXICKÉ CD8 BUŇKY A POMOCNÉ CD4 BUŇKY. 2. NEGATIVNÍ VÝBĚR VÝBĚR BUNĚK PRO JEJICH SCHOPNOST NEPOZNÁVAT VLASTNÍ ANTIGENY ORGANISMU. V TÉTO FÁZI JSOU ELIMINOVÁNY POTENCIÁLNÍ AUTOREAKTIVNÍ BUŇKY, TEDY BUŇKY, JEJICHŽ RECEPTOR JE SCHOPNÝ ROZPOZNÁT ANTIGENY SVÉHO VLASTNÍHO TĚLA. NEGATIVNÍ VÝBĚR POKLÁDÁ ZÁKLADY PRO TVORBU TOLERANCE, TAKÉ IMUNITNÍ ODPOVĚDI IMUNITNÍHO SYSTÉMU NA VLASTNÍ ANTIGENY. PO DVOU FÁZÍCH VÝBĚRU PŘEŽÍVÁ POUZE 2 % TYMOCYTŮ. PŘEŽILÉ TYMOCYTY MIGRUJÍ DO MEDUÁLNÍ VRSTVY A POTOM ODECHÁZEJÍ DO KRVI, ZMĚNÍ SE V „NAIVNÍ“ T-LYMFOCYTY.
P PERIFERNÍ LYMFOZIDNÍ ORGÁNY Roztroušeny po celém těle. Hlavní funkcí periferních lymfoidních orgánů je aktivace naivních T- a B-lymfocytů s následnou tvorbou efektorových lymfocytů. Existují opouzdřené periferní orgány imunitního systému (slezina a lymfatické uzliny) a nezapouzdřené lymfoidní orgány a tkáně.
L LYMFATICKÉ UZLINY PŘEDSTAVUJÍ HLAVNÍ HMOTU ORGANIZOVANÉ LYMFODNÍ TKÁNĚ. JSOU REGIONÁLNĚ UMÍSTĚNY A JSOU JMENOVÁNY PODLE UMÍSTĚNÍ (Axilární, INGUINÁLNÍ, PAROTICKÁ ATD.). L LYMFATICKÉ UZLINY CHRÁNÍ TĚLO PŘED ANTIGENY, KTERÉ PRONIKAJÍ KŮŽÍ A SLIZNAMI. H CARRONS ANTIGENY JSOU DOPRAVOVANÉ DO REGIONÁLNÍCH LYMFATICKÝCH UZLIN LYMFATICKÝMI CÉVAMI, NEBO POMOCÍ SPECIALIZOVANÝCH BUNĚK PŘEDSTAVUJÍCÍCH ANTIGEN, NEBO PRŮTOKEM TEKUTINY. V LYMFAČNÍCH UZLINÁCH PŘEDSTAVUJÍ ANTIGENY NAIVNÍM T-LYMFOCYTŮM PROFESIONÁLNÍ BUŇKY PŘEDSTAVUJÍCÍ ANTIGEN. VÝSLEDKEM INTERAKCE T-BUNĚK A BUNĚK PREZENTUJÍCÍCH ANTIGEN JE PŘEMĚNA NAIVNÍCH T-LYMFOCYTŮ NA VYZRÁLÉ EFEKTOROVÉ BUŇKY SCHOPNÉ VYKONÁVAT OCHRANNÉ FUNKCE. L LYMFAČNÍ UZLINY MAJÍ B-BUNĚČNOU KORTIKOVOU OBLAST (KORTIKÁLNÍ ZÓNU), T-BUNĚČNOU PARAKORTICKOU OBLAST (ZÓNU) A CENTRÁLNÍ, DŘEŇOVOU (MOZKOVOU) ZÓNU TVOŘENOU BUNĚČNÝMI OBCHODY OBSAHUJÍCÍ T-A B - LYMFOCYTY, PLAZMOVÉ BUŇKY A MAKROFAGIE. ORKÁLNÍ A PARAKORTIKÁLNÍ OBLASTI JSOU ROZDĚLENY TRABEKULY SPOJIVÝCH TKÁNÍ NA RADIÁLNÍ SEKTORY.
L LYMFA VSTUPUJE DO UZLINY PŘES NĚKOLIK AFFERENTNÍCH LYMFATICKÝCH CÉV PŘES SUBKASULÁRNÍ ZÓNU POKRÝVAJÍCÍ KORTIKÁLNÍ OBLAST. A Z LYMFATICKÉ UZLINY VYCHÁZÍ LYMFA JEDINOU VYDÁVAJÍCÍ (EFFERENTNÍ) LYMFATICKOU CÉVOU V OBLASTI TZV. BRÁNOU PŘES ODPOVÍDAJÍCÍ CÍVY VSTUPUJE KREV A MIMO LYMFOZLINU. V KORTIKÁLNÍ OBLASTI SE NACHÁZEJÍ LYMFODNÍ FOLIKULY, OBSAHUJÍCÍ MULTIPLIKAČNÍ CENTRA, NEBO „GERMINÁLNÍ CENTRA“, VE KTERÝCH PROBÍHÁ ZRÁNÍ B BUNĚK, KTERÉ SE SETKAJÍ S ANTIGENEM.
PROCES ZRÁNÍ SE NAZÝVÁ AFINNÍ ZRÁNÍ. O N JE DOPROVODU SOMATICKÝMI HYPERMUtacemi VARIABILNÍCH IMUNOGLOBULINOVÝCH GENŮ, PROBÍHAJÍCÍ S FREKVENCÍ 10KRÁT PŘEKRAČUJÍCÍ FREKVENCE SPONTÁNNÍCH MUTACÍ. K OMATICKÉ HYPERMUTACE MAJÍ ZA NÁSLEDEK ZVYŠOVÁNÍ AFINITY PROTILÁTEK S NÁSLEDNOU REPRODUKCÍ A PŘEMĚNOU B BUNĚK NA BUŇKY PRODUKTUJÍCÍ PLAZMOVÉ PROTILÁTKY. P PLAZMICKÉ BUŇKY JSOU KONEČNOU STÁDIÍ ZRÁNÍ B-LYMFOCYTU. T-LYMFOCYTY SE LOKALIZUJÍ V PARAKORTIKÁLNÍ OBLASTI. E E SE NAZÝVÁ T-ZÁVISLÝ. OBLAST T-ZÁVISLÁ OBSAHUJE MNOHO T-BUNĚK A BUNĚK S VÍCE PROGRESY (DENDRITICKÉ INTERDIGITÁLNÍ BUŇKY). TYTO BUŇKY JSOU BUŇKY PŘEDSTAVUJÍCÍ ANTIGEN, KTERÉ SE DO LYMFATICKÉ UZLINY DOSTALY PO SETKÁVÁNÍ SE S CIZÍM ANTIGENEM NA PERIFERII. NIVE T-LYMFOCYTY SE SVÉ PORADY VSTUPUJÍ DO LYMFODINŮ S LYMFAČNÍM PROUDEM A PŘES POSTKAPILÁRNÍ VENULY, MAJÍCÍ OBLASTI TZV. VYSOKÉHO ENDOTELIA. V OBLASTI T-BUNĚK SE AKTIVUJÍ NAIVNÍ T-LYMFOCYTY POMOCÍ DENDRITICKÝCH BUNĚK PŘEDSTAVUJÍCÍCH ANTI-GEN. A AKTIVAČNÍ VÝSLEDKY V PROLIFERACI A TVORBĚ KLONU EFEKTOROVÝCH T-LYMFOCYTŮ, KTERÉ JSOU TAKÉ NAZÝVÁNY VYZTUŽENÉ T-BUŇKY. POSLEDNÍ JSOU KONEČNOU STÁDIÍ ZRÁNÍ A DIFERENCIACE T-LYMFOCYTŮ. NECHÁVAJÍ LYMFAČNÍ UZLINY PROVEDENÍ EFEKTIVNÍCH FUNKCÍ, KTERÉ BYLY NAPROGRAMOVÁNY VEŠKERÝM PŘEDCHOZÍM VÝVOJEM.
LENE JE VELKÝ LYMFODÁLNÍ ORGÁN, LIŠÍ SE OD LYMFAČNÍCH UZLIN PŘÍTOMNOSTÍ VELKÉHO POČTU ČERVENÝCH CYTŮ. HLAVNÍ IMUNOLOGICKOU FUNKCÍ JE AKUMULACE ANTIGENŮ PŘINÁšených KRVE A AKTIVACE T- A B-LYMFOCYTŮ REAGUJÍCÍCH NA ANTIGEN PŘINÁšený KRVE. SLENINA MÁ DVA HLAVNÍ TYPY TKÁNĚ: BÍLOU DŇIŇA A ČERVENOU DŇIŇU. BÍLÁ DŇIŇINA SE SLOŽÍ Z LYMFODNÍ TKANI, KTERÁ TVOŘÍ OKOLÍ CÉNEN PERIARTERIÁRNÍ LYMFODNÍ SPOJKY. SPOJKY MAJÍ OBLASTI T- A B-BUNĚK. T-ZÁVISLÁ OBLAST SPOJKY, PODOBNÁ T-ZÁVISLÉ OBLASTI LYMFAČNÍCH UZLIN, PŘÍMO OBKUPUJE TERENIU. FOLIKULY B-BUNĚK PŘEDSTAVUJÍ OBLAST B-BUNĚK A JSOU UMÍSTĚNY V BLÍZKOSTI HRANA HORA. VE FOLIKULECH SE NACHÁZEJÍ REPRODUKČNÍ CENTRA, PODOBNÁ ZÁRODNÍM CENTRÁM LYMFAČNÍCH UZLIN. V CENTRECH REPRODUKCE SE LOKALIZUJÍ DENDRITICKÉ BUŇKY A MAKROFÁGY, KTERÉ PŘEDSTAVUJÍ ANTIGEN B-BUŇKÁM S NÁSLEDNOU PŘEMĚNOU POSLEDNÍCH NA PLAZMOVÉ BUŇKY. ZRÁTÍCÍ PLAZMOVÉ BUŇKY PROCHÁZEJÍ CÉVNÍ LINKERY DO ČERVENÉ DŇINĚ. ČERVENÁ DŇIŇINA JE BUNĚČNÁ SÍŤ TVOŘENÁ ŽILNÍMI SINUSOIDAMI, BUNĚČNÝMI OBCHODY A VYPLNĚNÁ ERYTROCYTY, DESTIČKAMI, MAKROFAGY A JINÝMI BUŇKAMI IMUNITNÍHO SYSTÉMU. ČERVENÁ DŇIŇINA JE UMÍSTĚNÍM erytrocytů a krevních destiček. APLILÁRY, KTERÝMI KONČÍ CENTRÁLNÍ TEČNY BÍLÉ DŇIŇOVINY, SE VOLNĚ OTEVÍRAJÍ JAK V BÍLÉ DŇIŇINĚ I V TRADECH ČERVENÉ DŇINĚ. KDYŽ ÚNIKY KREV DOSAHUJÍ TĚŽKOU ČERVENOU DŇIŽU, JSOU V NĚ ZADRŽENY. ZDE MAKROFÁGY ROZPOZNÁVAJÍ A FAGOCYTY PŘEŽÍLY erytrocyty a krevní destičky. PLAZMICKÉ BUŇKY PŘESTĚHOVANÉ DO BÍLÉ DŇINĚ PROVÁDĚJÍ SYNTÉZU IMUNOGLOBULINŮ. KREVNÍ BUŇKY NEVstřebávané A NEZNIČENÉ FAGOCYTY PROCHÁZEJÍ EPITELIÁLNÍ VÝSTLÍŽKOU ŽILNÍCH SINUSOID A VRACÍ SE SPOLU S PROTEINY A JINÝMI SLOŽKAMI PLAZMY DO KREVNÍHO PROUDU.
N OPOUZDŘENÁ LYMFODNÍ TKÁŇ Většina nezapouzdřené lymfoidní tkáně se nachází ve sliznicích. Kromě toho je v kůži a dalších tkáních lokalizována nezapouzdřená lymfoidní tkáň. Lymfoidní tkáň sliznic chrání pouze povrchy sliznic. Tím se odlišuje od lymfatických uzlin, které chrání před antigeny pronikajícími jak do sliznic, tak do kůže. Hlavním efektorovým mechanismem lokální imunity na slizniční úrovni je produkce a transport sekrečních protilátek třída IgA přímo na povrch epitelu. Nejčastěji se cizí antigeny dostávají do těla přes sliznice. V tomto ohledu jsou protilátky třídy IgA produkovány v těle v největším množství ve srovnání s protilátkami jiných izotypů (až 3 g denně). Lymfoidní tkáň sliznic zahrnuje: Lymfoidní orgány a útvary spojené s gastrointestinální trakt(lymfoidní tkáně spojené se střevem GALT). Zahrnuje lymfoidní orgány perifaryngeálního kruhu (mandle, adenoidy), slepé střevo, Peyerovy pláty, intraepiteliální lymfocyty střevní sliznice. Lymfoidní tkáň spojená s průduškami a bronchioly (BALT bronchiální lymfoidní tkáň), stejně jako intraepiteliální lymfocyty sliznice dýchací trakt. Lymfoidní tkáň jiných sliznic (MALT mukosální lymfoidní tkáň), zahrnující jako hlavní složku lymfoidní tkáň sliznice urogenitálního traktu. Lymfoidní tkáň sliznice je nejčastěji lokalizována v bazální ploténce sliznic (lamina propria) a v submukóze. Příkladem slizniční lymfoidní tkáně jsou Peyerovy pláty, které se obvykle nacházejí v dolní části ileum. Každý plak sousedí s částí střevního epitelu nazývanou epitel asociovaný s folikuly. Tato oblast obsahuje tzv. M buňky. Bakterie a další cizí antigeny vstupují do subepiteliální vrstvy z lumen střeva prostřednictvím M buněk. ZÁKLADNÍ HMOTA LYMFOCYTŮ V PEYERově PLÁTCE SE NACHÁZÍ VE FOLIKULU B BUNĚK S GERMÁLNÍM CENTREM UPROSTŘED. ZÓNY T-BUNĚK OBKLÁDAJÍ FOLIK V BLÍZKOSTI VRSTVY EPITELIÁLNÍCH BUNĚK. HLAVNÍ FUNKČNÍ ZÁTĚŽÍ PEYEROVÝCH NÁPLNÍ JE AKTIVACE B-LYMFOCYTŮ A JEJICH DIFERENCIACE NA PLAZMOVÉ CYTY PRODUKTUJÍCÍ PROTILÁTKY TŘÍD I G A A I G E. KROMĚ ORGANIZOVANÉ LYMFOIDNÍ TKANINY A LYMFOHIDNÍ TKANINY V LIAMAREPISKÉ TKÁNĚ. TAKÉ JEDNOZNAČNĚ ŠÍŘENO T-LYMFOCYTY. OBSAHUJÍ RECEPTOR ΑΒ T-BUNĚK I RECEPTOR ΓΔ T-BUNĚK. K NEOPOUZDŘENÉ LYMFODNÍ TKANI KROMĚ LYMFODNÍ TKÁNĚ MUKOZÁLNÍCH POVRCHŮ PATŘÍ: LYMFODNÍ TKANIVĚ S KOŽÍ A KOŽNÍ INTRAEPITELIÁLNÍ LYMFOCYTY; LYMFA, TRANSPORT CIZÍCH ANTIGENŮ A BUNĚK IMUNITNÍHO SYSTÉMU; PERIFERNÍ KREV, SPOJUJÍCÍ VŠECHNY ORGÁNY A TKÁNĚ A VYKONÁVAJÍCÍ TRANSPORTNÍ A KOMUNIKAČNÍ FUNKCI; SHRNUTKY LYMFODNÍCH BUNĚK A JEDNODUCHÝCH LYMFODNÍCH BUNĚK JINÝCH ORGÁNŮ A TKÁNĚ. PŘÍKLADEM MOHOU BÝT JATERNÍ LYMFOCYTY. JÁTRA VYKONÁVAJÍ DOST DŮLEŽITÉ IMUNOLOGICKÉ FUNKCE, AČKOLI NEJSOU POVAŽOVÁNY ZA ORGÁN IMUNITNÍHO SYSTÉMU DOSPĚLÉHO TĚLA. LOKALIZUJE SE V NÍ VŠAK TÉMĚŘ POLOVINA TKANOVÝCH MAKROFÁGŮ ORGANISMU. FAGOCYTUJE A ROZPOUŠTĚJÍ IMUNITNÍ KOMPLEXY, KTERÉ SEM NA SVŮJ POVRCH PŘINÁŠÍ ČERVENÉ BUŇKY. NAVÍC SE PŘEDPOKLADÁ, ŽE LYMFOCYTY LOKALIZOVANÉ V JATERCH A VE STŘEVNÍ SUBMUKOZE MAJÍ FUNKCE SUPRESSORŮ A ZAJIŠŤUJÍ NEUSTÁLE UDRŽOVÁNÍ IMUNOLOGICKÉ TOLERANCE (NERESPONDENCE) NA POTRAVINY.
Snímek 2
Hlavní roli v protiinfekční ochraně nehraje imunita, ale různé mechanismy mechanického odstraňování mikroorganismů (clearance) v dýchacích orgánech, jde o tvorbu povrchově aktivní látky a sputa, pohyb hlenu v důsledku pohybů řasinky ciliárního epitelu, kašel a kýchání. Ve střevech se jedná o peristaltiku a tvorbu šťáv a hlenu (průjem v důsledku infekce apod.) Na kůži je to neustálá deskvamace a obnova epitelu. Imunitní systém se zapne, když selžou mechanismy clearance.
Snímek 3
Ciliární epitel
Snímek 4
Snímek 5
Bariérové funkce kůže
Snímek 6
Aby mikrob přežil v těle hostitele, musí se „zafixovat“ na povrchu epitelu (imunologové a mikrobiologové tomu říkají adheze, tedy lepení, tělo musí adhezi zabránit pomocí mechanismů clearance). Pokud dojde k adhezi, mikrob se může pokusit proniknout hluboko do tkáně nebo do krevního řečiště, kde mechanismy clearance nefungují. Pro tyto účely mikrobi produkují enzymy, které ničí hostitelské tkáně. Všechny patogenní mikroorganismy se liší od nepatogenních mikroorganismů ve schopnosti takové enzymy produkovat
Snímek 7
Pokud se ten či onen odstraňovací mechanismus nedokáže vyrovnat s infekcí, pak se do boje zapojí imunitní systém.
Snímek 8
Specifická a nespecifická imunitní ochrana
Specifická obrana se týká specializovaných lymfocytů, které mohou bojovat pouze s jedním antigenem. Nespecifické imunitní faktory, jako jsou fagocyty, přirozené zabíječské buňky a komplement (speciální enzymy) mohou bojovat s infekcí buď samostatně, nebo ve spolupráci se specifickou obranou.
Snímek 9
Snímek 10
Doplňkový systém
Snímek 11
Imunitní systém se skládá z: imunitní buňky, řada humorálních faktorů, imunitní orgány ( brzlík, slezina, lymfatické uzliny), stejně jako nahromadění lymfoidní tkáně (nejmasivněji zastoupené v dýchacích a trávicích orgánech).
Snímek 12
Imunitní orgány komunikují mezi sebou as tělesnými tkáněmi prostřednictvím lymfatické cévy a oběhový systém.
Snímek 13
Existují čtyři hlavní typy patologických stavů imunitního systému: 1. hypersenzitivní reakce, projevující se ve formě poškození imunitních tkání 2. autoimunitní onemocnění, rozvíjející se jako výsledek imunitní reakce proti vlastnímu tělu 3. syndromy imunitní nedostatečnosti vyplývající z vrozených nebo získaných defektů imunitní odpovědi; amyloidóza.
Snímek 14
REAKCE PŘECITLIVOSTI Kontakt těla s antigenem zajišťuje nejen rozvoj ochranné imunitní reakce, ale může vést i k reakcím poškozujícím tkáň. Takové hypersenzitivní reakce (poškození imunitní tkáně) mohou být iniciovány interakcí antigenu s protilátkou nebo buněčnou imunitních mechanismů. Tyto reakce mohou být spojeny nejen s exogenními, ale také s endogenními antigeny.
Snímek 15
Hypersenzitivní onemocnění jsou klasifikována na základě imunologických mechanismů, které je způsobují. Klasifikace Existují čtyři typy hypersenzitivních reakcí: Typ I - imunitní odpověď je doprovázena uvolňováním vazoaktivních a spasmogenních látek Typ II - protilátky se podílejí na poškození buněk jsou náchylné k fagocytóze nebo lýze Typ III - interakce protilátek s antigeny vede k tvorbě imunitních komplexů, které aktivují komplement. Frakce komplementu přitahují neutrofily, které poškozují tkáň Typ IV – vzniká buněčná imunitní odpověď za účasti senzibilizovaných lymfocytů.
Snímek 16
Hypersenzitivní reakce typu I (okamžitý typ, alergický typ) může být lokální nebo systémová. Systémová reakce se vyvíjí jako odpověď na intravenózní podání antigen, na který je hostitelský organismus dříve senzibilizován a může mít charakter anafylaktický šok.Lokální reakce závisí na místě průniku antigenu a mají charakter omezeného otoku kůže ( kožní alergie kopřivka), výtok z nosu a spojivek ( alergická rýma, zánět spojivek), senná rýma, bronchiální astma nebo alergická gastroenteritida (potravinová alergie).
Snímek 17
Kopřivka
Snímek 18
Hypersenzitivní reakce I. typu procházejí ve svém vývoji dvěma fázemi - počáteční a pozdní: - Fáze počáteční reakce se rozvíjí 5-30 minut po kontaktu s alergenem a je charakterizována vazodilatací, zvýšenou permeabilitou a křečemi hladkého svalstva. svaly nebo sekrece žláz.- Pozdní fáze pozorován po 2-8 hodinách bez dalšího kontaktu s antigenem, trvá několik dní a je charakterizován intenzivní tkáňovou infiltrací eosinofily, neutrofily, bazofily a monocyty, jakož i poškozením epiteliálních buněk sliznic. Rozvoj přecitlivělosti I. typu zajišťují IgE protilátky vzniklé jako odpověď na alergen za účasti pomocných buněk T2.
Snímek 19
Hypersenzitivní reakce typu I je základem rozvoje anafylaktického šoku. Systémová anafylaxe nastává po podání heterologních proteinů – antisér, hormonů, enzymů, polysacharidů a některých léků (například penicilin).
Snímek 20
Hypersenzitivní reakce typu II (okamžité přecitlivělost) je způsobena IgG protilátkami proti exogenním antigenům adsorbovaným na buňkách nebo extracelulární matrix. Při takových reakcích se v těle objevují protilátky namířené proti buňkám vlastních tkání. Antigenní determinanty mohou vznikat v buňkách v důsledku poruch na genové úrovni, vedoucích k syntéze atypických proteinů, nebo představují exogenní antigen adsorbovaný na buněčném povrchu nebo extracelulární matrix. V každém případě dochází k hypersenzitivní reakci jako důsledek vazby protilátek na normální nebo poškozené struktury buňky nebo extracelulární matrix.
Snímek 21
Hypersenzitivní reakce typu III (okamžitá hypersenzitivní reakce způsobená interakcí IgG protilátek a rozpustného exogenního antigenu) Rozvoj takových reakcí je způsoben přítomností komplexů antigen-protilátka vytvořených jako výsledek vazby antigenu na protilátku v krevního řečiště (cirkulující imunitní komplexy) nebo mimo cévy na povrchu nebo uvnitř buněčných (nebo extracelulárních) struktur (imunitní komplexy in situ).
Snímek 22
Cirkulující imunitní komplexy (CIC) způsobují poškození, když se dostanou do stěny krevních cév nebo filtračních struktur (tubulární filtr v ledvinách). Jsou známy dva typy poškození imunitního komplexu, které se tvoří při vstupu exogenního antigenu (cizí protein, bakterie, virus) do těla a při tvorbě protilátek proti vlastním antigenům. Nemoci způsobené přítomností imunitních komplexů mohou být generalizované, pokud se tyto komplexy tvoří v krvi a usazují se v mnoha orgánech, nebo jsou spojeny s jednotlivými orgány, jako jsou ledviny (glomerulonefritida), klouby (artritida) nebo malé krevní cévy kůže .
Snímek 23
Ledviny s glomerulonefritidou
Snímek 24
Systémové imunokomplexové onemocnění Jednou z jeho odrůd je akutní sérová nemoc, ke které dochází v důsledku pasivní imunizace v důsledku opakovaného podávání velkých dávek cizího séra.
Snímek 25
Chronická sérová nemoc se vyvíjí při dlouhodobém kontaktu s antigenem. Konstantní antigenémie je nezbytná pro rozvoj chronického imunokomplexového onemocnění, protože imunitní komplexy se nejčastěji usazují v cévním řečišti. Například systémový lupus erythematodes je spojen s dlouhodobou perzistencí autoantigenů. Často i přes přítomnost charakteristické morfologické změny a dalších příznaků indikujících vývoj onemocnění imunitního komplexu, antigen zůstává neznámý. Takové jevy jsou typické pro revmatoidní artritida, periarteritis nodosa, membranózní nefropatie a některá vaskulitida.
Snímek 26
Systémový lupus erythematodes
Snímek 27
Revmatoidní polyartritida
Snímek 28
Systémová vaskulitida
Snímek 29
Lokální onemocnění imunitního komplexu (Arthusova reakce) se projevuje v lokální nekróze tkáně, která je důsledkem akutní vaskulitidy imunitního komplexu.
Snímek 31
Hypersenzitivita opožděného typu (DTH) se skládá z několika fází: 1 - primární kontakt s antigenem zajišťuje akumulaci specifických pomocných T buněk 2 - při opakovaném podání stejného antigenu je zachycen regionálními makrofágy, které působí jako antigen-; prezentace buněk, odstranění fragmentů antigenu na jejich povrchu 3 - antigen-specifické T pomocné buňky interagují s antigenem na povrchu makrofágů a vylučují řadu cytokinů; 4 - secernované cytokiny zajišťují vznik zánětlivé reakce, doprovázené hromaděním monocytů/makrofágů, jejichž produkty ničí blízké hostitelské buňky.
Snímek 32
Když antigen přetrvává, makrofágy se transformují na epiteloidní buňky obklopené šachtou lymfocytů - vzniká granulom. Tento zánět je charakteristický pro hypersenzitivitu IV. typu a nazývá se granulomatózní.
Snímek 33
Histologický obraz granulomů
Sarkoidóza Tuberkulóza
Snímek 34
AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ Poruchy imunologická tolerance vést ke zvláštní imunologické reakci na tělu vlastní antigeny - autoimunitní agresi a vytvoření stavu autoimunity. Normálně lze autoprotilátky nalézt v krevním séru nebo tkáních mnoha zdravých lidí, zejména u starších věková skupina. Tyto protilátky se tvoří po poškození tkáně a hře fyziologickou roli při odstraňování jeho zbytků.
Snímek 35
Existují tři hlavní příznaky autoimunitních onemocnění: - přítomnost autoimunitní reakce - přítomnost klinických a experimentálních důkazů, že taková reakce není sekundární k poškození tkáně, ale má primární patogenetický význam - nepřítomnost jiných specifických příčin; nemoci.
Snímek 36
Zároveň existují stavy, kdy je působení autoprotilátek namířeno proti vlastnímu orgánu nebo tkáni, což má za následek lokální poškození tkáně. Například u Hashimotovy tyreoiditidy (Hashimotova struma) jsou protilátky absolutně specifické pro štítná žláza. U systémového lupus erythematodes reagují různé autoprotilátky komponenty jádra různých buněk a u Goodpastureova syndromu způsobují protilátky proti bazální membráně plic a ledvin poškození pouze v těchto orgánech. Je zřejmé, že autoimunita znamená ztrátu sebetolerance. Imunologická tolerance je stav, kdy se nevyvine imunitní odpověď na specifický antigen.
Snímek 37
SYNDROM IMUNITNÍ NEDOSTATKYimunologický deficit (imunodeficience) - patologický stav způsobené nedostatkem složek, faktorů nebo vazeb imunitního systému s nevyhnutelným narušením imunitního dozoru a/nebo imunitní reakce na cizí antigen.
Snímek 38
Všechny imunodeficience se dělí na primární (téměř vždy podmíněné geneticky) a sekundární (spojené s komplikacemi). infekční choroby metabolické poruchy, vedlejší efekty imunosuprese, ozařování, chemoterapie rakoviny). Primární imunodeficience jsou heterogenní skupinou vrozených, geneticky podmíněných onemocnění způsobených poruchou diferenciace a zrání T a B lymfocytů.
Snímek 39
Podle WHO jich je více než 70 primární imunodeficience. Ačkoli většina imunodeficiencí je poměrně vzácná, některé (jako je nedostatek IgA) jsou poměrně časté, zejména u dětí.
Snímek 40
Získané (sekundární) imunodeficience Pokud se imunodeficience stane hlavní příčinou rozvoje perzistujícího nebo často recidivujícího infekčního či nádorového procesu, můžeme hovořit o syndromu sekundární imunodeficience (sekundární imunodeficience).
Snímek 41
Syndrom získané imunodeficience (AIDS) Na začátku 21. století. AIDS je registrován ve více než 165 zemích světa a největší počet lidí nakažených virem lidské imunodeficience (HIV) je v Africe a Asii. Mezi dospělými bylo identifikováno 5 rizikových skupin: - homosexuální a bisexuální muži tvoří největší skupinu (až 60 % pacientů); - osoby, které si aplikují drogy nitrožilně (až 23 %); - pacienti s hemofilií (1 %) - příjemci krve a jejích složek (2 %); - heterosexuální kontakty mezi příslušníky jiných skupin zvýšené riziko, hlavně drogově závislí - (6 %). Přibližně v 6 % případů nejsou rizikové faktory identifikovány. Asi 2 % pacientů s AIDS jsou děti.
Snímek 42
Etiologie Původcem AIDS je virus lidské imunodeficience, retrovirus z rodiny lentivirů. Geneticky jsou dvě různé tvary virus: viry lidské imunodeficience 1 a 2 (HIV-1 a HIV-2 nebo HIV-1 a HIV-2). HIV-1 je nejběžnější typ, který se vyskytuje v USA, Evropě, střední Africe a HIV-2 - hlavně v západní Africe.
Snímek 43
Patogeneze Existují dva hlavní cíle HIV: imunitní systém a centrální nervový systém. Imunopatogeneze AIDS je charakterizována rozvojem hluboké imunosuprese, která je spojena především s výrazným poklesem počtu CD4 T buněk. Existuje mnoho důkazů, že molekula CD4 je ve skutečnosti vysoce afinitním receptorem pro HIV. To vysvětluje selektivní tropismus viru pro CD4 T buňky.
Snímek 44
Průběh AIDS se skládá ze tří fází, které odrážejí dynamiku interakce mezi virem a hostitelem: - časná akutní fáze, - střední chronická fáze, - závěrečná krizová fáze.
Snímek 45
Akutní fáze. Rozvíjí se počáteční reakce imunokompetentního jedince na virus. Tato fáze je charakteristická vysoká úroveň tvorba viru, virémie a rozsáhlá kontaminace lymfoidní tkáně, ale infekce je stále kontrolována antivirovou imunitní odpovědí. Chronická fáze je obdobím relativního omezení viru, kdy je imunitní systém neporušený, ale je slabá replikace viru. virus je pozorován především v lymfatické tkáni. Tato fáze může trvat několik let. Poslední fáze je charakterizována porušením obranné mechanismy hostitele a nekontrolované virové replikace. Snižuje se obsah CD4 T buněk. Po nestabilním období se objevují závažné oportunní infekce, nádory a je postižen nervový systém.
Snímek 46
Počet CD4 lymfocytů a kopií virové RNA v krvi pacienta od okamžiku infekce do terminální fáze. Počet CD4+ T lymfocytů (buňky/mm³) Počet kopií virové RNA na ml. plazma
Epidemie moru, cholery, neštovic a chřipky zanechaly hlubokou stopu v historii lidstva. Ve 14. století se Evropou prohnala strašlivá epidemie „černé smrti“, která zabila 15 milionů lidí. Byl to mor, který se přehnal všemi zeměmi a zabil 100 milionů lidí. Zanechala za sebou stejně hroznou stopu. neštovice, nazývané „černé neštovice“. Virus neštovic způsobil smrt 400 milionů lidí a přeživší trvale oslepli. Bylo registrováno 6 epidemií cholery, poslední v Indii a Bangladéši. Epidemie chřipky zvaná „španělská chřipka“ si v průběhu let vyžádala životy stovek tisíc lidí; jsou známy epidemie nazývané „asijská“, „hongkongská“ a dnes „prasečí“ chřipka.
Nemocnost dětské populace Ve struktuře obecné nemocnosti dětské populace za řadu let: na prvním místě - nemoci dýchacího ústrojí na třetím místě - nemoci trávicího ústrojí; kůže a podkoží a nemocí nervový systém
Nemocnost mezi dětmi Statistický výzkum Nemoci spojené se sníženou imunitou se v posledních letech dostaly na jedno z prvních míst v lidské patologii. Za posledních 5 let se úroveň obecné nemocnosti u dětí zvýšila o 12,9 %. největší nárůst byl zaznamenán u tříd nemocí nervového systému - o 48,1 %, novotvarů - o 46,7 %, patologií oběhového systému - o 43,7 %, onemocnění pohybového aparátu - o 29,8 %, endokrinního systému - o 26 0,6 %.
Imunita od lat. Imunity – osvobození od něčeho Imunitní systém poskytuje k lidskému tělu vícestupňová ochrana proti cizím invazím Jedná se o specifickou ochrannou reakci organismu, která je založena na schopnosti odolávat působení živých těl a látek, které se od něj liší dědičně cizími vlastnostmi, zachovat si svou celistvost a biologickou individualitu Hlavním účelem imunitního systému je určit, co je v těle a co není cizí. Vaše vlastní musí zůstat na pokoji a cizí musí být zničeny a co nejrychleji Imunita - zajišťuje fungování těla jako jediného celku, který se skládá ze sta bilionů buněk
Antigen - protilátka Všechny látky (mikroby, viry, prachové částice, pyl atd.), které se do těla dostávají zvenčí, se obvykle nazývají antigeny. O jejich vstupu rozhoduje vliv antigenů vnitřní prostředí tělo tvoří proteinové struktury zvané protilátky Hlavní strukturní a funkční jednotkou imunitního systému je lymfocyt
Složky imunitního systému člověka 1. Centrální lymfatické orgány: - brzlík (brzlík); - Kostní dřeň; 2. Periferní lymfatické orgány: - lymfatické uzliny - slezina - mandle - lymfoidní útvary tlustého střeva, červovité slepé střevo, plíce, 3. Imunokompetentní buňky: - lymfocyty; - monocyty; - polynukleární leukocyty; - bílé rozvětvené epidermocyty kůže (Langerhansovy buňky);
Nespecifické faktory obranyschopnosti organismu První ochranná bariéra Nespecifické mechanismy imunity jsou obecné faktory a ochranné prostředky organismu Ochranné bariéry První ochranná bariéra nepropustnost zdravou kůži a sliznic (gastrointestinální trakt, dýchací cesty, pohlavní orgány) nepropustnost histohematologických bariér přítomnost baktericidních látek v biologické tekutiny(sliny, slzy, krev, mozkomíšního moku) a další tajemství mazových a potní žlázy mají baktericidní účinek proti mnoha infekcím
Nespecifické faktory obranyschopnosti organismu Druhá ochranná bariéra Druhá ochranná bariéra je zánětlivá reakce v místě zavlečení mikroorganismu. Vedoucí úlohu v tomto procesu má fagocytóza (faktor buněčné imunity Fagocytóza je absorpce a enzymatické trávení mikrobů nebo jiných částic makro- a mikrofágy, což vede k osvobození těla od škodlivých cizorodých látek). vykonávají největší buňky lidského těla důležitou funkci nespecifickou ochranu. Chrání tělo před jakýmkoli průnikem do jeho vnitřního prostředí. A to je jeho účel, fagocyt. Reakce fagocytů probíhá ve třech fázích: 1. Pohyb směrem k cíli 2. Obalování cizí těleso 3. Absorpce a trávení (intracelulární trávení)
Nespecifické obranné faktory těla Třetí ochranná bariéra funguje, když se infekce dále šíří. Jsou to lymfatické uzliny a krev (faktory humorální imunita). Každý z těchto faktorů tří bariér a adaptací je namířen proti všem mikrobům. Nespecifické ochranné faktory neutralizují i ty látky, se kterými se tělo dříve nesetkávalo
Specifické mechanismy imunity Jedná se o tvorbu protilátek v lymfatických uzlinách, slezině, játrech a kostní dřeni Specifické protilátky si tělo vytváří jako odpověď na umělé zavedení antigenu nebo jako výsledek přirozeného setkání s mikroorganismem (infekční onemocnění). ) Antigeny jsou látky nesoucí znak cizince (bakterie, proteiny, viry, toxiny, buněčné elementy) Antigeny jsou samotné patogeny nebo jejich metabolické produkty (endotoxiny) a produkty bakteriálního rozkladu (exotoxiny). Protilátky jsou proteiny, které se mohou vázat na antigeny a neutralizovat je. Jsou přísně specifické, tzn. působí pouze proti těm mikroorganismům nebo toxinům, při jejichž zavlečení byly produkovány.
Specifická imunita Dělí se na vrozenou a získanou imunitu Vrozená imunita je člověku vlastní od narození, dědí se po rodičích. Imunitní látky z matky na plod přes placentu. Za zvláštní případ vrozené imunity lze považovat imunitu, kterou dostává novorozenec s mateřským mlékem. Imunita získaná - vzniká (získává) v průběhu života a dělí se na přirozenou a umělou Přirozená získaná - vzniká po prodělaném infekčním onemocnění: po vyléčení protilátky proti patogen zůstává v krvi tohoto onemocnění. Umělé - vyrábí se po speciálních lékařské akce a může být aktivní i pasivní
Umělá imunita Vzniká podáváním vakcín a sér Vakcíny jsou přípravky z mikrobiálních buněk nebo jejich toxinů, jejichž použití se nazývá očkování. 1-2 týdny po aplikaci vakcín se v lidském těle objevují protilátky Séra se často používají k léčbě infekčních pacientů a méně často k prevenci infekčních onemocnění.
Vakcinační profylaxe To je hlavní praktický účel vakcín Moderní očkovací přípravky se dělí do 5 skupin: 1. Vakcíny od živých patogenů 2. Vakcíny od usmrcených mikrobů 3. Chemické vakcíny 4. Toxoidy 5. Přidružené, tzn. kombinovaná (například DTP - vakcína proti pertusi, záškrtu a tetanu)
Séra Séra se připravují z krve lidí, kteří se vyléčili z infekčního onemocnění nebo umělým infikováním zvířat mikroby. Hlavní typy sér: 1. Antitoxická séra neutralizují mikrobiální jedy (antidifterie, antitetanus atd.) 2. Antimikrobiální séra inaktivují. bakteriálních buněk a virů, se používají proti řadě onemocnění, častěji ve formě gamaglobulinů Existují gamaglobuliny z lidské krve - proti spalničkám, dětské obrně, infekční hepatitidě atd. bezpečné léky, protože neobsahují patogeny. Imunitní séra obsahují hotové protilátky a jsou účinná od prvních minut po podání.
NÁRODNÍ KALENDÁŘ PREVENTIVNÍCH OČKOVÁNÍ Věk Název očkování 12 hodin První očkování proti hepatitidě B 3-7 dní očkování proti tuberkulóze 1 měsíc Druhé očkování proti hepatitidě B 3 měsíce První očkování záškrt, černý kašel, tetanus, obrna 4,5 měsíce Druhé očkování záškrt, černý kašel, tetanus, obrna 6 měsíců Třetí vakcína záškrt, černý kašel, tetanus, obrna Třetí očkování hepatitida B 12 měsíců Očkování spalničky, zarděnky, příušnice
Kritická období utváření imunitního systému dětí Prvním kritickým obdobím je novorozenecké období (do 28 dnů života) Druhým kritickým obdobím je 3-6 měsíců života, kvůli destrukci mateřských protilátek v těle dítěte Třetí kritické období je 2-3 roky života dítěte Čtvrté kritické období je 6-7 let Páté kritické období – dospívání(12-13 let pro dívky, let pro chlapce)
Faktory, které snižují ochranné funkce tělo Hlavní faktory: alkoholismus a alkoholismus drogová závislost a závislost psycho-emocionální stres fyzická nečinnost nedostatek spánku nadváha Náchylnost člověka k infekci závisí na: individuální vlastnosti vlastnosti lidské konstituce, stav látkové výměny, stav výživy, zásoba vitamínů, klimatické faktory a roční období, znečištění životní prostředíživotní podmínky a lidské činnosti životní styl
Zvyšování obranyschopnosti dětského organismu pomocí obecných posilovacích technik: otužování, kontrastní vzduchové koupele, oblékání dítěte přiměřeně počasí, užívání multivitaminů, snaha co nejvíce omezit kontakt s ostatními dětmi v období sezónních propuknutí virová onemocnění(např. během chřipkové epidemie byste neměli brát své dítě na vánoční stromky a jiné veřejné akce) tradiční medicína např. česnek a cibule Kdy kontaktovat imunologa? S častým nachlazení vyskytující se s komplikacemi (ARVI, přecházející v bronchitidu - zánět průdušek, zápal plic - zánět plic nebo vyskytující se na pozadí ARVI purulentní otitis– záněty středního ucha apod.) Při opakovaných infekcích, na které je nutné vyvinout doživotní imunitu ( Plané neštovice, zarděnky, spalničky atd.). V takových případech je však nutné počítat s tím, že pokud miminko prodělalo tato onemocnění do 1 roku věku, pak imunita vůči nim nemusí být stabilní a nemusí poskytovat celoživotní ochranu.
Podobné dokumenty
Pojem imunitní systém jako obrana těla proti škodlivým faktorům mikrobů, virů, plísní. Orgány imunitního systému. Hlavní typy imunity: přirozená, umělá, humorální, buněčná atd. Imunokompetentní buňky, stadia fagocytózy.
prezentace, přidáno 06.07.2016
Tvorba imunologických paměťových buněk. Orgány a buňky imunitního systému. Tvorba makrofágů a lymfocytů. Vývoj buněk imunitního systému. Úloha T lymfocytů v imunitní odpovědi. Protilátky a antigen jsou rozpoznávací receptory lymfocytů.
abstrakt, přidáno 19.04.2012
Charakteristika obecné nemocnosti dětské populace v průběhu řady let (onemocnění dýchacího ústrojí, zažívání, nervové soustavy). Koncept imunity. Hlavní složky lidského imunitního systému. Způsoby, jak zvýšit obranyschopnost dětského organismu.
prezentace, přidáno 17.10.2013
Imunitní systém jako ochranná reakce těla. Metody prevence infekcí u starověkých národů. Počátky imunologie jako vědy. Vlastnosti vývoje buněk imunitního systému. Charakterové rysy specifická (humorální a buněčná) imunita.
abstrakt, přidáno 30.09.2012
Funkční schopnosti imunitního systému rostoucího organismu a fyziologie jeho tvorby. Složky imunitního systému: kostní dřeň, brzlík, mandle, lymfatický systém. Mechanismy imunitní ochrany a třídy imunoglobulinů. Role vitamínů pro zdraví.
abstrakt, přidáno 21.10.2015
Role imunitního systému v adaptaci člověka na extrémní podmínky prostředí, funkce tohoto homeostatického systému chránit tělo před bakteriemi a viry, stejně jako nádorové buňky. Význam cytokinů jako mediátorů lidského imunitního systému.
článek, přidáno 27.02.2019
Charakteristika primárních a sekundárních orgánů imunitního systému člověka. Provádění výzkumu funkcí imunokompetentních buněk. hlavní rys mezibuněčná spolupráce v imunogenezi. Hlavní podstata a typy tvorby T-lymfocytů.
prezentace, přidáno 02.03.2016
Klasifikace nebezpečných a škodlivých environmentální faktory na chemické, fyzikální a biologické, jejich vliv na hematopoetický a imunitní systém. Projevy nespecifických ochranných mechanismů lidského imunitního systému. Biologické důsledky imunita.
abstrakt, přidáno 3.12.2012
Koncept buňky prezentující antigen. Definice pojmu „imunita“, jeho obecný biologický význam. Vlastnosti imunitního systému, jeho orgánů. Langerhansovy buňky a interdigitální buňky. Molekuly imunitního systému: faktory mezibuněčné interakce.
prezentace, přidáno 21.09.2017
Imunita jako mechanismus ochrany těla před biologickou agresí. Působení vrozeného imunitního systému založené na zánětu a fagocytóze. Konflikt mezi imunitním systémem těla a cizími buňkami při chirurgické transplantaci orgánů a tkání.
