Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je kolektivní pojem, který zahrnuje chronická onemocnění

„Akutní respirační selhání“ - Absolutní indikace. Mírný stav. Aspirační pneumonitida. Tenzní pneumotorax. Známky tracheobronchitidy s hojným mukopurulentním výtokem. Hromadění tekutiny v intersticiálním prostoru. Klinika. Porušení ventilačně-perfuzních vztahů. Restrikční bronchopulmonální ARF.

"Profesionální bronchitida" - Další lékařské kontraindikace. Zánět průdušek. Provádění prověřování pojistných případů. Klasifikace profesionální bronchitidy podle závažnosti. Seznam nemoci z povolání. Kritéria pro stanovení pracovního stavu chronické bronchitidy. Morfologické změny.

"Bronchiální astma" - glukokortikosteroidy. Léky pro léčbu bronchiálního astmatu. Obtíže při diagnostikování astmatu. Flutikanosa propionát. Inhalační glukokortikosteroidy. Identifikace klinické varianty kurzu. Sympatomimetika. Těžká exacerbace. Špičková průtoková metrika. Připravte si nebulizér. Rychle působící inhalační bronchodilatátory.

"Nemoci dýchacího systému" - Diagnóza pneumonie. Angina. Vliv kouření na zdraví dospívajících. Vliv kouření na plicní parenchym. Prevence chřipky. Příznaky bolesti v krku. Zápal plic. Infekční nemoc. Příznaky chřipky. Prevence tuberkulózy. Prevence onemocnění orgánů dýchací systém. Hlavní příznaky tuberkulózy.

„Chronická obstrukční plicní nemoc“ – Změny ve funkci plic. Pravidelná léčba. Kyslíková terapie. Onemocnění plic. Známky. Fagerstromův test. CHOPN a každodenní život. Etiologie exacerbací. Sledování pacienta. Glukokortikoidy. Léčba krok za krokem. Cíle moderní terapie. Spiriva. Doprovodné nemoci. Příčiny exacerbace. Léčba plicní hypertenze.

"Hnisavá onemocnění plic" - Bronchiektázie. Bronchografie pro bronchiektázie. Empyém pohrudnice. Fáze plicního abscesu. Proražený obrázek. Fáze vývoje plicního abscesu. Rentgenová diagnostika pleurálního empyému. Morfologické změny pohrudnice. Možnosti rozvoje pleurálního empyému. Schematické znázornění pleurektomie s dekortikací plic.

Celkem je 15 prezentací

Chronický obstrukční nemoc plíce (CHOPN) je kolektivní pojem, který zahrnuje chronická onemocnění dýchací soustava s převažujícím postižením distální úseky dýchacího traktu s částečně reverzibilní bronchiální obstrukcí, vyznačující se progresí a rostoucím chronickým respiračním selháním. Tato definice zahrnuje chronickou obstrukční bronchitidu, emfyzém, těžké formy bronchiální astma. DEFINICE CHOPN

Stádium 0: chronický kašel a tvorba sputa, hodnoty na spirometrii jsou normální, dušnost pouze při velmi intenzivní námaze. Stádium I: Mírná CHOPN FEV 1/FVC 80 %. Obstrukční poruchy - FEV 1 / FVC 80 %. Dušnost při rychlé chůzi nebo mírném stoupání Stádium II: CHOPN střední závažnosti (50 %

Stížnosti: Kašel je nejčasnějším příznakem onemocnění. V prvních fázích onemocnění se objevuje sporadicky, později se vyskytuje denně; sputum; Dušnost se liší od pocitu dušnosti při běžné fyzické aktivitě až po těžkou respirační selhání, a postupem času se stává výraznějším „cyanotický edém“ „cyanotický edém“ cyanotický mají periferní edém jako projev srdečního selhání. Při jejich vyšetření se odhalí známky chronické bronchitidy a „plicního srdce“. Dušnost je nevýznamná, hlavními projevy exacerbace onemocnění jsou kašel s hnisavým sputem, cyanóza a známky hyperkapnie ( bolest hlavy, úzkost, třes, zmatenost řeči atd.) „Růžové puffery“ „Růžové puffery“ nevypadají cyanoticky, nízká výživa. Při vyšetření převažují známky plicního emfyzému. Kašel je menší a hlavní stížností je dušnost fyzická aktivita. Práce dýchací svaly výrazně zvýšil. Změny složení plynu arteriální krev zároveň minimální. Pacient obvykle dýchá mělce. Výdech se provádí přes napůl zavřené rty („nafukování“ dýchání). Pacienti s CHOPN často sedí s trupem předkloněným, opřenýma rukama o kolena, na jejichž kůži se tvoří trofické změny COPD CLINIC

Podle klinické příznaky Existují dvě hlavní fáze CHOPN: stabilní a exacerbace onemocnění. Za stabilizovaný je považován stav, kdy lze progresi onemocnění zjistit pouze při dlouhodobém sledování pacienta a závažnost příznaků se v průběhu týdnů či dokonce měsíců významně nemění. Exacerbace - zhoršení stavu pacienta, projevující se nárůstem příznaků a funkční poruchy a trvající minimálně 5 dní. Exacerbace mohou začít postupně, postupně nebo mohou být charakterizovány rychlým zhoršováním stavu pacienta s rozvojem akutního respiračního a pravého srdečního selhání. FÁZE CHOPN

V základní léčbě CHOPN má hlavní roli inhalační farmakoterapie využívající především tři skupiny moderních anticholinergik (anticholinergní bronchodilatancia), (dlouhodobě působící β2-agonisté a inhalační glukokortikosteroidy (GCS). Léčba by měla začít monoterapií anticholinergikem nebo dlouhodobě působící β2-agonisté).

Popis prezentace po jednotlivých snímcích:

1 snímek

Popis snímku:

Diagnostika interních onemocnění Téma 2.1 Akutní bronchitida, CHOPN. Bronchiální astma.

2 snímek

Popis snímku:

3 snímek

Popis snímku:

CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ ONEMOCNĚNÍ (CHOPN) Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je chronické zánětlivé onemocnění, které se vyskytuje u osob starších 35 let pod vlivem různých faktorů vnější agrese (rizikových faktorů), z nichž hlavním je kouření tabáku, ke kterému dochází při převažujícím poškození distálního dýchacího traktu a plicního parenchymu, vznik emfyzému, charakterizovaný částečně reverzibilním omezením frekvence proud vzduchu indukovaný zánětlivá reakce, který se liší od zánětu u bronchiálního astmatu a existuje bez ohledu na závažnost onemocnění. Onemocnění se rozvíjí u predisponovaných jedinců a projevuje se kašlem, produkcí sputa a zvyšující se dušností a má trvale progresivní charakter s vyústěním v chronické respirační selhání a chronické cor pulmonale. Chronická obstrukční nemoc se dnes rozlišuje jako nezávislé onemocnění plic a odlišuje se od řady chronických procesů dýchacího systému, které se vyskytují s obstrukčním syndromem (obstrukční bronchitida, sekundární emfyzém, bronchiální astma atd.).

4 snímek

Popis snímku:

MKN - 10 J44 Jiná chronická obstrukční plicní nemoc J44.0 Chronická obstrukční plicní nemoc s akutní respirační infekcí dolních cest dýchacích Nezahrnuto: s chřipkou (J10-J11) J44.1 Chronická obstrukční plicní nemoc s exacerbací, blíže neurčená J44.8 Jiné specifikované chronická obstrukční plicní nemoc Chronická bronchitida: . astmatická (obstrukční) NOS (jinak nespecifikována"). emfyzematózní NOS. obstrukční NOS J44.9 Chronická obstrukční plicní nemoc blíže neurčená Chronická obstrukční nemoc: ... onemocnění dýchacích cest NOS. onemocnění plic NOS

5 snímek

Popis snímku:

PŘÍKLAD FORMULACE DIAGNOSTIKY Nozologie – CHOPN Závažnost (stadium onemocnění): Mírná (stadium I); Mírný kurz (II. stupeň); Těžký průběh (III. stadium); Extrémně závažné (stadium IV). Klinická forma (u těžkého onemocnění): bronchitida, emfyzematózní, smíšená (emfyzematózní-bronchitida). Fáze progrese: exacerbace, odeznívající exacerbace, stabilní průběh. Existují dva typy kurzu: S častými exacerbacemi (3 nebo více za rok); Se vzácnými exacerbacemi. Komplikace: Chronické respirační selhání; Akutní respirační selhání na pozadí chronického respiračního selhání; pneumotorax; Zápal plic; tromboembolismus; Pokud je přítomna bronchiektázie, uveďte její umístění; Plicní srdce; Stupeň oběhového selhání. Zadejte index kouřící muž(v jednotkách „balení/roky“). Diagnóza: Chronická obstrukční plicní nemoc, těžký průběh, forma bronchitidy, fáze exacerbace. Komplikace hlavní diagnózy: Respirační selhání 3. stupně. Chronické cor pulmonale. Srdeční selhání stadia II. IR 25 (balení/roky).

6 snímek

Popis snímku:

ETIOLOGIE Kouření (aktivní i pasivní). Dlouhodobé vystavení pracovním dráždivým látkám (prach, chemické znečišťující látky, výpary kyselin a zásad). Znečištění ovzduší a domácího ovzduší. Zvláštní význam při rozvoji CHOPN je kladen na poruchy v ekologii domova. Infekční choroby dýchací trakt. Genetická predispozice. Onemocnění může výrazně zesílit své projevy při kombinaci více rizikových faktorů u stejného pacienta.

7 snímek

Popis snímku:

PATOGENEZE Zánětlivé změny, které jsou způsobeny patologickým působením inhalačně poškozujících faktorů, vedou ke změnám ve stěně bronchiálního stromu, narušují mukociliární clearance a mění elastické vlastnosti bronchů. To vede k reverzibilnímu (bronchospasmus, otok stěny průdušek, kvantitativní a kvalitativní porušení bronchiální sekrece, dynamická hyperinflace při fyzické zátěži) a ireverzibilní (sklerotizace stěny průdušek, exspirační kolaps malých průdušek při výdechu, emfyzém) změny.

8 snímek

Popis snímku:

KLASIFIKACE Stádium I – mírná CHOPN (FEV1≥80 %). Stádium II – středně závažná CHOPN (50≥FEV1≤80 %). Stádium III – těžká CHOPN (30 % ≥FEV1≤50 %). Stádium IV – extrémně těžká CHOPN (FEV1≤ 30 %). STUPNĚ DÝCHACÍ NEDOSTATEČNOSTI (RF) RD I stadium - dušnost při fyzické námaze RD II stadium - dušnost s minimální fyzickou aktivitou DN III stadium. - dušnost v klidu

Snímek 9

Popis snímku:

KLINIKA Hlavní klinické příznaky CHOPN: Kašel Produkce sputa Dušnost Známky bronchiální obstrukce Otoky krčních žil Dýchání uzavřenými rty nebo „hadičkou“ Sípání v plicích vyjádřené vleže

10 snímek

Popis snímku:

FÁZE CHOPN Podle klinických příznaků existují dvě hlavní fáze CHOPN: stabilní a exacerbace onemocnění. Za stabilizovaný je považován stav, kdy lze progresi onemocnění zjistit pouze při dlouhodobém sledování pacienta a závažnost příznaků se v průběhu týdnů či dokonce měsíců významně nemění. Exacerbace je zhoršení stavu pacienta, které se projevuje zvýšením symptomů a funkčních poruch a trvá nejméně 5 dní. Lze rozlišit dva typy exacerbace: exacerbace charakterizovaná zánětlivým syndromem (zvýšená tělesná teplota, zvýšené množství a viskozita sputa, zvýšená hnisavost sputa). exacerbace, projevující se zvýšenou dušností, zvýšeným sípáním na dálku, pocitem sevření na hrudi, sníženou tolerancí k fyzické aktivitě, výskytem hypoxémie a hyperkapnie (zvýšený obsah oxidu uhličitého v arteriální krvi a tělesných tkáních), zvýšený mimoplicní projevy COPD (slabost, únava, bolest hlavy, špatný sen, Deprese); účast na aktu dýchání pomocných svalů, paradoxní pohyby hrudníku, výskyt nebo zhoršení centrální cyanózy a periferního edému.

11 snímek

Popis snímku:

Klinické formy CHOPN U pacientů se středně těžkým a těžkým onemocněním lze rozlišit dvě klinické formy CHOPN: emfyzematózní (panacinární emfyzém, „růžové puffery“) a bronchitidu (centroacinární emfyzém, „modré puffery“).

12 snímek

Popis snímku:

Charakteristika klinických forem CHOPN Příznaky Bronchitická forma Emfyzematózní forma Korelace hlavních příznaků Kašel je výraznější než dušnost Dušnost je výraznější než kašel Obstrukce průdušek Výrazná Výrazná hyperinflace plic (zvýšená vzdušnost podle rentgenu) Slabě vyjádřená Silně vyjádřená Barva kůže a viditelných sliznic Difuzní modrý Růžovo-šedý Kašel S hypersekrecí sputa Neproduktivní změny na RTG snímku Difuzní pneumoskleróza Plicní emfyzém Cor pulmonale Ve středním a vyšším věku dřívější dekompenzace Ve stáří, později dekompenzace Polycytemie, erytrocytóza Často výrazná, zvýšená krev viskozita Netypická Kachexie Netypická Často přítomná Hmotnost pacienta Obézní pacienti Ztráta hmotnosti Funkční poruchy Známky progresivního respiračního selhání a městnavého srdečního selhání Snížená difúzní kapacita plic pro oxid uhelnatý. Prevalence respiračního selhání Poruchy výměny plynů paO2 méně než 60 mm Hg. Umění. paCO2 více než 45 mm Hg. Umění. paO2 nižší než 60 mm Hg. Umění. paCO2 více než 45 mm Hg. Umění. smrt Ve středním věku Ve stáří

Snímek 13

Popis snímku:

DIAGNOSTIKA CHOPN by měla být zvážena u všech pacientů, kteří mají kašel a tvorbu sputa a/nebo dušnost a kteří mají rizikové faktory pro rozvoj onemocnění. Chronický kašel a tvorba sputa často předchází omezení proudění vzduchu vedoucí k dušnosti. Pokud je přítomen některý z výše uvedených příznaků, je třeba provést spirometrii. Tyto příznaky nejsou jednotlivě diagnostické, ale přítomnost několika z nich zvyšuje pravděpodobnost CHOPN.

Snímek 14

Popis snímku:

ANAMNÉZA Když mluvíte s pacientem, musíte mít na paměti, že nemoc se začíná vyvíjet dlouho předtím, než se objeví závažné příznaky. COPD dlouho probíhá bez jasných klinických příznaků: pacienti si alespoň nestěžují. Je vhodné si ujasnit, co si pacient sám spojuje s rozvojem příznaků onemocnění a jejich nárůstem. Při studiu anamnézy je vhodné stanovit frekvenci, trvání a charakteristiky hlavních projevů exacerbací a vyhodnotit účinnost dříve provedených léčebných opatření. Zjistěte, zda existuje dědičná predispozice k CHOPN a dalším plicní onemocnění. V případech, kdy pacient podceňuje svůj stav a lékař při rozhovoru s ním nemůže určit povahu a závažnost onemocnění, je třeba použít speciální dotazníky. Jak onemocnění postupuje, je CHOPN charakterizována trvale progresivním průběhem.

15 snímek

Popis snímku:

STÍŽNOSTI Analýza stížností (jejich závažnost závisí na stadiu fáze onemocnění). Kašel (je nutné stanovit jeho frekvenci a intenzitu). Nejvíce kašlat časný příznak, projevující se ve věku 40-50 let. V této době se v chladných obdobích začínají objevovat epizody respiračních infekcí, které pacient a lékař nejprve nespojí do jedné nemoci. Kašel je pozorován denně nebo je přerušovaný. Nejčastěji pozorován ve dne, zřídka v noci. Sputum (je nutné zjistit povahu a množství). Sputum se zpravidla uvolňuje v malých množstvích ráno (zřídka > 50 ml za den) a má hlenovitý charakter. Hnisavá povaha sputa a zvýšení jeho množství jsou známkami exacerbace onemocnění. Zvláštní pozornost si zaslouží vzhled krve ve sputu, což naznačuje další příčinu kašle (rakovina plic, tuberkulóza a bronchiektázie). Dušnost (je nutné zhodnotit její závažnost a její vztah k fyzické aktivitě). Dušnost je základním příznakem CHOPN a je důvodem, proč většina pacientů konzultuje lékaře. Jak nemoc postupuje, dušnost se může značně lišit: od pocitu nedostatku vzduchu při obvyklé fyzické aktivitě až po těžké respirační selhání. Dušnost, pociťovaná při fyzické aktivitě, se objevuje v průměru o 10 let později než kašel (velmi vzácně může začátek onemocnění začít dušností). Když se funkce plic snižuje, dušnost se stává závažnější. Dušnost u CHOPN je charakterizována: progresí (neustálý nárůst, přetrvávání (každý den), zesílení fyzickou aktivitou, nárůst při respiračních infekcích. Dušnost může pacient popsat různými způsoby: „zvyšující se námaha při dýchání“, „tíže“, „hladovění vzduchu“, „namáhavé dýchání“.

16 snímek

Popis snímku:

FYZICKÉ VYŠETŘENÍ Vyšetření pacienta: Posouzení vzhled pacient, jeho chování, reakce dýchacího ústrojí na rozhovor, pohyb po ordinaci. Rty jsou shromážděny v „trubici“, nucená poloha je ortopnoe, známky těžké CHOPN. Hodnocení barev kůže určeno kombinací hypoxie, hyperkapnie a erytrocytózy. Centrální šedá cyanóza je obvykle projevem hypoxémie. Akrocyanóza zjištěná ve stejnou dobu je obvykle důsledkem srdečního selhání. Vyšetření hrudníku: jeho tvar je deformovaný, „sudovitý“, při dýchání neaktivní, paradoxní retrakce (retrakce) dolních žeberních prostor při nádechu a účast na aktu dýchání pomocných svalů hrudníku a břišních svalů; výrazné rozšíření hrudníku v dolních úsecích jsou příznaky těžké CHOPN. Poklep hrudníku: hranatý poklep a pokles dolních okrajů plic jsou příznaky rozedmy plic. Auskultační obraz: Tvrdé nebo oslabené vezikulární dýchání v kombinaci s nízkou bránicí potvrzuje přítomnost plicního emfyzému. Suché sípání, zhoršené nuceným výdechem, v kombinaci se zvýšeným výdechem – obstrukční syndrom.

Snímek 17

Popis snímku:

LABORATORNÍ A INSTRUMENTÁLNÍ STUDIE 1. Funkční studie vnější dýchání Spirografie. Špičková průtoková metrika. 2. Rentgenové vyšetření: RTG CT hrudníku 3. Krevní testy: Klinická analýza krev Pulzní oxymetrie 4. Cytologie sputa 5. Elektrokardiografie EchoCG Bronchoskopické vyšetření

Popis snímku:

Bronchiální astma Příznaky CHOPN Astma Věk nástupu onemocnění Typicky nad 35-40 let Častěji u dětí a mladých lidí (bronchiální astma může začít ve středním a starším věku.) Anamnéza kouření Charakteristika Netypické Mimoplicní projevy alergie ( alergická rýma, zánět spojivek, atopická dermatitida, kopřivka) netypické Typické příznaky (kašel a dušnost) Konstantní, pomalu progredující Klinická variabilita, projevuje se záchvatovitostí; během dne, ze dne na den, sezónně Složená dědičnost astmatu Netypická Bronchiální obstrukce Mírně reverzibilní nebo nevratná Denní variabilita maximálního výdechového průtoku Méně než 10 % Více než 20 % Bronchodilatační test Negativní Pozitivní Přítomnost cor pulmonale Charakteristické v těžkých případech Netypické Typ zánětu (cytologické vyšetření sputa a tekutiny získané z bronchoalveolární laváž). Převažují neutrofily, zvýšení makrofágů (++), zvýšení CD8+ lymfocytů Převládají eozinofily, zvýšení makrofágů (+), zvýšení CD4+ lymfocytů, aktivace žírné buňky Zánětlivé mediátory Leukotrien B, interleukin (IL) 8, tumor nekrotizující faktor -ά Leukotrien D, IL 4, 5, 13 Účinnost terapie glukokortikoidy Nízká vysoká

20 snímek

Popis snímku:

Jiná onemocnění Srdeční selhání. Sípání v dolních částech plic při auskultaci. Významný pokles ejekční frakce levé komory. Dilatace srdce. RTG ukazuje expanzi obrysů srdce, městnání (až plicní edém). Při studiu plicních funkcí se zjišťují poruchy restriktivního typu (rozvíjí se restriktivní typ ventilační poruchy se snížením elasticity a schopnosti plic expandovat a kolabovat při aktu dýchání) bez omezení proudění vzduchu. Konzultace s kardiologem. Bronchiektázie. Velké objemy hnisavého sputa. Častá komunikace s bakteriální infekce. Hrubé vlhké chrasty různých velikostí při poslechu. "paličky". Rentgenové nebo CT vyšetření ukazuje dilataci průdušek a ztluštění jejich stěn. V případě podezření se poraďte s pneumologem. Tuberkulóza. Začíná v každém věku. Rentgen prokazuje plicní infiltraci nebo ložiskové léze. V případě podezření se poraďte s ftiziatrem. Vyhlazující bronchitida. Vývoj v v mládí. Nebyla prokázána žádná souvislost s kouřením. Kontakt s výpary, kouřem. CT sken odhalí oblasti s nízkou hustotou během výdechu. Často revmatoidní artritida. V případě podezření se poraďte s pneumologem.

Popis snímku:

PROGNÓZA Pokračující kouření obvykle přispívá k progresi obstrukce dýchacích cest, což vede k časné invaliditě a zkrácení očekávané délky života. Po odvykání kouření se pokles usilovného výdechového objemu za 1 sekundu a progrese onemocnění zpomalí. Pro zmírnění stavu je mnoho pacientů nuceno užívat léky v postupně se zvyšujících dávkách po celý zbytek života a během exacerbací také užívat další léky.

Snímek 1

Text snímku:

Chronická bronchitida Chronická obstrukční plicní nemoc

Propedeutika vnitřních nemocí

Snímek 2

Text snímku:

Chronická bronchitida

Chronická bronchitida je difuzní progresivní léze bronchiálního stromu způsobená dlouhodobým podrážděním a zánětem dýchacích cest

Bronchitida je považována za chronickou, pokud pacient vykašlává sputum alespoň tři měsíce v roce po dobu dvou let, s výjimkou jiných onemocnění bronchopulmonálního aparátu

Snímek 3

Text snímku:

Chronická bronchitida je charakterizována restrukturalizací sekrečního aparátu sliznice s kvantitativními a kvalitativními změnami bronchiálního sekretu s rozvojem degenerativně-zánětlivých a sklerotických změn na stěně průdušek.
To je doprovázeno hypersekrecí, narušením čistící funkce průdušek s kašlem a tvorbou sputa, při postižení malých průdušek i dušností

Snímek 4

Text snímku:

Muži jsou častěji nemocní
Nemoc se rozvíjí mezi 20. a 40. rokem života
Onemocnění zůstává dlouhodobě latentní, maximum projevů se objevuje mezi 50. a 70. rokem života.
Vyskytuje se u 3 - 8 % dospělé populace

Snímek 5

Text snímku:

rizikové faktory pro chronickou bronchitidu

www.goldcopd.org

Snímek 6

Text snímku:

Patogeneze chronické bronchitidy

Strukturální změny na sliznici (hyperplazie pohárkových buněk, metaplazie a atrofie epitelu, hypertrofie tracheobronchiálních žlázek)

zvýšené množství bronchiálního hlenu (hyperkrinie),
Změny jeho reologických vlastností (diskriminace),
Poruchy mukociliární clearance,
Snížená lokální imunita (snížení interferonu, lysozymu, surfaktantu, fagocytární aktivity alveolárních makrofágů, zvýšení neutrofilů)

Kolonizace mikroorganismů a
aktivace respirační infekce

Zánět bronchiální sliznice

Snímek 7

Text snímku:

Klíčovým bodem v patogenezi je rozvoj chronického zánětu,
jehož morfologickým markerem jsou NEUTROFILY (ve sputu)

Snímek 8

Text snímku:

Mechanismy bronchiální obstrukce

REVERSIBLE
Bronchospasmus
Zánětlivý otok sliznice průdušek
Obstrukce dechu. hlenové cesty

NEVRATNÝ
Sklerotické změny ve stěnách průdušek
Exspirační kolaps malých dýchacích cest. drah v důsledku rozvíjejícího se emfyzému

Snímek 9

Text snímku:

Klasifikace chronické bronchitidy

Podle funkční charakteristiky(s ohledem na přítomnost dušnosti, ukazatele FEV1):
1.Neobstrukční
2.Obstrukční
Podle klinických a laboratorních charakteristik přítomnosti a závažnosti zánětu:
1. Katarální
2. Mukopurulentní
3. Hnisavý
Podle fáze onemocnění:
1. Exacerbace
2.Remise
Pro komplikace bronchiální obstrukce:
1. Chronické cor pulmonale
2. Respirační (plicní) selhání

Snímek 10

Text snímku:

Chronická bronchitida (mechanismus vývoje)

Neobstrukční
Postiženy jsou centrální dýchací cesty
Bronchiální obstrukce je reverzibilní

Obstrukční
jsou ovlivněny
periferní dýchací cesty
Bronchiální obstrukce je nevratná a progresivní
Tvoří se plicní emfyzém, pneumoskleróza a plicní insuficience Plicní Hypertenze, "plicní srdce"

Snímek 11

Text snímku:

Klinika chronické neobstrukční bronchitidy

Kašel (ranní kašel s malým množstvím sputa; při exacerbacích hlenové a hnisavé sputum, malátnost, pocení, tachykardie, mírná horečka, dušnost)
Auskultace plic odhalí vezikulární dýchání; během exacerbace - suché „bzučení“ a tiché vlhké chrochtání
Nedochází k porušování fyzické aktivity

Snímek 12

Text snímku:

Zásady léčby neobstrukční bronchitidy

Eliminace rizikových faktorů, odvykání kouření
V případě exacerbace - antibiotika, mukolytika, bronchodilatancia

Snímek 13

Text snímku:

Chronická obstrukční bronchitida

Má nepříznivou prognózu v důsledku progrese dušnosti, příznaků respiračního selhání, emfyzému a rozvoje „cor pulmonale“

V současné době chronické. obstrukční bronchitida je spojena s konceptem chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN)

Snímek 14

Text snímku:

CHOPN: definice

CHOPN je onemocnění charakterizované neúplně reverzibilním omezením průtoku vzduchu (bronchiální obstrukcí), které je obvykle progresivní a je způsobeno zánětlivou odpovědí. plicní tkáně vystavení patogenním částicím nebo plynům.

GOLD, aktualizováno 2015

Snímek 15

Text snímku:

CHOPN: prevalence ve světě

Prevalence CHOPN ve světě je ~ 1 % populace a u osob starších 40 let – až 10 %.
CHOPN je často poddiagnostikována – odhalí se pouze 25–30 % případů.
Prevalence CHOPN se neustále zvyšuje.

Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ a kol., 1997; Murray CJ a kol., 2001; WHO, 2002

Snímek 16

Text snímku:

Přestože je prevalence CHOPN u mužů stále vyšší než u žen, incidence CHOPN u žen roste rychleji a blíží se prevalenci u mužů

Prevalence (%)

Ženy

Muži

Soriano a kol. Thorax 2000; 55: 789-94 UK GPRD, 1990 až 1997.

QPRD – 3,4 milionu pacientů

Snímek 17

Text snímku:

Fakta o zdraví žen v Rusku

19 % žen je vystaveno škodlivému návyku kouření. Podle předpovědi bude po nějaké době kouřit 40 % všech žen v Rusku.
Třetina dívek ve věku 15-16 let kouří.
U žen je méně pravděpodobné, že přestanou kouřit, a nikotinová substituční terapie pro ženy je méně účinná.

Snímek 18

Text snímku:

CHOPN: mortalita

V 90. letech 20. století. CHOPN byla celosvětově 5. hlavní příčinou úmrtí a 4. ve vyspělých zemích.
Do roku 2020 se CHOPN stane 3. hlavní příčinou úmrtí a bude mít na svědomí 4,7 milionu úmrtí ročně.

ERS/ELF. Evropská bílá kniha plic 2003; Murray & Lopez, Harvard University Press 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ a kol., 1997; Murray CJ a kol., 2001.

Snímek 19

Text snímku:

Snímek 20

Text snímku:

CHOPN: role kouření

Začátek 20. století

Hlavní příčinou CHOPN je kouření.
2006 – na světě kouří asi 1,1 miliardy lidí
2025 – 1,6 miliardy lidí bude na světě kouřit
WHO, 2002

Snímek 21

Text snímku:

CHOPN: vícesložkové onemocnění

Zánět dýchacích cest

Mukociliární dysfunkce

Bronchiální obstrukce

Součást systému

www.goldcopd.org

Snímek 22

Text snímku:

Bronchiální obstrukce

Kontrakce hladkého svalstva průdušek
Zvýšený cholinergní tonus
Bronchiální hyperreaktivita
Ztráta elastického „rámu“

Parenchymální „rámec“, který „protahuje“ průdušky a zabraňuje jejich kolapsu

Ztráta parenchymálního „rámce“ - tendence ke kolapsu průdušek, zejména během výdechové fáze

Snímek 23

Text snímku:

Zánět
dýchací trakt

Zvýšený počet zánětlivých buněk
Aktivace zánětlivých mediátorů
Zvýšená aktivita enzymů, které ničí tkáň
Otok sliznice

Neutrofil-
hlavní buňka zánětu
pro CHOPN

CHOPN: rysy patofyziologie

Snímek 24

Text snímku:

CHOPN: rysy patofyziologie

Strukturální změny v dýchacích cestách

Zničení alveolů
Ztluštění epiteliální vrstvy
Hypertrofie žlázy
Změny pohárkových buněk
Fibróza dýchacích cest

Emfyzém

Zvětšení velikosti vzduchových buněk v důsledku destrukce alveolů - zmenšení povrchové plochy pro výměnu plynů

Snímek 25

Text snímku:

CHOPN: rysy patofyziologie

Mukociliární dysfunkce

Zvýšená sekrece hlenu
Zvýšená viskozita hlenu
Zpomalení transportu hlenu (vyčištění)
Poškození sliznice

infekce H. influenzae

Řasy

Bakterie

Poškozené řasy

Snímek 26

Text snímku:

CHOPN: rysy patofyziologie

Součást systému

Dysfunkce kosterních svalů (včetně dýchacích svalů)
Pokles svalová hmota a BMI
Osteoporóza
Anémie
Zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění

Similowski a kol., Eur Respir J 2006; 27: 390–396; Sin a kol. Am J Med. 2003; 114: 10–14; Sin a kol. Chest 2005; 127: 1952-59

Zánět u CHOPN je systémový a postihuje mnoho orgánů a tkání (hypoxémie,
hyperkapnie,
Plicní Hypertenze,
"plicní srdce")

Snímek 27

Text snímku:

www.goldcopd.org

Snímek 28

Text snímku:

CHOPN: objektivní vyšetření

Centrální cyanóza
Soudkovitý hrudník s rozšířenými mezižeberními prostory
Účast na aktu dýchání pomocných svalů
Klidová dechová frekvence >20/min
Edém dolních končetin (v důsledku selhání pravé komory)
Prolaps jater při palpaci
Zúžení zóny srdeční tuposti při poklepu
Snížení dechových zvuků
Suché sípání při tichém dýchání
Tlumené srdeční ozvy v důsledku emfyzému

Nemusí být žádné objektivní známky CHOPN!
Obvykle se objevují po významném poškození funkce plic a mohou zahrnovat:

Snímek 29

Text snímku:

SPIROMETRIE

K potvrzení diagnózy a určení závažnosti onemocnění je nutná spirometrie

www.goldcopd.org

Snímek 30

Text snímku:

Spirometrie
Posouzení reverzibility bronchiální obstrukce
RTG hrudníku (k vyloučení jiných onemocnění dýchacího systému)
Analýza arteriálních krevních plynů
Stanovení hladiny α1-antitrypsinu
Vyšetření sputa

Další výzkumné metody

www.goldcopd.org

Snímek 31

Text snímku:

Spirometrie

www.goldcopd.org

Snímek 32

Text snímku:

Studie reverzibility obstrukce (bronchodilatační test)

Popis prezentace Chronická obstrukční plicní nemoc na diapozitivech

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

CHOPN je nezávislá nozologická forma s odpovídajícími stádii, každé stádium má své funkční, klinické a morfologické charakteristiky. CHOPN přesněji odráží podstatu patologie, kdy se respirační část plic mění ve větší míře než průdušky. CHOPN je indukována zánětlivou odpovědí (odlišnou od astmatu), která existuje bez ohledu na závažnost onemocnění. Patogenetické procesy u CHOPN: obstrukce dýchacích cest - CB (poškození velkých-středních bronchů); bronchiolitida (progresivní zánět a fibróza malých, chrupavčitých bronchů s jejich obstrukcí a omezením proudění vzduchu) plicní emfyzém (EL) - destrukce stěn alveolů a jejich úponů na stěnách terminálních bronchiolů. mimoplicní změny (osteoporóza, anémie, myopatie aj.) CHOPN je komplikována postupnou a ustálenou: sníženou průchodností průdušek, zvýšenou vzdušností plic; nárůst chronického respiračního selhání (CRF) a vznik chronického plicního srdečního onemocnění (CHP).

Schéma CHOPN BA – zcela reverzibilní bronchiální obstrukce! Pacienti s CB a EL bez obstrukce nejsou zahrnuti do CHOPN! 1. CB + EL s obstrukcí, obvykle se vyskytují společně. 2. pacienti s astmatem + příznaky chronického onemocnění (astmatická forma CHOPN). 3. 4. pacienti s CB + EL + BA a s neúplnou reverzibilitou obstrukce.

Etiologie CHOPN (rizikové faktory) Exogenní (přední): 1. Dlouhodobé a intenzivní kouření (specifická hmotnost > 90 %). 2. Znečištění ovzduší agresivními, škodlivými průmyslovými polutanty. 3. Infekční agens. Endogenní: 4. těžký nedostatek α ​​1 -antitrypsinu: bronchiální hyperreaktivita; věk > 45 let; časté nebo chronické onemocnění orgánů ORL; časté akutní respirační infekce, akutní bronchitida, pneumonie; geneticky podmíněné defekty řasinek, alveolárních makrofágů, kvalitativní změny bronchiálního hlenu; rodinný sklon k chronickým bronchopulmonálním onemocněním (CHOPN se nedědí!); nízká úroveňživot, špatná výživa; dlouhodobé zneužívání alkoholu. Faktory 1, 2, 3, 4 jsou při rozvoji CHOPN nepodmíněné, jiné jsou pravděpodobné. Faktory predisponující k rozvoji CHOPN se obvykle kombinují (in čistá forma jsou vzácné).

Hlavní složky patofyziologie CHOPN: zánět dýchacích cest (ukládání neutrofilů v nich - „hlavní buňka“) s uvolňováním velkého množství prozánětlivých cytokinů; poruchy mukociliárního transportu, obstrukce dýchacích cest, strukturální změny u nich (remodelace) s poškozením plicního parenchymu, systémové účinky (dysfunkce endokrinního a kosterního svalstva, anémie, osteoporóza, hubnutí). 2 hlavní procesy komplexního mechanismu zánětu u CHOPN: porucha bronchiální obstrukce; rozvoj centrilobulární EL.

Během vývoje CHOPN nedochází k respirační infekci hlavní důvod jeho formování. Podmíněně můžeme rozlišit dvě období rozvoje onemocnění: iniciální - neinfekční (v patogenezi dominují exogenní rizikové faktory - pod vlivem škodlivin dochází u predisponovaných jedinců ke změnám ve struktuře dýchacího traktu, plicní tkáni, reologii sputa). a lokální ochrana průdušek) a pozdní infekční: v důsledku zhoršení průduškové clearance (snížení přirozené odolnosti průdušek) se zánětlivý proces šíří do distálních průdušek (infekce v nich neustále „doutná“, zejména v oblastech tvorby průdušek sekundární bronchiektázie).

Mechanismy obstrukce u CHOPN: Reverzibilní: zánětlivý edém (infiltrace) bronchiální sliznice a submukózy; obstrukce přebytečným hlenem; bronchospasmus. Později (v průběhu evoluce onemocnění) dochází ke ztrátě reverzibilní složky a vzniku nevratné obstrukce v důsledku: exspiračního kolapsu malých, chrupavčitých bronchů při výdechu v důsledku současné EL; stenóza, deformace a obliterace průsvitu průdušek; fibroplastické změny ve stěně průdušek.

4 fáze vývoje CHOPN: fáze 1. Situace ohrožení nemocí: dopad exo- a/nebo endogenní AH na zdravý člověk, což může způsobit „mezery“ v lokální ochraně dýchacích cest. Fáze 2. Stav před onemocněním – objevují se příznaky patologický proces PROTI různé možnosti: obvyklý kuřácký kašel; kašel z expozice dráždivým aerosolům; kašel v důsledku poruchy drenáže a kalorické funkce nosu; dýchací potíže (bronchospasmus) při kontaktu s dráždivými aerosoly a při změně okolní teploty; vleklý nebo opakující se průběh akutní zánět průdušek. Fáze 3 (o 40-50 let). Rozsáhlá klinika CHOPN s triádou příznaků: kašel a sputum (nadměrná tvorba bronchiálního sekretu), dušnost (v důsledku progresivní obstrukce malých průdušek a přefouknutí plic při exacerbaci). Je pravděpodobné, že CHOPN může začít již v dětství (na pozadí periodických infekcí, pasivní expozice tabákovému kouři). Postupný vývoj CHOPN a major kompenzační možnosti mladý organismus k tomu přispívá klinické příznaky se objeví po 40 letech. Fáze 4. Rozvoj komplikací CHOPN způsobených infekcí (sekundární pneumonie, plicní absces, tracheobronchiální dyskineze) a vývoj onemocnění - bronchitida pneumoskleróza, PH a chronická plicní hypertenze s arytmiemi, pneumotorax, patologická noční apnoe, těžká DN (podle rychlosti vývoje se dělí na - ARF, které se objevuje během několika hodin při exacerbaci a CHF, které se vyvíjí po mnoho let), hemoptýzu, CHF, PE (detekováno na řezu u třetiny pacientů s CHOPN), pneumotorax nebo atelektázu laloku.

Klasifikace CB (MKN-10) J. 41. Jednoduché, mukopurulentní (poškození velkých průdušek a absence dušnosti). J. 42. Neoznačeno jako CB (bronchitida, tracheitida, tracheobronchitida) vyloučeno: CB, COPD, emfyzém-bronchitida, jednoduchá a mukopurulentní CB). J. 43. Primární plicní emfyzém je vyloučen: v důsledku vdechování chemikálií, plynů, kouře; kompenzační, intersticiální na pozadí COB: traumatické, emfyzém, bronchitida. J. 44. CHOPN (poškození malých průdušek a dominance dušnosti) - CHOPN + EL, astma se stálou obstrukcí průdušek. Vyloučeno: BA s reverzibilní bronchiální obstrukcí, bronchiektázie, CB (J. 41), EL (J. 43).

Klinické projevy CHOPN jsou různé. Prvními příznaky jsou přetrvávající dušnost s FN („stigma“ onemocnění) a kašel, další projevy (např. sípání nebo bolest na hrudi) se objevují později s progresí onemocnění. U CHOPN jsou dosti výrazné klinické příznaky - dušnost a sípání (které se s progresí zhoršují), kašel (často neproduktivní), prodloužený výdech, bolest hruď(způsobené ischemií mezižeberních svalů; někdy spojeno s ischemickou chorobou srdeční nebo bronchogenním karcinomem), úbytek hmotnosti, otoky kotníků, často „zimní bronchitida“, omezená pracovní schopnost s poklesem kvality života. Příznaky CHOPN jsou epizodické a zhoršují se během exacerbace (produktivní kašel, dušnost a sípání).

Exacerbace CHOPN je akutní, epizodické významné zhoršení stavu (≥ 3 dny), superponující stabilní průběh onemocnění a doprovázené: zvýšeným zánětem dýchacích cest, obstrukcí (FEV 1 klesá >20 % obvyklé hladiny) a příznaky - dušnost (někdy se objevuje v klidu), zvýšení objemu a hnisání vypouštěného sputa (podle Antonisena přítomnost 3 z těchto příznaků naznačuje těžkou exacerbaci a 2 indikují středně těžkou exacerbaci), stejně jako zvýšený kašel, snížená denní výkonnost, zvýšená tělesná teplota (bez zjevný důvod), zvýšení RR nebo HR >20 % počáteční hladiny a nutnost změny obvyklého léčebného režimu. Často je zaznamenána horečka, projevy akutních respiračních virových infekcí a výskyt otoků kotníků. Rychlost poklesu FEV 1 koreluje s frekvencí exacerbací za rok – pacienti s větším počtem exacerbací měli větší míru poklesu FEV 1 (a horší kvalitu života). Typy exacerbací CHOPN: jednoduché (věk pacienta 4x ročně a FEV 1>50 %) a komplikované (věk pacienta >60 let, doprovodné nemoci, frekvence exacerbací >4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Klasifikace CHOPN („GOLD“, 2003) podle závažnosti Charakteristika stádia I – mírné FEV 1 /FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnostika chronického onemocnění 1. Anamnéza (+ pečlivé zvážení rizikových faktorů). 2. Klinika (ověření bronchiální obstrukce, přítomnosti EL a vidění při výdechu). Diagnóza CHOPN je stanovena klinicky a anamnesticky. Důležitou složkou diagnostiky je indikace progrese onemocnění a snížení fyzických funkcí). Dušnost progreduje (časem se zhoršuje), přetrvává (zaznamenává se každý den), zhoršuje se při zátěži nebo respirační infekci 3. Laboratorní údaje: spirometrie (↓FEV 1 + testy s bronchodilatancii) k ověření bronchiální obstrukce; krevní test (leukocytóza, zvýšení ESR a HB k vyloučení časté anémie); hladina a 1 -antiproteáza; arteriální krevní plyny (detekce hypoxémie - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diferenciální diagnóza CHOPN je se skupinou onemocnění provázených kašlem s hlenem a dušností: astma (CHOPN a astma lze kombinovat! Častěji je CHOPN spojena s astmatem); bronchiální rakovina; pneumokonióza; bronchiektázie; difuzní obliterující bronchiolitida; cystická fibróza; plicní tuberkulóza; gastroezofageální refluxní onemocnění; CHF s těžkou dysfunkcí LK.

Cílem léčby CHOPN je zabránit dalšímu zhoršování bronchopulmonální funkce a symptomů; snížení rychlosti progrese difuzního poškození průdušek; zvýšení TfN; snížení frekvence exacerbací CHOPN a prodloužení remisí; Prevence a léčba komplikací, pokud se vyskytnou; zlepšení kvality života a snížení úmrtnosti. 2 stupně terapie: takticko - aktivní léčba exacerbace; strategická - následná dlouhodobá základní, udržovací terapie s fyzikální rehabilitací, do dosažení stabilní remise. Léčba CHOPN je komplexní: eliminace (nebo snížení účinku) RF (látky dráždí průdušky); použití bronchodilatátorů, AB a GCS (ke snížení zánětu); imunomodulátory a očkování; korekce CDN (dlouhodobá oxygenoterapie); rehabilitace (včetně tréninku dýchacích svalů).

3 skupiny bronchodilatancií - základní terapie CHOPN: anticholinergika (léky 1. linie); Ip2-AG krátkodobě a dlouhodobě působící; theofyliny. Cílem léčby je předcházet exacerbacím, vrátit průsvit průdušek na původní úroveň a zvýšit FEV 1. Léčba CHOPN je podobná jako u astmatu, ale nedochází k postupnému snižování léčby, protože se zlepšuje pohoda, jako u astmatu. U CHOPN je větší účinek anticholinergik (působících převážně na velké průdušky) a menší účinek použití Iβ 2 -AG (působících převážně na malé průdušky) než u BA.

Předepisuje se: aerosol tiotropium bromid (TB) (dlouhodobě působící - 1 r/den přes handhaler ráno, bronchodilatační účinek závisí na dávce a trvá 24 hodin) nebo ipratropium bromid (IB) s spacerem (krátkodobě působící 1-2 vstřiky 3-4 r/den;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Selektivní Iβ 2 -AG (fenaterol, salbutamol, terbutalin) stimulují β-adrenergní receptory (jejich maximální hustota je stanovena na úrovni malých a středních průdušek) a uvolňují hladké svaly průdušek; snížit hyperreaktivitu dýchacích cest, sekreci mediátorů z žírných buněk, produkci sekrece v průduškách a otok jejich sliznice; urychlit MCT a zmírnit pacientovy symptomy (snížit dušnost způsobenou bronchospasmem). Na rozdíl od astmatu je u CHOPN epizodická dušnost spojena s fyzickými funkcemi. Většina pacientů s CHOPN vyžaduje stálou terapii bronchodilatancii, proto je použití krátkodobě působících Iβ 2 -AG neuspokojivé – musí se často inhalovat a rychle se na nich vyvine závislost (tachyfylaxe). Ip2-AG nemají skutečnou protizánětlivou aktivitu a neovlivňují produkci hlenu. Předepisují se „na vyžádání“, také s spacerem, v malých dávkách (3-4 r/den), u kterých jsou kardiotoxické účinky (prudký nárůst potřeby kyslíku myokardem, tachykardie, arytmie), hypokalémie a třes rukou velmi vzácné. . Účinek Iβ 2-AG je rychlý (po 4-8 minutách) a doba trvání je 3-6 hodin. Větší dávky mají větší účinek. Výběr bronchodilatátoru se provádí po posouzení jeho vlivu na FEV 1 – po 15 minutách by mělo dojít ke zvýšení o >20 % od počáteční hladiny (v tomto případě je test považován za pozitivní). Pokud je prokázána reverzibilita obstrukce (zpravidla je zjištěna u třetiny pacientů s CHOPN), pak je předepsání Iβ 2 -AG oprávněné. Bronchodilatancia se předepisují pacientům s CHOPN po dobu nejméně 7 dnů. Pro pravidelnou léčbu CHOPN se obvykle používají účinnější dlouhodobě působící Iβ 2 -AG (salmeterol, formoterol, 1 vdech, 2x denně), které zajistí bronchokonstrikci po celý den a dlouhodobě snižují frekvenci exacerbací choroba.

Indikacemi pro užívání GCS jsou přetrvávající bronchiální obstrukce (FEV 13krát za poslední 3 g), špatně kontrolovaná užíváním maximálních dávek bronchodilatancií, pozitivní odpověď na GCS (zvýšení FEV 1>15 % počáteční hladiny), epizody těžkých bronchiální obstrukce v anamnéze. Zpočátku jsou předepsány IKS s spacerem (jsou méně účinné než perorální formy): Ingacort, bekotid, budesonid, flutikason - 1 vstřik 3-4krát denně (maximální dávka 800 mcg). Délka léčby od 2 týdnů do 10 měsíců. Když se objeví (+) efekt, dávka se postupně snižuje. ICS nemá v takto malých dávkách téměř žádné vedlejší účinky. V nemocnici je GCS (30-40 mg prednisolonu) předepisován všem pacientům (iv nebo perorálně) s těžkou exacerbací, při absenci kontraindikací, po dobu 10 dnů. Integrovaný přístup k léčbě CHOPN je zajištěn dlouhodobým podáváním kombinované aerosolové terapie salmeterolem (dlouhodobě působící Iβ 2 -AG, 2x denně, 50 mcg) s flutikasonem (ICS 500 mcg, 2x denně) nebo seretid (salmeterol + beklamethason) nebo Symbicort (formoterol + budesonid). Po vyčerpání celého arzenálu léků se krátkodobě používají perorální kortikosteroidy: prednisolon prvních 7–14 dní v dávce 20–40 mg/den, poté se dávka rychle sníží na 10 mg a po 2 týdnech kortikosteroidy jsou „pryč“. To umožňuje identifikovat pacienty s výraznou astmatickou složkou, urychlit rekonvalescenci po exacerbaci a udržet nízkou úroveň symptomů u významné části pacientů.

Medikamentózní terapie pacientů v závislosti na závažnosti CHOPN (GOLD) Etapa Léčba I. Mírná Eliminace vlivu nepříznivých rizikových faktorů; každoroční očkování (proti chřipce a pneumokoku); M-anticholinergika, podle potřeby krátkodobě působící Iβ 2 -AG („bez příznaků – bez léků“, pokud existují, kontrolujte je) II. Mírné + pravidelné užívání jednoho nebo více dlouhodobě působících bronchodilatancií (M-anticholinergikum, Iβ 2 -AG krátkodobě nebo dlouhodobě působící, dlouhodobě působící teofyliny); plicní rehabilitace III. Těžké + IKS pro opakované exacerbace; léčba exacerbací IV. Velmi těžké + dlouhodobá oxygenoterapie pro příznaky chronického selhání ledvin; rozhodování o resekci plic nebo transplantaci plic

AB terapie pro exacerbaci CHOPN Jednoduchá exacerbace: ≤ 4 exacerbace za rok, bez doprovodných onemocnění, FEV 1 >50 % Komplikovaná exacerbace Věk >65 let, >4 exacerbace/g, přítomnost závažných chronických doprovodných onemocnění (ICHS, diabetes, patologie jater nebo ledvin), FEV 1 4 r/g nebo nedávné (poslední 3 měsíce) předepsání AB; chronická „bronchiální sepse“, dlouhodobé užívání kortikosteroidů, těžký průběh s FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г