Cerebrospinālā šķidruma anatomija. Smadzeņu liquorodinamikas traucējumi: pazīmes, ārstēšana

Cerebrospinālais šķidrums (CSF) - veido lielāko daļu centrālās nervu sistēmas ārpusšūnu šķidruma. Cerebrospinālais šķidrums ar kopējo daudzumu aptuveni 140 ml aizpilda smadzeņu kambarus, muguras smadzeņu centrālo kanālu un subarahnoidālās telpas. CSF veidojas, atdaloties no smadzeņu audiem ependimālajām šūnām (izklāj kambaru sistēmu) un pia mater (apklājot smadzeņu ārējo virsmu). CSF sastāvs ir atkarīgs no neironu aktivitātes, īpaši no centrālo ķīmijreceptoru aktivitātes iegarenās smadzenes, kontrolējot elpošanu, reaģējot uz cerebrospinālā šķidruma pH izmaiņām.

Svarīgākās cerebrospinālā šķidruma funkcijas

• mehāniskais atbalsts - “peldošajām” smadzenēm ir par 60% mazāks efektīvais svars
• drenāžas funkcija- nodrošina vielmaiņas produktu atšķaidīšanu un izvadīšanu un sinaptisko aktivitāti
• nozīmīgs maršruts dažiem barības vielas
• komunikācijas funkcija - nodrošina noteiktu hormonu un neirotransmiteru pārnešanu

Plazmas un CSF sastāvs ir līdzīgs, izņemot olbaltumvielu satura atšķirību, to koncentrācija CSŠ ir daudz zemāka. Tomēr CSF nav plazmas ultrafiltrāts, bet gan aktīvās sekrēcijas produkts no dzīslenes pinuma. Eksperimentāli ir skaidri pierādīts, ka noteiktu jonu (piemēram, K+, HCO3-, Ca2+) koncentrācija CSF tiek rūpīgi regulēta un, vēl svarīgāk, to neietekmē plazmas koncentrācijas svārstības. Ultrafiltrātu šādā veidā nevar kontrolēt.

CSF tiek pastāvīgi ražots un tiek pilnībā nomainīts četras reizes dienas laikā. Tādējādi kopējais dienas laikā saražotā CSF daudzums cilvēkam ir 600 ml.

Lielāko daļu CSF veido četri dzīslenes pinumi (viens katrā kambarī). Cilvēkiem dzīslenes pinums sver aptuveni 2 g, tāpēc CSF sekrēcijas līmenis ir aptuveni 0,2 ml uz 1 g audu, kas ir ievērojami augstāks nekā daudzu sekrēcijas epitēlija veidu sekrēcijas līmenis (piemēram, sekrēcijas līmenis). aizkuņģa dziedzera epitēlija līmenis eksperimentos ar cūkām bija 0,06 ml).

Smadzeņu kambaros ir 25-30 ml (no tiem 20-30 ml sānu kambara un 5 ml III un IV kambara), subarahnoidālajā (subarahnoidālajā) galvaskausa telpā - 30 ml un mugurkaulā. telpa - 70-80 ml.

Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija

• sānu kambari
  • interventricular atveres
    • III kambara
      • smadzeņu santehnika
        • IV kambara
          • Luschka un Magendie atveres (vidējās un sānu atveres)
            • smadzeņu cisternas
              • subarahnoidālā telpa
                • arahnoidālās granulācijas
                  • augšējā sagitālā sinusa

Ja tiek traucēta cerebrospinālā šķidruma cirkulācija, parādās daudzi simptomi, kurus ir ļoti grūti attiecināt uz vienu vai otru mugurkaula patoloģiju. Piemēram, nesen redzēju vecu sievieti, kura sūdzējās par sāpēm kājās, kas parādījās naktī. Sajūta ir ļoti nepatīkama. Manas kājas griežas un jūtu nejutīgumu. Turklāt tie parādās no labās puses, tad no kreisās puses, tad no abām pusēm. Lai tos noņemtu, jums ir jāpieceļas un dažas minūtes jāpastaigājas. Sāpes pāriet. Dienas laikā šīs sāpes mani netraucē.

MRI parāda vairāku mugurkaula kanālu stenozi ar cerebrospinālā šķidruma aprites traucējumiem. Sarkanās bultiņas norāda uz mugurkaula kanāla sašaurināšanās apgabaliem; dzeltenās bultiņas norāda uz paplašinātām cerebrospinālā šķidruma telpām durālā maisiņa iekšpusē.

MRI izmeklējumā tika konstatētas spondilozes (osteohondrozes) pazīmes un vairāku līmeņu mugurkaula kanāla stenoze jostas rajonā, kas nav īpaši izteikta, bet nepārprotami traucēja cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju šajā zonā. Ir redzamas paplašinātas mugurkaula kanāla vēnas. Līdz ar to ir venozo asiņu stagnācija. Šīs divas problēmas izraisa iepriekš minētos simptomus. Cilvēkam apguļoties, tiek apgrūtināta asins aizplūšana starp zonām un dural maisa saspiešana ar saknēm, paaugstinās venozais spiediens un palēninās cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās. Tas izraisa izolētu šķidruma spiediena paaugstināšanos, cietā materiāla pārmērīgu izstiepšanos smadzeņu apvalki un muguras smadzeņu sakņu išēmija. Tāpēc parādās sāpju sindroms. Tiklīdz cilvēks pieceļas, tiek izvadītas venozās asinis, palielinās cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās venozajos pinumos un sāpes izzūd.
Vēl viena izplatīta problēma, kas saistīta ar cerebrospinālā šķidruma aprites traucējumiem, parādās, kad mugurkaula kanāls ir sašaurināts mugurkaula kakla līmenī. Cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas traucējums izraisa cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanos galvaskausa dobumā, ko var pavadīt galvassāpes, kas pastiprinās, pagriežot galvu, klepojot vai šķaudot. Bieži vien šīs sāpes rodas no rīta, un tās pavada slikta dūša un vemšana. Pacienti izjūt spiediena sajūtu uz acs āboliem, redzes pasliktināšanos un troksni ausīs. Un jo garāka ir muguras smadzeņu saspiešanas zona, jo izteiktāki ir šie simptomi. Par šo problēmu ārstēšanu mēs runāsim turpmākajos ierakstos. Bet papildus intrakraniālā spiediena palielināšanai stenoze dzemdes kakla līmenī rada vēl vienu problēmu. Tiek traucēta muguras smadzeņu barošana un nervu šūnu piegāde ar skābekli. Rodas lokāls pirmsinsulta stāvoklis. To sauc arī par mielopmisko sindromu. MRI pētījumi noteiktos apstākļos ļauj redzēt šīs bojātās smadzeņu zonas. Nākamajā attēlā mielopātiskais fokuss ir redzams kā bālgans plankums muguras smadzeņu maksimālās saspiešanas zonā.

MRI pacientam ar mugurkaula kanāla sašaurināšanos (norādīts ar bultiņām) mugurkaula kakla līmenī. Klīniski papildus mielopātiskajam procesam (sīkāka informācija turpmākajos rakstos) ir pazīmes, kas liecina par traucētu cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju, ko papildina intrakraniālā spiediena palielināšanās.

Ir arī citi brīnumi. Vairākiem pacientiem, dažreiz bez acīmredzams iemesls, parādās sāpes mugurkaula krūšu daļā. Šīs sāpes parasti ir pastāvīgas, pastiprinoties naktī. MRI pārbaude parastos režīmos neuzrāda muguras smadzeņu vai sakņu saspiešanas pazīmes. Tomēr, veicot padziļinātu izpēti īpašos režīmos, jūs varat redzēt apgrūtinātas cerebrospinālā šķidruma aprites zonas subarahnoidālajās telpās (starp muguras smadzeņu membrānām). Tos sauc arī par turbulences centriem. Ja šādi perēkļi pastāv ilgstoši, dažkārt arahnoidālā membrāna, zem kuras cirkulē cerebrospinālais šķidrums, pastāvīgā kairinājuma dēļ var izaugt un pārvērsties par cerebrospinālā šķidruma cistu, kas var izraisīt muguras smadzeņu saspiešanu.

Mugurkaula krūšu kurvja MRI bultiņas norāda apgabalus ar traucētu cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju.

Īpaša problēma ir cerebrospinālā šķidruma cistas parādīšanās muguras smadzenēs. Šī ir tā sauktā siringomielīta cista. Šīs problēmas rodas diezgan bieži. Cēlonis var būt muguras smadzeņu veidošanās pārkāpums bērniem vai dažāda muguras smadzeņu saspiešana ar smadzenīšu mandeles, audzējs, hematoma, iekaisuma process vai trauma. Un šādi dobumi veidojas muguras smadzenēs, jo to iekšpusē ir mugurkaula kanāls jeb centrālais kanāls, pa kuru cirkulē arī cerebrospinālais šķidrums. Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija muguras smadzenēs veicina to normālu darbību. Turklāt tas savienojas ar smadzeņu cisternām un mugurkaula jostas daļas subarahnoidālo telpu. Tas ir rezerves ceļš cerebrospinālā šķidruma spiediena izlīdzināšanai smadzeņu, muguras smadzeņu un subarahnoidālo telpu kambaros. Parasti cerebrospinālais šķidrums pārvietojas pa to no augšas uz leju, bet, kad subarahnoidālajā telpā parādās nelabvēlīgi faktori (kompresijas veidā), tas var mainīt virzienu.

MRI sarkanā bultiņa norāda muguras smadzeņu saspiešanas zonu ar mielopātijas simptomiem, un dzeltenā bultiņa norāda uz muguras smadzeņu intracerebrālo cistu (siringomielīta cista).

Cerebrospinālā šķidruma sistēmas anatomija

Cerebrospinālā šķidruma sistēma ietver smadzeņu kambarus, smadzeņu pamatnes cisternas, mugurkaula subarahnoidālās telpas un izliektās subarahnoidālās telpas. Cerebrospinālā šķidruma (ko parasti sauc arī par cerebrospinālo šķidrumu) tilpums veselam pieaugušam cilvēkam ir 150-160 ml, un galvenais cerebrospinālā šķidruma rezervuārs ir cisternas.

Cerebrospinālā šķidruma sekrēcija

Šķidrumu izdala galvenokārt sānu, trešā un ceturtā kambara dzīslenes pinumu epitēlijs. Tajā pašā laikā dzīslenes pinuma rezekcija, kā likums, neizārstē hidrocefāliju, kas izskaidrojama ar cerebrospinālā šķidruma ekstrakoroīdu sekrēciju, kas joprojām ir ļoti vāji pētīta. Cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātrums fizioloģiskos apstākļos ir nemainīgs un ir 0,3-0,45 ml/min. Cerebrospinālā šķidruma sekrēcija ir aktīvs, energoietilpīgs process, kurā galvenā loma ir Na/K-ATPāzei un koroidālā pinuma epitēlija karboanhidrāzei. Cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātrums ir atkarīgs no dzīslenes pinumu perfūzijas: tas ievērojami samazinās ar smagu arteriālu hipotensiju, piemēram, pacientiem terminālajos apstākļos. Tajā pašā laikā pat straujš intrakraniālā spiediena pieaugums neaptur cerebrospinālā šķidruma sekrēciju, līdz ar to nav lineāras cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas atkarības no smadzeņu perfūzijas spiediena.

Klīniski nozīmīgs cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātruma samazinājums tiek novērots (1) lietojot acetazolamīdu (diakarbu), kas specifiski inhibē koroidā pinuma karboanhidrāzi, (2) lietojot kortikosteroīdus, kas inhibē Na/K- Koroīda pinuma ATPāze, (3) ar dzīslenes pinuma atrofiju cerebrospinālā šķidruma sistēmas iekaisuma slimību rezultātā, (4) pēc dzīslenes pinuma ķirurģiskas koagulācijas vai izgriešanas. Cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātrums ievērojami samazinās līdz ar vecumu, kas ir īpaši pamanāms pēc 50-60 gadiem.

Klīniski nozīmīgs cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātruma pieaugums tiek novērots (1) ar hiperplāziju vai dzīslenes pinuma audzējiem (koroīda papilomu), tādā gadījumā pārmērīga cerebrospinālā šķidruma sekrēcija var izraisīt retu hipersekrēcijas hidrocefālijas formu; (2) pašreizējām cerebrospinālā šķidruma sistēmas iekaisuma slimībām (meningīts, ventrikulīts).

Turklāt klīniski nenozīmīgā mērā CSF sekrēciju regulē simpātiskā nervu sistēma (simpātiskā aktivācija un simpatomimētisko līdzekļu lietošana samazina CSF sekrēciju), kā arī ar dažādu endokrīnās sistēmas ietekmi.

CSF cirkulācija

Cirkulācija ir cerebrospinālā šķidruma kustība cerebrospinālā šķidruma sistēmā. Ir ātras un lēnas cerebrospinālā šķidruma kustības. Straujām cerebrospinālā šķidruma kustībām ir svārstīgs raksturs, un tās rodas, mainoties asins piegādei smadzenēm un arteriālajiem asinsvadiem pamata cisternās sirds cikla laikā: sistoles laikā palielinās to asins piegāde un liekā cerebrospinālā šķidruma tilpums. tiek izspiests no stingrā galvaskausa dobuma stiepes mugurkaula cietajā maisiņā; Diastolā cerebrospinālā šķidruma plūsma tiek virzīta no mugurkaula subarahnoidālās telpas uz augšu uz smadzeņu cisternām un kambariem. Lineārais ātrums straujas cerebrospinālā šķidruma kustības smadzeņu akveduktā ir 3-8 cm/sek, cerebrospinālā šķidruma plūsmas tilpuma ātrums ir līdz 0,2-0,3 ml/sek. Ar vecumu cerebrospinālā šķidruma pulsa kustības vājinās proporcionāli samazinājumam smadzeņu asinsrite. Lēnas cerebrospinālā šķidruma kustības ir saistītas ar tā nepārtrauktu sekrēciju un rezorbciju, un tāpēc tām ir vienvirziena raksturs: no kambariem uz cisternām un pēc tam uz subarahnoidālajām telpām uz rezorbcijas vietām. Cerebrospinālā šķidruma lēnu kustību tilpuma ātrums ir vienāds ar tā sekrēcijas un rezorbcijas ātrumu, tas ir, 0,005-0,0075 ml/sek, kas ir 60 reizes lēnāks nekā ātras kustības.

Apgrūtināta cerebrospinālā šķidruma cirkulācija ir obstruktīvas hidrocefālijas cēlonis, un to novēro ar audzējiem, pēciekaisuma izmaiņām ependīmā un arahnoidālajā membrānā, kā arī ar smadzeņu attīstības anomālijām. Daži autori vērš uzmanību uz to, ka pēc formālām pazīmēm līdztekus iekšējai hidrocefālijai arī tā sauktās ekstraventrikulāras (cisternālās) obstrukcijas gadījumus var klasificēt kā obstruktīvus. Šīs pieejas piemērotība ir apšaubāma, jo “cisternas obstrukcijas” klīniskās izpausmes, radioloģiskā aina un, pats galvenais, ārstēšana ir līdzīga “atvērtai” hidrocefālijai.

CSF rezorbcija un rezistence pret CSF rezorbciju

Rezorbcija ir cerebrospinālā šķidruma atgriešanas process no cerebrospinālā šķidruma sistēmas asinsrites sistēma, proti, venozajā gultnē. Anatomiski galvenā cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas vieta cilvēkiem ir konveksitālās subarahnoidālās telpas augšējās sagitālās sinusa tuvumā. Alternatīvie cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas ceļi (gar mugurkaula nervu saknēm, caur sirds kambaru ependīmu) cilvēkiem ir svarīgi zīdaiņiem un vēlāk tikai patoloģiskos apstākļos. Tādējādi transependimālā rezorbcija notiek, ja paaugstināta intraventrikulārā spiediena ietekmē tiek nosprostoti cerebrospinālā šķidruma ceļi, CT un MRI ir redzamas transependimālās rezorbcijas pazīmes periventrikulārās tūskas veidā (1., 3. att.).

Pacients A., 15 gadus vecs. Hidrocefālijas cēlonis ir vidus smadzeņu audzējs un subkortikālie veidojumi kreisajā pusē (fibrilārā astrocitoma). Viņš tika izmeklēts progresējošu kustību traucējumu dēļ labajās ekstremitātēs. Pacientam bija sastrēguma optiskie diski. Galvas apkārtmērs 55 centimetri (vecuma norma). A – MRI pētījums T2 režīmā, veikts pirms ārstēšanas. Konstatēts vidussmadzeņu un subkortikālo mezglu audzējs, kas izraisa cerebrospinālā šķidruma ceļu nosprostojumu smadzeņu ūdensvada līmenī, ir paplašināti sānu un trešie kambari, neskaidra priekšējo ragu kontūra (“periventrikulāra tūska”). B – smadzeņu MRI pētījums T2 režīmā, veikts 1 gadu pēc trešā kambara endoskopiskās ventrikulostomijas. Kambari un izliektas subarahnoidālās telpas nav paplašinātas, sānu kambaru priekšējo ragu kontūras ir skaidras. Pēcpārbaudes laikā klīniskās pazīmes intrakraniāla hipertensija, ieskaitot izmaiņas fundus, netika atklāta.

Pacients B, 8 gadus vecs. Sarežģīta forma hidrocefālija, ko izraisa intrauterīna infekcija un smadzeņu akvedukta stenoze. Pārbaudīts progresējošu statikas, gaitas un koordinācijas traucējumu, progresējošas makrokranijas dēļ. Diagnozes laikā bija izteiktas intrakraniālās hipertensijas pazīmes fundusā. Galvas apkārtmērs 62,5 cm (ievērojami vairāk par vecuma normu). A – smadzeņu MRI dati T2 režīmā pirms operācijas. Ir izteikta sānu un trešā kambara paplašināšanās, sānu kambara priekšējo un aizmugurējo ragu zonā ir redzama periventrikulāra tūska, tiek saspiestas izliektās subarahnoidālās telpas. B – smadzeņu CT dati 2 nedēļas pēc ķirurģiskas ārstēšanas - ventrikuloperitoneostoma ar regulējamu vārstu ar pretsifona ierīci, vārstuļa kapacitāte ir iestatīta uz vidēju spiedienu (veiktspējas līmenis 1,5). Ir redzams ievērojams ventrikulārās sistēmas izmēra samazinājums. Strauji paplašinātas konveksitālās subarahnoidālās telpas norāda uz pārmērīgu cerebrospinālā šķidruma aizplūšanu caur šuntu. B – smadzeņu CT dati 4 nedēļas pēc ķirurģiskas ārstēšanas, vārstuļa kapacitāte ir iestatīta uz ļoti augstu spiedienu (veiktspējas līmenis 2,5). Smadzeņu kambaru izmērs ir tikai nedaudz šaurāks nekā pirmsoperācijas periodā; izliektās subarahnoidālās telpas tiek vizualizētas, bet nav paplašinātas. Nav periventrikulārās tūskas. Pārbaudot neirooftalmologu mēnesi pēc operācijas, tika konstatēta sastrēguma optisko disku regresija. Pēcpārbaudē tika konstatēts visu sūdzību smaguma samazinājums.

Cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas aparāts ir attēlots ar arahnoidālām granulācijām un bārkstiņām, kas nodrošina cerebrospinālā šķidruma vienvirziena kustību no subarahnoidālajām telpām uz vēnu sistēma. Citiem vārdiem sakot, kad cerebrospinālā šķidruma spiediens samazinās zem venozās reversās šķidruma kustības no venozās gultas uz subarahnoidālajām telpām, nenotiek.

Cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas ātrums ir proporcionāls spiediena gradientam starp cerebrospinālā šķidruma un venozo sistēmu, savukārt proporcionalitātes koeficients raksturo rezorbcijas aparāta hidrodinamisko pretestību, šo koeficientu sauc par cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas pretestību (Rcsf). Noturības pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju pētījums var būt svarīgs normāla spiediena hidrocefālijas diagnostikā, to mēra, izmantojot jostas infūzijas testu. Veicot ventrikulārās infūzijas testu, to pašu parametru sauc par rezistenci pret cerebrospinālā šķidruma aizplūšanu (Rout). Izturība pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju (aizplūdi), kā likums, palielinās ar hidrocefāliju, atšķirībā no smadzeņu atrofijas un galvaskausa smadzeņu disproporcijas. Veselam pieaugušam cilvēkam rezistence pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju ir 6-10 mmHg/(ml/min), pakāpeniski pieaugot līdz ar vecumu. Rcsf palielināšanās virs 12 mmHg/(ml/min) tiek uzskatīta par patoloģisku.

Venozā drenāža no galvaskausa dobuma

Venozā aizplūšana no galvaskausa dobuma notiek caur dura mater venozajiem sinusiem, no kurienes asinis nonāk jūga un pēc tam augšējā dobajā vēnā. Venozās aizplūšanas šķēršļi no galvaskausa dobuma ar intrasinusa spiediena palielināšanos izraisa cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas palēnināšanos un intrakraniālā spiediena palielināšanos bez ventrikulomegālijas. Šis stāvoklis ir pazīstams kā "pseidotumors cerebri" vai "labdabīgs". intrakraniālā hipertensija» .

Intrakraniālais spiediens, intrakraniālā spiediena svārstības

Intrakraniālais spiediens ir manometriskais spiediens galvaskausa dobumā. Intrakraniālais spiediens ir ļoti atkarīgs no ķermeņa stāvokļa: guļus stāvoklī veselam cilvēkam tas svārstās no 5 līdz 15 mm Hg, stāvus no -5 līdz +5 mm Hg. . Ja cerebrospinālā šķidruma ceļi nav atdalīti, mugurkaula jostas daļas cerebrospinālā šķidruma spiediens guļus stāvoklī ir vienāds ar intrakraniālo spiedienu, pārejot uz stāvu, tas palielinās. 3.krūšu skriemeļa līmenī, mainot ķermeņa stāvokli, cerebrospinālā šķidruma spiediens nemainās. Ar cerebrospinālā šķidruma kanālu aizsprostojumu (obstruktīva hidrocefālija, Chiari malformācija) intrakraniālais spiediens nemazinās tik būtiski, pārejot uz stāvu stāvokli, un dažreiz pat palielinās. Pēc endoskopiskās ventrikulostomijas ortostatiskās intrakraniālā spiediena svārstības parasti normalizējas. Pēc apvedceļa operācijas ortostatiskās intrakraniālā spiediena svārstības reti atbilst normai veselam cilvēkam: visbiežāk ir tendence uz zemām intrakraniālā spiediena vērtībām, īpaši stāvus stāvoklī. Mūsdienu šuntu sistēmas izmanto daudzas ierīces, lai atrisinātu šo problēmu.

Atpūtas intrakraniālo spiedienu guļus stāvoklī visprecīzāk raksturo modificētā Davsona formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kur ICP ir intrakraniālais spiediens, F ir cerebrospinālā šķidruma sekrēcijas ātrums, Rcsf ir pretestība cerebrospinālā šķidruma rezorbcijai, ICPv ir intrakraniālā spiediena vazogēnā sastāvdaļa. Intrakraniālais spiediens guļus stāvoklī nav nemainīgs, intrakraniālā spiediena svārstības galvenokārt nosaka vazogēnās sastāvdaļas izmaiņas.

Pacients Zh., 13 gadus vecs. Hidrocefālijas cēlonis ir neliela četrdzemdību plāksnes glioma. Pārbaudīts sakarā ar vienu paroksismāls stāvoklis, ko varētu interpretēt kā sarežģītu daļēju epilepsijas lēkmi vai kā okluzīvu lēkmi. Pacientam nebija intrakraniālas hipertensijas acu dibena pazīmju. Galvas apkārtmērs 56 cm (vecuma norma). A – dati no smadzeņu MRI izmeklēšanas T2 režīmā un četru stundu nakts intrakraniālā spiediena monitoringa pirms ārstēšanas. Ir sānu kambaru paplašināšanās, izliektas subarahnoidālās telpas nav izsekotas. Intrakraniālais spiediens (ICP) netiek paaugstināts (vidēji 15,5 mm Hg monitoringa laikā), palielināta intrakraniālā spiediena (CSFPP) pulsa svārstību amplitūda (vidēji 6,5 mm Hg monitoringa laikā). Vasogēnie ICP viļņi ir redzami ar maksimālo ICP vērtībām līdz 40 mm Hg. B - dati no smadzeņu MRI izmeklēšanas T2 režīmā un četru stundu nakts intrakraniālā spiediena monitorings nedēļu pēc 3. kambara endoskopiskās ventrikulostomijas. Kambaru izmērs ir šaurāks nekā pirms operācijas, bet ventrikulomegālija saglabājas. Izliektas subarahnoidālās telpas var izsekot, sānu kambaru kontūra ir skaidra. Intrakraniālais spiediens (ICP) pirmsoperācijas līmenī (vidēji 15,3 mm Hg monitoringa laikā), intrakraniālā spiediena pulsa svārstību amplitūda (CSFPP) samazinājās (vidēji 3,7 mm Hg monitoringa laikā). Maksimālās ICP vērtības vazogēno viļņu augstumā samazinājās līdz 30 mmHg. Pēcpārbaudē gadu pēc operācijas pacienta stāvoklis bija apmierinošs un sūdzību nebija.

Izšķir šādas intrakraniālā spiediena svārstības:

1. ICP pulsa viļņi, kuru biežums atbilst pulsa frekvencei (periods 0,3-1,2 sekundes), tie rodas smadzeņu arteriālās asins piegādes izmaiņu rezultātā sirds cikla laikā, parasti to amplitūda nepārsniedz 4 mm Hg . (atpūtā). ICP impulsa viļņu pētījums tiek izmantots normāla spiediena hidrocefālijas diagnostikā;
2. ICP elpošanas viļņi, kuru biežums atbilst elpošanas frekvencei (periods 3-7,5 sekundes), rodas smadzeņu venozās asins piegādes izmaiņu rezultātā elpošanas cikla laikā, netiek izmantoti hidrocefālijas diagnostikā, to ir ierosināts izmantot kraniovertebrālo tilpuma attiecību novērtēšanai traumatisku smadzeņu traumu gadījumā;
3. vazogēnie intrakraniālā spiediena viļņi (2. att.) ir fizioloģiska parādība, kuras būtība ir slikti izprotama. Tie atspoguļo vienmērīgu intrakraniālā spiediena paaugstināšanos par 10-20 mmHg. no bazālā līmeņa, kam seko vienmērīga atgriešanās pie sākotnējiem skaitļiem, viena viļņa ilgums ir 5-40 minūtes, periods ir 1-3 stundas. Acīmredzot dažādu fizioloģisko mehānismu darbības dēļ ir vairāki vazogēno viļņu veidi. Patoloģiska ir vazogēno viļņu trūkums saskaņā ar intrakraniālā spiediena monitoringu, kas rodas ar smadzeņu atrofiju, atšķirībā no hidrocefālijas un galvaskausa smadzeņu disproporcijas (tā sauktā "monotoniskā intrakraniālā spiediena līkne").
4. B-viļņi ir nosacīti patoloģiski lēni intrakraniālā spiediena viļņi ar amplitūdu 1-5 mm Hg, periods no 20 sekundēm līdz 3 minūtēm, to biežumu var palielināt ar hidrocefāliju, tomēr B-viļņu specifika hidrocefālijas diagnosticēšanai ir zems, un tāpēc Pašlaik B-viļņu testēšana netiek izmantota, lai diagnosticētu hidrocefāliju.
5. plato viļņi ir absolūti patoloģiski intrakraniālā spiediena viļņi, kas raksturo pēkšņu, strauju, ilgstošu, vairākus desmitus minūšu ilgu intrakraniālā spiediena paaugstināšanos līdz 50-100 mm Hg. kam seko strauja atgriešanās pie bazālā līmeņa. Atšķirībā no vazogēniem viļņiem, plato viļņu augstumā nav tiešas attiecības starp intrakraniālo spiedienu un tā pulsa svārstību amplitūdu, un dažreiz pat apgriežas, samazinās smadzeņu perfūzijas spiediens un tiek traucēta smadzeņu asinsrites autoregulācija. Plato viļņi norāda uz pārmērīgu paaugstināta intrakraniālā spiediena kompensācijas mehānismu izsīkumu, parasti tie tiek novēroti tikai ar intrakraniālu hipertensiju.

Dažādas intrakraniālā spiediena svārstības, kā likums, neļauj viennozīmīgi interpretēt vienreizēja šķidruma spiediena mērījuma rezultātus kā patoloģiskus vai fizioloģiskus. Pieaugušajiem intrakraniālā hipertensija ir vidējā intrakraniālā spiediena palielināšanās virs 18 mm Hg. saskaņā ar ilgtermiņa monitoringu (vismaz 1 stunda, bet vēlams nakts monitorings). Intrakraniālas hipertensijas klātbūtne atšķir hipertensīvu hidrocefāliju no normotensīvās hidrocefālijas (1., 2., 3. att.). Jāpatur prātā, ka intrakraniālā hipertensija var būt subklīniska, t.i. nav specifisku klīnisku izpausmju, piemēram, sastrēguma optisko disku.

Monro-Kelli doktrīna un elastība

Monro-Kelli doktrīna uzskata, ka galvaskausa dobums ir slēgts, absolūti nepaplašināms konteiners, kas piepildīts ar trim absolūti nesaspiežamiem līdzekļiem: cerebrospinālais šķidrums (parasti 10% no galvaskausa dobuma tilpuma), asinis asinsvadu gultnē (parasti apmēram 10% no tilpuma). galvaskausa dobuma) un smadzenes (parasti 80% no galvaskausa dobuma tilpuma). Jebkuras sastāvdaļas tilpuma palielināšana ir iespējama, tikai pārvietojot citas sastāvdaļas ārpus galvaskausa dobuma. Tādējādi sistolē, palielinoties arteriālo asiņu tilpumam, cerebrospinālais šķidrums tiek pārvietots stiepes mugurkaula dural maisā, un venozās asinis no smadzeņu vēnām tiek pārvietotas uz dural sinusiem un tālāk ārpus galvaskausa dobuma; diastolā cerebrospinālais šķidrums atgriežas no mugurkaula subarahnoidālajām telpām uz intrakraniālajām telpām, un smadzeņu venozā gultne atkal tiek piepildīta. Visas šīs kustības nevar notikt uzreiz, tāpēc pirms to rašanās arteriālo asiņu pieplūdums galvaskausa dobumā (kā arī jebkura cita elastīga tilpuma tūlītēja ievadīšana) izraisa intrakraniālā spiediena palielināšanos. Intrakraniālā spiediena palielināšanās pakāpi, kad galvaskausa dobumā tiek ievadīts papildu absolūti nesaspiežams tilpums, sauc par elastību (E no angļu valodas elastance), to mēra mmHg/ml. Elastība tieši ietekmē intrakraniālā spiediena impulsa svārstību amplitūdu un raksturo cerebrospinālā šķidruma sistēmas kompensējošās spējas. Ir skaidrs, ka lēna (vairāku minūšu, stundu vai dienu laikā) papildu tilpuma ievadīšana cerebrospinālā šķidruma telpās izraisīs ievērojami mazāk izteiktu intrakraniālā spiediena pieaugumu nekā ātra tāda paša tilpuma injekcija. Fizioloģiskos apstākļos, lēni ievadot papildu tilpumu galvaskausa dobumā, intrakraniālā spiediena palielināšanās pakāpi galvenokārt nosaka mugurkaula dural maisa izstiepšanās un smadzeņu venozās gultas tilpums, un, ja mēs runājam par šķidruma ievadīšana cerebrospinālā šķidruma sistēmā (kā tas notiek, veicot infūzijas testu ar lēnu infūziju), tad intrakraniālā spiediena palielināšanās pakāpi un ātrumu ietekmē arī cerebrospinālā šķidruma rezorbcijas ātrums venozajā gultnē.

Elastība var palielināties (1), ja ir traucēta cerebrospinālā šķidruma kustība subarahnoidālajās telpās, jo īpaši, ja intrakraniālās cerebrospinālā šķidruma telpas ir izolētas no mugurkaula dural maisa (Chiari malformācija, smadzeņu tūska pēc galvaskausa). smadzeņu traumas, sprauga kambara sindroms pēc šuntēšanas operācijas); (2) ar grūtībām venozajā aizplūšanā no galvaskausa dobuma (labdabīga intrakraniāla hipertensija); (3) ar galvaskausa dobuma tilpuma samazināšanos (kraniostenoze); (4) kad galvaskausa dobumā parādās papildu tilpums (audzējs, akūta hidrocefālija, ja nav smadzeņu atrofijas); 5) ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Zemas vērtības elastībai vajadzētu rasties (1) palielinoties galvaskausa dobuma tilpumam; (2) galvaskausa velves kaulu defektu klātbūtnē (piemēram, pēc traumatiskas smadzeņu traumas vai rezekcijas kraniotomijas, ar atvērtām fontanellām un šuvēm zīdaiņa vecumā); (3) ar smadzeņu venozās gultas tilpuma palielināšanos, kā tas notiek ar lēni progresējošu hidrocefāliju; (4) kad intrakraniālais spiediens samazinās.

Saistība starp cerebrospinālā šķidruma dinamikas un smadzeņu asinsrites parametriem

Normāla smadzeņu audu perfūzija ir aptuveni 0,5 ml/(g*min). Autoregulācija ir spēja uzturēt smadzeņu asinsriti nemainīgā līmenī neatkarīgi no smadzeņu perfūzijas spiediena. Hidrocefālijas gadījumā cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumi (intrakraniāla hipertensija un pastiprināta cerebrospinālā šķidruma pulsācija) izraisa smadzeņu perfūzijas samazināšanos un smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumus (pārbaudē ar CO2, O2, acetazolamīdu reakcijas nav); šajā gadījumā cerebrospinālā šķidruma dinamikas parametru normalizēšana ar dozētu cerebrospinālā šķidruma izņemšanu izraisa tūlītēju smadzeņu perfūzijas uzlabošanos un smadzeņu asinsrites autoregulāciju. Tas notiek gan hipertensīvās, gan normotensīvās hidrocefālijas gadījumā. Turpretim ar smadzeņu atrofiju gadījumos, kad ir perfūzijas un autoregulācijas traucējumi, to uzlabošanās nenotiek, reaģējot uz cerebrospinālā šķidruma izvadīšanu.

Smadzeņu ciešanu mehānismi hidrocefālijas gadījumā

CSF dinamikas parametri ietekmē smadzeņu darbību hidrocefālijas gadījumā galvenokārt netieši ar traucētu perfūziju. Turklāt tiek uzskatīts, ka ceļu bojājumi daļēji ir saistīti ar to pārmērīgu izstiepšanu. Plaši tiek uzskatīts, ka galvenais tūlītējais samazinātas perfūzijas cēlonis hidrocefālijas gadījumā ir intrakraniālais spiediens. Pretēji tam ir pamats uzskatīt, ka intrakraniālā spiediena impulsa svārstību amplitūdas palielināšanās, kas atspoguļo palielinātu elastību, ne mazāku un, iespējams, lielāku ieguldījumu smadzeņu asinsrites traucējumos.

Akūtas saslimšanas gadījumā hipoperfūzija izraisa galvenokārt tikai funkcionālas izmaiņas smadzeņu vielmaiņā (pavājināta enerģijas vielmaiņa, pazemināts fosfokreatinīna un ATP līmenis, paaugstināts neorganisko fosfātu un laktāta līmenis), un šajā situācijā visi simptomi ir atgriezeniski. Ilgstošas ​​slimības gadījumā hroniskas hipoperfūzijas rezultātā smadzenēs notiek neatgriezeniskas izmaiņas: asinsvadu endotēlija bojājumi un hematoencefālās barjeras traucējumi, aksonu bojājumi līdz to deģenerācijai un izzušanai, demielinizācija. Zīdaiņiem mielinizācija un smadzeņu ceļu veidošanās stadijas tiek traucētas. Neironu bojājumi parasti ir mazāk smagi un rodas vēlākās hidrocefālijas stadijās. Šajā gadījumā var atzīmēt gan neironu mikrostrukturālās izmaiņas, gan to skaita samazināšanos. Hidrocefālijas vēlākajos posmos samazinās smadzeņu kapilāro asinsvadu tīkls. Ar ilgstošu hidrocefāliju viss iepriekš minētais galu galā noved pie gliozes un smadzeņu masas samazināšanās, tas ir, tās atrofijas. Ķirurģiskās ārstēšanas rezultātā uzlabojas asinsrite un neironu vielmaiņa, atjaunojas mielīna apvalki un neironu mikrostrukturālie bojājumi, bet neironu un bojāto nervu šķiedru skaits manāmi nemainās, glioze saglabājas arī pēc ārstēšanas. Tāpēc ar hronisku hidrocefāliju ievērojama daļa simptomu ir neatgriezeniski. Ja hidrocefālija rodas zīdaiņa vecumā, tad arī mielinizācijas traucējumi un ceļu nobriešanas stadijas rada neatgriezeniskas sekas.

Rezistences pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju tiešā saistība ar klīniskām izpausmēm nav pierādīta, tomēr daži autori norāda, ka cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas palēnināšanās, kas saistīta ar pretestības palielināšanos pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju, var izraisīt toksisku metabolītu uzkrāšanos cerebrospinālajā šķidrumā un tādējādi negatīvi ietekmē smadzeņu darbību.

Hidrocefālijas definīcija un ventrikulomegālijas stāvokļu klasifikācija

Ventrikulomegālija ir smadzeņu kambaru paplašināšanās. Ventrikulomegālija vienmēr notiek ar hidrocefāliju, bet rodas arī situācijās, kurās nav nepieciešama ķirurģiska ārstēšana: ar smadzeņu atrofiju un galvaskausa smadzeņu disproporciju. Hidrocefālija ir cerebrospinālā šķidruma telpu apjoma palielināšanās, ko izraisa traucēta cerebrospinālā šķidruma cirkulācija. Šo apstākļu atšķirīgās iezīmes ir apkopotas 1. tabulā un ilustrētas 1.-4. Iepriekš minētā klasifikācija lielākoties ir patvaļīga, jo uzskaitītie nosacījumi bieži tiek apvienoti savā starpā dažādās kombinācijās.

Ventrikulomegālijas stāvokļu klasifikācija

Atrofija ir smadzeņu audu apjoma samazināšanās, kas nav saistīta ar ārēju saspiešanu. Smadzeņu atrofiju var izolēt (senils vecums, neirodeģeneratīvas slimības), bet turklāt dažādās pakāpēs atrofija rodas visiem pacientiem ar hronisku hidrocefāliju (2.-4. att.).

Pacients K, 17 gadus vecs. Pārbaudīts 9 gadus pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas sakarā ar sūdzībām par galvassāpēm, reiboņa epizodēm, autonomā disfunkcija karstuma viļņu sajūtas veidā. Nav intrakraniālas hipertensijas pazīmju fundūzā. A – smadzeņu MRI dati. Ir izteikta sānu un 3. kambara paplašināšanās, nav periventrikulārās tūskas, subarahnoidālās plaisas var izsekot, bet ir mēreni saspiestas. B – 8 stundu intrakraniālā spiediena monitoringa dati. Intrakraniālais spiediens (ICP) netiek paaugstināts, vidēji 1,4 mm Hg, intrakraniālā spiediena pulsa svārstību amplitūda (CSFPP) nav palielināta, vidēji 3,3 mm Hg. B – jostas infūzijas testa dati ar nemainīgu infūzijas ātrumu 1,5 ml/min. Subarahnoidālās infūzijas periods ir iezīmēts pelēkā krāsā. Izturība pret cerebrospinālā šķidruma rezorbciju (Rout) nav palielināta un ir 4,8 mm Hg/(ml/min). D – dzēriena dinamikas invazīvo pētījumu rezultāti. Tādējādi rodas pēctraumatiska smadzeņu atrofija un galvaskausa smadzeņu disproporcija; Nav indikāciju ķirurģiskai ārstēšanai.

Craniocerebrālā disproporcija ir neatbilstība starp galvaskausa dobuma izmēru un smadzeņu izmēru (pārmērīgs galvaskausa dobuma tilpums). Kraniocerebrālā disproporcija rodas smadzeņu atrofijas, makrokranijas dēļ, kā arī pēc lielu smadzeņu audzēju, īpaši labdabīgu, izņemšanas. Craniocerebrālā disproporcija arī notiek tikai reizēm tīrā veidā, biežāk tā pavada hronisku hidrocefāliju un makrokraniju. Tas pats par sevi neprasa ārstēšanu, bet tā klātbūtne ir jāņem vērā, ārstējot pacientus ar hronisku hidrocefāliju (2.-3. att.).

Secinājums

Šajā darbā, pamatojoties uz mūsdienu literatūras datiem un paša autora klīnisko pieredzi, pieejamā un kodolīgā veidā ir izklāstīti hidrocefālijas diagnostikā un ārstēšanā izmantotie fizioloģiskās un patofizioloģiskās pamatjēdzieni.

Bibliogrāfija

1. Barons M.A. un Mayorova N.A. Smadzeņu apvalku funkcionālā stereomorfoloģija, M., 1982
2. Koršunovs A.E. Programmējamās šuntu sistēmas hidrocefālijas ārstēšanā. J. Jautājums Neiroķirurgs. viņiem. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodinamika hroniskas obstruktīvas hidrocefālijas gadījumā pirms un pēc veiksmīgas trešā kambara endoskopiskās ventrikulostomijas. J. Jautājums Neiroķirurgs. viņiem. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; diskusija 24.
4. Šahnovičs A.R., Šahnovičs V.A. Hidrocefālija un intrakraniāla hipertensija. Smadzeņu tūska un pietūkums. Ch. grāmatā "Pārkāpumu diagnostika smadzeņu cirkulācija: transkraniālā doplerogrāfija" Maskava: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Datoru izmantošana pacientu stāvokļa intensīvai uzraudzībai neiroķirurģiskajā klīnikā. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Vecuma atkarība no rezistences pret cerebrospināla šķidruma aizplūšanu. J Neurosurg. 1998. augusts;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klīniskie novērojumi par saistību starp cerebrospinālā šķidruma pulsa spiedienu un intrakraniālo spiedienu. Acta Neurochira (Vīne) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR attēlveidošana normālai akveduktālajai CSF plūsmai. Novecošanās ietekme un saistība ar CSF tukšumu uz moduli MR. Acta Radiol. 1994. gada marts;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mikoplazmas meningīts, kas izraisa palielinātu cerebrospinālā šķidruma veidošanos: gadījuma pārskats un literatūras apskats. Bērnu nervu sistēma. 2008. gada jūlijs; 24(7):859-62. Epub 2008, 28. februāris. Pārskats.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Smadzeņu asins plūsmas mērīšana, izmantojot magnētiskās rezonanses attēlveidošanas metodes. J Cereb Blood Flow Metab. 1999. jūlijs; 19(7):701-35.
11. Catala M. Cerebrospinālā šķidruma ceļu attīstība embrionālās un augļa dzīves laikā cilvēkiem. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited by Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 19.-45.lpp.
12. Kerija ME, Vela, AR. Sistēmiskās arteriālās hipotensijas ietekme uz cerebrospinālā šķidruma veidošanās ātrumu suņiem. J neiroķirurgs. 1974 Sep;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Acetazolamīda lietošana, lai samazinātu cerebrospinālā šķidruma veidošanos hroniski ventilējamiem pacientiem ar ventrikulopleirālajiem šuntiem. Arka Dis bērns. 2001. gada janvāris;84(1):68-71.
14. Kastejons O.J. Cilvēka hidrocefālās smadzeņu garozas transmisijas elektronu mikroskopa pētījums. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994. gada janvāris;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Perspektīvs pētījums par smadzeņu asins plūsmu un smadzeņu asinsvadu reaktivitāti pret acetazolamīdu 162 pacientiem ar idiopātisku normāla spiediena hidrocefāliju. J neiroķirurgs. 2009. gada septembris;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Attiecība starp sirds kambaru šķidruma spiedienu un ķermeņa stāvokli normāliem subjektiem un subjektiem ar šuntiem: telemetrisks pētījums. Neiroķirurģija. 1990. gada februāris; 26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Matemātiskās modelēšanas ieguldījums cerebrovaskulārās autoregulācijas gultas testu interpretācijā. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. 1997 Dec;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Intrakraniālā spiediena plato viļņu hemodinamiskais raksturojums pacientiem ar galvas traumām. J neiroķirurgs. 1999. gada jūlijs; 91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinālā šķidruma dinamika. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" rediģēja Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 47.-63.lpp.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Intrakraniālā spiediena uzraudzība un interpretācija. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. 2004. gada jūnijs;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofejev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniālais spiediens: vairāk nekā skaitlis. Neiroķirurģijas fokuss. 2007. gada 15. maijs;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Hidrocefālijas patofizioloģija. in Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", ko rediģēja Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, 65.-77.
23. Denijs V.E. Sānu kambaru dzīslenes pinuma ekstirpācija. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Deivsons H., Velčs K., Segals M.B. Cerebrospinālā šķidruma fizioloģija un patofizioloģija. Čērčils Livingstons, Ņujorka, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akūti un hroniski smadzeņu baltās vielas bojājumi jaundzimušo hidrocefālijas gadījumā. Can J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Intrakraniālā pulsa spiediena amplitūdas līmeņi, kas noteikti pirmsoperācijas novērtējumā subjektiem ar iespējamu idiopātisku normālā spiediena hidrocefāliju. Acta Neurochira (Vīne) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Vai intrakraniālā spiediena viļņu formas analīze ir noderīga pediatrisku neiroķirurģisku pacientu ārstēšanā? Bērnu neiroķirurgs. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas pretestības novērtējums. Med Biol Eng Comput. 2007. gada augusts;45(8):719-35. Epub 2007, 17. jūlijs. Pārskats.
29. Ekstedts J. CSF hidrodinamiskie pētījumi cilvēkā. 2. Normālie hidrodinamiskie mainīgie, kas saistīti ar CSF spiedienu un plūsmu. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Cerebrospinālais šķidrums centrālās nervu sistēmas slimībās. 2 ed. Filadelfija: W.B. Uzņēmums Saunders, 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johansons CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Cerebrospinālā šķidruma funkciju daudzveidība: jauni izaicinājumi veselības un slimību jomā. Cerebrospinal Fluid Res. 2008. gada 14. maijs;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Smadzeņu garoza iedzimtas hidrocefālijas gadījumā H-Tx žurkām: kvantitatīvs gaismas mikroskopijas pētījums. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Paaugstināts intrakraniālais venozais spiediens kā universāls mehānisms dažādu etioloģiju pseidotumoriem. Neirology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Smadzeņu akvedukta CSF plūsmas kvantitatīva noteikšana normāliem brīvprātīgajiem, izmantojot fāzes kontrasta kino MR attēlveidošanu Korejas J Radiol. 2004. gada aprīlis–jūnijs; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Simpātiskā nervu kontrole cerebrospinālā šķidruma ražošanai no dzīslenes pinuma. Zinātne. 1978. gada 14. jūlijs; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Kortikosteroīdu iedarbība uz dzīslenes pinumu: Na+-K+-ATPāzes aktivitātes samazināšanās, holīna transportēšanas spēja un CSF veidošanās ātrums. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Nepārtraukta kambaru šķidruma spiediena reģistrēšana un kontrole neiroķirurģijas praksē. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Cerebrospinālā šķidruma sistēmas atbilstības un aizplūšanas pretestības nodalījuma analīze. J neiroķirurgs. 1975. gada novembris;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA u.c. CSF un asinsvadu faktoru ietekme uz ICP paaugstināšanos pacientiem ar smagiem galvas ievainojumiem. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarū A, Bergsneiders M, Klinge P, Relkins N, Black PM. Papildu prognostisko testu vērtība idiopātiskas normāla spiediena hidrocefālijas pirmsoperācijas novērtēšanai. Neiroķirurģija. 2005. gada septembris;57(3.pielikums):S17-28; diskusija ii-v. Pārskats.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Veselas novecošanas gadījumā cerebrospinālā šķidruma ražošana samazinās. Neiroloģija. 1990. gada marts; 40 (3 punkts 1): 500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normāla spiediena hidrocefālija. Ietekme uz smadzeņu hemodinamiku un cerebrospinālā šķidruma spiediena-ķīmisko autoregulāciju. Surg Neirol. 1984. gada februāris; 21(2):195-203.
44. Milhorats TH, Hammock MK, Deiviss DA, Fenstermahers JD. Choroid pinuma papiloma. I. Cerebrospinālā šķidruma pārprodukcijas pierādījums. Bērna smadzenes. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Cerebrospinālā šķidruma ražošana ar dzīslenes pinumu un smadzenēm. Zinātne. 1971. gada 23. jūlijs; 173(994): 330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Baltās vielas reģionālās smadzeņu asinsrites un autoregulācijas modelis normāla spiediena hidrocefālijā. Smadzenes. 2004. gada maijs;127(Pt 5):965-72. Epub 2004, 19. marts.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitatīvās lokālās smadzeņu asinsrites izmaiņas pēc cerebrospinālā šķidruma noņemšanas pacientiem ar normāla spiediena hidrocefāliju, ko mēra ar dubultās injekcijas metodi ar N-izopropil-p-[(123)I] jodoamfetamīnu.Acta Neirochir (Vīne). 2002. gada marts; 144(3):255-62; diskusija 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Izmaiņas smadzeņu asinsvadu gultnē eksperimentālā hidrocefālijā: angio-arhitektūras un histoloģiskais pētījums. Acta Neurochira (Vīne). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Nesenie sasniegumi CSF fizioloģijā. Anestezioloģija. 1975. gada jūnijs;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Posture-induced izmaiņas intrakraniālā spiedienā: salīdzinošs pētījums pacientiem ar un bez cerebrospinālā šķidruma blokādes craniovertebral krustojumā. Neiroķirurģija 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Hidrocefālijas definīcija un klasifikācija: personisks ieteikums, lai stimulētu debates. Cerebrospinal Fluid Res. 2008. gada 22. janvāris;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Smadzeņu asins plūsma un skābekļa metabolisms zīdaiņiem ar hidrocefāliju. Bērnu nervu sistēma. 1992. gada maijs;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Cerebrospinālā šķidruma ražošanas ātrums ir samazināts Alcheimera tipa demences gadījumā. Neiroloģija. 2001. gada 27. novembris ;57 (10):1763-6.
54. Smits ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid pinuma hiperplāzija: ķirurģiska ārstēšana un imūnhistoķīmiskie rezultāti. Gadījuma ziņojums. J neiroķirurgs. 2007. gada septembris;107(3.pielikums):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objective B viļņu analīze 55 pacientiem ar nekomunikējošu un komunicējošu hidrocefāliju. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. 2005. gada jūlijs;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Novecošanās ietekme uz smadzeņu asinīm un cerebrospinālā šķidruma plūsmām J Cereb Blood Flow Metab. 2007. gada septembris; 27(9):1563-72. Epub 2007, 21. februāris.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Ātra intrakraniālās sistēmas elastības novērtēšanas metode. J neiroķirurgs. 1977. gada jūlijs;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarķieri hroniskas pieaugušo hidrocefālijas gadījumā. Cerebrospinal Fluid Res. 2006. gada 4. oktobris; 3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI assessment of normal aqueductal cerebrospinal liquid flow atbilstoši dzimumam un vecumam Diagn Interv Radiol. 2009. gada 27. oktobris: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. CSF ražošanas modulācija, mainot smadzeņu perfūzijas spiedienu. Arch Neirol. 1978. augusts;35(8):527-9.

Visbiežāk ārsts dzird no saviem pacientiem, ka par to sūdzas gan pieaugušie, gan bērni. To nav iespējams ignorēt. It īpaši, ja ir citi simptomi. Vecākiem īpaša uzmanība jāpievērš bērna galvassāpēm un mazuļa uzvedībai, jo viņš nevar teikt, ka viņam sāp. Varbūt tās ir grūtu dzemdību vai iedzimtu anomāliju sekas, kuras var noteikt jau agrā vecumā. Varbūt tie ir liquorodinamikas traucējumi. Kas tas ir, kādas ir šīs slimības raksturīgās pazīmes bērniem un pieaugušajiem un kā to ārstēt, mēs apsvērsim tālāk.

Ko nozīmē liquorodinamikas traucējumi?

Šķidrums ir cerebrospinālais šķidrums, kas pastāvīgi cirkulē sirds kambaros, cerebrospinālā šķidruma kanālos un smadzeņu un muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā. Alkoholam ir svarīga loma vielmaiņas procesos centrālajā nervu sistēmā, homeostāzes uzturēšanā smadzeņu audos, kā arī rada noteiktu smadzeņu mehānisko aizsardzību.

Liquorodinamikas traucējumi ir stāvokļi, kuros tiek traucēta cerebrospinālā šķidruma cirkulācija, tā sekrēciju un reversos procesus regulē dziedzeri, kas atrodas smadzeņu kambaru dzīslas pinumos, kas ražo šķidrumu.

Normālā ķermeņa stāvoklī cerebrospinālā šķidruma sastāvs un tā spiediens ir stabils.

Kāds ir pārkāpumu mehānisms

Apsvērsim, kā var attīstīties smadzeņu liquorodinamiskie traucējumi:

1. Palielinās cerebrospinālā šķidruma ražošanas un izdalīšanās ātrums ar dzīslenes pinumiem.
2. Cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās ātrums no subarahnoidālās telpas palēninās, jo tiek bloķēta cerebrospinālā šķidruma asinsvadu sašaurināšanās iepriekšējo subarahnoidālo asiņu vai iekaisuma dēļ.
3. CSF ražošanas ātrums samazinās parastā absorbcijas procesā.

Cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās, ražošanas un izdalīšanās ātrumu ietekmē:

• Par smadzeņu hemodinamikas stāvokli.
• Asins-smadzeņu barjeras stāvoklis.

Iekaisuma process smadzenēs palielina tā apjomu un palielina intrakraniālo spiedienu. Rezultāts ir slikta asinsrite un asinsvadu aizsprostojums, pa kuriem pārvietojas cerebrospinālais šķidrums. Sakarā ar šķidruma uzkrāšanos dobumos var sākties intrakraniālo audu daļēja nāve, un tas novedīs pie hidrocefālijas attīstības.

Pārkāpumu klasifikācija

Liquorodinamikas traucējumi tiek klasificēti šādās jomās:

1. Kā notiek patoloģiskais process:

• Hronisks kurss.
• Akūtā fāze.

2. Attīstības posmi:

• Progresīvs. Palielinās intrakraniālais spiediens un progresē patoloģiskie procesi.
• Kompensēts. Intrakraniālais spiediens ir stabils, bet smadzeņu kambari paliek paplašināti.
• Subkompensēts. Lielas krīzes briesmas. Nestabils stāvoklis. Asinsspiediens var strauji paaugstināties jebkurā brīdī.

3. Kurā smadzeņu dobumā atrodas cerebrospinālais šķidrums:

• Intraventrikulāra. Šķidrums uzkrājas smadzeņu ventrikulārajā sistēmā cerebrospinālā šķidruma sistēmas obstrukcijas dēļ.
• Subarahnoīds. Ārējā tipa liquorodinamikas traucējumi var izraisīt destruktīvus smadzeņu audu bojājumus.
• Jaukti.

4. Atkarībā no cerebrospinālā šķidruma spiediena:

• Hipertensija. Raksturīgs ar augstu intrakraniālo spiedienu. Ir traucēta cerebrospinālā šķidruma aizplūšana.
• Normotensīvā stadija. Intrakraniālais spiediens ir normāls, bet kambara dobums ir palielināts. Šis stāvoklis visbiežāk sastopams bērnībā.
• Hipotensija. Pēc ķirurģiska iejaukšanās pārmērīga cerebrospinālā šķidruma aizplūšana no kambaru dobumiem.

Izraisa iedzimtu

Ir iedzimtas anomālijas, kas var veicināt liquorodinamikas traucējumu attīstību:

• Ģenētiski traucējumi in
• Corpus Callosum ģenēze.
• Dendija-Volkera sindroms.
• Arnolda-Kiari sindroms.
• Encefalocele.
• Smadzeņu akvedukta primārā vai sekundārā stenoze.
• Porencefālas cistas.

Iegūtie iemesli

Liquorodinamikas traucējumi var sākties attīstīties iegūto iemeslu dēļ:

Liquorodinamikas traucējumu simptomi pieaugušajiem

Smadzeņu liquorodinamiskos traucējumus pieaugušajiem pavada šādi simptomi:

• Smagas galvassāpes.
• Slikta dūša un vemšana.
• Ātra noguruma spēja.
• Horizontāli acs āboli.
• Paaugstināts tonuss, muskuļu stīvums.
• Krampji. Miokloniski krampji.
• Runas traucējumi. Intelektuālās problēmas.

Traucējumu simptomi zīdaiņiem

Liquorodinamikas traucējumiem bērniem līdz viena gada vecumam ir šādi simptomi:

• Bieža un izteikta regurgitācija.
• Negaidīta raudāšana bez redzama iemesla.
• Lēna fontanela aizaugšana.
• Monotona raudāšana.
• Bērns ir letarģisks un miegains.
• Miegs ir traucēts.
• Šuves šķiras.

Laika gaitā slimība progresē arvien vairāk, un liquorodinamikas traucējumu pazīmes kļūst izteiktākas:

• Zoda trīce.
• Ekstremitāšu raustīšanās.
• Netīšas drebuļi.
• Tiek traucētas dzīvības atbalsta funkcijas.
• Iekšējo orgānu darbības traucējumi bez redzama iemesla.
• Iespējama šķielēšana.

Vizuāli var pamanīt asinsvadu tīklu deguna, kakla un krūškurvja apvidū. Raudājot vai sasprindzinot muskuļus, tas kļūst izteiktāks.

Neirologs var novērot arī šādas pazīmes:

• Hemiplēģija.
• Ekstensora hipertoniskums.
• Meningeālās pazīmes.
• Paralīze un parēze.
• Paraplēģija.
• Graefe simptoms.
• Nistagms ir horizontāls.
• Psihomotorās attīstības kavēšanās.

Jums regulāri jāapmeklē pediatrs. Tikšanās reizē ārsts izmēra galvas tilpumu, un, ja attīstās patoloģija, izmaiņas būs manāmas. Tātad galvaskausa attīstībā var būt šādas novirzes:

• Galva aug ātri.
• Tam ir nedabiski iegarena forma.
• Liels un uzbriest un pulsēt.
• Augsta intrakraniālā spiediena dēļ šuves atdalās.

Visas šīs pazīmes liecina, ka zīdainim attīstās liquorodinamikas traucējumu sindroms. Hidrocefālija progresē.

Es vēlos atzīmēt, ka ir grūti noteikt liquorodinamikas krīzes zīdaiņiem.

Liquorodinamikas traucējumu pazīmes bērniem pēc gada

Pēc gada bērna galvaskauss jau ir izveidots. Fontani ir pilnībā aizvērušies, un šuves ir pārkaulojušās. Ja bērnam ir liquorodinamikas traucējumi, parādās paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes.

Var būt šādas sūdzības:

• Galvassāpes.
• Apātija.
• Uztraucieties bez iemesla.
• Slikta dūša.
• Vemšana, pēc kuras atvieglojuma nav.

Raksturīgas ir arī šādas pazīmes:

• Ir traucēta gaita un runa.
• Ir kustību koordinācijas traucējumi.
• Redze samazinās.
• Horizontālais nistagms.
• Izvērstos gadījumos “bobble doll head”.

Un arī, ja smadzeņu liquorodinamiskie traucējumi progresē, būs pamanāmas šādas novirzes:

• Bērns runā slikti.
• Viņi izmanto standarta, iegaumētas frāzes, nesaprotot to nozīmi.
• Vienmēr labā garastāvoklī.
• Aizkavēta seksuālā attīstība.
• Attīstās konvulsīvs sindroms.
• Aptaukošanās.
• Endokrīnās sistēmas darbības traucējumi.
• Atpalicība izglītības procesā.

Slimības diagnostika bērniem

Bērniem līdz viena gada vecumam diagnoze vispirms sākas ar mātes interviju un informācijas vākšanu par to, kā noritēja grūtniecība un dzemdības. Tālāk tiek ņemtas vērā vecāku sūdzības un novērojumi. Tad bērns jāpārbauda šādiem speciālistiem:

• Neirologs.
• Oftalmologs.

Lai precizētu diagnozi, jums būs jāveic šādi pētījumi:

• Datortomogrāfija.
• Neirosonogrāfija.

Slimības diagnostika pieaugušajiem

Ja rodas galvassāpes un iepriekš aprakstītie simptomi, jums jākonsultējas ar neirologu. Lai precizētu diagnozi un nozīmētu ārstēšanu, var noteikt šādus pētījumus:

• Datortomogrāfija.
• Angiogrāfija.
• Pneimoencefalogrāfija.
• smadzenes
• NMRI.

Ja ir aizdomas par cerebrospinālā šķidruma dinamikas traucējumu sindromu, mainoties cerebrospinālā šķidruma spiedienam, var nozīmēt lumbālpunkciju.

Nosakot diagnozi pieaugušajiem, liela uzmanība tiek pievērsta pamatslimībai.

Liquorodinamikas traucējumu ārstēšana

Jo agrāk slimība tiek atklāta, jo lielāka iespēja atjaunot zaudētās smadzeņu funkcijas. Ārstēšanas veids tiek izvēlēts atkarībā no pieejamības patoloģiskas izmaiņas slimības gaitu, kā arī pacienta vecumu.

Paaugstināta intrakraniālā spiediena klātbūtnē parasti tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi: Furosemīds, Diakarbs. Ārstēšanai tiek izmantoti antibakteriālie līdzekļi infekcijas procesi. Galvenais uzdevums ir intrakraniālā spiediena normalizēšana un tā ārstēšana.

Lai mazinātu pietūkumu un iekaisuma procesi lieto glikokortikoīdu zāles: Prednizolonu, Deksametazonu.

Steroīdu zāles lieto arī smadzeņu tūskas mazināšanai. Ir nepieciešams novērst slimības cēloni.

Tiklīdz tiek konstatēti liquorodinamikas traucējumi, nekavējoties jānosaka ārstēšana. Pēc sarežģītas terapijas ir pamanāmi pozitīvi rezultāti. Tas ir īpaši svarīgi bērna attīstības periodā. Uzlabojas runa, manāms progress psihomotorajā attīstībā.

Ir iespējama arī ķirurģiska ārstēšana. To var izrakstīt šādos gadījumos:

• Narkotiku ārstēšana ir neefektīva.
• Likvorodinamiskā krīze.
• Okluzīva hidrocefālija.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek apsvērta katram slimības gadījumam atsevišķi, ņemot vērā vecumu, organisma īpatnības un slimības gaitu. Vairumā gadījumu izvairās no operācijas smadzenēs, lai nesabojātu veselus smadzeņu audus, un tiek izmantota sarežģīta narkotiku ārstēšana.

Zināms, ka, ja bērnam liquorodinamikas traucējumu sindromu neārstē, līdz 3 gadiem mirstība ir 50%, līdz pilngadībai izdzīvo 20-30% bērnu. Pēc operācijas mirstība ir 5-15% slimo bērnu.

Mirstība palielinās novēlotas diagnozes dēļ.

Liquorodinamikas traucējumu profilakse

UZ preventīvie pasākumi var attiecināt:

• Grūtniecības novērošana pirmsdzemdību klīnikā. Ir ļoti svarīgi reģistrēties pēc iespējas agrāk.
• Savlaicīga intrauterīnās infekcijas atklāšana un ārstēšana.

18-20 nedēļu laikā ultraskaņa parāda augļa smadzeņu attīstību un nedzimušā bērna cerebrospinālā šķidruma stāvokli. Šajā laikā ir iespējams noteikt patoloģiju esamību vai neesamību.

• Pareiza piegādes izvēle.
• Regulāra pediatra uzraudzība. Galvaskausa apkārtmēra mērīšana, ja nepieciešams veikt fundusa izmeklēšanu.
• Ja fontanels savlaicīgi neaizveras, ir nepieciešams veikt neirosonogrāfiju un konsultēties ar neiroķirurgu.
• Savlaicīga audzēju noņemšana, kas bloķē cerebrospinālā šķidruma ceļus.
• Regulāra ārsta novērošana un nepieciešamo pētījumu veikšana pēc smadzeņu un muguras smadzeņu traumām.
• Savlaicīga infekcijas slimību ārstēšana.
• Hronisku slimību profilakse un terapija.
• Atmest smēķēšanu un alkoholu.
• Ieteicams nodarboties ar sportu un vadīt aktīvu dzīvesveidu.

Vieglāk ir novērst jebkuru slimību vai veikt visus pasākumus, lai samazinātu patoloģijas attīstības risku. Ja tiek diagnosticēti liquorodinamikas traucējumi, tad, jo agrāk tiek uzsākta terapija, jo lielāka iespēja, ka bērns attīstīsies normāli.

Cerebrospinālā šķidruma PĒTĪJUMA VĒSTURISKĀ SKCE

Cerebrospinālā šķidruma izpēti var iedalīt divos periodos:

1) pirms šķidruma izņemšanas no dzīva cilvēka un dzīvniekiem un

2) pēc tā noņemšanas.

Pirmais periods būtībā ir anatomisks un aprakstošs. Toreiz fizioloģiskās telpas galvenokārt bija spekulatīvas, pamatojoties uz to nervu sistēmas veidojumu anatomiskajām attiecībām, kas bija ciešā saistībā ar šķidrumu. Šie atklājumi daļēji balstījās uz pētījumiem, kas veikti ar līķiem.

Šajā periodā jau tika iegūts daudz vērtīgu datu par cerebrospinālā šķidruma telpu anatomiju un dažiem cerebrospinālā šķidruma fizioloģijas jautājumiem. Pirmo reizi smadzeņu apvalku aprakstu atrodam Aleksandrijas Herofilā (Herofilā), 3. gadsimtā pirms mūsu ēras. e. kurš deva vārdu dura mater un pia mater un atklāja asinsvadu tīklu uz smadzeņu virsmas, dura mater deguna blakusdobumu un to saplūšanu. Tajā pašā gadsimtā Erasistratus aprakstīja smadzeņu kambarus un atveres, kas savieno sānu kambarus ar trešo kambari. Vēlāk šiem caurumiem tika dots nosaukums Monro.

Lielākie nopelni cerebrospinālā šķidruma telpu izpētes jomā pieder Galenam (131-201), kurš pirmais detalizēti aprakstīja smadzeņu apvalkus un sirds kambarus. Pēc Galena domām, smadzenes ieskauj divas membrānas: mīkstas (membrana tenuis), kas atrodas blakus smadzenēm un satur lielu skaitu trauku, un blīvas (membrana dura), kas atrodas blakus dažām galvaskausa daļām. Mīkstā membrāna iekļūst sirds kambaros, bet autors šo membrānas daļu vēl nesauc par dzīslas pinumu. Pēc Galena teiktā, muguras smadzenēm ir arī trešā membrāna, kas aizsargā muguras smadzenes mugurkaula kustību laikā. Galēns noliedz dobuma esamību starp muguras smadzeņu membrānām, bet liek domāt, ka tas pastāv smadzenēs, jo pēdējās pulsē. Priekšējie kambari, pēc Galena domām, sazinās ar aizmugurējiem (IV). Kambarus attīra no liekām un svešām vielām caur membrānu atverēm, kas ved uz deguna un aukslēju gļotādu. Sīki aprakstot smadzeņu membrānu anatomiskās attiecības, Galens tomēr neatrada šķidrumu sirds kambaros. Viņaprāt, tās ir piepildītas ar zināmu dzīvniecisku garu (spiritus animalis). Tas rada mitrumu, kas novērots sirds kambaros, no šī dzīvnieka gara.

Turpmākais darbs pie cerebrospinālā šķidruma un cerebrospinālā šķidruma telpu izpētes attiecas uz vēlāku laiku. 16. gadsimtā Vesalius aprakstīja tās pašas membrānas smadzenēs kā Galēns, taču viņš norādīja uz pinumiem priekšējos kambaros. Viņš arī neatrada šķidrumu sirds kambaros. Varolius bija pirmais, kurš konstatēja, ka sirds kambari ir piepildīti ar šķidrumu, ko, viņaprāt, izdala dzīslenes pinums.

Vairāki autori pēc tam piemin smadzeņu un muguras smadzeņu membrānu un dobumu un cerebrospinālā šķidruma anatomiju: Viliss (17. gs.), Vīsens (17.-18. gs.), Hallers (18. gs.). Pēdējais pieņēma, ka IV kambara ir savienots ar subarahnoidālo telpu caur sānu atverēm; vēlāk šīs bedres sauca par Luschka bedrēm. Sānu kambaru savienojumu ar trešo kambari neatkarīgi no Erasistratus apraksta izveidoja Monro (Monro, 18. gs.), kura nosaukums tika dots šīm atverēm. Bet pēdējais noliedza caurumu klātbūtni IV kambarī. Pačioni (18. gs.) deva Detalizēts apraksts granulas dura mater deguna blakusdobumos, kas vēlāk tika nosaukti viņa vārdā, un ierosināja to sekrēcijas funkcija viņu. Šo autoru apraksti galvenokārt attiecās uz sirds kambaru šķidrumu un ventrikulāro konteineru savienojumiem.

Cotugno (1770) bija pirmais, kurš atklāja ārējo cerebrospinālo šķidrumu gan smadzenēs, gan muguras smadzenēs un sniedza detalizētu aprakstu par ārējām cerebrospinālā šķidruma telpām, īpaši muguras smadzenēs. Viņaprāt, viena telpa ir otras turpinājums; kambari ir savienoti ar muguras smadzeņu intratekālo telpu. Cotugno uzsvēra, ka smadzeņu un muguras smadzeņu šķidrumi pēc sastāva un izcelsmes ir vienādi. Šo šķidrumu izdala mazas artērijas, kas uzsūcas cietā materiāla vēnās un II, V un VIII nervu pāru apvalkos. Tomēr Cotugno atklājums tika aizmirsts, un Magendie otro reizi aprakstīja subarahnoidālo telpu cerebrospinālo šķidrumu (Magendie, 1825). Šis autors diezgan detalizēti aprakstīja smadzeņu un muguras smadzeņu subarahnoidālo telpu, smadzeņu cisternas, savienojumus starp arahnoidālo membrānu un pia mater, kā arī perineirālo arahnoidālo apvalku. Magendie noliedza Bičatas kanāla klātbūtni, caur kuru kambariem bija jāsazinās ar subarahnoidālo telpu. Ar eksperimentu viņš pierādīja, ka ceturtā kambara apakšējā daļā zem rakstāmspalvas ir atvere, caur kuru ventrikulārais šķidrums iekļūst subarahnoidālās telpas aizmugurējā traukā. Tajā pašā laikā Magendie mēģināja noskaidrot šķidruma kustības virzienu smadzeņu un muguras smadzeņu dobumos. Viņa eksperimentos (ar dzīvniekiem) krāsains šķidrums, kas zem dabiskā spiediena tika ievadīts aizmugurējā cisternā, izplatījās pa muguras smadzeņu subarahnoidālo telpu uz krustu un smadzenēs uz frontālo virsmu un visos sirds kambaros. Magendie pamatoti ieņem vadošo vietu subarahnoidālās telpas, sirds kambaru, membrānu savienojumu anatomijas detalizētajā aprakstā, kā arī cerebrospinālā šķidruma ķīmiskā sastāva un tā patoloģisko izmaiņu izpētē. Tomēr fizioloģiskā loma cerebrospinālais šķidrums viņam palika neskaidrs un noslēpumains. Viņa atklājums tajā laikā netika pilnībā atzīts. Jo īpaši viņa pretinieks bija Virchow, kurš neatzina brīvus sakarus starp sirds kambariem un subarahnoidālajām telpām.

Pēc Magendie parādījās ievērojams skaits darbu, galvenokārt saistībā ar cerebrospinālā šķidruma telpu anatomiju un daļēji ar cerebrospinālā šķidruma fizioloģiju. 1855. gadā Luška apstiprināja atveres esamību starp ceturto kambara un subarahnoidālo telpu un deva tai nosaukumu foramen Magendie. Turklāt viņš konstatēja, ka ceturtā kambara sānu līcīs ir pāris caurumu, caur kuriem pēdējais brīvi sazinās ar subarahnoidālo telpu. Šos caurumus, kā mēs atzīmējām, Hallers aprakstīja daudz agrāk. Luschka galvenais nopelns ir viņa detalizētajā izpētē par dzīslenes pinumu, ko autors uzskatīja par sekrēcijas orgānu, kas ražo cerebrospinālo šķidrumu. Tajos pašos darbos Lyushka sniedz detalizētu arahnoidālās membrānas aprakstu.

Virčovs (1851) un Robins (1859) pēta smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu sienas, to membrānas un norāda uz plaisām ap asinsvadiem un lielāka kalibra kapilāriem, kas atrodas uz āru no asinsvadu adventīcijas. tā sauktās Virchow-Robin plaisas). Kvinke, injicējot suņiem sarkano svinu muguras smadzeņu un smadzeņu arahnoidālajā (subdurālajā, epidurālajā) un subarahnoidālajā telpā un kādu laiku pēc injekcijām izmeklējot dzīvniekus, konstatēja, pirmkārt, ka pastāv saikne starp subarahnoidālo telpu un dobumiem. smadzenes un muguras smadzenes un, otrkārt, ka šķidruma kustība šajos dobumos notiek pretējos virzienos, bet jaudīgāk - no apakšas uz augšu. Visbeidzot Keja un Recijs (1875) savā darbā sniedza diezgan detalizētu aprakstu par subarahnoidālās telpas anatomiju, membrānu savstarpējām attiecībām ar asinsvadiem un perifērajiem nerviem, kā arī lika pamatus cerebrospinālā šķidruma fizioloģijai. , galvenokārt saistībā ar tās kustības ceļiem. Daži šī darba nosacījumi savu vērtību nav zaudējuši līdz mūsdienām.

Pašmāju zinātnieki ir devuši ļoti nozīmīgu ieguldījumu cerebrospinālā šķidruma telpu anatomijas, cerebrospinālā šķidruma un ar to saistīto jautājumu izpētē, un šis pētījums bija cieši saistīts ar ar cerebrospinālo šķidrumu saistīto veidojumu fizioloģiju. Tā N.G.Kvjatkovskis (1784) savā disertācijā piemin smadzeņu šķidrumu saistībā ar tā anatomiskajām un fizioloģiskajām attiecībām ar nervu elementiem. V. Rots aprakstīja plānas šķiedras, kas stiepjas no smadzeņu asinsvadu ārējām sienām, kas iekļūst perivaskulārajās telpās. Šīs šķiedras ir atrodamas visu kalibru traukos, līdz pat kapilāriem; pārējie šķiedru gali pazūd spongiosa sieta struktūrā. Rots šīs šķiedras uzskata par limfātisko tīklu, kurā ir apturēti asinsvadi. Rots atklāja līdzīgu šķiedru tīklu epicerebrālajā dobumā, kur šķiedras stiepjas no intimae piae iekšējās virsmas un tiek zaudētas smadzeņu retikulārajā struktūrā. Asinsvada un smadzeņu savienojuma vietā šķiedras, kas rodas no pia, tiek aizstātas ar šķiedrām, kas rodas no asinsvadu adventīcijas. Šie Rota novērojumi daļēji tika apstiprināti perivaskulārajās telpās.

S. Paškevičs (1871) sniedza diezgan detalizētu dura mater uzbūves aprakstu. I.P.Merzheevsky (1872) konstatēja caurumu klātbūtni sānu kambaru apakšējo ragu polios, savienojot pēdējos ar subarahnoidālo telpu, ko neapstiprināja citu autoru vēlākie pētījumi. D.A. Sokolovs (1897), veicot virkni eksperimentu, sniedza detalizētu Magendie foramen un IV kambara sānu atveru aprakstu. Dažos gadījumos Sokolovs neatrada Magendija atveres, un šādos gadījumos sirds kambaru savienojumu ar subarahnoidālo telpu veica tikai sānu atvere.

K. Nagels (1889) pētīja asinsriti smadzenēs, smadzeņu pulsāciju un saistību starp asins svārstībām smadzenēs un cerebrospinālā šķidruma spiedienu. Rubaškins (1902) detalizēti aprakstīja ependimas un subependimālā slāņa struktūru.

Apkopojot vēsturisko cerebrospinālā šķidruma apskatu, var atzīmēt sekojošo: galvenais darbs bija saistīts ar cerebrospinālā šķidruma konteineru anatomijas izpēti un cerebrospinālā šķidruma noteikšanu, un tas ilga vairākus gadsimtus. Cerebrospinālā šķidruma konteineru anatomijas un cerebrospinālā šķidruma kustības ceļu izpēte ļāva izdarīt daudz vērtīgu atklājumu, sniegt virkni aprakstu, kas joprojām ir nesatricināmi, bet daļēji novecojuši, kas prasa pārskatīšanu un citu interpretācija saistībā ar jaunu, smalkāku metožu ieviešanu pētniecībā. Kas attiecas uz fizioloģiskas problēmas, tad tie tika skarti pa ceļam, balstoties uz anatomiskām attiecībām un galvenokārt cerebrospinālā šķidruma veidošanās vietu un raksturu un tā kustības ceļiem. Histoloģiskās izpētes metodes ieviešana ir ievērojami paplašinājusi fizioloģisko problēmu izpēti un atnesusi vairākus datus, kas savu vērtību nav zaudējuši līdz mūsdienām.

1891. gadā Essex Winter un Quincke pirmo reizi ekstrahēja cerebrospinālo šķidrumu no cilvēkiem ar jostas punkciju. Šis gads jāuzskata par sākumu sīkākai un auglīgākai cerebrospinālā šķidruma sastāva izpētei normālos un patoloģiskos apstākļos un sarežģītākiem cerebrospinālā šķidruma fizioloģijas jautājumiem. Paralēli tika uzsākta vienas no nozīmīgajām cerebrospinālā šķidruma doktrīnas nodaļām - barjeras veidojumu problēmas, vielmaiņas centrālajā nervu sistēmā un cerebrospinālā šķidruma lomas vielmaiņas un aizsardzības procesos - izpēte.

VISPĀRĪGA INFORMĀCIJA PAR CSF

Šķidrums ir šķidra vide, kas cirkulē smadzeņu kambaru dobumos, cerebrospinālā šķidruma kanālos un smadzeņu un muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā. Vispārīgs saturs cerebrospinālais šķidrums organismā ir 200 - 400 ml. Cerebrospinālais šķidrums galvenokārt atrodas smadzeņu sānu, III un IV kambara, Silvija akveduktā, smadzeņu cisternās un smadzeņu un muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā.

Alkohola cirkulācijas process centrālajā nervu sistēmā ietver 3 galvenās daļas:

1) Cerebrospinālā šķidruma veidošanās (veidošanās).

2) Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija.

3) Cerebrospinālā šķidruma aizplūšana.

Cerebrospinālā šķidruma kustību veic ar translācijas un svārstību kustībām, kas noved pie tā periodiskas atjaunošanas, kas notiek dažādos ātrumos (5-10 reizes dienā). Kas atkarīgs no cilvēka dienas režīma, centrālās nervu sistēmas slodzes un fizioloģisko procesu intensitātes svārstībām organismā.

Cerebrospinālā šķidruma sadale.

Cerebrospinālā šķidruma sadalījuma rādītāji ir šādi: katrā sānu kambarī ir 15 ml cerebrospinālā šķidruma; III, IV kambari kopā ar Silvijas akveduktu satur 5 ml; smadzeņu subarahnoidālā telpa - 25 ml; mugurkaula telpa - 75 ml cerebrospinālā šķidruma. Zīdaiņa vecumā un agrā bērnībā cerebrospinālā šķidruma daudzums svārstās starp 40 - 60 ml, maziem bērniem 60 - 80 ml, vecākiem bērniem 80 - 100 ml.

Cerebrospinālā šķidruma veidošanās ātrums cilvēkiem.

Daži autori (Mestrezat, Eskuchen) uzskata, ka šķidrumu var atjaunot 6-7 reizes dienas laikā, citi autori (Dendy) uzskata, ka to var atjaunot 4 reizes. Tas nozīmē, ka dienā tiek saražoti 600 - 900 ml cerebrospinālā šķidruma. Pēc Veigelta teiktā, tā pilnīga apmaiņa notiek 3 dienu laikā, pretējā gadījumā dienā veidojas tikai 50 ml cerebrospinālā šķidruma. Citi autori norāda skaitļus no 400 līdz 500 ml, citi no 40 līdz 90 ml cerebrospinālā šķidruma dienā.

Šādi atšķirīgi dati galvenokārt ir izskaidrojami ar dažādām metodēm, lai pētītu cerebrospinālā šķidruma veidošanās ātrumu cilvēkiem. Daži autori ieguva rezultātus, ieviešot pastāvīgu drenāžu smadzeņu kambarī, citi, savācot cerebrospinālo šķidrumu no pacientiem ar deguna liquoreju, bet citi aprēķināja smadzeņu kambarī ievadītās krāsas rezorbcijas ātrumu vai encefalogrāfijas laikā kambarī ievadītā gaisa rezorbcijas ātrumu.

Papildus dažādām metodēm uzmanība tiek vērsta uz to, ka šie novērojumi tika veikti patoloģiskos apstākļos. No otras puses, veselā cilvēkā saražotā dzēriena daudzums neapšaubāmi svārstās atkarībā no vairākiem dažādiem iemesliem: augstākās pakāpes funkcionālā stāvokļa. nervu centri Un viscerālie orgāni, fizisko vai garīgo stresu. Līdz ar to saistība ar asins un limfas cirkulācijas stāvokli jebkurā brīdī ir atkarīga no uztura apstākļiem un šķidruma uzņemšanas, līdz ar to saistība ar audu vielmaiņas procesiem centrālajā nervu sistēmā dažādiem indivīdiem, cilvēka vecuma un citiem, protams, ietekmēt kopējo cerebrospinālā šķidruma daudzumu.

Viens no svarīgiem jautājumiem ir jautājums par izdalītā cerebrospinālā šķidruma daudzumu, kas nepieciešams noteiktiem pētnieka mērķiem. Daži pētnieki diagnostikas nolūkos iesaka uzņemt 8 – 10 ml, citi – aptuveni 10 – 12 ml, vēl citi – no 5 līdz 8 ml cerebrospinālā šķidruma.

Protams, nav iespējams precīzi noteikt vairāk vai mazāk vienādu cerebrospinālā šķidruma daudzumu visos gadījumos, jo ir nepieciešams: a. Ņem vērā pacienta stāvokli un spiediena līmeni kanālā; b. Esiet konsekventi ar pētījumu metodēm, kuras caurdurošajai personai ir jāveic katrā atsevišķā gadījumā.

Lai veiktu vispilnīgāko pētījumu, atbilstoši mūsdienu laboratorijas prasībām, ir nepieciešams vidēji 7 - 9 ml cerebrospinālā šķidruma, pamatojoties uz šādu aptuvenu aprēķinu (jāatceras, ka šajā aprēķinā nav iekļauti īpaši bioķīmiskie pētījumi metodes):

Morfoloģiskie pētījumi1 ml

Olbaltumvielu noteikšana 1 - 2 ml

Globulīnu noteikšana1 - 2 ml

Koloidālās reakcijas1 ml

Seroloģiskās reakcijas (Wasserman un citi) 2 ml

Minimālais cerebrospinālā šķidruma daudzums ir 6 - 8 ml, maksimālais ir 10 - 12 ml

Ar vecumu saistītas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā.

Saskaņā ar Tassovatz, G.D. Aronovich un citiem, normāliem, pilngadīgiem bērniem pēc piedzimšanas cerebrospinālais šķidrums ir caurspīdīgs, bet dzeltenā krāsā (ksantohromija). Cerebrospinālā šķidruma dzeltenā krāsa atbilst zīdaiņa vispārējās dzeltes (icteruc neonatorum) pakāpei. Daudzums un kvalitāte formas elementi arī neatbilst normālam pieauguša cilvēka cerebrospinālajam šķidrumam. Papildus eritrocītiem (no 30 līdz 60 uz 1 mm3) tiek konstatēti vairāki desmiti leikocītu, no kuriem 10 līdz 20% ir limfocīti un 60 līdz 80% ir makrofāgi. Tiek palielināts arī kopējais olbaltumvielu daudzums: no 40 līdz 60 ml%. Stāvot cerebrospinālajam šķidrumam, veidojas smalka plēvīte, līdzīga tai, kas sastopama meningīta gadījumā, papildus olbaltumvielu daudzuma palielinājumam jāatzīmē arī ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi. Pirmo reizi 4 - 5 dzīves dienās jaundzimušajam bieži tiek konstatēta hipoglikēmija un hipoglikorhija, kas, iespējams, ir saistīta ar ogļhidrātu metabolisma regulēšanas nervu mehānisma nepietiekamu attīstību. Intrakraniāla asiņošana un īpaši asiņošana virsnieru dziedzeros pastiprina dabisko hipoglikēmijas tendenci.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un grūtu dzemdību laikā, ko pavada augļa traumas, tiek konstatētas vēl krasākas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā. Piemēram, ar smadzeņu asinsizplūdumiem jaundzimušajiem 1.dienā ir asiņu piejaukums cerebrospinālajā šķidrumā. 2. - 3. dienā tiek konstatēta aseptiska reakcija no smadzeņu apvalkiem: smaga hiperalbuminoze cerebrospinālajā šķidrumā un pleocitoze ar eritrocītu un polinukleāro šūnu klātbūtni. 4. - 7. dienā iekaisuma reakcija no smadzeņu apvalku un asinsvadu puses tas norimst.

Kopējais daudzums bērniem, kā arī veciem cilvēkiem, ir krasi palielināts, salīdzinot ar pusmūža pieaugušo. Tomēr, spriežot pēc cerebrospinālā šķidruma ķīmijas, bērniem redoksprocesu intensitāte smadzenēs ir daudz augstāka nekā veciem cilvēkiem.

Dzērienu sastāvs un īpašības.

Mugurkaula punkcijas laikā iegūtais cerebrospinālais šķidrums, tā sauktais lumbārais cerebrospinālais šķidrums, parasti ir caurspīdīgs, bezkrāsains un tam ir nemainīgs īpatnējais svars 1,006 - 1,007; cerebrospinālā šķidruma īpatnējais svars no smadzeņu kambariem (kambaru cerebrospinālais šķidrums) ir 1,002 - 1,004. Cerebrospinālā šķidruma viskozitāte parasti svārstās no 1,01 līdz 1,06. Šķidruma pH ir nedaudz sārmains no 7,4 līdz 7,6. Ilgstoša cerebrospinālā šķidruma uzglabāšana ārpus ķermeņa istabas temperatūrā izraisa pakāpenisku tā pH paaugstināšanos. Cerebrospinālā šķidruma temperatūra muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā ir 37 - 37,5o C; virsmas spraigums 70 - 71 dins/cm; sasalšanas temperatūra 0,52 - 0,6 C; elektrovadītspēja 1,31 10-2 - 1,3810-2 omi/1cm-1; refraktometriskais indekss 1,33502 - 1,33510; gāzes sastāvs (tilp.%) O2 -1,021,66; CO2 - 4564; sārma rezerve 4954 tilp.

Cerebrospinālā šķidruma ķīmiskais sastāvs ir līdzīgs asins seruma sastāvam: 89 - 90% ir ūdens; sausais atlikums 10 - 11% satur organiskas un neorganiskas vielas, kas iesaistītas smadzeņu vielmaiņā. Organiskās vielas ietverti cerebrospinālajā šķidrumā ir pārstāvēti ar olbaltumvielām, aminoskābēm, ogļhidrātiem, urīnvielu, glikoproteīniem un lipoproteīniem. Neorganiskās vielas— elektrolīti, neorganiskais fosfors un mikroelementi.

Parastā cerebrospinālā šķidruma proteīnu pārstāv albumīns un dažādas globulīnu frakcijas. Konstatēts vairāk nekā 30 dažādu olbaltumvielu frakciju saturs cerebrospinālajā šķidrumā. Cerebrospinālā šķidruma olbaltumvielu sastāvs atšķiras no asins seruma olbaltumvielu sastāva ar divu papildu frakciju klātbūtni: prealbumīnu (X-frakciju) un T-frakciju, kas atrodas starp frakcijām un -globulīniem. Prealbumīna frakcija kambaru cerebrospinālajā šķidrumā ir 13-20%, cerebrospinālajā šķidrumā, kas atrodas cisternas magnā, 7-13%, jostas cerebrospinālajā šķidrumā 4-7% no kopējā olbaltumvielu daudzuma. Dažreiz prealbumīna frakciju cerebrospinālajā šķidrumā nevar noteikt; jo to var maskēt albumīns vai, ja cerebrospinālajā šķidrumā ir ļoti liels olbaltumvielu daudzums, tas var nebūt. Diagnostikas nozīme ir Kafka proteīna koeficientam (globulīnu skaita attiecībai pret albumīnu skaitu), kas parasti svārstās no 0,2 līdz 0,3.

Salīdzinot ar asins plazmu, cerebrospinālais šķidrums satur lielāku hlorīdu un magnija saturu, bet mazāk glikozes, kālija, kalcija, fosfora un urīnvielas. Maksimālais cukura daudzums ir ventrikulārajā cerebrospinālajā šķidrumā, mazākais – muguras smadzeņu subarahnoidālās telpas cerebrospinālajā šķidrumā. 90% cukura ir glikoze, 10% dekstroze. Cukura koncentrācija cerebrospinālajā šķidrumā ir atkarīga no tā koncentrācijas asinīs.

Šūnu (citozes) skaits cerebrospinālajā šķidrumā parasti nepārsniedz 3-4 uz 1 μl; tie ir limfocīti, arahnoidālās endotēlija šūnas, smadzeņu ependimālie kambari, poliblasti (brīvie makrofāgi).

Cerebrospinālā šķidruma spiediens mugurkaula kanālā, pacientam guļot uz sāniem, ir 100-180 mm ūdens. Art., sēdus stāvoklī tas paceļas līdz 250 - 300 mm ūdens. Art., Smadzeņu cerebrālajā (lielajā) cisternā tās spiediens nedaudz samazinās, un smadzeņu kambaros tas ir tikai 190 - 200 mm ūdens. st... Bērniem cerebrospinālā šķidruma spiediens ir zemāks nekā pieaugušajiem.

Cerebrospinālā šķidruma BIOĶĪMISKIE PAMATINDIKATORI ir normāli

PIRMAIS CSF VEIDOŠANĀS MEHĀNISMS

Pirmais cerebrospinālā šķidruma (80%) veidošanās mehānisms ir smadzeņu kambaru dzīslenes pinumu ražošana, aktīvi izdalot dziedzeru šūnas.

DZĪRIEŠANAS SASTĀVS, tradicionālā mērvienību sistēma, (SI sistēma)

Organiskās vielas:

Cisternas cerebrospinālā šķidruma kopējais proteīns - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Kopējais kambaru cerebrospinālā šķidruma proteīns - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Jostas cerebrospinālā šķidruma kopējais proteīns - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulīni - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumīns - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glikoze - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Pienskābe - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Urīnviela - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Kreatinīns - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Kreatīns - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Kopējais slāpeklis - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Atlikušais slāpeklis - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Esteri un holesterīns - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Brīvais holesterīns - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Neorganiskās vielas:

Neorganiskais fosfors - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Hlorīdi - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Nātrijs - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Kālijs — (3,07–4,35 mmol/l)

Kalcijs - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnijs - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Varš - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Smadzeņu dzīslenes pinumi, kas atrodas smadzeņu kambaros, ir asinsvadu-epitēlija veidojumi, ir pia mater atvasinājumi, iekļūst smadzeņu kambaros un piedalās koroidālā pinuma veidošanā.

Asinsvadu pamati

IV kambara asinsvadu pamatne ir pia mater kroka, kas kopā ar ependīmu izvirzās IV kambarī, un tai ir trīsstūrveida plāksnes izskats, kas atrodas blakus apakšējai medulārajai velum. Asinsvadu bāzē asinsvadi sazarojas, veidojot IV kambara asinsvadu bāzi. Šajā pinumā ir: vidējā, slīpi gareniskā daļa (atrodas IV kambara) un gareniskā daļa (atrodas tās sānu padziļinājumā). IV kambara asinsvadu pamats veido IV kambara priekšējo un aizmugurējo bārkstiņu zaru.

Ceturtā kambara priekšējā kambara atzars rodas no priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas pie flokula un sazarojas asinsvadu pamatnē, veidojot ceturtā kambara sānu padziļinājuma asinsvadu pamatni. Ceturtā kambara aizmugurējā bārkstiņu daļa rodas no aizmugures apakšējās smadzenīšu artērijas un atzarojas asinsvadu pamatnes vidusdaļā. Asins aizplūšana no ceturtā kambara dzīslenes pinuma tiek veikta caur vairākām vēnām, kas ieplūst bazālajā vai lielajā smadzeņu vēnā. No dzīslenes pinuma, kas atrodas sānu padziļinājuma zonā, asinis plūst caur ceturtā kambara sānu padziļinājuma vēnām vidējās smadzeņu vēnās.

Trešā kambara asinsvadu bāze ir plāna plāksne, kas atrodas zem smadzeņu priekšgala, starp labo un kreiso talāmu, ko var redzēt pēc smadzeņu korpusa un smadzeņu fornix noņemšanas. Tās forma ir atkarīga no trešā kambara formas un izmēra.

Trešā kambara asinsvadu pamatnē izšķir 3 sekcijas: vidējo (atrodas starp talāmu medulārajām svītrām) un divas sānu (aptver talāma augšējās virsmas); turklāt izšķir labās un kreisās malas, augšējās un apakšējās lapas.

Augšējais slānis stiepjas līdz corpus callosum, fornix un tālāk uz smadzeņu puslodēm, kur tas ir smadzeņu pia mater; apakšējais slānis aptver talāma augšējās virsmas. No apakšējā slāņa, viduslīnijas malās trešā kambara dobumā, tiek ievadīti trešā kambara dzīslas pinuma bārkstiņi, daivas un mezgli. Priekšpusē pinums tuvojas starpkambaru atverēm, caur kurām tas savienojas ar sānu kambaru dzīslenes pinumu.

Koroīdā pinumā aizmugures smadzeņu artērijas mediālie un sānu aizmugurējie zari un priekšējās kaļķakmens artērijas zari.

Mediālie aizmugurējie kaļķakmens zari anastomizējas caur starpkambaru atverēm ar sānu aizmugurējo kaļķakmens zaru. Sānu aizmugures bārkstiņu zars, kas atrodas gar talāmu spilvenu, stiepjas sānu kambaru asinsvadu pamatnē.

Asins aizplūšanu no trešā kambara dzīslenes pinuma vēnām veic vairākas plānas vēnas, kas pieder smadzeņu iekšējo vēnu aizmugures pieteku grupai. Sānu kambaru asinsvadu bāze ir trešā kambara dzīslenes pinuma turpinājums, kas no mediālajām pusēm caur spraugām starp talami un fornix izvirzās sānu kambaros. Katra kambara dobuma pusē dzīslenes pinums ir pārklāts ar epitēlija slāni, kas vienā pusē ir piestiprināts pie fornix, bet no otras puses - pie pievienotās talāma plāksnes.

Sānu kambaru dzīslenes pinuma vēnas veido daudzi izliekti kanāli. Starp pinuma audu bārkstiņām ir liels skaits vēnu, kas savienotas viena ar otru ar anastomozēm. Daudzām vēnām, īpaši tām, kas vērstas pret kambara dobumu, ir sinusoidālas izplešanās, veidojot cilpas un pusriņķus.

Katra sānu kambara dzīslenes pinums atrodas tā centrālajā daļā un nonāk apakšējā ragā. To veido priekšējā kaļķakmens artērija, daļēji mediālā aizmugurējā kaļķakmens zara zari.

Koroīda pinuma histoloģija

Gļotāda ir pārklāta ar viena slāņa kubisko epitēliju - asinsvadu ependimocītiem. Augļiem un jaundzimušajiem asinsvadu ependimocītiem ir skropstas, kuras ieskauj mikrovillītes. Pieaugušajiem skropstas saglabājas uz šūnu apikālās virsmas. Asinsvadu ependimocīti ir savienoti ar nepārtrauktu obturatora zonu. Netālu no šūnas pamatnes atrodas apaļš vai ovāls kodols. Šūnas citoplazma bazālajā daļā ir granulēta un satur daudz lielu mitohondriju, pinocitotisko pūslīšu, lizosomu un citu organellu. Asinsvadu ependimocītu bazālajā pusē veidojas krokas. Epitēlija šūnas atrodas uz saistaudu slāņa, kas sastāv no kolagēna un elastīgajām šķiedrām, šūnām saistaudi.

Zem saistaudu slāņa atrodas pats dzīslas pinums. Koroīda pinuma artērijas veido kapilāriem līdzīgus traukus ar plašu lūmenu un kapilāriem raksturīgu sieniņu. Koroīda pinuma izaugumiem jeb bārkstiņām vidū ir centrālais trauks, kura siena sastāv no endotēlija; trauku ieskauj saistaudu šķiedras; Villus no ārpuses pārklāj ar saista epitēlija šūnām.

Pēc Minkrota teiktā, barjeru starp dzīslenes pinuma asinīm un cerebrospinālo šķidrumu veido apļveida, ciešu savienojumu sistēma, kas savieno blakus esošās epitēlija šūnas, pinocitotisko pūslīšu un lizosomu heterolītiskā sistēma ependimocītu citoplazmā un šūnu enzīmu sistēma. saistīta ar vielu aktīvo transportēšanu abos virzienos starp plazmu un cerebrospinālo šķidrumu.

Koroīda pinuma funkcionālā nozīme

Koroīda pinuma ultrastruktūras fundamentālā līdzība ar tādiem epitēlija veidojumiem kā nieru glomeruls dod pamatu uzskatīt, ka dzīslas pinuma funkcija ir saistīta ar cerebrospinālā šķidruma veidošanos un transportēšanu. Vandijs un Džoits sauc dzīslenes pinumu par periventrikulāru orgānu. Papildus dzīslenes pinuma sekrēcijas funkcijai, svarīgs ir cerebrospinālā šķidruma sastāva regulēšana, ko veic ependimocītu sūkšanas mehānismi.

OTRAIS CSF VEIDOŠANĀS MEHĀNISMS

Otrs cerebrospinālā šķidruma veidošanās mehānisms (20%) ir asins dialīze caur asinsvadu sieniņām un smadzeņu kambaru ependīmu, kas darbojas kā dialīzes membrānas. Jonu apmaiņa starp asins plazmu un cerebrospinālo šķidrumu notiek, izmantojot aktīvu membrānas transportu.

Papildus smadzeņu kambaru strukturālajiem elementiem mugurkaula šķidruma ražošanā piedalās smadzeņu un to membrānu asinsvadu tīkls, kā arī smadzeņu audu šūnas (neironi un glia). Tomēr normālos fizioloģiskos apstākļos ekstraventrikulāra (ārpus smadzeņu kambariem) cerebrospinālā šķidruma veidošanās ir ļoti maza.

Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija

Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija notiek pastāvīgi, no smadzeņu sānu kambariem caur Monro atveri tas nonāk trešajā kambarī un pēc tam caur Silvija akveduktu ieplūst ceturtajā kambarī. No IV kambara caur Luschka un Magendie atverēm lielākā daļa cerebrospinālā šķidruma nonāk smadzeņu pamatnes cisternās (smadzeņu cerebrālajā, aptverot tilta cisternas, starppēdiņu cisternu, optiskā chiasma cisternu un citas). Tas sasniedz Silvijas (sānu) plaisu un paceļas smadzeņu pusložu konveksitola virsmas subarahnoidālajā telpā - tas ir tā sauktais cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas sānu ceļš.

Tagad ir noskaidrots, ka ir vēl viens cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas ceļš no cerebroscerebrālās cisternas uz smadzenīšu vermas cisternām caur aptverošo cisternu smadzeņu pusložu mediālo sekciju subarahnoidālajā telpā - tas ir t.s. sauc par centrālo cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas ceļu. Mazāka cerebrospinālā šķidruma daļa no cerebellomedulārās cisternas kaudāli nolaižas muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā un sasniedz cisternas termināli.

Viedokļi par cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā ir pretrunīgi. Viedoklis par cerebrospinālā šķidruma plūsmas esamību galvaskausa virzienā vēl nav vienots visiem pētniekiem. Cerebrospinālā šķidruma cirkulācija ir saistīta ar hidrostatiskā spiediena gradientu klātbūtni cerebrospinālā šķidruma ceļos un tvertnēs, kas rodas intrakraniālo artēriju pulsācijas, venozā spiediena un ķermeņa stāvokļa izmaiņu, kā arī citu faktoru rezultātā.

Cerebrospinālā šķidruma aizplūšana galvenokārt (30-40%) notiek ar arahnoīdu granulācijām (Pachyonian bārkstiņām) augšējā garenvirziena sinusā, kas ir daļa no smadzeņu venozās sistēmas. Arahnoidālās granulācijas ir arahnoidālās membrānas procesi, kas iekļūst cietajā matērijā un atrodas tieši venozajos sinusos. Tagad aplūkosim arahnoīdu granulācijas struktūru sīkāk.

Arahnoīdu granulācijas

Smadzeņu mīkstā apvalka izaugumus, kas atrodas uz tā ārējās virsmas, pirmo reizi aprakstīja Pešions (1665 - 1726) 1705. gadā. Viņš uzskatīja, ka granulācijas ir dziedzeri dura apvalks smadzenes Daži pētnieki (Hirtle) pat uzskatīja, ka granulācijas ir patoloģiski ļaundabīgi veidojumi. Key un Retzius (Key u. Retzius, 1875) tos uzskatīja par “zirnekļveidīgo un subarachnoidālo audu inversijām”, Smirnovs tos definē kā “zirnekļveidīgo dublēšanos”, vairāki citi autori Ivanovs, Blumenau, Raubers pachyon granulāciju struktūru uzskata par tādu. arachnoideae izaugumi, tas ir, “saistaudu un histiocītu mezgliņi”, kuru iekšpusē nav dobumu vai “dabiski izveidojušos atveru”. Tiek uzskatīts, ka granulācijas veidojas pēc 7 - 10 gadiem.

Vairāki autori norāda uz intrakraniālā spiediena atkarību no elpošanas un intraasinsspiediena un tāpēc izšķir smadzeņu elpošanas un pulsa kustības (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885 utt. The pulsation of the arteris of smadzenes kopumā un jo īpaši smadzeņu pamatnes lielākās artērijas rada apstākļus visu smadzeņu pulsējošām kustībām, savukārt smadzeņu elpošanas kustības ir saistītas ar ieelpas un izelpas fāzēm, kad saistībā ar ieelpošanu no galvas izplūst cerebrospinālais šķidrums, kas izelpas brīdī ieplūst smadzenēs un rezultātā mainās intrakraniālais spiediens.

Le Grosse Clark norādīja, ka villi arachnoideae veidošanās "ir reakcija uz spiediena izmaiņām no cerebrospinālā šķidruma". G. Ivanovs savos darbos ir parādījis, ka "viss, ietilpībā nozīmīgs, arahnoidālās membrānas villotais aparāts ir spiediena regulators subarahnoidālajā telpā un smadzenēs. Šis spiediens, šķērsojot noteiktu līniju, tiek mērīts ar arahnoidālās membrānas stiepes pakāpi. bārkstiņas ātri tiek pārnestas uz vīnogulāju aparātu, kas Tādējādi principā pilda augstspiediena drošinātāja lomu.

Fontaneļu klātbūtne jaundzimušajiem un bērna pirmajā dzīves gadā rada stāvokli, kas mazina intrakraniālo spiedienu, izvirzot fontanellu membrānu. Lielākais ir frontālais fontanelis: tas ir dabīgais elastīgais “vārsts”, kas lokāli regulē cerebrospinālā šķidruma spiedienu. Fontaneļu klātbūtnē acīmredzot nav apstākļu, lai attīstītos arachnoideae granulācijas, jo pastāv citi apstākļi, kas regulē intrakraniālais spiediens. Pabeidzot kaulu galvaskausa veidošanos, šie apstākļi izzūd, un tos aizstāj ar jaunu intrakraniālā spiediena regulatoru - arahnoidālās membrānas bārkstiņām. Tāpēc nav nejaušība, ka vairumā gadījumu pieaugušo Pachion granulācijas atrodas bijušā frontālā fontanela zonā, parietālā kaula frontālo leņķu zonā.

Topogrāfijas ziņā Pachion granulācijas norāda uz to dominējošo atrašanās vietu gar sagitālo sinusu, šķērsenisko sinusu, taisnās sinusa sākumā, smadzeņu pamatnē, Silvijas plaisas zonā un citās vietās.

Smadzeņu mīkstā apvalka granulācijas ir līdzīgas citu iekšējo membrānu izaugumiem: serozo membrānu bārkstiņām un arkādes, locītavu sinoviālie bārkstiņi un citi.

Pēc formas, it īpaši subdurālās, tie atgādina konusu ar paplašinātu distālo daļu un kātiņu, kas piestiprināts pie smadzeņu pia mater. Nobriedušu arahnoīdu granulācijās distālā daļa sazarojas. Tā kā arahnoidālās granulācijas ir smadzeņu pia mater atvasinājums, tās veido divi savienojošie komponenti: arahnoidālā membrāna un subarahnoidālie audi.

Arahnoidālā membrāna

Arahnoidālā granulācija ietver trīs slāņus: ārējo - endotēlija, reducēto, šķiedru un iekšējo - endotēlija. Subarahnoidālo telpu veido daudzas mazas spraugas, kas atrodas starp trabekulām. Tas ir piepildīts ar cerebrospinālo šķidrumu un brīvi sazinās ar smadzeņu pia mater subarahnoidālās telpas šūnām un kanāliņiem. Arahnoidālā granulācija satur asinsvadus, primārās šķiedras un to galus glomerulu un cilpu veidā.

Atkarībā no distālās daļas stāvokļa tās izšķir: subdurālās, intradurālās, intralacunāras, intrasinus, intravenozās, epidurālās, intrakraniālās un ekstrakraniālās arahnoidālās granulācijas.

Attīstības laikā arahnoidālās granulācijas tiek pakļautas fibrozei, hialinizācijai un kalcifikācijai, veidojot psammomas ķermeņus. Mirstošās formas tiek aizstātas ar jaunizveidotām. Tāpēc cilvēkiem visi arahnoīdu granulācijas attīstības posmi un to involucionālās transformācijas notiek vienlaicīgi. Tuvojoties smadzeņu pusložu augšējām malām, strauji palielinās arahnoīdu granulācijas skaits un izmērs.

Fizioloģiskā nozīme, vairākas hipotēzes

1) Tā ir ierīce cerebrospinālā šķidruma aizplūšanai dura mater venozajās gultnēs.

2) Tie ir mehānismu sistēma, kas regulē spiedienu venozajos deguna blakusdobumos, dura mater un subarahnoidālajā telpā.

3) Tā ir ierīce, kas aptur smadzenes galvaskausa dobumā un aizsargā tās plānsienu vēnas no izstiepšanās.

4) Tā ir ierīce toksisko vielmaiņas produktu aizkavēšanai un pārstrādei, novēršot šo vielu iekļūšanu cerebrospinālajā šķidrumā un olbaltumvielu uzsūkšanos no cerebrospinālā šķidruma.

5) Tas ir komplekss baroreceptors, kas uztver cerebrospinālā šķidruma un asiņu spiedienu venozajos sinusos.

Cerebrospinālā šķidruma aizplūšana.

Cerebrospinālā šķidruma aizplūšana caur arahnoidālām granulācijām ir īpaša vispārējā modeļa izpausme - tā aizplūšana caur visu arahnoidālo membrānu. Ar asinīm mazgātu arahnoīdu granulāciju parādīšanās, kas ir ārkārtīgi spēcīgi attīstīta pieaugušam cilvēkam, rada īsāko ceļu cerebrospinālā šķidruma aizplūšanai tieši dura mater venozajos sinusos, apejot apvedceļu caur subdurālo telpu. Maziem bērniem un maziem zīdītājiem, kuriem nav arahnoīdu granulāciju, cerebrospinālais šķidrums caur arahnoidālo membrānu izdalās subdurālajā telpā.

Intrasinusa arahnoidālo granulāciju subarahnoidālās plaisas, kas pārstāv plānākās, viegli saliekamās “kanāliņus”, ir vārstuļa mehānisms, kas atveras, kad lielajā subarahnoidālajā telpā palielinās cerebrospinālā šķidruma spiediens, un aizveras, palielinoties spiedienam sinusos. Šis vārstuļa mehānisms nodrošina vienpusēju cerebrospinālā šķidruma kustību deguna blakusdobumos un, pēc eksperimentālajiem datiem, atveras pie spiediena 20 -50 mm. PVO. kolonna lielajā subarahnoidālajā telpā.

Galvenais mehānisms cerebrospinālā šķidruma aizplūšanai no subarahnoidālās telpas caur arahnoidālo membrānu un tās atvasinājumiem (arahnoidālās granulācijas) venozajā sistēmā ir cerebrospinālā šķidruma un venozo asiņu hidrostatiskā spiediena atšķirība. Cerebrospinālā šķidruma spiediens parasti pārsniedz venozo spiedienu augšējā garenvirziena sinusā par 15–50 mm. ūdens Art. Apmēram 10% cerebrospinālā šķidruma plūst caur smadzeņu kambaru dzīslenes pinumu, no 5% līdz 30% limfātiskā sistēma caur galvaskausa un muguras nervu perineirālajām telpām.

Turklāt ir arī citi cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas ceļi, kas novirzīti no subarahnoidālā uz subdurālo telpu un pēc tam uz cietā kaula asinsvadu vai no smadzeņu starpsmadzeņu telpām uz. asinsvadu sistēma smadzenes Daļu cerebrospinālā šķidruma uzsūc smadzeņu kambaru ependīma un dzīslenes pinumi.

Neatkāpjoties no šīs tēmas, jāsaka, ka nervu apvalku un attiecīgi perineirālo apvalku izpētē milzīgu ieguldījumu sniedza izcilais profesors, Smoļenskas Valsts medicīnas institūta Cilvēka anatomijas katedras vadītājs ( tagad akadēmija) P.F. Stepanovs. Kas ir ziņkārīgs par viņa darbu, ir fakts, ka pētījums tika veikts ar agrīnākā perioda embrijiem, kuru garums bija 35 mm parietāli-coccygeal, līdz veidojas auglis. Savā darbā pie neironu apvalku attīstības viņš identificēja šādus posmus: šūnu, šūnu-šķiedru, šķiedru-šūnu un šķiedru.

Perineurium anlage attēlo intracilmes mezenhimālās šūnas, kurām ir šūnu struktūra. Perineurium izdalīšanās sākas tikai šūnu šķiedru stadijā. Embrijos, sākot no 35 mm garuma parietāli-coccygeal, starp mezenhīma, mugurkaula un galvaskausa nervu iekšējā cilmes procesa šūnām kvantitatīvā izteiksmē pakāpeniski sāk dominēt tieši tās šūnas, kas atgādina primāro saišķu kontūras. Primāro saišķu robežas kļūst skaidrākas, īpaši stumbra iekšpuses zaru atdalīšanas vietās. Tā kā daži primārie saišķi ir izolēti, ap tiem veidojas šūnu šķiedrains perineurijs.

Tika pamanītas arī atšķirības dažādu saišķu perineurium struktūrā. Tajos apgabalos, kas radušies agrāk, perineirijs pēc savas struktūras atgādina epineuriju, kam ir šķiedru-šūnu struktūra, un saišķus, kas radušies vēlāk, ieskauj perineirijs ar šūnu-šķiedru un vienmērīgu šūnu struktūru.

SMADZEŅU ĶĪMISKĀ ASIMETRIJĀ

Tās būtība ir tāda, ka dažas endogēnas (iekšējās izcelsmes) vielas-regulatori galvenokārt mijiedarbojas ar smadzeņu kreisās vai labās puslodes substrātiem. Tā rezultātā rodas vienpusēja fizioloģiska reakcija. Pētnieki ir mēģinājuši atrast šādus regulatorus. Lai izpētītu to darbības mehānismu, izveidojiet hipotēzi par bioloģisko nozīmi, kā arī iezīmējiet veidus, kā šīs vielas izmantot medicīnā.

No pacienta ar labās puses insultu un paralizētu kreiso roku un kāju tika paņemts cerebrospinālais šķidrums un ievadīts žurkas muguras smadzenēs. Iepriekš viņas muguras smadzenes tika pārgrieztas augšpusē, lai izslēgtu smadzeņu ietekmi uz tiem pašiem procesiem, ko var izraisīt cerebrospinālais šķidrums. Uzreiz pēc injekcijas žurkas pakaļkājas, kas līdz tam gulēja simetriski, mainīja stāvokli: viena kāja saliecās vairāk nekā otra. Citiem vārdiem sakot, žurkām izveidojās asimetrija pakaļējo ekstremitāšu pozā. Pārsteidzoši, ka dzīvnieka saliektās ķepas puse sakrita ar pacienta paralizētās kājas pusi. Šāda sakritība tika fiksēta eksperimentos ar mugurkaula šķidrumu daudziem pacientiem ar kreisās un labās puses insultu un traumatiskiem smadzeņu bojājumiem. Tātad pirmo reizi cerebrospinālajā šķidrumā tika atklāti noteikti ķīmiski faktori, kas nes informāciju par smadzeņu bojājuma pusi un izraisa pozas asimetriju, proti, tie, visticamāk, atšķirīgi iedarbojas uz neironiem, kas atrodas pa kreisi un pa labi. no smadzeņu simetrijas plaknes.

Tāpēc nav šaubu par tāda mehānisma esamību, kam smadzeņu attīstības laikā būtu jākontrolē šūnu, to procesu un šūnu slāņu kustība no kreisās uz labo un no labās uz kreiso attiecībā pret ķermeņa garenasi. Procesu ķīmiskā kontrole notiek gradientu klātbūtnē ķīmiskās vielas un to receptoriem šajos virzienos.

LITERATŪRA

1. Liels Padomju enciklopēdija. Maskava. Sējums Nr.24/1, 320.lpp.

2. Liels medicīnas enciklopēdija. 1928. gads Maskava. 3.sējums, 322.lpp.

3. Lieliska medicīnas enciklopēdija. 1981. gads Maskava. Sējums Nr.2, 127. - 128. lpp. 3. sējums 109. - 111. sējums 16. sējums 421. sējums 23. sējums 538. - 540. sējums 27. sējums 177. lpp. - 178.

4. Anatomijas, histoloģijas un embrioloģijas arhīvs. 1939 20. sējums. Otrais laidiens. Sērija A. Anatomija. Otrā grāmata. Valsts medus izdevniecība literatūra Ļeņingradas filiāle. Lappuse 202-218.

5. Cilvēka pleca pinuma nervu apvalku un intrastumbra asinsvadu attīstība. Yu. P. Sudakovs abstrakts. SSMI. 1968. gads Smoļenska

6. Smadzeņu ķīmiskā asimetrija. 1987 Zinātne PSRS. Nr.1 Lapa 21 - 30. E. I. Čazovs. N. P. Bekhtereva. G. Ja. Bakalkins. G. A. Vartanjans.

7. Likvoroloģijas pamati. 1971. gads A.P. Frīdmens. Ļeņingrada. "Medicīna".