Mājas Zobu sāpes Smadzeņu asinsrites autogēnās regulēšanas neirofizioloģija. Smadzeņu cirkulācija

Zobu sāpes

Smadzeņu asinsrites autogēnās regulēšanas neirofizioloģija. Smadzeņu cirkulācija

1. Smadzeņu perfūzijas spiediens

Smadzeņu perfūzijas spiediens (CPP) -

šī ir atšķirība starp vidējo arteriālo spiedienu (MAP) un ICP (jeb smadzeņu venozo spiedienu). Ja smadzeņu venozais spiediens ievērojami pārsniedz ICP, tad CPP ir vienāds ar starpību starp MAP un smadzeņu venozo spiedienu. Fizioloģiskos apstākļos ICP nedaudz atšķiras no smadzeņu venozā spiediena, tāpēc ir vispārpieņemts, ka CPP = BPmean - ICP. Normāls smadzeņu perfūzijas spiediens ir 100 mm Hg. Art. un galvenokārt ir atkarīgs no asinsspiediena, jo ICP veselam cilvēkam nepārsniedz 10 mm Hg. Art.

Ar izteiktu intrakraniālā hipertensija(ICP > 30 mmHg) CPP un MK var ievērojami samazināties pat ar normālu asinsspiedienu. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregulācija smadzeņu cirkulācija

(25-1. att.) nobīdās pa labi, un nobīde ietekmē gan apakšējo, gan augšējā robeža. Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsspiediena pazemināšanās līdz normālām vērtībām (mazāk par modificēto apakšējo robežu) izraisa MK samazināšanos, savukārt augsts asinsspiediens neizraisa smadzeņu bojājumus. Ilgstoša antihipertensīvā terapija var atjaunot smadzeņu asinsrites autoregulāciju fizioloģiskās robežās.

Ir divas smadzeņu asinsrites autoregulācijas teorijas – miogēnā un vielmaiņas. Miogēnā teorija autoregulācijas mehānismu skaidro ar smadzeņu arteriolu gludo muskuļu šūnu spēju sarauties un atslābināties atkarībā no asinsspiediena. Saskaņā ar vielmaiņas teoriju smadzeņu arteriolu tonuss ir atkarīgs no smadzeņu nepieciešamības pēc enerģijas substrātiem. Kad smadzeņu nepieciešamība pēc enerģijas substrātiem pārsniedz to piegādi, asinīs izdalās audu metabolīti, kas izraisa smadzeņu vazodilatāciju un MK palielināšanos. Šo mehānismu mediē ūdeņraža joni (to nozīme smadzeņu vazodilatācijā ir aprakstīta iepriekš), kā arī citas vielas - slāpekļa oksīds (NO), adenozīns, prostaglandīni un, iespējams, jonu koncentrācijas gradienti.

3. Ārējie faktori

CO2 un O2 daļējais spiediens asinīs

CO2 daļējais spiediens arteriālās asinis(PaCO2) – vissvarīgākais ārējais faktors, kas ietekmē MK. MK ir tieši proporcionāls PaCO2 diapazonā no 20 līdz 300 mHg. Art. (25.-2. att.). PaCO2 pieaugums par 1 mm Hg. Art. nozīmē tūlītēju MK palielināšanos par 1-2 ml/100 g/min, PaCO2 samazināšanās izraisa līdzvērtīgu MK samazināšanos. Šo efektu nodrošina cerebrospinālā šķidruma un smadzeņu vielas pH. Tā kā CO2, atšķirībā no joniem, viegli iekļūst asins-smadzeņu barjerā, tieši MK ietekmē asas pārmaiņas PaCO2, nevis HCO3 koncentrācija". 24-48 stundas pēc hipo- vai hiperkapnijas sākuma veidojas kompensējošas HCO3 koncentrācijas izmaiņas" cerebrospinālais šķidrums. Ar smagu hiperventilāciju (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Atgriezties uz numuru

Traucēta smadzeņu asinsrites autoregulācija kā faktors smadzeņu discirkulācijas attīstībā 2. tipa cukura diabēta gadījumā

Autors: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaja, I.O. Bezuglaja, M.B. Navruzova neiroloģijas nodaļa, Harkovas Nacionālās medicīnas universitātes Zinātniskās un praktiskās medicīnas centrs KhNMU

Smadzeņu asinsvadu slimības joprojām ir viena no akūtākajām un globālākajām medicīnas un sociālajām problēmām, kas sabiedrībai rada milzīgus ekonomiskos zaudējumus. Ukrainā lauvas tiesa(95%) cerebrovaskulāro slimību (SAS) pieder pie hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem, kuru saslimstības pieaugums galvenokārt nosaka CVD izplatības pieaugumu mūsu valstī. Planētas iedzīvotāju novecošanās tendence un galveno iedzīvotāju attīstības riska faktoru skaita pieaugums asinsvadu slimības smadzenes ( arteriālā hipertensija(hipertensija), sirds slimības, cukura diabēts (DM), hiperholesterinēmija, fiziskās aktivitātes trūkums, smēķēšana un citi) nosaka turpmāko KVS pieaugumu turpmākajās desmitgadēs.

Zināms, ka vissvarīgākais neatkarīgais riska faktors visu KVS formu attīstībai ir cukura diabēts, kas ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēku vidū. DM skar vidēji 1,2 līdz 13,3% pasaules iedzīvotāju un katru gadu visā pasaulē izraisa aptuveni 4 miljonus nāves gadījumu. Visizplatītākais cukura diabēta veids (90-95%) ir 2. tipa cukura diabēts. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem pasaulē ar cukura diabētu slimo vairāk nekā 190 miljoni cilvēku, un līdz 2025. gadam šis skaitlis pieaugs līdz 330 miljoniem.Ukrainā šobrīd ir reģistrēts vairāk nekā 1 miljons pacientu, kas slimo ar cukura diabētu. . Tomēr dati epidemioloģiskie pētījumi parādīja, ka patiesais pacientu skaits ir 2-2,5 reizes lielāks.

Pamatojoties uz liela mēroga pētījumiem, tika konstatēts, ka diabēts palielina risku saslimt ar smadzeņu insultu 2-6 reizes, pārejošu išēmisku lēkmju - 3 reizes, salīdzinot ar risku vispārējā populācijā. Turklāt diabētam ir liela nozīme hroniskas progresējošas cerebrālās asinsrites mazspējas – diabētiskās encefalopātijas (DE) un vaskulārās demences veidošanā. Sirds un asinsvadu negadījumu attīstības risks ievērojami palielinās, ja diabētu kombinē ar citiem riska faktoriem (hipertensija, dislipidēmija, aptaukošanās), kas bieži tiek novērota šajā pacientu grupā.

Patoģenētisko pamatu CVD attīstībai pacientiem ar cukura diabētu nosaka ģeneralizēts mazo asinsvadu (mikroangiopātija), vidējo un lielo asinsvadu bojājums (makroangiopātija). Rezultātā attīstās tā sauktā diabētiskā angiopātija, kuras klātbūtne un smagums nosaka slimības gaitu un prognozi. Konstatēts, ka izmaiņas mazajos asinsvados (arteriolos, kapilāros, venulās) ir specifiskas cukura diabētam, bet lielajos tās tiek uzskatītas par agrīnu un plaši izplatītu aterosklerozi.

Mikroangiopātijas (tostarp vasa nervorum) patoģenēze diabēta gadījumā ir saistīta ar autoantivielu veidošanos pret asinsvadu sieniņu glikozilētiem proteīniem, uzkrāšanos asinsvadu siena zema blīvuma lipoproteīni, lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšana un pastiprināta brīvo radikāļu veidošanās, prostaciklīnu sintēzes nomākšana un slāpekļa oksīda deficīts, kam piemīt antitrombocītu un vazodilatējoša iedarbība.

Dislipidēmijas attīstība uz palielinātas asinsvadu sieniņu caurlaidības fona, ko izraisa tās strukturālie traucējumi, kas saistīti ar proteīnu molekulu glikozilāciju, palielināti peroksidācijas procesi, NO deficīts utt., izraisa veidošanos. aterosklerozes plāksnes, pārsteidzoši lieliski kuģi(makroangiopātija). Tajā pašā laikā diabētiskajai makroangiopātijai nav specifisku atšķirību no aterosklerotiskām izmaiņām asinsvados cilvēkiem bez cukura diabēta. Tomēr ir noskaidrots, ka ateroskleroze cukura diabēta gadījumā attīstās 10-15 gadus agrāk nekā cilvēkiem bez tās un skar lielāko daļu artēriju, kas skaidrots. vielmaiņas traucējumi nosliece uz asinsvadu bojājumiem. Turklāt mikroangiopātijas attīstība veicina arī plašāku aterosklerozes procesa izplatību diabēta gadījumā.

Savukārt mikro- un makroangiopātijas progresēšana noved pie endoneuriālās asinsrites samazināšanās un audu hipoksijas. Disgēmiskā hipoksija, kas attīstās, pārslēdz nervu audu enerģijas metabolismu uz neefektīvu anaerobo glikolīzi. Tā rezultātā neironos samazinās fosfokreatīna koncentrācija, palielinās laktāta (glikozes anaerobās oksidācijas produkta) saturs, attīstās enerģijas deficīts un laktacidoze, kas izraisa neironu strukturālus un funkcionālus traucējumus, klīniskais rezultāts kāda ir diabētiskās encefalopātijas attīstība. Diabētiskā encefalopātija ir pastāvīga smadzeņu patoloģija, kas rodas hroniskas hiperglikēmijas, vielmaiņas un. asinsvadu traucējumi, kas klīniski izpaužas ar neiroloģiskiem sindromiem un psihopatoloģiskiem traucējumiem. To noteica svarīga loma Endotēlija disfunkcija, traucēta smadzeņu asinsrites autoregulācija un paaugstināta asiņu viskozitāte un agregācijas īpašības arī spēlē lomu hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstībā diabēta gadījumā.

Ir zināms, ka smadzeņu asinsrites autoregulācijas procesu adekvāta darbība var kompensēt hemodinamisko deficītu, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ, pateicoties anatomisko un funkcionālo kompensācijas avotu apvienotajam darbam. Pēc dažu autoru domām, zems cerebrovaskulārās reaktivitātes līmenis ir saistīts ar paaugstināts risks akūtu un hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstība. Smadzeņu asinsrites autoregulāciju nodrošina miogēno, vielmaiņas un neirogēno mehānismu komplekss. Miogēnais mehānisms ir saistīts ar asinsvadu muskuļu slāņa reakciju uz intravaskulārā spiediena līmeni - tā saukto Ostroumova-Beiļa efektu. Šajā gadījumā smadzeņu asins plūsma tiek uzturēta nemainīgā līmenī, pakļaujoties vidējā arteriālā spiediena (BP) svārstībām diapazonā no 60-70 līdz 170-180 mm Hg. sakarā ar asinsvadu spēju reaģēt: uz sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanos - ar spazmu, uz pazemināšanos - ar paplašināšanos. Kad asinsspiediens pazeminās līdz mazāk nekā 60 mm Hg. vai paaugstināties virs 180 mm Hg. pastāv atkarība "BP - smadzeņu asinsrite”, kam seko smadzeņu asinsrites autoregulācijas “pārtraukums”. Autoregulācijas vielmaiņas mehānisms ir saistīts ar ciešu saikni starp smadzeņu asins piegādi un to metabolismu un darbību. Metabolisma faktori, kas nosaka smadzeņu asinsapgādes intensitāti, ir PaCO2, PaO2 un vielmaiņas produktu līmenis arteriālajās asinīs un smadzeņu audos. Neironu metabolisma samazināšanās rezultātā samazinās smadzeņu asinsrites līmenis. Tādējādi smadzeņu asinsrites autoregulācija ir neaizsargāts process, kas var tikt traucēts straujš pieaugums vai asinsspiediena pazemināšanās, hipoksija, hiperkapnija, ekso- un endotoksīnu tiešā toksiskā ietekme uz smadzeņu audiem, ieskaitot hronisku hiperglikēmiju un tās izraisīto patoloģisko procesu kaskādi. Šajā gadījumā ir autoregulācijas sadalījums neatņemama sastāvdaļa patoloģisks process ar cukura diabētu, uz kura pamata tie veidojas hroniski traucējumi smadzeņu hemodinamika un diabētiskā encefalopātija. Un cerebrovaskulārās rezerves stāvokļa novērtēšanai ir svarīga prognostiska un diagnostiska vērtība diabētiskās izcelsmes CVD formām.

Šī pētījuma mērķis bija noteikt smadzeņu asinsvadu traucētas vazomotorās reaktivitātes lomu diabētiskās encefalopātijas veidošanā un izstrādāt tās korekcijas veidus.

materiāli un metodes

Tika pārbaudīti 67 pacienti ar 2. tipa cukura diabētu subkompensācijas stadijā un diabētisko encefalopātiju vecumā no 48 līdz 61 gadam un ar cukura diabēta ilgumu no 4 līdz 11 gadiem, kuri tika ārstēti Zinātniski praktiskās nodaļas neiroloģiskajā nodaļā. medicīnas centrs KhNMU. 24 (35,8%) pacientiem tā konstatēta viegla pakāpe DM, 32 (47,8%) bija vidēji smaga, 11 (16,4%) pacientiem bija smaga DM. 45,6% izmeklēto pacientu saņēma insulīnterapiju kā hipoglikemizējošu terapiju, 54,4% pacientu saņēma tabletes hipoglikemizējošās zāles.

Smadzeņu hemodinamikas stāvoklis un smadzeņu artēriju asinsvadu reaktivitāte tika pētīta, izmantojot standarta metodes, izmantojot sensorus ar frekvenci 2, 4, 8 MHz aparātā Spectromed-300 (Krievija). Smadzeņu hemodinamikas un vazomotorās reaktivitātes stāvokļa izpētes algoritms ietvēra:

Ø galvas galveno artēriju un intrakraniālo artēriju izpēte, izmantojot ekstra- un intrakraniālo doplerogrāfiju ar asinsrites ātruma raksturlielumu, pulsācijas rādītāju un asinsrites pretestības noteikšanu;

Ø vazomotorās reaktivitātes pētījums, pamatojoties uz kompresijas testa rezultātiem. Ir zināms, ka īslaicīga kopējās miega artērijas (CCA) digitālā saspiešana kaklā izraisa perfūzijas spiediena pazemināšanos un pārejošas hiperēmijas reakcijas attīstību pēc kompresijas pārtraukšanas, kas ļauj aprēķināt vairākus rādītājus. raksturojošas autoregulācijas rezerves. Pacienti (bez stenotiskiem bojājumiem miega artērijas) veica 5-6 sekunžu CCA kompresiju ar kompresijas pārtraukšanu diastola fāzē. Vidējais lineārās asins plūsmas ātrums (MLB) vidējā smadzeņu artērijā (MCA) tika reģistrēts pirms ipsilaterālās CCA saspiešanas - V1, kompresijas laikā - V2, pēc kompresijas pārtraukšanas - V3, kā arī sākotnējās BV atveseļošanās laiks. - T (1. att.). Izmantojot iegūtos datus, tika aprēķināts pārsnieguma koeficients (OC), izmantojot formulu: OC = V3/V1.

Iegūtie dati tika statistiski apstrādāti, izmantojot statistikas programmatūras pakotni Statistica 6.0. Tika aprēķinātas rādītāju vidējās vērtības un vidējo kļūdu kļūdas. Parametriskie un neparametriskie Stjudenta un Vilkoksona testi tika izmantoti kā kritērijs paraugu atšķirību nozīmīgumam. Atšķirības tika pieņemtas kā nozīmīgas p< 0,05.

Pētījuma rezultāti un diskusija

Klīniskās un neiroloģiskās izmeklēšanas laikā pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu 1.pakāpes diabētiskā encefalopātija tika diagnosticēta 29 pacientiem (43,3%), 2.pakāpes diabētiskā encefalopātija - 38 pacientiem (56,7%). Pārbaudīto vidū vadošie neiroloģiskie sindromi bija: cefalģiskais sindroms (96,5% gadījumu); statiskās koordinācijas traucējumi (86,1%); psihoemocionālie traucējumi no emocionālā labilitāte pirms tam depresīvie sindromi(89,5%); kognitīvā disfunkcija (89,5%); intrakraniāla hipertensija (84,2%), centrālā tipa piramīdveida mazspēja (49,1%), polineuropatiskais sindroms (96,5%), miega traucējumi (66,7%) uc Cefalģiskais sindroms vairumā gadījumu (87,7%) bija asinsvadu izcelsmes (galvassāpes bija spiedoša rakstura, īslaicīgas vai frontotemporālas lokalizācijas, ko pastiprināja laika apstākļu izmaiņas un psihoemocionālais stress) vai jaukta ģenēze kombinācijā ar intrakraniālu hipertensiju (plīstoša cefalģija ar spiediena sajūtu no iekšpuses acs āboli un hiperestēzijas simptomi). Bieži sastopamie neiroloģiskie sindromi diabētiskās encefalopātijas gadījumā bija viegli kognitīvi traucējumi (27-26 punkti MMSE skalā) un mērena pakāpe smaguma pakāpe (25-24 punkti MMSE skalā). Jāatzīmē, ka objektīvo simptomu biežums un smagums izmeklētajiem palielinājās, progresējot diabētiskās encefalopātijas smagumam. Somatiskā izmeklēšanā pacientiem ar cukura diabētu tika konstatēta vienlaicīga arteriāla hipertensija, galvenokārt 2. pakāpes (86% gadījumu), kuras ilgums vidēji bija 12,3 ± 3,5 gadi; hiperholesterinēmija (82,5%); liekais svars (40,4 %).

Smadzeņu hemodinamikas traucējumi pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, saskaņā ar Doplera izmeklējumu, raksturojās ar asins plūsmas ātruma samazināšanos ICA par 24,5 un 33,9%, MCA par 25,4 un 34,5%, VA par 24, 3 un 3 44,7%, OA - par 21,7 un 32,6% (ar DE pakāpi attiecīgi I un II), salīdzinot ar rādītājiem kontroles grupā. Paaugstināta asinsvadu tonusa pazīmes tika atklātas arī visos pētītajos asinsvados pēc pulsācijas indeksa (Pi) un asinsrites pretestības (Ri) pieauguma vidēji 1,5 un 1,3 reizes I pakāpes DE gadījumā un 1,8 un 1. 75 reizes II posmam DE. Nevienam no izmeklētajiem pacientiem netika konstatētas hemodinamiski nozīmīgas galvas galveno artēriju stenozes (to klātbūtne bija kritērijs izslēgšanai no pētījuma kompresijas testu veikšanas bīstamības dēļ).

Samazinātas papildu asins plūsmas iespējas ( anatomiskais līmenis smadzeņu asinsvadu rezerve) izmeklētajiem pacientiem ar I un II pakāpes diabētisko encefalopātiju apstiprināja depresija attiecībā pret atlikušās asins plūsmas ātruma kontroles rādītājiem MCA (V2) ipsilaterālā CCA saspiešanas brīdī par 19,3 un 28,1%. attiecīgi. Tas atspoguļoja perforējošo un savienojošo artēriju caurlaidības pārkāpumu, iespējams, to sekundārās iznīcināšanas rezultātā, kas izpaužas kā aterosklerozes un diabētiskās angiopātijas izpausme. Pārsnieguma koeficienta samazināšanās pacientiem ar I un II stadijas diabētisko encefalopātiju, salīdzinot ar kontroles grupu, attiecīgi par 11,6 un 16,9%, liecināja par cerebrovaskulārās reaktivitātes funkcionālās sastāvdaļas, jo īpaši tās miogēnās sastāvdaļas, noslogojumu smadzeņu struktūras traucējumu dēļ. asinsvadu sieniņas un tās tonuss diabēta gadījumā. Atklātais pieaugums 1,7 un 2,3 reizes laikā, kad asins plūsmas ātrums atjaunojās līdz sākotnējam, atspoguļoja asinsvadu reaktivitātes vielmaiņas ķēdes pārkāpumu kā vispārēju dismetabolisko procesu izpausmi, kas attīstās organismā ar cukura diabētu - poliola ceļa traucējumiem. glikozes oksidēšanās, pārmērīga sorbīta un prooksidantu uzkrāšanās, hiperlipidēmijas attīstība, nomācošo faktoru deficīts, neatgriezeniska olbaltumvielu, tostarp asinsvadu sieniņu proteīnu, glikozilācija.

Jāatzīmē, ka konstatētā hemodinamisko parametru un cerebrovaskulārās reaktivitātes rādītāju pasliktināšanās pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu bija tieši proporcionāla diabētiskās encefalopātijas smagumam, kas liecināja par smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumu patoģenētisko lomu smadzeņu discirkulācijas attīstībā. un encefalopātiskā sindroma veidošanās 2. tipa cukura diabēta gadījumā.

Tādējādi traucēta smadzeņu hemodinamika un samazināta smadzeņu asinsvadu reaktivitāte pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir diabētiskās encefalopātijas veidošanās patoģenētiskais pamats. Ņemot vērā ciešo saikni starp hemodinamikas un vielmaiņas traucējumiem cukura diabēta gadījumā, kā arī to sarežģīto lomu cukura diabēta cerebrovaskulāro un neiroloģisko komplikāciju attīstības patoģenēzē, ir nepieciešams iekļaut zāles diabētiskās encefalopātijas ārstēšanas shēmās. sarežģīta darbība, kas spēj uzlabot smadzeņu asinsvadu reaktivitātes stāvokli, samazinot asinsvadu spazmas smadzeņu trauki un normalizēs vielmaiņas procesus organismā, kas uzlabos cukura diabēta pacientu stāvokli un dzīves kvalitāti.

Bibliogrāfija

Literatūras saraksts atrodas redakcijā

2.1. Smadzeņu asinsrites autoregulācija

Smadzeņu asinsapgādes svarīgākā iezīme ir autoregulācijas fenomens – spēja uzturēt savu asins piegādi atbilstoši vielmaiņas vajadzībām neatkarīgi no sistēmiskā asinsspiediena svārstībām. Veseliem cilvēkiem MB paliek nemainīgs, ja asinsspiediens svārstās no 60 līdz 160 mmHg. Ja asinsspiediens pārsniedz šo vērtību robežas, tiek traucēta urīna funkcijas autoregulācija. Asinsspiediena paaugstināšanās līdz 160 mm Hg. un augstāks izraisa asins-smadzeņu barjeras bojājumus, izraisot smadzeņu tūsku un hemorāģisku insultu.

Hroniskas arteriālās hipertensijas gadījumā smadzeņu asinsrites autoregulācijas līkne nobīdās pa labi, un nobīde aptver gan apakšējo, gan augšējo robežu. Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsspiediena pazemināšanās līdz normālām vērtībām (mazāk par modificēto apakšējo robežu) izraisa asinsspiediena pazemināšanos, savukārt augsts asinsspiediens neizraisa smadzeņu bojājumus. Ilgstoša antihipertensīvā terapija var atjaunot MB autoregulāciju fizioloģiskās robežās.

Smadzeņu asinsrites regulēšana tiek veikta, izmantojot šādus mehānismus:

1) vielmaiņas - galvenais mehānisms, kas nodrošina smadzeņu asinsrites atbilstību noteiktas funkcionālās zonas un smadzeņu kopumā enerģijas vajadzībām. Kad smadzeņu nepieciešamība pēc enerģijas substrātiem pārsniedz to piegādi, asinīs izdalās audu metabolīti, kas izraisa smadzeņu vazodilatāciju un sUA palielināšanos. Šo mehānismu veicina ūdeņraža joni, kā arī citas vielas - slāpekļa oksīds (NO), adenozīns, prostaglandīns un, iespējams, jonu koncentrācijas gradienti.

2) neirogēnie un neirohumorālie mehānismi - nodrošina simpātiskās (vazokonstriktora), parasimpātiskās (vazodilatējošās) un neholīnerģiskās neadrenerģiskās šķiedras; pēdējās grupas neirotransmiteri ir serotonīns un vazoaktīvais zarnu peptīds. Smadzeņu asinsvadu autonomo šķiedru funkcija fizioloģiskos apstākļos nav zināma, taču dažos patoloģiskos apstākļos ir pierādīta to līdzdalība. Tādējādi impulsi pa simpātiskām šķiedrām no augstākajiem simpātiskajiem ganglijiem var ievērojami sašaurināt lielos smadzeņu traukus un samazināt MBF. Smadzeņu asinsvadu autonomai inervācijai ir liela nozīme smadzeņu asinsvadu spazmas rašanās gadījumā pēc TBI un insulta.

3) miogēnais mehānisms tiek realizēts caur smadzeņu arteriolu gludo muskuļu šūnu spēju sarauties un atslābināties atkarībā no asinsspiediena. Šis mehānisms ir efektīvs vidējā asinsspiediena diapazonā no 60 līdz 160 mm Hg. (normotonikā). Vidējā asinsspiediena paaugstināšanās virs 160 mm Hg. izraisa smadzeņu asinsvadu paplašināšanos, asins-smadzeņu barjeras (BBB) traucējumus, smadzeņu tūsku un išēmiju, kā arī vidējā asinsspiediena pazemināšanos zem 60 mm Hg. - līdz maksimālai smadzeņu asinsvadu paplašināšanai un pasīvai asins plūsmai. Jāņem vērā, ka fona simpātiskais tonis novērš maksimālu vazodilatāciju, tāpēc autoregulācija var saglabāties pat pie asinsspiediena vērtībām <60 mm Hg. uz ķirurģiskas vai farmakoloģiskās simpatektomijas fona. Autoregulācija nenotiek uzreiz.

4) regulēšanas mehāniskais veids nodrošina asinsvadu pretestības palielināšanos (reaģējot uz intravaskulārā spiediena paaugstināšanos), palielinoties audu spiedienam šķidruma ekstrakapilāras svīšanas dēļ. Šis mehānisms lielā mērā var izskaidrot "viltus autoregulācijas" fenomenu smadzeņu tūskas un intrakraniālās hipertensijas gadījumā.

Autoregulācija nav momentāls process, jo, strauji pazeminoties asinsspiedienam, smadzeņu asinsrite tiek atjaunota sākotnējā līmenī 30 s līdz 3-4 minūšu laikā.

Vēlreiz jāuzsver, ka hronisks asinsspiediena paaugstināšanās līdz skaitļiem 140/90-179/104 mm Hg, kā likums, nav tiešs galvassāpju cēlonis (receptori, kas atrodas asinsvadu sieniņās, galvenokārt reaģē uz stiepšanos, un nav paredzēts artēriju spazmām). Daudzi pētījumi nav atklājuši nekādu korelāciju starp galvassāpēm un asinsspiediena skaitļiem 24 stundu laikā: gan maksimālais, gan minimālais skaitļi, sistoliskais un diastoliskais spiediens. Aktīvas antihipertensīvās terapijas veikšana tiem pacientiem ar paaugstinātu asinsspiedienu, kuri sūdzas par galvassāpes un saistīt to ar asinsspiediena paaugstināšanos, vairumā gadījumu neizraisa galvassāpju smaguma samazināšanos, neskatoties uz asinsspiediena normalizēšanos. Turklāt, gluži pretēji, cefalalģija rodas tieši tad, kad asinsspiediens pazeminās, īpaši strauji un ievērojami, kas rodas vazodilatācijas dēļ. Asinsvadu un smadzeņu audu bojājumu mehānismi arteriālās hipertensijas laikā ir apspriesti daudzus gadus. Konstatēts, ka smadzeņu asinsritei ir relatīva autonomija un tā nav atkarīga no sistēmiskā asinsspiediena svārstībām tikai pie šādiem rādītājiem: minimālais - 50-60, maksimālais - 160-180 mm Hg. Ja šis diapazons tiek pārkāpts, smadzeņu asins plūsma sāk pasīvi mainīties. Kad asinsspiediens pazeminās, tas samazinās, kad tas paaugstinās, tas palielinās. Kritiskie līmeņi asinsspiediens, zem vai virs kura smadzeņu asins plūsma pārstāj būt nemainīga, tika apzīmēti kā smadzeņu asinsrites autoregulācijas apakšējā un augšējā robeža.

Nav šaubu, ka normāla smadzeņu darbība ir iespējama tikai atbilstošas asins piegādes apstākļos. Smadzeņu asinsrites samazināšanās izraisa smadzeņu išēmiju un tās funkciju traucējumus. Straujš pieaugums smadzeņu asins plūsma ar akūtu asinsspiediena paaugstināšanos virs autoregulācijas augšējās robežas izraisa smadzeņu tūsku, kā rezultātā sekundāri samazinās smadzeņu asins plūsma, attīstoties išēmijai.

Cilvēkiem ar ilgstošu arteriālo hipertensiju attīstās artēriju muskuļu oderējuma kompensējošā hipertrofija, kas palīdz pretoties paaugstinātam asinsspiedienam un palielinātai smadzeņu asins plūsmai. Tas noved pie autoregulācijas augšējās robežas nobīdes pa labi uz augstākiem asinsspiediena skaitļiem, kas ļauj smadzenēm uzturēt stabilu asins plūsmu. No daudziem klīniskiem novērojumiem ir zināms, ka hipertensijas pacientiem bieži nav smadzeņu sūdzību, ja darba spiediens pārsniedz 200 mm Hg.

Bet, attīstoties asinsvadu gludo muskuļu hipertrofijai un deģeneratīvām izmaiņām tajos, asinsvadu paplašināšanās spēja, nodrošinot pastāvīgu smadzeņu asinsriti, vienlaikus samazinot asinsspiedienu, ir ierobežota. Tā rezultātā smadzeņu asinsrites autoregulācijas apakšējā robeža nobīdās pa labi. Pacientiem ar smagu hipertensiju šis rādītājs sasniedz 150 mm Hg. Tāpēc gadījumos, kad arteriālais spiediensšādiem pacientiem tas nokrītas zem noteiktās robežas, smadzeņu išēmija automātiski rodas smadzeņu asinsrites samazināšanās dēļ.

2. Smadzeņu asinsrites autoregulācija

Smadzenēs, kā arī sirdī un nierēs pat ievērojamas asinsspiediena svārstības būtiski neietekmē asins plūsmu. Smadzeņu asinsvadi ātri reaģē uz CPP izmaiņām. CPP samazināšanās izraisa smadzeņu asinsvadu vazodilatāciju, un CPP palielināšanās izraisa vazokonstrikciju. Veseliem cilvēkiem MK paliek nemainīgs ar asinsspiediena svārstībām no 60 līdz 160 mmHg. Art. (25-1. attēls). Ja asinsspiediens pārsniedz šīs vērtības, tiek traucēta MK autoregulācija. Asinsspiediena paaugstināšanās līdz 160 mm Hg. Art. un augstāks izraisa asins-smadzeņu barjeras bojājumus (skatīt zemāk), kas ir pilns ar smadzeņu tūsku un hemorāģisko insultu. hroniskas arteriālās hipertensijas gadījumā smadzeņu asinsrites autoregulācijas līkne (25.-1. att.) nobīdās pa labi, un nobīde ietekmē gan apakšējo, gan augšējo robežu. Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsspiediena pazemināšanās līdz normālām vērtībām (mazāk par modificēto apakšējo robežu) izraisa MK samazināšanos, savukārt augsts asinsspiediens neizraisa smadzeņu bojājumus. Ilgstoša antihipertensīvā terapija var atjaunot smadzeņu asinsrites autoregulāciju fizioloģiskās robežās.

3. Ārējie faktori

CO 2 un O 2 daļējais spiediens asinīs

CO 2 daļējais spiediens arteriālajās asinīs (PaCO 2 ) ir vissvarīgākais ārējais faktors, kas ietekmē MK. MK ir tieši proporcionāls PaCO 2 diapazonā no 20 līdz 300 mHg. Art. (25.-2. att.). PaCO 2 pieaugums par 1 mm Hg. Art. nozīmē tūlītēju MK palielināšanos par 1-2 ml/100 g/min, PaCO 2 samazināšanās noved pie līdzvērtīga MK samazināšanās. Šo efektu nodrošina cerebrospinālā šķidruma un smadzeņu vielas pH. Tā kā CO 2, atšķirībā no joniem, viegli iekļūst hematoencefālisko barjerā, MK ietekmē akūtās PaCO 2 izmaiņas, nevis HCO 3 koncentrācija.24-48 stundas pēc hipo- vai hiperkapnijas sākuma, kompensējoša attīstās HCO 3 koncentrācijas izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā. Ar smagu hiperventilāciju (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Ķermeņa temperatūra

MK izmaiņas ir 5-7% uz 1 0 C. Hipotermija samazina CMRO 2 un MK, savukārt hipertermija rada pretēju efektu. Jau pie 20 0 C EEG tiek reģistrēta izolīna, bet tālāka temperatūras pazemināšanās dod iespēju vēl vairāk samazināt smadzeņu skābekļa patēriņu. Temperatūrā virs 42 0 C samazinās arī skābekļa patēriņš smadzenēs, kas acīmredzot ir saistīts ar neironu bojājumiem.

Asins viskozitāte

Veseliem cilvēkiem asins viskozitāte būtiski neietekmē MK.

Rīsi. 25-2. PaO 2 un PaCO 2 Ha ietekme uz smadzeņu asinsriti

Asins viskozitāte visvairāk ir atkarīga no hematokrīta, tāpēc hematokrīta samazināšanās samazina viskozitāti un palielina MK. Diemžēl papildus šai labvēlīgajai iedarbībai ir arī hematokrīta samazināšanās negatīvā puse: samazina asins skābekļa kapacitāti un attiecīgi skābekļa piegādi. Augsts hematokrīts, piemēram, smagas policitēmijas gadījumā, palielina asins viskozitāti un samazina MK. Pētījumi liecina, ka labākai skābekļa piegādei smadzenēs hematokrītam jābūt 30-34%.

Veģetatīvs nervu sistēma

Intrakraniālos asinsvadus inervē simpātiskās (vazokonstriktora), parasimpātiskās (vazodilatatora) un neholīnerģiskās neadrenerģiskās šķiedras; neirotransmiteri pēdējā šķiedru grupā ir serotonīns un vazoaktīvais zarnu peptīds. Smadzeņu asinsvadu autonomo šķiedru funkcija fizioloģiskos apstākļos nav zināma, taču dažos gadījumos ir pierādīta to līdzdalība. patoloģiski apstākļi. Tādējādi impulsi gar augstāko simpātisko gangliju simpātiskajām šķiedrām var ievērojami sašaurināt lielos smadzeņu traukus un samazināt MK. Smadzeņu asinsvadu autonomai inervācijai ir liela nozīme smadzeņu asinsvadu spazmas rašanās gadījumā pēc MT un insulta.

Asins-smadzeņu barjera

Starp smadzeņu asinsvadu endotēlija šūnām praktiski nav poru. Galvenais ir neliels poru skaits morfoloģiskā iezīme asins-smadzeņu barjera. Lipīdu barjera ir caurlaidīga taukos šķīstošām vielām, taču būtiski ierobežo jonizēto daļiņu un lielu molekulu iekļūšanu. Tādējādi asins-smadzeņu barjeras caurlaidība jebkuras vielas molekulai ir atkarīga no tās lieluma, lādiņa, lipofilitātes un saistīšanās pakāpes ar asins olbaltumvielām. Oglekļa dioksīds, skābeklis un lipofīlās vielas (kuras ietver lielāko daļu anestēzijas līdzekļu) viegli izkļūst cauri hematoencefālisko barjerai, savukārt lielākajai daļai jonu, olbaltumvielu un lielu molekulu (piemēram, mannīta) tas ir praktiski necaurlaidīgs.

Ūdens caur tilpuma plūsmas mehānismu brīvi iekļūst asins-smadzeņu barjerā, un pat mazu jonu kustība ir apgrūtināta (nātrija puslīdzsvara laiks ir 2-4 stundas). Tā rezultātā straujas izmaiņas plazmas elektrolītu koncentrācijā (un līdz ar to osmolaritātē) izraisa pārejošu osmotisko gradientu starp plazmu un smadzenēm. Akūta plazmas hipertoniskums izraisa ūdens pārvietošanos no smadzenēm asinīs. Akūtas plazmas hipotonitātes gadījumā ūdens, gluži pretēji, pārvietojas no asinīm smadzeņu vielā. Visbiežāk līdzsvars tiek atjaunots bez īpašām sekām, taču atsevišķos gadījumos pastāv draudi strauji attīstīties masveida šķidruma kustībām, kas var izraisīt smadzeņu bojājumus. Tādēļ būtiski nātrija vai glikozes koncentrācijas plazmā traucējumi jākoriģē lēni (skatīt 28. nodaļu). Mannīts, osmotiski aktīvā viela, kas fizioloģiskos apstākļos nešķērso hematoencefālisko barjeru, izraisa ilgstošu smadzeņu ūdens satura samazināšanos un bieži tiek izmantots smadzeņu tilpuma samazināšanai.

Hematoencefālās barjeras integritāti traucē smaga arteriāla hipertensija, smadzeņu audzēji, TBI, insults, infekcijas, smaga hiperkapnija, hipoksija un pastāvīga krampju aktivitāte. Šajos apstākļos šķidruma kustību pāri asins-smadzeņu barjerai nosaka nevis osmotiskais gradients, bet gan hidrostatiskie spēki.

Cerebrospinālais šķidrums

Cerebrospinālais šķidrums atrodas smadzeņu kambaros un cisternās, kā arī centrālās nervu sistēmas subarahnoidālajā telpā. Galvenā funkcija cerebrospinālais šķidrums - aizsargā smadzenes no traumām.

Lielākā daļa cerebrospinālā šķidruma veidojas smadzeņu kambara dzīslenes pinumos (galvenokārt sānu kambaros). Daži no tiem veidojas tieši ventrikulārajās ependimālajās šūnās, un ļoti neliela daļa veidojas no šķidruma noplūdes caur smadzeņu asinsvadu perivaskulāro telpu (noplūde caur hematoencefālisko barjeru). Pieaugušie saražo 500 ml cerebrospinālā šķidruma dienā (21 ml/h), savukārt cerebrospinālā šķidruma tilpums ir tikai 150 ml. No sānu kambariem cerebrospinālais šķidrums caur starpkambaru atverēm (Monro foramina) iekļūst trešajā kambarī, no kurienes caur smadzeņu akveduktu (Silvija akvedukts) nonāk ceturtajā kambarī. No ceturtā kambara caur vidējo atveri (Magendija atvere) un sānu atverēm (Luškas atveres) cerebrospinālais šķidrums nonāk smadzenīšu (lielajā) cisternā (25.-3. att.) un no turienes smadzeņu subarahnoidālajā telpā. un muguras smadzenes, kur tas cirkulē, līdz uzsūcas granulās arahnoīds smadzeņu puslodes. Cerebrospinālā šķidruma veidošanai nepieciešama aktīva nātrija sekrēcija dzīslenes pinumā. Cerebrospinālais šķidrums ir izotonisks pret plazmu, neskatoties uz zemāku kālija, bikarbonāta un glikozes koncentrāciju. Proteīns cerebrospinālajā šķidrumā nonāk tikai no perivaskulārajām telpām, tāpēc tā koncentrācija ir ļoti zema. Oglekļa anhidrāzes inhibitori (acetazolamīds), kortikosteroīdi, spironolaktons, furosemīds, izoflurāns un vazokonstriktori samazina cerebrospinālā šķidruma veidošanos.

Cerebrospinālais šķidrums uzsūcas arahnoidālās membrānas granulācijās, no kurienes tas nonāk venozajos sinusos. Neliels daudzums tiek absorbēts caur limfātiskajiem asinsvadiem smadzeņu apvalki un perineurālie savienojumi. Ir konstatēts, ka uzsūkšanās ir tieši proporcionāla ICP un apgriezti proporcionāla smadzeņu venozajam spiedienam; šīs parādības mehānisms nav skaidrs. Tā kā smadzenēs un muguras smadzenēs nav limfas asinsvadu, cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās ir galvenais proteīna atgriešanās ceļš no smadzeņu intersticiālās un perivaskulārās telpas atpakaļ asinīs.

Intrakraniālais spiediens

Galvaskauss ir ciets korpuss ar nestaipām sienām. Galvaskausa dobuma tilpums ir nemainīgs, to aizņem smadzeņu viela (80%), asinis (12%) un cerebrospinālais šķidrums (8%). Viena komponenta apjoma palielināšanās nozīmē vienādu citu komponentu samazināšanos, tāpēc ICP nepalielinās. ICP mēra, izmantojot sensorus, kas uzstādīti sānu kambarī vai uz smadzeņu pusložu virsmas; Parasti tā vērtība nepārsniedz 10 mm Hg. Art. Cerebrospinālā šķidruma spiediens mērīts plkst jostas punkcija pacientam guļot uz sāniem, diezgan precīzi atbilst ICP vērtībai, kas iegūta, izmantojot intrakraniālos sensorus.

Intrakraniālās sistēmas paplašināšanos nosaka, mērot ICP pieaugumu, palielinoties intrakraniālajam tilpumam. Sākotnēji intrakraniālā tilpuma palielināšanās ir labi kompensēta (25.-4. att.), bet pēc noteikta punkta sasniegšanas ICP strauji palielinās. Galvenie kompensācijas mehānismi ietver: (1) cerebrospinālā šķidruma pārvietošanu no galvaskausa dobuma uz muguras smadzeņu subarahnoidālo telpu; (2) palielināta cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanās; (3) samazināta cerebrospinālā šķidruma veidošanās; (4) intrakraniālā asins tilpuma samazināšanās (galvenokārt venozo asiņu dēļ).

Intrakraniālās sistēmas atbilstība dažādās smadzeņu daļās atšķiras, un to ietekmē asinsspiediens un PaCO 2 . Paaugstinoties asinsspiedienam, autoregulācijas mehānismi izraisa smadzeņu asinsvadu vazokonstrikciju un intrakraniālā asins tilpuma samazināšanos. Arteriālā hipotensija, gluži pretēji, izraisa smadzeņu asinsvadu vazodilatāciju un intrakraniālā asins tilpuma palielināšanos. Tādējādi, pateicoties asinsvadu lūmena autoregulācijai, MK nemainās ar asinsspiediena svārstībām. Palielinoties PaCO 2 par 1 mm Hg. Art. intrakraniālais asins tilpums palielinās par 0,04 ml/100 g.

Intrakraniālās sistēmas paplašināšanās jēdziens tiek plaši izmantots klīniskā prakse. Izstiepšanos mēra, intraventrikulārajā katetrā injicējot sterilu fizioloģisko šķīdumu. Ja pēc 1 ml šķīduma injekcijas ICP palielinās par vairāk nekā 4 mm Hg. Art., tad pagarināmība tiek uzskatīta par ievērojami samazinātu. Atbilstības samazināšanās norāda uz kompensācijas mehānismu izsīkumu un kalpo kā prognostisks faktors MK samazināšanās gadījumā ar turpmāku intrakraniālās hipertensijas progresēšanu. Ilgstošs ICP pieaugums var izraisīt dažādu smadzeņu daļu katastrofālu dislokāciju un trūci. Izšķir šādus bojājumu veidus (25.-5. att.): (1) falx cerebri ievainots kauliņš; (2) āķa iesprūšana ar smadzenīšu tentoriju; (3) saspiests iegarenās smadzenes kad smadzenīšu mandeles ir trūce uz foramen magnum; (4) smadzeņu vielas izvirzīšana galvaskausa defekta dēļ.

ANESTETIKAS UN PALĪGZĀĻU IETEKME UZ CNS

Lielākajai daļai vispārējo anestēzijas līdzekļu ir labvēlīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, samazinot bioelektriskā aktivitāte smadzenes Samazinās ogļhidrātu katabolisms, savukārt palielinās enerģijas rezerves ATP, ADP un fosfokreatīna veidā. Ir ļoti grūti novērtēt vienas zāles iedarbību, jo tā tiek pakļauta citu zāļu iedarbībai, ķirurģiskajai stimulācijai, intrakraniālās sistēmas paplašināšanai, asinsspiedienam un PaCO 2. Piemēram, hipokapnija un iepriekšēja tiopentāla ievadīšana novērš MK un ICP palielināšanos, lietojot ketamīna pi inhalācijas anestēzijas līdzekļus. Šajā sadaļā ir aprakstīta katras zāles iedarbība atsevišķi. Fināla galds 25-1 ļauj novērtēt un salīdzināt anestēzijas līdzekļu un palīglīdzekļu ietekmi uz centrālo nervu sistēmu. Sadaļā aplūkota arī muskuļu relaksantu un asinsvadu tonusu ietekmējošo līdzekļu loma.

Par. % labvēlīgs efekts šī parametra samazināšanai, kas panākts anestēzijas laikā ar slāpekļa oksīda un skābekļa maisījumu (1:1) ar hiperventilāciju [Stolkarts I.3., 1978]. Vispārējā anestēzija ar ēteri, kā arī fluorotāna un ētera azeotropais maisījums neiroķirurģiskas iejaukšanās laikā ir jārezervē īpašiem apstākļiem (ja anestēzija tiek veikta primitīvos apstākļos). Kopš 1962. gada...

Šī klasifikācija paplašinās, iekļaujot vēl divas gradācijas: 6 - 1.-2.fiziskā stāvokļa kategorijas pacienti, operēti steidzami, 7 - 3. - 5. kategorijas pacienti, operēti kā neatliekami. 1. Riska definīcija vispārējā anestēzija un operācijas Fiziskais stāvoklis pacients ir svarīgākais faktors risks ietekmēt gala rezultātu ķirurģiska ārstēšana slims. Saskaņā ar...