Mūsdienīgas hroniskas nieru mazspējas diagnostikas un ārstēšanas metodes. Nieru glomerulārās filtrācijas traucējumi Hronisku nieru slimību klasifikācija

Nieru darbības samazināšanās līdz pilnīgai to filtrēšanas spēju pārtraukšanai un spējai izvadīt toksīnus no organisma ir hroniska nieru mazspēja. Šīs slimības etioloģija ir iepriekšējo slimību sekas vai hronisku procesu klātbūtne organismā. Šis nieru bojājums īpaši bieži tiek diagnosticēts gados vecākiem cilvēkiem. Hroniska nieru mazspēja ir diezgan izplatīta nieru slimība, un pacientu skaits ar katru gadu pieaug.

Hroniskas nieru mazspējas patoģenēze un cēloņi

• hroniska nieru slimība - pielo- vai glomerulonefrīts;
• sistēmiski traucējumi vielmaiņas procesi- vaskulīts, podagra, reimatoīdais artrīts;
• kameju vai citu faktoru (gļotas, strutas, asinis) klātbūtne, kas bloķē urīnvadu;
• ļaundabīgi audzēji nierēs;
• iegurņa orgānu neoplazmas, kurās notiek urīnvada saspiešana;
• traucējumi urīnceļu sistēmas attīstībā;
• endokrīnās slimības (cukura diabēts);
• asinsvadu slimības (hipertensija);
• citu slimību komplikācijas (šoks, saindēšanās ar toksiskām zālēm);
• alkohola un narkotiku lietošana.

Šīs slimības patoģenēze ir iepriekš minēto iemeslu sekas, kurās attīstās hroniski nieru audu bojājumi un strukturālie traucējumi. Parenhīmas atjaunošanas process tiek traucēts, kā rezultātā samazinās funkcionējošo nieru šūnu līmenis. Tajā pašā laikā nieres samazina izmēru un grumbas.

Slimības simptomi un pazīmes

Slikta pašsajūta, nogurums, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana ir hroniskas slimības simptomi. nieru mazspēja.

Hroniskas nieru mazspējas pazīmes rodas toksīnu izvadīšanas, kā arī vielmaiņas procesu uzturēšanas fona, kas izraisa visu ķermeņa sistēmu un orgānu darbības traucējumus. Hroniskas nieru mazspējas simptomi sākumā ir viegli, bet, slimībai progresējot, pacientiem rodas savārgums, nogurums, sausas gļotādas, izmaiņas laboratoriskajos izmeklējumos, bezmiegs, nervozas ekstremitāšu raustīšanās, trīce, pirkstu galu nejutīgums. Kad slimība progresē, simptomi pasliktinās. Noturīga (no rīta un ap acīm), sausa āda, apetītes zudums, slikta dūša un hipertensija. Hroniskas nieru mazspējas formas iedala piecos posmos atkarībā no gaitas smaguma pakāpes.

Klasifikācija pa posmiem

• CKD 1. stadija ir latenta. Pāriet bez būtiskiem simptomiem. Pacienti ne par ko nesūdzas, izņemot paaugstinātu nogurumu. Laboratorijas pārbaudēs ir neliels olbaltumvielu daudzums.
• CKD 2. stadija - kompensēta. Pacientiem ir tādas pašas sūdzības, taču tās parādās biežāk. Urīnā un asinīs ir laboratorisko parametru izmaiņas. Palielinās ikdienas urīna izdalīšanās daudzums (2,5 l).
• CKD 3. stadija - intermitējoša. Ir vēl vairāk nieru darbības samazināšanās. Asins analīzēs paaugstināts līmenis kreatinīns un urīnviela. Notiek stāvokļa pasliktināšanās.
• CKD 4. stadija - dekompensēta. Šī iekšējā orgāna darbībā notiek smagas un neatgriezeniskas izmaiņas.
• CKD stadija 5 - beigu stadijas hronisku nieru mazspēju raksturo fakts, ka nieru darbība gandrīz pilnībā apstājas. Asinīs ir augsts urīnvielas un kreatinīna saturs. Izmaiņas elektrolītu metabolisms nierēs rodas urēmija.

Hroniskas nieru mazspējas stadijas tiek klasificētas atkarībā no orgāna parenhīmas bojājuma pakāpes, tās ekskrēcijas funkcijām un ir piecas pakāpes. Hroniskas nieru slimības stadijas izšķir pēc diviem kritērijiem – glomerulārās filtrācijas ātruma, kreatinīna un proteīna līmeņa urīnā.

Hroniskas nieru slimības klasifikācija pēc GFR

CKD indeksācija pēc albuminūrijas līmeņa

Nieru bojājumi bērniem

Bērniem hroniskas nieru slimības ir reti sastopamas, taču tieši šajā vecumā šie traucējumi ir ļoti bīstami.

Hroniskas nieru slimības bērniem ir retāk sastopamas, bet atsevišķi gadījumi ir sastopami. Šī ir ļoti bīstama slimība, jo tā ir bērnība Ar šādiem pārkāpumiem rodas nieru mazspēja, kas izraisa nāvi. Tāpēc hroniskas nieru mazspējas un HNS identificēšana agrīnā stadijā ir svarīgs bērnu nefroloģijas uzdevums. CKD cēloņi bērniem ir:

• zems dzimšanas svars;
• priekšlaicīgums;
• intrauterīnās attīstības anomālijas;
• nieru vēnu tromboze jaundzimušajiem;
• pagātnes infekcijas slimības;
• iedzimtība.

Hronisku slimību klasifikācija pieaugušajiem un HNS bērniem ir vienāda. Bet galvenā pazīme, ka bērnam ir šī slimība, ir tā, ka tā rodas skolas vecuma bērniem. Galvenā sindroma izpausme ir krasi nieru darbības traucējumi un kā rezultātā smaga ķermeņa intoksikācija. Nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Slimības komplikācijas

Šī ir ļoti bīstama slimība, kuras 1. stadija notiek ar slēptiem simptomiem, bet 2. stadija ar vieglām slimības pazīmēm. Hroniska nieru mazspēja jāārstē pēc iespējas agrāk. Hroniska nieru mazspēja sākotnējā stadijā nav raksturīga dziļām izmaiņām nieru audos. Ar CKD 5. stadiju attīstās neatgriezeniski procesi, kas izraisa organisma saindēšanos un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Pacientiem ir aritmija, albuminūrija, pastāvīga hipertensija, anēmija, apjukums līdz komai, nefrogēna hipertensija, angiopātija, sirds mazspēja un plaušu tūska. HNS saasināšanās un hroniska nieru mazspēja izraisa urēmiju. Šajā gadījumā urīna iekļūšana asinīs izraisa urēmisku šoku, kas bieži izraisa nāvi.

Slimības diagnostika

CKD diagnostika ietver konsultācijas ar ārstiem:

• terapeits;
• urologs;
• kardiologs;
• endokrinologs;
• oftalmologs;
• neirologs;
• nefrologs.

HNS diagnostika ietver anamnēzes apkopošanu pēc konsultēšanās ar vairākiem speciālistiem un diezgan objektīvu izmeklēšanu.

Ārsts apkopos anamnēzi (visi slimības simptomi, blakusslimības, bērniem - fiziskās attīstības kavēšanās, kā arī ģimenes anamnēzes pazīmes) Objektīva pārbaude ietver nieru perkusiju un palpāciju. Bērniem - izciļņa pārbaude, ķermeņa masas deficīta klātbūtne, augšanas panīkums, paaugstināts asinsspiediens, anēmijas pazīmes utt. Hronisku nieru mazspēju nosaka ar testiem:

• Urīna analīze - neliels olbaltumvielu daudzums, samazināts blīvums, sarkano asins šūnu klātbūtne, ģipsi un palielināts leikocītu skaits.
• Asins analīze atklāj leikocītu un ESR palielināšanos, hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita samazināšanos.
• Bioķīmiskā analīze - paaugstināts kreatinīna, urīnvielas, slāpekļa, kālija un holesterīna līmenis asinīs. Samazināts olbaltumvielu un kalcija daudzums.
• Glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšana - aprēķina, pamatojoties uz kreatinīna, vecuma, rases, dzimuma un citu faktoru asins analīzi.
• Nieru un urīnceļu sistēmas ultraskaņa palīdzēs redzēt nieru stāvokli.
• MRI vizualizē nieres struktūru, tās sastāvdaļas, urīnvadu un urīnpūsli.
• Doplera ultraskaņa novērtē nieru trauku stāvokli.
• Zimnitsky tests - parāda nieru darbības stāvokli, kā arī var redzēt no rīta un pēcpusdienā izdalītā urīna daudzumu.

Nieru mazspējas ārstēšana

Sākotnēji hronisku nieru slimību ārstēšana ir vērsta uz asinsspiediena pazemināšanu, urīna veidošanās uzlabošanu, kuņģa pH pazemināšanu un mikroelementu normalizēšanu asinīs. Vēlāk, atkarībā no pacienta stāvokļa, tiek nozīmēta hemodialīze, peritoneālā dialīze vai nieru transplantācija. Ar šo slimību nevajadzētu pārmērīgi atdzist, celt smagus priekšmetus vai ļauties stresa situācijām. Ir ļoti svarīgi ievērot pareizu uzturu. Pacientiem tiek nozīmēta diēta Nr.7. Tās galvenie principi ir: ierobežota olbaltumvielu uzņemšana, sāls un fosfora daudzuma samazināšana pārtikā, kālija daudzuma samazināšana un kontrole, šķidruma uzņemšanas kontrole (ne vairāk kā 2 litri), enerģētiskās vērtības kontrole. no pārtikas. Uzturs HNS nav līdzīgs parastajai badošanās slimības laikā ēdienkartē jāiekļauj pietiekami daudz augļu un dārzeņu zupu un kompotu veidā.

Jau slimības sākumā ieteicama olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana - līdz 1 g/kg, pēc tam - 0,8 g/kg, bet pārējās stadijās - 0,6 g/kg. Sāls uzņemšanas kontrole ir ļoti svarīgs punkts uzturā, jo nātrija pārpalikums asinīs izraisa hipertensiju un tūsku, tāpēc ieteicams patērēt ne vairāk kā divus gramus dienā. Tie arī ierobežo fosfora uzņemšanu līdz 1 g dienā (ierobežo tādu pārtikas produktu patēriņu, kas satur daudz fosfora). Lai samazinātu kālija daudzumu organismā, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos, no uztura tiek izslēgti žāvēti augļi, banāni, avokado, kartupeļi, zaļumi, rieksti, šokolāde un pākšaugi. Pārtikas enerģētiskajai vērtībai jābūt 2,5-3 tūkstošiem kaloriju. Pacientu uzturs ir sadalīts (5-6 reizes, nelielās porcijās). Ēdienkartei jābūt bagātīgai ar augļiem un dārzeņiem kompotu, zupu uc veidā. Ēdienu ņemiet vārītu vai ceptu.

Diētā jāiekļauj šādi produkti:

• labība;
• pilngraudu maize;
• diētiskās zupas;
• gaļas un zivju produkti no zema tauku satura šķirnēm;
• dārzeņi un augļi;
• olas;
• piens, biezpiens;
• želejas un putas;
• atšķaidīta sula un vāja tēja, mežrozīšu novārījums;
• garšvielas.

Kontrindicēts:

• sāļi un pikanti ēdieni;
• alkoholiskie dzērieni, stiprās tējas, kafija.
• sēnes;
• apstādījumi;
• pākšaugi un makaroni;
• kūpināti un konservēti;
• banāni un žāvēti augļi;
• garšvielas: sinepes un mārrutki;
• ķiploki un redīsi.

rodas nieru bojājumu dēļ. Normālas, veselīgas nieres izvada no asinīm atkritumus un lieko ūdeni, kas izdalās no organisma urīna veidā. Nieres ir iesaistītas arī asinsspiediena kontrolē un sarkano asins šūnu (RBC) ražošanā. Hroniskas nieru slimības gadījumā nieru darbība ir traucēta, tāpēc tās nevar noņemt atkritumus no asinīm, kā arī veselas nieres.

Hroniskas nieru slimības cēloņi

Biežākie hronisku nieru slimību cēloņi ir augsts asinsspiediens, diabēts un sirds slimības. Hronisku nieru slimību var izraisīt arī infekcijas, autoimūni nieru bojājumi un urīnceļu obstrukcija.

Lielākajai daļai cilvēku nav agrīnu hroniskas nieru slimības simptomu. Progresējot hroniskai nieru slimībai, parādās šādi simptomi:

• nogurums, nogurums
• apetītes zudums
• bezmiegs
• kāju un potīšu pietūkums
• atmiņas traucējumi, izklaidība.

Hroniskas nieru slimības diagnostika

Ir trīs vienkārši testi kas ļaus ārstam aizdomas par hronisku nieru slimību:

• asinsspiediena mērīšana
• olbaltumvielu noteikšana urīnā
• kreatinīna noteikšana asins serumā.

Kā palēnināt hroniskas nieru slimības progresēšanu?

Ja Jums ir hipertensija, ir svarīgi kontrolēt asinsspiedienu. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatori un angiotenzīna II blokatori samazina augstu asinsspiedienu, kā arī tiem ir nefroprotektīva iedarbība, tas ir, tie novērš hroniskas nieru slimības saasināšanos.

Mērens vingrinājums un veselīgs uzturs arī palīdz pazemināt asinsspiedienu.

Ja Jums ir cukura diabēts, ārsts sniegs ieteikumus, kā uzturēt normālu cukura līmeni asinīs.

Ja jūs smēķējat, tad pārtrauciet smēķēšanu. Smēķēšana bojā nieres. Smēķēšana arī paaugstina asinsspiedienu un traucē zāļu, kas pazemina asinsspiedienu, efektivitāti. Ārsts Jums noteiks diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu. Augsts olbaltumvielu saturs pārtikā apgrūtina skarto nieru darbību.

Jums regulāri jāveic pārbaudes ar savu ārstu. Tādā veidā ārsts var uzraudzīt nieru darbību un ārstēt problēmas, kas saistītas ar hronisku nieru slimību.

Hroniska nieru slimība var izraisīt citas problēmas:

• Augsts holesterīna līmenis
• Anēmija. Anēmija rodas, ja asinīs ir nepietiekams hemoglobīna līmenis (olbaltumviela, kas transportē skābekli no plaušām uz citiem ķermeņa orgāniem un audiem). Anēmijas simptomi ir: nogurums, vājums.
• Kaulu bojājumi. Hroniskas nieru slimības rezultātā tiek traucēta normāla kaulu stiprināšanai nepieciešamo minerālvielu - fosfora un kalcija vielmaiņa. Ārsts jums izrakstīs diētu, kas ierobežo noteiktus pārtikas produktus, lai jūsu ķermenis varētu labāk absorbēt šīs minerālvielas.

Hroniska nieru slimība izraisa apetītes zudumu. Uztura speciālists palīdzēs izplānot īpašu diētu.

Kas notiek, progresējot hroniskai nieru slimībai?

Pat ar pareiza ārstēšana Hroniska nieru slimība pakāpeniski izraisa nieru darbības traucējumus un nieru mazspējas progresēšanu. Kādā brīdī nieres pārstāj darboties. Organismā uzkrājas toksīni, kas darbojas kā inde. Saindēšanās izraisa vemšanu, vājumu, apziņas traucējumus un komu.

Hroniskas nieru slimības beigu stadijas ārstēšanai nepieciešama dialīze vai nieru transplantācija. Dialīzes laikā tiek izmantota īpaša iekārta, ko sauc par mākslīgo nieri, lai noņemtu atkritumus no asinīm. Ir divu veidu dialīzes: hemodialīze un peritoneālā dialīze. Hemodialīze tiek veikta slimnīcas apstākļos. Pēc treniņa pacients var patstāvīgi veikt peritoneālo dialīzi mājās.

Ja jums nepieciešama dialīze, ārsts noteiks jums nepieciešamās dialīzes veidu.

Termins hroniska nieru slimība nozīmē, ka nieres ir kļuvušas patoloģiskas. Ir daudzas slimības, kas izraisa hroniskas nieru slimības attīstību. Cilvēkiem, kuri cieš no hroniskas nieru slimības jebkurā stadijā, ir risks saslimt ar šo slimību sirds un asinsvadu sistēmai un insults. Tāpēc ir svarīgi atklāt pat vieglas hroniskas nieru slimības, jo ārstēšana ne tikai palēnina hroniskas nieru slimības progresēšanu, bet arī samazina sirds slimību un insulta risku.

Kā darbojas nieres?

Nieres- Tie ir pupiņu formas orgāni, kas atrodas jostas rajonā abās mugurkaula pusēs.

Nieru artērija piegādā asinis katrai nierei. Nierēs artērija sadalās daudzos mazos asinsvados (kapilāros), veidojot struktūras, ko sauc par glomeruliem.

Katrs glomeruls ir filtrs. Nieru glomerulu struktūra ļauj atkritumiem, liekajam ūdenim un sālim no asinīm nokļūt plānās kanāliņos. Šķidrumu, kas paliek katra kanāliņa galā, sauc par urīnu. Pēc tam urīns nonāk nieru savākšanas sistēmā, ko attēlo nieru kausiņi un nieru iegurnis. Pēc tam urīns pārvietojas caur urīnvadu urīnpūslī. Urīns tiek uzglabāts urīnpūslī un pēc tam izvadīts no ķermeņa caur urīnizvadkanālu (urīnizvadkanālu).

Galvenās nieru funkcijas ir:

• Atkritumu, liekā ūdens izvadīšana no asinīm, urīna veidošanās
• Asinsspiediena kontrole – nieres daļēji kontrolē asinsspiedienu, izvadot no organisma lieko ūdeni ar urīnu, un nieres ražo arī hormonus, kas regulē asinsspiedienu.
• Nieres ražo hormonu, ko sauc par eritropoetīnu, kas stimulē kaulu smadzenes ražot sarkanās asins šūnas (eritrocītus). Eritropoetīns novērš anēmijas attīstību.
• Nieres uztur noteiktu sāļu un mikroelementu līmeni asinīs.

Hroniska slimība ir ilgstoša, ilgstoša slimība. Hroniskas slimības ne vienmēr nozīmē nopietnu slimību. Viegla hroniska nieru slimība skar daudzus cilvēkus.

Hroniska nieru mazspēja ir termins, kas ir sinonīms hroniskai nieru slimībai.

Termins akūta nieru mazspēja nozīmē, ka nieru darbība pēkšņi pasliktinās stundu vai dienu laikā. Piemēram, akūtas nieru mazspējas cēlonis var būt nopietna infekcija, kas ietekmē nieres, vai saindēšanās, piemēram, alkohola aizstājēji. Tas atšķir akūtu nieru mazspēju no hroniskas nieru slimības, kurā nieru darbība pakāpeniski pasliktinās mēnešu vai gadu laikā.

Kā tiek diagnosticēta hroniska nieru slimība?

Vienkārša asins analīze var novērtēt asiņu daudzumu, ko noteiktā laika periodā filtrē glomerulos. Šo testu sauc par glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanu. Normālais glomerulārās filtrācijas ātrums ir 90 ml/min vai vairāk. Ja dažos glomerulos filtrācija nenotiek vai palēninās, glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ) samazinās, kas ļauj secināt, ka ir traucēta nieru darbība.

Lai noteiktu glomerulārās filtrācijas ātrumu asinīs, tiek noteikts kreatinīna līmenis. Kreatinīns ir olbaltumvielu sadalīšanās produkts. Parasti kreatinīnu no asinīm izvada nieres. Ja ir traucēta nieru darbība, palielinās kreatinīna līmenis asinīs.

Glomerulārās filtrācijas ātrumu aprēķina, ņemot vērā vecumu, dzimumu un kreatinīna līmeni asinīs.

Hroniska nieru slimība atkarībā no glomerulārās filtrācijas ātruma ir sadalīta piecos posmos:

• 1. posms – glomerulārās filtrācijas ātrums (90 ml/min vai vairāk) parāda normālu nieru darbību, bet jums ir nieru bojājumi vai slimība. Piemēram, asinis vai olbaltumvielas var parādīties urīnā vai nieru iekaisums.
• 2. stadija – vidēji smagi nieru darbības traucējumi un ir nieru bojājumi vai nieru slimība. Cilvēki, kuru glomerulārās filtrācijas ātrums ir 60 – 89 ml/min bez nieru bojājumiem, neslimo ar hronisku nieru slimību.
• 3. stadija – vidēji smagi nieru darbības traucējumi (bez vai ar nieru slimību). Piemēram, gados vecākiem cilvēkiem nieru darbība samazinās bez jebkādas nieru slimības: 3A glomerulārās filtrācijas ātrums ir - 45 - 59 ml/min; 3B glomerulārās filtrācijas ātrums ir 30 – 44 ml/min.
• 4. posms - smagi nieru darbības traucējumi. Glomerulārās filtrācijas ātrums svārstās no 15 līdz 29 ml/min.
• 5. stadija – ārkārtīgi smagi nieru darbības traucējumi. Šo stāvokli sauc arī par beigu stadijas nieru mazspēju vai nieru mazspēju. Glomerulārās filtrācijas ātrums mazāks par 15 ml/min.

Piezīme: Nelielas glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas ir normālas. Dažos gadījumos glomerulārās filtrācijas ātruma svārstības var būt pietiekami lielas, lai mainītu hroniskas nieru slimības stadiju, bet pēc kāda laika glomerulārās filtrācijas ātrums var atkal palielināties. Tomēr, kamēr glomerulārās filtrācijas ātrums pakāpeniski nesamazinās, jāņem vērā vidējā vērtība.

Kam jāmēra glomerulārās filtrācijas ātrums?

Glomerulārās filtrācijas ātrumu parasti pārbauda, ​​lai uzraudzītu nieru darbību cilvēkiem ar nieru slimību vai citiem apstākļiem, kas var ietekmēt nieres, piemēram, augstu asinsspiedienu vai diabētu. Glomerulārās filtrācijas ātruma pārbaude bieži tiek veikta arī izmeklējumu laikā dažādās medicīniskās situācijās. Ja pacients cieš no hroniskas nieru slimības, glomerulārās filtrācijas ātrums tiek regulāri pārbaudīts, lai uzraudzītu nieru darbību.

Kāda ir hroniskas nieru slimības sastopamība?

Apmēram vienam no 10 cilvēkiem ir zināma hroniska nieru slimība. Hroniska nieru slimība var attīstīties jebkurā vecumā. Dažādi veselības stāvokļi var izraisīt hronisku nieru slimību. Gados vecākiem cilvēkiem palielinās hronisku nieru slimību sastopamība. Sievietes biežāk cieš no hroniskām nieru slimībām.

Lai gan vairāk nekā pusei cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem, ir hroniska nieru slimība, lielākajai daļai no viņiem patiesībā nav nieru slimības, bet gan ar vecumu saistīta nieru darbības pasliktināšanās.

Lielākā daļa hronisku nieru slimību gadījumu ir vidēji smagas vai vidēji smagas.

Kas izraisa hronisku nieru slimību?

Ir daudzi veselības stāvokļi, kas var izraisīt nieru bojājumus un/vai nieru darbības traucējumus un izraisīt hronisku nieru slimību. Trīs galvenie hroniskas nieru slimības cēloņi, kas rodas aptuveni 3 no 4 hroniskas nieru slimības gadījumiem pieaugušajiem, ir:

• Cukura diabēts – cukura diabēta izraisīts nieru bojājums (bieža cukura diabēta komplikācija)
• Augsts asinsspiediens – neārstēts vai slikti kontrolēts augsts asinsspiediens ir galvenais hroniskas nieru slimības cēlonis. Tomēr dažos gadījumos hroniska nieru slimība pati par sevi ir paaugstināta asinsspiediena cēlonis, jo nieres ir iesaistītas tās regulēšanā. Deviņiem no 10 cilvēkiem ar hronisku nieru slimību 3. līdz 5. stadijā ir augsts asinsspiediens.
• Nieru novecošana – ar vecumu saistīta nieru darbības pasliktināšanās. Vairāk nekā pusei cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem, ir zināma hroniska nieru slimība. Vairumā gadījumu hroniska nieru slimība neprogresējas tālāk par vieglu stadiju, ja vien nieres nav bojātas citu iemeslu, piemēram, diabēta, dēļ.

Citi apstākļi, kas var izraisīt hroniskas nieru slimības attīstību, ir:

• Glomerulonefrīts (glomerulu bojājumi)
• Nieru artērijas stenoze
• Hemolītiski urēmiskais sindroms
• Policistiskā nieru slimība
• Urīna plūsmas bloķēšana
• Nieru bojājumi, ko izraisa saindēšanās ar zālēm vai toksiskām vielām
• Hroniskas nieru infekcijas un citas.

Ja Jums ir vidēji smaga hroniska nieru slimība (tas ir, 1. līdz 3. stadija), maz ticams, ka jutīsieties slikti. Hronisku nieru slimību nosaka, pārbaudot glomerulārās filtrācijas ātrumu, pirms parādās citas pazīmes un simptomi.

Simptomi attīstās, progresējot hroniskai nieru slimībai. Simptomi sākumā ir neskaidri, raksturīgi daudzām slimībām, piemēram, paaugstinātam nogurumam, sliktai veselībai, nespēkam.

Palielinoties hroniskas nieru slimības smagumam, attīstās šādi simptomi:

• darbības traucējumi
• apetītes zudums
• svara zudums
• sausa āda, nieze
• muskuļu spazmas
• šķidruma aizture organismā un kāju pietūkuma attīstība
• pietūkums ap acīm
• biežāka urinēšana
• bāla āda anēmijas dēļ
• vājums, nogurums.

Ja nieru darbība turpina pasliktināties (4. vai 5. hroniska nieru slimība), attīstās dažādas komplikācijas. Piemēram, anēmija un traucēta fosfora-kalcija vielmaiņa, paaugstināts minerālvielu līmenis asinīs. Tie var izraisīt dažādus simptomus, piemēram, nogurumu anēmijas dēļ vai kaulu retināšanu un lūzumus kalcija un fosfora nelīdzsvarotības dēļ. Bez ārstēšanas 5. stadijas hroniska nieru slimība ir letāla.

Vai man ir nepieciešama papildu pārbaude?

Glomerulārās filtrācijas ātrumu nosaka, lai identificētu hronisku nieru slimību un uzraudzītu tās attīstību. Glomerulārās filtrācijas ātrumu mēra vismaz reizi gadā pacientiem ar 1. vai 2. stadijas hronisku nieru slimību vai biežāk 3., 4. vai 5. stadijas hronisku nieru slimību.

Jums tiks veiktas regulāras urīna analīzes, lai uzraudzītu asiņu vai olbaltumvielu daudzumu urīnā. Periodiski tiks veiktas arī asins analīzes, lai kontrolētu elektrolītu līmeni asinīs, piemēram, nātrija, kālija, kalcija un fosfora līmeni. Jūsu ārsts noteiks, vai jums ir nepieciešami citi testi. Piemēram:

Ja ir aizdomas par nieru slimību, tiek nozīmēta nieru ultraskaņa (nieru ultraskaņa) vai nieru biopsija. Piemēram, ja urīnā tiek konstatēts liels daudzums asiņu vai olbaltumvielu, ja jūs uztrauc sāpes, kas saistītas ar nierēm utt.

Vairumā gadījumu nieru ultraskaņa vai nieru biopsija nav nepieciešama. Tas ir tāpēc, ka hroniska nieru slimība parasti rodas esošu nieru bojājumu cēloņu, piemēram, diabēta komplikāciju, augsta asinsspiediena vai ar vecumu saistītu izmaiņu, dēļ.

Ja progresē hroniska nieru slimība (3. vai vairāk stadija), tiek veikti papildu pētījumi. Piemēram, lai noteiktu anēmiju, tiek veikta asins analīze, lai noteiktu parathormona līmeni asinīs. Parathormons ir iesaistīts kalcija-fosfora metabolismā.

Kā tiek ārstēta hroniska nieru slimība?

Vairumā gadījumu hroniskas nieru slimības ārstē ārsti vispārējā prakse. Tas ir saistīts ar faktu, ka hroniskas nieru slimības 1.–3. stadijā nav nepieciešama speciālista ārstēšana. Jūsu ārsts nosūtīs jūs pie speciālista, ja hroniska nieru slimība progresē līdz 4. vai 5. stadijai vai ja kādā hroniskas nieru slimības stadijā parādās simptomi, kas prasa speciālista novērtējumu.

Pētījumi liecina, ka lielākajai daļai pacientu ar hronisku nieru slimību slimības sākuma stadijas ārstēšana var novērst vai palēnināt nieru mazspējas progresēšanu.

Terapijas mērķi ietver:

• Pamatslimības ārstēšana
• Hroniskas nieru slimības progresēšanas novēršana vai palēnināšana
• Samazinot attīstības risku sirds un asinsvadu slimības
• Hroniskas nieru slimības izraisītu simptomu un komplikāciju ārstēšana.

Pamatslimības ārstēšana

Hroniskas nieru slimības attīstību var izraisīt dažādas slimības. Dažiem no tiem ir īpašas ārstēšanas metodes. Piemēram, laba cukura līmeņa kontrole asinīs cilvēkiem ar cukura diabētu, asinsspiediena kontrole pacientiem ar hipertensiju, antibiotiku ārstēšana pacientiem, kuri cieš no hroniskām nieru infekcijām, urīna plūsmas šķēršļu noņemšanas operācija un citi.

Hroniskas nieru slimības progresēšanas novēršana vai palēnināšana:

Hroniska nieru slimība mēdz pakāpeniski pasliktināties mēnešu vai gadu laikā. Tas var notikt pat tad, ja tiek novērsts hroniskas nieru slimības cēlonis. Jūsu ārstam vai medmāsai ir jāuzrauga Jūsu nieru darbība (glomerulārās filtrācijas ātrums). Ārsts Jums arī nozīmēs ārstēšanu un sniegs ieteikumus, kā novērst vai palēnināt hroniskas nieru slimības attīstību. Galvenais ārstēšanas mērķis, lai palēninātu hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir uzturēt optimālu asinsspiedienu. Lielākajai daļai cilvēku ar hronisku nieru slimību ir nepieciešami medikamenti, lai kontrolētu asinsspiedienu. Ārsts noteiks Jums optimālo asinsspiediena līmeni (parasti 130/80 mmHg vai atsevišķos gadījumos pat zemāku).

Ja lietojat citas zāles, Jums jāapspriež ar savu ārstu dozēšanas režīms. Tā kā daži medikamenti, kas ietekmē nieru darbību, samazina to darbību, kas pasliktina hroniskas nieru slimības gaitu. Piemēram, ja Jums ir hroniska nieru slimība, bez ārsta receptes nevajadzētu lietot pretiekaisuma līdzekļus. Ja progresē hroniska nieru slimība, iespējams, būs jāpielāgo lietoto medikamentu devas.

Sirds un asinsvadu slimību attīstības riska samazināšana:

Grupā ir cilvēki, kas cieš no hroniskām nieru slimībām augsta riska par tādu sirds un asinsvadu slimību attīstību kā sirdslēkme, insults, perifēro asinsvadu slimības. Cilvēki ar hronisku nieru slimību biežāk mirst no sirds un asinsvadu slimībām, nevis no nieru mazspējas.

Sirds un asinsvadu slimību profilakse ietver:

• asinsspiediena kontrole (un laba cukura līmeņa kontrole asinīs, ja Jums ir diabēts)
• holesterīna kontrole asinīs
• Dzīvesveida izmaiņas: smēķēšanas atmešana, veselīgs uzturs ar zemu sāls saturu, svara kontrole, regulāras fiziskās aktivitātes.

Ja jūsu urīna analīzē ir augsts proteīna līmenis, jums ir nepieciešama ārstēšana, pat ja jūsu asinsspiediens ir normāls. Zāles, ko sauc par angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatoriem (piemēram, kaptoprils, enaloprils, ramiprils, lizinoprils) hroniskas nieru slimības ārstēšanai, novērš turpmāku nieru darbības pasliktināšanos.

Hroniskas nieru slimības izraisītu simptomu ārstēšana

Ja hroniska nieru slimība progresē līdz smaga forma, tad jums ir nepieciešama ārstēšana, lai cīnītos pret problēmām, ko izraisa slikta nieru darbība. Piemēram:

Ja attīstās anēmija, nepieciešama ārstēšana ar dzelzs preparātiem un/vai eritropoetīnu. Eritropoetīns ir nierēs ražots hormons, kas stimulē sarkano asins šūnu (eritrocītu) veidošanos.

Fosfora un kalcija nelīdzsvarotība asinīs arī prasa ārstēšanu.

Jums jāierobežo šķidruma un sāls daudzums pārtikā. Citi uztura ierobežojumi ir saistīti ar kālija un kalcija līmeņa kontroli organismā.

Ja Jums attīstās hroniska nieru slimība beigu stadijā, nepieciešama nieru aizstājterapija – dialīze vai nieres transplantācija.

Cilvēkiem ar 3. stadiju vai progresējošu hronisku nieru slimību katru gadu jāsaņem gripas pote un viena pneimokoku vakcīna. Cilvēkiem ar hronisku nieru slimību 4. stadijā jāvakcinē pret B hepatītu.

Hroniskas nieru slimības prognoze

Hroniskas nieru slimības 1. līdz 3. stadija vairumā gadījumu rodas gados vecākiem cilvēkiem. Hroniska nieru slimība mēdz pakāpeniski pasliktināties mēnešu vai gadu laikā. Tomēr progresēšanas ātrums katrā gadījumā atšķiras un bieži ir atkarīgs no pamatcēloņa smaguma pakāpes. Piemēram, dažas nieru slimības var salīdzinoši ātri pasliktināt nieru darbību. Tomēr vairumā gadījumu hroniska nieru slimība progresē ļoti lēni. Hroniskas nieru slimības 5. stadijā (glomerulārās filtrācijas ātrums mazāks par 15 ml/min) nepieciešama dialīze vai nieru transplantācija.

Rakstam ir tikai informatīvs raksturs. Jebkādu veselības problēmu gadījumā neveiciet pašdiagnozi un konsultējieties ar ārstu!

V.A. Šaderkina - uroloģe, onkoloģe, zinātniskā redaktore

Nieru acidozes patoģenētiskajā terapijā jāiekļauj ne tikai buferbāzu deficīta novēršana, bet arī nieru skābes izvadīšanas funkcijas uzlabošana. Galvenais acidozes cēlonis vairākiem pacientiem ir ūdeņraža jonu aizture, ko, pēc dažu autoru domām, nevar novērst ar sārmu šķīdumu infūziju. Pareizāk, pēc viņu domām, šim nolūkam ir izmantot dialīzi, kas palīdz noņemt liekos ūdeņraža jonus. Tomēr šī situācija, šķiet, attiecas tikai uz ļoti smagiem pacientiem ar oligoanūriju. Mūsu pētījums par nieru skābes sekrēcijas funkciju atkārtotu sārmu šķīdumu intravenozu infūziju laikā parādīja, ka acidozes korekcijas rezultātā dažiem pacientiem palielinās ne tikai bikarbonātu koncentrācija plazmā, bet arī ūdeņraža jonu izdalīšanās (galvenokārt amonija sāļu forma) ar nierēm ievērojami palielinās (66. att.).

Rīsi. 66. 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas ietekme uz nieru skābes izvadīšanas funkciju pacientiem ar nieru mazspēju.

Nieru skābes izdalīšanās spējas palielināšanās šajā gadījumā var būt saistīta ar nātrija filtrācijas lādiņa palielināšanos un jonu apmaiņas procesu palielināšanos kanāliņos (nātrija apmaiņa pret ūdeņraža joniem un amonjaku), ar attīstību. intracelulāra acidoze intracelulārā kālija zuduma dēļ, kā arī ar filtrācijas un diurēzes palielināšanos. Kopumā jāuzsver, ka sārmu šķīdumu ieviešanai, koriģējot acidozi, ir ļoti plašs darbības spektrs, un tās nozīme nekādā ziņā neaprobežojas tikai ar asins sārmainās rezerves papildināšanu. Pacientiem nieru mazspējas fāzē, bet ar saglabātu diurēzi, acidozes korekcijas laikā ievērojami palielinās nātrija izdalīšanās, uzlabojas slāpekļa un skābes izvadīšanas funkcija nierēs, bieži vien ir iespējams apturēt ar acidozi saistīto hiperkaliēmiju un hiperfosfatemiju, un arī lai sasniegtu noteiktu klīnisku uzlabojumu. Tālāk sniegtais piemērs ir orientējošs šajā sakarā.

Pacients P., 38 gadus vecs. Diagnoze: hronisks difūzs glomerulonefrīts. Urēmija, anēmija. Nogādāts nefroloģijas nodaļā 9/VIII 1967 ar urēmiskās komas pazīmēm. Pulss 84 sitieni minūtē, apmierinošs pildījums. Sirds robežas ir paplašinātas pa kreisi, skaņas ir blāvas. Asinsspiediens 190/110-220/120. Asins analīze: Hb - 38 vienības, er. - 2 400 000, l. - 17 500, ROE - 47 mm stundā. Atlikušais slāpeklis - 75-108 mg%, kreatinīns - 7,2-8,1 mg%. Dienas diurēze ir aptuveni 2 litri. Urīna īpatnējais svars, pārbaudot saskaņā ar Zimnitsky, ir 1003-1006. Kakovska-Addis testā redzamības laukā ir 490 miljoni sarkano asins šūnu, 17 miljoni leikocītu, 1 miljons urīna analīzes 10/VIII 1967: īpatnējais svars - 1005, olbaltumvielas -2,6%, leikocīti - 15-30. svaigas un izskalotas sarkanās asins šūnas aptver visu redzes lauku, hialīna un granulu cilindri 0-2 redzes laukā. Glomerulārā filtrācija ar endogēno kreatinīnu - 11,4 ml/min, fenorota krāsvielas sekrēcija - 5%. Asins elektrolīti: nātrijs - 130,5-135 mekv/l, kālijs - 5,1-6,65 mekv/l, kalcijs - 14,2 mg%, fosfors - 8,1 mg%, hlors - 88,1 mekv/l. Izdalīšanās ar urīnu dienā: nātrijs - 98-123 mEq, kālijs - 54,5-87 mEq, hlors - 40-96 mEq, bikarbonāti - 9-23,6 mEq. Skābju-bāzes līdzsvara rādītāji: asins pH - 7,26, bāzes deficīts - 12 meq/l. Standarta bikarbonāts ir 16 mekv/l. pCO 2 asinis - 40 mm Hg; Urīna pH ir 7,5-8,1. Izdalīšanās ar urīnu: amonjaks - 20-32 mekv dienā, titrējamās skābes - 0. Kopējā ūdeņraža jonu izdalīšanās - 20-32 mekv dienā.

Ārstēšana: antihipertensīvā terapija, sirds, anaboliskie hormoni, zarnu un kuņģa skalošana, fizioloģiskā šķīduma un glikozes subkutāna un intravenoza ievadīšana, diēta ar ierobežotu olbaltumvielu un pietiekamu sāls daudzumu. Divu nedēļu uzturēšanās laikā slimnīcā pacienta stāvoklis nedaudz uzlabojās, tomēr, neskatoties uz pietiekamu diurēzi, saglabājās augsta azotēmija un kreatinēmija, hiperfosfatēmija un hiperkaliēmija. Smagas acidozes dēļ tika nolemts ķerties pie sārmu šķīdumu intravenozas ievadīšanas. 10 dienas katru dienu vai katru otro dienu intravenozi ievadīja 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu devā 10 ml uz kg ķermeņa svara dienā (67. att.). Bikarbonāta ievadīšanas rezultātā izdevās normalizēt skābju-bāzes līdzsvaru asinīs. Nātrija izdalīšanās ievērojami palielinājās, sasniedzot 293,4 mEq dienā. Palielinājās organisko skābju (no 28,4 līdz 54,7 mEq dienā) un fosfora (no 3,6 līdz 5 g dienā) izdalīšanās. Tajā pašā laikā hlora un kālija izdalīšanās palielinājās salīdzinoši maz, un bikarbonāta izdalīšanās ievērojami palielinājās tikai uzlējumu kursa beigās. Tādējādi ievērojama daļa nātrija tika izvadīta ar organisko skābju, sulfātu un fosfātu anjoniem, kas palīdzēja samazināt urēmisko intoksikāciju. Ūdeņraža jonu izdalīšanās ievērojami palielinājās (līdz 80-100 meq dienā) (galvenokārt amonjaka izdalīšanās palielināšanās dēļ). Visā ārstēšanas periodā pacientam tika ievadīts 464 mEq nātrija bikarbonāta veidā; turklāt viņš no pārtikas saņēma apmēram 1020 mEq nātrija. Tajā pašā laika posmā 1897 mEq izdalījās ar urīnu, aptuveni 20 mEq ar izkārnījumiem, un pacients zaudēja daļu nātrija ar sviedriem. Tādējādi, neskatoties uz ievērojama daudzuma nātrija bikarbonāta ievadīšanu, nātrija bilance acidozes korekcijas periodā bija negatīva, t.i., šī jona zudums tika novērots galvenokārt urīnā. Nātrija izdalīšanās palielināšanās urīnā izraisa diurēzes palielināšanos, kas šajā gadījumā ir osmotiska. Attiecība starp nātrija izdalīšanos urīnā un palielinātu urīna izdalīšanos acidozes korekcijas laikā ir parādīta attēlā. 68 piemēram, pacientam ar nieru mazspēju. Osmotiskā diurēze acīmredzot ir viens no mehānismiem, kas palīdz samazināt azotēmiju, hiperfosfatemiju, hiperkaliēmiju, kā arī likvidēt lieko skābju radikāļus pacientiem, kuri saņem sārmainus šķīdumus. Kā redzams no att. 67, nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas ievadīšanas rezultātā pacientam P. viņa diurēze gandrīz dubultojās, sasniedzot 3-4,5 litrus dienā. Glomerulārā filtrācija palielinājās no 11,4 līdz 14,3 ml/min. Atlikušais slāpekļa līmenis asinīs samazinājās no 72 līdz 48 mg%, kreatinīns - no 7,2 līdz 4,2 mg%, neorganiskais fosfors - no 8,1 līdz 4,3 mg%, kālijs - no 6,65 līdz 4,7 mEq/l. Bikarbonāta ievadīšana izraisīja nelielu hlora koncentrācijas samazināšanos plazmā (no 88,1 līdz 82,9 mEq/L). Tajā pašā laikā bikarbonāta koncentrācija plazmā palielinājās no 16 līdz 23 mEq/L, un natrēmija sasniedza normas augšējo robežu (150 mEq/L). Tādējādi novērotais nātrija zudums, šķiet, galvenokārt ir saistīts ar liekā nātrija izvadīšanu no audiem, bet tā līmenis plazmā pat nedaudz palielinājās. Neskatoties uz pēdējo apstākli, asinsspiediens ne tikai nepaaugstinājās, bet, gluži pretēji, bija tendence uz tā normalizēšanos, ko daļēji var izskaidrot, ja ņemam vērā, ka asinsspiediena vērtību ietekmē ne tikai natrēmijas līmeni, bet arī nātrija saturu asinsvadu sieniņās. Kā minēts iepriekš, skābju-bāzes līdzsvars asinīs normalizējās, un bikarbonāta pārpalikums tika izvadīts ar urīnu. Pacienta vispārējais stāvoklis ievērojami uzlabojās.

Rīsi. 67. 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas ietekme uz skābju-bāzes līdzsvaru, atlikuma slāpekli, kreatinīnu, kāliju un fosforu 38 gadus vecam pacientam P. ar hronisku glomerulonefrītu un nieru mazspēju.
SB - standarta bikarbonāts, meq/l; BE - bāzes deficīts, mEq/L.

Rīsi. 68. Saistība starp nātrija izdalīšanos (1) un diurēzi (2) pacientiem ar nieru mazspēju intravenozi ievadot 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Jāuzsver, ka iepriekšminētajai skābju-bāzes līdzsvara rādītāju pozitīvajai dinamikai acidozes intravenozās korekcijas procesā ir īslaicīgs raksturs. Vairāk vai mazāk ilgstošu skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanu parasti var panākt tikai ikdienas infūziju rezultātā. Ja sārmainus šķīdumus ievada katru otro dienu, korekcija parasti ir sliktāka, un retākas injekcijas bieži vien ir neefektīvas. Tomēr pat salīdzinoši īslaicīgs sārmināšanas terapijas kurss (kā redzams iepriekš minētajā piemērā) dažos gadījumos veicina vispārējas klīniskas remisijas iestāšanos.

Pacientiem ar akūtu nefrītu sārmu terapija parasti nav indicēta, jo pastāv risks ievadīt lielu daudzumu nātrija un šķidruma, kas var negatīvi ietekmēt slimības gaitu, saasināt tūsku un hipertensiju. Tomēr akūtā nefrīta gadījumā, kas rodas ar smagu acidozi un urēmiju, šādas ārstēšanas mēģinājums, pastāvīgi kontrolējot asinsspiediena līmeni un elektrolītu līmeni asinīs, ir pamatots.

Alkalinizējošā terapija tiek plaši izmantota pacientiem ar hronisku nieru slimību, īpaši nieru mazspējas fāzē, kā arī gadījumos, kad acidozi pavada ievērojams bikarbonātu zudums. Izotoniska, 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas nodrošina ātru un efektīvu acidozes korekciju. Vidēji smagas acidozes gadījumā ievada 10-15 ml šķīduma uz kg pacienta ķermeņa masas dienā. Vairāki autori izmanto koncentrētākus 3-5% bikarbonāta šķīdumus attiecīgi mazākās devās. Uzlējumus veic katru dienu vai katru otro dienu asinsspiediena, uz Astrupa aparāta noteikto skābju-bāzes līdzsvara indikatoru un asins elektrolītu kontrolē, līdz tiek iegūts klīnisks un bioķīmisks efekts. Relatīvās kontrindikācijas bikarbonāta ievadīšanai ir tūska, sirds mazspēja, augsta hipertensija, hipernatriēmija. Nātrija laktāta intravenoza ievadīšana tiek plaši izmantota, lai apkarotu acidozi. Šajā gadījumā laktāta jons tiek metabolizēts aknās, un atbrīvotais nātrijs kopā ar CO 2 veido bikarbonātu. Atkarībā no gadījuma smaguma, dienā ievada 10-20 ml 1/6 M (1,8%) nātrija laktāta šķīduma uz kg pacienta ķermeņa masas. Varat izmantot koncentrētāku 10% šķīdumu; laktātu attiecīgi mazākā devā. Veiksmīga ārstēšana; nātrija laktāts nav iespējams aknu darbības traucējumu gadījumos, kā arī sirds mazspējas un citu stāvokļu gadījumā, ko pavada pastiprināta pienskābes veidošanās.

Acidozes gadījumā, kas rodas ar būtisku hlorīdu līmeņa pazemināšanos plazmā, eksikozi, osmotisku hipotensiju sāls zuduma dēļ, kopā ar bikarbonātu vai laktātu ievada NaCl šķīdumu. Tā sauktais fizioloģiskais NaCl šķīdums satur ievērojamu hlora pārpalikumu salīdzinājumā ar ekstracelulārā šķidruma sastāvu. Pārmērīgs hlora daudzums no ārpusšūnu šķidruma izspiež līdzvērtīgu bikarbonātu daudzumu, veicinot reakcijas pāreju uz skābo pusi. Sāls šķīdums nesatur osmotiski “brīvu” ūdeni plaušu, ādas un citu izdevumu segšanai, tāpēc NaCl sāls šķīduma ievadīšanu parasti kombinē ar bikarbonāta, nātrija laktāta vai 5% glikozes šķīdumu ievadīšanu. Šos šķīdumus var ievadīt dažādās kombinācijās. Parasti izotonisku 1,8% laktāta šķīdumu vai 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu un fizioloģisko NaCl šķīdumu ievada proporcijā 1:2. Kopumā šķīdumi satur nātrija un hlora daudzumu, kas aptuveni atbilst to normālajai attiecībai ekstracelulārais šķidrums. Uz katru litru šķīduma ievada apmēram 20 ml 10% kalcija glikonāta vai CaCl 2 šķīduma. Glikozes šķīdumu infūzijas ir īpaši indicētas acidozes gadījumā novājinātiem pacientiem. Glikozes šķīdumi, ko parasti izraksta kopā ar insulīnu, palīdz samazināt hiperkaliēmiju, kas bieži vien pavada acidozi, kā arī kalpo kā “brīvā” ūdens avots. Intravenoza 5% glikozes pilienu infūzija parasti tiek apvienota ar tāda paša daudzuma izotoniskā 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma (1: 1) ievadīšanu. Hipersalēmijas gadījumā šos šķīdumus ievada proporcijā 2: 1 vai 3: 1. Tajā pašā laikā pacienti saņem kalcija preparātus un 8-12 vienības insulīna dienā (1 insulīna vienība uz 4 g ievadītā cukura). Pēdējā laikā acidozes ārstēšanā tiek izmantoti buferamīni (TRIS; trisamīns). Pēdējo priekšrocība salīdzinājumā ar citiem sārmainiem šķīdumiem ir tā, ka tie iekļūst šūnās, koriģējot intracelulāro pH. Tomēr pieredze ar šīm vielām joprojām ir nepietiekama. Gan devas, gan korektīvo šķīdumu ievadīšanas metodes tiek noteiktas individuāli. Jāuzskata, ka ir kļūdaini noteikt ievadītā bikarbonāta devu, pamatojoties uz nātrija deficītu, jo vairumā gadījumu nav tiešas attiecības starp acidozes pakāpi un nātrija līmeni plazmā. Skābju-bāzes līdzsvaram svarīgs ir ne tik daudz absolūtais nātremija līmenis, bet gan konstanto bāzu un skābju savstarpējās attiecības, to anjonu raksturs, ar kuriem kopā nātrijs atrodas plazmā un izdalās ar urīnu. Visi šie apstākļi ir jāņem vērā, izvēloties piemērotu terapiju konkrētam gadījumam. Papildus iepriekš minētajām aptuvenajām devām ir ierosinātas vairākas formulas, lai aprēķinātu pacientam ievadāmā koriģējošā šķīduma daudzumu:

1. 4-5% nātrija bikarbonāta šķīduma daudzums ml = “BE” (bāzes deficīts noteikts ar Astrup aparātu, meq/l) X ķermeņa masa kg: 2.

2. 10% nātrija laktāta šķīduma daudzums ml vai 8,5% nātrija bikarbonāta šķīdums ml, vai nātrija bikarbonāta daudzums mEq = “BE” mEq/L X ķermeņa svars kg X 0,3.

3. Nātrija bikarbonāta vai laktāta daudzums mEq = ekstracelulārā šķidruma tilpums L (20% no ķermeņa svara kg) X 2 X (25 - sārmainās asins rezerves mEq / L) vai X (22 - standarta asins bikarbonāts noteikts uz mašīnas Astrup, meq/l).

4. 0,3 M (3,6%) TRIS šķīduma daudzums ml = “BE” mEq/L X ķermeņa masa kg.

Nieru mazspējas vai oligūrijas gadījumā sārmainā šķīduma devu, kas aprēķināta pēc formulas, parasti ievada daļēji divu dienu laikā.

Tomēr dažādu autoru ieteiktās formulas injicētā šķīduma daudzuma aprēķināšanai ir jāizmanto piesardzīgi, jo tās parasti izriet no tikai dažu rādītāju vērtības, kas jāņem vērā. Izņemot ārkārtīgi smagus urēmiskās komas gadījumus, ir jāuzmanās no mēģinājumiem ātri novērst esošo deficītu. Hroniska nieru slimnieka gadījumā daudz izdevīgāka ir pakāpeniska, ilgstoša korekcija, kas paredzēta, lai lēnām sasniegtu normālus rādītājus vairāku dienu laikā. Tajā pašā laikā samazinās nevēlamu hemodinamikas un elektrolītu nobīdes risks, paša organisma kompensācijas mehānismiem izdodas iesaistīties esošo ūdens-elektrolītu vielmaiņas un skābju-bāzes līdzsvara traucējumu koriģēšanā un pakāpeniskā ne tikai papildu izlīdzināšanā. -, bet notiek arī intracelulārais elektrolītu līdzsvars. Alkalinizācijas terapijai jābūt visaptverošai. Vidēji smagas acidozes gadījumā kopā ar atbilstošu diētu (dārzeņiem, augļiem, pienu) iekšķīgi tiek nozīmēts nātrija bikarbonāts, laktāts vai nātrija citrāts (attiecīgi 5-10, 3-6 un 4-8 g dienā). Smagākos gadījumos noder sārmainas zarnu un kuņģa skalošanas (0,25% NaHCO 2 šķīdums katru otro dienu), kas līdz ar sārmaino efektu veicina slāpekļa atkritumu izvadīšanu no organisma, sārmainas klizmas. Ja šīs procedūras nespēj apturēt acidozi, izmantojiet intravenozu (bikarbonāts, nātrija laktāts, glikoze, fizioloģiskais NaCl šķīdums) vai subkutāni (5% glikozes šķīdums, fizioloģiskais NaCl šķīdums) šķīdumu ievadīšanu. Dažos gadījumos, lietojot diurētiskos līdzekļus, tiek novērots sārmains efekts, kas izraisa hlora un kālija, anabolisko hormonu zudumu, kā arī ilgstoša ārstēšana; nieru pacienti ar lielām kortikosteroīdu hormonu devām.

No 22 pacientiem ar akūtu nefrītu, kurus izmeklējām, ārstējot ar lielām prednizolona devām (60 mg prednizolona dienā), bikarbonātu koncentrācijas paaugstināšanās asinīs tika novērota 21 pacientam. Šīs grupas pacientiem bikarbonātu koncentrācija plazmā normalizējās. ārstēšanas rezultātā. Mazāk izteikts un mazāk noturīgs bikarbonātu koncentrācijas pieaugums asinīs tika novērots hroniska glomerulonefrīta pacientu grupā (23 cilvēki), kuri saņēma tādu pašu hormonālo terapiju. Kontroles grupā pacientiem ar akūtu un hronisku glomerulonefrītu, kuri saņēma simptomātisku ārstēšanu, acidozes korekcija bija daudz mazāk izteikta. Kortikosteroīdu hormonu korektīvajā iedarbībā uz nieru acidozi svarīga ir nieru skābes sekrēcijas funkcijas stimulēšana (69. att.) un elektrolītu izmaiņas (dažos gadījumos novērota nātrija aizture, intracelulārā kālija zudums, attīstoties ekstracelulārai alkalozei). .

Rīsi. 69. Paaugstināta nieru skābes izvadīšanas funkcija pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu simptomātiskas un kortikosteroīdu terapijas ietekmē.
Kolonnas: slīps ēnojums - pacienti, kuri saņem kortikosteroīdus; gaismas - tie, kas saņem simptomātisku ārstēšanu.

Īpaši smagiem pacientiem ar oligoanūriju acidozi var koriģēt, izmantojot hemodialīzi (mākslīgās nieres). Tikai ar dialīzi šādiem pacientiem organismā pastāvīgi veidojas liekos ūdeņraža jonus. Tajā pašā laikā hemodialīzes procesā tiek atjaunotas asins bufersistēmas, pateicoties bikarbonāta joniem, un, atšķirībā no sārmu šķīdumu intravenozas ievadīšanas, bez vienlaicīgas nātrija pārpalikuma ievadīšanas. Ja hemodialīzes laikā pacientu asinīs parciālais CO 2 spiediens saglabājas zems, sākotnējā metaboliskā acidoze līdz dialīzes beigām var pārvērsties par respiratoro alkalozi (Blumentals et al., 1965) gadījumos, kad acidozes korekcija ir daudz mazāk veiksmīga hemodialīzi pavada pirogēnas reakcijas, kā arī tad, ja acidozei līdzās metaboliskajai ir arī elpošanas komponents (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964) Jāuzsver, ka hemodialīzes laikā jonu apmaiņa notiek ne tikai starp plazmu un dializātu. šķīdums Noteiktā stadijā tiek iekļauts intracelulārais un intersticiāls šķidrums, kas dažos gadījumos padara acidozes korekcijas uzdevumu vēl grūtāku (A. A. Chervinsky, 1966). dialīze tika iegūta ar recirkulācijas peritoneālo dialīzi (G. Ya. Alapin et al., 1967), kā arī veicot pārmaiņus hemo- un peritoneālo dialīzi (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Mēs pētījām skābju-bāzes līdzsvara dinamiku 21 pacientam ar hronisku nieru mazspēju, kuru ārstēšanā tika izmantota peritoneālā dialīze. Ja kontroles grupas pacientiem ar nieru mazspēju, kuri saņēma simptomātisku ārstēšanu, skābju-bāzes līdzsvara rādītājiem bija tendence pakāpeniski samazināties, pacientiem, kuri tika ārstēti ar peritoneālo dialīzi, šie rādītāji kādu laiku spēja stabilizēties zem normālām vērtībām. Skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanās tika novērota tikai atsevišķiem pacientiem un bija īslaicīga. Kopumā acidozes korekcija ar peritoneālo dialīzi bija ievērojami sliktāka nekā ar hemodialīzi vai sārmainu šķīdumu intravenozu ievadīšanu. Slikta acidozes korekcija dažos peritoneālās dialīzes gadījumos var būt saistīta ar palielinātu katabolismu operācijas (fistulas) rezultātā, infekciju, īslaicīgu diurēzes samazināšanos un nieru skābes izvadīšanas funkciju. Šādos gadījumos terapijai jābūt visaptverošai. Tādējādi kombinējam peritoneālo dialīzi ar intravenozo korekciju, anabolisko hormonu ievadīšanu, aktīvo antibakteriālā terapija un tā tālāk.

Literatūrā ir dažas norādes par pakāpenisku skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanos pēc veiksmīgas nieres transplantācijas.

Efektīva un savlaicīga acidozes korekcija nieru slimību gadījumā dažkārt veicina vairāk vai mazāk ilgstošu remisiju.

HNS jēdzienu salīdzinoši nesen izmantoja nefrologi un citu specialitāšu ārsti. Hronisku nieru slimību raksturo morfoloģisko vai funkcionālie traucējumiērģeļu darbā.

Dažādu specialitāšu ārsti zina, kas ir HNS, bet nefrologi un kardiologi, kā arī urologi ar šo supernosoloģisko jēdzienu biežāk saskaras.

Hroniska nieru slimība ir nopietna patoloģija, kas nākotnē, ja netiks pienācīgi ārstēta, novedīs pie smagas nieru mazspējas. Galu galā pacientam tiks veikta hemodialīze vai nieru transplantācija.

Jēdziena definīciju tālajā 2000. gadā ieviesa ASV Nacionālais nieru fonds. Darba grupa nieru slimību rezultātu uzlabošanai arī ir pielikusi pūles, lai izveidotu darba klasifikāciju.

Hroniska nieru mazspēja neietver anatomiskas izmaiņas nieru struktūrā, kas rodas urīnceļu sistēmas patoloģiju rezultātā vai uz to fona. Tas tikai atspoguļo slāpekļa izvadīšanas un citu orgāna funkciju pārkāpumu.

Šajā kontekstā hroniska nieru slimība ir plašāks termins. Ne velti HNS tiek klasificēta kā supranoloģisks jēdziens.

CKD netiek ņemts vērā atsevišķa slimība. Tas gan pacientam, gan ārstam vairāk liecina par nieru darbības vai struktūras pārkāpumiem, kas nozīmē, ka jārīkojas, lai ārstētu un novērstu patoloģijas progresēšanu.

CKD veidošanās pamatā ir glomerulārā aparāta vai nieru parenhīmas slimības. Bet visu orgānu un sistēmu patoloģijas var izraisīt nieru darbības traucējumus. Tādējādi kardiologi runā par sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, brīdinot, ka sirds mazspēja un nieru mazspēja attīstās un progresē paralēli.

Saskaņā ar vispārpieņemto definīciju HNS ietver jebkādus stāvokļus, ko pavada nieru darbības traucējumi, kas ilgst trīs vai vairāk mēnešus, kā arī klīniskas izpausmes ar nieru bojājuma morfoloģiskām pazīmēm.

Lai formulētu diagnozi, ir jāaprēķina glomerulārās filtrācijas ātrums. Pirmkārt, norādiet CKD pakāpi vai stadiju. Pēc tam iekavās tas ir jāapstiprina, aprēķinot GFR saskaņā ar vienu no zināmās formulas(piemēram, CKD-EPI vai Cockcroft-Gault).

CKD klasifikācija un stadijas

Galvenais klasifikācijas kritērijs hroniskas nieru slimības pakāpes noteikšanai ir glomerulārās filtrācijas ātrums. Šī opcija ir funkcionāla. Šajā posmā to ir grūti noteikt, izmantojot laboratorijas vai citas objektīvas izpētes metodes. Tāpēc viņi izmanto aprēķinu formulas.

Vispopulārākais ir CKD-EPI. CKD stadija ir atkarīga no GFR. Aprēķinu, izmantojot formulu, var veikt, izmantojot īpašu kalkulatoru, ko var atrast internetā. Atkarībā no indikatora CKD tiek klasificēta posmos.

Glomerulārās filtrācijas ātrums ir atkarīgs no daudziem parametriem. Tie ietver personas ķermeņa svaru, auguma rādītāju, kā arī dzimumu un vecumu. Visi šie parametri ir iekļauti GFR aprēķināšanas elektroniskajā formulā.

Lai noteiktu glomerulārās filtrācijas ātrumu, izmantojot šo formulu, jums jāzina arī vēl viens svarīgs rādītājs - kreatinīna līmenis serumā. To nosaka bioķīmiskās asins analīzes laikā. To mēra mikromolos litrā.

Jo vairāk pacienta parametru, jo precīzāk var noteikt glomerulārās filtrācijas ātrumu. Stadiju nosaka kreatinīna līmenis un GFR.

Slimības stadijas

CKD klasifikācija ietver 5 posmus. Starp tiem CKD 3. fāzē ir sadalīts divos periodos – C3a un C3b. Galvenais kritērijs ir glomerulārās filtrācijas ātrums noteiktā hroniskas nieru mazspējas stadijā.

CKD 1. stadijā GFR pārsniedz 90 ml/min/1,73 m². Bet ir nieru bojājumu pazīmes. Visbiežāk tā ir hipertensija vai diabēts ar izmaiņām urīnā. HNS 2. stadijā GFĀ svārstās no 60 līdz 89. Hroniskas nieru slimības attīstību pavada vienmērīga glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās bez adekvātas ārstēšanas.

Turklāt urīnceļu sistēmas slimība progresē. Tas ietekmē nieru darbību un darbību. Tāpēc HNS 3. stadijai raksturīgs vēl izteiktāks glomerulārās filtrācijas ātruma samazinājums.

CKD C3a gadījumā GFĀ svārstās no 45 līdz 60, savukārt hroniskas nieru slimības C3b stadijā to raksturo samazinājums līdz 30 ml/min/1,72 m². Nefrologam ir nepieciešami izlēmīgi pasākumi ārstēšanai un profilaksei.

CKD 4. stadijā notiek sagatavošanās dialīzei. GFR līmenis sasniedz 15 ml/min. Šī vērtība ir robežlīnija. GFĀ zem 15 ml/min/1,72 m² – pamatojums “terminālās nieru slimības” diagnozei – HNS 5. stadija.

Cēloņi

Galvenie etioloģiskie faktori, kas izraisa nieru mazspēju, ir urīnceļu sistēmas slimības.

Visbiežāk sastopamā patoloģija ir pielonefrīts. Tas ir par iekaisuma slimība, pārsteidzoši nieru parenhīma un savākšanas sistēma. Hronisks pielonefrīts nozīmē infekcijas izraisītāja noturību urīnceļos un nierēs. Pareizas ārstēšanas trūkuma gadījumā nieru disfunkcija progresē, pakāpeniski samazinot glomerulārās filtrācijas ātrumu.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir glomerulopātijas. Šī ir slimību grupa, kurā galvenokārt tiek bojāts glomerulārais aparāts. Tie ietver:

• poststreptokoku glomerulonefrīts;
• diabētiskā nefropātija;
• podagra nieru slimība;
• ANCA glomerulonefrīts;
• glomerulopātijas, kas saistītas ar saistaudu slimībām.

Ar šīm patoloģijām filtrēšanas process tiek traucēts. Bez ārstēšanas tiek traucētas visas nieru funkcijas un palielinās CKD. Asinīs palielinās kreatinīna un citu slāpekļa savienojumu koncentrācija. Glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās, progresē hroniska nieru slimība.

Nieru slimību un HNS attīstības riska faktori ir augsts asinsspiediens, biežas uroģenitālās infekcijas, cukura diabēts, grūtniecība, agrīna dzimumakta sākšanās un biežas seksuālo partneru maiņas.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta hipertensijai. Saskaņā ar mūsdienu kardioloģiskajiem ieteikumiem ārstēšanā ir vesela sadaļa hipertensija, kas veltīta nefroprotekcijai. Kardiologiem un terapeitiem ir jāaprēķina glomerulārās filtrācijas ātrums un jāsniedz atbilstoši ieteikumi, lai slimība neprogresētu.

Diabētiskā nefropātija ir bieži sastopama diabēta komplikācija. Ja glikozes līmenis asinīs netiek kontrolēts, nieru bojājumu iespējamība ievērojami palielinās. Glomerulārās filtrācijas ātrums strauji samazinās un progresē hroniska nieru slimība.

Simptomi

Hroniskas nieru slimības pazīmes ir nespecifiskas. 1. un 2. pakāpes HNS izpausmes var maskēt ar pamatslimību.

Hroniska pielonefrīta gadījumā sāpes muguras lejasdaļā ir velkošas vai sāpīgas. Periodiski pacients sūdzas par urīnceļu traucējumiem. Infekcijai saasinoties, urīnpūšļa iztukšošanas laikā var rasties dedzinoša vai durstoša sajūta.

Glomerulopātija ir saistīta ar hipertensīvu un tūsku sindromu. Spiediens strauji palielinās, savukārt diastoliskais spiediens mainās lielākā mērā, samazinās pulsa spiediens. Pietūkums parādās uz sejas, periorbitālajā zonā.

Tad pacienti pamana nelielu sejas pietūkumu. Ja slimība ir nekontrolēta, pietūkums izplatās uz ekstremitātēm. Sākumā gredzenus pirkstos neliek. Tad grūtības rodas ar apaviem stipra kāju un pēdu pietūkuma dēļ. Lietojot diurētiskos līdzekļus, tiek izvadīts liekais šķidrums.

Urēmijas simptomi parādās vēlākās HNS stadijās (retāk ar C3, biežāk ar C4, C5). 5. stadijā jau ir nepieciešama ekstrarenāla asiņu attīrīšana. Ar urēmiju ir iespējamas šādas sūdzības:

• smags vājums;
• prostrācija;
• nemotivēts nogurums;
• samazināta ēstgriba;
• aizkaitināmība, emocionāla labilitāte;
• astenizācija;
• galvassāpes;
• palielināta sirdsdarbība;
• sāpes vēderā (ko izraisa slāpekļa savienojumu ietekme uz kuņģa un zarnu gļotādu ar gastrīta, kolīta un enterokolīta attīstību);
• izdalītā urīna daudzuma samazināšanās (oligūrija, līdz anūrijai);
• elpošanas traucējumi, piemēram, elpas trūkums;
• pietūkums;
• paaugstināts asinsspiediens.

Hronisku nieru slimību vēlākos posmos ir grūti ārstēt. Maz ticams, ka medikamentu lietošana palīdzēs atjaunot nieru darbību. Bet ir iespējams palēnināt slimības progresēšanu.

Slimības diagnostika

Pirmkārt, lai veiktu pareizu diagnozi, ir rūpīgi jāapkopo sūdzības un anamnēze. Ir svarīgi saprast, kāda patoloģija izraisīja tādu slimību kā hroniska nieru slimība.

Nākamais posms pēc sūdzību noskaidrošanas, dzīves un slimību anamnēzes apkopošanas ir objektīvs pētījums. Speciālists izvērtē pacienta stāvokli holistiski un katrai orgānu sistēmai.

Ar hronisku nieru slimību mainās ādas krāsa, samazinās tās mitruma saturs un turgors. Ādas krāsa parasti ir bāla vai dzeltenīgi sārta. Bālumu izraisa nieru šūnu ražotā eritropoetīna sintēzes pārkāpums. Parasti to novēro slimības vēlākajos posmos.

Ādas bāla krāsa ir izskaidrojama ar bilirubīna metabolismā iesaistīto pigmentu - urohromu - nogulsnēšanos. HNS un hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek samazināta slāpekļa savienojumu, tostarp urīnvielas, izdalīšanās. Nepietiekamas nieru darbības gadījumā šis metabolīts tiek izvadīts caur plaušām, kuņģa-zarnu traktu un ādu. Tas piešķir tai pulverveida izskatu. Āda kļūst ļoti sausa.

CKD ir šķidruma un elektrolītu traucējumu cēlonis. Sākotnējās stadijās nātrijs tiek zaudēts. Pacients ir noraizējies par slāpēm. Viņš jūtas vājš. Āda kļūst sausa, turgors samazinās. Mērot asinsspiedienu, tiek novērota hipotensijas tendence.

Gluži pretēji, slimības beigu stadijā nātrijs tiek saglabāts. Tajā pašā laikā palielinās spiediens un liekā šķidruma uzkrāšanās audos un orgānos. Pacientam ir pietūkums. Viņa elpas trūkums palielinās plaušu asinsrites stagnācijas dēļ.

Ar urēmiju ārsts redz, ka pacients cieš no elpas trūkuma. Tam ir jaukts raksturs. Urēmiskais gastrīts izpaužas kā sāpes vēderā epigastrijas projekcijā.

Pēc šīs zonas palpācijas tiek diagnosticēta paaugstināta jutība vai sāpīgums. Urēmisko kolītu pavada sāpes zarnās. Izkārnījumos var parādīties patoloģiski piemaisījumi.

Laboratorijas un instrumentālās metodes HNS diagnostikā

Ja ir aizdomas par nieru slimību, tiek noteikti vispārīgi klīniskie testi. Tas ir asins un urīna tests. Asinīs ārsts būs ieinteresēts leikocītu, sarkano asins šūnu, hemoglobīna un eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) līmenī.

Leikocitoze (balto asins šūnu skaita palielināšanās) norāda uz pielonefrīta klātbūtni. Anēmija, ko raksturo hemoglobīna vai sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās, attīstās nieru slimības C3-C5 stadijā.

Vispārējs urīna tests ir paredzēts, lai palīdzētu klīnicistam izlemt par turpmākiem pētījumiem. Leikociturija nosaka nepieciešamību pēc bakterioloģiskās kultūras. Urīna parametru izmaiņas jāapstiprina ar Ņečiporenko testu. Tas ticamāk parāda šūnu sastāvu un ļauj veikt iepriekšēju diferenciāldiagnozi.

Olbaltumvielu noteikšana urīnā var būt kvantitatīvi vai kvalitatīvi. Visbiežāk tiek izmantota otrā metode. Vispārējā analīzē proteīnūrijas pakāpi norāda krustojumos: jo vairāk to, jo vairāk olbaltumvielu urīnā. Cukura diabēta gadījumā jānosaka arī mikroalbumīna klātbūtne. Šis ir ļoti specifisks tests agrīnai diagnostikai visvairāk sākuma posmi nieru bojājumi vai disfunkcija.

Citi svarīgi urīna indikatori ir glikoze, urobilīns un urīna acetons. Bet no tiem nav iespējams spriest par HNS klātbūtni. Šie parametri norāda tikai primārā nieru bojājuma cēloni.

Bioķīmiskā asins analīze ir interesanta ārstiem, lai aprēķinātu glomerulārās filtrācijas ātrumu. Atkarībā no kreatinīna koncentrācijas serumā tā var būt zema vai paaugstināta likme SCF. Iepriekš ir aprakstīts, kā to aprēķināt, izmantojot formulas.

Nieru darbība tiek novērtēta arī, izmantojot Zimnitsky testu. Tiek diagnosticēta orgāna koncentrēšanās spējas samazināšanās vai zudums.

Attēlveidošanas metodes (ultraskaņa, radiogrāfija, tomogrāfija) ir paredzētas primārās nieru slimības noteikšanai.

Ārstēšana

1. Pamata patoloģijas ārstēšana, kas izraisīja nieru darbības traucējumus.
2. CKD progresēšanas palēnināšana.
3. Sirds un asinsvadu komplikāciju profilakse.
4. Lēmums par dialīzes terapijas lietderību un sagatavošanās tai.
5. Ārstēšana ietver ārstēšanu ar zālēm un bez narkotikām. Režīma pamats nieru patoloģija– uztura ieteikumu ievērošana. Tie ir atkarīgi no ūdens un elektrolītu traucējumu pakāpes un veida. Hroniskai nieru slimībai sākuma stadijā ir ieteicama tabula Nr.7 saskaņā ar Pevzner.
6. Olbaltumvielu un galda sāls patēriņš ir ierobežots. Tas ir svarīgi, ja palielinās nieru darbības nepietiekamība.

Hroniska nieru mazspēja rodas ar traucētu nātrija, kālija un fosfora izdalīšanos. Šo elektrolītu uzņemšana ar pārtiku ir pēc iespējas ierobežota. Aizliegti piena produkti, zivis un gaļas želeja.

Sāli nedrīkst pievienot gatavam ēdienam. To pievieno tikai termiskās apstrādes laikā. Maksimālais pieļaujamais dienas sāls daudzums hroniskas nieru slimības gadījumā ir 1,5-3,0 grami. Šīs normas pārsniegšana novedīs pie hipertensijas sindroma pasliktināšanās.

Liela uzmanība tiek pievērsta patērētā šķidruma daudzumam. Tam vajadzētu par puslitru pārsniegt daudzumu, kas dienā tiek izvadīts no organisma. Izņēmums ir situācijas ar sirds dekompensāciju.

Ņemot vērā, ka tiek traucēts izdalīšanās process caur nierēm, ir jārada visi apstākļi, lai normalizētu gremošanas trakta darbību. Ir nepieciešams sasniegt ikdienas zarnu kustību un likvidēt aizcietējumus.

Diēta HNS 4. stadijas vai terminālās stadijas ārstēšanai uz hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes fona nenozīmē būtiskus pārtikas un ūdens uzņemšanas ierobežojumus. Uzturam jābūt pilnvērtīgam un jāsatur nepieciešamais vitamīnu un mikroelementu daudzums.

Narkotiku ārstēšanas principi

HNS sākuma stadijā tiek noteikta aizsargājoša ārstēšana. Tā dara ārsti primārās aprūpes– terapeiti, ģimenes ārsti, kā arī kardiologi un endokrinologi.

Pirmajos divos posmos pacientam ir noteikta nieru slimība ar vai bez darbības traucējumiem.

Ārstēšanas būtība ir nefroprotekcija. Šī ir profilaktiska zāļu recepte, kas novērš patoloģijas progresēšanu un uzlabo nefronu darbību. Maksimālai nefroprotektīvai iedarbībai tiek izmantotas zāles no renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas blokatoru grupas.

Parādīja savu labāko pusi AKE inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori. Deva ir atkarīga no sākotnējā asinsspiediena līmeņa un vienlaicīgas asinsvadu patoloģijas klātbūtnes.

Trešajā posmā un vēlāk pacientam jāārstē nefrologs. Lai samazinātu urēmijas pakāpi, tiek parakstītas zāles.

Stacionāros apstākļos tas ir nātrija bikarbonāts. Terapijas mērķis ir ierobežot nefrotoksisku zāļu uzņemšanu. Vēl viena svarīga joma ir pastāvīga slāpekļa metabolisma rādītāju uzraudzība.

Anēmija tiek ārstēta ar dzelzs preparātiem. Ja tas ir neefektīvs, ir norādīti eritropoetīni. Tiesības tos izrakstīt ir tikai nefrologam reģionālā līmenī vai pilsētas nefrocentrā.

C4 un C5 stadijas diagnostikas pazīmēm vajadzētu būt par iemeslu, lai sāktu gatavoties dialīzei. Tiek pārrunātas iespējamās terapijas metodes, notiek sarunas ar pacientu un tuviniekiem.

Prognoze

Dzīvošana ar hronisku slimību ir grūts piedzīvojums gan pacientam, gan viņa ģimenei. Tāpēc pirmajos posmos būs nepieciešama psihoterapeita palīdzība.

Hroniskas nieru slimības prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem:

• pacienta vecums;
• vienlaicīgas pastiprinošas patoloģijas klātbūtne;
• pacienta vispārējais stāvoklis;
• ārstēšanas savlaicīgums.

Tiek ņemtas vērā arī citas slimības, kas vienā vai otrā veidā ietekmē nieru stāvokli. Tās ir aknu un sirds un asinsvadu slimības, saindēšanās, sistēmiskas patoloģijas.

Ja laikus tiek uzsākta nefroprotektīva ārstēšana, pacients tiek reģistrēts pie nefrologa nefrocentrā un tiek pastāvīgi tur uzraudzīts, viņam ir iespēja dzīvot ilgu un laimīgu dzīvi.

Pacientam jāieklausās, kas notiek viņa ķermenī, un savlaicīgi jākonsultējas ar ārstu. Ja slimība tiek atklāta pēdējās stadijās, prognoze ir apšaubāma. Bet dialīze un nieru transplantācija ir izeja no šīs sarežģītās situācijas.

Mūsdienīgas hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas metodes
Mūsdienīgas hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas metodes

HRONISKĀ NIERU NEIZPILDĪBA

Vēl nesen hroniska nieru mazspēja (CRF) tika definēta kā klīnisks un bioķīmisks sindroms, kas rodas ar jebkuras etioloģijas nieru bojājumiem, ko izraisīja pakāpeniski progresējoša orgāna ekskrēcijas un endokrīno funkciju zudums funkcionējošu nefronu neatgriezeniska zuduma dēļ.
Šajā gadījumā, atšķirībā no akūtas nieru mazspējas, patofizioloģiskie procesi ir neatgriezeniski, kas noved pie šiem traucējumiem. To attīstība tikai daļēji ir atkarīga no pamatā esošās nieru slimības etioloģijas, jo galvenie funkcionējošu nefronu bojājumu patoģenētiskie mehānismi šajā situācijā ir intraglomerulāra hipertensija, hiperfiltrācija glomerulos un proteīnūrijas nefrotoksiskā iedarbība (precīzāk, nieru proteīnu transporta traucējumi). ).
Nieru audu bojājumu patoģenēzes mehānismu vienotības atklāšana šī orgāna hroniskajās slimībās bija viens no svarīgiem faktoriem, kas lika radīt principiāli jaunu koncepciju - hronisku nieru slimību (HNS).
CKD jēdziena rašanās iemesli.
Pašlaik ir dramatiski pieaudzis pacientu skaits ar hroniskām nieru patoloģijām.
To pirmām kārtām nosaka saslimstības ar cukura diabētu pieaugums, iedzīvotāju novecošanās un attiecīgi arī to pacientu skaita pieaugums, kuriem ir asinsvadu rakstura nieru bojājumi.

Progresīvā šādu pacientu skaita palielināšanās tiek uzskatīta par pandēmiju. Iepriekš minētie faktori ir izraisījuši to cilvēku skaita katastrofālu pieaugumu, kuriem nepieciešama nieru aizstājterapija (NSA) – dažāda veida dialīze vai nieru transplantācija.
Ilgstošā pieeja beigu stadijas nieru slimības (ESRD) sekundārajai profilaksei arī ir veicinājusi ART pacientu skaita pieaugumu.

Kad tika sasniegta zināma nieru funkcijas samazināšanās pakāpe, netika uzskatīts par vajadzīgu izmantot nekādas īpašas metodes, lai palēninātu patoloģiskā procesa progresēšanu nieru audos.
Turklāt pēdējo desmitgažu laikā ART tehnoloģiju kvalitāte ir nepārtraukti uzlabojusies, kas ir izraisījis strauju dzīves ilguma pieaugumu pacientiem, kuri saņem šādu ārstēšanu.

Tas viss ir izraisījis palielinātu nepieciešamību pēc dialīzes gultām, orgānu transplantācijas un izmaksu pieaugumu.
Jau pagājušā gadsimta sešdesmitajos gados kļuva skaidrs, ka daudzi hronisku nieru slimību progresēšanas mehānismi ir diezgan universāli un lielā mērā darbojas neatkarīgi no etioloģijas. Tikpat svarīgi bija identificēt riska faktorus hroniska patoloģiska procesa attīstībai un progresēšanai nieru audos.
Tāpat kā progresēšanas mehānismi, tie izrādījās būtībā vienādi dažādu hronisku nieru slimību gadījumā un diezgan līdzīgi kardiovaskulāriem riska faktoriem.

Hronisku nieru slimību progresēšanas patoģenētisko mehānismu noskaidrošana, to rašanās un attīstības riska faktoru noteikšana ir devusi iespēju izstrādāt pamatotas ārstēšanas shēmas, kas reāli var aizkavēt AAT sākumu vai samazināt letālo komplikāciju skaitu.
Pieejas renoprotection for dažādas slimības nieres būtībā bija identiskas (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna II AT1 receptoru antagonisti, kalcija kanālu blokatori bez dihidropiridīna, diēta ar zemu olbaltumvielu saturu).
Viss iepriekš minētais bija jāpārdomā, galvenokārt, lai izstrādātu efektīvus pasākumus, lai turpinātu uzlabot medicīnisko un sociālo aprūpi pacientiem ar hronisku nieru slimību.
Vienam no priekšnoteikumiem tam ir jābūt vienotiem vai vismaz līdzības kritērijiem nieru patoloģijas identificēšanai, aprakstīšanai, smaguma un progresēšanas ātruma novērtēšanai.
Tomēr nefrologu vidū šādas vienotības nebija. Piemēram, angļu valodas literatūrā var atrast apmēram pusotru duci terminu, ko izmanto, lai apzīmētu apstākļus, kas saistīti ar hroniskas nieru disfunkcijas parādīšanos.

Jāatzīmē, ka sadzīves nefroloģijā terminoloģiskā problēma nebija tik aktuāla. Parasti tika lietota frāze “hroniska nieru mazspēja” (CRF) vai, atbilstošos gadījumos, “galējās stadijas nieru mazspēja”, “beidzas stadijas hroniska nieru mazspēja” utt.
Tomēr nebija vienotas izpratnes par hroniskas nieru mazspējas kritērijiem un tās smaguma novērtējumu.

Acīmredzot HNS jēdziena pieņemšanai vajadzētu krasi ierobežot termina “hroniska nieru mazspēja” lietošanu.

NKF klasifikācijā frāze “nieru mazspēja” paliek tikai kā V stadijas sinonīms. CKD.
Tajā pašā laikā angļu valodas nefroloģiskajā literatūrā plaši izplatījies nosaukums “gala stadijas nieru slimība”.
NKF izstrādātāji uzskatīja, ka būtu lietderīgi saglabāt šo terminu, jo tas tiek plaši izmantots Amerikas Savienotajās Valstīs un attiecas uz pacientiem, kuri saņem terapiju. dažādas metodes dialīze vai transplantācija, neatkarīgi no nieru darbības līmeņa.
Acīmredzot mājas nefroloģiskajā praksē ir vērts saglabāt jēdzienu "nieru mazspēja beigu stadijā". Vēlams iekļaut pacientus, gan jau saņemošos AAT, gan pacientus ar V stadijas HNS, kuriem aizstājterapija vēl nav uzsākta vai kuriem tā netiek veikta organizatorisku problēmu dēļ.
CKD definīcija un klasifikācija.
Nacionālais nieru fonds (NKF) ir pievērsies vairākiem iepriekš īsi minētajiem jautājumiem. Fonds izveidoja ekspertu grupu, kas, analizējot daudzas publikācijas par diagnostiku un ārstēšanu, izvērtējot vairāku rādītāju nozīmi nieru slimību progresēšanas ātruma noteikšanā, terminoloģijas koncepcijas un vienošanās ar administrācijas pārstāvjiem, piedāvāja koncepciju. hroniskas nieru slimības (CKD).

Izstrādājot HNS koncepciju, NKF darba grupas eksperti izvirzīja vairākus mērķus: HNS jēdziena un stadiju definēšana neatkarīgi no nieru mazspējas (slimības) cēloņa (etioloģijas).
Laboratorisko parametru (pētījumu metožu) izvēle, kas adekvāti raksturo HNS gaitu.
Sakarības noteikšana (pētījums) starp nieru disfunkcijas pakāpi un HNS komplikācijām.
HNS progresēšanas un sirds un asinsvadu slimību rašanās riska faktoru stratifikācija.

NKF eksperti ierosināja CKD definīciju, kuras pamatā ir vairāki kritēriji:
Nieru bojājumi, kas ilgst > 3 mēnešus, kas izpaužas kā orgāna strukturāli vai funkcionāli traucējumi ar vai bez GFĀ samazināšanās.
Šie bojājumi izpaužas vai nu ar patomorfoloģiskām izmaiņām nieru audos, vai ar izmaiņām asins vai urīna sastāvā, kā arī ar izmaiņām, izmantojot nieru GFR struktūras vizualizācijas metodes.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Citiem vārdiem sakot, hronisku nieru slimību var definēt kā "nieru bojājumu klātbūtni vai samazinātu nieru darbības līmeni trīs mēnešus vai ilgāk neatkarīgi no diagnozes".

NKF eksperti ir identificējuši piecas HNS stadijas atkarībā no GFĀ samazināšanās smaguma pakāpes

Vēlreiz pievērsīsim uzmanību ļoti svarīgam aspektam.
Klasifikācijā HNS attīstības un progresēšanas riska faktori ir izcelti atsevišķā rindā.
Viens no svarīgākajiem no tiem ir sistēmiskais arteriālā hipertensija vai proteīnūrija.
Jāpatur prātā, ka saskaņā ar NKF ekspertu slēdzienu riska faktoru klātbūtne vien nedod pamatu HNS diagnozes noteikšanai, bet prasa noteiktu profilaktisko pasākumu kopumu).

HNS jēdziens, kas nav tieši saistīts ar nosoloģisko diagnozi, nenoliedz nosoloģisko pieeju konkrētas nieru slimības diagnosticēšanai.
Tomēr tā nav tīri mehāniska dažāda rakstura hronisku nieru bojājumu kombinācija.
Kā minēts iepriekš, šīs koncepcijas izstrādes pamatā ir vadošo patoģenētisko mehānismu vienotība patoloģiskā procesa progresēšanai nieru audos, daudzu nieru slimību attīstības un progresēšanas riska faktoru kopīgums un no tā izrietošā metožu līdzība. terapija, primārā un sekundārā profilakse.

Šajā ziņā CKD ir tuvu koronārās sirds slimības (CHD) jēdzienam.
Termins CKD, tiklīdz tas parādījās, ieguva pilsonības tiesības ne tikai ASV, bet arī daudzās citās valstīs.
Krievijas Zinātniskās nefrologu biedrības VI kongress, kas notika 2005. gada 14.-17.novembrī Maskavā, nepārprotami atbalstīja nepieciešamību plaši ieviest HNS jēdzienu iekšzemes veselības aprūpes praksē.

Vispārējas klīniskās izpausmes vēlīnās CKD stadijās.
Pazīmes, kas saistītas ar nieru disfunkcijas attīstību un maz atkarīgas no pamata patoloģiskā procesa nierēs, parasti sāk parādīties trešajā HNS stadijā un sasniedz maksimālo smagumu līdz piektajam. Sākumā parasti tiek reģistrēta mērena poliūrija, niktūrija, samazināta ēstgriba un tendence uz anēmiju.

GFR pazemināšanās zem 30% no normālā līmeņa izraisa urēmiskās intoksikācijas simptomu parādīšanos, hiporeģeneratīvās anēmijas palielināšanos (sakarā ar eritropoetīna ražošanas samazināšanos), fosfora-kalcija metabolisma traucējumiem un sekundāra hiperparatireozes simptomu veidošanos. (sakarā ar D-1 aktīvā metabolīta 25(OH)2D3 intrarenālās sintēzes samazināšanos; sinonīmi: 1,25-dihidroksi-holekalciferols, kalcitriols, D-hormons u.c.), metaboliskā acidoze (sakarā ar ūdeņraža jonu izvadīšanas caur nierēm samazināšanās un bikarbonāta jonu reabsorbcijas nomākšana).

Metaboliskās acidozes kompensāciju veic plaušas, palielinot alveolāro ventilāciju, kas izraisa dziļu, trokšņainu elpošanu. Sekundārā hiperparatireoze kopā ar acidozi izraisa osteodistrofijas attīstību, kas var izpausties kā patoloģiski lūzumi. Turklāt kalcija-fosfora homeostāzes traucējumi bieži izraisa ārpuskaulu kalcifikāciju, tostarp asinsvadu pārkaļķošanos. Sekundārā hiperparatireoze, skeleta bojājumi un mīksto audu kalcifikācija ir vissmagākie pacientiem, kuri saņem ART, un šiem pacientiem ir ļoti nopietna klīniska problēma.
HNS progresējot, pacientiem attīstās hemokoagulācijas traucējumi, ko pavada neliela zemādas hematomu veidošanās un paaugstināts risks asiņošanas attīstība, tostarp kuņģa-zarnu trakta.

Āda ir sausa ("spilgti nesvīst"), un daudziem pacientiem rodas sāpīgs nieze, kas izraisa skrāpējumus.
Sākotnēji esošo poliūriju var aizstāt ar oligūriju, kas izraisa pārmērīgu mitrināšanu un iekšējo orgānu pietūkumu, tostarp plaušu un smadzeņu tūsku.
Vēlākās HNS stadijās var attīstīties urēmisks poliserozīts, jo īpaši urēmisks perikardīts, kas ir slikta prognostiska pazīme un prasa tūlītēju ART uzsākšanu.

Dažkārt t.s "terminālis nefrotiskais sindroms».
Pakāpeniski palielinās vispārējie smadzeņu simptomi: letarģija, miegainība, apātija un dažreiz miega ritma traucējumi.
Gandrīz visiem pacientiem ir raksturīga urēmiska dislipoproteinēmija, kas izraisa ateroģenēzes procesu paātrināšanos un paaugstinātu kardiovaskulāro risku.

Diagnostika. Ja tiek savlaicīgi atklāts pamatā esošais nieru patoloģiskais process (GN, sekundāras nefropātijas, diabētiskā nefropātija u.c.) un pacienta novērošana, diagnoze parasti nesagādā grūtības. Lai uzraudzītu nieru darbību praktiskajā darbā, laika gaitā tiek kontrolēts kreatinīna līmenis plazmā un GFR.
Dažas diagnostikas grūtības var rasties, ārstējot pacientus, kuriem azotēmija tiek atklāta pirmo reizi. Šādos gadījumos tas var kļūt aktuāls jautājums nošķirt akūtu un hronisku nieru mazspēju.

Tagad nedaudz matemātikas, bez kuras diemžēl šajā sadaļā neiztikt.
Glomerulārās filtrācijas ātruma novērtēšanas problēma praktiskajā medicīnā. Glomerulārā ultrafiltrācija ir sākotnējais un galvenais urīna veidošanās mehānisms.
Tas, kā nieres veic visas savas dažādās funkcijas, ir ļoti atkarīgs no to stāvokļa.
Nav pārsteidzoši, ka NKF darba grupas dalībnieki izvēlējās glomerulārās filtrācijas ātrumu (GFĀ) ne tikai kā galveno kritēriju konkrētu HNS stadiju izšķiršanai, bet arī kā vienu no svarīgākajiem pamatiem hroniskas nieru slimības diagnozes noteikšanai. Nacionālā nieru fonda izstrādātāji ir pārliecinoši parādījuši, ka GFR samazināšanās pakāpe ir ļoti cieši saistīta ar citām klīniskām vai vielmaiņas izmaiņām, kas rodas, progresējot hroniskām nefropātijām.

Ir skaidrs, ka HNS jēdziena ieviešanai nepieciešama uzticamas, vienkāršas un lētas GFR mērīšanas metodes pieejamība klīniskajā praksē.

Līdz šim ir izstrādāts ļoti liels skaits metožu un to modifikāciju, kas ļauj novērtēt GFR ar dažādu precizitātes pakāpi. Tomēr to izmantošanu plaši izplatītajā klīniskajā praksē ierobežo sarežģītība un augstās izmaksas.
Tāpēc tos parasti izmanto īpašiem pētniecības mērķiem.

Visā pasaulē praktiskajā medicīnā galvenie GFR novērtējumi līdz nesenam laikam bija seruma kreatinīna koncentrācija (Cgr) vai endogēnais kreatinīna klīrenss (kreatinīna klīrenss).
Abām šīm metodēm ir vairāki būtiski trūkumi. Seruma kreatinīna koncentrācija kā GFR indekss.

Kreatinīns ir zemas molekulmasas slāpekļa metabolisma produkts.
Tas galvenokārt izdalās caur nierēm glomerulārās filtrācijas ceļā, lai gan daļa tiek izdalīta proksimālajās kanāliņos. Ielās ar netraucētu filtrācijas spēju kanāliņu izdalītā kreatinīna īpatsvars ir neliels. Tomēr kanāliņu sekrēcijas ietekme uz glomerulārās filtrācijas ātruma aplēsēm var krasi palielināties, samazinoties nieru funkcijai.

Kreatinīna veidošanās process veseliem cilvēkiem notiek gandrīz nekavējoties nemainīgs ātrums.
Tas nosaka Cgr relatīvo stabilitāti.
Neskatoties uz kreatinīna ražošanas relatīvo stabilitāti, ir daudz iemeslu, tostarp tādi, kas nav tieši saistīti ar nieru funkcionālo stāvokli, kas var ietekmēt Cgr līmeni. Galvenais seruma kreatinīna līmeņa noteicējs.
acīmredzot, ir muskuļu masas apjoms, jo šī metabolīta ražošana ir proporcionāla šim apjomam.
Svarīgs faktors, kas ietekmē kreatinīna līmeni serumā, ir vecums.
GFR pieaugušajiem pakāpeniski samazinās pēc 40 gadu vecuma.
Samazināta kreatinīna veidošanās vecuma dēļ dabiski palielina GFR līmeni. Sgr sievietēm parasti ir nedaudz zemāks nekā vīriešiem. Galvenā nozīme šo atšķirību parādīšanā acīmredzot ir saistīta arī ar zemāku muskuļu masu sievietēm.
Tādējādi GFR klīnisko novērtējumu, pamatojoties uz kreatinīna līmeni serumā, nevar veikt, neņemot vērā pacienta antropometriskās, dzimuma un vecuma īpašības.

Patoloģijas apstākļos, tostarp nieru patoloģijā, visi faktori, kas nosaka kreatinīna līmeni serumā, var tikt mainīti vienā vai otrā pakāpē.
Pieejamā informācija neļauj izdarīt galīgo secinājumu par to, vai pacientiem ar hronisku nieru slimību kreatinīna veidošanās ir palielināta, nemainīga vai samazināta.

Tomēr, kad GFĀ samazinās līdz 25-50 ml/min, pacienti parasti spontāni samazina olbaltumvielu uzņemšanu (slikta dūša, vemšana, anoreksija).
Seruma kreatinīna līmeni var ietekmēt dažādu vielu uzņemšana zāles.
Daži no tiem (amnoglikozīdi, ciklosporīns A, platīna preparāti, rentgena kontrastvielas u.c.) ir nefrotoksiskas zāles, ja tās tiek parakstītas, Cg palielināšanās atspoguļo reālu GFĀ samazināšanos.
Citi spēj izjust Jaffe reakciju.
Visbeidzot, dažas zāles selektīvi bloķē proksimālo tubulāro kreatinīna sekrēciju bez būtiskas ietekmes uz GFR.
Šāda īpašība piemīt cimetidīnam, trimetoprimam un, iespējams, zināmā mērā fenacetamīdam, salicilātiem un vitamīna D3 atvasinājumiem.

Noteiktā kreatinīna koncentrācijas vērtība asins serumā diezgan lielā mērā ir atkarīga no šī rādītāja mērīšanai izmantotajām analītiskajām metodēm. Līdz šim kreatinīna līmeni bioloģiskajos šķidrumos visbiežāk novērtē, izmantojot Jaffe reakciju.
Šīs reakcijas galvenais trūkums ir tās zemā specifika.
Šajā reakcijā var būt, piemēram, ketoni un keto skābes, askorbīns un urīnskābe, daži proteīni, bilirubīns utt. (“nekreatinīna hromogēni”). Tas pats attiecas uz dažiem cefalosporīniem, diurētiskiem līdzekļiem, ja tos izraksta lielās devās, fenacetamīdu, acetoheksamīdu un metildopu (ja to ievada parenterāli). Plkst normālās vērtības seruma kreatinīna, ne-kreatinīna hromogēnu devums tā kopējā koncentrācijā var svārstīties no 5 līdz 20%.

Samazinoties nieru darbībai, kreatinīna koncentrācija serumā dabiski palielinās.
Bet šis pieaugums nav saistīts ar proporcionālu ne-kreatinīna hromogēnu līmeņa paaugstināšanos.
Tāpēc to relatīvais ieguldījums kopējā hromogēna (kreatinīna) koncentrācijā serumā samazinās un parasti šajā situācijā nepārsniedz 5%. Jebkurā gadījumā ir skaidrs, ka kreatinīna līmenis, kas mērīts, izmantojot Jaffe reakciju, nenovērtēs patiesās GFR vērtības.
Straujās izmaiņas pēdējā parametrā izraisa arī traucējumus apgrieztās attiecības starp seruma kreatinīna koncentrāciju un GFR skaidrību.
Saistībā ar tiem Cgr palielināšanās vai samazināšanās var aizkavēties par vairākām dienām.
Tāpēc, izmantojot Cgr kā līdzekli, jāievēro īpaša piesardzība funkcionālais stāvoklis nierēm akūtas nieru mazspējas attīstības un izzušanas laikā.
Kreatinīna klīrensa izmantošana kā GFR kvantitatīvs rādītājs. SSG izmantošana salīdzinājumā ar Sgr nodrošina vienu būtisku priekšrocību.
Tas ļauj iegūt glomerulārās filtrācijas ātruma novērtējumu, kas izteikts kā skaitlisks lielums ar izmēru, kas atbilst procesa raksturam (parasti ml/min).

Tomēr šī GFR novērtēšanas metode neatrisina daudzas problēmas.
Acīmredzot CVg mērīšanas precizitāte lielā mērā ir atkarīga no urīna savākšanas pareizības.
Diemžēl praksē bieži tiek pārkāpti diurēzes apjoma noteikšanas nosacījumi, kas var novest pie Cg vērtību pārvērtēšanas vai nenovērtēšanas.
Ir arī pacientu kategorijas, kurām kvantitatīvā urīna savākšana ir gandrīz neiespējama.
Visbeidzot, novērtējot GFR vērtību liela vērtība ir liela kreatinīna sekrēcija kanāliņos.
Kā minēts iepriekš, veseliem cilvēkiem šī savienojuma daļa, ko izdala kanāliņi, ir salīdzinoši neliela. Tomēr nieru patoloģijas apstākļos proksimālo kanāliņu epitēlija šūnu sekrēcijas aktivitāte attiecībā pret kreatinīnu var strauji palielināties.

Tomēr vairākiem indivīdiem, tostarp tiem, kuriem ir ievērojams GFR samazinājums, kreatinīna sekrēcijai var būt pat negatīvas vērtības. Tas liecina, ka viņiem faktiski ir šī metabolīta cauruļveida reabsorbcija.
Diemžēl nav iespējams paredzēt tubulārās sekrēcijas/kreatinīna reabsorbcijas ietekmi uz kļūdu, nosakot GFR, pamatojoties uz CFR konkrētam pacientam, neizmērot GFR, izmantojot atsauces metodes. “Aprēķinu” metodes GFR noteikšanai.

Pats fakts, ka pastāv apgriezta, kaut arī ne tieša, sakarība starp Cgr un GFR, liecina par iespēju iegūt glomerulārās filtrācijas ātruma novērtējumu kvantitatīvā izteiksmē, pamatojoties tikai uz seruma kreatinīna koncentrāciju.

Ir izstrādāti daudzi vienādojumi, lai prognozētu GFR vērtības, pamatojoties uz Cgr.
Tomēr reālajā “pieaugušo” nefroloģijas praksē visplašāk tiek izmantotas Cockcroft-Goult un MDRD formulas.

Pamatojoties uz daudzcentru pētījuma MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) rezultātiem, tika izstrādāta virkne empīrisku formulu, kas ļauj prognozēt GFR vērtības, pamatojoties uz vairākiem vienkāršiem rādītājiem. Vislabāko sakritību starp aprēķinātajām GFR vērtībām un šī parametra patiesajām vērtībām, ko mēra ar 125I-iotalamāta klīrensu, parādīja vienādojumu septītā versija:

Tomēr jāpatur prātā, ka ir situācijas, kad “aprēķinātās” metodes GFR noteikšanai nav pieņemamas.

Šādos gadījumos jāizmanto vismaz standarta kreatinīna klīrensa mērījums.
Situācijas, kurās GFR noteikšanai nepieciešams izmantot klīrensa metodes: Ļoti vecāka gadagājuma vecums. Nestandarta ķermeņa izmēri (pacientiem ar ekstremitāšu amputācijām). Smaga novājēšana un aptaukošanās. Skeleta muskuļu slimības. Paraplēģija un kvadriplegija. Veģetāra diēta. Strauja nieru darbības samazināšanās.
Pirms nefrotoksisku zāļu izrakstīšanas.
Izlemjot, vai uzsākt nieru aizstājterapiju.
Jāatceras arī, ka Cockcroft-Gault un MDRD formulas nav piemērojamas bērniem.

Īpaša uzmanība ir jāpievērš akūtas nieru darbības pasliktināšanās gadījumiem pacientiem ar jau esošu hronisku nieru patoloģiju, tā saukto “akūtu uz hronisku nieru mazspēju” vai, pēc ārzemju autoru terminoloģijā, “akūtu uz hronisku nieru mazspēju”.
No praktiskā viedokļa ir svarīgi uzsvērt, ka, savlaicīgi novēršot vai novēršot faktorus, kas izraisa akūtu nieru darbības traucējumus pacientiem ar HNS, var palēnināt orgānu funkciju pasliktināšanās progresēšanas ātrumu.

Akūtas nieru disfunkcijas cēloņi pacientiem ar HNS var būt: dehidratācija (ierobežota šķidruma uzņemšana, nekontrolēta diurētisko līdzekļu lietošana); CH; nekontrolēta hipertensija; AKE inhibitoru lietošana pacientiem ar divpusēju nieru artēriju stenozi; obstrukcija un/vai urīnceļu infekcija; sistēmiskas infekcijas (sepse, bakteriāls endokardīts utt.); nefrotoksiskas zāles: NPL, antibiotikas (aminoglikozīdi, rifampicīns uc), tiazīdi, radiokontrastvielas.
Jāpiemin arī tas, ka pacienti ar HNS ir īpaši jutīgi pret jebkuriem potenciāli nefrotoksiskiem faktoriem, tāpēc šādos gadījumos jāvēršas pie jatrogenitātes un pašārstēšanās (zālītes, pirts u.c.) problēmas. Īpaša uzmanība.

Uz citiem svarīgs rādītājs HNS progresēšanas ātrums ir proteīnūrija.
Ambulatorā stāvoklī, lai to novērtētu, ir ieteicams aprēķināt olbaltumvielu/kreatinīna attiecību rīta urīnā, kas ir gandrīz līdzvērtīga ikdienas olbaltumvielu izdalīšanās mērīšanai.
Ikdienas proteīnūrijas palielināšanās vienmēr nozīmē HNS progresēšanas ātruma paātrināšanos.

Ārstēšana. Uztura ieteikumi.
CKD diētas pamatprincipi ir šādi ieteikumi:
1. Mērens NaCl patēriņa ierobežojums atkarībā no asinsspiediena līmeņa, diurēzes un šķidruma aiztures organismā.
2. Maksimālā iespējamā šķidruma uzņemšana atkarībā no diurēzes, ķermeņa svara kontrolē.
3. Olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana (zema proteīna diēta).
4. Ierobežojiet pārtiku, kas bagāta ar fosforu un/vai kāliju.
5. Uztura enerģētiskās vērtības saglabāšana 35 kcal/kg ķermeņa svara/dienā līmenī.
Ņemot vērā to, ka, attīstoties tubulointersticiālajai sklerozei, var samazināties nieru spēja reabsorbēt Na, atsevišķos gadījumos sāls režīms jāpaplašina līdz 8 vai pat 10 g sāls dienā. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar tā sauktajām "sāli zaudējošām nierēm".
Jebkurā situācijā ir jāņem vērā vienlaicīga diurētisko līdzekļu lietošana un to deva.
Vairākiem pacientiem, kuri lieto cilpas diurētiskos līdzekļus lielās devās (vairāk nekā 80-100 mg furosemīda dienā), nav nepieciešami ierobežojumi galda sāls lietošanai kopā ar pārtiku.
Vispiemērotākā NaCl uzņemšanas kontroles metode ir ikdienas Na izdalīšanās ar urīnu.
Vesels cilvēks dienā izdala vismaz 600 miliosmolus (mosm) osmotiski aktīvo vielu (OAS).
Neskartas nieres spēj ievērojami koncentrēt urīnu, un kopējā OAS koncentrācija (osmolalitāte) urīnā var būt vairāk nekā četras reizes lielāka nekā asins plazmas osmolalitāte (attiecīgi 1200 vai vairāk un 285-295 mOsm/kg H2O).
Nieres nevar izvadīt OAS (galvenokārt urīnvielu un sāļus), neizvadot ūdeni.
Tāpēc vesels indivīds teorētiski spēj izdalīt 600 mol 0,5 litros urīna.

Progresējot HNS, nepārtraukti samazinās nieru koncentrēšanās spējas, urīna osmolalitāte tuvojas asins plazmas osmolalitātei un ir 300-400 mOsm/kg H20 (izostenūrija).

Tā kā HNS progresējošās stadijās kopējā OAV izdalīšanās nemainās, ir viegli aprēķināt, ka, lai izvadītu tos pašus 600 manus OAV, diurēzes apjomam jābūt 1,5-2 l/dienā.
Tas skaidri parāda, ka galu galā parādās poliūrija un niktūrija, ierobežojot šķidruma uzņemšanu šādiem pacientiem, paātrina HNS progresēšanu.

Taču jāņem vērā arī tas, ka ar HNS III-V stadiju. Pakāpeniski tiek traucēta spēja izvadīt osmotiski brīvu ūdeni, īpaši, ja pacients lieto diurētiskos līdzekļus.
Tāpēc šķidruma pārslodze ir pilns ar simptomātiskas hiponatriēmijas attīstību.

Vadoties pēc iepriekšminētajiem principiem, pacientiem ir pieļaujams nodrošināt bezmaksas ūdens režīmu, ņemot vērā ikdienas diurēzes paškontroli, kas pielāgota ārpusnieru šķidruma zudumiem (300-500 ml/dienā). Nepieciešama arī regulāra ķermeņa svara, asinsspiediena, pārmērīgas hidratācijas klīnisko pazīmju kontrole, ikdienas Na izdalīšanās ar urīnu noteikšana un periodiska Na līmeņa pārbaude asinīs (hiponatriēmija!).

Daudzus gadu desmitus praktiskajā nefroloģijā ir bijis ieteikums ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu ar pārtiku, kas balstās uz vairākām teorētiskām pieņēmumiem.
Tomēr tikai nesen tika pierādīts, ka zema proteīna diēta (LPD) samazina HNS progresēšanas ātrumu.

MBD adaptīvie mehānismi pacientiem ar HNS ietver: intraglomerulārās hemodinamikas uzlabošanos; ierobežojoša nieru un glomerulu hipertrofija; pozitīva ietekme uz dislipoproteinēmiju, ietekme uz nieru metabolismu, nieru audu O2 patēriņa ierobežošana; oksidētāju ražošanas samazināšana; ietekme uz T šūnu darbību; AN nomākšana un augšanas faktora b pārveidošana, ierobežojot acidozes attīstību.
MBD parasti tiek parakstīts pacientiem, sākot no III stadijas. CKD.
Pie II st. Ieteicama diēta ar olbaltumvielu saturu 0,8 g/kg ķermeņa svara dienā.

Standarta MBD ietver olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošanu līdz 0,6 g/kg/dienā.
Lai bagātinātu uzturu ar neaizvietojamām aminoskābēm, kopā ar uztura bagātinātājiem var noteikt diētu ar zemu olbaltumvielu saturu.
Zema proteīna diētas iespējas:
- standarta MBD - olbaltumvielas 0,6 g/kg/dienā (atkal parastā pārtika);
- MBD, kas papildināts ar neaizvietojamo aminoskābju un to keto analogu maisījumu (preparāts “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Vācija); pārtikas proteīns 0,4 g/kg/dienā + 0,2 g/kg/dienā ketosterils;
- MBD papildināts ar sojas proteīniem, proteīns 0,4 g/kg/dienā + 0,2 g/kg/dienā sojas izolāts, piemēram, “Supro-760” (ASV).

Kā minēts iepriekš, lietojot MBD, ir ļoti svarīgi uzturēt normālu enerģētiskā vērtība uzturā ogļhidrāti un tauki 35 kcal/kg/dienā, jo pretējā gadījumā kā enerģijas materiāls tiks izmantotas paša organisma olbaltumvielas.
Praktiskajā darbā būtisks ir jautājums par pacientu atbilstības MBD uzraudzību.

Dienā patērēto olbaltumvielu daudzumu var noteikt, pamatojoties uz urīnvielas koncentrāciju urīnā un zinot ikdienas diurēzes daudzumu, izmantojot modificēto Maroni formulu:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x ĶMI) + *SP x 1,25
kur PB ir olbaltumvielu patēriņš, g/dienā,
EMM - urīnvielas izdalīšanās ar urīnu, g/dienā,
ĶMI - ideāls ķermeņa svars (augums, cm - 100),
*SP - dienas proteīnūrija, g/dienā (šo terminu ievada vienādojumā, ja SP pārsniedz 5,0 g/dienā).
Šajā gadījumā ikdienas urīnvielas izdalīšanos var aprēķināt, pamatojoties uz ikdienas urīna daudzumu un urīnvielas koncentrāciju urīnā, ko Krievijas klīniskās laboratoriskās diagnostikas praksē parasti nosaka mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
kur Uur ir urīnvielas koncentrācija dienas urīnā, mmol/l;
D - ikdienas diurēze, l.

Renoaizsardzība.
Mūsdienu nefroloģijā ir skaidri izveidots renoprotekcijas princips, kas sastāv no terapeitisko pasākumu kompleksa veikšanas pacientiem ar nieru slimību, kuru mērķis ir palēnināt HNS progresēšanas ātrumu.

Ārstēšanas pasākumu komplekss tiek veikts trīs posmos atkarībā no nieru disfunkcijas pakāpes:
I posms - tiek saglabāta nieru slāpekļa izvadīšanas funkcija (HNS I-II stadija), var novērot funkcionālās rezerves samazināšanos (GFR nepalielinās par 20-30%, reaģējot uz olbaltumvielu slodzi).
II stadija – mēreni pavājināta nieru darbība (HNS III stadija).
III stadija - ievērojami samazināta nieru darbība (HNS IV stadija - V stadijas HNS sākums).

1. posms:
1. Pamatnes nieru slimības adekvāta terapija atbilstoši uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem (vērtēšanas rādītājs - dienas proteīnūrijas samazināšana zem 2 g/dienā).
2. Cukura diabēta gadījumā intensīva glikēmijas un glikozilētā hemoglobīna līmeņa kontrole (novērtēšanas indikators - mikroalbuminūrijas kontrole).
3. Adekvāta asinsspiediena un proteīnūrijas kontrole, izmantojot AKE inhibitorus, ATj receptoru antagonistus pret AII vai to kombināciju.
4. Savlaicīga un adekvāta ārstēšana komplikācijas: sirds mazspēja, infekcijas, urīnceļu obstrukcija.
5. Jatrogēno cēloņu izslēgšana: medikamenti, Rg kontrasta pētījumi, nefrotoksīni.
6. Ķermeņa masas normalizēšana ar masas indeksu >27 kg/m2.
Veiksmīgai pamatā esošās nieru slimības patoģenētiskai terapijai ir ārkārtīgi liela nozīme, lai novērstu glomerulo- un tubulointersticiālas sklerozes veidošanos un līdz ar to arī HNS progresēšanas ātruma palēnināšanos.
Šajā gadījumā mēs runājam ne tikai par nesen diagnosticētas patoloģijas ārstēšanu, bet arī par paasinājumu likvidēšanu.
Galvenā iekaisuma procesa (vai tā recidīvu) aktivitāte ir saistīta ar humorālo un audu imūnreakciju aktivizēšanu, kas dabiski izraisa sklerozes attīstību.
Citiem vārdiem sakot, jo izteiktāka ir iekaisuma procesa aktivitāte un biežāk tiek atzīmēti tā paasinājumi, jo ātrāk veidojas skleroze.
Šis apgalvojums pilnībā atbilst klīnicista tradicionālajai loģikai un ir atkārtoti apstiprināts klīniskajos pētījumos.
Glomerulāro slimību gadījumā hipertensija parasti veidojas ilgi pirms nieru darbības pasliktināšanās un veicina to progresēšanu.
Parenhīmas slimību gadījumā tiek samazināts preglomerulāro arteriolu tonuss un tiek traucēta to autonomās autoregulācijas sistēma.
Tā rezultātā sistēmiskā hipertensija izraisa intraglomerulārā spiediena palielināšanos un veicina kapilārā gultnes bojājumus.

Izvēloties antihipertensīvos medikamentus, ir jāvadās no galvenajiem trīs parenhīmas nieru hipertensijas patoģenētiskajiem mehānismiem; Na aizture organismā ar tendenci uz hipervolēmiju; palielināta RAS aktivitāte; palielināta simpātiskā aktivitāte nervu sistēma sakarā ar palielinātu aferento impulsu no skartās nieres.

Jebkurai nieru patoloģijai, tai skaitā diabētiskajai nefropātijai, ja kreatinīna līmenis ir normāls un GFĀ ir lielāks par 90 ml/min, nepieciešams sasniegt asinsspiediena līmeni 130/85 mm Hg. Art.
Ja dienas proteīnūrija pārsniedz 1 g/dienā, ieteicams uzturēt asinsspiedienu 125/75 mm Hg. Art.
Ņemot vērā mūsdienu datus, ka nakts hipertensija ir visnelabvēlīgākā no nieru bojājumu viedokļa, antihipertensīvos medikamentus vēlams izrakstīt, ņemot vērā šos datus. ikdienas uzraudzība asinsspiedienu un, ja nepieciešams, pārcelt to ievadīšanu uz vakara stundām.

Galvenās nefrogēnas hipertensijas antihipertensīvo zāļu grupas:
1. Diurētiskie līdzekļi (GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatori (diltiazems, verapamils).
4. Dihidropiridīna CCB ir tikai ilgstošas ​​darbības.
5. b-blokatori.
Zāles ir norādītas ieteicamā lietošanas biežuma dilstošā secībā.
Jebkura parenhīmas nieru slimības antihipertensīvā terapija jāsāk ar Na metabolisma normalizēšanu organismā.
Nieru slimību gadījumā ir tendence uz Na aizturi, kas ir augstāka, jo augstāka ir proteīnūrija.
Vismaz eksperimentālos pētījumos ir pierādīta uzturā esošā nātrija tiešā kaitīgā ietekme uz glomeruliem neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa.
Turklāt nātrija joni palielina gludo muskuļu jutību pret AII darbību.

Vidējais sāls patēriņš ar uzturu veselam cilvēkam ir aptuveni 15 g/dienā, tāpēc pirmais ieteikums pacientiem ar nieru slimību ir ierobežot sāls uzņemšanu līdz 3-5 g/dienā (izņēmums var būt tubulointersticiāls nieru bojājums – skatīt iepriekš).
Ambulatorā stāvoklī, lai uzraudzītu pacienta atbilstību noteiktajiem ieteikumiem, ir jāuzrauga nātrija izdalīšanās ar urīnu dienā.
Gadījumos, kad ir hipervolēmija vai pacients nespēj ievērot hiponātrija diētu, diurētiskie līdzekļi ir pirmās izvēles zāles.
Ja tiek saglabāta nieru darbība (GFĀ > 90 ml/min), var lietot tiazīdus, ja GFR samazinās< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi ir absolūti kontrindicēti.

Ārstēšanas laikā ar diurētiskiem līdzekļiem rūpīgi jāuzrauga deva, lai novērstu hipovolēmijas attīstību. Pretējā gadījumā nieru darbība var strauji pasliktināties — "ACF hroniskas nieru mazspējas gadījumā".

Narkotiku renoaizsardzība.
Pašlaik daudzi perspektīvi placebo kontrolēti pētījumi ir pierādījuši AKE inhibitoru un AT1 receptoru antagonistu renoprotektīvo iedarbību, kas ir saistīta gan ar AN hemodinamiskajiem, gan ne-hemodinamiskajiem darbības mehānismiem.

AKE inhibitoru un/vai AT1 antagonistu lietošanas stratēģija nefroprotekcijas nolūkos:
- AKE inhibitori jāparaksta visiem pacientiem jebkuras nefropātijas attīstības sākumposmā ar SPB > 0,5-1 g/dienā neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa.
AKE inhibitoriem piemīt renoprotektīvas īpašības pat pie zema renīna līmeņa plazmā;
- zāļu renoprotektīvās iedarbības efektivitātes klīniskais prognozētājs ir daļējs (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Ārstējot ar AKE inhibitoriem, tiek novērota devas atkarības parādība: jo lielāka deva, jo izteiktāks ir antiproteīniskais efekts;
- AKE inhibitoriem un AT1 receptoru antagonistiem ir renoprotektīva iedarbība neatkarīgi no sistēmiskās hipotensīvās iedarbības.
Taču, ja to lietošanas laikā asinsspiediena līmenis nesasniedz optimālo līmeni, nepieciešams pievienot citu farmakoloģisko grupu antihipertensīvos medikamentus. Ja Jums ir liekais svars (ķermeņa masas indekss > 27 kg/m2), nepieciešams panākt svara zudumu, kas pastiprina zāļu antiproteīnisko iedarbību;
- ja kādu zāļu no vienas grupas (AKE inhibitori vai AT1 antagonisti) antiproteīniskais efekts ir nepietiekams, var izmantot to kombināciju.

Trešās rindas zāles ir nedihidropiridīna CCB (diltiazems, verapamils). To antiproteinuriskā un renoprotektīvā iedarbība ir pierādīta diabētiskās un nediabētiskās nefropātijās.
Tomēr tos var uzskatīt tikai par papildinājumu pamata terapijai ar AKE inhibitoriem vai AT1 antagonistiem.

Mazāk efektīva no nefroprotekcijas viedokļa ir dihidropiridīna CCB izmantošana.
Tas ir saistīts ar šo zāļu spēju paplašināt glomerulārās aferentās arteriolas.
Tāpēc pat ar apmierinošu sistēmisku hipotensīvo efektu tiek radīti apstākļi, kas veicina intraglomerulāro hipertensiju un līdz ar to arī HNS progresēšanu.
Turklāt dihidropiridīna CCBs īsa darbība aktivizē simpātisko nervu sistēmu, kas pati par sevi kaitē nierēm.
Negatīvā ietekme nepagarināta zāļu formas nifedipīns uz diabētiskās nefropātijas gaitu.
Tādēļ šo zāļu lietošana DN ir kontrindicēta.
No otras puses, pēdējos gados ir parādījušies dati, kas liecina par AKE inhibitoru un ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna CCB kombinācijas renoprotektīvo īpašību efektivitāti.

Mūsdienās b-blokatori ieņem pēdējo vietu kā renoprotektīvas zāles.
Tomēr saistībā ar nesenajiem eksperimentālajiem pētījumiem, kas ir pierādījuši simpātiskās nervu sistēmas aktivācijas lomu hroniskas nefropātijas progresēšanā, ir jāpārskata viedoklis par to lietošanas pamatotību nefrogēnas hipertensijas gadījumā.

II posms(pacients ar jebkādu nieru patoloģiju un GFĀ 59-25 ml/min).
Šajā posmā ārstēšanas plāns ietver:
1. Uztura pasākumi.
2. Cilpas diurētisko līdzekļu lietošana hipertensijas un hipervolēmijas kontrolei.
3. Antihipertensīvā terapija, ņemot vērā iespējamo blakus efekti AKE inhibitori. Ja kreatinīna līmenis plazmā ir 0,45-0,5 mmol/l, nelietojiet AKE inhibitorus lielās devās.
4. Fosfora-kalcija vielmaiņas traucējumu korekcija.
5. Anēmijas agrīna korekcija, izmantojot eritropoetīnu.
6. Dislipoproteinēmijas korekcija.
7. Metaboliskās acidozes korekcija. Kad GFĀ samazinās zem 60 ml/min (HNS III stadija), visa medikamentoza terapija tiek veikta uz zema proteīna diētas fona.
Lai izvairītos no hipo- vai hipervolēmijas rašanās, ir nepieciešams stingrāks režīms attiecībā uz nātrija un šķidruma uzņemšanu.
Kā diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti tikai cilpas diurētiskie līdzekļi. Dažreiz to kombinācija ar tiazīdiem ir pieņemama, bet tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu lietošana atsevišķi nav ieteicama.
Jāņem vērā blakusparādību iespējamība, lietojot AKE inhibitorus ar GFĀ 59-30 ml/min, proti: nieru ekskrēcijas funkcijas pasliktināšanās, kas izskaidrojama ar intraglomerulārā spiediena pazemināšanos; hiperkaliēmija, anēmija.
Ja plazmas kreatinīna līmenis ir 0,45-0,5 mmol/l, AKE inhibitori nav pirmās izvēles zāles, un tos lieto piesardzīgi.
Ieteicamāka ir ilgstošas ​​darbības dihidropiridīna CCB un cilpas diurētisko līdzekļu kombinācija.
Kad GFĀ ir zem 60 ml/min, sākas fosfora-kalcija metabolisma traucējumu, anēmijas, dislipoproteinēmijas un acidozes ārstēšana. Diēta ar zemu olbaltumvielu daudzumu ar ierobežotu piena produktu daudzumu palīdz samazināt kopējo neorganiskā kalcija daudzumu, kas nonāk organismā. Turklāt HNS gadījumā ir traucēta zarnu adaptīvā spēja palielināt kalcija uzsūkšanos (1,25(OH)2D3 deficīta dēļ).
Visi šie faktori predisponē pacientus hipokalciēmijas attīstībai.
Ja pacientam ar HNS ir hipokalciēmija ar normālu kopējā asins plazmas proteīna līmeni, ieteicams lietot 1 g tīra kališa dienā tikai kalcija karbonāta veidā, lai koriģētu kalcija līmeni asinīs.
Šāda veida terapijai nepieciešams kontrolēt kalcija līmeni asinīs un urīnā. Hiperfosfatēmija pacientiem ar hronisku nieru mazspēju veicina mīksto audu, asinsvadu (aortas, aortas vārstuļa) un iekšējo orgānu kalcifikācijas rašanos. To parasti reģistrē, kad GFĀ samazinās zem 30 ml/min.

Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu parasti ietver piena produktu uzņemšanas ierobežošanu, un tādējādi tiek samazināta neorganiskā fosfora uzņemšana pacienta organismā.
Tomēr jāņem vērā, ka ilgstoši un būtiski ierobežojot proteīnu uzņemšanu, var rasties negatīvs olbaltumvielu katabolisms un izsīkums.
Šādos gadījumos uzturā ieteicams pievienot pilnvērtīgus proteīnus, vienlaikus lietojot zāles, kas traucē fosfātu uzsūkšanos zarnās.

Vispazīstamākie un praksē plašāk lietotie šobrīd ir kalcija karbonāts un kalcija acetāts, kas zarnās veido nešķīstošus fosfātu sāļus.
Šo zāļu priekšrocība ir ķermeņa papildu bagātināšana ar kalciju, kas ir īpaši svarīga vienlaicīgai hipokalciēmijai. Kalcija acetāts izceļas ar lielāku fosfātu saistīšanas spēju un mazāku kalcija jonu izdalīšanos.

Kalcija preparāti (acetāts un karbonāts) jālieto kopā ar pārtiku, vīnogulājus izvēlas individuāli un vidēji svārstās no 2 līdz 6 g / dienā.
Pašlaik alumīnija hidroksīdus neizmanto kā fosfātu saistvielas, jo tas var toksiski pacientiem ar HNS.

Pirms vairākiem gadiem ārzemēs parādījās fosfātu saistvielas, kas nesaturēja alumīnija vai kalcija jonus - zāles Renagel (sevelamēra hidrohlorīds 400-500 mg).
Zāles ir ar augstu fosfātu saistīšanas aktivitāti, lietojot tās, bet tās nav reģistrētas Krievijas Federācijā.

Pacientiem ar HNS endokrīnās nieru darbības traucējumu dēļ ir D vitamīna aktīvās formas deficīts.
D3 vitamīna aktīvās formas substrāts ir 25(OH)D3 – 25-hidroksiholekalciferols, kas veidojas aknās.
Nieru slimība pati par sevi parasti neietekmē 25(OH)D3 līmeni, bet augsta proteīnūrijas gadījumā holekalciferola līmenis var samazināties D vitamīnu nesošo proteīnu zuduma dēļ.
Nevajadzētu ignorēt tādus iemeslus kā nepietiekama insolācija un olbaltumvielu un enerģijas trūkums.
Ja pacientiem ar hronisku nieru mazspēju 25(OH)D3 līmenis asins plazmā ir zem 50 nmol/l, tad pacientiem ir nepieciešams aizstājterapija holekalciferols.
Gadījumos, kad tiek novērota augsta parathormona koncentrācija (vairāk nekā 200 pg/ml) ar normālu holekalciferola koncentrāciju, tiek lietotas zāles 1,25(OH)2D3 (kalcitriols) vai 1a(OH)D3 (alfa-kalicidiols). nepieciešams.
Pēdējā zāļu grupa tiek metabolizēta aknās līdz 1,25(OH)203. Parasti tiek izmantotas mazas devas - 0,125-0,25 mikrogrami, pamatojoties uz 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Šī ārstēšanas shēma novērš parathormona līmeņa paaugstināšanos asinīs, taču vēl nav noskaidrots, cik lielā mērā tas var novērst epitēlijķermenīšu hiperplāzijas attīstību.

Anēmijas korekcija
Anēmija ir viena no raksturīgākajām HNS pazīmēm.
Tas parasti veidojas, kad GFĀ samazinās līdz 30 ml/min.
Galvenais anēmijas patoģenētiskais faktors šajā situācijā ir absolūts vai, biežāk, relatīvs eritropoetīna deficīts.
Tomēr, ja anēmija attīstās agrīnā HNS stadijā, tādi faktori kā dzelzs deficīts (zems feritīna līmenis plazmā), asins zudums kuņģa-zarnu traktā erozīvās urēmiskās gastroenteropātijas attīstības dēļ (visvairāk kopīgs iemesls), proteīna-enerģijas deficīts (neatbilstoša zema proteīna diētas sekas vai pacienta pašierobežošanās ar uzturu smagu dispepsijas traucējumu gadījumā), folijskābes trūkums (rets cēlonis), pamata slimības izpausmes. patoloģija (SLE, mieloma utt.).

Sekundārie anēmijas cēloņi HNS gadījumā ir jāizslēdz, ja pacientiem ar GFĀ virs 40 ml/min tiek reģistrēts zems hemoglobīna līmenis (7-8 g/dl). Visos gadījumos ieteicama pamata terapija ar dzelzs preparātiem (perorāli vai intravenozi).
Pašlaik nefrologu vidū ir izveidojies kopīgs viedoklis par agrīnu anēmijas eritropoetīna terapijas sākšanu.
Pirmkārt, eksperimentālie un daži klīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka anēmijas korekcija HNS gadījumā ar eritropoetīnu palēnina PN progresēšanas ātrumu.
Otrkārt, agrīna eritropoetīna lietošana inhibē LVH progresēšanu, kas ir neatkarīgs pēkšņas nāves riska faktors hroniskas nieru mazspējas gadījumā (īpaši pēc tam pacientiem, kuri saņem RRT).

Anēmijas ārstēšanu sāk ar eritropoetīna devu 1000 vienību subkutāni reizi nedēļā; Vispirms ieteicams atjaunot dzelzs rezerves organismā (sk.).
Ietekme ir sagaidāma 6-8 nedēļu laikā no ārstēšanas sākuma.
Hemoglobīna līmenis jāuztur 10-11 g/dl robežās. Nereaģēšana uz ārstēšanu parasti norāda uz dzelzs deficītu vai interkurentu infekciju.
Pat ar nelielu sarkano asins ainas uzlabošanos pacienti, kā likums, ievērojami uzlabo vispārējo veselību: palielinās apetīte, palielinās fiziskā un garīgā darbība.
Šajā periodā, ārstējot pacientus, jāievēro piesardzība, jo pacienti patstāvīgi paplašina savu uzturu un mazāk nopietni vēlas uzturēt ūdens un elektrolītu režīmu (pārmērīga hidratācija, hiperkaliēmija).

Starp ārstēšanas ar eritropoetīnu blakusparādībām jāatzīmē iespējama asinsspiediena paaugstināšanās, kas prasa pastiprinātu antihipertensīvo terapiju.
Pašlaik, lietojot nelielas eritropoetīna devas subkutāni, hipertensija reti iegūst ļaundabīgu gaitu.

Dislipoproteinēmijas korekcija
Urēmiskā dislipoproteinēmija (DLP) sāk veidoties, kad GFĀ samazinās zem 50 ml/min.
Tās galvenais cēlonis ir VLDL katabolisma procesu pārkāpums. Līdz ar to palielinās VLDL un vidēja blīvuma lipoproteīnu koncentrācija asinīs, un samazinās lipoproteīnu antiaterogēnās frakcijas - augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) - koncentrācija.
Praktiskajā darbā, lai diagnosticētu urēmisko DLP, pietiek ar holesterīna, triglicerīdu un a-holesterīna līmeņa noteikšanu asinīs. Raksturlielumi lipīdu metabolisma traucējumi HNS būs: normāla vai mērena hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija un hipo-a-holesterinēmija.

Pašlaik pacientiem ar HNS ir arvien skaidrāka tendence uz lipīdu līmeni pazeminošu terapiju.
Tas izskaidrojams ar diviem iemesliem.
Pirmkārt, lipīdu metabolisma traucējumi hroniskas nieru mazspējas gadījumā ir potenciāli aterogēni. Un, ja ņem vērā, ka HNS ir arī citi riska faktori paātrinātai aterosklerozes attīstībai (hipertensija, traucēta ogļhidrātu tolerance, LVH, endotēlija disfunkcija), augsts mirstības līmenis pacientiem ar PN no sirds un asinsvadu slimībām (tostarp pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze). ) kļūst saprotams.
Otrkārt, DLP paātrina nieru mazspējas progresēšanas ātrumu jebkurā nieru patoloģijā. Ņemot vērā lipīdu traucējumu raksturu (hipertrigliceridēmija, hipo-a-holesterinēmija), teorētiski izvēlētajām zālēm vajadzētu būt fibrātiem (gemfibrozils).
Tomēr to lietošana PN ir saistīta ar nopietnu blakusparādību attīstību rabdomiolīzes veidā, jo zāles izdalās caur nierēm. Tādēļ ir ieteicams lietot nelielās devās (ne vairāk kā 20 mt/dienā) 3-hidroksi-3-metilglutarilreduktāzes inhibitorus - koenzīma A - statīnus, kas metabolizējas tikai aknās.
Turklāt statīniem ir arī mērena hipotrigliceridēmiska iedarbība.
Jautājums par to, kā lipīdu līmeni pazeminoša terapija var novērst aterosklerozes paātrinātu veidošanos (attīstību) hroniskas nieru mazspējas gadījumā, joprojām ir atklāts līdz šai dienai.

Metaboliskās acidozes korekcija
HNS gadījumā tiek traucēta ūdeņraža jonu, kas organismā veidojas olbaltumvielu un daļēji fosfolipīdu metabolisma rezultātā, izvadīšana caur nierēm, palielinās bikarbonātu jonu izdalīšanās.
Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu palīdz uzturēt ABS, tāpēc izteikti metaboliskās acidozes simptomi rodas vēlākās HNS stadijās vai diētas neievērošanas gadījumos.
Parasti pacienti labi panes metabolisko acidozi, līdz bikarbonātu līmenis nokrītas zem 15-17 mmol/l.
Šādos gadījumos ir ieteicams atjaunot asins bikarbonāta kapacitāti, ievadot perorāli nātrija bikarbonātu (1-3 g/dienā), bet smagas acidozes gadījumā intravenozi ievadot 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Pacienti subjektīvi viegli panes vieglas pakāpes acidozi, tāpēc optimāli ir vadīt pacientus bāzes deficīta līmenī (BE - 6-8).
Ilgstoši iekšķīgi lietojot nātrija bikarbonātu, ir nepieciešama stingra nātrija metabolisma kontrole organismā (iespējama hipertensija, hipervolēmija un palielināta ikdienas nātrija izdalīšanās urīnā).
Ar acidozi tiek traucēts kaulu audu minerālais sastāvs (kaulu buferšķīdums) un tiek nomākta 1,25(OH)2D3 sintēze nierēs.
Šie faktori var būt svarīgi nieru osteodistrofijas izcelsmē.

III posms terapeitisko pasākumu kompleksa veikšana pacientiem ar HNS iezīmē tūlītēju pacienta sagatavošanu nieru aizstājterapijas uzsākšanai.
NKF standarti paredz ART sākšanu, kad GFĀ ir mazāks par 15 ml/min, un pacientiem ar cukura diabētu šādu ārstēšanu ieteicams sākt vairāk nekā augsti līmeņi GFR, lai gan jautājums par tā optimālo vērtību šādā situācijā joprojām ir diskusiju objekts.

Pacientu sagatavošana RAT uzsākšanai ietver:
1. Psiholoģiskā uzraudzība, apmācība, informēšana pacientu tuviniekiem, nodarbinātības jautājumu risināšana.
2. Asinsvadu piekļuves veidošanās (hemodialīzes ārstēšanas laikā) - arteriovenoza fistula ar GFĀ 20 ml/min, un pacientiem ar cukura diabētu un/vai ar vāji attīstītu vēnu tīklu - ar GFĀ aptuveni 25 ml/min.
3. Vakcinācija pret B hepatītu.

Protams, hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes terapijas uzsākšana vienmēr ir drāma pacientiem un viņu ģimenes locekļiem.
Šajā sakarā psiholoģiskajai sagatavošanai ir liela nozīme turpmākajiem ārstēšanas rezultātiem.
Nepieciešami precizējumi par gaidāmās ārstēšanas principiem, tās efektivitāti salīdzinājumā ar ārstēšanas metodēm citās medicīnas jomās (piemēram, onkoloģijā), nieres transplantācijas iespējamību nākotnē u.c.

No psiholoģiskās apmācības viedokļa grupu terapija un pacientu skolas ir racionālas.
Pacientu nodarbinātības jautājums ir būtisks, jo daudzi pacienti spēj un vēlas turpināt strādāt.
Vēlams agrīni izveidot asinsvadu piekļuvi, jo arteriovenozas fistulas izveidošanai ar apmierinošu asins plūsmu nepieciešams no 3 līdz 6 mēnešiem.

Saskaņā ar mūsdienu prasībām pirms hemodialīzes terapijas uzsākšanas jāveic vakcinācija pret B hepatītu.
Vakcīnas pret B hepatīta vīrusu parasti ievada trīs reizes, intramuskulāri, ar viena mēneša intervālu pēc pirmās ievadīšanas, tad sešus mēnešus pēc vakcinācijas sākuma (0-1 mēneša grafiks).
Ātrāka imūnā atbilde tiek panākta, ievadot vakcīnu saskaņā ar 0-1-2 mēnešu shēmu. HBsAg deva pieaugušajam ir 10-20 mikrogrami vienā injekcijā.
Pēcvakcinācijas AT saglabājas 5-7 gadus, bet to koncentrācija pakāpeniski samazinās.
Kad AT titrs pret B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu samazinās līdz līmenim, kas mazāks par 10 SV/l, nepieciešama revakcinācija.

Nieru transplantācija
Visdaudzsološākā ārstēšanas metode.
Nieru transplantācija ir dramatiska ārstēšana.
Perspektīvā pacients ir vesels cilvēks, ja viss norit gludi, ja nieri pārstāda pēc visiem noteikumiem.
1952. gadā Bostonā, transplantācijas centrā, J. Marejs un E. Tomass veiksmīgi pārstādīja nieri no dvīņa, bet pēc 2 gadiem - no līķa.
Šis panākums padarīja ķirurgus par Nobela prēmijas laureātiem.
Tāda pati balva tika piešķirta A. Kerelam par darbu transplantācijas jomā.
Mūsdienu imūnsupresantu ieviešana transplantācijas praksē ir nodrošinājusi eksponenciālu nieru transplantāciju skaita pieaugumu.
Mūsdienās nieres transplantācija ir visizplatītākais un visveiksmīgāk attīstās iekšējo orgānu transplantācijas veids.
Ja 50. gados. Kamēr mēs runājām par pacientu glābšanu ar GN, pašlaik nieres tiek veiksmīgi transplantētas pacientiem ar diabētisko nefropātiju, amiloidozi utt.
Līdz šim visā pasaulē ir veiktas vairāk nekā 500 000 nieru transplantācijas.

Transplantāta izdzīvošana ir sasniegusi nepieredzētu līmeni.
Saskaņā ar Apvienotā orgānu piešķiršanas tīkla (UNOS) nieru reģistru, 1 gada un 5 gadu izdzīvošanas rādītāji pēc kadaverālās nieru transplantācijas ir attiecīgi 89,4% un 64,7%.
Līdzīgi rādītāji transplantācijām no dzīviem donoriem ir 94,5% un 78,4%.
2000. gadā pacientu izdzīvošanas rādītājs vienlaikus ar kadaveriskām transplantācijām bija 95% un 82%.
Nedaudz augstāka tā ir pacientiem ar dzīviem donoriem pārstādītām nierēm – 98% un 91%.

Imūnsupresijas metožu vienmērīga attīstība ir izraisījusi ievērojamu transplantātu pussabrukšanas perioda palielināšanos (gandrīz 2 reizes).
Šis periods ir attiecīgi 14 un 22 gadi līķu un dzīvu donoru nierēm.
Saskaņā ar Freiburgas universitātes slimnīcas datiem, kas apkopoja 1086 nieru transplantāciju rezultātus, 20 gadus pēc operācijas recipientu izdzīvošanas rādītājs bija 84%, transplantāts funkcionēja 55% operēto.
Transplantu izdzīvošanas rādītājs ievērojami samazinās, galvenokārt pirmajos 4-6 gados pēc operācijas un īpaši būtiski pirmajā gadā. Pēc 6 gadiem transplantāta zudumu skaits ir niecīgs, tāpēc nākamo 15 gadu laikā transplantēto nieru skaits, kas uztur funkciju, paliek gandrīz nemainīgs.

Šīs daudzsološās HNS beigu stadijas pacientu ārstēšanas metodes izplatību galvenokārt kavē donoru nieru trūkums.
Liela problēma transplantācijā ir donoru orgānu nodrošināšana.
Atrast donoru ir ļoti grūti, jo ir slimības, kas var kavēt nieres ziedošanu (audzēji, infekcijas, nieru funkcionālā stāvokļa izmaiņas).
Obligāti ir jāizvēlas saņēmējs, pamatojoties uz asinsgrupu un histokompatibilitātes antigēniem.
Tādējādi tiek panākta uzlabota transplantētās nieres ilgtermiņa darbība.
Šis apstāklis ​​ievērojami palielināja operācijas gaidīšanas laiku.
Neskatoties uz augstajām imūnsupresīvās terapijas izmaksām pēcoperācijas periodā, nieres transplantācija ir rentablāka nekā citas ART metodes.

Attīstītās valstīs veiksmīgas operācijas rezultātā var ietaupīt aptuveni 100 000 USD 5 gadu laikā, salīdzinot ar pacientu, kurš saņem dialīzi.
Neskatoties uz šīs ārstēšanas metodes milzīgajiem panākumiem, daudzām problēmām joprojām ir nepieciešami turpmāki risinājumi.

Sarežģīta problēma ir nieres transplantācijas indikācijas un kontrindikācijas.
Nosakot indikācijas operācijai, tiek pieņemts, ka hroniskas nieru mazspējas gaitai ir daudz individuālu īpašību: kreatininēmijas līmenis, tā pieauguma ātrums, citu ārstēšanas metožu efektivitāte, kā arī hroniskas nieru mazspējas komplikācijas.

Vispārpieņemta nieres transplantācijas indikācija ir pacientu stāvoklis, kad hroniskas nieru mazspējas komplikācijas joprojām ir atgriezeniskas.
Kontrindikācijas nieru transplantācijai ir: vecums virs 75 gadiem, smaga sirds, asinsvadu, plaušu, aknu patoloģija, ļaundabīgi audzēji, aktīva infekcija, aktīvs vaskulīts vai glomerulonefrīts, smagas aptaukošanās pakāpes, primāra oksaloze, nekoriģējama apakšējo urīnceļu patoloģija ar urīna aizplūšanas traucējumiem, narkotiku vai alkohola atkarība, smagas psihosociālas problēmas.

Nekavējoties pie operācijas tīri tehniskām detaļām, uzreiz teiksim, ka pēcoperācijas periods ieņem īpašu vietu nieres transplantācijas problēmā, jo šajā laikā tiek noteikts turpmākais pacienta liktenis.

Būtiskākā ir imūnsupresīvā terapija, kā arī komplikāciju profilakse un ārstēšana.
Imūnsupresīvās terapijas ziņā vadošā vieta ir “trīskāršai terapijai” - GCS, ciklosporīns-A (takrolīms), mikofenolāta mofetils (sirolīms).
Lai uzraudzītu imūnsupresijas pietiekamību, lietojot ciklosporīnu-A, un kontrolētu ārstēšanas komplikācijas, jāuzrauga šo zāļu koncentrācija asinīs.
Sākot ar 2. mēnesi pēc transplantācijas, nepieciešams uzturēt CSA līmeni asinīs 100-200 μg/l robežās.

Pēdējos gados klīniskajā praksē ir ienākusi antibiotika rapamicīns, kas novērš transplantēto orgānu, tostarp nieru, atgrūšanu. Interesanti ir fakts, ka rapamicīns samazina sekundāras asinsvadu sašaurināšanās iespējamību pēc balona angioplastikas. Turklāt šīs zāles novērš noteiktu vēža veidu metastāzes un nomāc to augšanu.

Jaunu eksperimentu ar dzīvniekiem rezultāti Amerikas Mayo klīnikā liecina, ka rapamicīns palielina ļaundabīgo smadzeņu audzēju staru terapijas efektivitāti.
Šos materiālus Dr. Sarkario un viņa kolēģi prezentēja 2002. gada novembrī onkoloģijas simpozija dalībniekiem Frankfurtē.
Agrīnā pēcoperācijas periodā pacientiem papildus atgrūšanas krīzēm draud gan infekcija, gan urīnpūšļa sieniņu nekroze un fistula, asiņošana, steroīdu kuņģa čūlas attīstība.

Vēlīnā pēcoperācijas periodā saglabājas infekciozu komplikāciju risks, transplantāta artērijas stenozes attīstība un transplantāta pamatslimības recidīvs (GN).
Viena no mūsdienu transplantoloģijas aktuālākajām problēmām ir transplantētā orgāna dzīvotspējas saglabāšana.
Transplanta funkcijas atjaunošanas iespējas krasi samazinās, ja nieru išēmijas periods pārsniedz 1 stundu.
Kadavera nieres saglabāšana tiek panākta ar neperfūzijas konservēšanu hipotermiskā šķīdumā, kas atgādina intracelulāru šķidrumu.