© S. ZH. URAZALINA, 2012 UDC 616.1-02]:005
S. Ž. Urazalina *
Sirds un asinsvadu RISKA STRATIFIKĀCIJA, PROBLĒMAS PAŠREIZĒJĀ STĀVOKLIS
Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas federālā valsts institūcija Krievijas Kardioloģijas pētniecības un ražošanas komplekss, Maskava
*Urazalina Saule Žaksyļikovna, Ph.D. medus. Zinātnes, doktorants. E-taD:[email protected]
Prognozēšana, kas balstīta uz uzskaiti un riska novērtēšanu, ieņem centrālo vietu sirds un asinsvadu slimību (SAS), tostarp akūtu kardiovaskulāru notikumu (miokarda infarkts - MI, insults un pēkšņa kardiāla nāve - SCD), profilakses sistēmā, kas joprojām ir galvenie saslimstības un sirds un asinsvadu slimību cēloņi. mirstība attīstītajās valstīs. Jaunākie Eiropas pētījumi liecina, ka līdz pat 7% no visiem nāves gadījumiem cilvēkiem vecumā no 1 līdz 35 gadiem ir saistīti ar SCD, kas ir ievērojami augstāks rādītājs nekā iepriekšējos pētījumos.
Vienlaikus gan pašmāju, gan ārzemju autoru vidū vērojama zināma nekonsekvence CVD riska sistēmas saraksta un klasifikācijas sistematizācijā.
Kardiovaskulārie riska faktori, to ieguldījums riska vērtībā
Riska faktors ir indivīdam un viņa videi raksturīga un būtiska pazīme, kas nosaka jebkuras slimības rašanās, attīstības un nelabvēlīga iznākuma iespējamības palielināšanos cilvēkā.
Ņemiet vērā, ka individuāls riska faktors nosaka tikai vienu no visiem iespējamiem slimības attīstības cēloņiem un tādējādi atšķiras no izraisošā faktora. Saistībā ar CVD riska faktors nosaka CVD iespējamības palielināšanos vai esošas slimības sarežģītu gaitu (akūtu kardiovaskulāru notikumu).
Pamatojoties uz iepriekš minēto definīciju, visredzamākās riska faktoru dihotomijas ir:
♦ iekšējie (ķermeņa un personības īpatnības) un ārējie (biotops un dzīvesveids) faktori;
♦ vienkārši un sarežģīti (saliktie) faktori;
♦ saslimstības un mirstības riska faktori;
♦ nozīmīgi un nenozīmīgi (primāri un sekundāri), t.i. faktori, kas tieši ietekmē slimības attīstības risku, un sekundāri faktori, kas modulē primāro vērtību;
♦ mainīgie un nemaināmie, t.i., faktori, kurus var ietekmēt (dzīvesveids) un tie, kurus nevar mainīt (dzimums, vecums, ģenētika). Turpmāka iekšējo faktoru klasifikācija
CVD risks liek identificēt bioķīmiskos, fizioloģiskos, psiholoģiskos (nervu-
organizācija) un individuālie (dzimums, vecums, sociālie utt.) faktori. Ārējie faktori risku iedala divās lielās grupās - cilvēka dzīvesveida īpatnības (uzturs, aktivitātes režīms) un biotopu (ekoloģiskie un sociālie faktori).
Praksē pacientiem bieži vien ir divi vai trīs vai vairāki vienlaicīgi riska faktori, no kuriem lielākā daļa ir savstarpēji saistīti. Katram no šiem faktoriem loma var būt nenozīmīga, taču to kopējās ietekmes dēļ vienam uz otru var rasties augsts KVS attīstības risks. Šajā sakarā liela nozīme ir vispārējā kardiovaskulārā riska (CVR) novērtējumam, kura pakāpe ir atkarīga no saistīto riska faktoru esamības vai neesamības, mērķorgānu bojājumiem un saistītiem klīniskiem stāvokļiem. Šobrīd ir identificēti vairāk nekā 200 šādu faktoru.
Pieejamās literatūras analīze liecina, ka ārzemju praksē papildus iepriekš minētajam ir izstrādāta papildu KVS riska faktoru klasifikācija, kas paredz to iedalījumu tradicionālajos (t.i., vispāratzītajos, konvencionālajos) un jaunajos (jaunajos). Līdz šim ir ierosināti vairāk nekā 100 jauni un dažādi riska faktori, lai uzlabotu esošās stratifikācijas sistēmas, taču 1998. un 2002. gada konsensa konferencēs netika ieteikts neviens no jaunajiem faktoriem, jo trūka pārliecinošu pierādījumu, lai prognozētu komplikāciju attīstību. Tāpēc, turpmāk apsverot CVD riska faktorus, mēs pieturēsimies pie šī iedalījuma.
Tradicionālie riska faktori
Pieejamo pašmāju un ārvalstu autoru darbu analīze ļauj konstatēt būtiskas neatbilstības atsevišķu CVD faktoru klasifikācijā kā tradicionālos. Tādējādi vairāki faktori, kas jau kļuvuši par tradicionāliem ārvalstu pētniekiem, vēl nav guvuši atzinību pašmāju literatūrā. Tomēr dažādu autoru piedāvāto faktoru sarakstu krustpunktu analīze ļāva identificēt šādu tradicionālo CVD riska faktoru sarakstu (dots saskaņā ar iepriekš apspriesto klasifikāciju). I. Iekšējie riska faktori 1. Fizioloģiskie ♦ Paaugstināts ķermeņa masas indekss (ĶMI) un aptaukošanās. Pavadošās slimības,
īpaši sirds un asinsvadu slimības, kā likums, attīstās pacientiem ar aptaukošanos pat gadā jaunībā. Šis faktors ir saistīts ar 44% diabēta gadījumu un 23% koronāro sirds slimību (KSS). Krievijā šis faktors ir visizplatītākais, pētījumā tas konstatēts 35,3% aptaujāto.
♦ Paaugstināts asinsspiediens (BP), arteriālā hipertensija (AH). Hipertensija tiek konstatēta 25-30% industriāli attīstīto valstu pieaugušo iedzīvotāju, un tā ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem. Pētījuma rezultātā paaugstināts asinsspiediens Krievijā tika novērots 12,7% no izmeklētajiem. Hipertensija dažādās vecuma grupās lielā mērā nosaka kardiovaskulāro saslimstību un mirstību. Hipertensijas pacientu vidū ar paaugstinātu asinsspiediena līmeni samazinās to personu īpatsvars, kurām ir zems nāves risks (mazāk nekā 5%) no sirds un asinsvadu slimībām, un palielinās to personu īpatsvars, kurām ir augsts nāves risks, kas pārsniedz 5%. Paaugstināts sistoliskais asinsspiediens ir saistīts ar 51% insultu (cerebrovaskulārām slimībām) un 45% nāves gadījumu no koronāro artēriju slimības.
♦ Vienlaicīgas slimības, iekaisumi un infekcijas (diabēts, insulīna rezistence, reimatoīdais artrīts, asimptomātisks mērķorgānu bojājums). Pacientiem ar cukura diabētu ir vairākkārt (2–8 reizes) lielāks kardiovaskulāro notikumu risks nākotnē, salīdzinot ar tiem, kuriem nav diabēta. 75% no visiem nāves gadījumiem, ko izraisa koronāro artēriju slimība, pacientiem ir saistīti ar cukura diabētu. Jau esoša KVS vai nieru slimība (kambaru hipertrofija, miega artērijas sienas sabiezējums, plāksnes, paaugstināts artēriju stīvums, mikroalbuminūrija vai proteīnūrija u.c.) ir kritēriji, pēc kuriem cilvēkus klasificē kā augsta un ļoti augsta riska grupu.
2. Bioķīmiskais
♦ Hiperholesterinēmija. Pasaulē trešā daļa KSS gadījumu ir saistīti ar augstu kopējā holesterīna (TC) līmeni asinīs, kas arī palielina sirds un asinsvadu slimību, insulta un citu asinsvadu slimību risku. Hiperholesterinēmija tiek atklāta 4,4% no tiem, kas tika pārbaudīti klīniskās izmeklēšanas laikā Krievijā.
♦ Hiperglikēmija. Augsts glikozes līmenis asinīs ir saistīts ar visiem nāves gadījumiem no diabēta, 22% nāves gadījumu no sirds išēmiskās slimības un 16% nāves gadījumu no insulta. Hiperglikēmija tiek atklāta 1,6% no tiem, kas izmeklēti klīniskās izmeklēšanas laikā Krievijā.
♦ Lipoproteīnu spektra (LP) traucējumi, dislipidēmija, hiperhomocisteinēmija. Šis faktors ir izteikts zemā augsta blīvuma lipoproteīna (ABL), augsta zema blīvuma lipoproteīna (ZBL) un triglicerīdu - TG (apolipoproteīns A - apoA un apolipoproteīns B - apoB) līmenis. Zems ABL līmenis raksturo zemu holesterīna (C) aprites ātrumu šūnu membrānas līmenī, mainot transmembrānu potenciālu un saasinot šūnu enerģijas deficītu. Kopumā ABL holesterīna līmeņa paaugstināšanās par 1 mg/dL ir saistīta ar kopējā CVD riska samazināšanos par 2–3%. Dislipidēmijai ir galvenā loma aterosklerozes un ar to saistīto sirds un asinsvadu slimību attīstībā. Šie riska faktori pašlaik ir pretrunīgi, un vairāki pētnieki tos klasificē kā jaunus.
3. Individuāls
Atsevišķu faktoru grupu raksturo to nemainīgums, t.i., neiespējamība mainīt to rādītāju vērtības.
♦ Dzimums. Vīriešiem ir lielāks CVD risks.
♦ Vecums. KVS saslimstības un mirstības risks pieaug līdz ar vecumu.
♦ Ģimenes un individuālā anamnēze, piemēram, agrīnas koronārās aterosklerozes ģimenes anamnēze.
♦ Ģenētiskā predispozīcija. Ģenētiskie faktori var iepriekš noteikt gandrīz visus citus iekšējos riska faktorus.
II. Ārējie riska faktori
1. Dzīvesveids
♦ Tabakas smēķēšana, tostarp pasīvā smēķēšana. IHD ir saistīta ar 35–40% no visiem ar smēķēšanu saistītajiem nāves gadījumiem. Vēl 8% nāves gadījumu ir saistīti ar pasīvo smēķēšanu. Šī riska faktora izplatība Krievijā ir 25,3%.
♦ Uztura faktori. Diēta ar augstu piesātināto tauku saturu palielina holesterīna līmeni. Nepietiekams augļu un dārzeņu patēriņš saskaņā ar dažām aplēsēm var izraisīt aptuveni 11% nāves gadījumu no koronārās sirds slimības. Sāļa pārtikas lietošana palielina hipertensijas un līdz ar to arī KVS risku.
♦ Līmenis un raksturs fiziskā aktivitāte. Fizisko aktivitāšu trūkums un mazkustīgs dzīvesveids izraisa līdz pat 30% koronāro artēriju slimību un 27% cukura diabēta gadījumu. Vairāki jaunākie pētījumi apstrīd tradicionālo uzskatu par ilgstošas un enerģiskas fiziskās aktivitātes ieguvumiem CVD profilaksē. Tātad vīriešiem un sievietēm ikdienas pastaigas ir ieteicamas tikai 30 minūtes, lai nodrošinātu nepieciešamo stāvokli sirds un asinsvadu sistēmu.
2. Faktori ārējā vide
♦ Psihosociālie un vides faktori. Depresijas un garīgā stresa klātbūtnei ir tendence palielināt kardiovaskulāro risku. Neiropsihiskais stress ievērojami palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un saasina miokarda išēmiju, un tas ir saistīts ar metaboliskā sindroma attīstību un kambaru aritmiju ierosināšanu. Stress ir atzīts akūtu kardiovaskulāru notikumu riska faktors. Paaugstināts trauksmes līmenis tiek novērots 10,5-21% iedzīvotāju (19-20% sieviešu un 8-10% vīriešu), savukārt pacientiem ar hipertensiju tiek atzīmēts. paaugstināts līmenis gan reaktīvā trauksme (mērena - 48%, augsta - 43,5%), gan personiska trauksme (mērena - 41,5%, augsta - 55,5%).
7 riska faktori - smēķēšana, augsts asinsspiediens, augsts ĶMI, hiperholesterinēmija, hiperglikēmija, zems augļu un dārzeņu patēriņš un fiziskā neaktivitāte - veido 61% no KVS izraisītiem nāves gadījumiem, kas, savukārt, ir aptuveni 30% no visiem nāves gadījumiem. pasaulē. Tie paši riska faktori kopā nosaka vairāk nekā 75% nāves gadījumu no išēmiskām un hipertensija sirdis Riska faktoru, tostarp smēķēšanas un aptaukošanās, kombinācija ar zemiem ventrikulārās aktivācijas ātruma indeksa rādītājiem ir saistīta ar zemākajiem pacientu izdzīvošanas rādītājiem
Dažus nāves gadījumus no KSS var novērst, pazeminot asinsspiedienu vai holesterīna līmeni, bet jebkura veida KSS klātbūtnē vīriešiem, kas vecāki par 60 gadiem, tradicionālie riska faktori statistiski nozīmīgu ieguldījumu mirstības pieaugumā nedod, un tikai zems ABL holesterīna līmenis ir nozīmīgs. samazināti līmeņi apoA1 un apoB/apoA1 attiecības palielināšanās.
Tomēr iekšā mūsdienu apstākļos Tradicionālo riska faktoru identificēšana nav pietiekama, lai prognozētu kardiovaskulāro komplikāciju rašanos. Jo īpaši tradicionālo riska faktoru uzraudzība vien nenorādīs lielāko daļu pacientu, kuriem tuvākajā nākotnē tiek prognozēts sirdslēkme. Līdz ar to viņiem netiks piedāvāta adekvāta profilaktiskā ārstēšana. Tāpēc pēdējos gados ir bijuši pierādījumi, ka riska stratifikāciju var uzlabot, novērtējot vairākus jaunus riska faktorus.
Jauni riska faktori
Ievērojams apjoms zinātnisko medicīnisko publikāciju pēdējo desmit gadu laikā ir veltīts jauniem KVS faktoriem, kas galvenokārt ir daudzsološi koronāro artēriju slimības, aterosklerozes un akūtu kardiovaskulāru notikumu prognozētāji, kā arī dati KVS pacientu iznākuma prognozēšanai. Sākotnēji jauni riska faktori tika uzskatīti tikai par papildu esošajiem standarta modeļiem risku aprēķināšanai, pamatojoties uz tradicionālajiem faktoriem, jo tie ir būtiski saistīti ar tiem un kalpo, lai palielinātu aprēķinu precizitāti slimību apakšgrupās, jo īpaši, lai palielinātu ticamību. no Bajesa kritērija. Tomēr iekšā Nesen kā kandidāti sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma pazīmju un KVS un tā komplikāciju riska faktoru lomai tiek piedāvāti vairāki jauni faktori, kurus var izmantot riska stratifikācijas sistēmās personām, kurām nav KVS klīnisku izpausmju.
Par jauniem kardiovaskulārā riska faktoriem tiek uzskatīti hroniska iekaisuma bioķīmiskie marķieri un sirds elektriskās aktivitātes stāvoklis kā neatņemams stabilitātes marķieris. šūnu membrānas kardiomiocīti, imunoloģiskie faktori un daudzi citi. Pamatojoties uz iepriekš minēto sadalījumu, visvairāk apspriesto jauno riska faktoru saraksts ir šāds.
1. Bioķīmiskie (laboratorijas) marķieri
♦ Paaugstināts augstas jutības C-reaktīvā proteīna (CRP) līmenis. Ir pierādīts, ka paaugstināts CRP līmenis ir neatkarīgs aterosklerozes riska un nevēlamā iznākuma faktors pacientiem pēc kardiovaskulāra notikuma.
♦ Paaugstināts ar lipoproteīniem saistītās fosfolipāzes (LP-PLA2) līmenis, kam ir svarīga loma aterosklerozes aplikuma nestabilitātes patoģenēzē un tāpēc tas ir potenciāls riska marķieris.
♦ Paaugstināts homocisteīna līmenis, ko mēra serumā, kas ņemts no aknām. Šo rādītāju var izmantot kā nepārtrauktu mainīgo, novērtējot SSR.
♦ Zāļu koncentrācija (a). Šo zāļu koncentrācija asinīs nosaka CVD sastopamību.
Tas parāda kardiovaskulārā riska līmeni pieaugušo populācijā neatkarīgi no vecuma, uztura, fiziskās aktivitātes, smēķēšanas vai tās trūkuma, alkohola lietošanas un dzimuma.
♦ Lipīdu spektrs (apoproteīni apoA, apoB, apoC, TG, LP paliekas, mazas ZBL daļiņas, ABL apakštipi, ZBL holesterīna attiecība pret ABL holesterīnu - ZBL holesterīns/ABL holesterīns).
♦ Trombogēni/antitrombogēni faktori (trombocītu un koagulācijas faktori, fibrinogēns, aktivētais VII faktors, plazminogēna aktivatora inhibitors-1, audu plazminogēna aktivators, fon Vilebranda faktors, faktors V Leiden, proteīns C, antitrombīns III).
2. Fizioloģiskie (instrumentālie) faktori
♦ Miega artēriju intima-media kompleksa (IMT) biezums. Indikatoru mēra specializētos centros, izmantojot augstas izšķirtspējas ultraskaņu miega artēriju punktos. Pašlaik notiek diskusijas par šī rādītāja prognostiskajām īpašībām un mērījumu vienveidību.
♦ Potītes-brahiālais indekss (ABI), ko aprēķina kā katras potītes sistoliskā asinsspiediena attiecību pret labās rokas sistolisko asinsspiedienu.
♦ Koronārā kalcija indekss, kas ļauj novērtēt kalcija saturu koronāro artēriju sieniņās. To aprēķina punktos, pamatojoties uz radiogrāfisko attēlu apstrādes rezultātiem vai mērot, izmantojot elektronu staru datortomogrāfiju. Pašlaik šim rādītājam nav noteikti standarti.
♦ Impulsa viļņu izplatīšanās ātrums (PWV). Daudzi pētījumi liecina par šī rādītāja lielo nozīmi kā asinsvadu sieniņu bojājumu marķieri ar aterosklerozi un līdz ar to arī saslimstības un mirstības risku no KVS, tostarp pacientiem ar asimptomātisku aterosklerozi.
Praksē neviena viena riska faktora izvērtēšana un apsvēršana nav perspektīva un tiek veikta kompleksā veidā, kas atspoguļojas vairākās KVS riska novērtēšanas skalās. Šajā gadījumā ieteicams ņemt vērā piemēroto CVD riska stratifikācijas skalu saturu un īpašības.
Salīdzinošā analīze mūsdienu svari, ko izmanto SSR stratifikācijai
Šobrīd notiek kopējā riska novērtējums nepieciešams nosacījums ticama kardiovaskulāro notikumu attīstības iespējamības noteikšana nākamajos 5-10 gados pacientiem ar esošu KVS un personām bez kardiovaskulārās patoloģijas klīniskām izpausmēm.
Iedzīvotāju riska aprēķināšanai ir vairāki modeļi. Visi no tiem ir balstīti uz daudzfaktoru slimības riska analīzi lielās populācijās, kas sekoja ilgu laiku.
Šīs sistēmas noteikti nevar uzskatīt par perfektām. Pirmkārt, tie neņem vērā visus šobrīd zināmos riska faktorus. Uzsvars tiek likts uz tādiem faktoriem kā asinsspiediena līmenis, kopējais holesterīna līmenis serumā, smēķēšana, vecums un dzimums, un netiek ņemti vērā mazāk svarīgi riska faktori, piemēram, ģimenes anamnēze, aptaukošanās, liekais svars un citi.
Sja. To pašu var teikt par jauniem riska faktoriem, to izmantošana riska novērtēšanā, izmantojot zināmās sistēmas, nav paredzēta. Vēl viena problēma ir tā, ka lielākā daļa šo sistēmu neņem vērā reģionālās īpatnības, uztura modeļus un dažus citus faktorus, kas neapšaubāmi ietekmē prognozi. Visbeidzot, daudzu sistēmu būtisks trūkums ir tas, ka tajās galvenokārt tiek ņemti vērā koronārie notikumi, MI, stenokardija, un tāpēc tās galvenokārt ir vērstas uz ne visu sirds un asinsvadu slimību riska noteikšanu, bet koronārā slimība.
1. Framingemas riska novērtējuma skala
Framingemas riska rādītājs (FRS) ir
daudzdimensionāla sirds un asinsvadu notikumu riska līmeņa inteliģenta novērtējuma veids, kas balstīts uz tradicionālajiem CVD faktoriem, ko veselības aprūpes speciālisti veiksmīgi izmanto kā CVD prognozētājus; Faktoru modifikācijas iejaukšanās šajos modeļos ir izrādījusies efektīva, un ir atzīts, ka tādas skalas kā FRS ir jāizmanto, lai noteiktu risku personām bez CVD simptomiem.
Daudzi pētījumi ir pierādījuši šīs riska novērtēšanas sistēmas augsto vērtību dažādās demogrāfiskajās un etniskajās grupās. FSR prognozēšanas spēja atšķiras atkarībā no pacientu dzīvesvietas. Tātad pašā Framingemā tas ir 0,79 vīriešiem un 0,83 sievietēm, bet Ņujorkā tas ir 0,68 abiem dzimumiem. FSR prognozēšanas spēja Dānijā ir 0,75, Itālijā - 0,72, Francijā - 0,68, Lielbritānijā - 0,62. Pārskatot 27 pētījumus, kuros tika izmantoti FRS rādītāji, atklājās, ka prognozēto un faktisko notikumu attiecība svārstījās no aptuveni 0,43 par zemu novērtējuma augsta riska grupā līdz aptuveni 2,87 pārvērtēšanai zema riska populācijā.
Tā kā FSR tika sastādīts, pamatojoties uz ASV Framingemā veikto pētījumu, tā dati ir visuzticamākie tieši šajā jomā. Tomēr tas nenozīmē, ka to nevar izmantot citos reģionos un pat valstīs. Daudzas šīs sistēmas modifikācijas ļauj to izmantot visā pasaulē un piemērot Eiropas melnbaltajām populācijām, Āzijas amerikāņiem, indiešiem, kā arī dažu Āzijas valstu (piemēram, Ķīnas) iedzīvotājiem.
Šobrīd ir pietiekami daudz publikāciju, kas norāda, ka, izmantojot FSR datus, piemēram, Eiropas reģionā, novērotais absolūtais risks bieži vien ir ievērojami zemāks par prognozēto, izmantojot Framing-Gem algoritmu, t.i., reālais absolūtais risks ir pārvērtēts.
Gadu gaitā Eiropas biedrība
Hipertensija (ESH) un Eiropas Kardiologu biedrība (ESC) vadījās pēc PVO un Starptautiskās Hipertensijas biedrības (ISH) izdotajiem ieteikumiem, nedaudz pielāgojot tos situācijai Eiropā. 2003. gadā tika pieņemts lēmums publicēt pašas ESH/ESC vadlīnijas, jo PVO/ISH vadlīnijas ir paredzētas valstīm, kurās būtiski atšķiras medicīniskās aprūpes organizācija un ekonomiskā situācija, un tajā ir daži diagnostikas un ārstēšanas ieteikumi, kas var būt nepietiekami
bet pietiekoši Eiropas valstis. 2003. gada ESH/ESC vadlīnijas ir labi uztvērušas medicīnas aprindās, un pēdējos gados tās ir plaši citētas medicīnas literatūrā. Tomēr kopš 2003. gada ir mainījušās pieejas hipertensijas diagnostikai un ārstēšanai, kas kalpoja par pamatu šo ieteikumu pārskatīšanai.
Ilgu laiku asinsspiediena rādītāji kalpoja kā vienīgais vai galvenais kritērijs, lai novērtētu antihipertensīvās terapijas nepieciešamību un izvēlētos tās režīmu. Lai gan šī pieeja tika saglabāta JNC 7 ziņojumā, 2003. gada ESH/ESC vadlīnijās bija teikts, ka, diagnosticējot un ārstējot hipertensiju, jāņem vērā kopējais CV risks. Tas ir saistīts ar to, ka tikai nelielai daļai hipertensijas pacientu atsevišķi paaugstinās asinsspiediens, savukārt lielākajai daļai pacientu ir papildu CV riska faktori.
2003. gada ESH/ESC vadlīnijas klasificē kopējo CVR, pamatojoties uz PVO/ISH vadlīnijām, tostarp pacientiem ar “normālu” vai “augstu normālu” asinsspiedienu. Šī klasifikācija ir saglabāta šajos ieteikumos. Termini “zems”, “mērens”, “augsts” un “ļoti augsts” risks atspoguļo aptuveno CVD un mirstības risku nākamajos 10 gados, līdzīgi kā CVD pieaugumam, kas aprēķināts Framingemas pētījumā vai SCORE modelī. Termins "papildu" vai "pievienots" norāda, ka visās kategorijās relatīvais risks ir paaugstināts salīdzinājumā ar vidējo.
Galvenie klīniskie parametri, kas jāizmanto riska stratifikācijai, ir riska faktori (demogrāfiskie, antropometriskie, agrīna CVD ģimenes anamnēze, asinsspiediens, smēķēšana, glikozes un lipīdu līmenis), gala orgānu bojājumi, cukura diabēta klātbūtne un saistītie klīniskie stāvokļi, kas izcelti 2003. gada vadlīnijas (skatīt tabulu).
ESH/ESC ieteikumu īstenošana ietver šādas darbības diagnostiskā pārbaude: asinsspiediena mērīšana, ģimenes un slimības vēstures noskaidrošana, fiziskā apskate, laboratoriskie testi, ģenētiskā analīze un mērķa orgānu (sirds, asinsvadu, nieru, smadzeņu un fundus) bojājumu pazīmju noteikšana.
Ir nepieciešams pievērst uzmanību šādiem punktiem:
1. Metaboliskais sindroms ir faktoru kombinācija, kas bieži tiek kombinēta ar augstu asinsspiedienu un būtiski palielina kardiovaskulāro risku. Tas nenozīmē, ka tā ir neatkarīga nosoloģiskā forma.
2. Papildus tiek uzsvērta mērķa orgānu bojājumu noteikšanas nozīme, jo to asimptomātiskās izmaiņas liecina par nobīdes progresēšanu sirds un asinsvadu kontinuumā un būtisku riska pieaugumu, salīdzinot ar riska faktoru klātbūtnē vien.
3. Nieru bojājumu marķieru saraksts ir paplašināts un ietver kreatinīna klīrensu, kas tiek aprēķināts pēc Kokkrofta-Go formulas jeb glomerulārās filtrācijas ātruma.
Prognozes faktoru sistēma pēc EOAS/EOC skalas 2003.g
Riska faktori
♦ Sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vērtības
♦ Pulsa asinsspiediens (vecākiem cilvēkiem)
♦ Vecums > 55 gadi vīriešiem un > 65 gadi sievietēm
♦ Smēķēšana
♦ Dislipidēmija (holesterīns > 5,0 mmol/l vai ZBL holesterīns > 3,0 mmol/l) vai ABL holesterīns< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol/l
♦ Glikēmija plazmā tukšā dūšā 5,6-6,9 mmol/l
♦ Glikozes tolerances traucējumi
♦ Vēdera aptaukošanās (vidukļa apkārtmērs > 102 cm vīriešiem un > 88 cm sievietēm)
♦ Agrīna CVD ģimenes anamnēze (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)
Asimptomātisks mērķa orgānu bojājums
♦ EKG hipertrofijas pazīmes kreisā kambara- LV (Sokolova-Lionas indekss > 38 mm, Kornela indekss > 2440 mm ms)
♦ LV hipertrofijas ehokardiogrāfiskas pazīmes (LV miokarda masas indekss > 125 g/m2 vīriešiem un > 110 g/m2 sievietēm)
♦ Miega artērijas sienas sabiezējums (IMT > 0,9 mm) vai aplikums
♦ kfSPV > 12 m/s
♦ Potītes un pleca indekss (ABI)< 0,9
♦ Neliels kreatinīna līmeņa paaugstināšanās plazmā - līdz 115-133 mmol/l vīriešiem un 107-124 mmol/l sievietēm
♦ Zems aprēķinātais glomerulārās filtrācijas ātrums (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
♦ Mikroalbuminūrija 30-300 mg/dienā vai albumīna/kreatinīna attiecība > 22 mg/g vīriešiem un > 31 mg/g sievietēm
Diabēts
♦ Glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā > 7,0 mmol/L ar atkārtotiem mērījumiem
♦ Glikoze plazmā pēc slodzes > 11 mmol/l
Sirds un asinsvadu slimības un nefropātija
♦ Cerebrovaskulāras slimības: išēmisks insults, smadzeņu asiņošana, pārejoša išēmiska lēkme
♦ Sirds slimības: MI, stenokardija, sirds mazspēja, koronārā revaskularizācija
♦ Nieru bojājumi: diabētiskā nefropātija, nieru darbības traucējumi, proteīnūrija
♦ Perifēro artēriju bojājumi
♦ Smaga retinopātija: asinsizplūdumi un eksudāti, sprauslas pietūkums redzes nervs
saskaņā ar MORN formulu, jo šie rādītāji ļauj precīzāk novērtēt CV risku, kas saistīts ar nieru darbības traucējumiem.
4. Mikroalbuminūrija šobrīd tiek uzskatīta par nepieciešamu komponentu mērķorgānu bojājumu novērtēšanā, ņemot vērā tās noteikšanas metodes vienkāršību un relatīvo lētumu.
5. Kreisā kambara koncentriskā hipertrofija ir strukturāls parametrs, kas izraisa būtiskāku kardiovaskulārā riska pieaugumu.
7. Riska faktori ietver pulsa viļņa ātruma palielināšanos, kas ir agrīna lielo artēriju palielināta stīvuma pazīme, lai gan šī metode klīniskajā praksē nav plaši pieejama.
8. Zems potītes un pleca indekss (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.
9. Mērķorgānu bojājumus ieteicams izvērtēt ne tikai pirms (riska stratifikācijas nolūkos), bet arī ārstēšanas laikā, jo kreisā kambara hipertrofijas regresija un proteīnūrijas samazināšanās atspoguļo sirds un asinsvadu sistēmas aizsargājošu iedarbību.
10. Ir pamatojums paaugstinātas sirdsdarbības ātruma (HR) iekļaušanai kā riska faktoram, jo tas ir saistīts ar CVD un mirstības risku, kā arī visu cēloņu mirstību. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās palielina hipertensijas attīstības risku un bieži tiek kombinēta ar vielmaiņas traucējumiem un metabolisko sindromu. Tomēr, ņemot vērā plašo normālu sirdsdarbības ritma vērtību diapazonu miera stāvoklī (60–90/min), pašlaik nav iespējams noteikt rādītājus, kas varētu uzlabot kopējā sirdsdarbības ātruma stratifikācijas precizitāti.
11. Galvenie kritēriji augsta un ļoti augsta riska grupu noteikšanai aplūkojamajā skalā ir:
♦ sistoliskais asinsspiediens > 180 mm Hg. Art. un/vai diastoliskais asinsspiediens > 110 mm Hg. Art., kā arī sistoliskais asinsspiediens > 160 mm Hg. Art. kombinācijā ar zemu diastolisko asinsspiedienu< 70 мм рт. ст.;
♦ cukura diabēts;
♦ vielmaiņas sindroms;
♦ esoša CVD vai nieru slimība;
♦ trīs SSR faktori vai vairāk;
♦ vismaz viens no šādiem asimptomātiska mērķorgānu bojājuma rādītājiem: elektrokardiogrāfiskas (īpaši ar pārslodzi) vai ehokardiogrāfiskas kreisā kambara hipertrofijas pazīmes; sonogrāfiskas pazīmes, kas liecina par miega artērijas sienas vai aplikuma sabiezēšanu; palielināts artēriju stīvums; mērens kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā; samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums vai kreatinīna klīrenss; mikroalbuminūrija vai proteīnūrija. Jāatzīmē, ka vairāku klātbūtne
riska faktori, cukura diabēts vai mērķorgānu bojājumi skaidri norāda uz augstu risku pat ar augstu normālu asinsspiedienu.
Ierosinātajiem ieteikumiem ir īpaši konceptuāli ierobežojumi. Tādējādi kopējais SVR lielā mērā ir atkarīgs no vecuma. Jauniem pieaugušajiem (īpaši sievietēm) risks reti ir augsts, pat ja ir vairāk nekā viens riska faktors, taču viņu relatīvais risks (salīdzinājumā ar vienaudžiem) ir acīmredzami palielināts. Turpretim lielākajai daļai cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem, bieži ir augsts kopējais risks, lai gan tas ir tikai nedaudz palielināts salīdzinājumā ar tāda paša vecuma pacientiem. Rezultātā līdzekļi galvenokārt tiek tērēti gados vecākiem cilvēkiem, kuriem, neskatoties uz ārstēšanu, ir ierobežots paredzamais dzīves ilgums, savukārt jaunākiem cilvēkiem ar augstu relatīvo risku tiek pievērsta maza uzmanība. Ja to neārstē, ilgstoša riska faktoru iedarbība var izraisīt daļēji neatgriezeniskas izmaiņas un iespējamu paredzamā dzīves ilguma samazināšanos.
relatīvais risks. Šim nolūkam var izmantot HeartScore indeksu (www.escardio.org), ņemot vērā ceturtās Eiropas biedrību apvienotās darba grupas piedāvātās rekomendācijas CVD profilaksei klīniskajā praksē. 3. SCORE skala (2003)
Visvieglāk lietojamā ir pašlaik piedāvātā Eiropas SCORE sistēma. Šī sistēma, ko 2003. gadā pieņēma Eiropas Kardiologu biedrībā un par tās lietošanas rezultātiem jau tika ziņots Eiropas Kardiologu kongresā 2005. gadā, tika izveidota, pamatojoties uz 12 epidemioloģisko Eiropas pētījumu rezultātiem, tostarp Krievijas, tostarp 250 000 pacientu. , 3 miljonus cilvēkgadu novērojumi un 7000 letālu kardiovaskulāru notikumu reģistrēšana.
Sistēma ir parādīta divās tabulās riska aprēķināšanai valstīs ar zemu un augstu riska līmeni. Papildus krāsu dalījumam pēc riska līmeņa, katrā diagrammas šūnā ir norādīts skaitlis precīzākai kvantitatīvā riska novērtējumam. Skala ietver tādus CVD faktorus kā vecums, dzimums, TC līmenis, sistoliskais asinsspiediens un smēķēšana. Riska rādītājs ir nāves iespējamība no jebkura CVD nākamajos 10 pacienta dzīves gados. Risks tiek uzskatīts par zemu (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.
Šī sistēma ir progresīvāka, jo tai nav dažu citu sistēmu trūkumu. Pirmkārt, to var izmantot, lai aprēķinātu CV risku, nevis tikai koronāro slimību risku, kas paplašina tā pielietojumu. Tā ir arī pirmā, kas mēģina ņemt vērā reģionālās atšķirības, piedāvājot dažādas riska aprēķinu tabulas dažādiem augsta un zema riska reģioniem Eiropā.
Būtiska atšķirība šajā sistēmā ir tā, ka riska rādītāji tika aprēķināti nevis pēc Framingemas pētījuma, bet gan pamatojoties uz 12 Eiropas epidemioloģisko pētījumu datiem.
Sistēmas SCORE iezīmes ietver tās piemērojamību tikai personām bez CVD klīniskām izpausmēm, lietošanas vienkāršību un īpašu versiju pieejamību valstīm ar augstu un zemu kardiovaskulāro mirstību. Augsta riska valstīm (Ziemeļeiropas un Austrumeiropas valstis, bijušās padomju republikas) augsts risks pārsniedz 5%, mērens (vidējs) ir 2-4%, bet zems ir mazāks par 2% letāls iznākums no jebkura CVD nākamo 10 gadu laikā. Tomēr šī sistēma ņem vērā tikai slimības letāla iznākuma risku.
SCORE riska novērtēšanas skala, kas iekļauta Eiropas rekomendācijās CVD profilaksei klīniskajā praksē, 2003, neskatoties uz visām acīmredzamajām priekšrocībām, ir vairāki ierobežojumi. CVD risku, ko aprēķina pēc SCORE, var nenovērtēt: vecāka gadagājuma pacienta izmeklēšana, preklīniska ateroskleroze, nelabvēlīga iedzimtība, pazemināts ABL holesterīna līmenis, paaugstināts TG, CRP, apoB/Lp(a), aptaukošanās un fiziskā neaktivitāte. Neskatoties uz šo faktu, mēs varam secināt, ka
Ārstu rīcībā ir vienkāršs rīks letāla KVS kopējā riska noteikšanai, ko var izmantot tieši darba vietā ambulatorās pieņemšanas laikā – skala SCORE.
4. ATP III skala
Nacionālās holesterīna izglītības programmas pieaugušo ārstēšanas panelis III ir izstrādāts kā instruments, lai novērtētu KVS smaguma risku 10 gadu periodā, pamatojoties uz FRS, izmantojot iedzīvotāju datus un izmaksu efektivitātes novērtējumus.
Asinsvadu vecuma jēdziens tika pārbaudīts pētījumos, kas tika veikti pirms šīs programmas. Tika atzīmēts, ka ART III identificē sievietes un jaunus vīriešus ar zemu CVD risku.< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.
IN jaunākā versija NCEP ATP III (pamatojoties uz 5 un 10 gadu pētījumiem) ietvēra tādus CV riska faktorus kā vecums (vīriešiem virs 45 gadiem, sievietēm pēc 55 gadiem), dzimums, kopējais holesterīna līmenis, ABL holesterīns, sistoliskais asinsspiediens un smēķēšana. TC līmeņi tika iekļauti šajā sistēmā, jo Framingham pētījumu datubāze uzrādīja lielāku saistību ar CV risku nekā ZBL līmenis. Cukura diabēts pēc šīs sistēmas tiek uzskatīts par līdzvērtīgu KVS, tāpēc pacienti ar šo slimību tiek klasificēti kā augsta riska grupa.
Šīs sistēmas atšķirība ir tāda, ka tā nošķir “vidēji augstu” risku (definēts kā 10% 10 gadu mirstības risks) pretstatā augstam riskam (20% risks). Šī kategorija, pēc autoru domām, ir nepieciešama, lai uzlabotu KVS profilakses un ārstēšanas kvalitāti gan medicīniskās aprūpes, gan veselības aprūpes organizācijas līmenī.
Gandrīz visām riska faktoru kombinācijām, pat ekstremālām vērtībām, nesmēķējošiem vīriešiem vecumā līdz 45 gadiem un praktiski visām sievietēm, kas jaunākas par 65 gadiem, 10 gadu risks ir mazāks par 10%. Tādējādi populācijā ir iekļauti daudzi augsta riska gados jauni pacienti, kuriem nav nepieciešama profilaktiskā terapija. Šādi dati noteikti ir jāpārklasificē, lai ticamāk noteiktu riska līmeni.
Riska grupu identificēšanas sistēma ATP III programmā sakrīt ar riska grupu identificēšanas sistēmu SCORE skalā.
NCEP-ATP III atzīmē nepieciešamību un lielo nozīmi meklēt biomarķierus, kas palielina vai samazina ABL līmeni.
5. PROCAM modelis
Šis modelis, ko Starptautiskā Aterosklerozes biedrība ieteikusi riska aprēķināšanai, ir balstīts uz rezultātiem epidemioloģiskie pētījumi, kurā piedalījās 40 000 pacientu. Ar jaunu algoritmu palīdzību ir kļuvis iespējams atpazīt aterosklerozes preklīnisko stadiju. PROCAM rādītājs ir atbilstošāks lietošanai pacientiem ar vielmaiņas traucējumiem vai cukura diabētu. Šī sistēma ņem vērā vecumu, smēķēšanu, ZBL un ABL līmeni, sistolisko asinsspiedienu, CVD (MI) ģimenes anamnēzi, cukura diabētu un TG līmeni. Šajā gadījumā tiek aprēķināti katram riska faktoram piešķirtie punkti: vecums - no 0 līdz 26, ZBL holesterīna līmenis - no 0 līdz 20, ABL holesterīna līmenis - no 0 līdz 11, TG - no 0 līdz 4, smēķēšana - no 0 līdz 20. 8, cukura diabēts - no 0 līdz 6, iedzimtība -
no 0 līdz 4, sistoliskais asinsspiediens - no 0 līdz 8. Galu galā dati tiek summēti un rezultāts tiek salīdzināts ar tabulu, kurā norādīts 10 gadu risks noteiktam punktu skaitam.
6. D'Agustino riska stratifikācijas sistēma Nesen publicētā R. D'Agostino et al. paver iespēju klīniskajā praksē ieviest jaunu vienotu KVS riska novērtēšanas algoritmu. Autori uzskata, ka šis algoritms ir universāls instruments kardiovaskulārā riska novērtēšanai un noderēs ģimenes ārstiem. Pētījuma autori izstrādāja algoritmu kopējā kardiovaskulārā riska novērtēšanai atsevišķi vīriešiem un sievietēm. Saskaņā ar iegūtajiem datiem KVS attīstības risku noteica tādi faktori kā vecums, kopējā holesterīna līmenis asinīs, ABL holesterīna līmenis, sistoliskā asinsspiediena līmenis, antihipertensīvo medikamentu lietošana, smēķēšana, cukura diabēts. Atkarībā no konkrēta faktora klātbūtnes (smaguma) tika aprēķināti punkti, kuru summa ļauj noteikt riska pakāpi un pacienta “sirds un asinsvadu vecumu”.
Šī skala ļauj aptuveni novērtēt kardiovaskulāro risku jau pirmajā vizītē pie ārsta un noteikt nepieciešamību nozīmēt papildu pētījumus. Tomēr šis CVR noteikšanas algoritms reālajā praksē nav iesakņojies zemās precizitātes dēļ, jo tam ir tīri netiešs raksturs, jo tajā nav neviena parametra, kas tieši raksturotu artēriju sienas īpašības.
Tādējādi mūsdienu apstākļos ar tradicionālo riska faktoru noteikšanu nepietiek, lai prognozētu kardiovaskulāro komplikāciju rašanos. Tāpēc ir daudzsološi izmantot vairākus jaunus faktorus kā kandidātus sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu pazīmju lomai, ko var izmantot riska stratifikācijas sistēmās personām, kurām nav KVS klīnisku izpausmju. Aplūkotās mūsdienu CVS stratifikācijas sistēmas nevar uzskatīt par perfektām, jo tās neņem vērā visus šobrīd zināmos riska faktorus, bet koncentrējas uz tradicionālajiem faktoriem. Tajā pašā laikā perspektīvākais jaunu KVS riska faktoru precizēšanas un izmantošanas ziņā ir EHS/ESC ieteikumu skala (2003, 2007).
LITERATŪRA
1. AkchurinR. S., Borisenko A.P., BurakovskisV. I. Sirds un asinsvadu slimības: rokasgrāmata ārstiem / Red. E. I. Čazova. - M.: Medicīna, 1992. - T. 2.
2. Antoniševa O. V., Kozlovskis V. I. // Vestn. VSMU - 2010. - T. 9, Nr.2. - P. 1-8.
3. Barbarašs L. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. et al. // Asinsrites patoloģija un sirds ķirurģija. - 2010. - Nr.2. - P. 52-56.
4. Davidovičs I.M., Afonasovs O.V., Zubok V.A. u.c. // Consilium medicum. - 2010. - T. 12, Nr. 1. - P. 19-22.
5. Kukharčuks V.V., Susekovs A.V., Zubareva M.Ju. u.c. // Kardiova-skur. ter. un profilakse. - 2009. - Nr.8 (6). - 192.-276.lpp.
6. Lazebnik L. B., Gainullin Sh. M. Aktuālie kardioloģijas, neiroloģijas un psihiatrijas jautājumi. - M., 2005. - P. 78-85.
7. Ļevašovs S. Ju. Sakarības starp “tradicionālajiem” riska faktoriem un EKG pirmo atvasinājumu pazīmes koronārās aterosklerozes, primārā miokarda infarkta attīstībā un stabilas stenokardijas iznākumu prognozēšanā (klīnisks, epidemioloģisks un eksperimentāls pētījums): Abstrakts. dis. ...Dr. med. Sci. - M., 2009. gads.
8. Oganovs R. G., Fomina I. G. Sirds slimība: rokasgrāmata ārstiem. - M.: Litterra, 2006.
9. Raifai N. // Klīniskā laboratorija. konsultācija - 2009. - Nr.4. - P. 10-11.
10. Simonova G.I., Ņikitins Ju.P., Glušaņina O.M. u.c. // Bull. TĀK AUNI. - 2006. - Nr.4. - P. 88-92.
11. Storozhakovs G.I., Gorbačenkovs A.A. Kardioloģijas ceļvedis: mācību grāmata. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - T. 1.
12. TantsirevaI. B. “Tradicionālo” un “jauno” riska faktoru ieguldījums izdzīvošanas prognozēšanā vīriešiem vecumā no 60 gadiem ar koronāro sirds slimību: promocijas darba kopsavilkums. dis. ...Dr. med. Sci. - Tjumeņa, 2010.
13. Chepurina N. A., Shalnova S. A., Deev A. D. // Koronārā sirds slimība. - 2009. - Nr.1. - P. 15-20.
14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. J. Intern. Med. - 2005. - Sēj. 16, N 8. - P. 580-584.
15. BonowR. O., MannD. L., Zipes D. P. et al. Braunvalda sirds slimība: sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata. - 9. izdevums - Elsevier, 2011.
16. Baklijs D. I., Fu R., Frīmens M. u.c. //Ann. Intern. Med. -
2009. — sēj. 151, N 7. - P. 483-495.
17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. u.c. // Dž.Klins. Epidemiol. - 2003. - Sēj. 56, N 9. - P. 880-890.
18. Conroy R. M., Pyörälä K., Fitzgerald A. P. // Eur. Sirds. J. - 2003. - Sēj. 24. - P. 987-1003.
19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Tirāža. -
2008. — sēj. 117. - P. 743-753.
20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. et al. // J. Am. Coll. Kardiols. - 2009. - Sēj. 54, N 25. - P. 2396-2406.
21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. et al. //Am. Sirds J. - 2002. - Vol. 144, N 2. - P. 233-238.
22. Globālie veselības riski: mirstība un slimību slogs, kas saistīts ar atsevišķiem galvenajiem riskiem. Ženēva, Šveice: Pasaules Veselības organizācija, 2009. - 62. lpp.
23. Grenlande P., Alperts J. S., Belers G. A. et al. // J. Am. Coll. Kardiols. -
2010. — sēj. 56, N 25. - P. 2182-2199.
24. Sirds aizsardzības studiju sadarbības grupa // J. Intern. Med. -
2011. — sēj. 268, N 4. - P. 348-358.
25. HelfandM., Buckley D.I., Freeman M. et al. //Ann. Intern. Med. -
2009. — sēj. 151, N 7. - P. 496-507.
26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. et al. // Insults. - 2007. - Sēj. 38, N 9. - P. 2549-2555.
27. Lakoskis S. G., Kušmens M., Kriki M. un citi. //Am. Sirds J. 2006. - Vol. 152, N 3. - P. 593-598.
28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Coll. Kardiols. -
2009. — sēj. 54. - P. 2129-2138.
29. Loids Džonss D. M. // Tirāža. - 2010. - Sēj. 121. - P. 1768-1777.
30. Lorencs M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // Insults. - 2006. - Sēj. 37, N 1. - P. 87-92.
31. Lp-PLA2 studiju sadarbības grupa. // Lancete. - 2011. - Sēj. 375, N 9725. - P. 1536-1544.
32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. et al. //Eiro. Sirds J. - 2007. - Vol. 28. - P. 1462-1536.
33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. un citi. //Eiro. J. Cardiovasc. Novērst. Rehabil. - 2008. - Sēj. 15, N 4. - P. 402-408.
34. NordestgaardB. G., Čepmens M. J., Rejs K. u.c. //Eiro. Sirds Dž.-
2010. — sēj. 31, N 23. - P. 2844-2853.
35. PencinaM. J., D "Agostino R.B., Larsons M. G. et al. // Tirāža. -
2009. — sēj. 119. - P. 3078-3084.
36. Serban C., Susan L., Mateescu R. et al. //Med. Surg. Res. -
2010. - N 2. - P. 98-99.
37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. u.c. // Tirāža. - 2001. - Sēj. 104, N 10. - P. 1108-1113.
38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. u.c. // Int. Dž. Kardiols. - 2010. - Sēj. 139, N 3. - P. 263-268.
39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. et al. //Am. Sirds Dž.-
2011. — sēj. 161, N 5. - P. 579-585.
40. Trešais Nacionālās holesterīna izglītības programmas (NCEP) ekspertu grupas par augsta holesterīna līmeņa asinīs noteikšanu, novērtēšanu un ārstēšanu pieaugušajiem ziņojums (Pieaugušo ārstēšanas panelis III) gala ziņojums // Aprite. - 2002. - Sēj. 106, N 25. - P. 3143-3421.
41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. // J. Hipertons. - 2006. - Sēj. 24, N 12. - P. 2371-2376.
Centrālā nervu sistēma
Nieres
Sirds
Ko izraisa paaugstināts asinsspiediens?
Kateholamīni un angiotenzīns II izraisa artēriju sieniņu un miokarda hipertrofiju ( sirds un asinsvadu sistēmas remodulācija). Hipertrofētajam miokardam trūkst skābekļa (relatīvā koronārā mazspēja), rodas hroniska išēmija, kas stimulē saistaudu augšanu un noved pie difūzās. kardioskleroze(neatgriezeniski).
Ilgstoša nieru trauku spazma beidzas hialinoze Un arterioloskleroze(arī neatgriezeniska), kas noved pie primāras grumbuļainas nieres attīstības un tālāk pie hroniskas nieru mazspējas (primārās hipertensijas pārtapšana par sekundāru – nieru).
Centrālajā nervu sistēmā tiek novērota hroniska cerebrovaskulāra mazspēja, kas izraisa encefalopātiju.
Nemainot (apturēšanu) sirds un asinsvadu sistēmas remodulācija (vismaz miokarda hipertrofija), hipertensijas ārstēšana nevar uzskatīt par efektīvu pat ja tas uztur asinsspiedienu tādā pašā līmenī.
Asinsspiediena klasifikācija (PVO un MOAG, 1999, IV Baltkrievijas Republikas Kardiologu kongress, 2000):
| Kategorijas | SBP mmHg Art. | DBP mmHg Art. |
| Optimāli | < 120 | < 80 (до 60) |
| Normāls asinsspiediens | < 130 | < 85 |
| Augsts normāls asinsspiediens | < 130-139 | < 85-89 |
| Arteriālā hipertensija: | ||
| I pakāpe (viegla) | 140-159 | 90-99 |
| Robežu apakšgrupa | 140-149 | 90-94 |
| II pakāpe (mērena) | 160-179 | 100-109 |
| III pakāpe (smaga) | > 180 | > 110 |
| Izolēta sistoliskā hipertensija | > 140 | < 90 |
| Robežu apakšgrupa | 140-149 | < 90 |
Piezīmes:
pie dažādiem SBP un DBP tie koncentrējas uz augstāku vērtību;
uz antihipertensīvās terapijas fona hipertensijas pakāpe palielinās par 1 līmeni.
Sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības iespējamība šim pacientam nākamo 10 gadu laikā ir:
1. risks: līdz 15%;
2. risks: 15-20%
risks 3: 20-30%
4. risks: vairāk nekā 30%.
Riska līmeņa noteikšana:
Faktori, kas ietekmē prognozi:
1) riska faktori;
2) mērķa orgānu bojājumi (TOD);
3) saistītie klīniskie stāvokļi (ACS).
I. Riska faktori:
1. Izmanto hipertensijas riska stratifikācijai:
SBP un DBP līmeņi (1.-3. pakāpe);
vecums: vīrieši > 55 gadi, sievietes > 65 gadi;
smēķēšana;
kopējais holesterīns > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);
DM (tūlītējs risks 4);
ģimenes anamnēzē agrīna (līdz 55 gadiem vīriešiem, līdz 65 gadiem sievietēm) sirds un asinsvadu slimību attīstība.
2. Citi faktori, kas nelabvēlīgi ietekmē prognozi:
samazināts ABL holesterīns;
paaugstināts ZBL holesterīna līmenis;
mikroalbuminūrija diabēta gadījumā;
traucēta glikozes tolerance;
aptaukošanās;
mazkustīgs dzīvesveids;
palielināts fibrinogēna līmenis;
augsta riska sociālekonomiskie faktori;
augsta riska etniskā grupa;
augsta riska ģeogrāfiskais reģions.
II. Mērķa orgānu bojājumi:
kreisā kambara hipertrofija (EKG, radiogrāfija, ehokardiogrāfija);
proteīnūrija un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2-2,0 mg/dl);
aterosklerozes aplikuma ultraskaņas vai radioloģiskās pazīmes (miega, gūžas un augšstilba artērijas, aorta);
ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās, asiņošana.
III. Vienlaicīgi (saistīti) klīniskie stāvokļi:
Smadzeņu asinsvadu slimības:
išēmisks insults;
pārejoša išēmiska lēkme.
Sirds slimības:
miokarda infarkts;
stenokardija;
koronāro artēriju revaskularizācija (piemēram, pēc CABG, balonu angioplastikas);
sastrēguma sirds mazspēja.
Asinsvadu slimības:
aortas aneirisma sadalīšana;
perifēro artēriju bojājumi (klīniski);
III-IV stadijas hipertensīvā retinopātija – redzes nerva sprauslas hemorāģisks un eksudatīvs pietūkums.
Nieru slimības:
diabētiskā nefropātija;
glomerulārā hiperfiltrācija (>130 ml/min);
plazmas kreatinīns > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);
mikroalbuminūrija (30-300 mg/dienā vai 20-200 mkg/min), proteīnūrija.
Pacientiem ar hipertensiju prognoze ir atkarīga ne tikai no asinsspiediena līmeņa. Saistīto riska faktoru klātbūtne, mērķa orgānu iesaistes pakāpe procesā, kā arī ar to saistītie klīniskie stāvokļi ir ne mazāk svarīgi kā asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe, un tāpēc ir veikta pacientu stratifikācija atkarībā no riska pakāpes. ieviests mūsdienu klasifikācijā.
Ir ieteicams atteikties no termina “stadija”, jo daudziem pacientiem nav iespējams reģistrēt slimības attīstības “posmus”. Līdz ar to slimības stadijas, ko nosaka orgānu bojājuma smaguma pakāpe, vietā ir ieviests pacientu sadalījums pēc riska pakāpes, kas ļauj ņemt vērā ievērojami lielāku objektīvo parametru skaitu, veicina individuālās prognozes izvērtēšana un vienkāršo ārstēšanas taktikas izvēli.
Riska stratifikācijas kritēriji
|
Riska faktori |
Mērķa orgānu bojājumi |
Saistītie klīniskie stāvokļi |
Vīrieši, kas vecāki par 55 gadiem; Sievietes, kas vecākas par 65 gadiem; |
Kreisā kambara hipertrofija (EchoCG, EKG vai radiogrāfija); Proteīnūrija un/vai kreatinēmija 1,2-2 mg/dl; Ultraskaņas vai radioloģiskās aterosklerozes plāksnes pazīmes; Ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās. |
SMADEŅU Asinsvadu SLIMĪBAS Išēmisks insults; Hemorāģisks insults; pārejoša išēmiska lēkme; SIRDS SLIMĪBAS Miokarda infarkts; Stenokardija; Koronārā revaskularizācija; Sastrēguma sirds mazspēja; NIERU SLIMĪBAS Diabētiskā nefropātija; Nieru mazspēja (kreatinīns vairāk nekā 2 mg/dl); Asinsvadu SLIMĪBAS Aortas aneirisma sadalīšana; Simptomātisks perifēro artēriju bojājums; HIPERTONISKĀ RETINOPĀTIJA Asiņošana vai eksudāti; Papilledema; DIABĒTS |
Esenciālās hipertensijas klasifikācijas Arteriālās hipertensijas stadiju klasifikācija (saskaņā ar PVO ieteikumiem)
Skatuveses. Nav mērķa orgānu bojājumu.
SkatuvesII. Ja ir vismaz viena no šīm mērķa orgānu bojājuma pazīmēm:
Kreisā kambara hipertrofija, ko konstatē galvenokārt ehokardiogrāfijā, kā arī rentgenogrāfijā (saskaņā ar Makolkin V.I., 2000, telpiskās kvantitatīvās vektorkardiogrāfijas metode ir jutīgāka nekā ehokardiogrāfija);
lokāla vai vispārēja tīklenes artēriju sašaurināšanās;
Mikroalbuminūrija (ar urīnu izdalās vairāk nekā 50 mg albumīna dienā), proteīnūrija, neliels kreatinīna koncentrācijas pieaugums plazmā (12-2,0 ml/dl);
Aortas, koronāro, miega, gūžas vai augšstilba artēriju aterosklerozes bojājumu ultraskaņas vai angiogrāfiskās pazīmes.
SkatuvesIII. Disfunkcijas vai mērķa orgānu bojājumu simptomu klātbūtne:
Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja;
Smadzenes: pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi, insults, hipertensīva encefalopātija;
Acs dibens: asinsizplūdumi un eksudāti ar vai bez papilledēmas;
Nieres: kreatinīna koncentrācija plazmā vairāk nekā 2 mg/dl, hroniska nieru mazspēja;
Kuģi: sadalošā aneirisma, perifēro artēriju okluzīvu bojājumu simptomi.
Slimības nosaukums -"hipertensija" vai "esenciāla hipertensija". Šķiet nekorekti lietot terminu “arteriālā hipertensija”, nenorādot tā izcelsmi.
Plūsmas posms - I, II, III saskaņā ar PVO klasifikāciju.
Specifiskas indikācijas mērķa orgānu bojājumiem(kreisā kambara hipertrofija, fundusa angiopātija, bojājums smadzeņu trauki, nieru bojājumi).
Saistīto riska faktoru norāde(hiperlipidēmija, hiperurikēmija, aptaukošanās, hiperinsulinisms).
Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe.
Diagnozes formulēšanas piemēri
Esenciālās hipertensijas I stadija.
Esenciālā hipertensija, ļaundabīga gaita. Hroniskas sirds mazspējas IIB stadija. Hipertensīvā nefroangioskleroze. II stadijas hroniska nieru mazspēja.
IHD. Stabilas slodzes stenokardija, IIFC. III pakāpes hipertensija.
Lai saņemtu citātu: Lupanovs V.P. Kardiovaskulāro notikumu riska stratifikācija pacientiem ar stabilu koronāro sirds slimību (pārskats) // RMZh. 2014. 23.nr. S. 1664
Stabilas koronārās sirds slimības (SHD) ilgtermiņa prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem, piemēram, klīniskiem un demogrāfiskiem mainīgajiem, kreisā kambara (LV) funkcijas, stresa testu rezultātiem un koronārā anatomija(nosaka ar angiogrāfiskām metodēm).
Apspriežot riska stratifikāciju pacientiem ar SCAD, notikumu risks galvenokārt attiecas uz kardiovaskulāru nāvi un miokarda infarktu (MI), lai gan dažos pētījumos ir izmantota plašāka kardiovaskulāro galapunktu kombinācija. Acīmredzamākais cietais galapunkts ir nāve; citi parametri, tostarp MI, ir mīkstie parametri, un tiem vajadzētu būt notikumu riska stratifikācijas vadmotīvam. Riska stratifikācijas process kalpo, lai identificētu pacientus ar augstu notikumu risku, kuri gūtu labumu no miokarda revaskularizācijas simptomu mazināšanas dēļ.
Augsta riska pacientu definīcija, kas gūtu labumu no revaskularizācijas, nesen ir mainīta salīdzinājumā ar iepriekšējo Eiropas vadlīniju versiju. Iepriekš augsta riska notikumu identificēšana tika balstīta tikai uz skrejceliņu testa rezultātu summu saskaņā ar Brūsa protokolu, un >2% gadā aprēķinātais sirds nāves risks saskaņā ar šo protokolu tika pieņemts kā slieksnis, kuru pārsniedzot koronārā angiogrāfija (CAG). ) tika ieteikts izvērtēt revaskularizācijas nepieciešamību . Šī indeksa vērtība ir balstīta uz kardiovaskulāro mirstību placebo pētījumos, kas veikti ar “augsta riska” pacientiem, piemēram, pacientiem ar diabētisku mikroalbuminēmiju, sirds un asinsvadu un nieru komplikāciju profilakses pētījumos un iznākuma mērījumus sirds pētījumā. Cerība un mikrocerība pētījums un nikorandila labvēlīgā ietekme stabilas stenokardijas gadījumā, kur ikgadējais mirstības rādītājs no sirds un asinsvadu slimībām bija vairāk nekā 2%.
Jaunajās 2013. gada Eiropas vadlīnijās par SCAD ārstēšanu pacienti, kuru aplēstā gada mirstība pārsniedz 3%, tiek uzskatīti par augstu notikumu risku.
Notikumu riska stratifikācija, izmantojot klīnisko vērtējumu
Pacienta slimības vēsture un fiziskā pārbaude var sniegt svarīgu prognostisku informāciju. EKG var iekļaut šī līmeņa notikumu riska stratifikācijā, tāpat kā rezultātus laboratorijas pētījumi, kas var mainīt notikumu riska iespējamības novērtējumu. Cukura diabēts, hipertensija, smēķēšana un paaugstināts kopējā holesterīna līmenis (neskatoties uz ārstēšanu) var paredzēt nelabvēlīgu iznākumu pacientam ar SCAD vai citām iedzīvotāju grupām ar konstatētu CAD. Vecums ir svarīgs faktors, lai aizdomas par hronisku nieru slimību vai perifēro asinsvadu slimību. Iepriekšējais MI, sirds mazspējas simptomi un pazīmes un tās gaitas raksturs (nesens sākums vai progresējoša gaita ar detalizētu klīnisko ainu), kā arī stenokardijas smagums (funkcionālā klase saskaņā ar Kanādas klasifikāciju), īpaši, ja pacients to dara nereaģē uz optimālu zāļu terapiju, var izmantot notikumu riska novērtēšanai.
Tomēr uzskaitītā informācija ir pārāk sarežģīta, lai tā būtu noderīga riska novērtēšanai un notikumu prognozēšanai. Tāpēc ir jāizmanto klīniskie dati, īpaši stenokardijas smaguma pakāpe, kopā ar provizoriskās išēmijas iespējamības pārbaudes rezultātiem, pamatojoties uz citām neinvazīvām novērtēšanas metodēm un koronārās angiogrāfijas datiem.
Riska stratifikācija, izmantojot sirds kambaru funkciju
Spēcīgs ilgtermiņa izdzīvošanas prognozētājs ir LV funkcija. Pacientiem ar SCAD mirstība palielinās, samazinoties LV frakcijai. Koronāro artēriju ķirurģijas pētījumā (CASS) 12 gadu dzīvildze pacientiem ar EF ≥50% bija 35-49% un<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), pat neņemot vērā papildu faktorus, piemēram, miokarda išēmijas pakāpi. Tādēļ šiem pacientiem dozēta slodzes testa vietā jāizmanto stresa attēlveidošanas metodes. Lai gan sistoliskās funkcijas saglabāšanās iespējamība ir augsta pacientiem ar normālu EKG, normālu rentgenstaru un kuriem anamnēzē nav bijis miokarda infarkta, asimptomātiska miokarda disfunkcija nav nekas neparasts, un visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par CAD, ieteicams reģistrēt ehokardiogrammu miera stāvoklī.
Riska stratifikācija, izmantojot stresa testēšanu
Pacientiem ar simptomiem vai aizdomām par SCAD ir jāveic stresa pārbaude, lai stratificētu notikumu risku. Rezultātus var izmantot, lai pieņemtu terapeitiskus lēmumus, ja pacienti ir kandidāti uz koronāro revaskularizāciju. Tomēr nav publicēti randomizēti pētījumi, kas pierādītu labākus rezultātus pacientiem, kas randomizēti ar notikumu riska novērtējumu, izmantojot stresa testu stratifikāciju, salīdzinot ar pacientiem bez pārbaudes, un tāpēc pierādījumu bāze sastāv tikai no novērojumu pētījumiem. Tā kā lielākajai daļai pacientu tiek veikta diagnostiskā pārbaude, šos rezultātus jebkurā gadījumā var izmantot riska stratifikācijai. Pacientiem ar lielu priekštesta iespējamību (>85%), kuriem iepriekš veikta invazīvā koronārā angiogrāfija simptomātisku iemeslu dēļ, ja nepieciešams, var būt nepieciešama papildu koronārās plūsmas frakcionētās rezerves pārbaude, lai stratificētu koronāro notikumu risku.
EKG stresa testēšana
Prognoze pacientiem ar normālu slodzes EKG testu un zemu klīnisko risku būtiski atšķiras no prognozes pacientiem ar smagu SCAD. Šajā pētījumā 37% ambulatoro pacientu, kas tika nosūtīti uz neinvazīvu testēšanu, atbilda zema koronāro notikumu riska kritērijiem, bet (mazāk nekā 1% pacientu) bija galvenā stumbra LCA slimība un viņi nomira 3 gadu laikā.
Ja iespējams, notikumu sākotnējai riska stratifikācijai jāizmanto vienkāršāki testi, piemēram, skrejceļa tests, un tie, kuriem ir augsts risks, jānosūta uz koronāro angiogrāfiju.
Slodzes testu prognostiskie marķieri ir: slodzes jauda, BP reakcija slodzes laikā un miokarda išēmijas rašanās (klīniskās vai EKG pazīmes), maksimālā slodzes tolerance. Slodzes tolerance vismaz daļēji ir atkarīga no sirds kambaru disfunkcijas pakāpes miera stāvoklī un no slodzes izraisītu jaunu hipokinētisku LV segmentu skaita. Taču fiziskās slodzes ir atkarīgas arī no pacienta vecuma, vispārējā fiziskā stāvokļa, blakusslimībām, psiholoģiskā stāvokļa. Vingrošanas jaudu var izmērīt pēc maksimālā slodzes ilguma, sasniegtā maksimālā vielmaiņas ekvivalenta līmeņa, kas atspoguļo audu oksigenāciju laika vienībā, sasniegto maksimālās slodzes līmeni (vatos) un maksimālo “dubultproduktu” (HR max × BP sistēma ). Neinvazīvai prognozes novērtēšanai DB ierosinātā punktu noteikšana ir kļuvusi plaši izplatīta. Mark et al. , to sauc par Duke skrejceļa punktu skaitu. Duke indeksa novērtējums, izmantojot skrejceļa testu, ir labi pārbaudīts rādītājs, tajā tiek ņemts vērā: A - slodzes ilgums (minūtēs); B – novirze no ST segmenta izolīnijas milimetros (slodzes laikā vai pēc tās pabeigšanas); C – stenokardijas indekss (0 – slodzes laikā stenokardijas nebija; 1 – parādījās stenokardija; 2 – stenokardija bija par iemeslu pētījuma pārtraukšanai). Skrejceļa indekss = A− (5 × B) − (4 × C).
Šajā gadījumā augstais aplēstās gada mirstības risks (vairāk nekā 2%) tiek aprēķināts, izmantojot īpašu skalu. Aptuvenais MI attīstības un nāves riska novērtējums, pamatojoties uz skrejceļa indeksu, ir sniegts 1. tabulā.
Augsta riska pacientiem ir indicēta miokarda revaskularizācija. Pacientiem ar vidēju risku attēlveidošana var būt piemērota. Šajā gadījumā normāla vai tuvu normālai miokarda perfūzija slodzes laikā kombinācijā ar normāliem sirds izmēriem tiek uzskatīta par labvēlīgas prognozes pazīmi, šiem pacientiem ieteicama medikamentoza ārstēšana, bet LV disfunkcijas klātbūtnē – revaskularizācija.
Zema riska pacientiem turpmāka stresa attēlveidošanas un koronārās angiogrāfijas izmantošana tiek uzskatīta par nepiemērotu, un ir ieteicama medicīniska ārstēšana.
Stresa ehokardiogrāfija
Stresa ehokardiogrāfija, lokālas LV disfunkcijas vizuāla noteikšana slodzes vai farmakoloģiskās pārbaudes laikā, ir efektīva metode pacientu ar SCAD iedalīšanai riska grupās turpmākiem kardiovaskulāriem notikumiem. Turklāt šai metodei ir lieliska negatīva paredzamā vērtība pacientiem ar negatīvu testa rezultātu (bez patoloģiskas kreisā kambara sienas kustības) - notikumu biežums (nāve vai MI) ir mazāks par 0,5% gadā. Pacientiem ar normālu LV funkciju sākotnējā stāvoklī turpmāku notikumu risks palielinās līdz ar sienas kustības anomāliju smagumu slodzes laikā. Jāuzskata, ka pacienti, kuriem attīstās sienas kustības anomālijas 3 vai vairāk 17 standarta LV modeļa segmentos, ir pakļauti augstam notikuma riskam (atbilst gada mirstības līmenim >3%), un viņiem jāveic koronārā angiogrāfija (CAG). Turklāt stresa ehokardiogrāfijas tehnika ļauj noteikt ar simptomiem saistīto koronāro artēriju, lokalizējot pārejošas LV disfunkcijas zonu.
Stresa perfūzijas scintigrāfija (viena fotona emisijas datortomogrāfija (SPECT)). Miokarda perfūzijas scintigrāfija ir paredzēta, lai novērtētu miokarda asins piegādi mikrocirkulācijas līmenī. Būtisku miokarda perfūzijas traucējumu neesamība pēc stresa scintigrāfijas liecina par labvēlīgu prognozi pat ar pierādītu hronisku CAD, un izteikti perfūzijas traucējumi norāda uz nelabvēlīgu slimības prognozi un kalpo par pamatu koronārās angiogrāfijas veikšanai.
Miokarda perfūzijas attēlveidošana, izmantojot SPECT, ir noderīga neinvazīva riska stratifikācijas metode, kas var viegli identificēt tos pacientus, kuriem ir vislielākais turpmākās nāves un MI risks. Lieli klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka normāla perfūzija fiziskās slodzes laikā ir saistīta ar turpmāku sirds nāves un MI varbūtību, kas ir mazāka par 1% gadā, kas ir gandrīz tikpat zema kā vispārējā populācijā. Turpretim lieli stresa izraisīti perfūzijas defekti, vairāku galveno koronāro gultu defekti, pārejoša pēcstresa išēmiska LV dilatācija un palielināta marķiera tallija hlorīda (201-Tl) uzņemšana plaušās pēcstresa attēlveidošanā ir nelabvēlīgi prognostiskie rādītāji. Miokarda perfūzijas pētījums ir indicēts visiem pacientiem ar pierādītu hronisku CAD, lai stratificētu kardiovaskulāru komplikāciju attīstības risku.
Pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) ļauj neinvazīvi iegūt informāciju par mikrocirkulācijas līmeni un vielmaiņas procesu ātrumu kardiomiocītos. PET paldies augstas kvalitātes attēlus, sniedz visaptverošu kvantitatīvu informāciju par miokarda asins plūsmu un sirds šūnu perfūziju. Pētījumi miera stāvoklī un kombinācijā ar stresu (vazodilatatori), lai gan tie ir pierādījuši augsta jutība un specifiskums hroniskai BSPS vēl nav plaši izmantots.
Elektronu staru tomogrāfiju izmanto aterosklerozes sirds slimību diagnostikā, īpaši daudzu asinsvadu aterosklerozes un kreisās koronārās artērijas stumbra bojājumu pārbaudē. Tomēr, lai gan šī metode nav viegli pieejama plašai lietošanai, tā ir dārga un tai ir vairāki ierobežojumi, tāpēc šī pētījuma veikšanas iespējamība hroniskas SBS gadījumā vēl nav pierādīta.
Stress-sirds magnētiskā rezonanse - magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Daudzfaktoru analīze atklāja neatkarīgu saistību starp sliktu prognozi pacientiem ar pozitīvu stresa MRI rezultātu un 99% dzīvildzi pacientiem bez išēmijas 36 mēnešu novērošanas laikā. Līdzīgi rezultāti tika iegūti, izmantojot MRI perfūzijas testu ar adenozīna trifosfātu. Jaunu LV sienas kustību anomāliju parādīšanās (3 no 17 segmentiem) vai perfūzijas defekta parādīšanās >10% (vairāk nekā 2 segmentos) LV miokarda reģionā var norādīt uz augstu komplikāciju risku.
Daudzslāņu datortomogrāfija (MSCT). Tiek izmantota koronāro artēriju kalcifikācijas skrīnings, izmantojot MSCT kvantitatīvā noteikšana koronārais kalcijs. Pārkaļķošanās tiek vizualizēta to augstā blīvuma dēļ attiecībā pret asinīm un asinsvadu sieniņām. Augsts kalcija indeksa līmenis ir saistīts ar ievērojami lielāku obstruktīvas koronāro slimību risku.
Koronāro artēriju MSCT ar kontrastu vairumā gadījumu ļauj identificēt aterosklerozes plāksnes, kā arī noteikt intravaskulāras stenozes pakāpi. Pacientiem, kuriem iepriekš veikta koronāro artēriju šuntēšana, šī metode palīdz novērtēt artēriju un vēnu šuntēšanas caurlaidību. Saskaņā ar lielu metaanalīzi, kas veltīta koronārās stenozes pakāpes neinvazīvas diagnostikas precizitātei, izmantojot MSCT ar 64 detektoru rindām, salīdzinot ar koronāro angiogrāfiju, kurā bija iekļauti 3142 pacienti ar aizdomām par koronāro artēriju slimību, metodes jutīgums. bija 83% (79-89%), specifiskums - 93% (91 -96%). Turklāt MSCT metode ir pierādījusi augstu negatīvo prognozēšanas precizitāti, lai izslēgtu koronāro artēriju okluzīvus bojājumus, kas, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 97% līdz 100%. MSCT ļauj novērtēt artērijas ārējās un iekšējās kontūras, koronāro artēriju anomālijas un aneirismas. Gados vecākiem pacientiem ar vairākām pārkaļķotām intravaskulārām plāksnēm šī metode izraisa koronāro artēriju stenozes pārmērīgu diagnostiku.
Galīgā komplikāciju riska stratifikācija pacientiem ar SCHD. Neinvazīvo diagnostikas pētījumu galvenais mērķis ir sadalīt pacientus ar pierādītu koronāro artēriju slimību grupās: ar augstu, vidēju vai zemu smagu komplikāciju un letālu iznākumu risku (2. tabula). 2. tabulā parādīti Amerikas (2012) un Eiropas (2013) ieteikumi.
Pacientu stratifikācijai riska grupās ir būtiska praktiska nozīme, jo tas ļauj izvairīties no nevajadzīgiem turpmākiem diagnostikas pētījumiem un dažiem pacientiem samazināt medicīniskos izdevumus, kā arī aktīvi nosūtīt citus pacientus uz koronāro angiogrāfiju un miokarda revaskularizāciju. Miokarda revaskularizācija ir attaisnojama, ja sagaidāmais ieguvums dzīvildzes vai veselības iznākumu (simptomu, funkcionālā stāvokļa un/vai dzīves kvalitātes) ziņā atsver sagaidāmās procedūras negatīvās sekas. Ņemot to vērā, svarīgs mūsdienu klīniskās prakses aspekts, kas ir aktuāls gan ārstiem, gan pacientiem, ir riska novērtēšana. Ilgtermiņā tas ļauj veikt kvalitātes kontroli un veselības ekonomikas novērtēšanu, kā arī palīdz atsevišķiem ārstiem, iestādēm un pārvaldes institūcijām novērtēt un salīdzināt sniegumu. Grupā ar zemu komplikāciju risku (aplēstā gada mirstība<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) jānosūta uz koronāro angiogrāfiju bez turpmākiem neinvazīviem pētījumiem. Pacientiem, kas klasificēti kā vidēja riska grupa (aplēstā gada mirstība 1-3%), koronārās angiogrāfijas indikācijas tiek noteiktas, pamatojoties uz papildu pētījumu rezultātiem (attēlveidošanas stresa testi, miokarda perfūzijas scintigrāfija, stresa ehokardiogrāfija) un kreisā kambara disfunkcijas esamību. Tomēr konkrēta pacienta ar SCBS individuālā prognoze var ievērojami atšķirties atkarībā no tā pamata klīniskajām, funkcionālajām un anatomiskajām īpašībām.
Literatūra
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. u.c. Stabilas stenokardijas pārvaldības vadlīnijas: kopsavilkums: Eiropas Kardiologu biedrības darba grupa stabilās stenokardijas pārvaldībai // Eur. Sirds J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
2. Marks D.B., Hlatkijs M.A., Harels F.E. un citi. Vingrojuma skrejceļa rādītājs koronāro artēriju slimības prognozes prognozēšanai // Ann. Intern. Med. 1987. 106. sēj. 793.-800. lpp.
3. Ramiprila ietekme uz kardiovaskulāriem un mikrovaskulāriem rezultātiem cilvēkiem ar cukura diabētu: pētījuma HOPE un MICRO-HOPE apakšpētījuma rezultāti Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. sēj. 355. 253.-259.lpp.
4. Nikorandila ietekme uz koronārajiem notikumiem pacientiem ar stabilu stenokardiju: Nikorandila ietekme uz stenokardiju (IONA) randomizēts pētījums // Lancet. 2002. sēj. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Labvēlīga ilgtermiņa prognoze stabilas stenokardijas gadījumā: paplašināta stenokardijas prognozes pētījuma novērošana Stokholmā (APSIS) // Sirds. 2006. sēj. 92. 177.-182.lpp.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Hroniska nieru slimība un nopietnu sirds un asinsvadu slimību un ne-asinsvadu mirstības risks: perspektīvs populācijas kohortas pētījums // BMJ. 2010. sēj. 341. 4986. lpp.
7. Vilsons P.W., D’Agostino R. vecākais, Bhats D.L. un citi. Starptautisks modelis recidivējošu sirds un asinsvadu slimību prognozēšanai // Am. J. Med. 2012. sēj. 125. P. 695-703.
8. Vainers D.A., Raiens T.Dž., Makkeibs Č.H. un citi. Klīniskā profila un slodzes testa prognostiskā nozīme medicīniski ārstētiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību // J. Am. Coll. Kardiols. 1984. sēj. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Mainīgie lielumi, kas paredz dzīvildzi pacientiem ar koronāro slimību. Atlase ar vienfaktoru un daudzfaktoru analīzēm no klīniskajiem, elektrokardiogrāfiskajiem, vingrošanas, arteriogrāfiskajiem un kvantitatīvajiem angiogrāfiskajiem novērtējumiem // Circulation. 1979. sēj. 59. P. 421-430.
10. Kalifs R.M., Marks D.B., Harels F.E. Jr et al. Išēmijas klīnisko mērījumu nozīme pacientu ar dokumentētu koronāro artēriju slimību prognozēšanā // J. Am. Coll. Kardiols. 1988. sēj. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. un citi. Vēstures un fiziskā vērtība, identificējot pacientus ar paaugstinātu koronāro artēriju slimības risku // Ann. Intern. Med. 1993. sēj. 118. P. 81-90.
12. Emonds M., Mock M.B., Davis K.B. un citi. Koronāro artēriju ķirurģijas pētījuma (CASS) reģistrā medicīniski ārstētu pacientu ilgtermiņa izdzīvošana // Cirkulācija. 1994. sēj. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. un citi. Sākotnējā intensīvās medicīniskās terapijas stratēģija ir salīdzināma ar koronāro revaskularizāciju, lai nomāktu scintigrāfisku išēmiju augsta riska, bet stabiliem akūta miokarda infarkta pārdzīvojušajiem // J. Am. Coll. Kardiols. 2006. sēj. 48. P. 2458-2467.
14. Hačamovičs R., Rozanskis A., Šovs L. Dž. un citi. Išēmijas un rētas ietekme uz terapeitisko ieguvumu, kas iegūts no miokarda revaskularizācijas vs. medicīniskā terapija pacientiem, kuriem tiek veikta stresa-atpūtas miokarda perfūzijas scintigrāfija // Eur. Sirds J. 2011. Vol. 32. P. 1012-1024.
15. Rihals C.S., Deiviss K.B., Kenedijs Dž.V., Geršs B.D. Klīnisko, elektrokardiogrāfisko un rentgenogrāfisko mainīgo lietderība kreisā kambara funkcijas prognozēšanā // Am. Dž. Kardiols. 1995. sēj. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. et al. Kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumu un sirds mazspējas izplatība pusmūža un vecāka gadagājuma Kopenhāgenas pilsētas iedzīvotāju segmentā // Sirds. 2003. sēj. 89. P. 1422-149.
17. Millers T.D., Rodžers V.L., Hodžs D.O., Gibons R.J. Vienkāršs klīniskais rezultāts precīzi prognozē iznākumu kopienas populācijā, kurai tiek veikta stresa pārbaude // Am. J. Med. 2005. sēj. 118. P. 866-872.
18. Lupanovs V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcionālie stresa testi koronāro sirds slimību diagnostikā. Petrozavodska: IntelTek Media LLC, 2012. 224 lpp.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr et al. Skrejceliņa vingrinājumu rezultāta prognostiskā vērtība ambulatoriem pacientiem ar aizdomām par koronāro artēriju slimību // N. Eng. J. Med. 1991. sēj. 325. lpp. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. un citi. Neinvazīvs sirds išēmiskās slimības novērtējums: miokarda perfūzijas attēlveidošana vai stresa ehokardiogrāfija? //Eiro. Sirds J. 2003. Vol. 24. P. 789-800.
21. Mārviks T.H., Mehta R., Ārhārs K., Lauers M.S. Slodzes ehokardiogrāfijas izmantošana pacientu ar zināšanām vai aizdomām par koronāro artēriju slimību prognozēšanai // J. Am. Coll. Kardiols. 1997. sēj. 30. P. 83-90.
22. Olmoss L.I., Dakiks H., Gordons R. u.c. Slodzes ehokardiogrāfijas ilgtermiņa prognostiskā vērtība, salīdzinot ar slodzi 201Tl, EKG un klīniskajiem mainīgajiem pacientiem, kuriem novērtēta koronāro artēriju slimība // Circulation. 1998. sēj. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. u.c. Stresa ehokardiogrāfijas neatkarīga un pieaugoša vērtība salīdzinājumā ar klīniskajiem un stresa elektrokardiogrāfiskajiem parametriem, lai prognozētu sirdsdarbības traucējumus, ja ir aizdomas par stenokardiju, kam anamnēzē nav bijusi koronāro artēriju slimība // Eur. J Ehokardiogr. 2010. sēj. 11. P. 875-882.
24. Marwick T.H., Case C., Vasey C. et al. Mirstības prognozēšana ar slodzes ehokardiogrāfiju: stratēģija kombinācijai ar hercoga skrejceļa punktu skaitu // Circulation. 2001. sēj. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Danning A.M., Narula J. et al. Automatizēta multimodalitātes lēmumu pieņemšanas atbalsta rīka ietekme uz atbilstošu testēšanu un klīnisko lēmumu pieņemšanu personām, kurām ir aizdomas par koronāro artēriju slimību: perspektīvs daudzcentru pētījums // J. Am. Coll. Kardiols. 2013. sēj. 62(4). 308.-316. lpp.
26. Brauns K.A. Tallija-201 miokarda perfūzijas attēlveidošanas prognostiskā vērtība. Diagnostikas instruments nāk no vecuma // Cirkulācija. 1991. sēj. 83. P. 363-381.
27. Hahamovičs R., Bermans D. S., Šovs L. Dž. un citi. Miokarda perfūzijas viena fotona emisijas datortomogrāfijas pieaugošā prognostiskā vērtība sirds nāves prognozēšanai: diferenciālā stratifikācija sirds nāves un miokarda infarkta riskam // Circulation. 1998. sēj. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. un citi. Stresa miokarda perfūzijas pozitronu emisijas tomogrāfijas prognostiskā vērtība: daudzcentru novērojumu reģistra rezultāti // J. Am. Coll. Kardiols. 2013. sēj. 61. 176.-184.lpp.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. un citi. Saistība starp koronāro asinsvadu disfunkciju un sirds mirstību pacientiem ar cukura diabētu un bez tā // Cirkulācija. 2012. sēj. 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Shariya M.A., Fedorenkov I.S. Tomogrāfijas metodes sirds asinsvadu pētīšanai. Kardioloģijas ceļvedis / Red. E.I. Čazova. M.: Praktika, 2014. T. 2. P. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. Lielu devu dobutamīna stresa magnētiskās rezonanses attēlveidošanas prognostiskā vērtība 1493 pacientiem pēc kārtas: miokarda sienas kustības un perfūzijas novērtējums // J. Am. Coll. Kardiols. 2010. sēj. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Sirds magnētiskās rezonanses stresa testu prognostiskā vērtība: adenozīna stresa perfūzija un dobutamīna stresa sienas kustības attēlveidošana // Cirkulācija. 2007. sēj. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. Mirstības biežums un koronārās aterosklerozes smagums, kas novērtēts ar datortomogrāfijas angiogrāfiju // J. Am. Coll. Kardiols. 2008. sēj. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. 64 slāņu datortomogrāfijas angiogrāfija koronāro artēriju slimības diagnostikā un novērtēšanā: sistemātisks pārskats un metaanalīze // Sirds. 2008. sēj. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012. gada ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS vadlīnijas pacientu ar stabilu išēmisku sirds slimību diagnostikai un ārstēšanai // J. Am. Coll. Kardiols. 2012. sēj. 60. Nr.24. P. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013. gada ESC vadlīnijas stabilas koronāro artēriju slimības pārvaldībai // Eur. Sirds. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boicsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. un citi.Cilvēku ar augstu kardiovaskulāro risku identificēšanas problēmas un iespējamie to risināšanas veidi (I daļa) // Ateroskleroze un dislipidēmija. 2010. Nr.1. 8.-14.lpp.
38. Kiričenko A.A. Stabila stenokardija: prognozes un ārstēšanas novērtējums // Breast Cancer. 2014. Nr.2. 106.-110.lpp.
39. Lupanovs V.P. Mūsdienu funkcionālās metodes sirds un asinsvadu sistēmas pētīšanai koronāro sirds slimību diagnostikā, smaguma un prognozes novērtēšanā // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2011. Nr.6. P. 106-115.
Šī skala ir balstīta uz slaveno Framingemas modeli un tiek izmantota, lai novērtētu kopējo desmit gadu kardiovaskulāro risku, un tā ietekmē ārstēšanas taktiku un noteiktu zāļu izvēli. Turpretim tas atspoguļo ne tikai nāves risku no sirds un asinsvadu slimībām. Vispārējā riska stratifikācija nosaka jebkura kardiovaskulāra notikuma iespējamību: jaunas slimības rašanos un nāvi no jebkura sirds iemesla nākamo 10 gadu laikā. Riska novērtējumu var veikt tikai pēc pilnīgas pārbaudes pabeigšanas. Šajā gadījumā atbilst zems risks - mazāks par 15%, vidēji 15-20%, augsts 20-30% un ļoti augsts vairāk nekā 30%.
Vairumā gadījumu šīs skalas izmantošana prasa laiku un medicīniskos resursus. Tāpēc amats vairāk paredzēts medicīnas darbiniekiem un medicīnas studentiem.
Riska stratifikācijas kritēriji
| Riska faktori | Mērķa orgānu bojājumi |
|
LVH
|
Kuģi
|
|
Nieres
|
|
| Diabēts | Saistītie klīniskie stāvokļi |
|
CVB
|
| Metaboliskais sindroms | |
|
Sirds slimības
|
Nieru slimības
|
|
Perifēro artēriju slimības
|
|
Hipertensīva retinopātija
|
Piezīme: *diagnozējot MS, tiek izmantoti kritēriji, kas norādīti šajā tabulā apakšsadaļā “Metaboliskais sindroms”.
Riska stratifikācija pacientiem ar hipertensiju*
| FR, POM un SD | Asinsspiediens (mm Hg) | |||
| Augsts normāls 130 - 139/85 - 89 |
AH 1. pakāpe 140 - 159/90 - 99 |
AH 2 grādi 160 - 179/100 - 109 |
AH 3 grādi > 180/110 |
|
| Nē FR | Nenozīmīgs | Zema pievienošana. risks | Vidēji papildus risks | Augsts papildinājums. risks |
| 1-2 FR | Zems papildu** risks | Vidēji papildus risks | Vidēji papildus risks | Ļoti augsts papildinājums. risks |
| ≥ 3 FR, POM, MSiliSD | Augsts papildinājums. risks | Augsts papildinājums. risks | Augsts papildinājums. risks | Ļoti augsts papildinājums. risks |
| AKS | Ļoti augsts papildinājums. risks | Ļoti augsts papildinājums. risks | Ļoti augsts papildinājums. risks | Ļoti augsts papildinājums. risks |
Piezīme:
* vispārējā kardiovaskulārā riska noteikšanas precizitāte ir tieši atkarīga no tā, cik pilnībā tika veikta pacienta klīniskā, instrumentālā un bioķīmiskā izmeklēšana. Bez sirds un asinsvadu ultraskaņas datiem, lai diagnosticētu LVH un miega artēriju sienas sabiezējumu (vai aplikumu), līdz 50% hipertensijas pacientu var kļūdaini klasificēt kā zemu vai vidēju risku, nevis kā augstu vai ļoti augstu;
** pievienot. - papildu risks
Saīsinājumi un terminu skaidrojumi:
BP - asinsspiediens: augšējais - sistoliskais (SBP) un apakšējais - diastoliskais (DBP).
pulsa asinsspiediens = SBP - DBP (parasti 60 mm Hg vai mazāk).
DLP - dislipoproteinēmija: jebkurš tauku metabolisma traucējums organismā.
THC – kopējais holesterīns. Tā pieaugums visbiežāk tiek interpretēts kā DLP mazās pilsētās.
ZBL holesterīns - zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns, aterogēnais holesterīns, "sliktais holesterīns". Šī rādītāja pieaugums līdz šim visvairāk korelē ar riska pieaugumu un tiek novērtēts visbiežāk. Tas ir ZBL holesterīns, kas nogulsnējas artēriju sieniņās, veidojot plāksnes. Cita veida holesterīns praktiski netiek nogulsnēts asinsvados.
ABL holesterīns - augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns, neaterogēns holesterīns, “labais holesterīns”. Tas ne tikai nenogulsnējas asinsvadu sieniņās, bet arī palēnina ZBL holesterīna iekļūšanu asinsvadu sieniņās. Tā samazināšanās kopā ar ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanos palielina risku.
TG - triglicerīdi. Tie var nogulsnēties asinsvadu sieniņās, piemēram, ZBL holesterīns.
Glikoze plazmā ir glikozes ("cukura") asins analīzes rezultāts ar pirkstu izduršanu.
IGT - traucēta glikozes tolerance. Stāvoklis, kad glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā ir normāls, bet pēc ēdienreizes/glikozes slodze ir paaugstināta.
CVD – sirds un asinsvadu slimības.
AO - vēdera aptaukošanās.
OT - vidukļa apkārtmērs.
DM - cukura diabēts.
MS - metaboliskais sindroms (jeb "nāvējošais kvartets") - paaugstināts glikozes līmenis + paaugstināts asinsspiediens + lipīdu vielmaiņas traucējumi + vēdera aptaukošanās.
LVH - kreisā kambara hipertrofija. Kreisā kambara sieniņu sabiezēšana gandrīz vienmēr ir nelabvēlīgs faktors.
Sokolova-Lionas zīme (S summa V1 un R attiecība V5 un R V6), kā arī Kornela reizinājums (R summa AVL un S summa V3, reizināta ar QRS ilgumu) ir aprēķināts no EKG.
Ultraskaņa - ultraskaņas izmeklēšana.
EchoCG ir pareizais sirds ultraskaņas nosaukums.
LVMI - kreisā kambara miokarda masas indekssIMT - arteriālā intima-vides biezums. Kopumā tas ir artēriju iekšējā slāņa biezums. Jo lielāka ir aterosklerozes plāksne, jo lielāka tā ir.
Impulsa viļņa izplatīšanās ātrumu mēra ar atbilstošu ierīci.
Potītes / pleca indekss ir potītes apkārtmēra attiecība pret plecu apkārtmēru.
GFR - glomerulārās filtrācijas ātrums. Tie. ar kādu ātrumu nieres pārvērš asins plazmu urīnā.
MDRD formula (mg/dL/1,72 kv.m) (nav paredzēta bērniem līdz 18 gadu vecumam, senioriem, kas vecāki par 70 gadiem, vai veselu nieru novērtēšanai):
CHF - hroniska sirds mazspēja.
RF - riska faktori ir uzskaitīti attiecīgajā sadaļā.
POM - mērķa orgānu bojājumi. Atsevišķu orgānu darbības traucējumi arteriālās hipertensijas dēļ.
Ar ACS saistīti klīniskie stāvokļi parādās, kad POM attīstās par atsevišķu slimību.
AH – arteriālā hipertensija.
Pieaugošais risks nozīmē, ka jebkurai noteiktai riska faktoru kombinācijai, mērķorgānu bojājumiem un saistītiem klīniskiem stāvokļiem kardiovaskulāra notikuma risks būs lielāks nekā vidējais iedzīvotāju skaits.
